Suletud kraniotserebraalse vigastuse ravi. Traumaatiline ajukahjustus (TBI): kerge TBI ravi ja taastusravi

Leppige aeg kokku tasuta

Leppige aeg kokku tasuta

Traumaatiline ajukahjustus(TBI) on üks levinumaid vigastusi ja moodustab kuni 50% kõigist vigastuste liikidest ning viimastel aastakümnetel on seda iseloomustanud nii ajutraumade osakaalu kasv kui ka nende süvenemine. Seega on TBI muutumas üha enam multidistsiplinaarseks probleemiks, mille aktuaalsus suureneb neurokirurgide, neuroloogide, psühhiaatrite, traumatoloogide, radioloogide jt. Samas näitavad hiljutised vaatlused ebapiisavat kvaliteeti, mittevastavust konservatiivse ravi järjepidevusele.

On mitu peamist omavahel seotud patoloogiliste protsesside tüüpi:

1) aju aine otsene kahjustus vigastuse ajal;

2) ajuvereringe rikkumine;

3) liquorodünaamika rikkumine;

4) neurodünaamiliste protsesside rikkumised;

5) cicatricial adhesiivsete protsesside moodustumine;

6) autoneurosensibiliseerimise protsessid.

Isoleeritud ajukahjustuste patoanatoomiline pilt põhineb primaarsetel traumaatilisetel düstroofiatel ja nekroosil; vereringehäired ja kudede defektide organiseerimine. Aju põrutustele on iseloomulik vastastikku seotud destruktiivsete, reaktiivsete ja kompenseerivate-adaptiivsete protsesside kompleks, mis toimub ultrastruktuuri tasemel sünaptilises aparaadis, neuronites ja rakkudes.

Ajupõrutus on vigastus, mida iseloomustab makroskoopiliselt nähtavate hävimis- ja hemorraagiakollete esinemine ajus ja selle membraanides, millega mõnel juhul kaasneb võlvi luude, koljupõhja kahjustus. Hüpotalamuse-hüpofüüsi, tüvestruktuuride ja nende neurotransmitterisüsteemide otsene kahjustus TBI ajal määrab stressireaktsiooni eripära. Neurotransmitterite metabolismi häired on TBI patogeneesi kõige olulisem tunnus. Aju vereringe on mehaaniliste mõjude suhtes väga tundlik.

Peamised muutused, mis sel juhul vaskulaarsüsteemis arenevad, väljenduvad spasmide või vasodilatatsioonina, samuti veresoonte seina läbilaskvuse suurenemises. Teine patogeneetiline mehhanism TBI tagajärgede tekkeks on otseselt seotud vaskulaarse faktoriga - liquorodünaamika rikkumisega. TBI-st tingitud muutused tserebrospinaalvedeliku tootmises ja selle resorptsioonis on seotud vatsakeste koroidpõimiku endoteeli kahjustusega, aju mikrotsirkulatsioonikihi sekundaarsete häiretega, ajukelme fibroosiga ja mõnel juhul likööriga. . Need häired põhjustavad CSF-i hüpertensiooni arengut, harvemini - hüpotensiooni.

TBI-s mängivad morfoloogiliste häirete patogeneesis olulist rolli hüpoksilised ja düsmetaboolsed häired koos närvielementide otsese kahjustusega. TBI, eriti raske, põhjustab hingamis- ja vereringehäireid, mis süvendab olemasolevaid aju düstsirkulatsioonihäireid ja põhjustab kokkuvõttes tugevamat aju hüpoksiat.

Praegu (Likhterman L. B., 1990) on traumaatilise ajuhaiguse ajal kolm põhiperioodi: äge, keskmine, kauge.

Akuutne periood määratakse traumaatilise substraadi, kahjustusreaktsioonide ja kaitsereaktsioonide koosmõjuga ning see on ajavahemik mehaanilise energia kahjustava mõju hetkest kuni aju- ja kehafunktsiooni kahjustuse või surmani ühel või teisel tasemel stabiliseerumiseni. ohvrist. Selle kestus on 2 kuni 10 nädalat, sõltuvalt TBI kliinilisest vormist.

Vaheperioodi iseloomustab kahjustatud piirkondade resorptsioon ja korrastamine ning kompenseerivate-adaptiivsete protsesside kasutuselevõtt kuni kahjustatud funktsioonide täieliku või osalise taastamiseni või stabiilse kompenseerimiseni. Vaheperioodi pikkus kerge TBI korral on kuni 6 kuud, raske TBI korral kuni aasta.

Kaugperiood on degeneratiivsete ja reparatiivsete protsesside lõppemine või kooseksisteerimine. Kliinilise taastumisega perioodi pikkus on kuni 2-3 aastat, progresseeruva kuluga - see ei ole piiratud.

Kõik TBI tüübid jagunevad tavaliselt suletud ajukahjustusteks (BTM), avatud ja läbistavateks. Suletud TBI on kolju ja aju mehaaniline kahjustus, mille tagajärjeks on mitmed patoloogilised protsessid, mis määravad kindlaks vigastuse kliiniliste ilmingute raskusastme. TO avatud TBI tuleks seostada kolju ja aju kahjustusega, mille puhul on ajukolju sisemuse haavad (kõikide nahakihtide kahjustus); läbitungiv kahjuga kaasneb kõvakesta terviklikkuse rikkumine.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon(Gaidar B. V. et al., 1996):

• aju põrutus;
• aju muljumine: kerge, mõõdukas, raske raskusega;
• aju kokkusurumine verevalumi taustal ja ilma verevalumita: hematoom - äge, alaäge, krooniline (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne, intraventrikulaarne); vesipesu; luu fragmendid; turse-turse; pneumotsefaalia.

Väga oluline on kindlaks teha:

• alamkesta ruumide seisund: subarahnoidaalne hemorraagia; CSF rõhk - normotensioon, hüpotensioon, hüpertensioon; põletikulised muutused;
• kolju seisund: luude kahjustus puudub; luumurru tüüp ja asukoht;
• kolju terviklikkuse seisund: marrastused; verevalumid;
• kaasnevad vigastused ja haigused: joove (alkohol, narkootikumid jne, aste).

Samuti on vaja TBI klassifitseerida vastavalt ohvri seisundi tõsidusele, mille hindamine hõlmab vähemalt kolme termini uurimist:

1) teadvuseseisund;

2) elutähtsate funktsioonide seisund;

3) fokaalsete neuroloogiliste funktsioonide seisund.

TBI-ga patsientide seisundis on viis gradatsiooni

Rahuldav seisukord. Kriteeriumid:

1) selge teadvus;

2) elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;

3) sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine; esmaste fokaalsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste.

Puudub oht elule (piisava ravi korral); paranemise prognoos on tavaliselt hea.

Mõõdukas seisukord. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - selge või mõõdukas uimastamist;

2) elutähtsad funktsioonid ei ole häiritud (võimalik on ainult bradükardia);

3) fokaalsed sümptomid - võivad väljenduda teatud poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid, toimides sagedamini selektiivselt.

Oht elule (piisava ravi korral) on tühine. Paranemise prognoos on sageli soodne.

Raske seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - sügav uimasus või uimasus;

2) elutalitused on häiritud, enamasti mõõdukalt 1-2 näitajaga;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - mõõdukalt väljendunud (anisokoria, vähenenud pupillide reaktsioonid, ülespoole suunatud pilgu piiramine, homolateraalne püramidaalne puudulikkus, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne);

b) poolkera ja kraniobasaalne - väljenduvad selgelt nii ärritusnähtude (epilepsiahood) kui ka prolapsi kujul (motoorsed häired võivad ulatuda pleegia astmeni).

Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti raske seisundi kestusest. Töövõime taastumise prognoos on kohati ebasoodne.

Äärmiselt raske seisukord. Kriteeriumid:

1) teadvuseseisund - kooma;

2) elutähtsad funktsioonid - jämedad rikkumised mitmes parameetris;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - on jämedalt väljendatud (pilgupleegia, suur anisokooria, silmade lahknemine vertikaal- või horisontaalteljel, õpilaste valgusreaktsioonide järsk nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised nähud, hormetoonia jne);

b) poolkera ja kraniobasaalne - hääldatakse järsult.

Oht elule on maksimaalne, sõltub suuresti üliraske seisundi kestusest. Taastumise prognoos on sageli halb.

terminali olek. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - terminaalne kooma;

2) elutähtsad funktsioonid – kriitilised häired;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - kahepoolne fikseeritud müdriaas, pupilli ja sarvkesta reflekside puudumine;

b) poolkera ja kraniobasaal – blokeeritud aju- ja varrehäirete tõttu.

Ellujäämine on tavaliselt võimatu.

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt

Aju põrutus. Kliiniliselt on see üks funktsionaalselt pöörduv vorm (ilma kraadideks jaotamata). Ajupõrutusega tekivad mitmed ajuhäired: teadvusekaotus või kergematel juhtudel selle lühiajaline tumenemine mitmest sekundist mitme minutini. Järgnevalt püsib uimane seisund ebapiisava orienteerumisega ajas, kohas ja oludes, ebaselge keskkonnataju ja ahenenud teadvusega. Sageli leitakse retrograadne amneesia – mälukaotus traumale eelnevate sündmuste puhul, harvem anterograadne amneesia – mälukaotus traumajärgsete sündmuste puhul. Kõne ja motoorne erutus on vähem levinud.

aju muljumine raske aste raskusastet iseloomustab kliiniliselt teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Sageli väljendub motoorne erutus, täheldatakse elutähtsate funktsioonide tõsiseid ähvardavaid rikkumisi. Raske UGM kliinilises pildis domineerivad tüve neuroloogilised sümptomid, mis esimestel tundidel või päevadel pärast TBI-d kattuvad fokaalsete poolkera sümptomitega. Avastada saab jäsemete pareesi (kuni halvatuseni), subkortikaalseid lihastoonuse häireid, suukaudse automatismi reflekse jne Märgitakse generaliseerunud või fokaalseid epilepsiahooge. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; jämedad jääknähtused on sagedased, peamiselt motoorsest ja vaimsest sfäärist. Raske UGM-iga kaasnevad sageli koljuvõlvi ja koljupõhja luumurrud, samuti massiline subarahnoidaalne hemorraagia.

Koljupõhja luumurdude vaieldamatu tunnus on nina- või kõrvapõletik. Sel juhul on marli salvrätiku laigu sümptom positiivne: tilk verist tserebrospinaalvedelikku moodustab keskel punase laigu, mille perifeeria ümber on kollakas halo.

Kolju eesmise lohu murru kahtlus tuleneb periorbitaalsete hematoomide hilinenud ilmnemisest (prillide sümptom). Temporaalse luu püramiidi murruga täheldatakse sageli Battle'i sümptomit (hematoom mastoidprotsessis).

Aju kokkusurumine- progresseeruv patoloogiline protsess koljuõõnes, mis tekib trauma tagajärjel ja põhjustab kehatüve nihestuse ja kahjustuse koos eluohtliku seisundi tekkega. TBI korral esineb aju kokkusurumine 3-5% juhtudest nii UGM-iga kui ka ilma. Kompressiooni põhjuste hulgas on esiteks intrakraniaalsed hematoomid - epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed ja intraventrikulaarsed; sellele järgnevad koljuluude depressiivsed murrud, aju muljumiskolded, subduraalsed hügroomid, pneumotsefaalia.

Aju kokkusurumise kliiniline pilt väljendub eluohtliku suurenemises teatud aja jooksul (nn valgusperiood) pärast vigastust või vahetult pärast seda aju sümptomid, teadvuse halvenemine; fokaalsed ilmingud, tüve sümptomid.

Traumaatilise ajukahjustuse tüsistused

Elufunktsioonide rikkumised - elu toetamise põhifunktsioonide häire (väline hingamine ja gaasivahetus, süsteemne ja piirkondlik vereringe). TBI ägedal perioodil domineerivad ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) põhjuste hulgas kopsuventilatsiooni häired, mis on seotud hingamisteede halvenemisega, mis on põhjustatud eritiste ja oksendamise kuhjumisest ninaneeluõõnde koos järgneva hingetorusse ja bronhidesse aspiratsiooniga, tagasitõmbumisega. koomas olevatel patsientidel.

Dislokatsiooniprotsess: temporo-tentoriaalne inklusioon, mis kujutab oimusagara (hipokampuse) keskmiste basaalsete osade nihkumist väikeaju sälgu pilusse ja väikeaju mandlite kiilumist foramen magnumi, mida iseloomustab sibulaosade kokkusurumine pagasiruumist.

Mädased-põletikulised tüsistused jagunevad intrakraniaalseteks (meningiit, entsefaliit ja ajuabstsess) ja ekstrakraniaalseteks (kopsupõletik). Hemorraagilised - intrakraniaalsed hematoomid, ajuinfarkt.

Traumaatilise ajukahjustusega kannatanute uurimise skeem

• Trauma anamneesi tuvastamine: aeg, asjaolud, mehhanism, trauma kliinilised ilmingud ja arstiabi maht enne vastuvõttu.
• Kannatanu seisundi raskusastme kliiniline hindamine, millel on suur tähtsus diagnoosimisel, sorteerimisel ja ohvritele lavalise abi osutamisel. Teadvuse seisund: selge, vapustav, stuupor, kooma; märgitakse teadvuse kaotuse kestus ja väljumise järjekord; mäluhäired antero- ja retrograadne amneesia.
• Elutähtsate funktsioonide seisund: südame-veresoonkonna aktiivsus - pulss, vererõhk (tavaline tunnus TBI-s - vererõhu erinevus vasakul ja paremal jäsemetel), hingamine - normaalne, nõrgenenud, asfiksia.
• Naha seisund - värvus, niiskus, verevalumid, pehmete kudede kahjustuste olemasolu: lokaliseerimine, tüüp, suurus, verejooks, likööre, võõrkehad.
• Siseorganite, luustiku, kaasuvate haiguste uurimine.
• Neuroloogiline uuring: kraniaalse innervatsiooni seisund, refleks-motoorse sfääri seisund, sensoorsete ja koordineerivate häirete olemasolu, autonoomse närvisüsteemi seisund.
• Kest sümptomid: jäik kael, sümptomid Kernig, Brudzinsky.
• ehhoentsefaloskoopia.
• Kolju röntgenülesvõte kahes projektsioonis, kui kahtlustatakse tagumise koljuõõne kahjustust, tehakse tagumine poolteljeline pilt.
• Kolju ja aju arvuti- või magnetresonantstomograafia.
• Silmapõhja seisundi oftalmoloogiline uuring: tursed, nägemisnärvi pea stagnatsioon, hemorraagia, silmapõhja veresoonte seisund.
• Lumbaalpunktsioon - ägedal perioodil on see näidustatud peaaegu kõigile TBI-ga ohvritele (välja arvatud aju kokkusurumisnähtudega patsiendid), mõõdetakse tserebrospinaalvedeliku rõhku ja eemaldatakse mitte rohkem kui 2-3 ml CSF-i, millele järgneb laboratoorsete uuringute abil.
• Diagnoos kajastab: ajukahjustuse olemust ja tüüpi, subarahnoidaalse hemorraagia olemasolu, aju kompressiooni (põhjus), tserebrospinaalvedeliku hüpo- või hüpertensiooni; kolju pehme naha seisund; kolju luumurrud; kaasnevate vigastuste, tüsistuste, mürgistuste olemasolu.

Ägeda TBI-ga patsientide konservatiivse ravi korraldus ja taktika

Reeglina peaksid ägeda TBI-ga kannatanud pöörduma lähimasse traumapunkti või meditsiiniasutusse, kus osutatakse esmast tervisekontrolli ja vältimatut arstiabi. Vigastuse fakti, selle raskust ja kannatanu seisundit peavad kinnitama asjakohased meditsiinilised dokumendid.

Patsientide ravi, olenemata TBI raskusastmest, tuleb läbi viia haiglas neurokirurgia, neuroloogia või trauma osakonnas.

Esmatasandi arstiabi osutatakse vastavalt kiireloomulistele näidustustele. Nende maht ja intensiivsus määratakse TBI raskuse ja tüübi, aju sündroomi raskusastme ning kvalifitseeritud ja eriabi osutamise võimalusega. Kõigepealt võetakse meetmeid hingamisteede ja südametegevuse läbilaskvuse rikkumiste kõrvaldamiseks. Krambihoogude, psühhomotoorse agitatsiooni korral manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 2-4 ml diasepaami lahust. Aju kokkusurumisnähtude korral kasutatakse diureetikume, ajuturse ohu korral, silmuse ja osmodiureetikumide kombinatsiooni; erakorraline evakueerimine lähimasse neurokirurgia osakonda.

Vasoaktiivseid ravimeid kasutatakse aju- ja süsteemse vereringe normaliseerimiseks kõigil traumaatilise haiguse perioodidel, subarahnoidse hemorraagia korral kasutatakse hemostaatilisi ja antiensümaatilisi aineid. TBI-ga patsientide ravis on juhtiv roll neurometaboolsetele stimulantidele: piratsetaamile, mis stimuleerib närvirakkude metabolismi, parandab kortiko-subkortikaalseid ühendusi ja millel on otsene aktiveeriv toime aju integreerivatele funktsioonidele. Lisaks kasutatakse laialdaselt neuroprotektiivseid ravimeid.

Aju energiapotentsiaali suurendamiseks on näidustatud glutamiinhappe, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadi, B- ja C-rühma vitamiinide kasutamine. TBI-ga patsientide liquorodünaamiliste häirete korrigeerimiseks kasutatakse laialdaselt dehüdratsioonivahendeid. Ajumembraanide kleepumisprotsesside tekke vältimiseks ja pärssimiseks ning traumajärgse leptomeningiidi ja koreoependümatiidi raviks kasutatakse nn "imenduvaid" aineid.

Ravi kestuse määrab patoloogiliste sümptomite taandumise dünaamika, kuid see hõlmab ranget voodirežiimi esimese 7-10 päeva jooksul alates vigastuse hetkest. Haiglas viibimise kestus ajupõrutuse korral peaks olema vähemalt 10-14 päeva, kergete verevalumite korral - 2-4 nädalat.

Kas insulti saab ära hoida?

Insult on ajuvereringe äge rikkumine, mis põhjustab ajukoe kahjustusi. ...

Traumaatilised ajukahjustused, isegi kerged, võivad kujutada tõsist ohtu inimeste tervisele. Sellepärast, mida varem patsient kogenud spetsialisti kätte jõuab, seda suurem on võimalus kiireks paranemiseks. Traumaatilise ajukahjustuse ravi sõltub paljudest teguritest: raskusastmest, patsiendi vanusest ning muude vigastuste ja haiguste olemasolust.

Teraapia põhimõtted

Ajutrauma puhul on esmaabi andmise kiirus väga oluline. Isegi väike löök pähe, mille järel pole kahjustuse märke: pearinglus, iiveldus, oksendamine, koordinatsiooni kaotus, võib hiljem põhjustada tõsiseid probleeme.

Küsitlus

TBI-ga patsiendid hospitaliseeritakse tingimata neurokirurgia osakonda, kus arst viib läbi esmase diagnoosi ja seisundi hindamise. Alles pärast uuringu läbiviimist koostatakse individuaalne algoritm patsiendi raviks ja taastumiseks. Väga oluline on õigesti hinnata patsiendi seisundit ja määrata haiguse kulgu prognoos, kuna sellest ei sõltu mitte ainult tervis, vaid ka patsiendi elu.

Milliseid uuringuid on vaja:

Esmaabi

Palju sõltub esmaabi kiirusest ja kvaliteedist. Esmaabi koosneb järgmistest toimingutest:

Oluline on teada, et lahtiste vigastustega teadvuseta patsiente ei tohi enne parameedikute saabumist ümber pöörata – enamikul TBI-ga inimestel on hulgimurrud ja selgroovigastused. Samuti on lahtiste vigastuste korral võimatu välja tõmmata kolju fragmente või võõrkehi - selliseid manipuleerimisi saavad teha ainult spetsialistid.

TBI käik hõlmab mitut perioodi:

• vürtsikas;
• vahepealne (kompenseeriv);
• taastav.

Iga perioodi jaoks valitakse konkreetne ravi, mis sõltub paljudest teguritest:

Väiksemate vigastustega patsiendid viibivad haiglas reeglina mitte kauem kui üks päev. Kui nende seisundit miski ei ohusta, võivad nad pärast kohtumiste saamist koju minna. Mõõdukate vigastustega patsiente ravitakse haiglas.

Reeglina on raviperiood vähemalt kuu, kuid võimalusel 2 nädala pärast läheb patsient koju ja teda näidatakse kord nädalas raviarstile. Pikaajaliselt raskete vigastustega patsiendid on statsionaarses seisundis. Ja isegi pärast väljakirjutamist läbivad nad taastusravi, et taastada kõne, motoorne ja muud kadunud funktsioonid.

Kuidas aidata ajukahjustuse korral?

Ajupõrutus on üsna tavaline vigastus, mis tekib õnnetuse ajal kakluste, kukkumiste või löökide tõttu pähe. Selline kahjustus võib olla erineva iseloomuga: kerge, mõõdukas või raske, avatud või suletud, hemorraagiaga või ilma. Vastavalt vigastuse olemusele määrab arst, kuidas iga patsienti ravida, ja valib individuaalselt raviskeemi.

Ajukontrusiooniga patsiente ravitakse ainult statsionaarsetes tingimustes, kuna selliste vigastuste tagajärjed võivad põhjustada tõsist tervisekahjustust. Kerge ja keskmise raskusega patsiente ravitakse intensiivraviosakondades ning esimestel päevadel raske traumaga patsiendid on intensiivravis eriarstide järelevalve all.

Enamikul juhtudel ei vaja ajukahjustuse ravi operatsiooni. Esiteks on vaja taastada sellised elutähtsad funktsioonid nagu hingamine ja vereringe. Hingamisfunktsiooni loomiseks ning lämbumise ja hapnikunälja vältimiseks viiakse läbi hapniku sissehingamine. Kui patsient ei saa ise hingata, ühendatakse ta selleks ajaks ventilaatoriga.

90% selliste vigastustega patsientidest väheneb tsirkuleeriva vere maht, mistõttu selle maht taastatakse kolloidide ja kristalloidide lahustega ravimite manustamisega. Verevalumid suurendavad intrakraniaalset rõhku, seetõttu peaks patsiendi voodi pea olema veidi kõrgemal. Turse leevendamiseks ja rõhu normaliseerimiseks on ette nähtud diureetikumid, näiteks Furosemiid või Lasix.

Kuna verevalumite ajal on ajukude kahjustatud, on vaja ravimeid, mis tagavad ajurakkude toitumise ja taastamise. Selleks kasutatakse neuroprotektiivse ja antioksüdantse toimega aineid:

Kohustuslik on võtta mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid: Cavinton, Trental, Sermion, samuti rahustid ja vitamiinid E ja rühm B. Avatud ajukahjustuse korral on infektsiooni ja tüsistuste tekke vältimiseks vajalikud antibiootikumid (tsefotaksiim, asitromütsiin), nagu sepsis, meningiit ja entsefaliit.

Harvadel juhtudel nõuab ajupõrutus neurokirurgilist abi. Operatsioon viiakse läbi, kui ajuturse suureneb, koljusisene rõhk ei vähene või kui täheldatakse suurt purustatud ajukoe pinda. Operatsioon põhineb trepaneerimisel ja kahjustatud ala eemaldamisel.

Abi põrutusest

Kõige tavalisem traumaatiline ajukahjustus on põrutus. See on väga levinud nii täiskasvanutel kui ka lastel. Nagu teisedki vigastused, jaguneb põrutus kolmeks astmeks, mis määrab ravi taktika.

Täiskasvanute kerge põrutus on seisund, millega harva kaasnevad tüsistused. Paljudel juhtudel pole vaja muud spetsiifilist ravi peale valuvaigistite, rahustite ja voodirežiimi.

Seetõttu saadetakse patsient pärast uuringut koju mitmel tingimusel:

1. Võetakse haigusleht.
2. Vajalik on voodipuhkus.
3. Arsti juurde tuleb minna vähemalt kord nädalas.
4. Võtke regulaarselt ettenähtud ravimeid.

Lapsepõlves jälgivad spetsialistid ajupõrutusi 1-3 päeva jooksul ja kui lapse seisund muret ei tekita, siis lastakse ta ambulatoorsele ravile. Iga löögi puhul on väga oluline näidata last arstidele, et veenduda, et miski ei ohusta tema tervist. Vahelejäänud põrutus võib põhjustada mälu-, kõne- ja edaspidiseid õpiprobleeme.

Peamised põrutuse jaoks ette nähtud ravimid:

1. Valuvaigistid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid: Analgin, Ibuprofeen, Pentalgin, Maxigan.
2. Rahustid: Palderjan, Corvalol, Motherwort, Novo-Passit.
3. Unehäirete korral: Relaxon, Donormil.
4. Residuaalse neuroosi korral on ette nähtud rahustid: Afobazol, Phenazepam, Grandaxin, Rudotel.

Harvem on põrutusest välja kirjutatud ravimid, mis soodustavad vere mikrotsirkulatsiooni (Cavinton, Trental) ning nootroopse ja neuroprotektiivse toimega ravimid. Eriti sageli on sellised vahendid ette nähtud lapsepõlves ja vanemas eas, et aidata ajul vigastusejärgsete jääknähtudega toime tulla.

Milliseid ravimeid on ette nähtud:

1. Tserebrolüsiin.
2. Piratsetaam.
3. Pantogam.
4. Entsefabol.
5. Semax.
6. Cogitum.

Pikaajaliste asteeniliste nähtude korral on vajalik kompleksne ravi, mis hõlmab antipsühhootikume või nootroopseid ravimeid, vitamiini-mineraalide komplekse, antioksüdante ja toonikuid. Eakad patsiendid peavad võtma ravimeid, mis parandavad veresoonte toonust ja elastsust, samuti antisklerootilist ravi, mis vähendab kolesterooli ladestumist kahjustatud veresoontele.

Raskete vigastuste ravi

Kõige raskemad TBI-d on aju kokkusurumine, hajus aksonite vigastus, ajutüve rebendid ja koljusisene hemorraagia. Just selliste kaotustega läheb skoor mitte ainult tundideks, vaid ka minutiteks. Patsiendi elu ja see, kas ta suudab normaalselt elada, sõltub sellest, kui kiiresti ägeda perioodi ravi alustatakse. Paljud raskekujulise TBI-ga patsiendid jäävad kogu eluks puudega.

Patsiendi seisund ei sõltu mitte ainult vigastuse olemusest, vaid ka sekundaarsetest vigastustest: hüpoksia, hüpotermia, intrakraniaalne rõhk, spasmid, krambid, infektsioon. Sellepärast on meditsiinilised meetmed suunatud nende sümptomite kõrvaldamisele.

Ravimeetodid ägedal perioodil:

Pärast ägeda seisundi eemaldamist määratakse raskete kahjustustega patsientidele ravimid, mis võimaldavad normaliseerida vereringet aju veresoontes ja taastada kaotatud funktsioonid. Kõige tõhusamad ravimid on Cortexin, Cerebrolysin, Mexidol ja Actovegin. Need vahendid mitte ainult ei toida ajukude, vaid leevendavad ka hüpoksia tagajärgi, taastavad kõne ja muud kognitiivsed funktsioonid.

Pärast väljakirjutamist läbivad raske ajukahjustuse saanud patsiendid pika taastusravi, mis hõlmab: treeningravi, elektroforeesi, magnetoteraapiat, nõelravi, massaaži ja muid meetmeid kaotatud funktsioonide taastamiseks.

kodused abinõud

Traumaatiliste ajukahjustuste korral tuleks kodus ravida alles pärast arsti külastamist ja veenduda, et elu ja tervis pole ohus. Koduse ravi põhimõtted:

1. Kodus saate ravida ainult põrutust ja kerget verevalumit või taastuda pärast haiglast väljakirjutamist.
2. Jälgige voodirežiimi.
3. Välistada jõuline tegevus.
4. Te ei saa televiisorit vaadata, lugeda ega arvutit kasutada vähemalt kolm päeva.
5. Kaitske patsienti ärritavate tegurite eest: ere valgus, müra, ebameeldivad lõhnad.
6. Jäta dieedist välja rasked toidud, lisa rohkem värskeid köögivilju, puuvilju, kodujuustu ja mahlasid.
7. Kui tekivad või süvenevad TBI sümptomid: pearinglus, iiveldus, krambid, teadvusekaotus, tuleb pöörduda arsti poole.

Peavigastusi ei ravita rahvapäraste vahenditega, kuid neid saab kasutada ebameeldivate tagajärgede kõrvaldamiseks, näiteks: pearinglus, nõrkus, unetus, isutus. Mida saab võtta:

Ei tasu unustada, et isegi kerged traumaatilised ajukahjustused nõuavad arsti läbivaatust ja pärast väljakirjutamist on vaja 2 korda aastas pöörduda spetsialisti poole. Lapsepõlves, pärast TBI-d, näidatakse last iga 2 kuu järel neuroloogile, et välistada jääknähud.

Sergei Anatolijevitš Derevštšikov.
659700 Altai Vabariik, Gorno-Altaiski. 130 Kommunistichesky Ave., Vabariiklik Haigla, Anestesioloogia ja Reanimatsiooni osakond.
Tel. 2-58-89, E-post: [e-postiga kaitstud]

1. TBI-GA PATSIENTIDE HALDAMISE ÜLDPÕHIMÕTTED.

1.1. Elutähtsate organite funktsioonide rikkumise korral peaksid uuringule eelnema kiireloomulised meetmed - hingetoru intubatsioon, mehaaniline ventilatsioon, vasopressorite kasutuselevõtt.

Teabe kogumine peaks toimuma vastavalt skeemile: Kes? Kuhu? Millal? Mis juhtus? Mille pärast, mille pärast? Mis oli enne?

1.2. Määrake teadvuse kahjustuse sügavus Glasgow skaalal.

Kokku 3 - 15 punkti.

Glasgow esituse JOOKSUS traditsiooniliste meetoditega.

15 - selge teadvus

13 - 14 - uimastada.

9 - 12 - sopor.

4 - 8 - kooma.

3 - ajusurm.

1.4 Patsientidel, kellel on diagnoositud TBI, tuleb rakendada dünaamilist neuroloogilist jälgimist ja instrumentaalseid uurimismeetodeid.

osakonda vastuvõtmisel.

3 tunni pärast.

ülepäeviti ja seejärel iga päev.

1.4 Uuringu ulatus TBI diagnoosi korral:

Neuroloogiline uuring (neuropatoloog).

Rindkere ja kolju röntgenuuring kahes projektsioonis.

ehhoentsefaloskoopia.

Kompuutertomograafia - ebaselge diagnoosiga.

Lumbaalpunktsioon, kui muud meetodid ei anna piisavalt teavet.

Laboratoorsed uuringud vastavalt standardskeemile.

Kirurgi konsultatsioon.

2. ANESTEETIKU JUHEND

KASUTAMINE:

poolavatud vooluring.

mõõduka hüperventilatsiooni režiim.

naatriumtiopentaal, midasolaam, ftorotaan kuni 1 mahuprotsenti, narkootilised valuvaigistid, bensodiasepiinid.

naatriumoksübutüraat ebastabiilse hemodünaamika korral.

ÄRA KASUTA:

Kalipsool, eeter, dilämmastikoksiid, glükoosilahused, dekstraanid (šoki puudumisel hüpovoleemia).

TÄHELEPANU!

vältida hüpotensiooni.

Pärast sekkumise lõppu ärge viige patsienti spontaansele hingamisele enne, kui teadvus on taastunud. Viige üle intensiivravi osakonda kontrollitud hingamise läbiviimiseks!

3. TBI ÄGEDA PERIOODI RAVI (1 PERIOOD) ÜLDMEETMED.

ÜLDSÜNDMUSED. Teostatakse esimesel võimalusel. Need tuleb täita 2 tunni jooksul pärast kättesaamist.

3.1 ÜLEMISTE HINGAMITEE HOOLDUS.

Aspiratsioonisündroomi nähtude, teadvuse kahjustuse korral kooma tüübi järgi, sügav stuupor - kohene hingetoru intubatsioon.

Kui aspireeritud vedelikus on tahkeid toiduosakesi, on ägeda hingamispuudulikkuse progresseerumisel näidustatud erakorraline terapeutiline ja diagnostiline bronhoskoopia.

3.2 HEMODÜNAAMIKA STABILISEERIMINE.

Püüdke hemodünaamika normodünaamilise või mõõdukalt hüperdünaamilise seisundi poole. Kui patsiendil on traumaatiline šokk, tuleb infusioon ja muu šokivastane ravi läbi viia täies mahus.

3.3 KOPSU KUNSTILINE VENTILATSIOON.

IVL-i näidustused TBI-s:

kooma (3–8 punkti Glasgow skaalal).

Hüper- ja hüpoventilatsiooni sündroom.

Hingamisrütmi rikkumine.

Vajadus meditsiinilise anesteesia järele.

Intrakraniaalse hüpertensiooni suurenemise tunnustega.

Samaaegsete rindkere vigastustega.

Traumaatilise šokiga 2-3 spl.

Mis tahes päritolu dekompenseeritud hingamispuudulikkuse tunnustega.

PATSIENDI SEISUKORRAS IGALISES KAHTLUSES ON KÜSIMUS OTSUSTADA VENTILAATORI KASÖKS!

Kui eeldatakse pikaajalist mehaanilist ventilatsiooni, on soovitav nasotrahheaalne intubatsioon. Endotrahheaalne toru kinnitatakse täiendavalt kleeplindiga.

Kui patsiendi sünkroniseerimine ventilaatoriga on varasel perioodil häiritud, on soovitatav kasutada lihasrelaksante.

TÄHELEPANU!

Kui mehhaanilist ventilatsiooni ei ole võimalik teostada, keelduda patsiendile rahustite ja narkootiliste ravimite manustamisest.

3.4 TBI PATSIENTIDE ALUSRAAVI.

Eesmärk: püüda hoida parameetreid kindlaksmääratud piirides kuni patsiendi raskest seisundist paranemiseni.

Andke patsiendile tõstetud peaotsaga asend (30-40 kraadi).

PaO2 > 70 mmHg SpO2 > 92%.

PaCO2 35 - 40 mmHg

BP süsteem. > 100< 160 мм.рт.ст.

Veebilanss ±500 ml.

Naatrium veres 135 - 145 mmol / l.

Osmolaarsus 280 - 295 mosm/l.

Hb > 100 g/l. Hematokrit - 30-35 protsenti.

Kehatemperatuur< 37,50 С градусов.

Tsentraalne perfusioonirõhk > 60 mmHg

Tähelepanu!. Ärge asetage vererõhumansetti jäseme pareesipoolsele küljele.

3.5 ANTIBAKTERIAALNE RAVI.

Alustage hiljemalt kolm tundi alates kättesaamise hetkest.

Suletud vigastus - penitsilliin 2,0 4 tunni pärast i/v, i/m. või ampitsilliin 1,0 * 6r / päevas i.v., i.m.

Läbistav, avatud TBI, seisund pärast kraniotoomiat, mehaanilise ventilatsiooni vajadus, aspiratsiooni sündroom.

Penitsilliin 3,0 4 tunni pärast IV, IM + tsefalosporiinid, eelistatavalt kolmanda põlvkonna (klaforaan, tseftriaksoon).

Kaaluge antibakteriaalsete ainete (kanamütsiin 1 mg/kg või gentamütsiin 0,1 mg/kg või dioksidiin 0,5 mg/kg) profülaktilise subarahnoidaalse manustamise otstarbekust.

3.6 SÜMPTOMAATNE RAVI.

Kasutatakse erineva raskusastmega TBI korral.

Tahhükardiaga; 110 lööki minutis - anapriliin (obzidaan) 20-40 mg * 1-4 r / päevas sondis või muudes blokaatorites.

Tähelepanu! Kui patsient saab nimotopi blokaatoreid, ärge määrake.

Kehatemperatuuri tõusuga üle 37,50 ° C - mittesteroidsed analgeetikumid tavalistes annustes (näiteks analgin 50% 2,0–4,0 tolli / in * 3–4 r / päevas). Kui see on ebaefektiivne, jahutatakse patsienti neurovegetatiivse blokaadi (seduksen, kloorpromasiin) taustal füüsiliselt (näiteks märg mähkimine ja õhuvooluga puhumine, jäsemete mähkimine jäämullidega jne).

4.1 RAVI RASKE TBI AKGEDAL PERIOODIL (esimene periood).

Kriteerium: 3–8 punkti Glasgow skaalal. Mõjutatud on aju ülemine ja alumine osa, piklik medulla.

Kliinik: kooma, harva stuupor, normotermia või hüpertermia, vererõhu langus või tõus, südame löögisagedus, hingamisrütmi häired. Neurodüstroofsed muutused siseorganites, nahas, vererõhu asümmeetria. Selle perioodi orienteeruv kestus on 7–14 päeva.

4.1.1 Naatriumtiopentaal

2-4 mg/kg IV boolusena. Seejärel 0,5–3 mg/kg tunnis pidevalt dosaatori või booluse kaudu. Naatriumtiopentaali annus tuleks valida, keskendudes kliinikule: kehatemperatuuri normaliseerimine, tahhükardia vähendamine, vererõhu normaliseerimine, motoorse erutuse leevendamine, patsiendi sünkroniseerimine ventilaatoriga. Säilitada pindmine anesteesia (et püsiks patsiendi vabatahtlik mõõdukas motoorne aktiivsus, reaktsioon valusatele stiimulitele, köharefleks. Alates 2. päevast vähendage annust ligikaudu 50%. Neljandal päeval lõpetage ravimi manustamine ja määrake pikaajaline. toimivad barbituraadid, näiteks bensonaalsed 0,2 * 1 - 2r / päevas.

Ebastabiilse hemodünaamika korral kasutatakse naatriumtiopentaali asemel atataktilisi ravimeid (näiteks seduxen 10 mg/v 3–5 r/päevas). Kombineeritud vigastuse korral kasutatakse lisaks narkootilisi analgeetikume.

4.1.2 Magneesiumiteraapia.

Kui vastunäidustusi ei ole (hüpovoleemia tuleb kõrvaldada, vererõhu süsteem. > 100 mm Hg), tuleb sissetoomist alustada patsiendi saabumise hetkest.

Magneesiumsulfaat: 20 ml 25% lahust (5 g) manustatakse intravenoosselt 15-20 minuti jooksul, seejärel intravenoosse infusioonina kiirusega 1-2 g/h 48 tunni jooksul. Magneesiumsulfaadi kasutamine on vastunäidustatud, kui patsiendil on neerupuudulikkuse sümptomid.

4.1.3 Glükokortikoidid.

Tähelepanu! - Määrake ametisse niipea kui võimalik. 8 tundi pärast vigastust on järgmine teraapia vähem efektiivne!

Ravimi väljakirjutamisel arvestage vastunäidustustega: mädase infektsiooni esinemine, laskehaavad, peptiline haavand ägenemisel jne.

Valitud ravim on metüülprednisoloonnaatriumsuktsinaat. Teised glükokortikoidravimid võivad olla vähem tõhusad.

Metüülprednisoloon 30 mg/kg boolusena 10-15 minuti jooksul. Seejärel 5 mg/kg/tunnis dosaatori või boolusena kogu päeva jooksul. Järgmise 48 tunni jooksul - 2,5 mg / kg tunnis. Muud glükokortikoidsed ravimid - samaväärsetes annustes.

Piisava koguse ravimi puudumisel kasutage väiksemates annustes.

4.1.4 Tirilasadmesülaat

(Fridox) 1,5 mg/kg IV kork. iga 6 tunni järel 8 päeva jooksul.

Märkus: selle ravimiga ravikuuri maksumus on mitu tuhat dollarit. Kui täpsustatud ravimit pole, siis Vit. "E" 30% - 2,0 i / m * 1 r. päev 8 päeva.

4.1.5 Infusioonravi.

Füüsikaline lahus 0,9% i.v.

Ühtlaselt kogu päeva jooksul - 2,0-2,5 liitrit (30-35 ml / kg / päevas) 2 päeva. füüsikaline lahus 0,9% in / in

Ühtlaselt kogu päeva jooksul - 1,5-2,0 liitrit (25-30 ml / kg / päevas)

Teise lõpust või kolmanda päeva algusest üleminek kalorisisaldusega sonditoitumisele

1 -1,5 Kcal / päevas kokku kuni 1,5 - 2,5 l / päevas.

Järgmistel päevadel viiakse dieedi kalorisisaldus järk-järgult vastavusse patsiendi tegelike ainevahetusvajadustega.

4.2 RAVI KESKMISE raskusastmega TBI AKGEDAL PERIOODIL (esimene periood).

Kriteerium: 9–12 punkti Glasgow skaalal. Mõjutatud on ajupoolkerad, ekstrapüramidaalsüsteem

Kliinilised tunnused: stuupor, hüpokineesia, hüpomimia, jäsemete lihastoonuse tõus, kataleptiline seisund, hüpertermia>37<38,5, АД, ЧСС нормальные или умеренно повышены, асимметрия рефлексов.

4.2.1 Rahustav ravi.

Tähelepanu! Hüpovoleemia peaks puuduma. Vältida vererõhu langust< 100мм.рт.ст!

Rahustite annus ja manustamissagedus valitakse iga patsiendi jaoks individuaalselt. Püüdke normaliseerida vererõhku, südame löögisagedust, kehatemperatuuri, leevendada psühhomotoorset agitatsiooni, konvulsiivset sündroomi.

Pikatoimelised barbituraadid, näiteks bensonaalsed 0,2 * 1 - 2r / päevas. Kui esineb psühhomotoorse agitatsiooni episoode - neuroleptikumid. Ligikaudsed annused: kloorpromasiin 12-50 mg * 2-3r / päevas. või haloperidool 12-25 mg * 2-3r / päevas. in / in või in / m.

4.2.2 Tirilasadmesülaat

(Fridox) 1,5 mg/kg IV kork. iga 6 tunni järel 5 päeva jooksul. Kui täpsustatud ravimit pole, siis Vit. "E" 30% - 2,0 i / m * 1 r. päeva 5-8 päeva. (Aju verevalumid, aju muljumise ja hematoomi kombinatsioon, ägedate hematoomide operatsioonijärgne seisund, täiskasvanutel võlvi ja koljupõhja murd).

4.2.3 Vedelikravi

Füüsikaline lahus 0,9% i.v. Ühtlaselt kogu päeva jooksul - 2,0-2,5 liitrit (30-35 ml / kg / päevas) 2 - päev ja järgnevad päevad.

Vedeliku ja toidu tarbimine

PER OS mahus 1,5–2,5 liitrit kalorisisaldusega 2–3 Kcal päevas.

4.3 RAVI RASKE JA MÕÕDUKA TBI AKGEDAL PERIOODIL TINGIMUSTEL

MITTESPETSIALISEERITUD OSAKOND (puuduvad spetsialistid, ventilatsiooniks ja monitooringuks seadmed, intensiivravi võimalus).

Ravi on sümptomaatiline. Raskekujulise TBIga patsientidel on soovitatav varajane trahheostoomia. Ärge määrake narkootilisi analgeetikume ja rahusteid kasutatakse väga ettevaatlikult, minimaalsetes annustes. Patsienti ei tohi sügavalt rahustada. Enamik patsiente vajab osmootseid diureetikume, et vähendada koljusisese rõhu teisest kuni kolmanda päevani (vt lõik 6.1). Ravi käigus võite kasutada jaotistes 3.6 ja 4.2 antud soovitusi.

5.TEINE PERIOOD (varajane hüvitis)

5.1. "AKTIIVNE TERAAPIA"

TÄHELEPANU! Seda ravi tuleb kasutada siis, kui patsiendi teadvus on taastunud või kui patsiendi teadvuse tase on stabiliseerunud samal tasemel.

See on vastunäidustatud peavigastuse ägedal perioodil koos suurenenud koljusisese rõhuga.

Varajase kompensatsiooni perioodil on see näidustatud patsientidele, kellel on neuroloogiliste funktsioonide "kaotuse" sümptomid ja see on vastunäidustatud patsientidele, kellel on "ärrituse" sümptomid.

Mõõduka raskusega TBI korral määratakse tavaliselt 4 kuni 5 päeva ja raskekujulise TBI korral 8 kuni 14 päeva.

Instenon 2,0 * 3r / päev.

Cavinton 20 mg * 3r / päevas.

Eufillin 2,4% - 10,0 * 3r / päevas.

Piratsetaam 20% - 5,0 * 4r / päevas

Instenon 4mg * 3 r / päevas.

Nimodipiin 30 mcg/kg/tunnis 5 päeva.*

Tserebrolüsiin 10,0 1 r / päevas

Tsynarisiin 0,05 (2t) * 4 r / päevas

Actovegin, Solcoseryl 10 - 1000 ml 1r / päevas. in / in cap. (Kuid ärge ületage päevast infusioonravi mahtu. Nali!).

Kõige sagedamini kasutatakse intravenoosset manustamist, kuid kui patsient on teadvusel, on võimalik ka enteraalne manustamisviis. Reeglina määratakse samaaegselt kaks ravimit erineva toimemehhanismiga sõltuvalt patsiendi seisundist (vanus, vererõhk jne). Vajadusel vahetage ravimeid 7-10 päeva pärast.

*Märkus: kõrge koljusisese rõhu puudumisel võib nimodipiini ilmselt kasutada TBI ägedal perioodil.

Selle määramise ajal tuleb hoolikalt jälgida hemodünaamikat.

Arenenud akineetilise olekuga

(funktsionaalne dekortikatsioon, akineetiline mutism), vegetatiivne seisund, lisaks selegeliinvesinikkloriid (Umex) 5 mg * 2 r / päevas. Alates teisest - kolmandast päevast (alates vastuvõtu algusest) suurendatakse ravimi annust 20 mg-ni päevas. Kui 4-5 päeva jooksul toimet ei toimu, siis lisaks kalipsooli (ketalaar) 1 mg/kg intramuskulaarselt 1 kord päevas. Vajadusel korratakse Calipsoli manustamist üks kord iga kolme päeva järel.

Segeliinvesinikkloriidi (yumex) puudumisel kasutatakse levodopa preparaate (Nakom, Sinemet jt) - 1,0 - 4,0 päevas, kuid selle rühma ravimite kliiniline efektiivsus on märgatavalt madalam ja kõrvaltoimete sagedus on väiksem. kõrgemale.

"ärrituse" sümptomite esinemisel

(konvulsiivne sündroom, vegetatiivsed kriisid) kasutavad peamiselt rahustavat ravi: bensonaalne 0,1 - 0,2 * 1 - 2 r / päevas, kloorpromasiin 12 - 50 mg * 3 r / päevas / m (koos psühhomotoorse agitatsiooniga), Relanium 10 mg * 2 - 3 r / päev / m. jne. Ravimi annus ja nende kombinatsioon tuleb valida individuaalselt.

Motoorsete häirete korral galantamiin 5-10 mg 2 r / päevas in / in, in / m, kui ei, siis prozeriin 0,5-1 mg in / in, in / m, * 3 r / päevas. kui ei, siis prozeriin 0,5 - 1 mg IV, IM, * 3 r / päevas.

6. SUURENDAMINE INTRAKRANIAALNE RÕHK. TERAAPIA.

Manifestatsioonid

A. Mittespetsiifilised nähud: peavalu, iiveldus, oksendamine, vererõhu tõus, bradükardia, nägemisnärvi nibude turse, VI kraniaalnärvi parees, mööduvad nägemishäired ja teadvusetaseme kõikumised.

B. Herniatsioon on tingitud survest, mis põhjustab ajukoe nihkumist. Manifestatsioonid sõltuvad patoloogilise protsessi lokaliseerimisest, mis viis ICP suurenemiseni.

1. Vahepealne hernia tekib, kui mediaalne supratentoriaalne lokalisatsioon on kahjustatud ja seisneb vahepea nihkumises läbi väikeaju tenoni sälgu. See protsess põhjustab: (1) Cheyne-Stokesi hingamist; (2) õpilaste ahenemine koos nende valgusreaktsiooni säilitamisega; (3) ülespoole suunatud pilgu halvatus ja (4) vaimse seisundi muutused.

2. Temporaalsagara mediaalsete osade hernia tekib külgmise supratentoriaalse lokalisatsiooni kahjustuse korral ja seisneb oimusagara mediaalsete osade nihkumises läbi väikeaju tenoni sälgu. Sellest tulenev surve keskaju struktuuridele väljendub: (1) teadvuse halvenemises;

(2) laienenud, mittereaktiivne pupill herniatsiooni küljel, mis on seotud 3. kraniaalnärvi kokkusurumisega;

(3) hemiparees vastasküljel. Alati ei ole silmamunade liikumine häiritud.

3. Väikeaju mandlite hernia põhjustab surve, mis surub väikeaju alumise osa läbi foramen magnum'i, mis viib medulla longata kokkusurumiseni. See põhjustab:

(1) teadvuse häired ja (2) hingamisrütmi häired või apnoe.

EDEMOOTIVASTANE RAVI NÄIDUSTUSED:

dislokatsiooni sündroomide tekkega.

kirurgi palvel operatsioonilaual.

intrakraniaalse rõhu tõusuga üle 200 mm. rt. Art.

neuroloogiliste sümptomite kiire (mõne tunni jooksul) süvenemisega.

6.1 Mannitooli (mannitooli) manustatakse kiiresti (15-20 minutiga) kiirusega 1 g/kg kehakaalu kohta. Seejärel sisestage 3-4 korda päevas kiirusega 0,25-0,3 mg/kg.

Ebapiisava toime või vesipea korral kasutatakse Lasixit 1 mg / kg täiendavalt, vajadusel 2-3 r / päevas. Kui osmolaarsus on >320 mosm/l, ei tohi osmodiureetikume kasutada.

6.2 Kui see ravi ei anna mõju, on näidustatud patsiendi üleviimine mehaanilisele ventilatsioonile ja naatriumtiopentaali määramine, nagu on näidatud lõigus 4.1. Kuid sel juhul suurendatakse naatriumtiopentaali esimest (laadimisannust) 8-10 mg / kg.

6.3 Hüdrosefaalia korral on näidustatud CSF-i äravool läbi vatsakeste kateetri. Kuid see ei ole alati teostatav, see suurendab mädaste tüsistuste riski.

6.4 Mõõdukas hüpotermia (31 - 330 C), mida teostatakse mitu tundi, on üsna tõhus, kuid nõuab spetsiaalset varustust ja pole veel kergesti kättesaadav.

6.5 Kõige raskematel juhtudel: neuroloogiliste sümptomite kiire halvenemise (tunnid ja minutid) ja muude meetoditega ravitoime puudumisega, kui muid meetodeid pole võimalik kasutada (näiteks madal süsteemne vererõhk), võib kasutada hüpertoonset naatriumkloriidi lahust.

7,5% naatriumkloriidi lahuse kiire infusioon (4-5 minutit) viiakse läbi kiirusega 4 ml/kg. Seejärel viiakse läbi käesoleva jaotise punktis 6.2 (sagedamini) või 6.1 sätestatud ravi.

7. PNEUMOONIA ENNETAMINE JA RAVI.

Sanatsiooni-diagnostika fibrobronhoskoopia. Trahheo-bronhiapuu kohustuslik uurimine esimestel tundidel pärast vigastust. Bronhoskoopia sagedus mehaanilise ventilatsiooni ajal määratakse individuaalselt, määratakse uuesti bronhoobstruktiivse sündroomi progresseerumisega.

2. Pöörab end voodis iga kahe tunni tagant.

3. Suuõõne tualett iga kuue tunni järel.

4. Endotrahheaaltoru mädase eritise korral trahheostoomia - antibiootikumide, antiseptikumide sisseviimine sellesse.

5. Trahheostoomia määramine on näidustatud, kui patsient ei saa nädal pärast intubatsiooni iseseisvalt ja vabatahtlikult röga välja köhida. Trahheostoomia määramine on näidustatud varajases staadiumis, kui teadvusehäire hinnanguline kestus ületab 2 nädalat.

8. TRAUMAATILINE MENINGIIT,

Esineb sagedamini 2. ja 6. päeval pärast vigastust. Diagnoosimiseks on näidustatud subarahnoidaalne punktsioon, tserebrospinaalvedeliku bakterioskoopia. Ravi alustada kohe pärast diagnoosi!

Traumaatilise meningiidi korral, kui seda pole varem ravitud:

Penitsilliin 3,0 * 12 r / päevas IV + kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid, nagu tsefotaksiim (Claforan) 2,0 * 6 r / päevas või tseftriaksoon 2,0 * 2 r / päevas IV + gentamütsiin 0,2 mg / päevas kg või kanamütsiin 2 mg / kg subarahnoid.

Kui see ravi kahe päeva jooksul ei anna mõju, kaaluge ühe või mitme järgmise ravimi kasutamist: Meronem või Tienam 4–6 g päevas, dioksidiin 1,0–1,2 g päevas, tsiproflosasiin 1,2–1,8 g päevas. Penitsilliiniresistentse kooki mikroflooraga - rifampitsiin 0,9-1,2 g / päevas või vankomütsiin 3-4 g / in. Kõigi loetletud ravimite päevane annus manustatakse intravenoosselt 3-4 süstiga.

Amikatsiini 1 mg/kg või brulamütsiini 0,2 mg/kg manustatakse subarahnoidaalselt.

Lisaks: metrogiil 500 mg * 4 r / päevas IV - anaeroobse infektsiooni kahtluse korral aju abstsessi olemasolul.

TÄHELEPANU!

ärge süstige penitsilliini subarahnoidaalselt (väga sageli tekib raske konvulsiivne sündroom).

teha subarahnoidaalseid punktsioone iga päev (raske meningiidi korral) või ülepäeviti (stabiilse positiivse dünaamikaga), kuni tserebrospinaalvedelik on desinfitseeritud.

9. MÕNTE NEUROSIRURGILISTE SEKKUMISEGA PATSIENTIDE HALDAMISE TUNNUSED

pärast kraniotoomiaga seotud operatsioone TBI korral teadvuse säilimise taustal (patsientidel, kellel ei ole raske ajukontrusiooni tunnuseid, tserebraalne hüpertensioon) - depressiivne luumurd, võlvi murd, epi- ja subduraalsed hematoomid väikese mahu varases staadiumis, jne.

Patsiendi ekstubeerimine peaks toimuma täielikult taastunud teadvuse taustal, tavaliselt mitte varem kui 2 tundi pärast sekkumise lõppu.

Ärge kasutage postoperatiivsel perioodil narkootilisi analgeetikume. Vajadusel (kombineeritud vigastus) on lubatud neid kasutada vähendatud annustes, korraldades patsiendi pideva jälgimise.

Kasutage 0,9% naatriumkloriidi lahust igapäevaste vedelikukadude täiendamiseks.

Patsient peab olema voodis ülestõstetud peaga.

Ravimid on samad, mis mõõduka TBI korral (lõik 4).

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on klassikalise definitsiooni järgi mehaanilise peavigastuse liik, mille puhul on kahjustatud kolju sisu (aju, veresooned ja närvid, ajukelme) ning kolju luud.

Selle patoloogia eripära on see, et pärast vigastust võivad tekkida mitmed tüsistused, mis mõjutavad suuremal või vähemal määral kannatanu elukvaliteeti. Tagajärgede tõsidus sõltub otseselt sellest, millised konkreetsed olulised süsteemid said kahjustatud, samuti sellest, kui kiiresti sai kannatanule neuroloogi või neurokirurgi abi.

Järgmise artikli eesmärk on esitada juurdepääsetavas ja arusaadavas keeles kogu vajalik teave traumaatilise ajukahjustuse ja nende tagajärgede kohta, et teil oleks vajadusel selge ettekujutus selle probleemi tõsidusest ja ka kursis ohvriga seotud kiireloomuliste toimingute algoritmiga.

Maailma juhtivate neurokirurgiakliinikute kogemustele tuginedes on loodud traumaatiliste ajukahjustuste ühtne klassifikatsioon, mis võtab arvesse nii ajukahjustuse olemust kui ka selle astet.

Alustuseks tuleb märkida, et eristatakse isoleeritud traumat, mida iseloomustab kahjustuste absoluutne puudumine väljaspool kolju, samuti kombineeritud ja kombineeritud TBI.

Peavigastusi, millega kaasneb teiste süsteemide või elundite mehaaniline vigastus, nimetatakse kombineerituks. Kombineeritud all mõista kahju, mis tekib siis, kui ohver puutub kokku mitme patoloogilise teguriga - termiline, kiirgus, mehaanilised mõjud jms.

Seoses koljuõõne sisu nakatumise võimalusega on kaks peamist TBI tüüpi - avatud ja suletud. Seega, kui kannatanul pole nahakahjustusi, loetakse vigastus suletuks. Suletud TBI osakaal on 70-75%, lahtiste luumurdude sagedus on vastavalt 30-25%.

Avatud traumaatiline ajukahjustus jaguneb läbitungivaks ja mitteläbivaks, olenevalt sellest, kas kõvakesta terviklikkust on rikutud. Pange tähele, et aju ja kraniaalnärvi kahjustuse maht ei määra vigastuse kliinilist kuuluvust.

Suletud TBI-l on järgmised kliinilised variandid:

• põrutus - kõige kergem peavigastuse tüüp, mille puhul täheldatakse pöörduvat neuroloogilist kahjustust;
• aju muljumine - vigastus, mida iseloomustab ajukoe kahjustus kohalikus piirkonnas;
• difuusne aksonite kahjustus - aju aksonite mitmekordne rebend;
• aju kokkusurumine (kontusiooniga või ilma) - ajukoe kokkusurumine;
• kolju luude murd (ilma intrakraniaalse hemorraagiata või selle olemasoluga) - kolju kahjustus, mis põhjustab valge ja halli aine vigastust.

TBI raskusaste

Sõltuvalt tegurite kompleksist võib peavigastusel olla üks kolmest raskusastmest, mis määravad inimese seisundi raskusastme. Seega eristatakse järgmisi raskusastmeid:

• kerge aste - põrutus või väikesed verevalumid;
• keskmine aste - aju kroonilise ja alaägeda kokkusurumisega, kombineerituna aju muljumisega. Keskmise astme korral lülitub ohvri teadvus välja;
• raske aste. Seda täheldatakse aju ägeda kokkusurumise korral koos difuusse aksonite kahjustusega.

Sageli tekib TBI-ga nahale vigastuskohas hematoom, mis on tingitud pea ja kolju luude kudede kahjustusest.

Nagu eelnevast nähtub, ei ole selgete defektide puudumine kolju peas ja luudes ohvri ja teda ümbritsevate inimeste tegevusetuse põhjuseks. Vaatamata kergete, mõõdukate ja raskete vigastuste tingimuslikule eristamisele nõuavad kõik ülaltoodud tingimused tingimata kiiret konsulteerimist neuroloogi või neurokirurgiga, et anda õigeaegset abi.

Peavigastuse sümptomid

Kuigi mis tahes raskusastmega ja mis tahes tingimustel peatrauma nõuab kiiret arstiabi, on selle sümptomite ja ravi tundmine kohustuslik igale haritud inimesele.

Peavigastuse sümptomid, nagu mis tahes muu patoloogia, moodustavad sündroomid - märkide kompleksid, mis aitavad arstil diagnoosida. Klassikaliselt eristatakse järgmisi sündroome:

Tserebraalsed sümptomid ja sündroomid. Seda sümptomite kompleksi iseloomustavad:

• teadvusekaotus vigastuse ajal;
• peavalu (torkimine, lõikamine, pigistamine, vöö);
• teadvuse häired mõnda aega pärast vigastust;
• iiveldus ja/või oksendamine (võimalik halb maitse suus);
• amneesia - intsidendile eelnenud või sellele järgnenud või mõlema või mõlema vahejuhtumite mälestuste kadumine (vastavalt eristatakse retrograadset, anterograadset ja retroanterograadset amneesia tüüpi);

Fokaalsed sümptomid on iseloomulikud ajustruktuuride lokaalsetele (fokaalsetele) kahjustustele. Vigastuse tagajärjel võivad kannatada aju otsmikusagarad, oimu-, parietaal-, kuklasagarad, aga ka sellised struktuurid nagu talamus, väikeaju, tüvi jne.

Fookuse spetsiifiline lokaliseerimine põhjustab alati teatud sümptomeid, samas tuleb arvestada, et kolju terviklikkuse väliseid (märgatavaid) rikkumisi ei pruugita täheldada.

Seega ei pruugi oimuluu püramiidi murruga alati kaasneda veritsus kõrvaklaasist, kuid see ei välista kahjustuse võimalust paiksel (lokaalsel) tasandil. Üks nende ilmingute variantidest võib olla kahjustatud poole näonärvi parees või halvatus.

Üksikute tunnuste rühmitamine

Klassifikatsiooni fookusmärgid on ühendatud järgmistesse rühmadesse:

• visuaalne (kuklapiirkonna kahjustusega);
• kuulmis (koos ajalise ja parietaal-ajalise piirkonna kahjustusega);
• motoorne (keskosakondade lüüasaamisega kuni väljendunud motoorsete häireteni);
• kõne (Wernicke ja Broca keskus, eesmine ajukoor, parietaalkoor);
• koordineeriv (koos väikeaju kahjustusega);
• tundlik (kui posttsentraalne gyrus on kahjustatud, on võimalikud tundlikkuse häired).

Tasub teada, et ainult klassikalist läbivaatusalgoritmi järgiv diplomeeritud spetsialist suudab täpselt määrata koldekahjustuste teema ja nende mõju edaspidisele elukvaliteedile, seega ärge kunagi jätke abi otsimist peatrauma korral tähelepanuta!

Autonoomse düsfunktsiooni sündroom. See sümptomite kompleks tekib autonoomsete (automaatsete) keskuste kahjustuse tagajärjel. Manifestatsioonid on äärmiselt muutlikud ja sõltuvad puhtalt konkreetsest kahjustatud keskusest.

Sellisel juhul täheldatakse sageli mitme süsteemi kahjustuse sümptomite kombinatsiooni. Seega on samal ajal võimalik hingamisrütmi ja südame löögisageduse muutus.

Klassikaliselt eristatakse järgmisi autonoomsete häirete variante:

• ainevahetuse regulatsiooni rikkumine;
• muutused kardiovaskulaarsüsteemi töös (võimalik bradükardia);
• kuseteede süsteemi talitlushäired;
• muutused hingamissüsteemi töös;
• seedetrakti häired.
• nende muutunud meeleseisundisse.

Vaimsed häired, mida iseloomustavad muutused inimese psüühikas.

Enamasti on see:

• emotsionaalsed häired (depressioon, maniakaalne erutus);
• teadvuse hämarus;
• kognitiivsete funktsioonide rikkumine (intelligentsuse, mälu vähenemine);
• isiksuse muutused;
• produktiivsete sümptomite ilmnemine (hallutsinatsioonid, erineva iseloomuga luulud);
• kriitilisuse puudumine

Pange tähele, et TBI sümptomid võivad olla nii väljendunud kui ka võhikule nähtamatud.

Lisaks võivad mõned sümptomid ilmneda teatud aja möödudes pärast vigastust, seega konsulteerige kindlasti arstiga, kui saate mõne raskusega peatrauma!

TBI diagnostika

Kraniotserebraalsete kahjustuste diagnoosimine hõlmab:

• Patsiendi ülekuulamine, juhtunu tunnistajad. Määratakse kindlaks, millistel tingimustel vigastus saadi, kas see on kukkumise, kokkupõrke, löögi tagajärg. Oluline on välja selgitada, kas patsient põeb kroonilisi haigusi, kas on varem olnud TBI, operatsioone.
• Neuroloogiline uuring konkreetse ajupiirkonna kahjustusele iseloomulike sümptomite esinemise tuvastamiseks.
• Instrumentaalsed diagnostikameetodid. Pärast peatraumat määratakse eranditult kõigile röntgenuuring, vajadusel CT ja MRI.

TBI ravi põhimõtted

Peavigastuse tagajärgedega patsientide ravimisel on kaks peamist lähenemisviisi: kirurgiline ja terapeutiline. Raviperioodi ja sellele lähenemise määrab patsiendi üldine seisund, kahjustuse raskusaste, selle tüüp (avatud või suletud TBI), lokaliseerimine, keha individuaalsed omadused ja reaktsioon ravimitele. Pärast haiglast väljakirjutamist vajab patsient kõige sagedamini taastusravi.

Traumaatilise ajukahjustuse võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Peavigastuste tagajärgede arengu dünaamikas eristatakse 4 etappi:

• Äge ehk esialgne, mis kestab esimese 24 tunni jooksul alates vigastuse hetkest.
• Äge või sekundaarne, 24 tunnist 2 nädalani.
• Taastumisperiood ehk hiline staadium on 3 kuud kuni üks aasta pärast vigastust.
• TBI pikaajalised tagajärjed ehk jääkperiood - aastast kuni patsiendi elu lõpuni.

Tüsistused pärast TBI-d varieeruvad sõltuvalt vigastuse staadiumist, raskusastmest ja lokaliseerimisest. Häiretest võib eristada kahte põhirühma: neuroloogilised ja psüühikahäired.

Neuroloogilised häired

Esiteks hõlmavad neuroloogilised häired sellist peavigastuse sagedast tagajärge nagu vegetovaskulaarne düstoonia. VVD hõlmab vererõhu muutusi, nõrkustunnet, väsimust, halba und, ebamugavustunnet südame piirkonnas ja palju muud. Kokku on kirjeldatud üle saja viiekümne selle häire tunnuse.

On teada, et kraniotserebraalsete vigastustega, millega ei kaasne kolju luude kahjustus, tekivad tüsistused sagedamini kui luumurruga.

See on peamiselt tingitud nn CSF-i hüpertensiooni sündroomist, teisisõnu intrakraniaalse rõhu tõusust. Kui kraniotserebraalse vigastuse saamisel jäävad kolju luud terveks, suureneb koljusisene rõhk ajuturse suurenemise tõttu. Koljuluumurdude korral seda ei juhtu, kuna luukahjustus võimaldab saada turse suurendamiseks täiendavat mahtu.

CSF-i hüpertensiooni sündroom tekib tavaliselt kaks kuni kolm aastat pärast ajukahjustust. Selle haiguse peamised sümptomid on tugevad peavalud.

Valud on püsivad ning intensiivistuvad öösiti ja hommikuti, kuna horisontaalasendis tserebrospinaalvedeliku väljavool halveneb. Iseloomulikud on ka iiveldustunne, perioodiline oksendamine, tugev nõrkus, krambid, südame löögisageduse tõus, vererõhu hüpped ja pikaajaline luksumine.

Kraniotserebraalsete vigastuste iseloomulikud neuroloogilised sümptomid on halvatus, kõne-, nägemis-, kuulmis- ja haistmishäired. Epilepsia on traumaatilise ajukahjustuse sagedane tüsistus, mis on tõsine probleem, kuna see on uimastiravile halvasti alluv ja seda peetakse puuet põhjustavaks haiguseks.

Vaimsed häired

TBI järgsete vaimsete häirete hulgas on amneesia kõige olulisem koht. Need esinevad reeglina algstaadiumis, mitme tunni kuni mitme päeva jooksul pärast vigastust. Unustamine võib olla sündmused, mis eelnevad traumale (retrograadne amneesia), pärast traumat (anterograadne amneesia) või mõlemad (anteroretrograadne amneesia).

Ägedate traumaatiliste häirete hilises staadiumis kogevad patsiendid psühhoose - psüühikahäireid, mille puhul objektiivne maailmataju muutub ja inimese vaimsed reaktsioonid on reaalse olukorraga rängalt vastuolus. Traumaatilised psühhoosid jagunevad ägedateks ja pikaajalisteks.

Ägedad traumaatilised psühhoosid väljenduvad kõige erinevamates teadvuse muutustes: uimasus, äge motoorne ja vaimne agitatsioon, hallutsinatsioonid, paranoilised häired. Psühhoos areneb pärast seda, kui patsient pärast TBI-d teadvusele tuleb.

Tüüpiline näide: patsient ärkas, tuli teadvuseta seisundist välja, hakkab küsimustele vastama, siis tekib erutus, puhkeb, tahab kuhugi põgeneda, peitu pugeda. Ohver võib näha mõnda koletist, loomi, relvastatud inimesi jne.

Mõni kuu pärast juhtumit tekivad sageli depressiooni tüüpi vaimsed häired, patsiendid kurdavad depressiooni emotsionaalset seisundit, soovi puudumist täita neid funktsioone, mida nad varem probleemideta täitsid. Näiteks on inimene näljane, kuid ei suuda end sundida midagi küpsetama.

Ohvri isiksuses on ka mitmesuguseid muutusi, kõige sagedamini hüpohondriaalset tüüpi. Patsient hakkab oma tervise pärast liiga palju muretsema, mõtleb välja haigusi, mida tal ei ole, pöördub pidevalt arstide poole nõudega teha uus uuring.

Traumaatilise ajukahjustuse tüsistuste loetelu on äärmiselt mitmekesine ja selle määravad vigastuse omadused.

Traumaatilise ajukahjustuse prognoos

Statistiliselt paranevad umbes pooled kõigist TBI ellujäänutest täielikult ning naasevad tööle ja tavapärastele majapidamistöödele. Ligikaudu kolmandik kannatanutest muutub osalise puudega ja teine ​​kolmandik kaotab täielikult töövõime ning jääb raske puudega eluks ajaks.

Ajukoe ja kaotatud kehafunktsioonide taastumine pärast traumaatilist olukorda toimub mitme aasta jooksul, tavaliselt kolme-nelja aasta jooksul, kusjuures esimesel 6 kuul on regeneratsioon kõige intensiivsem, seejärel aeglustub järk-järgult. Lastel on organismi suuremate kompenseerivate võimete tõttu taastumine parem ja kiirem kui täiskasvanutel.

Taastusravi tuleb alustada kohe, kohe pärast patsiendi väljumist haiguse ägedast staadiumist. See hõlmab: koostööd spetsialistiga kognitiivsete funktsioonide taastamiseks, motoorse aktiivsuse stimuleerimist, füsioteraapiat. Koos hästi valitud medikamentoosse raviga võib taastusravikuur oluliselt parandada patsiendi elatustaset.

Arstide sõnul on TBI-ravi tulemuste ennustamisel kõige olulisem see, kui kiiresti esmaabi antakse. Mõnel juhul jääb peatrauma tuvastamata, kuna patsient ei pöördu arsti poole, pidades kahju kergemeelseks.

Sellistel asjaoludel avalduvad traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed palju tugevamalt. Inimesed, kes on pärast TBI-d raskemini vigastatud ja otsivad kohe abi, paranevad palju tõenäolisemalt kui need, kes said kergeid vigastusi, kuid otsustasid koju jääda. Seetõttu peaksite vähimagi TBI kahtluse korral endal, oma sugulastel ja sõpradel viivitamatult pöörduma arsti poole.