Maksakooma kliinik, diagnoosimine ja ravi. Maksakooma: tüübid ja etapid, esmaabireeglid Maksakooma sümptomid

Umbes 3% kõigist intensiivravi väljakutsetest on tingitud maksakoomast, mis on alati kahjustatud hepatotsüütide õigeaegse ravi puudumise tagajärg. Seetõttu on igal sellise diagnoosiga kliinikusse siseneval patsiendil anamneesis mingi maksahaigus (tavaliselt tsirroos või hepatiit). Ligikaudu 30% vastuvõetutest on alla 40-aastased ja ainult 1 inimene viiest jääb pärast sellist patoloogiat ellu. Suurim suremus on alla 10-aastaste ja üle 40-aastaste patsientide seas.

Maksahäirete ja psüühikahäirete vahelise seose olemasolu on teada juba antiikajast. Leitud ülestähenduste kohaselt nimetasid Babüloonia arstid (2000 eKr) maksa "meeleoluks" ja "hingeks" ning selle tervist peeti ekstrasensoorsete võimete (ennustus, selgeltnägemine) allikaks. Vana-Hiina käsikirjades kirjeldati maksa kui vere ja hinge asukohta. Ja tuntud Hippokrates (V-IV sajand eKr) rääkis, kuidas haige maksaga patsiendid kaotasid mõistuse ja haukusid nagu koerad.

Psüühikahäired on eriti rasked alkohoolse tsirroosiga patsientidel, kelle hulgas on sügava kooma ja surma oht isegi suurem kui hepatiidi korral.

Seetõttu on pikaajalise tsirroosi või hepatiidiga neuropsühhiaatriliste häirete esinemine, samuti nende üleminek koomasse, ammu teada. Kuid selle seisundi alguse patofüsioloogia ja konservatiivsete ravimeetodite tõhusus on endiselt seotud mitmete küsimustega.

Kooma etapid

Maksa kooma on maksa pikaajalise hävitamise tagajärg patogeensete mõjude mõjul. See tekib siis, kui enam kui 50% hepatotsüütidest on hävinud ja toksiinide tase veres on saavutanud taseme, mis on ületanud ajubarjääri ja põhjustanud kesknärvisüsteemi kahjustusi (hepaatiline entsefalopaatia). Selle seisundi arenemise mehhanismi pealiskaudne kaalumine on järgmine: äge maksapuudulikkus toob kaasa asjaolu, et hepatotsüüdid ei suuda toksilisi aineid siduda ja neid kehast eemaldada.

Kogunenud mürgised tooted sisenevad maksavälistesse veresoontesse ja transporditakse koos verega teistesse organitesse. Kõige rohkem kannatab kesknärvisüsteem, mistõttu tekivad esmalt vaimsed sümptomid. Ainult üks viiest maksakooma väljakujunemise tõttu hospitaliseeritud patsiendist jääb ellu. Surma tõenäosus sõltub ka kooma staadiumist:

Sulgudes on näidatud ellujäämise protsent, kui patsient toodi kliinikusse konkreetse kooma staadiumiga. Täpsemalt eristatakse kooma- ja koomaeelseid seisundeid West Haveni skaala abil, mis ühendab üldsümptomid, EEG-näidud, ammoniaagi tasemed, loksuva värina olemasolu ja patsiendi numbritesti tegemise aja.

Maksakooma kõigil etappidel fikseerivad arstid patsiendi veres ja ajus suurenenud ammoniaagi taseme.

Prekooma ja ähvardav staadium on madalad koomaseisundid, mille jooksul on perioodiline teadvuse selgus. Pupillid on ahenenud, täheldatakse reflekse valulikele stiimulitele, kuid kõõluste reaktsioone ei esine. Maksakooma otsese tekkega muutub patsiendi nägu. Lai palpebraalne lõhe, langetatud suunurk, otsmiku- ja nasolaabiaalsete voltide silumine meenutavad pigem elutut maski kui inimese nägu.

Nii nagu ägeda pankreatiidi korral suhkurtõve taustal, tunneb patsient suust atsetoonilõhna, maksakooma korral tunneb patsient hallituse lõhna.

Põhjused

Keha mürgitamine maksaga mitteseonduvate toksiliste ainetega on selliste häirete tagajärg:

1. viirus- või bakteriaalne infektsioon - 60% hepatotsüütide nakkuslikest kahjustustest esineb hepatiidi korral;
2. ainevahetushäired - enamasti on need seotud valkude taseme järsu muutusega. See ilmneb pikaajalise valgudieedi, aminohapete vaeguse, seedetrakti verejooksu, ulatuslike hematoomide ja kirurgilise sekkumise korral. Samuti võib patoloogia põhjustada elektrolüütide tasakaaluhäireid - vähenenud Na (naatrium), Mg (magneesium), K (kaalium) või suurenenud Mn (mangaan) tase;
3. kalduvus onkoloogiale - hepatotsüütide degeneratsioon vähirakkudeks on äärmiselt haruldane (kõigi vähijuhtude puhul ainult 0,41%). Kuid metastaasid teistest elunditest pärsivad intrabioloogilisi protsesse, aidates kaasa maksapuudulikkusele;
4. uurea sünteesi pärssimine - esineb kõige sagedamini Zn (tsingi) madala taseme ja diureetikumide tarbimise korral;
5. vereringeprotsesside rikkumine - tromboosi, südamepuudulikkuse ja lümfi väljavoolu häirega, seondumata ained stagneeruvad. Seetõttu saab maks pärast sööki vereloome ajal suurt ühekordset koormust;
6. maksa detoksifitseerimisfunktsiooni langus – välismõjude tõttu: alkoholi või teatud ravimite tarvitamine, alatoitumisest tingitud soolestiku mikrobiota rikkumine, stress, infektsioonid, toksiinidega mürgitus, mida sageli põhjustab ka rämpstoidu söömine. Maksa prekoom massiivse tsirroosi korral on tavalisem kui individuaalne ilming.

Soodsa prognoosi määrab maksakooma põhjuse õigeaegne väljaselgitamine, kuid 8–15% juhtudest pole seda võimalik määrata.

Kooma tüübid

Eespool kirjeldatud kliiniline pilt on üldine, kuna sageli ilmnevad maksakooma spetsiifilised sümptomid, mis on iseloomulikud teatud etioloogiaga seisundile. Sellest vaatenurgast on tavaks jagada järgmist tüüpi kooma:

Esimest korda jälgis maksakooma tekkemehhanismi (patogeneesi) 19. sajandi lõpus vene sõjateadlane N. Eck, kes suunas vereringet organismis maksast mööda. Hiljem kirjeldas seda kogemust teaduslikult I. Pavlov. Teadlane suutis eksperimentaalselt reprodutseerida fenooli, ammoniaagi ja muude toksiinide kogunemise protsessi koertel. Suurtes kogustes põhjustas puhastamata veri loomadel peagi lihamürgituse tunnuseid ja põhjustas surma. Sel ajal ei mõistnud meditsiiniringkond selle töö olulisust, kuna arvas, et hepatotsüütide hävitamise äärmuslik etapp esineb väga harva. Vaid 40 aastat hiljem (1919) kordasid Euroopa ja Ameerika teadlased katset ning tunnustasid seda rahvusvaheline meditsiiniringkond.

I.P. Pavlov kirjeldas esimest korda eksogeense maksakooma tekkemehhanismi, mis on põhjustatud ammoniaagi ja teiste toksiinide kogunemisest veres.

Hiljutised uuringud on jätnud Pavlovi avastuse tähtsuse tagaplaanile, kuna 1976. aastal suutis teadlane Fisher mõista toksiinide mikrotasandil kuhjumise põhjust, tuvastades düsbioosi kui peamist stimuleerivat patogeenset tegurit. Leiti, et soolestiku mikrofloora häirimisel kogunevad bakterite jääkained, mis tõstavad aminohapete – türamiini ja sellest tulenevalt oktopamiini – taset. Viimane tõrjub kesknärvisüsteemi sünapsidest välja dopamiini ja norepinefriini (erutusvahendajad). Sellepärast ei ole eksogeense koomaga patsiendil erutuse märke. Iseloomulik on ainult depressiivne seisund, kuna allasurutud dopamiin vähendab ka serotoniini (“õnnehormoon”).

Hiljutised katsed on näidanud, et vale kooma tekib siis, kui maks ei kontrolli enam vee-soola tasakaalu eest vastutavate hormoonide taset. Ja endogeense kooma põhjustab patoloogiliste mehhanismide kompleks.

Diagnostika

Maksa enda uurimine (ultraheli, punktsioon jne) kooma staadiumis viiakse läbi patsientidel, kes on oma tervist tõsiselt tähelepanuta jätnud. Kõige sagedamini on hepatotsellulaarse puudulikkuse ja kooma diagnoosimisel kõige olulisem roll mikrobioloogilistel analüüsidel. Peamiselt määratakse toksiinide tase veres (ammoniaak, fenool, bilirubiin jne), mille tõusuga diagnoos muutub ilmseks. Patoloogilise protsessi suundumust saate tuvastada ka järgmistes uuringutes.

1. Vere biokeemia näitab olulisi elektrolüütide nihkeid, valkude ja hüübimisfaktorite taseme langust (3–4 korda), kõrgenenud kolesterooli ja lämmastiku metabolismi tooteid.
2. EEG näitab alfa-rütmi langust, kuid latentse ja esimese etapi entsefalopaatia korral on selle uurimismeetodi tundlikkus vaid 30%. Hea alternatiiv on VP-R-300 meetod, mis määrab aju elektrilise reaktsiooni välisele stiimulile või kognitiivse ülesande täitmise (sama numbriline test). Väljakutsutud ajupotentsiaalide äratundmise tundlikkus on 80%.
3. MRS on väga tundlik meetod (90–100%) entsefalopaatia tuvastamiseks isegi varjatud seisundis. See põhineb valge ja halli aine molekulaarse koostise muutuste uurimisel videovisualiseerimise teel magnetilise mõju all. Selle meetodi eelised: valutus ja tõhusus, kuid seda kasutatakse uuringu kõrge hinna tõttu ainult rasketel juhtudel.

90% -l eksogeense koomaga patsientidest avastatakse soole düsbioos, mistõttu võivad osutuda vajalikuks täiendavad seedetrakti uuringud.

Konservatiivne ravi

Kuigi maks on elund, mis vaikib pikka aega ja kannatlikult, ilmnevad ähvardavad valumärgid paremas hüpohondriumis juba ammu enne kooma tekkimist. Seetõttu on õigeaegne ravi ja perioodiline jälgimine hea nekrootiliste maksahaiguste ennetamine.

Maksakooma nähud ilmnevad ainult massiivse maksanekroosiga, kui sureb vähemalt 70% hepatotsüütidest.

Maksakooma konservatiivne ravi lükkab tõenäolisemalt edasi hetke, mil on vaja kiiret siirdamist. Narkootikumide ravi võib peatada ainult maksa hävitavaid protsesse ja seda viiakse tavaliselt läbi järgmise skeemi järgi:

Probiootikumide ja prebiootikumide erinevus seisneb selles, et esimesed koosnevad elusbakteritest (soolestiku mikrofloora looduslikest esindajatest), teised aga sünteetilised ravimid, mis ei sisalda elusaid mikroorganisme, kuid kiirendavad nende kasvu tavakeskkonnas.

Sügav kooma võib vajada kiiret maksasiirdamist. See protseduur pole mitte ainult kallis, vaid ka riskantne, kuna doonorelund ei juurdu alati ja isegi kõige võimsamad immunosupressandid ei peata regeneratiivsete antikehade tootmist. Juhul, kui maksa siirdamine ei ole võimalik, tehakse maksa seisundi korrigeerimiseks teist tüüpi operatsioone, kuid nende efektiivsus on madal (maksimaalselt pluss 1–5 aastat) ja surm on vältimatu.

Maksatsirroosi viimase etapi sümptomid on väljendunud. Selles etapis iseloomustab haigust:

• soolestiku häired;
• nõrkus;
• sagedane oksendamine;
• kaalukaotus;
• keha ammendumine;
• õlavöötme ja roietevahelise piirkonna lihaste atroofia;
• kehatemperatuuri tugev tõus (teatud juhtudel - langus).

Viimase tsirroosi staadiumiga võivad kaasneda muud, raskemad sümptomid: kõnehäired, kehaosade ebaloomulikud liigutused, lühikesed erutusperioodid, mis asenduvad uimasusega.

Kõik terapeutilised meetmed viiakse läbi patsiendi keha elutähtsate funktsioonide säilitamiseks.

Haiguse tagajärjed

Maksatsirroosiga viimasel etapil kaasnevad järgmised ohtlikud tüsistused:

• seedetrakti verejooks;
• astsiitne sündroom;
• maksa kooma;
• bakteriaalne peritoniit;
• vähk.

Üsna sageli tekivad sellised tagajärjed nagu maksakooma ja seedetrakti verejooks.

Vaatleme neid rikkumisi üksikasjalikumalt.

Kooma ja entsefalopaatia areng on äärmiselt ohtlik. Sel juhul täheldatakse mitmesuguseid neuromuskulaarseid häireid, häiritakse mõtlemisprotsesse. Patsiendid seostavad selliseid ilminguid depressiivse seisundiga, mille puhul tähelepanu väheneb, mälu halveneb ja ümberringi toimuva vastu puudub huvi.

Maksapuudulikkuse taustal tekib kooma, sellises olukorras on häiritud elundi detoksikatsioonifunktsioon. Haige maks ei suuda neutraliseerida ainevahetuse käigus tekkivaid toksilisi aineid. Närvisüsteemile kõige ohtlikum aine on ammoniaak, mis sünteesitakse jämesooles valkude lagunemise käigus.

Terve maks moodustab ammoniaagist karbamiidi, neutraliseerides selle ja eemaldades selle organismist loomulikul viisil. Maksakooma tekkimisel koguneb maksa märkimisväärne kogus ammoniaaki ja mürgiseid aineid. Ammoniaagil on negatiivne mõju hingamiskeskusele, mille tagajärjeks on hüperventilatsioon. Vereringes ja ajus aromaatsete hapete sisaldus suureneb, aminohapete hulk aga vastupidi väheneb. Selle taustal ei saa närvisüsteem normaalselt toimida.

Maksapuudulikkusega kaasneb lisaks närvisüsteemi kahjustuse tunnustele ka iseloomulik magus lõhn suuõõnest. Selline sümptom ilmneb patoloogia algstaadiumis ja muutub entsefalopaatia tekkega tugevamaks.

Maksakooma areng toimub järk-järgult - söögiisu väheneb, iiveldus, peavalud, valu paremas hüpohondriumis ja epigastriumis. Samuti võivad tekkida pearinglus, minestamine, unetus ja nahasügelus.

Maksa düsfunktsiooni diagnoosimiseks tehakse biokeemiline vereanalüüs. Lisaks kliinilistele ilmingutele täheldatakse elektroentsefalograafias (EKG) mitteiseloomulikke muutusi - ilmuvad suure amplituudiga aeglased kolmefaasilised lained.

Teatud juhtudel annab intensiivne võõrutusravi läbiviimine positiivse tulemuse. Seetõttu on kiiresti kasvava maksapuudulikkusega patsiendi viivitamatu hospitaliseerimine hädavajalik. Ravis kasutatakse lahtisteid ja puhastavaid klistiire. Kasutatakse ka sünteetilist disahhariidi, mille lagunemise järel moodustuvad piim-, sipelg-, äädikhape. Lisaks on oluline järgida ranget dieeti, jättes täielikult välja valgud (liha- ja kalatooted, kodujuust, munad).

Sisemine verejooks ja portaali tromboos

Seedetrakti veenilaiendid on maksatsirroosi viimase etapi ohtlik komplikatsioon, selline rikkumine esineb üsna sageli - 40% juhtudest. Selle seisundi ilmingud puuduvad pikka aega; verejooksu tekkimine näitab haiguse tähelepanuta jätmist.

Sellised tüsistused tekivad portaalveeni rõhu languse ja vere hüübimisprotsessi rikkumise tõttu. Lisaks laienevad sellises olukorras seedetrakti kapillaarid ja venoossed veresooned, mis samuti häirib verevoolu.

Maksa pöördumatute muutuste taustal tekib portaaltromboos - värativeenis tekivad verehüübed, mille tagajärjel areneb portaalhüpertensioon. See häire esineb 25% patsientidest. Piisavate terapeutiliste meetmete abil on võimalik vältida astsiidi sündroomi ja hüpersplenismi teket.

Väga harvadel juhtudel täheldatakse ägedat tromboosi.

Selle häire diagnoosimiseks kasutatakse Doppleri ultraheli, mis võimaldab tuvastada venoosse verevoolu aeglustumist või täielikku puudumist.

Sel juhul viiakse läbi verejooksu ravi - kasutatakse lõikamist (veenide endoskoopilist ligeerimist). Somatostatiini sünteetilist analoogi oktreotiidi manustatakse ka intravenoosselt.

Prognoos

Kui palju inimesi elab viimases staadiumis maksatsirroosiga, on üsna raske kindlalt öelda. Oodatav eluiga sõltub patsiendi käitumisest ja tekkinud tüsistustest. Astsiidi ilmnemisel ei ületa 25% patsientide eluiga 3 aastat. Maksa entsefalopaatia arengu korral on prognoos äärmiselt ebasoodne - enamiku patsientide eeldatav eluiga ei ületa 12 kuud. Viimase staadiumi alkohoolse tsirroosiga elab 40% patsientidest 3 aastat.

Maksatsirroosiga eluea kestus ja elukvaliteet sõltuvad otseselt sellest, kui täpselt patsient järgib kõiki raviarsti ettekirjutusi. Esiteks on vaja täielikult loobuda alkohoolsete jookide ja muude hepatotoksiliste ainete kasutamisest. Selle tingimuse järgimine on eriti oluline alkohoolse tsirroosi korral. Alkoholi väljajätmine võimaldab 60% patsientidest elada kauem kui 5 aastat. Sama oluline on järgida ranget dieeti - rasvaste, praetud, vürtsikute toitude tagasilükkamist.

Statsionaarsetes tingimustes on vaja läbi viia täielikud terapeutilised kursused, regulaarselt läbida meditsiiniasutustes uuringuid ja reageerida õigeaegselt mis tahes muutustele kehas.

Teiste elundite raskete patoloogiate, eriti onkoloogiliste haiguste areng halvendab oluliselt prognoosi.

Maksa kooma: tüübid ja etapid, esmaabi reeglid

Maksa kooma on patoloogiline seisund, mis on hepaatilise entsefalopaatia viimane etapp.

See on kesknärvisüsteemi täielik depressioon, mis tekib maksapuudulikkuse raske mürgistuse tõttu.

Kooma areneb selliste ainete nagu ammoniaagi, fenoolide, väävlit sisaldavate ja aromaatsete aminohapete ning madala molekulmassiga rasvhapete kontsentratsiooni suurenemise tõttu organismis.

Need ained on ainevahetusproduktid ja neil on ajule kahjulik mürgistus. Selle keha seisundi patogenees on mitmekesine.

Oluline küsimus on "Kui kaua maksakoomaga inimesed elavad"?

Kahjuks viitavad kõik haiguse tunnused ja patogenees pöördumatutele protsessidele organismis. See tähendab, et surm esineb peaaegu 90% juhtudest.

• etapid
• Sümptomid ja põhjused
• Põhjused
• Esmaabi
• Ravi
• Prognoos ja järeldused

Liigid

Maksakoomat on mitut tüüpi, nimelt:

etapid

Kliinilise pildi järgi võib maksakooma avalduda kolmes etapis. Nende hulka kuuluvad prekooma, kellegi ähvardamine, hull kooma.

Selles seisundis avaldub sageli ka sepsis, mille tagajärjel on kõrge kehatemperatuur, sunnitud on leukotsütoos ja olirugia. See etapp võib kesta mitu minutit või mitu päeva.

Sümptomid ja põhjused

Sümptomid võivad olenevalt staadiumist ja tüübist olla täiesti erinevad:

Samuti võivad ilmneda muud sümptomid, kuna sellel seisundil võivad olla erinevad põhjused ja tüsistused.

Põhjused

Maksakooma kõige levinum põhjus on hepatiit erinevates vormides: alkohoolne, viiruslik, äge, toksiline.

Samuti võib kooma tekkida maksa verevarustuse progresseeruva häirega. Seda häiret provotseerib maksa veeni tromboos ja see on võimalik kirurgilise sekkumise korral, kui veeni on valesti ligeeritud. Ja ka üks levinumaid põhjuseid on maksatsirroos.

Harvemad nähud on portaalveeni tromboos, skistosomiaas jne.

Patogenees. Tuleb märkida, et see kiirendab oluliselt metaboolsete protsesside maksakooma häirete tekkimist. Peamine mürgine aine on ammoniaak, samuti aromaatsed aminohapped jne. Neid aineid toodetakse jämesooles.

Maksa kooma patogenees hõlmab protsessi, mille käigus lipiidid oksüdeeritakse, ja just see viib selleni, et rakkude läbilaskvus muutub palju suuremaks ja selle tulemusena kogunevad mitmesugused autolüüsiproduktid jne, see tähendab toksilised mürgid. .

Selle seisundi patogenees hõlmab ka vereringehäireid, vereringe hüpoksiat ja intravaskulaarset hüperkoagulatsiooni. Süvendavad kesknärvisüsteemi häireid maksakoomas, sellised protsessid:

• Happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumine;
• hemodünaamilised protsessid;
• hüpoksia;
• Neerupuudulikkus.

Esmaabi

Kui inimesel on küpsenud kooma tunnused, peate kõigepealt helistama kiirabi ja märkima, kui palju aega on arstide teavitamiseks möödunud.

Esmaabi on asetada inimene külili ja tagada normaalne õhu juurdepääs.

Seda seisundit iseloomustavad mõtlemis- ja käitumishäired, mistõttu tuleb siiski jälgida, et inimene ennast ei vigastaks. Kui patsiendil on oksendamine, tuleb suuõõne oksest puhastada.

Samuti on erakorraline esmaabi anda patsiendile juua suurtes kogustes. Et olukorda mitte raskendada, edasi ei võeta.Edasine erakorraline abi osutavad intensiivravi osakonna arstid. Kuna sel juhul on vaja ainult medikamentoosset ravi.

Ravi

Maksakooma ravi hõlmab järgmisi tegevusi:

Terapeutiline ravi määratakse igale patsiendile individuaalselt, tuginedes analüüside (üldised, biokeemilised, maksaanalüüsid) näitajatele.

Prognoos ja järeldused

Maksakooma on entsefalopaatia viimane staadium, mille prognoos on väga halb. Parem on muidugi entsefalopaatia ravi selle varases staadiumis. Sel juhul on enesega ravimine rangelt keelatud.

Meditsiinipraktika kohaselt on prognoos järgmine: umbes 80-90% juhtudest lõpeb surmaga.

Kui kaua elavad maksakooma diagnoosiga patsiendid? Reeglina saabub surm mõne päeva pärast. Subägeda maksadüstroofia korral on prognoos soodne, kuna õige ravi korral on suremus palju madalam, kuid selle tagajärjel võib tekkida maksatsirroos.

Lühiviide. Furosemiidi ja Aldactone võetakse koos astsiidiga.

Maksatsirroosi sümptomid viimases staadiumis, tüsistused ja elu prognoos

Maksatsirroos areneb mitmel etapil, millest igaühel on iseloomulik sümptomatoloogia. Maksatsirroosi viimane etapp on haiguse viimane faas ja sellega kaasnevad paljud tüsistused. Erakorralise arstiabi puudumisel põhjustab terminaalne staadium surma.

lühikirjeldus

Tsirroos on maksahaigus, mida iseloomustab surmaga lõppev patoloogia. See seisneb pöördumatutes muutustes parenhüümis ja funktsionaalsuse järkjärgulises kadumises. Patogeenidega kokkupuute tagajärjel maksarakud muteeruvad. Nende genoom muutub, mistõttu uued hepatotsüüdid paljunevad juba patoloogiliselt muutunud kujul.

Immuunsüsteem võtab muteerunud maksarakud võõraste viirustekitajate jaoks ja hakkab neid hävitama. Tekib krooniline põletikuline protsess, mis põhjustab kiulise rasvkoe kasvu.

Tsirroosi iseloomustavad järgmised patoloogilised ilmingud:

• terve parenhüümi kude on peaaegu täielikult asendatud kiulise stroomaga;
• maks muudab kuju ja struktuuri;
• keha lakkab oma funktsioone täitmast.

Haiguse areng on krooniline, kuna hävitav protsess kestab mitu aastat ja sellel on 4 etappi.

Tsirroosi iseloomulik tunnus on täiendavate valesagarate moodustumine, mis koosnevad rasvsidekoest ja millel puuduvad oma veresooned.

Patoloogia ilmnemise põhjused

Tsirrootilised muutused parenhüümis on viiruslike või toksiliste ainete põhjustatud maksahaiguste tagajärg.

Tsirroosi on mitut tüüpi:

Sõltumata patogeenist, mis provotseeris tsirroosi arengut, areneb haigus neljas etapis. Iga etapi kulg võib sõltuvalt organismi individuaalsetest omadustest kesta mitu kuud kuni mitu aastat.

Erandiks on viimane etapp, millega kaasnevad tõsised hävitavad protsessid ja mis kulgeb üsna kiiresti.

Viimase etapi sümptomid

Tsirroosi viimast faasi nimetatakse terminaalseks staadiumiks. Seda iseloomustab kõigi negatiivsete protsesside ägenemine ja sellega kaasnevad tõsised tüsistused.

Selles etapis ilmnevad selgelt järgmised haiguse sümptomid:

Patsientidel on raske maksa deformatsioon ja splenomegaalia. Sellele tsirroosi faasile on omased ka sekundaarsed tunnused. Nende hulka kuuluvad günekomastia (meestel), veenilaiendid kõhul, ämblikveenid, naha hüperpigmentatsioon ja kuivus, peopesade punetus. Ilmub alajäsemete turse, keha juuksepiir õheneb.

Tsirroosi lõppfaasis patsientide neljandal osal täheldatakse maksa suuruse vähenemist.

Tüsistused

Lisaks peamistele kliinilistele sümptomitele ilmnevad tsirroosi viimases staadiumis tüsistused, mis sageli põhjustavad surma. Lõplik faas esineb igal haigel, sõltumata ettenähtud ravist või elustiilist.

Komplikatsioonide kiiret arengut provotseerivad tegurid on järgmised:

Alkoholist sõltuvad patsiendid eiravad teistest sagedamini raviarsti ettekirjutusi. Selle patsientide kategooria hulgas täheldatakse terminaalsele staadiumile omaste komplikatsioonide kõige kiiremat tekkimist.

Maksahaiguste ennetamiseks ja raviks kasutavad meie lugejad edukalt tõhusat vahendit ...

Astsiit

Iseloomulik tüsistus, mis tekib portaali funktsionaalsuse ja madalama maksa õõnesveeni rikkumise tõttu. Parenhüümi rasvade degeneratsioon põhjustab portaalhüpertensiooni. Selle patoloogiaga kaasnevad verevoolu raskused ja kõhu kudede toitumise vähenemine.

Hüpoksilise nälgimise tagajärjel suureneb lümfivedeliku eraldumine, mis koguneb kõhuõõnde, mahuga kuni 20 liitrit. Vee suur kogunemine põhjustab puhitus ja kõhu veenide laienemist (meduuside pea).

Astsiit maksatsirroosi korral

Astsiidi oht seisneb selles, et see kutsub esile järgmised protsessid:

• hingamis- ja südamepuudulikkus;
• sepsis;
• valgu puudus;
• halvenenud verevool ja verejooks.

Suurendab surmaohtu spontaanse peritoniidi tekkeks, mis sageli kaasneb astsiidiga. Kõhuõõne vesitõbi on varases staadiumis konservatiivne ja ägedas staadiumis kirurgiline.

Astsiidi korduv esinemine ei ole välistatud, kuna tsirroos, mis kutsub esile vee kogunemise, on pöördumatu haigus.

Verejooks

Portaalhüpertensioon, mis areneb maksa düstroofsete protsesside tagajärjel, põhjustab sageli sisemist verejooksu. Stagnatsioon ja verevoolu halvenemine provotseerivad laienemist, vereliinide ummistumist. Kahjustusi täheldatakse mitte ainult maksas, vaid ka seedetraktis, aga ka kogu kõhuõõnes.

Kuna veenide ja veresoonte seinad on kiulise degeneratsiooni all, muutuvad need hapraks ja rabedaks. Selle tulemusena on seina rebend ja vere vabanemine kõhuõõnde. Veresoonte hapruse tõttu on ninaverejooks tsirroosi korral sageli täheldatav sümptom haiguse lõppstaadiumis.

Sisemine verejooks on ohtlik seisund ja nõuab erakorralist arstiabi. Ulatuslik verekaotus viib kiiresti patsiendi surma.

Selline seisund nagu maksakooma on tsirroosi arengu viimane etapp ja seda ei saa ravida. Seda mõistet kasutatakse kõigi maksafunktsioonide täieliku ebaõnnestumise ja hepatotserebraalse puudulikkuse esinemise kindlaksmääramiseks. Maksa entsefalopaatia on kesknärvisüsteemi toksilise ja hüpoksilise kahjustuse tagajärg.

See on põhjustatud järgmistest põhjustest:

• metaboliidid ja toksiinid, mis kogunevad organismis maksafunktsiooni kahjustuse tagajärjel;
• toitainete puudus vereringes, mis viib aju alatoitumiseni ja põhjustab ajuhäireid.

Neuroloogilised häired ja funktsionaalne maksapuudulikkus põhjustavad segadust, motoorseid ja kõnehäireid, uimasust ja ulatuslikku parenhüümi kudede nekroosi. Maksakooma areneb kiiresti ja lõpeb patsiendi surmaga.

Lõppstaadiumis ravi

Kuidas ravida tsirroosi viimast etappi? Kahjuks ei saa haiguse lõppfaasi ravida. Selles etapis läbi viidud konservatiivne ravi ei suuda parenhüümi hävimist tagasi pöörata ega kompenseerida maksa funktsionaalsuse kaotust. Põhimõtteliselt on meditsiinimeetodid mõeldud patsiendi kannatuste leevendamiseks ja elutähtsate funktsioonide toetamiseks.

Ainus väljapääs patoloogia viimases etapis on elundi siirdamine.

Prognoos eluks

Tsirroosi lõppfaasiga kaasneb pettumust valmistav prognoos. Kui kaua patsiendid elavad, kui on saabunud haiguse viimane staadium? Oodatav eluiga sõltub kaasnevatest tüsistustest ja organismi individuaalsetest omadustest.

Tabelis on näidatud keskmised terminid, sõltuvalt olemasolevatest tüsistustest:

Maksakooma on mõne päeva jooksul surmav. Terminaalne staadium võib areneda 2-5 aasta jooksul kuni täieliku maksapuudulikkuse ja patsiendi surmani.

Patsiendi jaoks on tsirroosi viimane staadium kõige raskem, kuna sellega kaasnevad valulikud protsessid ja pidev vajadus arstiabi järele. Lõppfaasi võib 15-20 aastat edasi lükata, kui õigeaegselt alustada piisavat ravi, järgida dieeti ja loobuda halbadest harjumustest.

Tänapäeval satub intensiivravi osakonda umbes kolm protsenti patsientidest. Iga patsient, kes siseneb kliinikusse maksakoomaga, on millegi pärast haige. 30 protsenti sellistest inimestest pole veel neljakümneaastaseks saanud ja pärast maksakooma ravi jääb ellu vaid üks inimene viiest. Enamik surmajuhtumeid registreeriti alla kümneaastaste ja üle neljakümneaastaste patsientide seas.

Maksakooma ja selle sümptomid

Maksa kooma on hepaatilise entsefalopaatia kõige raskem staadium. Selle arengu põhjuseks on difuusne maksakahjustus ja elundi elutähtsate funktsioonide järsk rikkumine. Tavaliselt viivad selle seisundini ägedate ja krooniliste haiguste sümptomid, nagu viirushepatiit, maksatsirroos, raske obstruktiivne kollatõbi, pahaloomulised kasvajad, mürgistus ja alkoholimürgitus. Maksa anatoomilised ja füsioloogilised omadused muutuvad märgatavalt. Hepatotsüüdid surevad, nääre enda suurus muutub

Maksatsirroos põhjustab ainevahetusprotsesside häireid, kuigi see pole ohtlik. Kui aga patoloogilised muutused suurenevad, lakkavad elundid neile pandud ülesandega toime tulema, tekib kooma. Maksakooma esimesed sümptomid avalduvad asjaolus, et inimese psühho-emotsionaalne sfäär muutub. Patsiendi meeleolu muutub dramaatiliselt, ilmneb ülemäärane põhjendamatu rõõm, päeval on patsient üha unisem ja öösel tabab teda unetus.

Oluline on teada: Enne kui patsiendil tekib kooma, ilmnevad prekooma nähud. See seisund kestab teatud aja ja viib keha järk-järgult koomasse.

Maksapatoloogia prekoom avaldub järgmiste sümptomitega:

• valu tunded;
• iiveldus, oksendamine, puhitus;
• naha varju muutus;
• patsiendi nägu omandab punaka värvuse;
• keel muutub karmiinpunaseks.

Patsiendi kehale ilmuvad erinevates kohtades hemorraagiad. Ninast, emakast ja elunditest eritub verd.

Prekooma muutub koomaks. See väljendub järgmiste sümptomitega:

• inimene lõpetab navigeerimise, ei saa aru, kus ta on ja mis kell on;
• patsiendi suust on maksa lõhn;
• urineerimine väheneb;
• nägu on teritatud;
• lihased osalevad hingamises;
• temperatuur langeb;
• silmamunade toon väheneb;
• rõhu langus;
• pulssi on raske tunda;
• patsient kaotab teadvuse.

Maksa kooma põhjused

Peamine põhjus, miks maksakooma tekib maksatsirroosiga, on mürgistus toksiinidega. Maksahäired tekivad seetõttu, et inimene:

• jõi pikka aega alkoholi;
• võttis ravimeid pikka aega;
• sooritatud operatsioonid;
• kannatanud viiruslike ja nakkuslike patoloogiate all;
• läbis šoki, aborti, stressirohke seisundi.

Kooma mõjutab negatiivselt aju tööd. Maksakooma korral ainevahetuse kiirus väheneb, toksiinid sisenevad otse vereringesse, liiguvad otse ajju ja kutsuvad esile ajuturse. Selle tulemusena võib prognoos olla kurb.

Maksa kooma - ravi

Maksapatoloogiat on tavaks ravida intensiivravi osakonnas, olenemata haiguse staadiumist ravitakse intensiivravi osakonnas, seda haiguse arengustaadium ei mõjuta. Iga kahe tunni järel jälgivad arstid ainete taset veres. Kui ilmnevad koomaeelse seisundi sümptomid, tuleb patsient pikali panna ja pea tõsta. Veenisiseselt manustatakse spetsiaalseid lahuseid, et täiendada veremahtu, tasakaalustada elektrolüüte, vere pH-d.

Tähtis: patsient ei saa ise süüa, seetõttu süstitakse talle veenisiseselt aminohappeid, glükoosi, rasva emulsioone.

Lisaks puhastatakse klistiiri abil patsiendi keha toksiinidest. Kui hapniku tase veres on madal, määratakse lisaks hapnikravi. Selleks, et maks uuesti tööle hakkaks, määravad arstid glükokortikosteroidide kuuri.

- neurofüsioloogiline sündroom, mis areneb maksapuudulikkusega patsientidel, millega kaasneb kesknärvisüsteemi tõsine depressioon. Peamised märgid on teadvuse puudumine, patoloogiliste reflekside olemasolu, jäsemete detserebratiivne jäikus, terminaalses staadiumis - pupillide ja sarvkesta reflekside puudumine. Diagnoos tehakse kliiniku, EEG andmete, biokeemiliste analüüside, CT, MRI põhjal. Prioriteetsed ravivaldkonnad - ajuturse korrigeerimine, intrakraniaalne hüpertensioon, detoksikatsioon, hepatoprotektiivne ravi. Kõige tõhusam meetod on maksa siirdamine.

Üldine informatsioon

Diagnostika

Maksakooma diagnoosi kinnitamine põhineb haiguse kliinilise pildi andmetel, laboratoorsetel ja instrumentaalsetel uurimismeetoditel. Gastroenteroloogi ja elustamisarsti konsultatsioon tuleks võimalusel läbi viia patsiendi lähedaste osavõtul, kuna oluline on hinnata anamneesiandmeid: esimeste sümptomite ilmnemise aeg, nende progresseerumise kiirus ja võimalikud etioloogilised tegurid. Patsiendi uurimisel tõmbab tähelepanu naha kollasus, maksa lõhn. Teadvus puudub. Sõltuvalt kooma staadiumist on refleksid tugevatele stiimulitele ja pupillirefleksid säilinud või puuduvad.

Maksakooma laboratoorsete uuringute tulemuste iseloomulikud muutused on hepatotsellulaarse puudulikkuse tunnused: hüperbilirubineemia, seerumi transaminaaside aktiivsuse märkimisväärne tõus, protrombiiniindeksi ja trombotsüütide arvu langus veres, aneemia, hüpoalbumineemia. Tserebrospinaalvedeliku analüüsimisel määratakse valgu taseme tõus. Viia läbi viirusliku hepatiidi markerite toksikoloogiline uuring ja vereanalüüs.

Maksa kooma ravi

Maksakoomas olevad patsiendid paigutatakse intensiivravi osakonda. Ravi algab patoloogia põhjuse (nakkushaigus, seedetrakti organite verejooks, seenemürgistus jne) kõige kiiremast väljaselgitamisest ja etioloogilise teguri kõrvaldamisest. Kindlasti tuleb läbi viia pidev EKG jälgimine, pulssoksümeetria, intrakraniaalse rõhu kontroll. Maksakoomat iseloomustab progresseeruv hingamispuudulikkus, seetõttu tehakse hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon. Sügava rahustava toimega ravimid on fentanüül ja propofool. Glükoosipuuduse ja ajurakkude hapnikunälgimise korrigeerimiseks süstitakse intravenoosselt glükoosilahust. Verejooksu ja koagulopaatia korral kasutatakse värskelt külmutatud plasmat. Hemoglobiinisisalduse langus alla 70 g / l on näidustus hemotransfusiooniks. Hüpoproteineemia korrigeerimine toimub albumiini abil.

Neuroloogiliste sümptomite kiire (mõne tunni jooksul) halvenemine viitab intrakraniaalsele hüpertensioonile, mille ravi on näidustatud isegi koljusisese rõhu invasiivsete kontrollimeetodite puudumisel. Rohkem kui 85% patsientidest tekib ajuturse. Intrakraniaalse hüpertensiooni ja ajuturse põhiravi hõlmab mehaanilist ventilatsiooni ja sedatsiooni, kehatemperatuuri, elektrolüütide ja veregaaside normaliseerimist. Kui need meetodid on ebaefektiivsed, kasutatakse hüperosmolaarset ravi (mannitooli intravenoosne tilgutamine, hüpertooniline naatriumkloriidi lahus), hüperventilatsioon (ventilatsioon hüperventilatsioonirežiimis võimaldab vähendada ICP-d 1-2 tunniks ja saada aega muudeks meetmeteks), naatriumtiopentaal, mõõdukas hüpotermia, äärmuslikel juhtudel - dekompressiivne kraniotoomia.

Nakkuslike tüsistuste vältimiseks, sealhulgas mehaanilise ventilatsiooniga, viiakse läbi antibiootikumravi (tsefalosporiinid, vankomütsiin). Maksakooma, aga ka mis tahes kriitilise seisundi korral on iseloomulik seedetrakti limaskesta stressikahjustus; seedetrakti verejooksu vältimiseks on ette nähtud prootonpumba inhibiitorid, vikasol. Selleks, et vähendada ammoniaagi imendumist soolestikus ja toksilisi kahjustusi ajurakkudele, kasutatakse laktuloosi preparaate. Tsiprofloksatsiin ja metronidasool pärsivad tõhusalt ammooniumfloorat. Samuti on ette nähtud L-ornitiin-L-aspartaadi preparaadid, mis stimuleerivad ensümaatilist aktiivsust hepatotsüütides, lihas- ja ajurakkudes. Soole liikumise kiirendamiseks tehakse klistiiri magneesiumsulfaadi lahusega.

Maksakoomaga patsiendi toitumine on parenteraalne, säilitades kaloreid ja piirates valku. Hepatoprotektiivne ravi on ette nähtud hepatotsüütide resistentsuse suurendamiseks kahjulike tegurite suhtes, regeneratsiooniprotsesside kiirendamiseks (arginiinglutamaat, piimaohaka preparaadid, tiotriasoliin ja muud ravimid). Vaja on kehaväliseid detoksikatsioonimeetodeid (hemodialüüs, hemosorptsioon ja muud).

Prognoos ja ennetamine

Maksakooma on prognostiliselt äärmiselt ebasoodne seisund. Patsientide elulemus ei ületa 20%, vaid väike osa patsientidest saab oodata maksa siirdamist. Suurim suremus alla 10-aastastel ja üle 40-aastastel patsientidel, kollatõve kestus vähem kui seitse päeva enne raske entsefalopaatia väljakujunemist, bilirubiini tase üle 300 µmol/l, kiiresti progresseeruv maksa suuruse vähenemine, raske hingamispuudulikkus.

Maksakooma ennetamine seisneb maksahaiguste õigeaegses adekvaatses ravis, ravimite pädevas väljakirjutamises, patsientide eneseravi välistamises, mürgiste ainetega, seentega mürgistuse ennetamises, viirusliku hepatiidi ennetamises ja alkoholist keeldumises. .

Tänapäeval on maksapatoloogiad meie riigi elanike seas levimuse poolest üks esimesi kohti. Suurim oht ​​on paljude patoloogiate selline tüsistus nagu maksakooma. Et mõista, mis see on ja miks patoloogia on ohtlik, on vaja mõista selle esinemise põhjuseid, arengumehhanismi, välja selgitada, kas haigust on võimalik ravida ja kuidas pikendada selle diagnoosiga patsientide eluiga.

Kooma on maksapuudulikkuse viimane etapp. Tegelikult on kooma patoloogiline kooma, mis on seotud maksafunktsiooni täieliku pärssimisega. Seda iseloomustab seisundi halvenemine, minestamine, hingamis-, vereringehäired, inimese elutegevuse vähenemine. Enamikul juhtudel on patoloogia lõpptulemus surm.

Maksakooma ei ole iseseisev haigus, vaid see muutub olemasoleva haiguse progresseerumise tagajärjeks. Samuti võivad haiguse ilmnemist esile kutsuda toksilised kahjustused kehale.

Kooma võib olla põhjustatud:

Patogeneesi peamised tegurid:

Patoloogia arengut mõjutavad tegurid:

• maksapuudulikkus;
• toiduga kaasas olevate valgutoodete lagunemine (eriti ohustab ammoniaak);
• anastomoos (mürgiste, kahjulike komponentide filtreerimine läbi maksa, mis hiljem sisenevad vereringesse).

Sümptomid võivad erineda sõltuvalt põhjusest, mis mõjutas maksakooma tekkimist. Patoloogiat iseloomustavad tavalised sümptomid:

Kooma koos tsirroosiga

Maksa kooma on tsirroosi progresseerumise tavaline tagajärg. See esineb patoloogia raskes staadiumis, mida iseloomustab maksa kriitiline rikkumine (eriti võimetus sünteesida valke ja neutraliseerida inimkehasse sisenevaid toksilisi aineid).

Esimesed signaalid patoloogia algfaasist tsirroosi taustal:

Järk-järgult halveneb patsiendi seisund. Seda võivad soodustada mitte ainult kehas toimuvad loomulikud negatiivsed protsessid, vaid ka ebasoodsad kolmanda osapoole tegurid (valgurikka toidu liigne tarbimine, alkoholi tarbimine, nakkushaiguse ilmnemine). Ilmuvad uued sümptomid:

• minestamine;
• reageerimise puudumine välistele stiimulitele, eriti eredale valgusele;
• lihaste atroofia, nii et nägu meenutab maski;
• hingamisseiskus ja surm.

Tüübid ja arenguetapid

Kooma on kahte tüüpi:

Koomal on mitu arenguetappi:

Sageli peetakse patoloogia 2 esimest etappi ekslikult vaimsete häiretega. See raskendab oluliselt õiget diagnoosi. Mõnikord hakkavad patsiendi sugulased, märgates iseloomulikke sümptomeid, ise ravima - nad annavad antidepressante, psühhostimulante. Selline pseudoravi ainult halvendab patsiendi seisundit.

Ravi meetodi valik

Kooma määratakse biokeemilise vereanalüüsiga. Patoloogia peamised sümptomid:

• bilirubiini kriitiline liig;
• lämmastikusisalduse märkimisväärne suurenemine;
• madal lipiidide tase;
• glükoosi ja protrombiini taseme langus.

Samuti analüüsitakse uriini ja väljaheiteid. Selle haigusega täheldati urobiliini ja sapphapete taseme tõusu.

Koduses hädaolukorras koosneb kiirabi järgmistest meetmetest:

1. Pöörake kannatanu hingamisprotsessi hõlbustamiseks vasakule küljele.
2. Kutsuge kiirabi niipea kui võimalik. Kuni arstide saabumiseni ärge puudutage patsienti, ärge muutke tema asendit.
3. Arstid paigutavad patsiendi haiglasse.
4. Intravenoosselt manustatakse glükoosi ja Panangini, mis aitab aktiveerida aju, taastada vereringet.
5. Insuliiniga füüsikalise lahuse kasutuselevõtt patsiendi katatoonilise seisundi kõrvaldamiseks.
6. Esimesel päeval süstitakse patsiendile aktiivselt ammoniaagi neutraliseerimiseks ja toksiinide eemaldamiseks kehast Prednisolooni.
7. Maksafunktsiooni taastamiseks manustatakse riboflaviini, püridoksiini, tiamiini ja nikotiinhapet.

Edasine ravi toimub haiglas ravimteraapia abil:

Maksa kooma on ohtlike raskete tagajärgedega patoloogia. Tegelikult ei ole koomas mingeid tüsistusi, kuid kogu organismi elutegevus on häiritud. Patoloogia provotseerib pöördumatuid häireid, halvendab oluliselt patsiendi seisundit. Äärmiselt suur surmaoht.

Mis puutub ellujäämisse, siis see sõltub otseselt õigeaegsest diagnoosimisest ja hästi määratud ravist. Täielik taastumine pärast haigust on äärmiselt kaheldav ja seda meditsiinipraktikas praktiliselt ei esine.

Patsiendi elulise aktiivsuse taastamise tõenäosus esivanema staadiumis on umbes 20%, teises etapis - mitte rohkem kui 10%.

Sügavas koomas olevad patsiendid väljuvad sellest harva. See õnnestub ainult 1% kõigist registreeritud kliinilistest juhtudest. Ellujäämisvõimalusi suurendab doonormaksa siirdamine.

Haiguse ennetavaid meetmeid ei ole. Maksahaiguse tekkimist saate vältida ainult suitsetamise, alkoholi joomise ja rasvase, praetud toidu vältimisega.

Ekspertide ülevaated

Maksakooma on arstide seas sageli arutatud teema. Allpool on toodud mõned patoloogia ekspertide kommentaarid:

Egorov B.V., arst:"Patoloogia on üks raskemaid. See areneb kiiresti ja spontaanselt, toob kaasa suure hulga surmajuhtumeid. Sellega on katastroofiliselt raske toime tulla isegi algstaadiumis. Haiguse soodsaim kulg on võimalik terve organi siirdamise korral. Kuid minu praktika põhjal ei ela paljud patsiendid selle punktini.

Martynov A.K., arst:"Haigus on oskuslikult varjatud, üsna sageli tajutakse selle esimesi sümptomeid närvisüsteemi häirena, inimese psühho-emotsionaalse seisundi ebaõnnestumisena. Sellele viitab ennekõike desorientatsioon ja patsient mitte ainult ei kaota koha ja aja reaalsustaju, vaid kogeb ka raskusi oma isiksuse määramisel.

Apaatia, depressioon, agressiivsus, meeleolu kõikumine on närvisüsteemi häire iseloomulikud sümptomid. Selliste märkide ilmnemisel saadavad patsiendi sugulased ta ravile neuroloogi, psühholoogi, psühhoterapeudi juurde.

Samal ajal jätkab keha selle seisundi tegeliku põhjuse - maksakooma - hävitamist. Õiget diagnoosi ei ole alati võimalik kindlaks teha. Pealegi, kui patoloogia avastatakse 15% juhtudest, ei ole võimalik kindlaks teha selle esinemise põhjust.

Filatova E.N., arst:“Maksa kooma on ülemaailmne oht, mis võib tabada inimest igas vanuses. Statistika ja kliiniliste andmete kohaselt on üle 40-aastased täiskasvanud erilises riskirühmas. Kõige hullem on aga see, et samas rühmas on alla 10 aastased lapsed.

Tõhus meetod inimelu päästmiseks patoloogia korral on doonororgani siirdamine. Kuid selline operatsioon on lapsele äärmiselt ohtlik, pealegi on sel juhul raske sobivat doonorit leida. Selle tulemusena ei suuda lapse keha sellise koormusega toime tulla. Kahjuks pole praegu kõige õrnemat ja usaldusväärsemat, tõhusamat meetodit patoloogia raviks.

Maksa kooma on maksale kohutav oht. Selle eest on väga raske end kaitsta, kuna see on üks väheseid haigusi, mida on raske ennetavate meetmetega ära hoida.

Parim võimalus on olla alati oma tervise suhtes tähelepanelik, jälgida toitumise kvaliteeti, vabaneda halbadest harjumustest, pühendada aega vähemalt minimaalsele füüsilisele tegevusele ja õhus käimisele, mis aitab keha tugevdada. Võib-olla aitavad need lihtsad näpunäited vältida selle haiguse põhjustatud surma.