Асфиксия новорожденных, симптомы и лечение

Асфиксия новорожденных является критическим состоянием, которое возникает вследствие расстройства газообмена (недостаток кислорода и накопление углекислоты в организме) и проявляется отсутствием дыхания или его ослабленностью при сохраненной работе сердца.

Асфиксия новорожденных диагностируется примерно в 4-6% всех родов.

Виды

Различают два вида асфиксии новорожденных:

первичную (возникает в момент рождения ребенка)
вторичную (ребенок престает дышать или задыхается через несколько часов/суток после рождения).

Причины

Асфиксия новорожденных является следствием острой или хронической внутриутробной кислородной недостаточности плода. Различают 5 ведущих моментов в развитии асфиксии:

внезапное прекращение кровотока в пуповине (истинный узел пуповины, перетяжка ее, тугое и, как правило, неоднократное обвитие пуповиной шеи плода);
расстройства газообмена в плаценте (преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты и прочее);
расстройства кровообращения в плаценте (повышение артериального давления у матери, дисфункция родовой деятельности);
недостаточное поступление кислорода в кровь женщины (анемия, сердечно-сосудистая патология, заболевания бронхолегочной системы, сахарный диабет, болезни щитовидной железы и прочее);
несостоятельность дыхательных движений новорожденного (влияние лекарственного лечения матери, внутриутробное поражения мозга различными инфекциями, аномалии развития легких и другое).

Также причиной асфиксии ребенка могут быть:

внутричерепная травма новорожденного,
резус-конфликтная беременность,
обтурация полная или частичная дыхательных путей слизью, меконием, околоплодными водами.

Вторичная асфиксия новорожденных обусловлена:

расстройством кровообращения в головном мозге,
аспирацией дыхательных путей (например, рвотными массами),
врожденными пороками развития легких, сердца, головного мозга,
пневмопатиями,
незрелостью легких (у недоношенных).

Признаки асфиксии новорожденных

Основным признаком асфиксии новорожденных является расстройство дыхания, что приводит нарушению сердечного ритма, нарушению кровообращения в организме, в результате страдают нервно-мышечная проводимость и рефлексы (они ослабевают).

Для оценки степени тяжести асфиксии новорожденных используют шкалу Апгар. В шкале Апгар учитываются 5 критериев: частота сердечных сокращений, дыхательные движения, цвет кожных покровов, мышечный тонус и рефлекторная возбудимость.

Оценивают новорожденного на первой минуте жизни и через 5 минут. В зависимости от количества баллов, которые набрал ребенок, выделяют 4 степени асфиксии. В случае если оценка по Апгар составляет более 7 баллов, состояние ребенка считается удовлетворительным.

Степени асфиксии

Асфиксия легкой степени

Состояние ребенка по Апгар оценивается в пределах 6-7 баллов.

Новорожденный, который родился с асфиксией легкой степени, в течение первой минуты делает первый самостоятельный вдох. Но дыхание ребенка слабое, тонус мышц снижен, отмечается синюшность носогубного треугольника. Сохраняется рефлекторная возбудимость: ребенок чихает или кашляет.

Асфиксия средней степени (умеренная)

Оценка ребенка по Апгар в пределах 4-5 баллов. Новорожденный так же, как и при легкой асфиксии, делает свой первый вдох на первой минуте, но дыхание очень ослаблено, нерегулярное, крик слабый (ребенок пищит или стонет), сердцебиение замедлено. Также отмечается слабый мышечный тонус, гримаса на лице, цианоз (синюшность) кистей, стоп, лица, пуповина пульсирует.

Асфиксия тяжелой степени

Состояние ребенка по шкале Апгар соответствует 1-3 баллам. Дыхания либо нет вообще (апноэ), либо оно редкое и нерегулярное.

Ребенок не кричит, сердечные сокращения редкие, рефлексы отсутствуют, мышечный тонус или слабый или его нет (атония), кожные покровы бледные (следствие спазма кровеносных сосудов), пуповина не пульсирует.

При асфиксии тяжелой степени, как правило, развивается недостаточность надпочечников. Эту форму асфиксии называют «белой» асфиксией.

Клиническая смерть

Оценка новорожденного по Апгар составляет 0 баллов. Полностью отсутствуют все признаки жизни. В этом случае необходима немедленная реанимация.

Лечение асфиксии новорожденных

Лечение новорожденного, родившегося в состоянии асфиксии, начинается сразу же после рождения, то есть в родильном зале. Реанимацию и дальнейшую терапию проводят врач-неонатолог врач-реаниматолог.

Первая помощь в родильном зале:

Сразу после рождения новорожденного помещают на пеленальный столик под источник тепла, вытирают насухо пеленкой и отсасывают слизь изо рта и верхних дыхательных путей.

Если после удаления слизи ребенок не дышит, то 1-2 раза слегка хлопают его по пяткам. В случае отсутствия дыхания или его нерегулярности приступают к ИВЛ – искусственной вентиляции легких (на лицо малыша надевается маска, через которую поступает кислород).

Если ИВЛ продолжается 2 и более минуты, в желудок вводится зонд и удаляется желудочное содержимое.

Производят оценку сердечной деятельности. Если частота сердечных сокращений (ЧСС) 80 и менее в минуту, приступают к непрямому массажу сердца.

Введение лекарств начинают через 30 секунд при ЧСС 80 и менее на фоне проведения ИВЛ, либо сразу, при отсутствии сокращения сердца.

Медикаменты вводят в пупочную вену (раствор гидрокарбоната натрия, раствор адреналина, альбумин с рингер-лактататом и физиологическим раствором).

В случае рождения ребенка в состоянии клинической смерти его сразу же интубируют и проводят медикаментозную терапию, указанную выше. Реанимацию прекращают, если в течение 20 минут после начала всех мероприятий сердечная деятельность не восстанавливается.

После окончания реанимационных мероприятий новорожденного переводят в палату интенсивной терапии.

Детей с легкой степенью асфиксии помещают в кислородную палату, детей с умеренной и тяжелой асфиксией в кувез. Новорожденному обеспечивают покой, обогрев, назначаются антибиотики.

В палате интенсивной терапии продолжают лечение. Показаны витамины (витамины группы В, витамин Е, глутаминовая кислота, пантотенат калия, рутин, никотиновая кислота), викасол, дицинон и глюконат кальция (предупреждение кровоизлияний в мозг), АТФ, кокарбоксилаза, проводится инфузионная терапия.

Кормить новорожденного с легкой формой асфиксии начинают через 16 часов, детей с тяжелой асфиксией через 24 часа через зонд.

Продолжительность лечения зависит от состояния новорожденного и может составлять 10-15 дней и более.

Последствия

Асфиксия новорожденных опасна развитием осложнений (ранних и поздних).

Ранние осложнения:

отек головного мозга;
кровоизлияния в головной мозг;
некрозы головного мозга и прочее.

Поздние осложнения:

инфекционные осложнения (пневмония, менингит, сепсис);
неврологические осложнения (гидроцефалия , энцефалопатия).

Последствия после перенесенной асфиксии диагностируются в течение первого года жизни ребенка:

гипервозбудимость;
замедленные реакции;
судорожный синдром;
энцефалопатия по типу гипертензионно-гидроцефальной;
гибель ребенка.

А С Ф И К С И Я.

Асфиксия, или удушение , - это, как правило, внезапно возникающее состояние вследствие недостатка кислорода. Полное удушье в течение 3-5 минут приводит к смертельному исходу.

Асфиксия наиболее часто возникает при нарушении внешнего дыхания, вызванного частичным перекрыванием или полной закупоркой дыхательных путей. Это возможно в результате западения языка при коматозных состояниях, аспирации пищевых или рвотных масс, крови, воды (при утоплении), попадания в дыхательные пути различных инородных тел, заваливания землёй.

После попадания инородного тела пострадавший начинает сильно кашлять и краснеет. На глазах выступают слёзы, а приступ кашля вызывает рвоту. Если человеку не удаётся освободиться от инородного тела, то в зависимости от степени закрытия просвета воздухоносного пути резкий кашель может сопровождаться стридорозным дыханием с характерным сипом на вдохе. При этом инородное тело с каждым вдохом будет продвигаться всё дальше и дальше, сильно раздражая слизистую оболочку гортани или трахеи. Это быстро приводит к их отёку, обильному выделению и скоплению слизи. Наиболее опасны отёк голосовых складок и спазм голосовой щели.

Покраснение кожных покровов лица и шеи сменяется выраженным цианозом (посинением). Кашлевые движения становятся всё реже и реже. Появляются адинамия и апатия . Очень скоро пострадавший теряет сознание. Это состояние получило название СИНЕЙ АСФИКСИИ.

Признаки синей асфиксии:

Потеря сознания;

Посинение губ, лица и шеи;

Набухание сосудов шеи;

Сип и западение над- и подключичных ямок на вдохе;

Наличие пульса на сонной артерии.

Через несколько минут эта стадия перейдёт в стадию БЛЕДНОЙ АСФИКСИИ . .Кожные покровы приобретут бледно-серый цвет. Исчезнут реакция на свет и пульс на сонной артерии - наступит клиническая смерть .

Признаки бледной асфиксии, когда пострадавший находится в состоянии клинической смерти:

Бледная, с сероватым оттенком кожа лица и шеи;

Широкие, не реагирующие на свет зрачки;

Отсутствие пульса на сонной артерии;

Запавшие над- и подключичные ямки.

Способы оказания первой помощи.

Повторить этот удар несколько раз.

Техника выполнения 2-го варианта “ Способа американских полицейских “.

Встать сзади пострадавшего;

Обхватить его руками так, чтобы руки, сложенные в замок, оказались между рёберной

Дугой и пупком пострадавшего;

Отстранить его от себя и с силой ударить спиной о свою грудь, а сложенными в замок

Руками - в надчревную область.

Это позволит не только сильно сотрясти, но и в результате резкого смещения диафрагмы выдавить остаток воздуха из лёгких и тем самым значительно увеличить вероятность смещения инородного тела.

ЗАПОМНИ! Удар в надчревную область может привести к потери сознания и внезапной остановке сердца, поэтому нельзя разжимать руки сразу после удара.

Все названные способы можно использовать, если подавившийся находится в сознании.

Асфиксия новорожденного (лат. Asphyxia) – удушье, остро протекающий патологический процесс, возникающий в связи с нарушением газового обмена новорожденного, сопровождающимся недостатком кислорода в крови и тканях и накоплением углекислоты в организме.

Асфиксия новорожденного – причины (этиология)

Асфиксия является не самостоятельным заболеванием, а лишь следствием многих видов акушерской патологии, различных заболеваний материнского организма и плода.

Асфиксии новорожденных делят на первичные, или внутриутробные, и вторичные, или внеутробные (приобретенные).

Наиболее частой причиной вторичных асфиксий у новорожденных первых дней жизни являются так называемые пневмопатии (полисегментарные и рассеянные ателектазы, гиалиновые мембраны, отечно-геморрагический синдром, массивные кровоизлияния в легкие и др.), которые формируются во внутриутробном периоде или во время родов и сопровождаются развитием синдрома дыхательных расстройств (СДР). Кроме пневмопатий, СДР может быть обусловлен внутричерепными кровоизлияниями, внутриутробной инфекцией и др.

Под асфиксией новорожденного понимают такое состояние, когда после его рождения дыхание не появляется или выражается в отдельных, нерегулярных, чаще всего судорожных или поверхностных дыхательных движениях при наличии сердечной деятельности.

Из состояния асфиксии новорожденный может быть выведен с помощью соответствующих мероприятий. Однако в то же время асфиксия является одной из ведущих причин мертворождаемости. Мертворождением принято называть смерть жизнеспособного плода (срок беременности не менее 28 нед, масса тела 1000 г и более, длина не менее 35 см), наступающую в период беременности, во время или после родов до появления внеутробного дыхания.

Из общего числа родившихся асфиксия наблюдается в среднем у 4-6 % новорожденных. Часть детей, перенесших в родах асфиксию, но оставшихся в живых, в дальнейшем умирают от последствий асфиксии.

Асфиксия новорожденного – патогенез

Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много "белых пятен". Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

в основе гипоксически – ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства, пусковым механизмом которых является дефицит кислорода, а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов – интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.
в основе гипоксически – ишемического поражения головного мозга лежат церебро-васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению;
со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса;
со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости;
со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона;
со стороны желудочно–кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно–некротического энтероколита;
со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром;
со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов;
со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях, сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Асфиксия новорожденного – патологическая анатомия

Асфиксия новорожденного характеризуется развитием атонией сосудов микроциркуляторного русла. Это приводит к выраженному полнокровию внутренних органов. При внутриутробной гибели плода от остро развившейся асфиксии новорожденного на вскрытии находят только выраженное полнокровие внутренних органов. Постановку правильного диагноза "острая асфиксия новорожденного" затрудняет мацерация кожи, незначительные морфологические проявления, аутолиз внутренних органов мертворожденного плода. Хроническая кислородная недостаточность (асфиксия новорожденного, гипоксия новорожденного) характеризуется повреждением эндотелия и базальной мембраны, стазом, отеком, кровоизлияниями и дистрофическими (некротическими) изменениями во внутренних органах. Кровоизлияния можно также объяснить развитием ДВС-синдрома. На вскрытии макроскопически находят жидкую кровь темного цвета в полостях сердца, водянку полостей тела, цианоз кожных покровов, полнокровие головного мозга, многочисленные мелкоточечные кровоизлияния на висцеральной и париетальной плевре, под эпикардом в периваскулярных пространств, в тимусе. Ткань легких мясистой консистенции, синюшно-красной окраски, не выполняют грудную клетку, кусочки ткани тонут в воде.

Асфиксия новорожденного – симптомы (клиническая картина)

Различают две формы первичной асфиксии новорожденного – синюю и белую (или бледную).

При синей асфиксии имеется недостаток кислорода и избыток углекислоты в крови новорожденного. Кожа ребенка цианотична, рефлексы сохранены, но понижены, тонус мускулатуры удовлетворительный, сердечные сокращения замедленные, тоны сердца отчетливые. Дыхание редкое, нерегулярное, поверхностное. Тургор пуповины и ее пульсация в той или иной степени сохранены. Оценка по шкале Апгар 5-6 баллов.

Принято выделять две степени синей асфиксии – легкую и тяжелую. При легкой степени отмечаются не резко выраженный цианоз кожи новорожденного, замедление сердцебиения, редкое и поверхностное дыхание. Синяя асфиксия легкой степени исчезает быстро и без всякого лечения.

При тяжелой степени синей асфиксии кожные покровы ребенка резко цианотичны, сердцебиение значительно или резко замедленно, сердечные тоны глухие, но ритмичные. Новорожденный не дышит вследствие угнетения дыхательного центра или закупорки дыхательных путей околоплодными водами и слизью, попавшими в них при первом вдохе, произведенном им до рождения. При этой степени асфиксии требуется проведение тех или иных методов оживления новорожденного.

При белой, или бледной, асфиксии новорожденный не дышит, кожа его бледна, слизистые оболочки цианотичны, сердцебиение резко замедленно, иногда аритмично, сердечные тоны глухие. Тонус мышц и рефлексы отсутствуют или резко снижены. Пуповина спавшаяся и не пульсирует. Оценка по шкале Апгар 1-4 балла.

Следовательно, кардинальным признаком первичной асфиксии новорожденного является отсутствие дыхания или его резкое нарушение.

Диагностика асфиксии при рождении обычно нетрудна; в настоящее время для оценки состояния новорожденного широко пользуются методикой (шкалой) Апгар, которая является более точной и целесообразной.

При осмотре новорожденного, родившегося в асфиксии, практически важно не только определить вид асфиксии (синяя, белая) и степень ее тяжести, но необходимо также обратить внимание на выявление возможных признаков внутричерепных кровоизлияний. Последние могут быть следствием асфиксии или родовой травмы, которая часто сопровождается асфиксией. Если при оживлении новорожденного, родившегося в синей асфиксии, она длительно не исчезает, то это чаще всего свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Асфиксия новорожденного – лечение

При оживлении новорожденного, родившегося в асфиксии, основной задачей является восстановление самостоятельного дыхания после удаления околоплодных вод и слизи из дыхательных путей с помощью водоструйного или педального отсоса, соединенного с эластичным катетером, введенным в трахею, или резинового баллона с мягким наконечником.

Одним из наиболее верных методов оживления новорожденных является искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, через которые вдувают воздух в легкие. Наблюдения подтверждают высокую эффективность аппаратного искусственного дыхания при выведении из состояния асфиксии. Наиболее употребляемыми являются отечественные аппараты ДП-5 (с электроприводом), РДА-1 (ручной) и «Вита-1». Рекомендуется нагнетание воздуха в легкие производить с частотой не меньше 20-25 вдуваний в минуту, количество же нагнетаемого воздуха должно составлять не больше 30-35 мл, т. е. соответствовать дыхательному объему новорожденного ребенка.

Метод аппаратного искусственного дыхания физиологически обоснован и с успехом используется.

При отсутствии дыхательного аппарата искусственное дыхание можно проводить путем вдувания воздуха в легкие новорожденного изо рта в рот либо изо рта в нос. Вдувание воздуха можно производить только после отсасывания слизи, со скоростью 20-25 раз в минуту. Применяя данный метод, необходимо учитывать возможность внесения инфекции и опасность превышения давления, вдуваемого новорожденному воздуха. С целью предупреждения инфицирования вдувание воздуха производят через несколько слоев марли.

Широко применявшиеся в прошлом ручные методы искусственного дыхания (Сильвестра, Соколова, Верта) в той или иной степени травматичны и по существу бесполезны, так как не обеспечивают расправления альвеол недышавших легких.

В современных условиях в родовспомогательных учреждениях широко применяют физиологический метод оживления мнимоумерших новорожденных по Легенченко. Сущность его заключается в следующем. Сразу после рождения, не перевязывая пуповину, ребенка погружают до головки в установленную между ногами роженицы ванночку с кипяченой водой, температура которой 38-40 °С. Слизь и околоплодные воды, попавшие в верхние дыхательные пути, удаляют с помощью резинового баллона, надетого на стерильный эластичный катетер. Конец катетера под контролем пальца вводят в трахeю. Иногда для удаления слизи и околоплодных вод, попавших в рот ребенка, достаточно наклонить его голову в сторону и осторожно протереть полость рта сухой стерильной марлей. Нос очищают от слизи сухой марлей или отсасывают слизь с помощью баллончика. После этого голову ребенка слегка приподнимают и оставляют новорожденного в ванночке с теплой водой до оживления. Матери в это время дают кислород.

При сохранившихся рефлексах, что обычно бывает при синей асфиксии или при бледной асфиксии, перешедшей в синюю, применяют обрызгивание грудной клетки ребенка, приподнятого в ванночке, небольшим количеством холодной воды, что вызывает рефлекторное раздражение дыхательного центра. Рекомендуется выжидать до появления крика ребенка, что обычно указывает на выхождение новорожденного из состояния асфиксии.

Если метод Легенченко не дает быстрого эффекта, после освобождения дыхательных путей от слизи и околоплодных вод, не теряя времени, применяют метод Персианинова, основанный на возбуждении нервнорефлекторных механизмов, способствующих восстановлению дыхания и улучшению деятельности сердца.

Этот метод может быть применен при неперевязанной пуповине, т. е. когда ребенок еще не отделен от матери, и после его отделения. Предварительно освобождают верхние дыхательные пути от слизи и околоплодных вод.

До отделения ребенка от матери проводят следующие мероприятия. Пуповину не перевязывают, а толчкообразно, отдельными порциями вливают в пуповинную артерию (на расстоянии 6-8 см от пупочного кольца) 3 мл 10 % раствора хлорида кальция. При наличии эффекта кожа новорожденного становится ярко-розовой, появляется дыхание и крик ребенка. Если же хлорид кальция немедленного эффекта не дает, тогда через ту же иглу с помощью другого, заранее приготовленного шприца вводят 5-7 мл 40 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой (100 мг).

После отделения новорожденного от матери его кладут на стерильной пеленке на столик, предварительно согретый грелками или электролампами. Второй стерильной пеленкой закрывают окружность пупка. Протирают пуповину ватным шариком, смоченным в спирте, отсекают ее, место разреза вновь протирают спиртом и на край поперечного среза пуповины накладывают зажим Пеана.

Растворы гидрокарбоната натрия и кокарбоксилазы вводят в одном шприце, глюкозу и аскорбиновую кислоту с преднизолоном – в другом, раствор глюконата кальция – в третьем.

При отсутствии сердцебиений и неэффективности 2-минутного непрямого массажа сердца показано введение в полость сердца 0,1 % раствора адреналина.

Таковы основные методы оживления новорожденных, родившихся в асфиксии. Мероприятия должны быть индивидуальными и проводиться с учетом степени асфиксии.

Оживление различными методами при оказании помощи новорожденному при надлежащей организации должно осуществляться в первые 3-5 мин.

Новорожденному после оживления производят первичный туалет, затем его завертывают в сухие, теплые стерильные пеленки, укладывают в согретую постель и тщательно следят за дыханием. При согревании ребенка следует избегать перегревания, используя грелки с температурой не выше 50 °С.

Новорожденному, выведенному из состояния тяжелой асфиксии, обеспечивают подачу увлажненного кислорода через воронку или тонкие катетеры, вводимые в нос.

Можно подавать кислород с помощью специальной установки или помещать новорожденного в кислородную палатку либо кувез со строго дозированной подачей кислорода до 5-6 л в минуту и с концентрацией не более 40-50 %. При использовании кислородной подушки на нее кладут груз в 2-3 кг. Кислород проходит через стеклянную банку от аппарата Боброва, наполненную до половины водой; при этом он увлажняется и под давлением через систему резиновых трубок поступает в нос новорожденного.

При приступах вторичной асфиксии повторно применяют аппаратное искусственное дыхание с помощью маски.

Используя кислородную терапию, особенно у недоношенных детей, следует учитывать опасность поражения глаз.

С целью рефлекторного воздействия на дыхательный центр и улучшения легочного дыхания применяют горчичники или горчичные обертывания.

Для облегчения дыхания ребенку придают такое положение в кроватке, чтобы его голова и верхний отдел туловища были приподняты. В 1-е сутки ребенка не кормят. В дальнейшем по показаниям назначают кормление либо через зонд, либо из соски. Прикладывают ребенка к груди на 4-6-й день жизни. Назначают глутаминовую кислоту (0,1 г/кг в сутки в 3 приема), комплекс витаминов (50 мг аскорбиновой кислоты, по 0,001 г витаминов B1 и В2, 0,005 г пантотената кальция, 0,002 г никотиновой кислоты, 0,005 г рутина по 1 порошку 2 раза в день), викасол (0,001 г 3 раза в течение 3 дней, а при тяжелой асфиксии 0,5 мл 1% раствора внутримышечно), глюконат кальция (по 1 чайной ложке 10% раствора 3 раза в день), внутримышечно АТФ по 1 мл 1% раствора ежедневно, по показаниям сердечные глюкозиды, преднизолон.

При тяжелой асфиксии через 5-6 ч, при легкой асфиксии через 10-12 ч рекомендуются мочегонные: дихлотиазид (1 мг/кг в сутки в 2 приема) или фуросемид (1-2 мг/кг в сутки в 2 приема).

При беспокойстве ребенка назначают аминазин (1,5 мг/кг в сутки в 3 приема или инъекции 0,25% раствора) или ГОМК (100-150 мг/кг однократно внутримышечно), "при судорогах диазепам (седуксен) (0,15 мг/кг), 25% раствор сульфата магния (0,2 мл/кг внутримышечно). Аминазин при судорогах лучше не назначать, так как он увеличивает судорожную готовность.

При тяжелой асфиксии повторно, а также на 2, 3, 4 и 5-й день жизни необходимо 1-2 раза в день вливать 20% глюкозу (8-10 мл/кг) в сочетании с аскорбиновой кислотой (100-150 мг), кокарбоксилазой (8-10 мг/кг) и фуросемидом (1 мг/кг) и через день – 5% альбумин (5-10 мл/кг) или реополиглюкин (10-15 мл/кг). При применении мочегонных средств необходимо с 4-5-го дня назначать препараты калия (по 1 чайной ложке 5% раствора 3 раза в день).

О лечении ребенка, выведенного из состояния асфиксии и имеющего проявления внутричерепного кровоизлияния.

Асфиксия новорожденного – профилактика

Основной задачей должна быть профилактика внутриутробной асфиксии плода, проведение которой в основном осуществляется в женской консультации, начиная с первых месяцев беременности.

Своевременное выявление у беременных заболеваний, которые были у нее до наступления беременности, ранних признаков патологических состояний, возникающих во время беременности, позволяет наиболее эффективно бороться с ними как в женской консультации, так и в стационаре родильного дома.

Профилактика внутриутробной асфиксии, начатая в женской консультации в период беременности, продолжается во время родов и заключается главным образом в рациональном ведении родового акта, своевременном применении и правильном выполнении оперативных вмешательств, если для этого возникают показания.

Борьбу с внутриутробной асфиксией проводят не только путем предупреждения ее возникновения и развития, но и путем ее лечения, направленного на выведение плода из состояния асфиксии современными методами и восстановление его физиологических функций.

Понятие утопления и его виды

Утоплением называют состояние, когда дыхательные пути закупориваются водой, илом или грязью и воздух не может проникнуть в легкие и насытить кровь кислородом.

Различают три вида утопления :

белая асфиксия (мнимое утопление) — характеризуется рефлекторным прекращением дыхания и работы сердца. Причина ее в незначительном попадании воды вдыхательные пути, которая вызывает спазм голосовой щели. При белой асфиксии человека иногда можно спасти даже через 20-30 мин после утопления;
синяя асфиксия (собственно утопление) — возникает в результате проникновения волы в альвеолы; у этих утонувших лицо и особенно ушные раковины, кончики пальцев и слизистая оболочка губ имеют фиолетово-синюю окраску; оживить пострадавшего можно, если пребывание его под водой длилось не более 4-6 мин;
утопление при угнетении функции нервной системы — может произойти в результате холодового шока, а также алкогольного опьянения, остановка сердца при этом наступает через 5-12 мин и совпадает с прекращением дыхания. Этот вид утопления является как бы промежуточным между белой и синей асфиксиями.

Оказание первой помощи при утоплении

Сразу же после извлечения пострадавшего из воды следует вытянуть его язык изо рта, очистить рот и нос, положить животом на свернутую валиком одежду или колено оказывающего помощь и, надавливая на спину, освободить легкие от попавшей воды. После этого пострадавшего переворачиваю на спину, кладут под голову валик из одежды, так чтобы голова была запрокинута, и приступают к проведению искусственного дыхания. С целью избежать западания языка, который может закрыть вход в гортань, его вытягивают изо рта и удерживают петлей, сделанной из бинта, носового платка и т. п.

Наиболее эффективным способом искусственного дыхания при утоплении считается способ «изо рта в рот». Способ «изо рта в нос» применяется в том случае, когда по каким-либо причинам не удалось разжать судорожно сжатые челюсти пострадавшего.

Проведение искусственного дыхания

Начинают искусственное дыхание с выдоха. Объем вдуваемого воздуха 1 — 1,5 л. Признаком того, что воздух прошел, является поднятие грудной клетки пострадавшего. Частота вдуваний — 12-15 в мин. После вдувания можно слегка надавливать на живот пострадавшему, помогая тем самым выходу воздуха.

Если сердцебиение не прослушивается, следует одновременно с искусственным дыханием производить непрямой массаж сердца. Для этого на расстоянии два пальца от основания грудины кладут одну ладонь, затем на нее перпендикулярно другую, и, используя вес тела, производят на одно вдувание 4-5 надавливаний на грудину (детям до 8 лет надавливание производят одной ладонью с частотой 100 надавливаний в минуту, а грудному ребенку — двумя пальцами с частотой 120 надавливаний в минуту). При этом грудина у взрослого человека при проведении непрямого массажа сердца должна прогибаться на 4-5 см, у ребенка до 8 лет — на 3-4 см, а у грудного ребенка до 1 года — на 1,5-2 см.

Проводить искусственное дыхание и непрямой массаж сердца следует до тех пор, пока не появятся самостоятельное дыхание и пульс.

Состояние, обусловленное отсутствием эффективного газообмена в легких сразу после рождения - это асфиксия (удушье). При сохранении сердечной деятельности и наличии других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины) новорожденный не способен самостоятельно дышать (или же дышит редко и поверхностно). Частота рождения детей с удушьем – 1 – 1,5%. Из этой статьи вы узнаете основные причины и степени данного состояния, а также о том, как оказывается медицинская помощь при нем.

Причины асфиксии новорожденных

В момент родов насыщение кислородом крови, поступающей в организм ребенка, понижено, так что испытать недостаток кислорода приходится практически каждому новорожденному. У некоторых младенцев ритмичное дыхание вовремя не начинается и вследствие недостаточного альвеолярного газообмена стабилизация основных постоянных крови задерживается.

Этиология асфиксии

Возникает или внутриутробно при недостаточном поступлении кислорода к плоду, или при рождении в результате расстройства дыхания, т. е. в том и другом случае при остро или под-остро протекающей гипоксии и гиперкапнии. Ведущее значение в развитии гипоксии плода имеют осложнения течения беременности и родов (токсикозы, угроза прерывания, преждевременное излитие околоплодных вод, отслойка плаценты и др.), которые обусловлены различными заболеваниями матери, а также воздействием на нее неблагоприятных экзогенных факторов. Так, экстрагенитальные заболевания (сердечно-сосудистые, легочные, почечная недостаточность, тяжелая анемия), как правило, сопровождаются гипоксемией беременной и недостаточным поступлением кислорода к плоду.

При вегето-сосудистых дистониях беременных, проявляющихся артериальной гипо- или гипертонией, при стрессовых ситуациях (экзамены, семейные конфликты) нарушается кровоснабжение плода и развивается антенатальная гипоксия. Гормональные дисфункции у матери и предшествующие медицинские аборты, а также острые и хронические инфекционные заболевания приводят к плацентарной недостаточности и неполноценному снабжению плода кислородом. Отрицательными факторами являются и такие, как курение, употребление алкоголя во время беременности, возраст первородящей (моложе 20 и старше 30 лет).

Асфиксия дыхательных путей может возникнуть при пороках развития плода (патология органов дыхания, сердечно-сосудистой и нервной систем), а также вследствие угнетения функции дыхательного центра при медикаментозном обезболивании родов.

Патогенез асфиксии новорожденных

Хроническая и острая гипоксия плода и младенца сопровождается существенными изменениями газового состава крови. Падает парциальное давление кислорода (Р0 ниже 18 - 20 мм рт. ст.), повышается РСОз (более 50 мм рт. ст.) Анаэробный гликолиз приводит к накоплению кислых продуктов и развитию наряду с дыхательным метаболического ацидоза. Значение рН крови ниже 7,2, дефицит оснований составляет более 11 ммоль/л.

Развивается гипогликемия, снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). В крови определяется гиперкалиемия, а в эритроцитах - гипокалиемия. В плазме снижается уровень натрия, развивается внутриклеточный отек. Биохимические исследования свидетельствуют о глубоких метаболических сдвигах в тканях. Указанные нарушения могут привести к задержке созревания, прежде всего, мозговых структур, в том числе центров жизненно важных систем (дыхания и кровообращения).

В этих условиях для пострадавшего плода родовой акт может оказаться чрезмерной нагрузкой и вызвать срыв адаптационных механизмов, в результате чего ребенок не может сделать первого вдоха и рождается в состоянии удушья или приступы ее возникают в раннем неонатальном периоде (вторичная асфиксия дыхательных путей).

В ответ на внутриутробную гипоксию у плода учащается сердцебиение, расслабляется сфинктер заднего прохода (околоплодные воды окрашиваются меконием). Происходит раздражение дыхательного центра, и появляются преждевременные дыхательные движения; возможны аспирация околоплодных вод, затруднение первого вдоха и удушье.

Под влиянием гипоксии возникают гемодинамические нарушения, прежде всего, в микроциркуляторном русле. Сосуды утрачивают тонус и переполняются кровью, повышается их проницаемость. Жидкая часть крови выходит в окружающие ткани, развиваются отек и дистрофические изменения в клетках всех органов и систем.

Патоморфология асфиксии новорожденных

У детей, умерших в результате острого удушья, патоморфологические изменения характеризуются диффузным расстройством гемодинамики и аноксией. Выявляются венозное полнокровие всех тканей и органов, отек мозга и мозговых оболочек, а также мелкие диапедезные кровоизлияния. У детей, родившихся с удушьем и проживших 2-3 дня, обнаруживаются дегенеративные изменения в тканях, прежде всего в мозговой ткани. Тяжелое степень приводит к гибели большого числа нервных клеток.

Белая и синяя асфиксия

В зависимости от времени наступления гипоксии удушье можно разделить на врожденное и постнатальное. По клиническим проявлениям выделяют синюю и белую.

При синей : кожа и слизистые оболочки цианотичны, тоны сердца отчетливы, глотательный рефлекс сохранен, однако остальные безусловные рефлексы снижены.
При белой : кожные покровы бледные, тонус мышц снижен, рефлексы отсутствуют. Тоны сердца глухие, отмечается аритмия.

Цианоз (синюшность) кожи свидетельствует о нарушении оксигенации тканей. Появляется тогда, когда количество восстановленного гемоглобина в крови превышает 50%.

Различают тотальный цианоз, захватывающий всю поверхность тела, и региональный (местный). Цианоз вокруг рта, в области носогубного треугольника называется периоральным, цианоз кончика носа, мочек ушей, губ, кончика языка, кистей и стоп называется акроцианозом.

При асфиксии цианоз бывает также при повреждении ЦНС, при дыхательной недостаточности, при сердечно-сосудистых заболеваниях, изменении состава крови.

Факторы, ассоциированные с риском рождения ребенка и требующие медицинской поддержки сразу после его рождения, делятся на 2 группы – антенатальные и интранатальные состояния. К антенатальным факторам относят:

сахарный диабет у матери,
гипертония беременных,
хронические заболевания матери (сердечно-сосудистые, щитовидной железы, неврологические, почечные),
анемии,
кровотечение во 2 – 3-м триместрах беременности,
инфекции матери,
многоводие,
маловодие,
недонашивание,
перенашивание,
многоплодная беременность,
лекарственные препараты (препараты лития, магния),
наркомания матери,
возраст матери менее 16 и более 35 лет.

Интранатальные состояния, возникающие в процессе родов, – экстренное кесарево сечение, щипцы или вакуум-экстрактор в родах, преждевременные или стремительные роды, затяжные роды более 24 часов, брадикардия плода, околоплодные воды, окрашенные меконием, обвитие вокруг тела и выпадение пуповины, отслойка и предлежание плаценты.

Симптомы асфиксии зависят от степени тяжести гипоксии. При легкой гипоксии состояние ребенка после рождения расценивают как средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок обычно вялый, спонтанная двигательная активность и реакция на осмотр слабые. Физиологические рефлексы угнетены.

Степени асфиксии у новорожденных

Клиника удушья зависит от степени тяжести гипоксии. Возникшее в родах, оно условно делится на тяжелое, среднетяжелое и легкое.

Асфиксия легкой степени

Легкая степень - это кратковременная задержка вдоха-выдоха с появлением умеренного цианоза, например, при небольшой аспирации околоплодных вод. Ликвидируется после отсасывания слизи из ротоглотки или самостоятельно. Асфиксия новорожденных по шкале Апгар - 6 - 7 баллов.

Легкая степень проявляется изменением частоты сердечной деятельности до 160 ударов и более в минуту с переходом от учащения к замедлению. Выявляется тахикардия. Тоны сердца приглушены. Дышит после затяжного первичного апноэ аритмично. Характерны кратковременные апноэ. Кожные покровы цианотичны (синие). Они быстро розовеют после проведения оксигенации (увлажненный кислород). Для младенцев в течение первых трех дней жизни характерны:

повышенная возбудимость,
появление тремора,
раздраженный крик,
нарушения сна,
частые срыгивания,
гиперестезии.

Изменения физиологических рефлексов малыша и мышечного тонуса индивидуальны. Сухожильные рефлексы повышены. Нарушения функционирования ЦНС носят транзиторный характер и являются следствием метаболических нарушений, внутричерепной гипертензии. Состояние детей обычно быстро улучшается и к 3 – 5 суткам жизни становится удовлетворительным.

Асфиксия средней степени

Удушье средней степени - при легкой гипоксии состояние после рождения расценивают как средней тяжести. В первые минуты жизни малыш обычно вялый, спонтанная двигательная активность и реакция на осмотр слабые. Физиологические рефлексы угнетены. Удушье средней тяжести характеризуется нарушением ритма дыхания, урежением или учащением сердцебиений, цианозом кожных покровов. Физиологические рефлексы при этом могут быть снижены или усилены, двигательная активность повышена: часто наблюдается тремор подбородка или конечностей, а также мышечная дистония, преимущественно с тенденцией к гипертонусу. Оценка по шкале Апгар 5 баллов.

Асфиксия тяжелой степени

Тяжелое удушье характеризуется так: «Пульс при рождении менее 100 ударов в минуту, замедляющийся, кожа бледная, мышцы атоничны. Оценка по шкале Апгар через одну минуту после рождения 0 – 3 балла». «Белая» – состояние при рождении расценивают как тяжелое. Мышечный тонус и двигательная активность низкие. Реакция на осмотр и болевое раздражение при этой форме удушье вялое. Физиологические рефлексы в первые часы жизни нередко отсутствуют, сосательный рефлекс ослаблен. Цвет кожных покровов цианотично-бледный и восстанавливается до розового медленно. Эффект оксигенации проявляется через несколько часов после рождения. Тоны сердца приглушены. Нарушения ЦНС проявляются синдромом вялой комы, гиповозбудимости. Состояние детей улучшается очень медленно и приближается к удовлетворительному только к седьмому дню жизни или позже.

Как правило, тяжелое удушье (асфиксия) возникает после продолжительной анте- и интранатальной гипоксии. При этом, прежде всего, страдает центральная нервная система. Отмечаются нарушения целостности сосудистой стенки, мелкие кровоизлияния и даже гематомы; развивается отек мозга. Угнетены все его функции, нарушается нервная регуляция внутренних органов, способствуя наряду с гемодинамическими изменениями развитию соматической патологии.

В момент осмотра дыхание отсутствует или резко затруднено, сердцебиение редкое (меньше 100 ударов в минуту), мышечный тонус резко снижен, физиологические рефлексы не вызываются, малыш почти не совершает движений. Иногда при асфиксии выявляются патологические глазные симптомы ("плавающие" глазные яблоки, нистагм), могут быть судороги. Оценка по шкале Апгар не превышает 4 баллов. Нарушения гемодинамики сопровождаются ухудшением реологических свойств крови (увеличение вязкости, агрегации эритроцитов), уменьшением объема циркулирующей крови. Возможно усиление геморрагического синдрома в результате развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Состояние детей при рождении может быть очень тяжелым. Кожные покровы бледны с землистым оттенком. Самостоятельно дышать не может. Младенец не кричит, на осмотр не реагирует, реакция на болевое раздражение отсутствует. Характерны арефлексия, адинамия, отсутствие мышечного тонуса. Реакция зрачков на свет вялая. Тоны сердца глухие. Выражена брадикардия. Артериальное давление не определяется или низкое. Дыхание в легких (после реанимации) нередко ослаблено.

Реанимационные мероприятия восстанавливают жизненно важные функции, но не выводят малыша из тяжелого состояния. Это обусловливает необходимость интенсивного лечения ребенка в отделении патологии.

Диагностика асфиксии новорожденных

При развитии удушья вначале отмечается нерегулярное дыхание или появление отдельных «вздохов» на фоне регулярного дыхания. Если гипоксия не купируется, то малыш прекращает дышать (первичное апноэ), после чего он может возобновить его в виде отдельных вдохов или слабого, нерегулярного дыхания. При продолжающейся гипоксии наступает повторная более глубокая остановка (вторичное апноэ), что значительно увеличивает риск повреждения мозга. Из состояния вторичного апноэ ребенка может вывести лишь вентиляция легких под положительным давлением. Асфиксия у новорожденного характеризуется тахи- или брадикардией (более 180 или менее 12 сокращений в минуту соответственно), бледностью кожных покровов, локализованным или распространенным цианозом.

Диагностика удушья при рождении основывается на признаках, обусловленных низкой оценкой по шкале Апгар на 1-й и 5-й мин.

Оценка 0 – 3 балла указывает на тяжелое удушье,
4 – 5 баллов – средней тяжести,
6 – 7 баллов – на легкое.

Быстрая и эффективная первичная реанимационная помощь во время удушья может быть оказана только при наличии оборудования и хорошо обученного опытного персонала. При родах необходимо присутствие хотя бы одного специалиста, владеющего навыками проведения ИВЛ с помощью мешка и маски, эндотрахеальной интубации, непрямого массажа сердца, знанием показаний к использованию медикаментов.

Помощь при асфиксии новорожденных

Первичная помощь новорожденному в родильном зале:

Младенец должен быть принят в теплые пеленки, помещен под источник лучистого тепла;
Оказывая помощь необходимо освободить дыхательные пути от содержимого;
Провести тактильную стимуляцию, вытирая кожные покровы, производя мягкое (щадящее) поглаживание туловища, конечностей или головы;
Мероприятия по оказанию первичной помощи должны занимать не более 20 секунд.

Сестринский процесс при асфиксии новорожденных

Оценка состояния и необходимость проведения реанимационных мероприятий основываются на оценке параметров: дыхания, частоты сердечных сокращений, цвета кожи.

Осложнения : внутричерепное кровоизлияние, пневмония, ателектазы (спадения альвеол) легких, нарушение функции внутренних органов.

Последствия : у 20-30% детей последствия асфиксии средней тяжести и тяжелой проявляются энцефалопатией, задержкой физического и психического развития, двигательными расстройствами.

Прогноз : состояние малыша зависит от причины, вызвавшей удушье, и от тяжести последней. Чаще это делается с большой осторожностью. При современной помощи и методах этапного лечения после перенесенного тяжелого удушья в родах тяжелые и среднетяжелые энцефалопатии в дальнейшем развиваются у 20 – 30% детей.

При остром удушье, продолжающейся 5-15 мин, развиваются преимущественно обратимые функциональные нарушения. Однако вследствие даже легкого интранатального удушья у 12 - 20% детей, выписанных из родильного дома здоровыми, впоследствии обнаруживаются различные симптомы поражения центральной нервной системы.

В большинстве случаев после тяжелого длительного удушья развиваются необратимые деструктивные изменения в тканях, которые могут привести к серьезным последствиям в виде задержки физического, психического развития и двигательных расстройств. Асфиксия у новорожденных может быть причиной таких угрожающих жизни осложнений, как внутричерепные кровоизлияния, аспирационные пневмонии, ателектазы легких или стойкая дисфункция внутренних органов и систем.

Перинатальная и постнатальная асфиксии

Является одной из основных причин перинатальной смертности, составляя в ее структуре от 20 до 50%.

Основные причины перинатального удушья:

хроническая внутриутробная гипоксия плода при гестозах, фетоплацентарной недостаточности, заболеваниях беременной, сопровождающихся гипоксемией и гипоксией;
острая гипоксия (удушье) плода в родах в результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты, гипотензии, выпадения петель пуповины, обвитая пуповины и др.;
удушье в большинстве случаев является следствием гипоксии плода.

Основные причины постнатальной асфиксии:

острая тяжелая анемия (массивное кровотечение),
гемолитическая болезнь,
шок (кровоизлияния в надпочечники),
врожденный порок сердца с декомпенсацией.