Симпотмы и лечение сосудистой энцефалопатии. Сосудистая энцефалопатия головного мозга: лечение, симптомы

Сосудистая энцефалопатия — это серьезная патология, которая выражается в отмирании нейронов. Происходит этот патологический процесс из-за недостаточного поступления в головной мозг кислорода, необходимого для нормальной работы нейронов.

Причины патологии

Возникнуть заболевание может в разном возрасте, как у детей, так и взрослых. Энцефалопатия может быть врожденной или приобретенной, второй вариант встречается несколько чаще.
Генез врожденной энцефалопатии связан с негативным воздействием на плод еще в течение беременности. Причиной этого генеза может быть гипоксия плода, воздействие токсических веществ на него или родовая травма. Также не исключен генетический фактор, провоцирующий развитие патологий ЦНС.

Приобретенная форма развивается никак самостоятельное заболевание, а на фоне других тяжелых патологий нервной системы. Среди таких патологических процессов, приводящих к развитию энцефалопатии:

• невоспалительные поражения структур и оболочки мозга. Данные патологии приводят к нарушению кровоснабжения мозга, и уже следствием этого является развитие одного из видов энцефалопатии, например, атеросклеротическая, венозная или гипертоническая;
  артериальная гипертензия также вызывает проблемы с . В следствии этой болезни, стенки сосудов сужаются и становятся более уязвимыми. При очередном скачке давления может произойти разрыв сосуда, что приводит к инсульту, а на его фоне развивается сосудистая энцефалопатия;
• воздействие токсин. Интоксикация может быть вызвана злоупотреблением алкоголя, приемом наркотических веществ или отравлением химическими элементами, тяжелыми металлами и т.д.;
• травмы головного мозга.

Помимо этого привести к энцефалопатии могут такие заболевания, как: сахарный диабет, так как он в первую очередь поражает сосуды, атеросклероз, лучевая патология и др.

Степени тяжести

Каждого больного и его родственников волнует прогноз заболевания, что им ждать после лечения. Так, говорить о последствиях энцефалопатии можно исходя из степени тяжести патологии. Их три:

• первая степень имеет минимальную выраженность. Как правило, симптомы болезни проявляются неотчетливо, и выявить заболевание можно лишь инструментальным путем. Если лечение предпринято на этой стадии, прогноз в большинстве случаев благоприятный. Среди симптомов, они могут проявляться, но общего характера, например, больной отмечает повышенную сонливость и утомляемость, наличие депрессивного состояния и вялости;
• вторая степень. Чаще всего и в этом случае симптомы носят скрытый характер либо проявляются слабо. При этом прогресс заболевания идет, и лечение должно быть начато как можно скорее. На этой стадии можно заметить ухудшение памяти и интеллектуальных способностей, возникает непрекращающийся шум в голове, а также головные боли;
  третья степень самая сложная. В данном случае наблюдаются выраженные неврологические расстройства. В головном мозге происходят необратимые дегенеративные изменения. К сожалению, прогноз на этой стадии неблагоприятен, чаще всего заболевание приводит к инвалидности.

Также относительно прогноза следует отметить, что врожденная энцефалопатия протекает сложнее, чем приобретенная и в большинстве случаев заканчивается инвалидностью.

Клиническая картина

Говорить о симптомах также сложна, так как они зависят от многих факторов, например, от причины заболевания, степени ее тяжести, а также от индивидуальных особенностях организма.

К общим симптомам можно отнести:

• слабость и быстрая утомляемость;
• шум в голове;
• ухудшение зрения или слуха;
• ухудшение памяти, мыслительной способности;
• депрессивные состояния;
• головные боли;
• расстройства координации движений, тремор конечностей;
• снижение либидо;
• ухудшение мимики лица и произношения речи;
• бессонница и др.

Диагностика

Только комплексная диагностика, способна точно выявить энцефалопатию. При появлении первых подозрений на патологические изменения со стороны головного мозга и работы его нейронов, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Диагностика состоит из:

• лабораторных исследований;
• инструментальной диагностики;
• сбора анамнеза и жалоб больного.

Первое, что делает врач при обращении больного — это проверяет его координацию движений, задет вопросы на логику и внимание, тем самым проверяя, не утрачены ли интеллектуальные способности и нет ли ухудшения памяти.

Изучив анамнез и проведя ряд тестов, врач назначает пациенту пройти лабораторные анализы:

• общий анализ крови, главным показателем в нем является уровень липидов;
• метаболический тест, он дает возможность показатель глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты;
  анализ на аутоантитела;
• анализ на определение уровня креатинина;
• контроль АД.

Инструментальные методы:

• ультразвуковая допплерография. Эта процедура позволяет выявить патологии сосудов головного мозга, нарушение кровообращения и другие нюансы, связанные с сосудами;
• МРТ головного мозга, также достаточно информативная процедура, она позволяет отследить состояние мозговых структур, определить наличие или отсутствие опухоли или другого образования. Также МРТ показывает точную локализацию отмирания нейронов и степень поражения головного мозга;
• реоэнцефалография также как допплерография позволяет оценить состояние сосудов. РЭГ показывает толщину стенок сосудов головного мозга, возможные их нарушения целостности и т.д.

Медикаментозное лечение

В случае с , он требует комплексного подхода. Лечение направлено в первую очередь на восстановление нормального кровообращения в головном мозге и предотвращение дальнейших дегенеративных изменений в нем.

Для этих целей назначают препараты, улучшающие кровообращение, а также укрепляющие сосуды. К ним относятся:

• Актовегин;
• Церебролезин.

Ноотропные препараты воздействуют на высшие функции мозга, поэтому эта группа медикаментов является незаменимой в лечении энцефалопатии. Ноотропы способствуют:

• улучшению памяти;
• повышают уровень интеллекта;
• улучшению концентрации внимания;
• стимулируют познавательную и мыслительную деятельность.

Помимо Актовегина и Церебролезина к группе ноотропов относятся:

• Пирацетам;
• Фенибут;
• Фезам.

Также эти препараты способствуют улучшению подачи кислорода к головному мозгу и тем самым препятствуют дальнейшему развитию дистрофических процессов.

Антиоксиданты также широко применяются в лечении энцефалопатии. Они способствуют улучшению когнитивных функций головного мозга, а также улучшают память, концентрацию внимания и речь. Среди антиоксидантов ведущую роль в лечении отдают: Мексидолу и Энцефаболу.

Для недопущения и устранения скопления лишней жидкости, в том числе и в желудочках мозга назначают диуретики, или более известные, как мочегонные препараты:

• Фуросемид;
• Урегит;
• Триамзид.

Серия успокоительных средств в лечении патологии также предусмотрена. Их основная задача — снять депрессивное состояние, чувство страха и тревоги. Это могут быть легкие успокоительные средства, по типу Глицина или настойки пустырника либо транквилизаторы, сильнодействующие средства, которые выпускаются строго по назначению врача.

Помимо медикаментозного лечения, назначают:

• физиотерапевтические процедуры (электрофорез, иглоукалывание, магнитотерапию, озокерит и др.);
• диету, с ограничением жареного и соли;
• лечебную физкультуру.

Возможно лечение и при помощи народной медицины, но в данном случае, требуется консультация лечащего врача, так как не все травы совместимы с приемом основных препаратов.

Сосудистая энцефалопатия — это серьезное заболевание головного мозга, которое требует своевременной диагностики и адекватного лечения. Если патология была выявлена на первой стадии, и было назначено лечение, особых расстройств человек не ощутит и сможет продолжать дальше полноценную жизнь. Если же запустить процесс лечения и допустить третью степень прогресса, прогноз для пациента будет неутешительным.

Чтение укрепляет нейронные связи:

Энцефалопатия – болезнь головного мозга. Разновидностей различных энцефалопатий существует очень много. Симптомы различных форм отличаются, но в одном все они схожи – недуги опасны для здоровья, и бороться с ними нужно сразу же после обнаружения первых симптомов.

Cосудистая энцефалопатия

Эта форма болезни диагностируется чаще других. Альтернативное ее название – дисциркуляторная энцефалопатия. Связано заболевание с недостаточным кровообращением в сосудах головного мозга, из-за чего нарушается его нормальное функционирование.

Сосудистая энцефалопатия головного мозга развивается довольно долго. Процесс может растянуться на несколько лет. Данное заболевание самостоятельным считать нельзя. Это скорее результат воздействия на организм определенного списка факторов:

1. Сосудистая энцефалопатия очень часто развивается на фоне атеросклероза.
2. Гипертензия и также могут стать причинами развития энцефалопатии сосудистого генеза.
3. Негативно сказывается на мозговом кровообращении венозный застой. Различные заболевания крови также способствуют болезни.

Основные стадии и признаки сосудистой энцефалопатии

Существует три основных стадии заболевания. В зависимости от степени развития энцефалопатии, отличаются и основные симптомы болезни.

Стадии и симптомы сосудистой энцефалопатии головного мозга характеризуются следующим образом:

Лечение сосудистой энцефалопатии головного мозга должно быть комплексным. Больной должен придерживаться здорового образа жизни, избегать стрессов, нервных и физических перенапряжений, соблюдать режим дня и правильно питаться. Параллельно с этим назначается медикаментозный курс, улучшающий кровообращение и поддерживающий организм.

Под термином «энцефалопатия» понимают поражение мозга невоспалительного характера. Данную патологию классифицируют на различные виды в зависимости от этиологии развития. В данной статье рассказывается о сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатии, указывается, что это такое и почему развивается, также описываются ее основные клинические проявления и принципы лечения.

Этиология сосудистой энцефалопатии

В основе развития указанной болезни лежит ишемия мозга, которая возникает вследствие различных сосудистых патологий. Практически в 60% случаев она обусловливается атеросклерозом мозговых сосудов. На 2 месте среди этиологических факторов стоит артериальная гипертензия. Она наиболее часто возникает при гипертонической болезни и хронических патологиях почек (например, при поликистозе или гломерулонефрите).

Поскольку за 30% кровообращения в головном мозге отвечают позвоночные артерии, то наличие определенных врожденных пороков этих сосудов, их поражение на фоне остеохондроза позвоночника или в результате травм ведет к развитию так называемого синдрома позвоночной артерии, которая проявляется признаками энцефалопатии. Кроме этого, в этиологии следует отметить сахарный диабет. На его фоне развивается диабетическая ангиопатия с хронической ишемией тканей мозга, системные васкулиты и наследственные поражения сосудов, травмы головы, артериальная гипотония.

Энцефалопатия сосудистого генеза приводит к ухудшению кровообращения в мозге. Это сопровождается гипоксией и нарушениями трофики, что в конечном итоге становится причиной гибели нервных клеток. Наиболее чувствительными к хронической ишемии являются подкорковые структуры и белое вещество. Сначала сосудистая энцефалопатия проявляется только функциональными нарушениями, которые при правильной терапии имеют обратимый характер. При отсутствии терапии возникают постоянные неврологические дефекты.

Клинические проявления

Начало болезни практически незаметно. Начальная стадия сосудистой дистонии, как правило, характеризуется нарушениями в эмоциональной сфере. В 65% случаев это депрессивные состояния. Кроме этого, наблюдаются жалобы соматического характера. Так, больные отмечают головные боли, болевые ощущения в спине, суставах, разных органах, в результате чего трудно поставить диагноз. Отличительной чертой депрессий является то, что они возникают под действием незначительного психотравмирующего фактора или без его влияния. Психотерапия или же курс антидепрессантов при этом не дают положительных результатов.

С течением болезни пациенты становятся эмоционально лабильными. У них резко меняется настроение, наблюдается чрезмерная возбудимость или даже агрессия по отношению к окружающим. Также появляются жалобы, которые имитируют неврастению. Это нарушение сна, быстрая утомляемость и рассеянность, головные боли.

Такие жалобы часто сочетаются с когнитивными нарушениями. Среди них можно назвать ухудшение памяти, невозможность сконцентрироваться или запомнить только что полученную информацию, низкую скорость мышления и быструю усталость от умственной деятельности. Кроме этого, регистрируются двигательные нарушения, которые включают в себя головокружение и неустойчивую походку. Иногда ходьба провоцирует тошноту и даже рвоту.


При субкомпенсированной стадии болезни когнитивные, а также двигательные нарушения усугубляются, снижается интеллект. Пациенты не могут адекватно оценить свое состояние, не ориентируются в пространстве. Из изменений эмоциональной сферы следует отметить глубокую апатию и отсутствие мотиваций к любой деятельности.

У больных постепенно формируется специфическая походка (так называемая «походка лыжника»). Они передвигаются медленно, шаги мелкие, во время движения стопы полностью не отрываются от пола, поэтому ходьба сопровождается специфическим шарканьем. Важно отметить, что больным достаточно сложно начать движение вперед или остановиться. Подобные проявления напоминают заболевание Паркинсона, поэтому иногда такую симптоматику называют «сосудистым паркинсонизмом».

Сосудистая энцефалопатия головного мозга в стадии декомпенсации проявляется нарушениями речи, снижением рефлекса глотания, наблюдается тремор конечностей и дискоординация. Также снижается зрение и ухудшается слух, что затрудняет адаптацию пациентов к окружающей среде. Ткань мозга активно разрушается. При этом появляются эпилептические припадки. Формируется деменция (приобретенное слабоумие).

Особенности лечения

Терапию проводят с учетом этиологии поражений головного мозга, а также назначаются лекарства, которые улучшают микроциркуляцию и церебральный кровоток, защищают нервные клетки от ишемии и недостатка кислорода. Обязательно лечат основное заболевание, которое привело к сосудистой энцефалопатии. Так, если наблюдается атеросклеротическое поражение мозговых сосудов, назначают специальные гиполипидемические препараты и лекарства, которые снижают холестерин (например, Липамид, Ессенциале, Клофибат). При наличии сахарного диабета обязательно контролируют уровень глюкозы в крови и при необходимости назначают гипогликемические препараты. Если причиной поражений является артериальная гипертензия, назначают гипотензивные средства.

Если энцефалопатия сопровождается недостаточным венозным оттоком, применяют Троксевазин или Эскузан. Часто используют ангиопротекторы для укрепления сосудов. Для улучшения микроциркуляции рекомендуют принимать Аспирин или Курантил. Также для улучшения кровотока и предупреждения спазмов сосудов назначают Но-шпу или Циннаризин.

В комплексное лечение включают витамины и лекарства с нейропротекторными свойствами, которые улучшают работу нейронов в условиях постоянной нехватки кислорода. Как правило, назначаются производные пирролидона (Пирацетам), производные ГАМК (например, Аминалон), мембраностабилизирующие средства (Церетон), а также лекарства животного происхождения (например, Актовегин или Церебролизин).

При правильном лечении можно замедлить прогрессирование даже компенсированной сосудистой энцефалопатии.

Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии - это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом , пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии , головные боли , звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза , депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности : раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна , головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией . Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии , они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция . Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона , однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом ».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи . Возможно появление эпилептических приступов . Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом .

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ , Эхо-ЭГ и РЭГ . Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи , дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов . Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом , болезнью Крейтцфельдта-Якоба . Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога , измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии - ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ .

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка , ЖК кровотечение и пр.) - дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии , при полной окклюзии - в формировании экстра-интракраниального анастомоза . Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция .

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы , острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА , ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Поражение органического характера или энцефалопатия является обобщенным понятием для невоспалительных болезней головного мозга. Различают энцефалопатии врожденного и приобретенного характера. Приобретенная энцефалопатия может быть вызвана отравлениями, сосудистыми заболеваниями, алкоголем, травмами и инфекциями. В ходе развития данного заболевания мозговая ткань дистрофически изменяется, что вызывает нарушение работы мозга. Заболевание проявляется в основном у представителей старшего поколения.

Формирование энцефалопатии и ее виды

Сосудистая энцефалопатия развивается на фоне недостаточного снабжения мозга кровью. Это приводит к формированию мелкоочаговых некрозов в тканях мозга. В большинстве случаев основной причиной формирования недуга являются гипертоническая болезнь или атеросклеротические бляшки. Менее часто причинами недуга являются травмы, инфекции, патологические изменения в шейном отделе позвоночника.

Таким образом, с учетом причины, приводящие к развитию сосудистой энцефалопатии, ее условно можно подразделить на несколько разновидностей:

• Энцефалопатия атеросклеротическая, формирующаяся на фоне отложений бляшек холестерина. Первоначально снижается степень эластичности сосудов, а в последующем к закупорке, что нарушит кровоснабжение головного мозга;
• Энцефалопатия гипертоническая – ее причиной является текущая на протяжении длительного периода артериальная гипертензия. Сужение сосудов нарушают ток крови, что может привести к формированию некрозов;
• Сосудистая энцефалопатия вертеброгенного характера – ее причиной является патология шейного отдела позвоночника. Солевые отложения, сдавливающие сосуды, нарушают кровоток, что приводит ишемии;
• Посттравматические и постинфекционные;
• Энцефалопатии на фоне опухолей головного мозга.

Признаки и стадии развития болезни

В зависимости от стадии заболевания могут проявляются те или иные признаки.

Все существует три стадии сосудистой энцефалопатии.

1. Компенсационная стадия : на данной стадии функции мозговых клеток, утративших свое действие, начинают выполнять соседние клетки. В это период проявляются лишь первые незначительные симптомы. Все процессы происходят на микроскопическом уровне, так что видимых изменений мозга не наблюдается.

   Признаки первой стадии:

   • головные боли и шумы;
   • снижение функций памяти;
   • утомляемость и раздражительность, депрессивные состояния, мысли о суициде;
   • бессонница и скачки давления.
2. Субкомпенсационная стадия : характеризуется более явными нарушениями функций головного мозга. Изменения в мозговой ткани уже просматриваемые.

   Характерные признаки:

   • непрекращающиеся головные боли, обморочные состояния;
   • утрата способности к запоминанию, утрата профессиональных знаний и навыков;
   • дисфункции психики: пациент становится плаксив, иногда появляется паника, расстройства сознания;
   • нарушается координация движения, шатающаяся походка;
   • утрата интеллектуальных способностей;
   • ослабление конечностей;
   • утрата или ухудшение речи, глотательного рефлекса.
3. Декомпенсационная стадия : происходит разрушение нервных тканей и уменьшение мозга в размерах – атрофирование.

   Симптомы болезни:

   • прогрессирующее снижение функций памяти и ухудшение интеллектуальных способностей;
   • пациент не способен самостоятельно передвигаться;
   • утрачиваются способности к самообслуживанию.

Методы диагностирования

• Реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография (дуплексное сканирование) сосудов шейного отдела позвоночного столба мозга;
• Рентген с функциональными пробами шейного отдела;
• Магнитно-резонансная томография головного мозга, его сосудов и шеи.

Помимо этого диагностическая картина строится на основе анализов крови, мочи, пункции спинного мозга.

Лечение заболевания

Комплекс лечебных мероприятий назначается в зависимости от стадии развития заболевания. Так, на компенсационной стадии достаточно своевременно принять превентивные меры. В первую очередь они касаются рациона питания, образа жизни. Так, рекомендуется:

• минимизировать потребление солей, жиров и всего, что вызывает повышению в крови уровня холестерина;
• регулярно делать анализ крови на холестерин;
• соблюдение режима дня и регулярные прогулки;
• снижение веса, если присутствует его избыточность;
• своевременное лечение гипертонии.

Вторая и третья стадии развития заболевания требуют приема препаратов:

• понижающих артериальное давление (амлодипин);
• флеботоники (эуфиллин);
• препараты, снижающие холестерин в крови (аторвастатин);
• ноотропные препараты (пирацетам) и нейропротекторы;
• препараты для разжижения крови (полокард);
• препараты от головных болей, головокружений;
• антиоксиданты и метаболические препараты;
• сосудистые препараты и витамины В-группы.

Следует отметить, лекарства от давления, нормализующие уровень холестерина и разжижающие кровь, необходимо принимать регулярно – пожизненно. Оставшиеся по назначению врача и только в рамках курсового лечения. Также в курс лечения обязательно должны входить медикаменты, направленные на избавление от симптомов. Среди них обезболивающие и седативные лекарства, а также транквилизаторы, антидепрессанты.

Применяют при лечении и методы физиотерапии: электрофорез или гальванический воротник. Рекомендован и систематический массаж воротниковой зоны.

Народные средства при лечении энцефалопатии

Для улучшения кровообращения рекомендуется настой ягод боярышника. Употреблять строго перед едой. Снизить давление помогает свекольный сок, соединенный с медом в пропорции 1:1. Достаточно одной столовой ложки перед приемом пищи. От шума в голове спасает настой цветков клевера.

Курс такого лечения должен составлять не более месяца, затем лучше сделать месяц передышки и продолжить прием.