Давление сад и дад. Сад мм рт ст что это значит. Какое значение пульсового давления считать нормой

Последние годы отмечены все более широким проведением масштабных популяционных исследований для выработки нормативов СМАД (Ohasama (Япония), HARVEST и PAMELA, Италия).

Исследование по последней программе проводилось с начала 90-х годов (длительность около 5 лет) на базе 5-ти исследовательских медицинских центров. Число обследованных нормотоников составило 2400, возрастной диапазон 25-64 года. Формирование представительных подгрупп проводили по строгим критериям популяционных работ. Кроме результатов мониторирования в банк данных заносились клинические характеристики добровольцев, данные о наличии вредных привычек, социальный статус, психологический портрет в день исследования и т. д.

Приведем некоторые предварительные результаты проекта (G.Sega et al. 1994).

АД по методу Короткова составило при измерении в медицинском учреждении в среднем 127/82 мм рт.ст., в домашних условиях - 119/75 мм рт.ст., по итогам мониторирования САД(24)=118 , ДАД(24)=74. Отличие между клиническим и мониторным, а также клиническим и «домашним» АД прогрессивно увеличивается с возрастом, достигая для систолического АД 16 и 8 мм рт.ст. у мужчин и 19 и 14 мм рт.ст. у женщин в старшей возрастной группе (от 55 до 63 лет). Давление у мужчин выше, чем у женщин. Основной массив данных находится в статистической обработке.

Выработка нормативов СПАД в настоящее время интенсивно продолжается в ряде стран мира и по мнению E.O’Brien и J.Staessen (1995):

а) перспективны три направления работ - 1) изучение взаимосвязи заболеваемости и смертности с показателями СПАД, 2) установление взаимосвязи показателей СПАД и традиционно измеряемых величин АД с экстраполяцией на СПАД прогностических данных, полученных в традиционных популяционных исследованиях, 3) оценка границ вариаций показателей СПАД в популяциях практически здоровых людей.

б) до формирования окончательных нормативов СПАД можно использовать временную классификацию

СРЕДНИЕ ВЕЛИЧИНЫ СПАД (САД/ДАД) (E.O’Brien и J.Staessen ,1995)

День=бодрствование, Ночь=сон.

Специалисты США (T.Pickering, 1996) и Канады (M.Myers, 1996) предлагают ориентироваться на несколько отличные предельные значения.

СРЕДНИЕ ВЕЛИЧИНЫ СПАД (САД/ДАД)

День=бодрствование, Ночь=сон.

Позднее E.O’Brien и J.Staessen обобщили данные исследований, проведенных в ряде стран Европы и Северной Америки и предложили следующие должные величины.

СРЕДНИЕ ВЕЛИЧИНЫ СПАД (САД/ДАД) (E.O’Brien и J.Staessen ,1998)

День=бодрствование, Ночь=сон.

Одновременно приведем оценки O’Brien (1991) для верхней границы нормы средних за дневное время значений СПАД (получены в выборке из 815 человек): 17-19 лет -мужчины 144/88 мм рт.ст., женщины 131/83 мм рт.ст., 30-39 лет - мужчины 143/91 мм рт.ст., женщины 132/85 мм рт.ст., 40-49 лет мужчины 150/98 мм рт.ст., женщины 150/94 мм рт.ст., 50-79 лет - мужчины 155/103 мм рт.ст., женщины 177/97 мм рт.ст.

По данным совокупного анализа результатов 24 групп исследователей (4577 нор-мотоников и 1773 пациентов с мягкой-умеренной формами АД) L Thijs et al. (1995) оценили 95 процентиль для 24-часовых значений АД как 133/82 мм рт.ст.

Однако у 24 % пациентов с изолированной систолической АГ отмечали САД(24) ниже 133 мм рт.ст. и у 30 % пациентов с диастолической АГ ДАД(24) не превышало 82 мм рт.ст. Отмеченные проценты были существенно выше в исследованиях, ориентированных на однократные, а не трехкратные измерения АД по методу Короткова.

При оценке нормативов СПАД в группах практически здоровых детей и подростков Испании (E. Lurbe ,1997) были получены верхние оценки (95 процентили, Р95) и медианы (Р50) для суточного профиля АД в трех возрастных группах: 6-9, 10-12 и 13-16 лет

В ночные часы САД снижалось в среднем на 12 %, а ДАД - на 22 %. Верхний предел индекса времени (ИВ) составил для САД 39 %, для ДАД - 26 %.

ПОКАЗАТЕЛИ НАГРУЗКИ ДАВЛЕНИЕМ.

Специалисты США (T.Pickering, 1996) и Канады (M.Myers, 1996) предлагают ориентироваться на следующие значения индекса времени «ИВ»:

Общепризнанные нормативы для индексов времени (ИВ) и площади (ИП) в настоящее время не выработаны. Приведем оценку верхней границы нормы (М+2σ) для ИВ систолического - ИВСАД(Д)- и диастолического - ИВДАД(Д) давления в дневное время на основании данных Zachariah et al. (1989).

СУТОЧНЫЙ РИТМ АД

Оптимальной признается степень ночного снижения АД (СНС) от 10 до 20-22 %.

При этом сниженная СНС, проявления устойчивых ночных подъемов АД, а также повышенная СНС, потенциально опасны, как факторы повреждения органов-мишеней, мио-кардиальных и церебральных «катастроф».

С нижним пределом (10 %), согласны практически все исследователи (около 30 работ на 16 конгрессе Международного общества исследователей гипертонии в Глазго, 1996). Верхний предел оптимальной СНС был оценен относительно недавно в 20-22 % на основании анализа частоты ЭКГ признаков ишемии в ночные часы у больных с сочетанием АГ и ИБС (S.Pierdomenico et al.,1995), а также при анализе признаков нарушений мозгового кровообращения (К.Кario et al., 1996).

На основании данных о СНС применяют схему классификации больных (отдельно по критериям систолического и диастолического давления):

1. Нормальная (оптимальная) степень ночного снижения АД (в англоязычной литературе «дипперы») - 10 %<СНСАД<20 %

2. Недостаточная степень ночного снижения АД (в англоязычной литературе «нондипперы») - 0<СНСАД<10 %

3. Повышенная степень ночного снижения АД (в англоязычной литературе «овердипперы») - 20 %<СНСАД

4. Устойчивое повышение ночного АД (в англоязычной литературе «найтпикеры») -СНСАД<0

Снижение СНС ниже оптимального диапазона наблюдается у ряда пациентов с первичной АГ (в том числе при атеросклеротическом поражении сонных артерий), оно характерно также для синдрома злокачественного течения гипертонии, хронической почечной недостаточности, вазоренальной гипертонии, синдрома Кушинга, наблюдается после трансплантации сердца и почек, при застойной сердечной недостаточности, эклампсии, диабетической и уремической нейропатии, при распространенном атеросклерозе у пожилых людей. Сниженная СНС характерна для чернокожего населения США.

Отметим, что степень ночного снижения АД чрезвычайно чувствительна к качеству сна, режиму дня и типу активности в дневное время, относительно плохо воспроизводится при повторных мониторированиях. Учитывая эти обстоятельства большинство исследователей склонны проводить контрольные повторные мониторирования для подтверждения отклонений в СПАД по данному признаку, обнаруженных при разовом мониторировании.

Нормативы для показателей косинорного анализа находятся в стадии формирования. Оценка этих величин для «нормотоников», а также пациентов с мягкой и умеренной формами ГБ приведена в Таблице 1 ПРИЛОЖЕНИЯ.

ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ АД.

Предельные допустимые значения для заключений о повышенной вариабельности находятся в стадии разработки. Большинство исследователей формируют их на основе средних величин, характерных для различных групп наблюдения. По данным P. Verdecchia (1996) эти величины составляют для ВАР1 (или STD) САД 11,9 / 9,5 мм рт.ст. (день/ночь). При этом в группе гипертоников с повышенной вариабельностью САД частота сердечнососудистых осложнений выше на 60-70 % (1372 пациента, время наблюдения до 8,5 лет).

В качестве временных нормативов вариабельности (ВАР1 или STD) для пациентов с мягкой и умеренной формами АГ в РКНПК сформированы (на основе оценки верхних пределов для нормотоников) критические значения:

для САД - 15/15 мм рт.ст. (день/ночь),

для ДАД - 14/12 мм рт.ст. (день/ночь).

Пациенты относятся к группе повышенной вариабельности при превышении хотя бы одного из четырех критических значений.

По данным, полученным в отделе артериальных гипертоний НИИ кардиологии РКНПК, в группе больных с мягкой формой ГБ и повышенной вариабельностью в сравнении с больными с нормальной вариабельностью АД (при одинаковом уровне АД по методу Короткова и средних величин АД по данным СМАД) отмечается существенное увеличение частоты атеросклеротических изменений сонных артерий, изменений микрососудов глазного дна, эхокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка (Рис. 7).

Органы-мишени при повышенной вариабельности АД ВАР1

ПРИМЕЧАНИЯ.

А) При ориентации на нормативные значения необходимо обращать особое внимание на режим дня и условия проведения СМАД. Подавляющее большинство исследований ориентировано на мониторирование в режиме «типичного рабочего дня». Между тем, сравнительное исследование СПАД (N=12, мужчины, 43+2 г., мягкая и умеренная ГБ, отсутствие терапии в момент исследования) в режиме рабочего дня и неделю спустя в условиях стационара РКНПК, показало, что среднесуточное значение САД снижается в госпитальных условиях в среднем на 9 %, а ДАД - на 8 %. Это обстоятельство необходимо учитывать не только при попытке переноса нормативов, полученных в амбулаторных условиях, на условия клинического стационара, но и при оценке динамики СПАД в ходе лечения.

Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова, РКНПК Минздрава РФ, Москва

URL

Введение
За последние два десятилетия в России отмечается рост смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) и инсультов мозга, являющихся основными осложнениями артериальной гипертонии (АГ). По последним данным Рабочей группы ВОЗ (1997), Россия по смертности от ИБС и инсультов мозга занимает одно из первых мест в Европе. В России среди мужчин 45–74 лет на ИБС и инсульт приходится 87,5% случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а доля указанных заболеваний в структуре общей смертности составляет 40,8%. У женщин того же возраста доля ИБС и инсульта в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний равна 85%, в структуре общей смертности –45,4% .
В США пожилые люди (старше 65 лет) составляют всего 12% населения, но потребляют 1/3 средств, выделяемых на здравоохранение. Это требует особого внимания к проблеме АГ у этой категории населения, поскольку оно ведет к повышению заболеваемости и смертности, уменьшению функциональных способностей и ухудшению качества жизни . У людей старшего возраста АГ является важным фактором риска цереброваскулярных заболеваний, ИБС и застойной сердечной недостаточности при том, что болезни сердца и инсульт сохраняют 1-е и 3-е место среди причин смерти в США. С учетом того, что доля пожилых людей в структуре населения развитых стран неуклонно увеличивается, лечение АГ, в том числе и изолированной систолической АГ (ИСАГ) у этой категории больных, уменьшение заболеваемости и смертности является важной социальной и экономической задачей. Значимыми факторами риска и ее наибольшими детерминантами для ИСАГ были возраст, пол, все компоненты артериального давления (АД) и повышенный индекс массы тела у женщин.

Определение и классификация
ИСАГ представляет собой повышение систолического АД (САД) > 140 мм рт. ст. при нормальном или несколько сниженном диастолическом артериальном давлении (ДАД) Ј 90 мм рт. ст. ИСАГ сопровождается повышением пульсового АД (ПАД).
Практически на протяжении целого века АГ рассматривали как заболевание артериальных сосудов мелкого калибра: увеличение мышечного тонуса в артериолах приводит к увеличению сосудистого сопротивления, и вследствие этого – к повышению среднего АД (СрАД). Учитывая то, что СрАД ближе к ДАД, чем к САД, единственным и определяющим диагноз и лечение был уровень ДАД.
До начала 90-х годов критерием ИСАГ часто считали САД > 160 мм рт. ст. при ДАД < 90–95 мм рт. ст. В 1993 г. эксперты ВОЗ/МОГ и Объединенного национального комитета США по выявлению, оценке и лечению повышенного АД (ОНК) пересмотрели критерии диагностики АГ. Так, критерием ИСАГ стали считать уровень САД более 140 мм рт.ст. при ДАД ниже 90 мм рт. ст. В классификации ВОЗ/МОГ 1993 г. введено понятие "пограничной изолированной систолической гипертонии", под которой подразумевается повышение САД в пределах 140–160 мм рт.ст., а в классификации 1999 г. – в пределах 140–149 мм рт.ст.
Эволюция ключевых понятий, отражающих общую динамику представлений об АГ, представлена в двух классификациях ВОЗ-МОГ (табл. 1) и трех последних классификациях ОНК (табл. 2). Обе классификации основаны на данных широкомасштабных эпидемиологических и контролируемых клинических исследований. Принципиальное отличие последней версии ОНК от предыдущих состоит в исчезновении понятия ИСАГ, что акцентирует отсутствие возрастных норм для АД.

Таблица 1. Эволюция представлений об АГ в классификации ВОЗ-МОГ

Таблица 2. Эволюция представлений об АГ в классификации ОНК США

Таблица 3. Характеристика исследований SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA

Эпидемиология
В развитых странах с возрастом увеличивается уровень и САД, и ДАД. САД продолжает повышаться до 70–80 лет, тогда как ДАД только до 50–60 лет, а затем его уровень может даже снижаться. Эти тенденции в изменении САД и ДАД наблюдались в одномоментных и проспективных исследованиях, что объясняет повышение ПАД и рост распространенности ИСАГ с возрастом. В США у лиц в возрасте от 40 до 70 лет САД повышается на 5–10 мм рт. ст., тогда как ДАД – на 5–6 мм рт.ст. Пик повышения АД наблюдается в несколько более молодом возрасте у мужчин, чем у женщин. Лица с высоким АД в молодости имеют более выраженное повышение АД с возрастом. Повышение АД не является, однако, закономерным следствием старения . У многих пожилых людей уровень АД нормальный или даже пониженный, хотя распространение АГ и, в частности, ИСАГ особенно увеличивается среди пожилых. ИСАГ имеется у 64,8% людей старше 60 лет. Данные исследования SHEP показали, что в 60–69 лет ИСАГ выявляется у 8%, с 70 до 79 – у 11% и старше 80 лет – у 22% . Существуют различия в распространенности АГ в разных этнических группах. Возможно, такие факторы, как социальное положение и культурные традиции, играют роль в развитии АГ.
На оценку распространенности ИСАГ влияют методы, используемые для установления диагноза ИСАГ, в частности кратность измерений АД и выбранная пороговая точка ДАД – 90 или 95 мм рт. ст. Распространенность ИСАГ среди 3245 лиц снизилась с 13,9 до 2,7% при учете данных измерения АД, полученных при трех врачебных осмотрах . Подобная динамика была выявлена и другими авторами . При изменении пороговой точки ДАД с менее 95 мм рт. ст. до менее 90 мм рт. ст. распространенность ИСАГ снизилась с 3,2 до 2,3% в исследованиях, проведенных в Бельгии , с 3,9 до 2,4% в исследованиях Hypertension Detection and Follow-up Program и с 13,4 до 8,4% в исследованиях Evans Country.
К.Ueda рассмотрел временные тенденции в распространенности ИСАГ в Японии и в трех исследованиях в США. Результаты свидетельствовали о небольшом и часто преходящем снижении распространенности ИСАГ в отдельных возрастных и расовых группах, однако явной общей тенденции не было обнаружено. Таким образом, предположение о снижении распространенности ИСАГ остается недоказанным.
Для описания зависимости распространенности ИСАГ от возраста создана модель регрессии второго порядка, вариации в которой отражают не только биологическую изменчивость, но и различия как в методологии исследований, так и между изучаемыми популяциями . Распространенность ИСАГ, предсказанная на основе этой модели с учетом размера выборок, находится в криволинейной зависимости от возраста больных и составила 0,028% для 30-летнего возраста, 0,1% для 40; 0,8% для 50; 5% для 60; 12,6% для 70 и 25,6% для 80 лет. Сходные значения были получены в другом исследовании . В среднем распространенность ИСАГ у женщин была на 43% выше, чем у мужчин (р < 0,01). Частота ИСАГ повышается при ожирении, особенно у женщин . Пограничная изолированная систолическая гипертония – самая распространенная форма АГ у нелеченых мужчин и женщин старше 60 лет .

Патофизиология
Физиологические и патологические изменения при старении
Собственно свойством старения АГ не является, но ему сопутствуют возрастные изменения сердечно-сосудистой системы. Много лет назад результаты исследования STARR показали, что происходит снижение сердечного индекса (СИ) на 8,4 мл/мин/м2 за каждый год жизни . Брандфонбренер и соавт. показали, что существует линейное снижение СИ с увеличением возраста на 1% за год . Если АД сохраняется повышенным, то снижение сердечного выброса ведет к увеличению общего периферического сосудистого сопротивления. Считается, что данная закономерность существует в нормотензивной пожилой популяции. Также происходит снижение чувствительности сердечно-сосудистой системы к адренергической стимуляции (такой как физическая нагрузка, назначение изопротеренола), которая влияет на ускорение сердечного ритма и увеличение объемного кровотока мозга . В процессе старения происходит уменьшение количества эластических волокон в соединительной ткани пропорционально увеличению отложения коллагена, эластина, гликозаминогликанов и кальция , что вызывает склероз и фиброз различных тканей, включая медию кровеносных сосудов, сердечные клапаны и их хорды, снижая тем самым эластичность аорты и других артерий. На увеличение артериальной жесткости влияют такие факторы, как возраст, наличие АГ, атеросклероза и сахарного диабета. Во время систолы желудочков растяжимость аортальной стенки снижается и давление не может быть "погашено" стенкой аорты. Таким же образом уменьшается способность к отражению давления в диастолу, все это ведет к увеличению ПАД . Также с возрастом происходит увеличение скорости пульсовой волны. Исследования Weisfeldt показали, что артериальные вазодилататоры, такие как нитропруссид, могут снижать скорость аортальной пульсовой волны, что свидетельствует о том, что изменения аорты является следствием изменения комплайнса гладких мышц, нейрогуморального статуса, толщины артериальной стенки или их сочетания, а не следствием фиброза или атеросклероза .
Гуморальные влияния
Активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) уменьшается с возрастом, что частично связано с уменьшением реактивности нервной системы. Активность ренина плазмы и уровень ангиотензина II и альдостерона с возрастом снижается, однако неизвестно, как это влияет на патофизиологию АГ у пожилых . Секреция ренина плазмы и его активность или то и другое в ответ на потерю соли, прием диуретиков, ортостаз и стимуляцию катехоламинами в пожилом возрасте подавлены . Также отмечается возрастзависимое истончение коркового слоя почек, уменьшение массы почек, снижение чувствительности к циркулирующим катехоламинам. Хотя число или плотность, или то и другое, b -адренорецепторов не изменяется, их чувствительность с возрастом снижается. Пожилые склонны к развитию дегидратации и ортостатической гипотонии частично из-за замедления активации нейрогуморальных механизмов в ответ на уменьшение эффективного объема крови . Симпатическая нервная система также изменяется с возрастом: уровень катехоламинов в крови повышается и к 70 годам становится в 2 раза выше, чем в 20 лет. Это не ведет к состоянию гиперадренергии, поскольку чувствительность b -адренорецепторов снижена, как и реактивность a -адренорецепторов. В миокарде происходит снижение концентрации катехоламинов, что, возможно, в сочетании со связанными с возрастом анатомическими изменениями может объяснять снижение сократимости миокарда левого желудочка . Механизм повышения уровня норадреналина у пожилых может быть связан с уменьшением его печеночного клиренса, а также с компенсаторным ответом на снижение чувствительности адренергических рецепторов .
Следует различать первичную и вторичную ИСАГ. Вторичные формы могут быть обусловлены увеличением минутного объема сердца (например, при тиреотоксикозе или анемии) или наложением в систолу прямой и отраженной волн давления (например, при артериосклеротической облитерации нижних конечностей) . Многие гистологические изменения, происходящие с возрастом в стенках сосудов, схожи с изменениями вследствие атеросклероза. Тем не менее вопрос о роли атеросклероза в патогенезе ИСАГ у пожилых остается спорным. При исследовании аутопсийных образцов человеческой аорты было показано, что растяжимость ее стенок с возрастом снижается, однако размер вклада в этот процесс старения и атеросклероза неизвестен . Кроме того, клиническая практика показывает, что у многих больных с тяжелой формой распространенного атеросклероза САД остается в пределах нормы. В противоположность этому, в некоторых популяциях с низкой распространенностью атеросклероза САД с возрастом повышается и наблюдается ИСАГ . Исследовались также генетические аспекты АГ. Группа бельгийских авторов изучала гипотезу, согласно которой полиморфизм гаптоглобина является генетическим фактором, связанным с повышением САД в пожилом возрасте. В результате исследования было установлено, что у пожилых пациентов с АГ наличие фенотипа 1-1 гаптоглобина взаимосвязано с повышением САД. D. Ciecwierz и соавт. (Польша ) предприняли попытку установить возможную связь полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) с риском развития АГ и ИБС в разных возрастных группах. Исследователи обнаружили, что DD-генотип гена АПФ связан с развитием инфаркта миокарда (ИМ) у пациентов моложе 50 лет и с наличием ИСАГ у больных ИБС старше 65 лет.
Первичная ИСАГ возникает, когда САД у лиц с нормальным АД без какой-либо явной причины поднимается выше 160 мм рт. ст. Однако вполне вероятно, что в некоторых случаях ИСАГ может возникнуть у тех гипертоников, у которых ранее наблюдалось повышение как САД, так и ДАД, если САД остается неизменным или даже повышается, тогда как ДАД снижается.

Диагностика и клиническое значение
Обследование пожилых больных гипертонией осуществляется по трем направлениям: выявление и определение степени тяжести АГ; оценка поражения органов-мишеней; выявление вторичных состояний, которые могут быть следствием повышенного АД. Следует иметь в виду, что частое распространение феномена аускультативного провала у пожилых может вести к недооценке САД до 50 мм рт. ст. , во избежание этого следует нагнетать воздух в манжету не менее чем до 250 мм рт. ст. и стравливать воздух медленно. Измерения АД следует проводить не только сидя и лежа, но и после 1 и 5 мин положения стоя. Диагноз АГ может быть поставлен только при среднем уровне АД і 140/90 мм рт. ст. при измерении АД при трех повторных визитах. Изначально АД следует измерять на обеих руках для уменьшения погрешности измерения вследствие локальной сосудисто-тромботической патологии.
Псевдогипертония – это ложное повышение АД при его измерении с помощью манжеты, тогда как АД, измеренное внутриартериально, нормальное. Считается, что этот феномен является следствием утолщения и/или кальцификации артерий, которые ведут к ухудшению сдавливания артерии при измерении АД с помощью манжеты. Прием Ослера, при котором манжета надувается выше САД и при этом пальпируется плечевая или лучевая артерия, помогает подтвердить диагноз псевдогипертонии, если хотя бы на одной из этих артерий пульсация сохраняется . Также важно контролировать ортостатическую гипотонию у пожилых. Это состояние широко распространено у пожилых, и многие назначаемые антигипертензивные средства (например диуретики), а также уменьшение потребления соли могут вызывать или усиливать ее. Этому может способствовать также прием таких препаратов, как трициклические антидепрессанты, a -адреноблокаторы, седативные препараты и леводопа . Ортостатическая гипотония может иметь катастрофические последствия, такие как падение или травма головы.
Обследование пожилых больных гипертонией должно включать ряд лабораторных тестов, включая общий и биохимический анализы крови (креатинин, калий, мочевая кислота и т.д.), анализы мочи, съемка ЭКГ, выявление признаков паренхиматозных заболеваний почек и поражения сосудов, связанных с диабетом. Эти исследования необходимы для стратификации пациентов по группам риска и выявления сопутствующих заболеваний. Необходимо также исключить вторичные формы АГ.

Клиническое значение
У лиц среднего и молодого возраста систолическое и диастолическое давление изменяется в одном и том же направлении. При этом обычно повышение САД сопровождается повышением ДАД. При достижении 50-летнего возраста (у большинства людей) значение ДАД "выходит" на плато и даже снижается, тогда, как значение САД с возрастом увеличивается. Такое дискордантное изменение значений САД и ДАД, наблюдающееся с возрастом, значительно увеличивает ПАД и частоту возникновения ИСАГ. Эта концепция привела к господствующему мнению, что увеличение с возрастом уровня САД является неизбежным и даже желательным, так как служит поддержанию кровотока в органах-мишенях . К сожалению, это мнение существовало до тех пор, пока в исследованиях EWPHE и SHEP не была показана его ошибочность. Хотя проблема "диастолической гипертонии" не исчезла и в настоящее время , повышение САД выявляется достаточно часто, что в значительной степени определяет сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность . Риск цереброваскулярных осложнений, сердечной недостаточности, ИБС и терминальных стадий хронической почечной недостаточности независимо связан и с САД, и с ДАД, но особенно увеличивается с возрастом .
Пациенты с ИСАГ имеют высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, несмотря на низкое ДАД. Риск от повышенного АД наилучшим образом описан связью с САД, поскольку ДАД может быть ложно пониженным из-за жесткости артерий. Результаты нескольких недавних исследований показали, что ПАД, особенно если оно сочетается с повышением САД, имеет наиболее тесную связь между АД и риском сердечно-сосудистых осложнений .
В больших эпидемиологических исследованиях, таких как Исследование коррекции множественных факторов риска MRFIT и Фрамингемское исследование (Frami ngham study), показано, что САД – независимый, постоянный и поддающийся коррекции фактор риска любых сердечно-сосудистых осложнений. Было доказано, что ИСАГ увеличивает смертность от сердечно-сосудистой патологии в 2–5 раз, общую смертность на 51%, частоту инсультов в 2,5 раза по сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД и сравнимыми по возрасту и полу .
Данные из HDFP показали, что при повышении САД на каждый 1 мм рт. ст., смертность повышается на 1% . С каждым повышением САД на 20 мм рт. ст. вероятность развития мозгового инсульта возрастает вдвое . Chicago Stroke Study выявило, что САД является более важным фактором риска цереброваскулярных осложнений у пожилых, чем ДАД. Пациенты с САД > 179 мм рт. ст. имели в 3 раза больше случаев инсультов мозга за 3 года, чем при САД < 130 мм рт. ст.
Framingham Study показало, что САД является более точным предиктором сердечно-сосудистой летальности, чем ДАД, и ИСАГ может быть фактором риска для сердечно-сосудистой смертности. За 20-летний период наблюдения за мужчинами 55–74 лет с ИСАГ определено, что смертность среди них была в 2 раза выше, чем у нормотоников. Риск был в 1,8 раз выше у мужчин и в 4,7 раз у женщин с ИСАГ . У 80% больных с пограничной ИСАГ после 20 лет наблюдения развилась стабильная гипертония (> 160/90 мм рт.ст.) по сравнению с 45% лиц с нормальным АД .
Риск сердечной недостаточности в 6 раз выше у гипертоников, чем у нормотоников, и уровень САД является более значимым фактором риска развития сердечной недостаточности, чем ДАД и у мужчин, и у женщин .
ДАД более тесно связано с развитием ИБС у людей моложе 45 лет, а после 45 лет ДАД становится менее значимым, а после 60 лет САД является уже большим фактором риска, чем ДАД для ИБС . Риск развития ИБС у больных 65–94 лет с САД выше 180 мм рт. ст. в 3–4 раза больше, чем у больных с САД ниже 120 мм рт. ст. .

Лечение
Необходимость антигипертензивной терапии
Конечной целью лечения пожилых больных ИСАГ является не снижение АД, а предотвращение осложнений (часто летальных), возникающих при повышении САД и, следовательно, продление жизни, а также улучшение ее качества. Последнее достигается главным образом предупреждением сердечно-сосудистых осложнений ИСАГ, поддержанием удовлетворительного физического, умственного и психоэмоционального состояния больных. Побочные эффекты лекарственной терапии должны быть незначительными.
Польза от лечения АГ у пожилых явно перевешивает потенциальный риск или побочные эффекты. Во многих исследованиях последних лет показано (Исследование ветеранов , HDFP , исследование Европейской рабочей группы по высокому АД у пожилых , STOP ) уменьшение сердечно-сосудистой летальности, частоты возникновения ИБС, сердечной недостаточности, цереброваскулярных осложнений и, в некоторых из них, снижение общей смертности. Еще до 1991 г., когда были опубликованы результаты SHEP, было доказано, что лечение диастолической АГ имеет положительное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность . Несмотря на то что в эпидемиологических исследованиях было выявлено, что ИСАГ является важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, ни одно из них не изучало пользу от лечения ИСАГ. Результаты метаанализа 3 крупных исследований, посвященных лечению ИСАГ у пожилых (SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA; табл. 3), свидетельствуют о том, что активное лечение ИСАГ, безусловно, полезно, поскольку оно снижает:
– общую смертность на 17%;
– сердечно-сосудистую смертность на 25%;
– фатальные и нефатальные сердечно-сосудистые осложнения на 32%;
– все инсульты на 37%;
– ИМ и внезапную смерть на 25%.
Общая тактика лечения
Польза от лечения АГ ясна, выбор же терапии должен основываться на стратификации риска сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней.
При назначении лекарственной терапии рекомендуется снижение САД до 140–160 мм рт. ст. с поддержанием ДАД на уровне 70 мм рт. ст. и выше .
Предполагается, что чрезмерное снижение ДАД опасно для коронарной перфузии, особенно у пожилых больных, у которых коронарные артерии часто сужены из-за обструктивных атеросклеротических повреждений, а гипертрофированный левый желудочек нуждается в повышенном обеспечении кислородом . В открытом рандомизированном исследовании, проведенном J.Сорре и Т .Warrender , 23% включенных больных имели ИСАГ с ДАД ниже 90 мм рт. ст. Анализ, проведенный до завершения исследования, показал, что у больных с ДАД, определявшимся по меньшей мере на уровне 90 мм рт. ст., число случаев смерти на 1000 больных имело тенденцию к снижению у пациентов, получавших активное лечение, по сравнению с больными контрольной группы (16 и 24 смерти соответственно на 1000 больных в год), тогда как у больных с систолической гипертонией (ДАД < 90 мм рт. ст.) наблюдалась обратная тенденция (30 и 21 смерть соответственно на 1000 больных в год). Несмотря на незначительное различие в результатах лечения у больных с систолической и с комбинированной гипертонией, J.Сооре и Т.Warrender на основании своих данных предположили, что пожилым больным с ДАД < 90 мм рт. ст. не следует назначать лечение.
Это предположение не нашло подтверждения в двух рандомизированных, контролируемых исследованиях у пожилых больных с повышенным как САД, так и ДАД , однако ситуация у больных ИСАГ, которые до лечения уже имели низкое ДАД, может отличаться. Результаты SHEP, SYST–EUR, SYST–CHINA показали, что снижение АД в общем ведет к предотвращению или уменьшению частоты сердечно-сосудистых осложнений у пожилых с ИСАГ, несмотря на снижение ДАД, которое в этих исследованиях составляло от 75 до 85 мм рт. ст., что противоречит гипотезе J-кривой Cruickshank и соавт. в уровнях ДАД.
Объединение контролируемых исследований с учетом числа включенных больных позволило определить средневзвешенное снижение САД у пожилых больных с преобладающей ИСАГ, оно составило 12 мм рт. ст. (95% доверительный интервал для среднего снижения САД – от 5 до 20 мм рт. ст.). В этих же исследованиях среднее снижение ДАД в результате лекарственной терапии оказалось равным 3 мм рт. ст. (95 % доверительный интервал 0–6 мм рт. ст.) .
Необходимо помнить, что при высоком исходном САД АД надо снижать в 2 этапа, как при тяжелой и злокачественной АГ. Необходимость двухэтапного снижения АД обусловлена тем, что в большинстве случаев пожилые больные с исходно высоким САД страдают атеросклерозом сонных и коронарных артерий и резкое снижение АД может привести у них к нарушению мозгового и коронарного кровообращения. Лекарственную терапию следует уменьшить или прекратить, если она приносит вред больному, включая значительное ухудшение качества жизни .
Немедикаментозное лечение
Для лечения пожилых больных с ИСАГ Американская рабочая группа по гипертонии у пожилых рекомендует диету с ограничением соли и оптимизацию образа жизни , поскольку эти меры могут быть достаточно эффективны для снижения АД. Даже если таким способом не удается адекватно контролировать АД, то его использование в сочетании с фармакологической терапией позволяет добиться уменьшения количества и дозы применяемых препаратов . Однако влияние диеты и изменения образа жизни на АД у пожилых больных с АГ описаны в единичных исследованиях , которые зачастую не включали контрольные группы . Кроме того, с возрастом изменяется связь частоты сердечно-сосудистых осложнений и таких факторов риска, как масса тела и уровень общего холестерина в сыворотке крови .
Выбор терапии с учетом патофизиологии ИСАГ
С точки зрения патофизиологии ИСАГ имеет значение способность терапии влиять на жесткость аорты и крупных артерий. Теоретически повышение растяжимости артерий, уменьшение скорости распространения прямой пульсовой волны в систолу и изменение в систолу временных характеристик отраженных волн давления могут привести к снижению САД у пожилых больных ИСАГ . Изменение образа жизни (снижение потребления соли, увеличение физических нагрузок) ассоциируется с увеличением податливости аорты. Вазоактивные препараты, которые снижают гладкомышечный тонус крупных артерий, действенно повышают их растяжимость . Этот эффект был показан для антагонистов кальция , ингибиторов АПФ , b -адреноблокаторов с симпатомиметической активностью, таких как пиндолол , и низких доз диуретиков . Напротив, другие b -адреноблокаторы (пропранолол и др.) и прямые вазодилататоры (гидралазин) не повышают растяжимость артерий. Было показано также, что антагонисты кальция и ингибиторы АПФ снижают скорость распространения пульсовой волны .
Диуретики
Наибольший опыт по лечению ИСАГ в пожилом возрасте накоплен в результате применения диуретиков . Диуретики, даже при постоянном приеме, уменьшают как объем циркулирующей плазмы, так и ударный объем сердца , повышают растяжимость крупных артерий, и этим, возможно, объясняется их эффективность в снижении САД у пожилых больных ИСАГ . В 1998 г. Messerla поднял вопрос об использовании b -адреноблокаторов как стандартной терапии первой линии при лечении АГ у пожилых. Он проанализировал ряд рандомизированных исследований длительностью более 1 года, прошедших с 1966 по 1998 г., с использованием диуретиков и b -адреноблокаторов или обоих в лечении АГ у пожилых. В результате было выявлено, что диуретики эффективно предотвращают цереброваскулярные осложнения, ИБС, сердечно-сосудистую смертность и смертность от всех причин . SHEP показало, что лечение ИСАГ, основанное на диуретиках, снижает сердечно-сосудистую смертность. В нескольких контролируемых исследованиях показано, что у пожилых мужчин и женщин диуретики эффективны в 46–88% случаев , тогда как b -адреноблокаторы лишь в 22–48% .
b -Адреноблокаторы
До недавнего времени диуретики, особенно тиазиды, и b -адреноблокаторы были наиболее изученными средствами в исследованиях по предотвращению сердечно-сосудистой летальности у пожилых. В результате анализа исследований Messerla выявил, что b -адреноблокаторы предотвращают цереброваскулярные осложнения, но не способны предотвратить ИБС, сердечно-сосудистую смертность и смертность от всех причин. Напротив, диуретики эффективно предотвращали все из них . Необходимо учитывать, что в пожилом возрасте часто наблюдаются нарушения в проводящей системе сердца. По этой причине при применении у пожилых лиц b -адреноблокаторов следует контролировать ЭКГ и частоту сердечных сокращений.
Антагонисты кальция
Антагонисты кальция улучшают эластические свойства аорты и ее крупных ветвей, поэтому у пожилых лиц антагонисты кальция снижают САД в большей степени, чем ДАД . Антигипертензивная эффективность антагонистов кальция не изменяется или несколько увеличивается с возрастом.
SYST-Eur и SYST-CHINA были особенно важны в связи с имеющимися противоречиями относительно использования короткодействующих антагонистов кальция для лечения гипертонии. До этого момента диуретики, особенно тиазиды, и b -адреноблокаторы, как уже указывалось, были наиболее изученными средствами в исследованиях по предотвращению сердечно-сосудистой летальности у пожилых. Польза от применения этих препаратов несомненна. Однако SYST-Eur и SYST–CHINA показали, что и другие препараты, такие как ингибиторы АПФ и антагонисты кальция, могут использоваться в лечении этой группы больных. Представленные данные доказывают, что лечение ИСАГ у пожилых пациентов с использованием антагонистов кальция предотвращает развитие ряда серьезных осложнений, улучшает качество жизни больных и прогноз заболевания.
Однако существует мнение, что применение антагонистов кальция у пациентов старше 65 лет способствует повышению частоты развития онкологических заболеваний. Этому вопросу было посвящено широкомасштабное исследование STEPY II, проведенное Р.Trenkvalder (Германия) среди пожилого населения Европы. По результатам 3-летнего наблюдения было установлено, что прием блокаторов кальциевых каналов пациентами старше 60 лет не увеличивает риска развития злокачественных новообразований.
Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II
SYST–Eur и SYST–CHINA показали, что ингибиторы АПФ могут использоваться в лечении ИСАГ у пожилых пациентов и их использование в комбинации с пролонгированными антагонистами кальция предотвращает развитие ряда серьезных осложнений, улучшает качество жизни больных и прогноз заболевания. Данные литературы об антигипертензивной эффективности ингибиторов АПФ в зависимости от возраста больных разноречивы. В то время как влияние каптоприла и квинаприла на уровень ДАД не зависит от возраста больных, антигипертензивная эффективность эналаприла, назначаемого в качестве монотерапии, несколько снижается у больных старше 65 лет . По сообщению Н. Schnapper , влияние квинаприла на уровень ДАД не зависит от возраста больного, тогда как влияние на уровень САД несколько ослабевает с возрастом. Добавление диуретика усиливает влияние ингибитора АПФ на уровень САД в большей степени, чем его влияние на уровень ДАД.
Ирбезартан и другие блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов, по-видимому, одинаково эффективны у пожилых и молодых больных, к тому же они, видимо, лучше переносятся, чем другие антигипертензивные препараты .
Метаболизм препаратов
С возрастом происходит уменьшение массы тела, в основном за счет снижения мышечной массы и содержания жидкости в организме при повышении содержания жировой ткани. К 75 годам отмечается 18% снижение содержания жидкости в организме по сравнению с 30 годами за счет 40% уменьшения внеклеточной жидкости и 8% объема плазмы . Происходит снижение синтеза альбумина печенью и изменяется конфигурация молекулы альбумина, что ведет к снижению синтеза белков. Эти возрастные изменения имеют важное значение для метаболизма препаратов и ведут к повышению содержания активного свободного препарата на тканево-клеточном уровне и повышению фармакодинамической активности препарата. Также происходит постепенное снижение кровотока в печени и почках и уменьшение ими клиренса препаратов. Все эти факторы могут приводить к повышению концентрации препаратов в крови и увеличению фармакологической активности гидрофильных лекарств. Напротив, липофильные препараты будут иметь более длительную фармакологическую активность, поскольку повышен объем распределения и снижен их клиренс . Снижение общего объема жидкости в организме при старении может повышать риск дегидратации при использовании больших доз диуретиков для лечения гипертонии. Больным, постоянно принимающим диуретики, требуется особый ЭКГ-контроль. Особенно важно начинать терапию с низких доз препаратов и увеличивать их медленно, поскольку метаболизм препаратов и их выведение могут быть снижены у пожилых людей и поражение органов-мишеней предрасполагает к развитию побочных эффектов препаратов у пожилых больных.
Терапия ИСАГ у больных старше 80 лет. Риск АГ и эффективность гипотензивной терапии у больных пожилого возраста моложе 80 лет изучены достаточно хорошо. В то же время, имеющиеся на сегодняшний день данные о пациентах в возрасте 85 лет и старше ограничены и противоречивы. В нескольких исследованиях установлена связь между показателями АД и выживаемостью. Достоверность этой связи после внесения поправки на множество других факторов, влияющих на заболеваемость и смертность, по результатам одних исследований, сохраняется, по данным других работ, утрачивается. Обращаясь к рандомизированным исследованиям, следует отметить, что эффективность гипотензивной терапии была подтверждена в исследовании SHEP; однако показатели эффективности снижались с увеличением возраста пациентов. По данным Европейского рабочего комитета по высокому артериальному давлению в пожилом возрасте EWPHE, у пациентов старше 80 лет положительного эффекта от гипотензивной терапии не обнаруживается.
В современной практике проблемы выбора терапии могут решаться только на основании обобщений, продиктованных здравым смыслом. Однако полученные данные об эффективном снижении уровня заболеваемости и смертности опровергают возможность существования некой клинической границы, которая отделяет случаи АГ, не требующие терапии .

Заключение
Поскольку АГ у пожилых ведет к повреждению многих органов-мишеней и не является частью нормального процесса старения, антигипертензивная терапия необходима для того, чтобы уменьшить поражение органов-мишеней. Медикаментозная терапия может приносить больше вреда, чем пользы, если врач не примет во внимание взаимосвязь возраста, гипертензивных сердечно-сосудистых заболеваний и антигипертензивной терапии.
Последний доклад JNC VI рекомендует диуретики, особенно тиазидные, и b -адреноблокаторы для начальной терапии АГ у пожилых пациентов без сопутствующих заболеваний. Пациенты с сопутствующими заболеваниями должны получать индивидуальную терапию, например, у пациентов с АГ и диабетической нефропатией препаратами первого ряда являются ингибиторы АПФ. У пожилых мужчин с АГ и простатитом могут быть полезны длительнодействующие a -адреноблокаторы (доксазозин), пациенты с недавним острым ИМ должны получать b -адреноблокаторы для вторичной профилактики сердечно-сосудистой смерти. У женщин в постменопаузе с АГ и остеопорозом могут быть полезны диуретики, которые снижают АД и уменьшают экскрецию кальция с мочой. Каждый класс антигипертензивных препаратов имеет свои побочные эффекты, которые бывают настолько серьезны, что врач вынужден прекратить лечение и обратиться к другому классу препаратов. b -Адреноблокаторы могут вызывать нарушение сна, депрессию, кошмары. Препараты центрального действия ( a -агонисты) могут вызывать брадикардию, сухость во рту, сонливость. Короткодействующие антагонисты кальция (сублингвальный нифедипин) могут быть опасны у пожилых, поскольку вызывают неконтролируемое снижение АД. У пациентов с ИБС и цереброваскулярной болезнью это снижение САД может уменьшать перфузионное давление до критического уровня и вызывать развитие инфарктов миокарда и цереброваскулярных осложнений. Если для лечения АГ используются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину II, необходимо контролировать функцию почек, поскольку пациенты со стенозом почечных артерий имеют высокий риск развития острой почечной недостаточности при использовании этих средств. В последние годы все новые классы препаратов изучаются с целью определения их эффективности и переносимости у пожилых .

Литература
1. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ 1).
2. Byyny R.L. Hypertension in the elderly. In Laragh JH, Brenner BM (eds). Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis and Management. New York, Raven. 1990; 1869–1887.
3. Hypertension: a comparison to Brenner and Rector’ s the kidney leading by B.M. Brenneri 5th ed. c. 1996. 2000 by W.B. Sounders Company. P 551–58.
4. Арабидзе Г.Г., Фагард Р., Петров В.В., Стассен Я. Изолированная систолическая гипертония у пожилых. Тер. арх. 1996; 11: 77-82.
5. Systolic Hypertensio n in the Elderly Program Cooperative Research Group. Implications of the Systolic Hypertension in the Elderly Program. Hypertension 1993; 21: 335–43.
6. Borhani N.О. Isolated systolic hypertension in the elderly. J Hypertens 1988; Vol 6 (Suppl 1): 15–1 9 .
7. Kannel W.В., Wolf P.A., McGee D.L., et al. Systolic blood pressure arterial rigidity and risk of stroke The Framingham study JAMA 1981; 245: 1225–9.
8. Rutan G.H., Kuller L.H., Neaton J.D., et al. Mortality associated with diastolic hypertensi on and isolated systolic hypertension among men screened for the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Circulation 1988; 77: 504–14.
9. Staessen J., Amery A. , Fagard R. Isolated systolic hypertension in the elderly. J Hypertension 1990; 8: 393–405.
10. Sleight P. Isolated systolic hypertension: the WISHE study. Eur Heart J 1991; Suppl. P: 17–P20.
11. Frishman W.H. Epidemiology, pathophysiology, and management of isolated systolic hypertension in the elderly. Am J Med 1991; 90 (Suppl 4B): 14–20.
12. Brandfonbrener M., Landowne M., Shock NW. Changes in cardiac output with age. Circulation 1955; 12: 557.
13. Weisfeldt M. Aging changes in the cardiovascular system and responses to sties. Am J Hypertens 1998; 11: 41S–45S.
14. Simon А.С., Levenson J.A., Safar M.E. Hemodynamic mechanisms of and therapeutic approach to systolic hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1985; 7: S22–S27.
15. Delanghe J., Duprez D., De Buyzere M., et al. Haptoglobin polymorphism and hypertension in the elderly. E ur Heart J 1998;19 (Abstr Suppl): 72.
16. Niarchos A.P., Laragh J.H. Hypertension in the elderly. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1980; 49: 49.
17. Messerli F. Изолированная систолическая гипертензия. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии. Выпуск 2000; 11: 4–6.
18. Staessen J., Bulpitt С., Clement D., et al. Relation between mortality and treated blood pressure in elderly patients with hypertension report of the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly . Br Med J 1989; 298: 1552–6.
19. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. JAMA 1991; 265:3255–3264.
20. Dustan H.P. Isolated systolic hypertension a long neglected cause of cardiovascular complications. Am J Med 1989; 86: 368–9.
21. Benetos A., Rudnichi Am., Safar M., Guize L. Pulse pressure and cardiovascular mortality in normotensive and hypertensive subjects Hypertension; 1998; 32: 560–4.
22 . Franklin S.S., Khan S.A., Wong N.D., Larson M.G., Levy D. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? The Framingham Heart Study Circulation 1999; 100: 354–60.
23. Alii С., Avanzmi F., Bettelh G., Colombo F., Torn V., Togn o ni G. The long-term prognostic significance of repeated blood pressure measurements in the elderly: SPAA (Studio sulla Pressione Artenosa nellўAnziano) 10 year follow up. Arch Intern Med 1999; 159: 1205–12.
24. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Ролик И. Л. Артериальная гипертензия у больных пожилого и старческого возpacтa: этиология, клиника, диагностика, лечение. Клин. мед. 1997; 12: 8-14.
25. Chalmers J., MacMahon S., Anderson С., et al. Blood pressure and stroke prevention. London: Science Press 1 996; 56.
26. Kannel W.B., Dawber T. Perspectives on systolic hypertension: The Frammingham Study. Circulation 1980; 61: 1179–82.
27. Sagie A., Larson M.G., Levy D. The natural history of border line isolated systolic hypertension. New Engl J Med 1993; 329: 1912–17.
28. Weber M.A., Neutel J.M., Cheung D.G. Hypertension in the aged: A pathophysiologic basis for treatment. Am J Cardiol 1989; 63: 25H–32H.
29. Freis E.D. for the Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. V eterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents: Effects of age on treatment results. Am J Med 1991; 90 (Suppl 3А): 20S–23S.
30. Medical Research Council Working Party. MRC Trial of Hypertension in Older Adults: Principal results. BM J 1992; 304: 405–12.
31. MacMahon S., Rodgers A. The effects of blood pressure reduction in older patients: An overview of five randomized controlled trials in elderly hypertensives. Clin Exp Hypertens 1993; I5: 967–78.
32. The Working Group on Hypertension in the Elderly: Statement on hypertension in the elderly. JAMA 1986; 256: 70–4.
33. Neaton J.D., Grimm R.H. Jr. Prineas RJ. et al., for the Treatment of Mild Hypertension Study Research Group. Treatment of Mild Hypertension Study: Final results. JAMA 1993; 270: 713–24.
34. Niarchos A.P., Wemstem D.L, Laragh J.H. Comparison of the effects of diuretic therapy and low sodium intake in isolated systolic hypertension. Amer J Med 1984; 77: 1061–8.
35. Safar M., Van Bortel L., Struijker-Boudier H. Resistance and conduit arteries following converting enzyme inhibition in hypertension. J Mat Res 1997; 34: 67–81.
36. Girerd X., Giannattasio C., Moulin C., Safar M., Mancia G., Laurent S. Regression of radial arterial wall hypertrophy and improvement of carotid artery compliance after long-term antihypertensive treatment in elderly patients. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1064–73.
37. Ekbom T., Dahlof B., Hansson L., Lindholm L., Schersten B., Webster P. Antihypertensive efficacy and side effects of three beta-blockers and a diuretic in elderly hypertensives a report from the STOP-Hypertension study. J Hypertens 1992; 10: 1525–30.
38. Heesen W., Beltman F., Smit A., et al. Effect of quinapril an triamterene/hydrochlorothiazide on cardiac and vascular and-organ damage in isolated systolic hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1998; 31: 187–94.
39. Ting C., Chen C., Chang M., Yin F. Short- and long-term effects of antihypertensive drugs on arterial reflections, compliance and impedance. Hypertension 1995; 26: 524–30.
40. De Cesans R., Ranien G, Filitti V., Andriani A. Large artery compliance in essential hypertension effects of calcium antagonism and beta blocking. Am J Hypertens 1992; 5: 624–8.
41. О "Malley К., McCormack P., O"Brien EТ. Isol ated systolic hypertension: data from the European Working Party on High Blood Pressere in the Elderly. J Hypertens; 1988; 6 (Suppl 1): S105–S108.
42. Messerli F.H., Grossman E, Goldhourt U. Are ?-blockers efficacious as first line therapy for hypertensi on in the elderly? JAMA 1998; 279: 1903–7.
43. Materson В.J., Reda D.J., Cushman W.С., et al. Department of Veterans Affairs single-drug therapy of hypertension study. Am J Hypertension 1995; 8: 189–92.
44. Ben-Ishay D, Leibel В, Stessman J. Calcium channel blockers in the management of hypertension in the elderly. Am J Med 1986; 81 (Suppl 6A): 30–4.
45. Hansson L. Treatment of elderly hypertensive patients with calcium antagonists. Research and clinical forums 1994; 16: 61–6.
46. Trenkwalder P. Treatment with calcium channel blocker does not incriase the risk of fatal and non-fatal cancer in an elderly European population: results from STEPY II. Eur Heart J 1997;18 (Abstr. Suppl): 363.
47. Canter D., Frack G. ACE inhibitors in the treatment o f hypertension in the older patient. Eur Heart J 1990; 11 (Suppl D): 33–43.
48. Schnaper H.W. The management of hypertension in older patients. J Cardiovasc Pharmacol 1990; IS Suppl 2: S56–S61.
49. Gillis J.С., Markham A. Irbesartan A review of phar m acodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic use in the management of hypertension. Drugs 1997; 54: 85–92.
50. Форетт Ф. Насколько польза от гипотензивной терапии у больных старческого возраста превосходит риск? 18-й Конгресс Международного общества по артериальной гипертензии. Чикаго, США 20.24.08.2000 г.

Важным показателем здоровья человека является нормальное артериальное давление. Со временем цифры меняются. И то, что для молодых людей было недопустимым, у пожилых является пределом мечтаний.

В настоящее время используются общепринятые нормы, которые применимы ко всем возрастам. Но существуют и усредненные оптимальные значения давления для каждой возрастной группы. Отклонение от них не всегда является патологией. У каждого может быть своя норма.

Современная классификация

Выделяют три варианта нормального давления у взрослого человека:

• оптимальное – меньше 120/80;
• нормальное – от 120/80 до 129/84;
• высокое нормальное – от 130/85 до 139/89 мм рт. ст.

Все, что укладывается в эти цифры, является абсолютно нормальным. Не оговаривается лишь нижняя граница. Гипотонией считается состояние, при котором тонометр выдает значения меньше 90/60. Именно поэтому в зависимости от индивидуальных особенностей допустимым является все, что выше этой границы.

На данном онлайн калькуляторе вы можете посмотреть нормы АД по возрастам.

Измерение давления должно проводиться с соблюдением определенных правил:

1. За 30 минут до предполагаемой процедуры нельзя заниматься спортом или испытывать другие физические нагрузки.
2. Чтобы определить истинные показатели, не следует проводить исследование в состоянии стресса.
3. Минут за 30 не курить, не употреблять пищу, алкоголь, кофе.
4. Во время измерения не разговаривать.
5. Оценивать следует результаты измерений, полученные на обеих руках. За основу берут наибольший показатель. Допускается разница в 10 мм рт. ст.

Индивидуальная норма

Идеальное давление то, при котором человек чувствует себя прекрасно, но при этом оно соответствует норме. Имеет значение наследственная предрасположенность к гипертонии или гипотонии. Цифры могут меняться в течение суток. Ночью они ниже, чем днем. Во время бодрствования давление может увеличиваться при физической нагрузке, стрессах. У тренированных людей и профессиональных спортсменов часто фиксируются показатели ниже возрастной нормы. Влияют на результаты измерения лекарственные препараты и употребление стимуляторов вроде кофе, крепкого чая. Допустимы колебания в пределах 15–25 мм рт. ст.

С возрастом показатели начинают постепенно сдвигаться от оптимальных к нормальным, а затем к нормальным высоким. Это связано с тем, что в сердечно-сосудистой системе происходят определенные изменения. Одним из таких факторов является увеличение жесткости сосудистой стенки в силу возрастных особенностей. Так, люди, которые всю жизнь прожили с цифрами 90/60, могут обнаружить, что тонометр стал показывать 120/80. И это нормально. Человек чувствует себя хорошо, так как процесс повышения давления протекает незаметно, и организм к таким изменениям постепенно адаптируется.

Существует также понятие рабочего давления. Оно может не соответствовать норме, но человек при этом чувствует себя лучше, чем при том, которое для него считается оптимальным. Это актуально для пожилых людей, страдающих артериальной гипертензией. Диагноз гипертонической болезни устанавливается, если показатели артериального давления составляют 140/90 мм рт. ст. и выше. Многие возрастные пациенты лучше чувствуют себя при цифрах 150/80, чем при более низких значениях.

В такой ситуации не стоит добиваться рекомендуемой нормы. С возрастом развивается атеросклероз сосудов головного мозга. Для обеспечения удовлетворительного кровотока требуется более высокое системное давление. В противном случае появляются признаки ишемии: головные боли, головокружение, возможно появление тошноты и т. д.

Другая ситуация – молодой гипотоник, всю жизнь существующий с цифрами 95/60. Внезапное повышение давления даже до «космического» 120/80 мм рт. ст. может вызвать ухудшение самочувствия, напоминающее гипертонический криз.

Возможна гипертония белого халата. При этом правильное давление врач определить не может, так как на приеме оно будет выше. А дома фиксируются нормальные показатели. Определиться с индивидуальной нормой поможет только регулярный контроль в домашних условиях.

Способы определения нормы

Каждый человек индивидуален. Это определяется не только возрастом, но и другими параметрами: ростом, весом, полом. Вот поэтому были созданы формулы для расчета, учитывающие возраст и вес. Они помогают определить, какое давление будет оптимальным для конкретного индивида.

Для этого подходит формула Волынского. Используется у людей в возрасте 17–79 лет. Отдельно рассчитываются показатели систолического (САД) и диастолического (ДАД) давления.

САД = 109 + (0,5 × количество лет) + (0,1 × вес в кг)

ДАД = 63 + (0,1 × годы жизни) + (0,15 × вес в кг)

Существует другая формула, которая применима для взрослого человека 20–80 лет. Здесь не учитывается вес:

САД = 109 + (0,4 × возраст)

ДАД = 67 + (0,3 × возраст)

Ориентировочные расчеты для тех, кому не хочется считать:

Для определения нормы может использоваться еще одна справочная таблица:

Показатели здесь отличаются от того, что может получиться при использовании расчетных формул. Изучая цифры, можно заметить, что с возрастом они становятся выше. У людей до 40 лет отмечаются более высокие показатели у мужчин. После этого рубежа картина меняется, и давление у женщин становится выше. Это связно с гормональными изменениями в женском организме. Обращают на себя внимание цифры у людей после 50 лет. Они выше, чем те, которые на сегодняшний день определяются как нормальные.

Заключение

Оценивая показатели тонометра, врач всегда ориентируется на принятую классификацию независимо от того, сколько лет человеку. Эта же норма артериального давления должна учитываться и при домашнем контроле. Только при таких значениях организм функционирует полноценно, не страдают жизненно важные органы, снижается риск сердечно-сосудистых осложнений.

Исключение составляют люди пожилые или перенесшие инсульт. В этой ситуации лучше поддерживать цифры не выше 150/80 мм рт. ст. В остальных случаях любые значительные отклонения от стандартов должны стать поводом для обращения к врачу. За этим могут скрываться болезни, требующие лечения.

Подтверждение стабильности и оценка степени повышения АД

Принципы диагностики АГ

• Диагноз АГ должен основываться на данных многократных (не менее двух) измерений АД в различной обстановке. АГ диагностируют, если САД составляет 140 мм рт. ст. и более, ДАД – 90 мм рт. ст. и более у лиц, не принимающих антигипертензивных препаратов.
• В качестве критерия диагностики и эффективности лечения следует в равной мере использовать уровни САД и ДАД.
• Риск сердечно-сосудистых заболеваний и смерти увеличивается с повышением АД даже в пределах нормальных значений. Абсолютное большинство сердечно-сосудистых осложнений регистрируется у лиц с небольшим повышением АД.

Измерение АД по методу Н. С. Короткова:

Методика измерения АД в клинических условиях

• Измерение АД производят после не менее 5 мин отдыха пациента, в течение 1 ч до измерения пациент не должен курить и употреблять кофе.
• Манжетка тонометра должна охватывать не менее 80 % окружности и не менее 40 % длины плеча пациента. Использование слишком узкой манжетки приводит к ложному завышению АД, слишком широкой – к занижению.
• Середина баллона манжетки должна находиться точно над пальпируемой плечевой артерией. Нижний край манжетки должен быть на 2,5 см выше локтевой ямки. Между манжеткой и поверхностью плеча пациента должен проходить палец.
• Середина манжетки должна находиться на уровне 4-го межреберья пациента в положении сидя или на уровне средней подмышечной линии в положении лежа. При положении манжетки ниже уровня сердца АД завышается, выше – занижается.
• Мембрана стетоскопа должна полностью плотно прилегать к поверхности плеча в месте максимальной пульсации плечевой артерии (чуть выше локтевой ямки). Головка стетоскопа не должна касаться манжетки или трубок.
• Нагнетание воздуха в манжетку должно быть быстрым, выпускание – медленным (2 мм рт. ст. в 1 с).
• При первом посещении измерение АД производят на обеих руках. Различие уровня АД в разных руках может составлять более 10 мм рт. ст. Более высокое значение точнее соответствует внутриартериальному АД, и эту руку следует использовать для последующих измерений и дальнейшего контроля АД.
• У пожилых больных и больных сахарным диабетом АД дополнительно измеряют в положении стоя и лежа.
• Измерения АД выполняют 3 раза с интервалом 2 мин. При различии более 5 мм рт. ст. или при выраженных нарушениях ритма необходимо дополнительное измерение АД. Оценивают среднее значение трех измерений.
• Для измерения АД следует использовать калиброванные приборы.

• В начале определяют максимальный уровень нагнетания воздуха в манжетку:
  • определяют пульсацию лучевой артерии
  • продолжая пальпировать лучевую артерию, быстро нагнетают воздух в манжетку до 60 мм рт. ст, а затем нагнетают по 10 мм рт. ст. до исчезновения пульсации
  • выпуская воздух из манжетки со скоростью 2 мм рт. ст. в 1 с, регистрируют уровень АД, при котором вновь появляется пульсация
  • для определения максимального уровня нагнетания воздуха в манжетку величину САД, определенного пальпаторно, увеличивают на 30 мм рт. ст.
• Быстро нагнетают воздух в манжетку до максимального уровня, определенного ранее.
• Выпуская воздух из манжетки со скоростью 2 мм рт. ст. в 1 с, определяют значение САД по ближайшему минимальному делению шкалы, соответствующему появлению I фазы тонов Короткова (табл. 14).
• Аускультативный провал – период временного отсутствия звука между I и II фазами тонов Короткова. Может продолжаться до 40 мм рт. ст. Отмечается при высоком САД. Во избежание ошибки предварительно определяют пальпаторно уровень САД.

• ДАД определяют по уровню АД, при котором слышен последний отчетливый тон (V фаза тонов Короткова).
• Если ДАД выше 90 мм рт. ст., аускультацию следует продолжать на протяжении 40 мм рт. ст., в других случаях – на протяжении 10–20 мм рт. ст. после исчезновения последнего тона (во избежание аускультативного провала).
• Феномен «бесконечного тона» (отсутствие V фазы тонов Короткова) – тоны выслушиваются до очень низких значений или до 0. Может отмечаться у детей, во время беременности, при аортальной недостаточности, состояниях, сопровождающихся высоким СВ (лихорадка, тиреотоксикоз, анемия и т. д.). В этих случаях за ДАД принимают начало IV фазы тонов Короткова.

Таблица 1. Фазы тонов Н. С. Короткова

Запись результатов измерения

• На какой руке проводилось измерение
• Размер манжетки
• Положение пациента
• Результаты измерения – в виде KI/KV, если определена IV фаза тонов Короткова – в виде KI/KIV/KV; если полное исчезновение тонов не отмечается, V фазу тонов считают равной 0 (KI/KIV/0)

Измерение АД у пожилых

• Феномен «псевдогипертонии». С возрастом происходит утолщение и уплотнение стенки плечевой артерии, она становится ригидной. Для достижения компрессии ригидной артерии требуется более высокий (выше внутриартериального) уровень давления в манжетке, что приводит к ложному завышению уровня АД.
• Маневр Ослера. Пальпаторно контролируют пульсацию плечевой и лучевой артерий при нагнетании воздуха в манжетку выше уровня САД, определенного аускультативно. Если пульсирующая артерия продолжает определяться, пробу считают положительной, и только прямое инвазивное измерение может определить истинный уровень АД у пациента.
• Обязательно измерение АД в положении стоя, так как в пожилом возрасте отмечается высокая частота ортостатической гипотонии.

Факторы, влияющие на точность измерения АД

• Размер манжетки
• Положение руки пациента относительно уровня сердца
• Скорость нагнетания воздуха и сдувания манжетки
• Обстановка в помещении (температура, посторонние разговоры, шум, неудобный стул и т. д.)
• Период отдыха пациента перед измерением и интервалы между измерениями
• Употребление кофе, курение менее чем за 1 ч перед измерением
• Физиологические потребности

Ограничения традиционного клинического измерения АД

• Возможность гипердиагностики АГ вследствие феномена «гипертонии белого халата» (15–20 % больных)
• Не дает представления о колебаниях АД в периоды различной активности больного, в том числе во время ночного сна
• Не позволяет адекватно оценить антигипертензивную эффективность препаратов на протяжении суток, особенно при однократном назначении

Измерение АД вне врачебного кабинета

• Самостоятельное измерение АД пациентом (или родственниками)
• Амбулаторное мониторирование АД:
  • автоматическое (нагнетание и выпускание воздуха производится автоматически)
  • полуавтоматическое (включается пациентом)

Преимущества самостоятельного контроля АД по сравнению с традиционным измерением

• Возможность повторных многократных измерений в различной обстановке
• Имеются данные о более тесной корреляции уровня «домашнего» АД с поражением органов-мишеней и его большем значении для оценки риска сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с «клиническим» АД
• Повышение приверженности пациентов к лечению
• Потенциальная возможность снижения стоимости лечения

Недостатки и ограничения самостоятельного контроля АД

• Недостаточное количество данных о прогностическом значении в отношении развития сердечно-сосудистых осложнений
• Необходимость регулярного тестирования используемых приборов
• Индивидуальные особенности пациентов, влияющие на точность измерения (зрение, слух и др. при аускультативном контроле) и нарушение инструкции по использованию электронных измерителей
• Частое использование приборов для регистрации АД на предплечье, пальце

Амбулаторное суточное мониторирование АД (СМ АД)

Преимущества СМ АД

• Большое количество измерений на протяжении суток
• Возможность регистрации АД в обстановке, максимально приближенной к обычной жизнедеятельности пациента
• Регистрация АД во время дневной активности
• Регистрация АД во время сна
• Возможность оценки кратковременной вариабельности АД
• Возможность оценки двухфазного ритма
• Устранение «эффекта белого халата»
• Отсутствие плацебо-эффекта
• Более тесная корреляция с поражением органов-мишеней по сравнению с традиционным измерением АД

Недостатки CM АД

• Ограниченная доступность оборудования и высокая стоимость исследования
• Дискомфорт, обусловленный процедурой, способный влиять на показатели
• Отсутствие нормальных значений показателей
• Недостаточное число продолжительных широкомасштабных исследований, демонстрирующих преимущества по сравнению с традиционным измерением в отношении прогноза развития сердечно-сосудистых осложнений

Показания к проведению СМ АД

• Необычные колебания АД во время одного или нескольких визитов к врачу
• Подозрение на «гипертонию белого халата» у больных с низким риском сердечно-сосудистых заболеваний
• Симптомы гипотонии
• АГ, рефракторная к медикаментозному лечению

Типичные ошибки при проведении СМ АД

• Использование прибора, не прошедшего тестирование на соответствие стандартам точности
• Неправильный подбор манжетки, смещение ее в ходе СМ АД
• Отсутствие контрольных измерений АД перед началом СМ АД
• Проведение СМ АД у пациентов с выраженными нарушениями ритма (постоянная форма мерцательной аритмии, частота экстрасистол болеев сутки)
• Неправильно указанное время сна и бодрствования при проведении СМ АД
• Отсутствие подробного дневника самочувствия и физической активности пациента

Показатели суточного профиля АД и их клиническое значение (табл. 15)

Средние значения АД за сутки, день, ночь

• В настоящее время не установлены общепринятые нормальные значения

средних величин АД.

Таблица 2. Показатели суточного профиля АД

• Усредненные показатели САД, ДАД, среднего, пульсового АД и ЧСС за сутки, день, ночь, почасовые
• Максимальные и минимальные значения АД и ЧСС за различные периоды суток
• «Нагрузка давлением» (индекс измерений, индекс времени гипертензии, индекс площади гипертензии)
• Вариабельность САД, ДАД, среднего и пульсового АД и ЧСС
• Суточный индекс (степень ночного снижения АД)

• Гипотонические эпизоды (индекс времени гипотензии, индекс площади гипотензии)
• Утренний подъем АД (величина и скорость, индекс утренних часов)
• Двойное произведение (АД х ЧСС/100)

Показатели «нагрузки давлением»

• Индекс времени гипертензии – процент времени, в течение которого АД превышает критический уровень за отдельные временные периоды (обычно днем 140/90 мм рт. ст., ночью – 120/80 мм рт. ст.>.
• Индекс измерений – процент измерений, дающих значения выше пограничных; отражает частоту повышения АД за определенные временные периоды.
• Индекс площади гипертензии (area under curve) – площадь фигуры, ограниченной кривой повышенного и линией нормального АД.
• Индекс времени гипертензии (измерений) у здоровых людей не превышает 10–25 %. Стабильная АГ диагностируется при индексе времени гипертензии не менее 50 % в дневное и ночное время.
• Показатели «нагрузки давлением» сильнее коррелируют с индексом ММЛЖ, максимальной скоростью наполнения ЛЖ и индексом левого предсердия, чем традиционные показатели АД.

• Ритм АД двухфазный: в течение суток регистрируется два пика – утренний, когда АД достигает максимальных значений, и менее выраженный – вечерний. Во время сна между 2 и 4 ч регистрируется ночной минимум АД, после которого отмечается резкий скачок АД, и к 6 ч достигается его дневной уровень.
• Выраженность двухфазного ритма АД оценивают по степени ночного снижения АД (суточный индекс), которую рассчитывают по формуле (дневное АД – ночное АД) х 100 %/дневное АД.
• Суточные колебания АД коррелируют с колебаниями в плазме крови в течение суток уровня норадреналина, ATII, активности ренина.
• Экзогенные факторы, влияющие на выраженность двухфазного ритма:
  • возраст
  • курение
  • употребление алкоголя
  • повышенное потребление соли
  • физическая активность
  • умственная активность
• Типы суточных кривых в зависимости от величины суточного индекса САД (рис. 1–4):
  • «Dipper» («диппер») 10–20 %
  • «Non-dipper» («нон-диппер») <10 %
  • «Night-peaker» («найт-пикер») <0
  • «Over-dipper» («овер-диппер») >20 %

Рис. 1. Суточный профиль больного с нормальным снижением АД («dipper»)

Рис. 2. Суточный профиль больного с недостаточным снижением АД («non-dipper»)

Рис. 3. Суточный профиль больного с ночном гипертонией («night-peaker»)

Рис. 4. Суточный профиль больного с чрезмерным ночным снижением АД («over-dipper») и выраженным утренним подъемом АД

• Типы кривых «нон-диппер» и «найт-пикер» отмечаются при:
  • систолической АГ у пожилых
  • злокачественной АГ
  • сахарном диабете
  • бессимптомном нарушении дыхания во сне
  • вторичной АГ (реноваскулярная АГ, первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома)
  • использовании циклоспорина и высоких доз глюкокортикоидов у пациентов, перенесших трансплантацию сердца
• Недостаточное снижение АД в ночные часы является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений.
• Больные с суточным профилем «овер-диппер» имеют потенциальный риск гипоперфузионных осложнений со стороны сердца и головного мозга при дальнейшем снижении АД в ночные часы при применении препаратов пролонгированного действия.

• До 75 % больных с АГ имеют высокую вариабельность АД.
• Показатели вариабельности: стандартное отклонение от средней, коэффициент вариабельности.
• Повышенная вариабельность АД коррелирует с поражением органов-мишеней: аномальной геометрией ЛЖ, ГЛЖ, увеличением уровня креатинина в сыворотке крови, наличием ретинопатии.
• Факторы, влияющие на оценку вариабельности АД:
  • вариабельность АД увеличивается при увеличении интервалов между измерениями
  • вариабельность АД увеличивается с возрастом
  • оценка среднесуточной вариабельности АД некорректна, так как включает компоненты суточного ритма
  • вариабельность АД может увеличиваться при приеме препаратов короткого действия
• Нормативы вариабельности АД не установлены. Ориентировочные нормальные значения вариабельности САД, рассчитанной как стандартное отклонение, составляют 11,9 мм рт. ст. в дневные часы и 9,5 мм рт. ст. в ночные.

Утренний подъем АД

• Максимальная частота инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти отмечается в часы пробуждения и вставания.
• В период с 4 до 10 ч происходит подъем АД от минимальных ночных до дневных значений, который часто рассматривают как пусковой механизм развития сердечно-сосудистых осложнений.
• В утренние часы отмечается физиологическая активация симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, приводящая к повышению агрегационной способности тромбоцитов, снижению фибринолитической активности крови, повышению тонуса сосудов, в том числе коронарных и мозговых артерий. Все эти физиологические реакции, безопасные для здорового человека, приобретают критическое значение для людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.
• Величина утреннего подъема АД может быть малоинформативной. Более полную информацию об утреннем пике АД дает анализ скорости изменения АД.
• Величина утреннего подъема АД увеличивается с возрастом.

Оценка эффективности антигипертензивной терапии методом СМ АД

Суточное мониторирование артериального давления

Вариабельность АД

В качестве временных нормативов вариабельности (ВАР или STD) для пациентов с мягкой и умеренной формами АГ сформированы критические значения: -…

Суточный ритм артериального давления

Оптимальной признают степень ночного снижения (СНС) АД на 1022%. При этом сниженная СНС, проявления устойчивых ночных подъёмов АД, а также…

Интерпретация результатов

При анализе суточного профиля АД, полученного за сутки, используют три основных группы показателей (индексов): средние значения, суточный ритм и вариабельность…

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД)

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) - методика, используемая для исследования вариабельности АД, влияния поведенческих факторов на АД и изучения эффективности…

Интерпретация показателей суточного ритма артериального давления

• для САД - 15/15 мм рт. ст. (день/ночь);
• для ДАД - 14/12 мм рт.ст. (день/ночь).

Чувствительность и специфичность метода

Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.

В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн.

Электрокардиография - метод графической регистрации изменений разности потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.

Видео о реабилитационном санатории Upa, Друскининкай, Литва

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Результаты оценки вариабельности артериального давления и степени его снижения в ночные часы в программе ОРИГИНАЛ

О.А.Кисляк, С.Л.Постникова, А.А.Копелев

Российский государственный медицинский университет, Москва

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) в условиях обычной жизнедеятельности человека открывает дополнительные диагностические возможности, позволяя более точно верифицировать начальные отклонения в суточном ритме и величине артериального давления (АД), точнее отражать тяжесть гипертонии и ее прогноз.

Как отмечено в рекомендациях Всероссийского научного общества кардиологов и Всероссийского медицинского общества по артериальной гипертонии, по диагностике и лечению артериальной гипертензии, клиническое АД является основным методом определения величины АД и стратификации риска, но СМАД имеет ряд определенных достоинств, так как дает информацию об АД в течение «повседневной» дневной активности и в ночные часы и позволяет уточнить прогноз сердечнососудистых осложнений (ССО). Не менее важно, что показатели СМАД более тесно связаны с изменениями в органах-мишенях исходно и с наблюдаемой их динамикой в процессе лечения, что дает возможность более точно оценивать антигипертензивный эффект терапии . СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности, позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов.

При анализе данных, полученных при СМАД, наиболее информативными являются средние значения АД за сутки, день и ночь, максимальные и минимальные значения АД в различные периоды суток, показатели «нагрузки давлением», вариабельность АД, суточный индекс (степень ночного снижения АД), утренний подъем АД (величина и скорость утреннего подъема АД). Считается, что средние значения систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД дают представление об уровне АД у больного, наиболее точно отражают истинный уровень гипертензии и в большей степени коррелируют со степенью поражения органов-мишеней (ПОМ) при артериальной гипертонии (АГ), чем результаты оценки АД в клинике.

Помимо средних величин АД важными показателями, влияющими на прогноз, являются вариабельность систолического (ВСАД) и диастолического (ВДАД) АД и суточный индекс САД и ДАД и характеристики утреннего подъема давления. В серии исследований было показано, что увеличенная вариабельность АД - это важный и независимый фактор ПОМ и высокого риска сердечно-сосудистых событий . Известно, что вариабельность АД во многом зависит от степени снижения АД в ночные часы и величины и скорости утреннего подъема АД, которые, в свою очередь, ассоциированы с ПОМ и риском ССО.

Связь вариабельности АД с ССО обусловлена различными причинами. Было показано, в частности, что высокая вариабельность АД способствует развитию эндотелиальной дисфункции, так как при СМАД у таких пациентов имеются более выраженные нарушения функции эндотелия по сравнению с пациентами с нормальной вариабельностью АД. Было высказано предположение о том, что повышение вариабельности АД вызывает эндотелиальную дисфункцию вследствие подавления продукции оксида азота и влияния на интиму сосудов, что, в свою очередь, может приводить к атерогенезу . Другое объяснение заключается в том, что пациенты с высокой вариабельностью АД, как правило, являются лицами с аномальной нейрогуморальной активностью, прежде всего с повышенной активностью симпатической нервной системы, так как она повышает сосудистый тонус, в особенности в утренние часы, что приводит к увеличению риска ССО. Предполагается также, что высокая вариабельность АД и значительный утренний подъем АД могут способствовать повышению агрегации тромбоцитов, что, безусловно, влияет на риск возникновения тромботических осложнений .

В международных и российских рекомендациях по диагностике и лечению АГ в настоящее время стратификация риска основывается на уровне АД, наличии факторов риска, ПОМ и ассоциированных клинических состояний. В то же время все больше данных свидетельствуют о том, что не только сердечно-сосудистый риск, но и эффективность антигипертензивной терапии следует оценивать с определением вариабельности АД и суточного индекса. В клинической практике использование антигипертензивных препаратов с отчетливым положительным влиянием на вариабельность АД может оказаться наиболее полезным с позиций органопротекции и профилактики ССО.

В 2010 г. было завершено российское исследование по программе ОРИГИНАЛ - Оценка эффективности пеРевода с Индапамидов ГенерИков На Арифон ретард у пациентов с артериаЛьной гипертензией, в ходе которого планировалось оценить АД-снижающий эффект после перевода на Арифон ретард больных с различной степенью тяжести течения АГ, получавших лечение генерическим индапамидом в моно- или комбинированной терапии, но без необходимого контроля за АД. В исследовании участвовали 309 врачей, включивших от 1 до 10 пациентов. Всего были включены 1319 пациентов в 73 населенных пунктах Российской Федерации. В программе приняли участие пациенты в возрасте старше 18 лет, с эссенциальной АГ, стабильным течением АГ в последние 3 мес перед включением в программу, у которых не было достижения целевых цифр АД (САДмм рт. ст., ДАД<110 мм рт. ст.), несмотря на прием антигипертензивных препаратов, а именно прием генерического индапамида в монотерапии или в комбинации с другими антигипертензивными препаратами.

В ходе реализации программы ОРИГИНАЛ было показано, что замена генериков индапамида на оригинальный препарат Арифон ретард у больных с неконтролируемым АД привела к существенному снижению клинического АД и позволила достигнуть целевого уровня АД у 80% больных . Эти результаты были подтверждены данными СМАД, которое проводилось в двух клинических центрах (Волгоградский государственный медицинский университет и Российский государственный медицинский университет). Было показано, что на 4-м (финальном) визите (через 3 мес лечения) после перевода пациентов на оригинальный индапамид ретард средние значения САД и ДАД во все периоды суток оказались ниже пороговых уровней, что свидетельствовало об эффективном контроле АД (рис. 1) .

Рис. 1. Динамика показателей САД и ДАД по данным СМАД (в мм рт. ст.).

Анализ результатов СМАД с учетом вариабельности АД и суточного индекса АД у 30 пациентов в нашем клиническом центре предоставил дополнительные данные для оценки эффективности замены генерика индапамида на Арифон ретард.

Суточный индекс АД

Рис. 2. Суточный индекс САД и ДАД исходно.

Оказалось, что у большинства пациентов в группе исследования не только не контролировалось клиническое АД, но они имели неблагоприятный суточный индекс АД. Наиболее серьезные нарушения были отмечены в отношении снижения САД в ночные часы. Только 27% пациентов имели нормальную (оптимальную) степень ночного снижения САД (dipper), в то время как нормальный показатель суточного индекса ДАД был у 53% пациентов. Пациентов с недостаточной степенью ночного снижения САД (non dipper) было 43%, ДАД - 30%. Устойчивое повышение ночного САД (night peaker) было у 10% пациентов, но не выявлялось в отношении ДАД. Пациентов с повышенной степенью ночного снижения САД и ДАД (over dipper) было приблизительно равное количество.

Эти данные свидетельствуют о том, что имевшаяся у пациентов в момент включения в исследование терапия не только не контролировала клиническое АД, но и АД в ночные часы, в особенности САД. Как известно, стойкое высокое САД в ночные часы является фактором риска ПОМ, особенно гипертрофии левого желудочка, и развития ССО. С другой стороны, пациенты с повышенной степенью ночного снижения АД, как правило, имеют избыточно высокий утренний подъем АД, который также ассоциирован с повышенным риском ССО. В связи с этим серьезно стоит вопрос о необходимости проведения антигипертензивной терапии пациентам с АГ с учетом данных характеристик СМАД.

На финальном визите нами оценивалось влияние замены генерика индапамида на Арифон ретард на степень снижения АД в ночные часы. Были получены убедительные результаты положительного влияния Арифона ретард на эти параметры СМАД (рис. 3). Так, в конце исследования количество пациентов, имевших нормальную (оптимальную) степень ночного снижения САД, увеличилось более чем вдвое за счет значительного уменьшения числа пациентов с неблагоприятными характеристиками снижения АД в ночные часы. Особо хотелось бы отметить тот факт, что в результате назначения препарата не произошло увеличения числа пациентов с повышенной степенью снижения САД и ДАД, более того, количество таких пациентов уменьшилось.

Рис. 3. Суточный индекс САД и ДАД на финальном визите.

Анализ данных СМАД на 1-м визите выявил большой диапазон характеристик вариабельности САД и ДАД у обследованных пациентов. Так, у 21 (70%) пациента отмечалась повышенная вариабельность САД, в целом по группе ВСАД была 19,6±6,1 мм рт. ст. Повышенная вариабельность ДАД отмечалась реже - у 8 (26%) пациентов и составила в целом по группе 14,3±4,5 мм рт. ст. Интерес представляет тот факт, что все эти пациенты имели и высокую ВСАД. При создании групп с высокой и нормальной вариабельностью САД и ДАД мы условно установили пороговые уровни ВСАД - 17 мм рт. ст., ВДАД - 14 мм рт. ст.

При оценке показателей вариабельности в целом по группе на финальном визите мы не получили достоверного снижения показателей вариабельности САД и ДАД (18,7±4,7 и 13,5±4,8 мм рт. ст. соответственно), что связано, на наш взгляд, с малой выборкой и значительной девиацией данных показателей. Однако в группах пациентов с повышенной вариабельностью АД было обнаружено отчетливое положительное влияние Арифона ретард на показатели ВСАД и ВДАД (рис. 4). В финале исследования повышенная ВСАД сохранилась только у 10 пациентов (все с исходно высокой ВСАД), а повышенная вариабельность ВДАД только у 2 пациентов (все с исходно высокой ВДАД).

Рис. 4. Динамика ВСАД и ВДАД (мм рт. ст.).

Таким образом, в рамках программы ОРИГИНАЛ было не только показано, что замена генериков индапамида на Арифон ретард позволяет осуществлять адекватный контроль АД по данным офисных измерений АД и СМАД, а также достигать целевого уровня АД у большинства пациентов, но также оказывает положительное влияние на суточный индекс и вариабельность АД. Полученные данные позволяют говорить о том, что СМАД в процессе лечения антигипертензивными препаратами следует оценивать не только с позиций снижения средних уровней АД, но также с позиций влияния антигипертензивной терапии на вариабельность АД, что должно стать еще одной целью лечения больных АГ. Несмотря на трудности осуществления этой задачи необходимо оценивать влияние препарата на суточный индекс АД и вариабельность АД, так как в случае выявления положительного влияния мы можем получить дополнительный органопротективный эффект и снизить сердечно-сосудистый риск.

1. Всероссийское медицинское общество по артериальной гипертонии (РМОАГ), Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр). Системные гипертензии. 2010; 3:5-26.

2. Kikuya M, Hozava A, Ohokubo T et al Prognostic significance of blood pressure and heart rate varisbilities: the Ohasama Study. Hypertension 2000; 36:901-6.

3. Sega R, Corrao G, Bombelli M et al Dlood pressure variability and organ damage in a general population: results from the PAMELA Study. Hypertension 2002; 39, 710-4.

4. Eto M, Toba K, Akishita M et al Reduced endothelian vasomotor function and enhanced neointimal formation after vascular injury in a rat model of blood pressure lability. Hypertens Res 2003; 26, 991-8.

5. Kazuomi K Morning surge and variability in dlood pressure. A new therapeutic target.? Hypertension 2005; 45, 485-6.

6. Карпов Ю.А., Недогода СВ., Кисляк О.А. Деев АД. Основные результаты программы ОРИГИНАЛ. Кардиология. 2011; 3:38-43.

7. Кисляк О.А., Постникова С.Л., Матюхина М.Н. и др. Выбор антигипертензивного препарата для достижения целевых цифр АД: от программы АРГУС-2 к программе ОРИГИНАЛ. Лечебное дело. 2011; 1:23-9.

8. Mancia G, Parati G, Di Rierizo M et al. Blood pressure variability. In Zancetti A Mancia G, edsHmsterdam: Elsevier Science 1997;p..

9. Кобалава ЖД., Котовская ЮВ. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М., 1999.

10. Mancia G., Ferrari A, Gregorini L et al Blood pressure and heart rate variability in normotensive and hypertensive human beings. Circ Res 1983; 53:96-104.

Известно, что общее количество крови в организме составляет 6 – 8% от массы тела. Применяя нехитрый расчет, можно легко узнать объем крови у каждого человека. Так при массе в 75 килограммов объем крови составляет 4,5 – 6 литров. И вся она заключена в систему сообщающихся друг с другом сосудов. Так вот, при сокращении сердца кровь продвигается по кровеносным сосудам, давит на стенку артерий, и это давление называется артериальным. Артериальное давление способствует продвижению крови по сосудам.

Различают два показателя артериального давления:

• систолическое артериальное давление (САД), называемое еще «верхним» - отражает давление в артериях, которое создается при сокращении сердца и выбросе крови в артериальную часть сосудистой системы;
• диастолическое артериальное давление (ДАД), называемое еще «нижним» – отражает давление в артериях в момент расслабления сердца, во время которого происходит его наполнение перед следующим сокращением. И систолическое артериальное давление и диастолическое артериальное давление измеряются в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.).

Значение величины артериального давления 120/80 означает, что величина систолического (верхнего) давления равна 120 мм рт. ст., а величина диастолического (нижнего) артериального давления равна 80 мм рт. ст.

Почему необходимо знать величину артериального давления?

Повышение давления на каждые 10 мм рт. ст. увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний на 30%. У людей с повышенным давлением в 7 раз чаще развиваются нарушения мозгового кровообращения (инсульты), в 4 раза чаще - ишемическая болезнь сердца, в 2 раза чаще - поражение сосудов ног. Именно с измерения артериального давления необходимо начинать поиск причины таких частых проявлений дискомфорта, как головная боль, слабость, головокружение. Во многих случаях за давлением необходим постоянный контроль, и измерения следует проводить по нескольку раз в день.

Измерить артериальное давление можно самостоятельно с помощью специальных аппаратов – так называемых «тонометров». Измерение артериального давления в домашних условиях позволяет получить ценную дополнительную информацию, как при первичном обследовании пациента, так и при дальнейшем контроле эффективности лечения.

Самоконтроль артериального давления дисциплинирует пациента и улучшает приверженность к лечению. Измерение артериального давления дома помогает точнее оценить эффективность лечения и потенциально снизить его стоимость. Важным фактором, влияющим на качество самостоятельного контроля артериального давления, является использование приборов, соответствующих международным стандартам точности. Не рекомендуется применять аппараты для измерения артериального давления на пальце или запястье. Следует строго придерживаться инструкции об измерении артериального давления при использовании автоматических электронных приборов.

Обязательные правила, которые необходимо соблюдать при измерении артериального давления:

Измерение должно проводится в тихой, спокойной и удобной остановке при комфортной температуре. Вы должны сидеть на стуле с прямой спинкой рядом со столом. Высота стола должна быть такой, чтобы при измерении артериального давления середина манжеты, наложенной на плечо, находилась на уровне сердца.

Подготовка к измерению и продолжительность отдыха

Артериальное давление следует измерять через 1-2 ч после приема пищи. В течение 1 ч до измерения не следует курить или употреблять кофе. На Вас не должно быть тугой, давящей одежды. Рука, на которой будет проводиться измерение артериальное давление, должна быть обнажена. Вы должны сидеть, опираясь на спинку стула, с расслабленными, не скрещенными ногами. Не рекомендуется разговаривать во время проведения измерений, так как это может повлиять на уровень артериального давления. Измерение артериального давления должно проводится после не менее 5 минут отдыха.

Ширина манжеты должна быть достаточной. Использование узкой или короткой манжеты приводит к существенному ложному повышению артериального давления.

Определите пальцами пульсацию плечевой артерии на уровне середины плеча. Середина баллона манжеты должна находиться точно над пальпируемой артерией. Нижний край манжеты должен быть на 2,5 см выше локтевой ямки. Плотность наложения манжеты: между манжетой и поверхностью плеча пациента должен проходить палец.

Определение максимального уровня нагнетания воздуха в манжету необходимо для точного определения систолического артериального давления при минимальном дискомфорте для пациента:

1. определить пульсацию лучевой артерии, характер и ритм пульса
2. продолжая пальпировать лучевую артерию, быстро накачать воздух в манжету до 60 мм рт. ст., затем нагнетать по 10 мм рт. ст. до исчезновения пульсации
3. сдувать воздух из манжеты следует со скоростью 2 мм рт. ст. в секунду. Регистрируется уровень артериального давления, при котором вновь появляется пульс
4. полностью сбросить воздух из манжеты. Для определения уровня максимального нагнетания воздуха в манжету величину систолического артериального давления, определенного методом ощупывания, увеличивают на 30 мм рт. ст.

Пальцами определяется точка максимальной пульсации плечевой артерии, которая обычно располагается сразу над локтевой ямкой на внутренней поверхности плеча. Мембрана стетоскопа должна полностью плотно прилегать к поверхности плеча. Следует избегать слишком сильного давления стетоскопом, а также головка стетоскопа не должна касаться манжеты или трубок.

Накачивание и сдувание манжеты

Нагнетание воздуха в манжету до максимального уровня должно проводиться быстро. Воздух из манжеты выпускают со скоростью 2 мм рт. ст. в секунду до появления тонов («глухих ударов») и далее продолжают выпускать с той же скоростью до полного исчезновения звуков. Первые звуки соответствуют систолическому артериальному давлению, исчезновение звуков (последний звук) соответствует диастолическому артериальному давлению.

Однократно полученные данные не являются истинными: необходимо проводить повторные измерения артериального давления (минимум два раза с промежутком в 3 минуты, затем рассчитывается средняя величина). Необходимо измерять артериальное давление, как на правой, так и на левой руках.

Статистика

Наибольшее количество мозговых инсультов и инфарктов миокарда, многие из которых заканчиваются летальным исходом, происходит с 6.00 до 10.00 утра. На проведение утренних измерений следует обратить особое внимание, так как полученные утром значения артериального давления оказывают неоценимую помощь в постановке диагноза и выработке правильной тактики лечения.

Кроме того, нередко данные утренних измерений можно сопоставить с ночной величиной артериального давления, которая имеет чрезвычайно важное значение для диагностики.

Регулярно проверяйте уровень артериального давления в утренние часы!

* Если систолическое и диастолическое артериальное давление оказывается в различных категориях, выбирается высшая категория.

** Оптимальное по отношению к риску развития сердечно-сосудистых осложнений и к смертности.

Термины «мягкая», «пограничная», «тяжелая», «умеренная», приведенные в классификации, характеризуют только уровень артериального давления, а не степень тяжести заболевания больного. В повседневной клинической практике принята классификация артериальной гипертонии Всемирной организации здравоохранения, основанная на поражении так называемых органов-мишеней. Это наиболее частые осложнения, возникающие в головном мозге, глазах, сердце, почках и сосудах.

Депутаты предлагают запретить в России рекламу фармацевтических средств

Кофе полезен даже гипертоникам

1. Главная страница
2. О здоровье
3. Первая помощь
4. Артериальное давление (АД). Как правильно измерять артериальное давление?

Информация, представленная на сайте, предлагается для ознакомления и не может служить заменой очной консультации врача! Настоящий ресурс может содержать материалы 18+

Что такое сад и дад

Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова

Физиологическая интерпретация большинства показателей суточного мониторирования АД (СМАД) на сегодняшний день по-прежнему широко дискутируется в литературе. Принято разделять показатели СМАД на стандартные и дополнительные. Как правило, именно стандартные показатели представлены в большинстве регистраторов, поскольку на них базируются основные практические выводы, необходимые для подбора антигипертензивной терапии.

Стандартные показатели СМАД

К стандартным показателям СМАД относятся следующие:

• средние значения систолического (САД), диастолического (ДАД), среднего и пульсового (ПАД) АД, а также среднюю ЧСС за сутки, день и ночь;
• почасовые средние значения АД и ЧСС;
• максимальные и минимальные значения АД и ЧСС за различные периоды суток;
• суточный индекс (степень снижения систолического и диастолического АД в ночные часы);
• показатели «нагрузки давлением»: индекс времени гипертензии (ИВ), индекс измерений, индекс площади гипертензии (ИП);
• вариабельность систолического, диастолического, среднего и пульсового АД и ЧСС.

Стандартные показатели СМАД рассчитываются программным обеспечением автоматически и, чаще всего, предоставляются пользователю в виде таблицы (рисунок 1).

Рис. 1. Стандартные показатели СМАД: средние значения систолического (САД), диастолического (ДАД), среднего и пульсового (ПАД) АД, средняя ЧСС за сутки, день и ночь; максимальные и минимальные значения АД и ЧСС за различные периоды суток; суточный индекс (степень снижения систолического и диастолического АД в ночные часы, «перепад день-ночь»).

Российский национальный конгресс кардиологов 2017. Санкт-Петербург,октября

Для каждого возраста есть свои параметры артериального давления (АД). Какое давление у детей норма, таблица, приведенная ниже, показывает максимально полно. В юном возрасте у человека довольно низкое АД по сравнению с поздним периодом. Это отмечается по причине того, что у детей стенки сосудов гораздо эластичнее, их просвет широкий, а капиллярная сеть большая.

Систолическое давление означает то, каким образом кровь давит на стенки сосуда, когда сокращается сердечная мышца. Диастолическое показывает, каким образом кровь давит на сосуды при расслаблении сердечной мышцы. Показатели различают по тонусу, эластичности и периферическому сопротивлению сосудов, так и по работе почек, так как они отвечают за регуляцию АД. На показатели влияют вес, питание, генетическая предрасположенность и рост.

Чтобы определить, какое давление должно быть у ребенка, обратимся к таблице.

При этом цифры могут отличаться от нормы артериального давления в пределах нескольких мм рт. ст. Это не означает наличия отклонений здоровья. АД может изменяться даже в течение нескольких часов и несколько раз за день, зависит и от температурного режима, от погоды. После принятия пищи оно повышается, когда завершается сон — понижается.

Нормальное давление у ребенка должно вписываться в формулу 76/0,5 от систолического Д. К истечению первого месяца жизни систолическое подходит к 70-90 мм рт. ст., а диастолическое — 45-60 мм рт. ст.

Новорожденным считается младенец в первые 28 дней жизни. Позднее его АД рассчитывается по формуле 76+2m/0,5 от систолического. При этом систолическое будет исчисляться как 76+2m, где m — количество месяцев, а ДАД = 0,5 от САД. В среднем это 80-11/40-74 мм рт. ст.

Измеряется АД у младенцев с помощью специальной детской манжеты. До достижения 1 месяца ширина внутренней камеры манжеты не превышает 3 см, после 1 месяца — не больше 5 см. Измерение давления детям проводится троекратно с интервалом в несколько минут. За самые правильные берутся минимальные показатели. Новорожденным и младенцам до 1 года измерение проводят в лежачем положении. В первые дни определяют только САД методом ощупывания.

По достижении годовалого возраста в среднем АД такое: 80-100/50-60 мм рт. ст.

Нормы для детей в возрасте больше 1 года

По формуле можно рассчитать детское давление у детей старше 1 года: 90+21/60+1, при том, что 1 — это возраст, а САД = 90+21, ДАД = 60+1. У детей в этом возрасте увеличение параметров происходит замедленнее, чем ранее. По достижении 2 лет норма АД у детей такова: САД 90-105, ДАД 60-65 мм рт. ст.

Определять нормы можно по центильным таблицам по возрасту. Для показателей берутся нормы веса, роста. С 10-ой по 90-ю центиль уровень АД считается нормальным. Уровень 90-95 центилей говорит о пограничной гипертензии, а больше 95 — об артериальной гипертензии.

В пределах с 5-ой по 10-ую центиль устанавливают пограничную гипотензию, ниже 5 — артериальную.

По достижении 2-3 лет в среднем САД — 100-112 мм рт.ст., ДАД — 60-74 мм рт.ст. Повышение наблюдается только тогда, когда цифровой показатель стабильно растет в течение 3 недель.

Показатели для детей школьного возраста

В это время нижние параметры не меняются, а верхние становятся выше. Норма давления у детей от 6 до 9 лет — показатель 100-122/60-78 мм рт. ст. Так как у детей в период начала школьной жизни могут быть большие нагрузки, становится меньше физическая активность, а нагрузка на нервную систему повышается, отхождения от нормы признаются приемлемыми. Но если они наблюдаются в совокупности с усталостью, постоянными головными болями, стоит обратиться к врачу.

При определении того, какое давление считается нормальным, нужно учитывать этапы жизни. Следующим моментом взросления становится пубертатный период. В это время наблюдаются перепады АД. У девочек такие явления встречаются чаще, так как они переживают созревание раньше парней. Средними параметрами в этот период считаются 110-70 и 126-82 мм рт. ст. Возможно повышение верхней цифры до 120.

Гормональные сдвиги в период взросления приносят свои корректировки. Возрастают нагрузки в учебе и другие явления, которые вызывают юношескую гипертонию либо гипотензию. Нормой считается уровень 110-70/136-86 мм рт. ст. Если существуют перепады, то им сопутствуют потери сознания — обмороки, колебания пульса, головные боли. При этих явлениях лучше консультироваться с врачом.

Если наблюдаются отклонения от нормы

Низкое давление, особенно если оно падает стремительно, нарушает обменный процесс в организме, снижает почечную активность, создает риск для работы печени. Могут возникнуть головные боли, повышается утомляемость вплоть до обмороков при вставании из лежачей позы. При таких явлениях следует пройти обследование либо повысить физическую активность. Самостоятельно прибегать к лекарствам или другим средствам повышения показателей тонометра не стоит, это может привести к ухудшению состояния.

В случаях с повышенным АД стоит также контролировать состояние организма, ведь высокие показатели еще более опасны. Наблюдаются такие явления из-за реакции на напряжение или лишнюю нагрузку.

Гипертензия бывает первичной и вторичной. Для первичной характерны следующие факторы:

• перемена гормонального фона в период полового созревания;
• моменты стрессовых ситуаций;
• спортивные занятия с большой активностью;
• при конфликтах и спорах в школе или дома;
• болезни сердечной системы, отклонения в работе почек, болезни эндокринной системы.

При вторичной гипертензии выделяют:

• патологии сердечно-сосудистой и эндокринной системы;
• болезни нервной системы;
• попадание токсинов в организм;
• заболевания головного мозга.

Низкое давление гипотензия имеет несколько причин:

• ОРВИ с осложнениями на бронхи;
• травма при родах;
• аллергия;
• недостаток витаминов;
• анемия;
• сахарный диабет;
• порок в развитии сердца, миокардит.

Когда нужно снизить артериальное давление у детей, ткань смачивают в яблочном уксусе и прикладывают ее к пяткам.

При ознакомлении с таблицей легко вычисляется норма артериального давления у детей. Необходимо уделять внимание времени измерения, отклонениям в связи с весом и ростом. Изменения, сопровождаемые серьезными проблемами со здоровьем, должны проверяться специалистом. В случае с возрастными отклонениями от нормы важно поддерживать общее состояние в норме, придерживаясь общих правил организации сна, отдыха и нагрузок.