Щитовидная железа форма. Симптомы заболеваний щитовидной железы. Анализы щитовидной железы

Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

• активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

• белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
• жировой обмен: стимулируют липолиз;
• углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

• обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
• усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
• просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

• активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
• стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
• усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
• гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

• обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
• усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
• повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
• участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
• участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
• участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

• угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
• снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Щитовидная железа это орган, являющийся частью эндокринной системы человека и синтезирующий необходимые для жизнедеятельности организма гормоны. Производимые щитовидкой гормоны регулируют основные обменные и энергетические процессы.

За что отвечает щитовидная железа:

• За правильный обмен веществ и регулирование таких процессов, как дыхание, пищеварение, сердцебиение, движение, а также за репродуктивную функцию.
• За нормальное развитие организма ребенка, умственное и физическое.
• Отвечает за нормальный вес тела. Ускоренный метаболизм приводит к резкой потере веса, медленные обменные процессы к набору лишней массы тела.

За что отвечает щитовидная железа у женщин и детей? Гормоны щитовидки у женщин оказывают влияние на развитие груди и выработку молока у кормящих матерей. Нормальная работа железы способствует поддерживанию иммунитета на высоком уровне.

Без гормонов эндокринной железы невозможен рост и развитие детей, в том числе интеллектуальное.

Факт уникальности щитовидной железы подчеркивается тем, что именно этот орган, являющийся частью эндокринной системы человека, влияет на:

• дыхание;
• работу сердца;
• работу мышц;
• сердечный ритм;
• интеллектуальное и физическое развитие детей;
• грудное вскармливание;
• репродуктивную функцию.

Кроме этого, щитовидка осуществляет такие функции:

• влияет на синтез инсулина;
• осуществляет липидный обмен;
• способствует синтезу холестерина эндогенного;
• помогает синтезу клеток костного мозга.

Гормоны щитовидной железы

Гормоны – это то, без чего функционирование организма человека невозможно в принципе.

Гормоны тироксин, кальцитонин и трийодтиронин оказывают свое влияние на организм человека через взаимодействие с рецепторами клеток щитовидной железы. Т3 и Т4 проявляют свое воздействие на организм человека через энергетический обмен, кальцитонин регулирует кальциевый обмен и рост ткани костей.

Нормальное развитие щитовидной железы и правильный синтез гормонов регулируют жизнедеятельность организма человека на многих уровнях, в этих процессах принимает участие чистый йод, поступающий в ткани щитовидки и там подвергающийся процессу окисления. На следующем этапе йод включается в молекулу гормона тирозин, в процессе синтеза преобразующегося в тетрайодтирозин. Таким образом, ткани железы накапливают белок тиреоглобулин. Масса тиреоглобулина препятствует его попаданию в кровь, поэтому белок тиреоглобулин в крови свидетельствует о разрушении железы.

Для чего необходим гормон кальцитонин? В организме человека кальцитонин играет роль регулятора кальциевого и фосфорного обмена. Гормон кальцитонин также необходим для нормальной выработки остеобластов, клеток костной ткани. кальцитонин человека включает тридцать две аминокислоты.

Синтез гормонов в организме носит суточный ритм. Тиреотропин, вырабатываемый гипофизом, достигает своего пика ночью. Высокий уровень Т3 и Т4 в крови регистрируется ранним утром.

Гормональный уровень зависит и от времени года, самый высокий уровень трийодтиронина и тиреотропина приходится на зимний период. Выработка Т4 от времени года не зависит.

Работа эндокринной системы человека, в которую входят гипоталамус, гипофиз и щитовидная железа, проявляется как полноценная гормональная поддержка работы всех органов и систем организма.

Заболевания щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы диагностируются во всех слоях общества и ему подвержены люди любого возраста, но, пик гормональных нарушений приходится на регионы, в которых регистрируется низкий уровень содержания йода в воде, воздухе и почве.

Основные заболевания эндокринной железы:

• гипотиреоз;
• гипертиреоз;
• различные виды зоба щитовидки.

Гипотиреоз

Проявляется как гормональная недостаточность, приводящая к таким последствиям:

• слабость;
• отеки;
• лишний вес;
• медлительность;
• плохая память;
• нарушения в работе сердца.

Причины, вызывающие гипотиреоз:

• генетика;
• воспалительные заболевания железы;
• врожденные аномалии органа;
• стресс;
• лучевая терапия или терапия йодом радиоактивным.

Гипертиреоз

Нарушение связано с высоким синтезом гормонов щитовидки, отрицательно влияющим на работу организма и метаболизм.

Симптомы:

Развитию нарушения способствуют стрессы, инфекционные и вирусные заболевания, генетическая предрасположенность, механические травмы эндокринной железы.

Диффузный токсический зоб

Аутоиммунное нарушение, характеризующееся избыточным синтезом тиреоидных гормонов. Развивающийся впоследствии токсикоз, приводит к болезням, разрушающим организм и его основные системы, ЦНС, иммунную, сердечно-сосудистую, пищеварительную. Зоб приводит к разрастанию тканей железы, сдавливанию окружающих органов.

Симптомы зоба:

• проблемы при дыхании и глотании;
• отеки;
• бессонница;
• боли в области железы;
• бесплодие.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Гипотиреоз чаще всего диагностируется уже на поздних стадиях, так как нарушение развивается медленно и практически бессимптомно. Терапия гипотиреоза заключается в пожизненном приеме синтетических гормонов, под контролем эндокринолога. Врачи признают снижение функциональности щитовидки необратимым.

Зоб – это общее название различных болезненных состояний, при которых аномально увеличивается щитовидная железа, что часто хорошо заметно и доставляет немалые эстетические неудобства больному человеку. Патология часто связана с недостатком или переизбытком йода.

Ей более подвержены женщины, что часто связано с возрастными гормональными перестройками (мужчины заболевают в пять раз реже). При зобе в органе формируются узлы из фиброзной ткани, в редких случаях они могут быть злокачественными.

– в мире регистрируется чаще остальных патологий щитовидной железы, что обусловлено дефицитом нужных микроэлементов для синтетической активности, орган увеличивается, пытаясь захватить как можно больше йода из крови. В тех странах, где вся употребляемая соль является йодированной, характерно диагностирование аутоиммунных патологий, которые являются причиной . Основные факторы увеличения щитовидки приведены в нижерасположенной таблице.

Таблица 1. Почему формируется зоб:

Обратите внимание. При гипотиреозе из перечисленных симптомов, как правило, бывают сильно выраженными только несколько (обычно 2 или 3 характерных признака).

Щитовидная железа, при наличии указанных в таблице 1 причин, начинает увеличиваться в размерах, в ее функциональной ткани формируются участки с разнородной синтетической активностью, что ведет к формированию узлов.

Классификация

Ранжирование заболеваний щитовидки может быть осуществлено по нескольким принципам. Более широким является этипатогенитический, который подразумевает разделение по механизму формирования и причинам.

Различают эндемический и спорадический зоб. Первый приурочен к определенной местности (например, регионы с йододефицитом), второй не имеет привязки к географической локации.

По морфологическим признакам зоб бывает:

• узловой;
• диффузный;
• диффузно-узловой или смешанный.

В таблице рассмотрены основные виды зоба щитовидной железы.

Факт! Существуют и другие типы зобов щитовидной железы, но они являются менее распространенными.

По локации относительно расположения в органе или шее:

• обычный;
• кольцевой;
• загрудинный;
• дистопированный, обычно формируется в момент внутриутробного развития (добавочная доля щитовидки).

• нулевая – начало формирования патогенеза, видимые изменения отсутствуют;
• первая – аномальное увеличение удается прощупать, но визуально в обычном состоянии шеи зоб не заметен;
• третья – патология заметна даже с дальнего расстояния.

Российский врач и ученый предложил более подробную версию распределения заболевания, эта классификация приведена во второй таблице.

Таблица 2. Степени зоба по О. В. Николаеву:

Клинические проявления

В начале формирования патогенез никоим образом себя не проявляет. По мере развития болезни, щитовидная железа начинает разрастаться и выпирать, при этом на шее заметно характерное выпячивание в районе кадыка.

Зоб начинает сдавливать пищевод, трахею, нервные тяжи, что вызывает появление специфических признаков:

• удушье, отдышка;
• изменение при воспроизводстве голоса, появляется осиплость и хриплость;
• кашель, не связанный с простудными заболеваниями;
• трудности при глотании;
• головные боли, головокружения, тяжесть в голове, что связано с гипоксией из-за ослабления притока крови к мозгу и неполного наполнения легких вдыхаемым воздухом.

Обратите внимание. Если видно, что выпячивание образуется равномерно, то это скорее всего зоб диффузного типа. При узловых формах с одной стороны деформация будет больше.

Если зоб вызван недостаточной синтетической активностью щитовидной железы, то не исключено развитие заболеваний верхних и нижних дыхательных путей, например, бронхита или воспаления легких. У представительниц слабого пола отмечается понижение АД, чувство саднения или давления в области сердца, задержки менструаций, увеличиваются риски выкидыша или невозможности забеременеть. У мужчин понижается либидо и потенция, могут возникать проблемы с эрекцией.

Рассмотрим отдельно симптоматику каждого вида зоба:

1. Симптомы токсического зоба щитовидной железы , который протекает диффузно связанны с избыточным уровнем тиреоидных гормонов в крови, что выражается в эндокринной офтальпоматии, тахикардии, повышении АД, чувства сердцебиения в горле или груди, учащении ЧСС, аритмии. Также при ДТЗ происходит резкая потеря веса, аппетит повышается, наблюдается слабость, гипотрофия мышц, возникает постоянное ощущение жара. Симптомы тиреотоксического зоба проявляются и на лице – оно имеет гневный или испуганный вид, веки отекшие, наблюдается конъюнктивит, снижение остроты зрения, болевые ощущения в глазах. Кожные покровы горячие и влажные, волосы ломкие и сильно выпадают.

Кроме того, при диффузном токсическом зобе наблюдается повышенная возбудимость и раздражительность, суетливость, резкая смена настроения, ускорение мыслительных процессов, депрессия и бессонница. При более тяжелом течении болезни возникает тремор, ухудшается речь и письмо, повышаются рефлексы сухожилий. При избыточном количестве тироксина из костей вымывается кальций и фосфор, что приводит к разрушению костной ткани и остеопении, появляются боли в костях и деформация пальцев по типу «барабанных палочек».

Функция ЖКТ претерпевает появление болей в животе, диареи, тошноты и рвоты, жировой дистрофии печени. Со стороны репродуктивной системы у женщин нарушается менструальный цикл, развивается фиброзно-кистозная мастопатия, снижается фертильность; у мужчин наблюдается эректильная дисфункция, гинекомастия.

1. Эндемический зоб – симптомы не связаны с гормональной активностью, так как при эндемическом (диффузном нетоксическом) зобе функция щитовидной железы не меняется. Заболевание проявляется слабостью, головными болями, дискомфортом в груди. По мере роста зоба возникает чувство сдавливания в районе шеи, затрудняется дыхание и глотание, появляется одышка, рефлекторные покашливания, першение в горле.
2. Зоб Хашимото – симптомы долгое время могут не проявляться. Эта аутоиммунная патология со временем приводит к развитию гипотиреоза, следовательно, симптомы зависят не только от увеличенной щитовидки, но и от сниженной ее функции. По мере развития болезни появляется слабость, увеличивается и меняет форму щитовидная железа. Возникает ощущение дискомфорта в районе шеи, из-за сдавливания кровеносных сосудов и расположенных рядом органов присутствует одышка, незначительное покашливание, ощущение комка в горле, нарушается глотание. Кроме того, наблюдается снижение памяти, ухудшается состояние кожи, волосы становятся более тусклыми и ломкими, обильно выпадают. Снижается половое влечение, у мужчин нарушается потенция, у женщин возникают сбои менструальной функции. Также отмечается отечность лица, а особенно век, щек и рта. Из-за нарушенного обмена веществ происходит резкий набор веса, постоянно чувствуется зябкость, повышается склонность к запорам.
3. Коллоидный зоб – никаких симптомов вообще не возникает довольно длительное время, особенно если узелки с коллоидом небольшого размера. При дальнейшем развитии болезни ощущается давление в районе шеи, становится трудно глотать, появляется першение в горле, нарушается дыхание, меняется голос. Если зоб сдавливает кровеносные сосуды или нервы возникают боли в голове и головокружения. Если узлов много и их размеры более 1 см, то происходит деформация контуров шеи и больной может прощупать узлы своими руками.
4. Симптомы смешанного зоба проявляются изменением голоса, приступами удушья, затруднением глотания, ощущением кома в горле и першением, чувством тяжести в голове. Кроме этих симптомов могут присутствовать и другие, в зависимости от того, повышена функция щитовидной железы или понижена.
5. Симптомы узлового зоба щитовидной железы нетоксического как одноузлового, так и многоузлового в основном заключаются в проявлениях, которые вызывает увеличенная за счет узлов железа. Крайне редко нетоксический узловой зоб сопровождается легкими симптомами гипотиреоза. Наблюдается затруднение дыхания и глотания, чувство кома в горле, першение в горле, изменение голоса. Повышается зябкость, человек становится более медлительным и заторможенным, нарушается менструальный цикл у женщин, снижается либидо у мужчин. Кожа становится более сухой, снижается температура тела, наблюдаются незначительные отеки.
6. Одноузловой или многоузловой токсический зоб – симптомы практически идентичны. Единственным различием является количество узловых образований в щитовидке. Чаще всего если возникает токсический узловой зоб симптомы долгое время могут не проявляться. При увеличении узлов деформируются контуры шеи, становится трудно дышать и проглатывать пищу. Кроме этого повышается раздражительность, возникает капризность и апатия. Резко снижается вес, учащается ЧСС, появляется аритмия. Также ухудшается состояние волос и ногтей, кожа становится влажной и горячей. Важно! Если возникает многоузловой зоб щитовидной железы симптомы эндокринной офтальмопатии отсутствует.

При узловом токсическом зобе наблюдается повышение потоотделения, нарушается сон, повышается аппетит, также можно наблюдать тремор конечностей.

Причины образования

Факторы, негативно влияющие на деятельность щитовидной железы, могут быть очень разнообразными.

Основными являются следующие:

• дефицит природного йода;
• неблагоприятные экологические факторы окружающей среды;
• сбои в эндокринной системе;
• аутоиммунные процессы;
• отравление токсинами;
• воздействие радиации.

Важно. Главными причинами формирования узлового зоба выступают аденомы и рак щитовидной железы, когда клетки интенсивно делятся, что представляет риск для здоровья. Онкологические патологии в данном случае эффективно лечатся (особенно на ранних стадиях), поэтому не стоит затягивать с диагностикой, цена которой не является высокой.

Данное заболевание имеет аутоиммунную природу и возникает из-за дефектов в иммунной системе.

Предрасполагающими факторами к появлению ДТЗ могут быть:

• отягощенный наследственный анамнез;
• облучение шеи и\или головы;
• инфекционные и воспалительные болезни;
• эндокринные патологии;
• частые стрессовые ситуации;
• травмы и заболевания головного мозга.

Диффузный нетоксический зоб

Диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб возникает из-за недостаточного количества йода в организме. Кроме этого на развитие болезни может повлиять общий недостаток витаминов и микроэлементов, а также употребление препаратов, имеющих струмогенный эффект.

Зоб Хашимото

Является аутоиммунной патологией, на развитие которой влияют:

• хирургические манипуляции на щитовидке;
• имеющийся ДТЗ;
• воспалительные и инфекционные заболевания;
• наличие аутоиммунного тиреоидита у родственников.

Коллоидный зоб

Коллоидный зоб возникает, если нарушается отток коллоида из фолликулов в щитовидной железе.

К факторам, которые могут поспособствовать развитию коллоидного зоба относят:

• недостаточное поступление йода в организм;
• возраст более 40 лет;
• отягощенная наследственность;
• облучение радиацией;
• токсическое воздействие различных веществ;
• сильные психологические травмы и стрессы;
• частое переохлаждение и инфекционные болезни.

Смешанный зоб

Смешанный зоб представляет собой заболевание, при котором щитовидная железа увеличивается в размерах равномерно, но с формированием в ней узлов.

Смешанный зоб появляется из-за:

• генетической предрасположенности;
• плохой экологической обстановки;
• проживания в эндемичных регионах страны;
• наличия хронических инфекций;
• аутоиммунных процессов в организме;
• недостаточного поступления витаминов и минералов с пищей.

Узловой нетоксический зоб

Данное заболевание развивается при недостаточном поступлении йода в организм из пищи и окружающей среды. Кроме того, повлиять на возникновение узлового зоба могут частые нервные перенапряжения и радиационное облучение.

Узловой токсический зоб

При узловом токсическом зобе в рецепторном механизме клеточных структур узлов происходит резкое снижение чувствительности к ТТГ.

Факторами, предрасполагающими к этой патологии, могут быть:

• дефицит йода в организме;
• недостаточность минералов и витаминов;
• воздействие радиационного облучения;
• интоксикация различными веществами;
• курение;
• частая подверженность стрессам.

Зоб у детей

Ребенок может испытывать недостаток йода еще на этапе внутриутробного развития. Такое нарушение является достаточно серьезным, и малыш может существенно отставать в развитии от общепринятых норм. В первую очередь страдает нервная система.

Внимание! Если у матери определен недостаток йода в организме в период беременности, то повышается вероятность самопроизвольного выкидыша. Также присутствует вероятность рождения недоношенного малыша или ребенка с аномалиями развития.

Дети, рожденные в условиях недостатка йода, сталкиваются с проявлениями неонатального зоба. Функция железы при этом снижается. У детей и подростков может быть выявлен ювениальный зоб.

Протекание патологии сопровождается следующей симптоматической картиной:

• задержка полового развития;
• повышенная утомляемость;
• склонность к развитию инфекционных патологий (у таких детей снижен иммунитет);
• повышенная утомляемость.

Токсический зоб у детей и подростков развивается редко, но протекает достаточно остро. На фоне интоксикации происходит подтверждение всех органов.

Внимание! Патологии эндокринной системы накладывают особенный отпечаток на процесс развития малыша. Именно поэтому родителям следует уделять особое внимание профилактики проявления болезни и постоянному контролю над состоянием ребенка.

Диагностика

Врач проводит сбор анамнеза, выслушивает жалобы пациента, проводит физикальный осмотр (внешний вид, состояние кожи, пальпация шеи, аускультация грудной клетки, замер пульса). Биохимическое обследование крови показывает уровень содержания гормонов ТТГ, Т3, Т4 и тиреоглобулина, что позволяет оценить функциональную активность щитовидной железы.

Чаще всего регистрируют дисбаланс тиреоидных гормонов и повышение тиреоглобулина. Анализ мочи показывает снижение концентрации выводимого йода.

Лабораторные признаки гормональных нарушений при зобе:

Для диагностики аутоимунных патологий врач может назначить дополнительные анализы на:

• – антитела к одному из ключевых ферментов синтеза тиреоидных гормонов;
• анти-рТТГ – антитела к рецепторам на поверхности тиреоцитов, отвечающим за связывание тиреотропина;
• анти-ТГ – антитела к белку ЩЖ – тиреоглобулину.

Обратите внимание! После установления клинического диагноза постоянно контролировать уровень анти-ТПО или анти-рТТГ не имеет смысла, поскольку терапия аутоиммунных заболеваний ЩЖ направлена, прежде всего, на коррекцию гормональных нарушений, а не на устранение патологических антител. Куда более важное значение имеет концентрация ТТГ и Т4 в крови.

Инструментальные методы диагностики:

• УЗИ . Позволяет осмотреть форму органа, определить наличие узлов и новообразований путем изменения эхогенности тканевых структур.
• ЭКГ – оценка сердечной деятельности, на которую влияют все эндокринные изменения в организме;
• Обследование рефлексов сухожильного типа на время;
• Тонкоигольная аспирационная биопсия – забор ткани под ультразвуковым контролем для гистологического анализа. Важный метод при подозрении на наличие онкологического процесса.

Обратите внимание. Важную роль в выявлении болезней щитовидной железы играет самодиагностика: осмотр и прощупывание шеи, измерение частоты сердечного ритма, йодовые тесты (нанесение йода на тело и измерение времени его впитывания), адекватная оценка изменяющегося самочувствия и эмоционального состояния.

Методы лечения

Основным выбором терапевтической методики является заместительная гормонотерапия (производные тирозина) при гипотиреозе. Часто пациенту придется пить медикаменты всю остающуюся жизнь. Больной должен постоянно наблюдаться, а дозировки корректироваться по показаниям.

Гораздо сложнее справляться с чрезмерной деятельностью щитовидной железы. При риске образования неоплазий или ухудшения работы сердечно-сосудистой системы, врачи прибегают к радикальному решению проблемы, что позволит в дальнейшем упростить терапию при помощи гормональных препаратов.

Важно. При гипертиреозе не исключен токсичный криз, который может привести к коме и даже смерти человека, поэтому крайне важно выполнять все инструкции, выданные врачом и соблюдать диету, не допуская чрезмерного употребления йода.

Альтернативной методикой является использование радиоактивного йода, который при введении в щитовидку способен провоцировать лизис ее клеток. Процедура довольно сложная и токсичная.

Трудность состоит в подборе оптимальной дозы, поэтому требуется дополнительный ряд специфических анализов. На данный момент процедура считается уникальной методикой, которая постоянно усовершенствуется, но уже в первый год терапии у трети больных удается добиться устойчивого состояния гипотиреоза.

Хирургическое вмешательство

Не исключена и вероятность проведения хирургического вмешательства. Следы от операции при условии использования современных технологий практически не заметны, а цена на услуги является относительной невысокой. Процедура широко используется в медицинской практике.

Показаниями для ее проведения могут стать следующие обстоятельства:

• обнаружение злокачественного новообразования в структуре щитовидных тканей;
• наличие крупных узлов или кист;
• интенсивное увеличение новообразований в течение короткого промежутка времени;
• дискомфорт и давление на соседние ткани;
• эстетические аспекты проблемы.

Операция проводится через небольшой надрез на шее или посредством вскрытия зоны трахеи при труднодоступности органа.

Существует несколько вариантов дальнейших манипуляций:

• удаление узла – вырезается измененный участок органа;
• частичная резекция – удаление одной доли щитовидки при сохранении второй половины и перешейка;
• тиреоэктомия – полное удаление щитовидной и паращитовидных желез, что необходимо при обнаружении злокачественных процессов в тканях.

При кистозном зобе возможно более простое решение проблемы – посредством пункции из кисты откачивается коллоид, без проведения масштабных инвазивных манипуляций.

Последствия и риски

Так как преимущественно патология имеет доброкачественный характер, существенных рисков для жизни пациента она не несет. Тем не менее, игнорировать проблему нельзя, так как разрастание измененных тканей будет продолжаться. Такое явление чревато не только проблемами в эстетическом плане, что для женщин немаловажно, но и может нанести вред здоровью.

Увеличение зоба происходит в несколько этапов, которые в медицине разделяются на степени от 0 до 5. Последние стадии характеризуются значительным увеличением щитовидки.

В это время орган оказывает значительное давление на соседние ткани: сосуды, нервные окончания, пищевод и трахею, голосовые связки. В итоге возникает дискомфорт, меняется голос, становится трудно глотать, учащаются приступы удушья.

Кроме того, необходимо нормализовать функционирование органа и восстановить баланс гормонов. В редких случаях возможно перерождение доброкачественного новообразования в рак.

Профилактические меры

В медицине разработан целый комплекс по предупреждению развития заболеваний щитовидной железы, включая и зоб. Их можно разделить на три типа.

Массовая профилактика

Заключается в информировании населения по поводу вероятности развития патологии, мерах ее предупреждения и характерных признаках. Самым эффективным считается добавление микроскопических доз йодида калия в продукты массового потребления, например, в соль (типичная упаковка представлена на фото), хлеб и минеральные воды. Преимущество такого подхода состоит в том, что цена затрат низкая, а это (по данным ВОЗ) снижает общую заболеваемость на 20%.

Групповая профилактика зоба

В данном случае людям, входящим в группу риска, показано использование препаратов, содержащих йодид калия. Как правило, такая практика распространена в образовательных учреждениях. Рекомендуют употреблять подобные медикаменты детям, подросткам и женщинам (беременные, в менопаузе и после климакса). Последним важно подтвердить идентификацию тиреоидного статуса.

Индивидуальная профилактика зоба

Терапия подбирается эндокринологом для каждого пациента по показаниям и потребностям.

Как правило, это люди:

• которые находятся на ранних этапах болезни;
• с существенным риском их возникновения;
• прошедшие советующую терапию.

Зоб щитовидной железы – частая патология в эндокринологической практике. Заболевание лучше предупредить, нежели лечить. Окончательно избавиться от него является достаточно проблематичной задачей, поэтому важность профилактики в данном случае переоценить сложно.

Следует понимать, что не всегда удается корректировать количество йода при помощи питания. Компенсация патологической нехватки микроэлемента (при ее диагностировании) только при помощи диеты является дорогостоящей и не всегда возможной, потому что таким образом трудно соблюдать необходимые дозировки. Лучше использовать медикаментозные препараты и проходить регулярные осмотры у лечащего врача.

Вопросы врачу

План обследования при эндемическом зобе

Здравствуйте! Полгода назад я обследовалась по поводу проблем с щитовидкой (были жалобы), сделала УЗИ и сдала кровь на гормоны. По результатам эндокринолог поставил мне диагноз «эндемический зоб», сказал попить 1-2 месяца Йодомарин, а затем прийти на обследование повторно. Тогда на прием я так и не попала. Сейчас чувствую себя хорошо, жалоб нет. Препараты йода принимать продолжаю – как я поняла, это стандартное лечение при зобе: какие анализы сдавать мне теперь, чтобы убедиться, что с щитовидкой все в порядке.

Здравствуйте! К сожалению, вы не указали точные результаты первичного обследования. Тем не менее, для контроля эндокринного статуса я посоветовала бы вам повторить анализы на ТТГ и Т4 св., а также пройти УЗИ ЩЖ.

Анализы при ДТЗ

Вот уже несколько месяцев замечаю, что характер поменялся не в лучшую сторону: меня все раздражает, иногда случаются настоящие вспышки ярости. Часто не могу уснуть, прокручивая в мыслях события за день. Еще я сильно похудел, заострилось лицо, дрожат руки. Что это может быть? Жена говорит, что это связано с щитовидкой. Как мне провериться?

Здравствуйте! Исходя из ваших жалоб можно предположить у вас диффузно токсический зоб: анализы при этой патологии обязательно должны включать определение уровня ТТГ, свободного Т4 и антител к рТТГ.

У людей она имеет форму бабочки и находится под щитовидным хрящом.

Заболевания щитовидной железы могут протекать на фоне неизменённой, пониженной (гипотиреоз) или повышенной (гипертиреоз , тиреотоксикоз) эндокринной функции. Встречающийся на определённых территориях дефицит йода может привести к развитию эндемического зоба и даже кретинизма .

Щитовидная железа человека

Анатомия и физиология

Щитовидная железа состоит из двух долей (лат. lobus dexter и lobus sinister ), соединённых узким перешейком (isthmus ). Этот перешеек расположен на уровне второго-третьего кольца трахеи. Боковые доли охватывают трахею и прикреплены к ней соединительной тканью . Форму щитовидной железы можно сравнить с буквой «Н», причём нижние рога короткие и широкие, а верхние - высокие, узкие и слегка расходящиеся. Иногда определяется дополнительная (Пирамидальная) доля щитовидной железы.

В среднем, щитовидная железа взрослого человека весит 12-25 г и 2-3 г у новорожденного. Размеры каждой доли составляют 2,5-4 см в длину, 1,5-2 см в ширину и 1-1,5 см - толщины. Объём до 18 мл у женщин и до 25 мл у мужчин считается нормальным. Вес и размер щитовидной железы индивидуален; так, у женщин возможны небольшие отклонения в объёме в связи с менструальным циклом.

Щитовидная железа - железа внутренней секреции, в клетках которой - тироцитах - вырабатываются два гормона (тироксин , трийодтиронин), контролирующие обмен веществ и энергии, процессы роста, созревания тканей и органов. C-клетки (парафолликулярные), относящиеся к диффузной эндокринной системе , секретируют кальцитонин - один из факторов, регулирующих обмен кальция в клетках, участник процессов роста и развития костного аппарата (наряду с другими гормонами). Как избыточная (гипертиреоз , тиреотоксикоз), так и недостаточная (гипотиреоз) функциональная активность щитовидной железы является причиной разнообразных заболеваний, некоторые из которых могут вызвать побочные эффекты в виде системной дистрофии или ожирения . Для диагностики нарушений функции щитовидной железы исследуются показатели Т3, Т4, ТТГ и аутоиммунный процесс.

Кровоснабжение

Кровоснабжение железы весьма обильное, осуществляется двумя верхними (лат. arteria thyroidea superior ), отходящими от наружной сонной артерии (лат. arteria carotis externa ), и двумя нижними щитовидными артериями (лат. arteria thyroidea inferior ), отходящими от щито-шейного ствола (лат. truncus thyrocervicalis ) подключичной артерии (лат. arteria subclavia ). У животных верхние щитовидные артерии называются краниальными щитовидными артериями (arteria thyroidea cranialis), а нижние - каудальными щитовидными артериями (лат. arteria thyroidea caudalis ). Примерно у 5 % людей имеется непарная артерия (лат. arteria thyroidea ima ), отходящая непосредственно от дуги аорты (может также отходить от плечеголовного ствола (лат. truncus brachiocephalicus ), подключичной артерии (лат. A. subclavia ), а также от нижней щитовидной артерии (лат. A. thyroidea inferior ). Она входит в щитовидную железу в области перешейка или нижнего полюса железы. Ткань щитовидной железы также кровоснабжается малыми артериальными ветвями передней и боковой поверхности трахеи. Внутри органа сплетены все малые ветви щитовидных артерий. После того как артериальная кровь отдаст питание и кислород тканям щитовидной железы, она, забрав углекислоту, гормоны и другие метаболиты, собирается в маленьких венах, которые сплетены под капсулой щитовидной железы. Таким образом, венозный отток осуществляется через непарное щитовидное сплетение (лат. plexus thyroideus impar ), открывающееся в плечеголовные вены (лат. vena brachiocephalica ) через нижние щитовидные вены (лат. vena thyroidea inferior ).

Отток лимфы

Находящаяся между клеток щитовидной железы межтканевая жидкость (лимфа) течёт по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы . Этот лимфатический отток щитовидной железы обеспечен хорошо устроенной системой лимфатических сосудов. Между отдельными лимфатическими сосудами и узлами находится много разветвлений. Лимфатические сосуды впадают в регионарные лимфатические узлы, локализующиеся вдоль внутренних яремных вен (лат. vena jugularis interna ). Лимфа одной боковой доли может достигнуть подсоединенные лимфатические узлы другой боковой доли через лимфатические узлы, находящиеся перед трахеей. Пути лимфооттока имеют значение в онкологии (раковые клетки могут метастазировать с током лимфы).

Иннервация

Щитовидная железа имеет как симпатическую, так и парасимпатическую иннервацию. Она осуществлена нервными волокнами вегетативной нервной системы . Волокна симпатической иннервации происходят из верхнего шейного ганглия (лат. ganglion cervicae superius ) и образуют верхние и нижние щитовидные нервы. Парасимпатическая иннервация осуществляется ветвями блуждающего нерва (лат. nervus vagus ) - верхним гортанным и возвратным гортанным нервами (лат. nervus laryngeus ).

Примечательно

Вне капсулы по задней поверхности щитовидной железы располагаются несколько паращитовидных (околощитовидных) желез . Количество желёз индивидуально, чаще четыре, они весьма малы, общая масса их составляет 0,1-0,13 г. Секретируют паратгормон регулирующий содержание солей кальция и фосфора в крови, при недостатке этого гормона нарушается рост костей, зубов, повышается возбудимость нервной системы (возможно развитие судорог).

Заболевания щитовидной железы

См. также

Напишите отзыв о статье "Щитовидная железа"

Примечания

Литература

• Заболевания щитовидной железы. Карманный справочник. Леонид Рудницкий.
• Шимкевич В. М. ,. Щитовидная железа, анатомия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона
• Тарханов И. Р. ,. Щитовидная железа, физиология // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). - СПб. , 1890-1907.
• Островский В. М. ,. Щитовидная железа, болезни её // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). - СПб. , 1890-1907.

Являясь важным органом эндокринной системы, обладает свойством регулировать практически все процессы, текущие в организме. С ее помощью осуществляется , отвечающих за кроветворение, пищеварение, усвояемость поступающих питательных веществ.

По этой причине любые отклонения в ее функционировании вызывают всевозможные заболевания, способные спровоцировать развитие необратимых негативных последствий в организме, ухудшая самочувствие больного и способных в значительной степени усугубить текущие органические изменения.

Щитовидка 1 степени, также как и остальных степеней, представляет собой поражение всей эндокринной системы с последствиями для многих внутренних органов и их систем.

Методы выявления патологий щитовидки

Увеличение щитовидной железы 1 степени сопровождается некоторым увеличением долей данного органа, для уточнения данного диагноза уже назначается после проведения внешнего осмотра и пальпации проведение .

Оно позволяет выявить степени патологии, ее распространенность, определить, какое лечение будет наиболее действенным. Однако для получения более детальной картины болезни следует провести ряд , которые осуществляются путем взятия крови.

Увеличение щитовидной железы 2 степени отличается от первой тем, что ее выявление с помощью внешнего осмотра и анализа жалоб пациента дает практически полную картину болезни: более сильное увеличение области зоба, выраженное затруднение при совершении глотательных движений наряду с такими показателями анализа крови, как увеличение уровня тироксина и тиреотропина вызывают снижение качества повседневной жизни, болезненность в области горла и шеи.

Стадии развития патологии

Диффузное разрастание тканей щитовидной железы сопровождается постепенным усугублением патологического состояния больного, что выражается в постепенном переходе одной стадии в следующую.

Отвечая на вопрос, щитовидка 1 степени — что это такое, врач также расскажет и об особенностях течения заболевания, влиянии его на общую картину здоровья человека.

На основании информации об имеющихся параллельно текущих болезнях может быть получено представление о необходимом лечении, которое позволит снизить степень проявления основных симптомов болезни, ускорить процесс выздоровления.

Сегодня существует разделение процесса течения патологии щитовидной железы, вызванное выраженным йододефицитом, на пять стадий, каждая из которых сопровождается определенными изменениями в структуре тканей железы, качеством ее функционирования.

Выглядит общепринятая классификация следующим образом:

1. Щитовидная железа 1 степени внешне практически не обнаруживается. Могут отмечаться индивидуальные неприятные ощущения у больного: при глотании возникает ощущение наличия в области горла постороннего предмета. имеет не слишком явные проявления и симптомы, подтверждение предварительно поставленного диагноза осуществляется с помощь проведения дополнительных анализов крови, которые назначаются врачом-эндокринологом.
2. Щитовидная железа 2 степени уже внешне может быть определена, поскольку отмечается увеличение области зоба. Однако в некоторых случаях внешнего осмотра также может быть недостаточно, потому проводится дополнительное обследование в виде взятия анализа крови на выяснение уровня содержания в ней тироксина и проведения ультразвукового обследования. Щитовидка 2 степени заметна в процессе глотания, однако не провоцирует заметных деформаций горла и шеи.
3. Щитовидка 3 степени сопровождается уже некоторыми внешними изменениями, которые выражаются в увеличении области горла, трудностями при глотании. Доли органа увеличены, становится заметным. Щитовидная железа 3 степени требует более детального изучения, поскольку лечение этой стадии должно сопровождаться применением более сильных лекарственных препаратов, устраняющих дефицит йода в организме.
4. На четвертой стадии развития болезни отмечается постепенно снижение выработки определенных гормонов, которые отвечают за нормализацию усвоения йода, потому препараты, которые используются для лечения данной стадии патологии щитовидки, направлены в первую очередь на устранение недостаточности йода и на улучшение процесса его усвоения. Щитовидная железа степени 4 уже в значительной степени становится заметна и при внешнем осмотре, горло в области зоба увеличено в размерах, выражены трудности при совершении дыхательных и глотательных движений. 4 степень щитовидной железы более сложно поддается излечению, потому используются сильные лекарства, прием которых сопровождается использованием для поддержания нормальной степени функционирования организма в целом.
5. На пятой стадии развития диффузной патологии горло в области зоба уже имеет гигантские размеры, что заметно внешне, происходит сдавливание трахеи и глотательного одела.

Может происходить увеличение щитовидки с правой стороны и слева, при этом также происходят внешние изменения в области расположения зоба, отмечаются субъективные неприятные ощущения при глотании, дыхании.

Основное лечебное воздействие при патологиях щитовидки

В зависимости от того, какой степени увеличения щитовидной железы достигло заболевание, воздействия патологического процесса на работу внутренних органов и их систем назначается терапевтическое воздействие, которое позволяет устранить недостаточность йода в организме, позволит стабилизировать общее состояние больного.

Устраняя наиболее явные проявления диффузной патологии щитовидной железы, лечение также должно быть направлено на нормализацию процесса усвоения этого микроэлемента.

Наиболее действенным при выявлении патологий щитовидки является использование в терапевтических дозах , которые обеспечивают устранение недостаточности выработки данного гормона.

Дозировка его приема определяется весом больного и стадией запущенности болезни, а также его переносимостью. Врачом изначально назначается прием небольших доз препаратов-аналогов тироксина, затем, по мере привыкания организма к нему, объем каждой дозы постепенно увеличивается.

Отслеживая процесс лечения, эндокринолог может вносить необходимые изменения в систему лечебного воздействия, комбинируя различные препараты или изменяя их дозировку.

Морская рыба, морская капуста, нежирное говяжье мясо и баранина — ценный источник микроэлементов, необходимых для здоровья щитовидки как взрослых, так и детей. Витаминные препараты поддержат при наступлении сезонных эпидемий, простимулируют работу иммунной системы.