Mis vabaneb põletiku kohas. Põletik. Kõhu eesseina lihaste pinge

Põletiku üldised omadused

Põletik- kogu organismi kaitsev ja adaptiivne reaktsioon patogeense stiimuli toimele, mis väljendub vereringe muutuste tekkes koe või elundi kahjustuse kohas ja veresoonte läbilaskvuse suurenemises koos kudede degeneratsiooni ja rakkude proliferatsiooniga. Põletik on tüüpiline patoloogiline protsess, mille eesmärk on patogeense stiimuli kõrvaldamine ja kahjustatud kudede taastamine.

Kuulus vene teadlane I.I. Mechnikov näitas 19. sajandi lõpus esimest korda, et põletik on omane mitte ainult inimestele, vaid ka madalamatele loomadele, isegi üherakulistele, kuigi primitiivsel kujul. Kõrgematel loomadel ja inimestel avaldub põletiku kaitsev roll:

a) põletikulise fookuse lokaliseerimisel ja piiritlemisel tervetest kudedest;

b) fikseerimine paigas, patogeense faktori põletiku fookuses ja selle hävitamine; c) lagunemissaaduste eemaldamine ja kudede terviklikkuse taastamine; d) immuunsuse kujunemine põletikuprotsessis.

Samal ajal on I.I. Mechnikov uskus, et see keha kaitsereaktsioon on suhteline ja ebatäiuslik, kuna põletik on paljude haiguste aluseks, mis sageli lõppeb patsiendi surmaga. Seetõttu on vaja teada põletiku arengu mustreid, et aktiivselt sekkuda selle kulgu ja kõrvaldada sellest protsessist tulenev surmaoht.

Elundi või koe põletiku tähistamiseks lisatakse nende ladinakeelse nimetuse juure lõpp "itis": näiteks neerupõletik - nefriit, maksapõletik - hepatiit, põiepõletik - põiepõletik, pleura - pleuriit jne. jne. Koos sellega on meditsiin säilitanud mõne elundi põletiku vanad nimetused: kopsupõletik - kopsupõletik, panaritium - sõrme küünealuse põletik, tonsilliit - kurgupõletik ja mõned teised.

2 Põletiku põhjused ja seisundid

Põletiku tekkimine, kulg ja tulemus sõltuvad suuresti organismi reaktiivsusest, mille määravad vanus, sugu, põhiseaduslikud iseärasused, füsioloogiliste süsteemide, eelkõige immuun-, endokriin- ja närvisüsteemi seisund, kaasuvate haiguste esinemine. Põletiku tekkes ja tulemuses ei oma vähest tähtsust selle lokaliseerimine. Näiteks ajuabstsess, kõripõletik difteeria puhul on ülimalt eluohtlikud.

Lokaalsete ja üldiste muutuste raskusastme järgi jaguneb põletik normergilisteks, kui organismi reaktsioon vastab stiimuli tugevusele ja iseloomule; hüperergiline, mille puhul organismi reaktsioon ärritusele on palju intensiivsem kui stiimuli toime, ja hüperergiline, kui põletikulised muutused on kerged või üldse mitte väljendunud. Põletik võib olla piiratud, kuid võib ulatuda tervele elundile või isegi süsteemile, näiteks sidekoe süsteemile.

3 Põletiku etapid ja mehhanismid

Põletikule on iseloomulik, et see eristab seda kõigist teistest patoloogilistest protsessidest, kolme järjestikuse arenguetapi olemasolu:

1) muudatused,

2) eksudatsioon ja 3) rakkude proliferatsioon. Need kolm staadiumi esinevad tingimata mis tahes põletiku piirkonnas.

Muutmine- koekahjustus - on põletikulise protsessi arengu vallandaja. See viib spetsiaalse bioloogiliselt aktiivsete ainete klassi, mida nimetatakse põletikumediaatoriteks, vabanemiseni. Üldiselt on kõik põletiku fookuses nende ainete mõjul esinevad muutused suunatud põletikulise protsessi teise etapi - eksudatsiooni - arengule. Põletikulised vahendajad muudavad ainevahetust, kudede füüsikalis-keemilisi omadusi ja funktsioone, vere reoloogilisi omadusi ja moodustunud elementide funktsioone. Põletiku vahendajate hulka kuuluvad biogeensed amiinid – histamiin ja serotoniin. Histamiin vabaneb nuumrakkudest vastusena koekahjustusele. See põhjustab valu, mikroveresoonte laienemist ja nende läbilaskvuse suurenemist, aktiveerib fagotsütoosi, suurendab teiste vahendajate vabanemist. Serotoniin vabaneb veres trombotsüütidest ja muudab põletikukoha mikrotsirkulatsiooni. Lümfotsüüdid eritavad vahendajaid, mida nimetatakse lümfokiinideks, mis aktiveerivad immuunsüsteemi tähtsamaid rakke – T-lümfotsüüte.

Vereplasma polüpeptiidid - kiniinid, sealhulgas kallikreiinid ja bradükiniin, põhjustavad valu, laiendavad mikrosooneid ja suurendavad nende seinte läbilaskvust, aktiveerivad fagotsütoosi.

Põletiku vahendajate hulka kuuluvad ka mõned prostaglandiinid, mis põhjustavad sama mõju kui kiniinid, reguleerides samal ajal põletikulise reaktsiooni intensiivsust.

põletikku kaitsev patogeenne

Ainevahetuse ümberstruktureerimine muutuste tsoonis toob kaasa kudede füüsikalis-keemiliste omaduste muutumise ja nendes atsidoosi tekke. Atsidoos suurendab veresoonte ja lüsosoomimembraanide läbilaskvust, valkude lagunemist ja soolade dissotsiatsiooni, põhjustades seeläbi onkootilise ja osmootse rõhu tõusu kahjustatud kudedes. See omakorda suurendab vedeliku väljavoolu veresoontest, põhjustades eksudatsiooni, põletikulise turse ja kudede infiltratsiooni põletiku piirkonnas.

Eksudatsioon- veresoontest väljumine või higistamine vere vedela osa koesse koos selles sisalduvate ainetega, samuti vererakkudega. Eksudatsioon tekib pärast muutust väga kiiresti ja seda annab peamiselt mikroveresoonkonna reaktsioon põletikukoldes. Mikrotsirkulatsiooni veresoonte ja piirkondliku vereringe esimene reaktsioon vastuseks põletikuliste vahendajate, peamiselt histamiini toimele, on arterioolide spasm ja arteriaalse verevoolu vähenemine. Selle tulemusena tekib põletiku piirkonnas koeisheemia, mis on seotud sümpaatiliste mõjude suurenemisega. See veresoonte reaktsioon on lühiajaline. Verevoolu kiiruse aeglustumine ja voolava vere mahu vähenemine põhjustavad kudedes ainevahetushäireid ja atsidoosi. Arterioolide spasm asendub nende laienemisega, verevoolu kiiruse, voolava vere mahu ja hüdrodünaamilise rõhu suurenemisega, s.o. arteriaalse hüpereemia ilmnemine. Selle arengumehhanism on väga keeruline ja on seotud sümpaatiliste mõjude nõrgenemise ja parasümpaatiliste mõjude suurenemisega, samuti põletikuliste vahendajate toimega. Arteriaalne hüperemia soodustab ainevahetuse kiirenemist põletikukoldes, suurendab leukotsüütide ja selle vastaste antikehade sissevoolu, soodustab lümfisüsteemi aktiveerumist, mis viib kudede lagunemissaadused minema. Anumate hüperemia põhjustab temperatuuri tõusu ja põletikukoha punetust.

Arteriaalne hüpereemia koos põletiku tekkega asendatakse venoosse hüpereemiaga. Veenides ja postkapillaarides tõuseb vererõhk, verevool aeglustub, voolava vere maht väheneb, veenid muutuvad käänuliseks, neis tekivad tõmblevad vereliigutused. Venoosse hüpereemia tekkimisel on oluline toonuse kaotus veenide seinte poolt, mis on tingitud ainevahetushäiretest ja kudede atsidoosist põletikukoldes, veenide tromboosist ja nende tursevedeliku kokkusurumisest. Verevoolu kiiruse aeglustumine venoosse hüpereemia korral soodustab leukotsüütide liikumist verevoolu keskpunktist selle perifeeriasse ja nende kinnitumist veresoonte seintele. Seda nähtust nimetatakse leukotsüütide marginaalseks seisuks, see eelneb nende veresoontest väljumisele ja kudedesse üleminekule. Venoosne hüperemia lõppeb vere seisakuga, st. staasi esinemine, mis avaldub esmalt veenulites ja hiljem muutub tõeliseks kapillaariks. Lümfisooned täituvad lümfiga, lümfivool aeglustub ja siis peatub, kuna tekib lümfisoonte tromboos. Seega on põletiku fookus isoleeritud tervetest kudedest. Samal ajal voolab veri sinna edasi ning selle ja lümfi väljavool väheneb järsult, mis takistab kahjulike ainete, sealhulgas toksiinide levikut kogu kehas.

Eksudatsioon algab arteriaalse hüpereemia perioodil ja saavutab maksimumi venoosse hüpereemia ajal. Vere vedela osa ja selles lahustunud ainete suurenenud vabanemine veresoontest koesse on tingitud mitmest tegurist. Eksudatsiooni tekkes on juhtiv roll mikroveresoonte seinte läbilaskvuse suurenemisel põletikumediaatorite, metaboliitide (piimhape, ATP lagunemissaadused), lüsosomaalsete ensüümide, K- ja Ca ioonide tasakaaluhäired, hüpoksia ja atsidoos. Vedeliku vabanemine on tingitud ka hüdrostaatilise rõhu suurenemisest mikroveresoontes, hüperonkiast ja kudede hüperosmiast. Morfoloogiliselt väljendub veresoonte läbilaskvuse suurenemine veresoonte endoteeli pinotsütoosi suurenemises, basaalmembraanide turses. Kui veresoonte läbilaskvus suureneb, hakkavad vererakud kapillaaridest lekkima põletikukoldesse.

Põletikukoldesse kogunevat vedelikku nimetatakse eksudaadiks. Eksudaadi koostis erineb oluliselt transudaadist - vedeliku kogunemine turse ajal. Eksudaadis on valgusisaldus palju suurem (3-5%) ja eksudaat sisaldab mitte ainult albumiine, nagu transudaat, vaid ka suure molekulmassiga valke - globuliine ja fibrinogeeni. Eksudaadis on erinevalt transudaadist alati vererakud - leukotsüüdid (neutrofiilid, lümfotsüüdid, monotsüüdid) ja sageli erütrotsüüdid, mis põletikukoldesse kogunedes moodustavad põletikulise infiltraadi. Eksudatsioon, s.o. vedeliku voolamine veresoontest kudedesse põletikukolde keskpunkti suunas, takistab patogeensete ärritajate, mikroobide jääkainete ja nende endi kudede lagunemissaaduste levikut, soodustab leukotsüütide ja teiste vererakkude, antikehade ja bioloogiliselt aktiivsete ainete sisenemist põletikukoldesse. Eksudaat sisaldab aktiivseid ensüüme, mis vabanevad surnud leukotsüütidest ja rakulüsosoomidest. Nende tegevus on suunatud mikroobide hävitamisele, surnud rakkude ja kudede jäänuste sulatamisele. Eksudaat sisaldab aktiivseid valke ja polüpeptiide, mis stimuleerivad rakkude proliferatsiooni ja kudede paranemist põletiku viimases staadiumis. Samal ajal võib eksudaat suruda närvitüvesid ja põhjustada valu, häirida elundite tööd ja põhjustada neis patoloogilisi muutusi.

Põletik- organismi kompleksne lokaalne reaktsioon kahjustustele, mille eesmärk on kahjustava faktori hävitamine ja kahjustatud kudede taastamine, mis väljendub iseloomulikes muutustes mikroveresoonkonnas ja sidekoes.

Põletiku tunnused olid teada iidsetele arstidele, kes uskusid, et seda iseloomustavad 5 sümptomit: punetus (rubor), kudede turse (kasvaja), kuumus (kalor), valu (dolor) ja düsfunktsioon (functio laesa). Põletiku tähistamiseks lisatakse organi nimele, milles see areneb, lõpp “itis”: kardiit on südamepõletik, nefriit on neerupõletik, hepatiit on maksapõletik jne.

Põletiku bioloogiline tähendus seisneb kahjustuse allika ja seda põhjustanud patogeensete tegurite piiritlemises ja kõrvaldamises, samuti homöostaasi taastamises.

Põletikku iseloomustavad järgmised tunnused.

Põletik- see on kaitse-adaptiivne reaktsioon, mis tekkis evolutsiooni käigus. Tänu põletikule stimuleeritakse paljusid kehasüsteeme, vabaneb nakkus- või muust kahjustavast tegurist; tavaliselt põletiku tagajärjel tekib immuunsus ja tekivad uued suhted keskkonnaga.

Seetõttu ei kohane mitte ainult üksikisikud, vaid ka inimkond kui bioloogiline liik muutustega maailmas, kus ta elab - atmosfäär, ökoloogia, mikromaailm jne. Kuid konkreetsel inimesel võib põletik mõnikord põhjustada tõsiseid tüsistusi, kuni patsiendi surmani, kuna põletikulise protsessi kulgu mõjutavad sageli tema kaitsevõime omadused - inimese põletik, süsteemide vanus jne.

Põletik- tüüpiline üldine patoloogiline protsess, millega keha reageerib mitmesugustele mõjudele, seetõttu esineb see enamiku haiguste korral ja kombineeritakse teiste reaktsioonidega.

Põletik võib olla iseseisev haigus juhtudel, kui see on haiguse aluseks (näiteks krupoosne kopsupõletik, osteomüeliit, mädane leptomeningiit jne). Nendel juhtudel on põletikul kõik haiguse tunnused ehk konkreetne põhjus, kulgemise omapärane mehhanism, tüsistused ja tagajärjed, mis nõuavad sihipärast ravi.

Põletik ja immuunsus.

Põletiku ja immuunsuse vahel on nii otsene kui ka pöördvõrdeline seos, kuna mõlemad protsessid on suunatud keha sisekeskkonna "puhastamisele" võõrast tegurist või muutunud "oma"tegurist, millele järgneb võõrteguri tagasilükkamine ja kahjustuste tagajärgede kõrvaldamine. Põletiku käigus tekivad immuunreaktsioonid ning immuunvastus ise realiseerub läbi põletiku ning põletiku kulg sõltub organismi immuunvastuse raskusastmest. Kui immuunkaitse on tõhus, ei pruugi põletik üldse tekkida. Immuunsuse ülitundlikkusreaktsioonide ilmnemisel (vt 8. peatükk) muutub põletik nende morfoloogiliseks ilminguks – tekib immuunpõletik (vt allpool).

Põletiku tekkeks on lisaks kahjustavale faktorile vaja kombineerida erinevaid bioloogiliselt aktiivseid aineid, teatud rakke, rakkudevahelisi ja raku-maatriksi suhteid, lokaalsete koemuutuste kujunemist ja üldisi muutusi organismis.

Põletik on kompleksne protsesside kogum, mis koosneb kolmest omavahel seotud reaktsioonist – muutumisest (kahjustusest), eksudatsioonist ja polüferatsioonist.

Nendest kolmest reaktsioonide komponendist vähemalt ühe puudumine ei võimalda rääkida põletikust.

Alteratsioon – koekahjustus, mille puhul tekivad kahjustava faktori kohas mitmesugused muutused raku- ja rakuvälistes komponentides.

Eksudatsioon- eksudaadi sattumine põletikukoldesse ehk vererakke sisaldavasse valgurikkasse vedelikku, olenevalt mille kogusest tekivad erinevad eksudaadid.

Levitamine- rakkude paljunemine ja rakuvälise maatriksi moodustumine, mille eesmärk on kahjustatud kudede taastamine.

Nende reaktsioonide tekke vajalik tingimus on põletikuliste vahendajate olemasolu.

Põletikulised vahendajad- bioloogiliselt aktiivsed ained, mis pakuvad keemilisi ja molekulaarseid seoseid põletikukoldes toimuvate protsesside vahel ja ilma milleta on põletikulise protsessi areng võimatu.

Põletiku vahendajaid on 2 rühma:

Rakulised (või kudede) põletikulised vahendajad, mille abil lülitatakse sisse vaskulaarne reaktsioon ja tagatakse eksudatsioon. Neid vahendajaid toodavad rakud ja koed, eriti nuumrakud (nuumrakud), basofiilsed ja eosinofiilsed granulotsüüdid, monotsüüdid, makrofaagid, lümfotsüüdid, APUD süsteemi rakud jne. Põletiku olulisemad rakulised vahendajad on:

biogeensed amiinid, eriti histamiin ja serotoniin, mis põhjustavad mikroveresoonte veresoonte ägedat laienemist (laienemist), mis suurendab veresoonte läbilaskvust, soodustab kudede turset, suurendab lima moodustumist ja silelihaste kokkutõmbumist:

• happelised lipiidid, mis tekivad rakkude ja kudede kahjustamisel ning on ise põletiku kudede vahendajate allikaks;
• anafülaksia aeglaselt reguleeriv aine suurendab veresoonte läbilaskvust;
• eosinofiilne kemotaktiline faktor A suurendab kotsiidi läbilaskvust ja eosinofiilide vabanemist põletikukoldesse;
• trombotsüüte aktiveeriv tegur stimuleerib trombotsüüte ja nende mitmekülgseid funktsioone;
• prostaglandaanid on laia toimespektriga, sealhulgas kahjustab mikrotsirkulatsiooni veresooni, suurendab nende läbilaskvust, suurendab kemotaksist, soodustab fibroblastide proliferatsiooni.

Plasma põletiku vahendajad moodustuvad aktiveerimise tulemusena kolme plasmasüsteemi põletiku kahjustava faktori ja rakuliste vahendajate mõjul - komplementsüsteemid, plasmiinisüsteemid( kallekriin-kiniini süsteem) ja vere hüübimissüsteem. Kõik nende süsteemide komponendid on veres lähteainetena ja hakkavad toimima ainult teatud aktivaatorite mõjul.

• kiniini süsteemi vahendajad on bradükiniin ja kallikreiin. Bradükiniin suurendab veresoonte läbilaskvust, põhjustab valutunnet ja omab hüpotensiivset omadust. Kallikreiin viib läbi leukotsüütide kemotaksist ja aktiveerib Hagemani faktorit, kaasates seeläbi vere hüübimis- ja fibrinolüüsisüsteemid põletikulisse protsessi.
• Hagemani tegur, mis on vere hüübimissüsteemi põhikomponent, käivitab vere hüübimise, aktiveerib teisi põletiku vahendajaid plasmas, suurendab veresoonte läbilaskvust, suurendab neutrofiilsete leukotsüütide migratsiooni ja trombotsüütide agregatsiooni.
• Täiendamise süsteem koosneb spetsiaalsete vereplasma valkude rühmast, mis põhjustavad bakterite ja rakkude lüüsi, komplemendi komponendid C3b ja C5b suurendavad veresoonte läbilaskvust, suurendavad polümorfonukleaarsete leukotsüütide (PMN), monotsüütide ja makrofaagide liikumist põletikukohta.

Ägeda faasi reagendid- bioloogiliselt aktiivsed valguained, mille tõttu põletik hõlmab lisaks mikrotsirkulatsioonisüsteemile ja immuunsüsteemile ka teisi kehasüsteeme, sealhulgas endokriin- ja närvisüsteemi.

Ägeda faasi reagentide hulgas on kõige olulisemad:

• C-reaktiivne valk, mille kontsentratsioon veres suureneb põletiku ajal 100-1000 korda, aktiveerib T-tapja lümfotsüütide tsütolüütilist aktiivsust. aeglustab trombotsüütide agregatsiooni;
• interleukiin-1 (IL-1), mõjutab paljude põletikukolde rakkude, eriti T-lümfotsüütide, PNL aktiivsust, stimuleerib prostaglandiinide ja prostatsükliinide sünteesi endoteelirakkudes, soodustab hemostaasi põletikukoldes;
• T-kininogeen on plasma põletikuliste vahendajate - kiniinide - eelkäija, inhibeerib (tsüsteiiniproteinaase.

Seega tekib põletikukoldes rida väga keerulisi protsesse, mis ei saa pikka aega iseseisvalt kulgeda, ilma et see oleks signaaliks erinevate kehasüsteemide sisselülitamiseks. Sellised signaalid on bioloogiliselt aktiivsete ainete, kiniinide, kogunemine ja ringlus veres. komplemendi komponendid, prostaglandiinid, interferoon jne. Selle tulemusena on põletikus kaasatud vereloomesüsteem, immuun-, endokriin- ja närvisüsteem, st organism tervikuna. Seega laias laastus põletikku tuleks pidada keha üldise reaktsiooni kohalikuks ilminguks.

Tavaliselt kaasneb põletik joove. Seda seostatakse mitte ainult põletiku endaga, vaid ka kahjustava teguri, eelkõige nakkustekitaja omadustega. Kahjustuse pindala ja muutuse raskusastme suurenedes suureneb mürgiste toodete imendumine ja suureneb mürgistus, mis pärsib organismi erinevaid kaitsesüsteeme - immuunkompetentseid, vereloome, makrofaagide jne. Mürgistusel on sageli otsustav mõju põletiku kulgemisele ja olemusele. See on peamiselt tingitud põletiku ebaefektiivsusest, näiteks ägeda difuusse peritoniidi, põletushaiguse, traumaatilise haiguse ja paljude krooniliste nakkushaiguste korral.

PÕLETIKU PATOFÜSIOLOOGIA JA MORFOLOOGIA

Põletik läbib oma arengus 3 etappi, mille järjestus määrab kogu protsessi käigu.

MUUDATUSE STAADIUM

Muutmise staadium (kahjustus)- põletiku algstaadium, mida iseloomustab koekahjustus. Selles etapis areneb tšeluattraktsioon, st. vaskulaarse reaktsiooni protsessi kaasamiseks vajalike põletikuliste vahendajate tootvate rakkude kahjustuse fookuse külgetõmme.

Kemoatraktandid- ained, mis määravad rakkude liikumissuuna kudedes. Neid toodavad veres sisalduvad mikroobid, rakud, koed.

Kohe pärast kahjustust vabanevad kudedest kemoatraktandid nagu proserinesteraas, trombiin, kiniin ning veresoonte kahjustuse korral - fibrinogeen, aktiveeritud komplemendi komponendid.

Kahjustatud tsooni kumulatiivse kemoatraktsiooni tulemusena rakkude esmane koostöö, produtseerivad põletikumediaatoreid - labrotsüüdide, basofiilsete ja eosinofiilsete granulotsüütide, monotsüütide, APUD süsteemi rakkude jne akumulatsioon. Ainult kahjustuse fookuses olles tagavad need rakud kudede vahendajate vabanemise ja põletiku tekkimine.

Põletiku kudede vahendajate toimel kahjustuse piirkonnas toimuvad järgmised protsessid:

• suurendab mikroveresoonte veresoonte läbilaskvust;
• sidekoes tekivad biokeemilised muutused, mis põhjustavad kudedes veepeetust ja rakuvälise maatriksi turset;
• plasma põletikuliste vahendajate esialgne aktiveerimine kahjustava faktori ja kudede vahendajate mõjul;
• düstroofsete ja nekrootiliste kudede muutuste tekkimine kahjustuse piirkonnas;
• hüdrolaasid (proteaasid, lipaasid, fosfolipaasid, elastaasid, kollagenaasid) ja teised rakulüsosoomidest vabanevad ja põletikukoldes aktiveeruvad ensüümid mängivad olulist rolli rakkude ja mitterakuliste struktuuride kahjustuste tekkes:
• funktsioonide rikkumised, nii spetsiifilised - organi, milles muutus toimus, kui ka mittespetsiifilised - termoregulatsioon, kohalik immuunsus jne.

EXUDATSIOONI STAADIUM

B. Eksudatsiooni staadium toimub erinevatel aegadel pärast koekahjustust vastusena rakuliste ja eriti plasma põletikumediaatorite toimele, mis moodustuvad vere kiniini-, komplementaar- ja hüübimissüsteemide aktiveerimisel. Eksudatsiooni staadiumi dünaamikas eristatakse 2 etappi: plasma eksudatsioon ja rakuline infiltratsioon.

Riis. 22. Segmenteeritud leukotsüütide (Lc) marginaalne seisund.

Plasma eksudatsioon mikroveresoonte veresoonte esialgse laienemise tõttu suureneb verevool põletikukoldesse (aktiivne), mis põhjustab veresoontes hüdrostaatilise rõhu suurenemist. Aktiivne aitab kaasa põletikukolde hapnikuga varustamisele, mille tulemuseks on järgmised protsessid:

• reaktiivsete hapnikuliikide moodustumine;
• humoraalsete kaitsefaktorite sissevool - komplement, fibronektiin, propediin jne;
• PMN-ide, monotsüütide, trombotsüütide ja muude vererakkude sissevool.

Rakuline infiltratsioon- erinevate rakkude, peamiselt vererakkude sisenemine põletikutsooni, mis on seotud veenide verevoolu aeglustumise (passiivne) ja põletikuliste vahendajate toimega.

Samal ajal arenevad järgmised protsessid:

• leukotsüüdid liiguvad aksiaalse verevoolu perifeeriasse;
• vereplasma katioonid Ca 2+ , Mn ja Mg 2+ eemaldavad endoteelirakkude negatiivse laengu ning leukotsüüdid ja leukotsüüdid kinnituvad veresoone seinale (leukotsüütide adhesioon);
• tekib leukotsüütide marginaalne seisund, st nende peatamine anumate seina juures (joonis 22);

Riis. 23. Segmenteeritud leukotsüütide väljaränne peremeesorganismi luumenist (Pr).

Segmenteeritud leukotsüüt (Lc) asub veresoone basaalmembraani (BM) lähedal endoteeliraku (En) all.

• takistab eksudaadi, toksiinide, haigustekitajate väljavoolu põletikukoldest ning joobeseisundi kiiret suurenemist ja nakkuse levikut.

Põletikupiirkonna veresoonte tromboos areneb pärast vererakkude emigreerumist põletikukoldesse.

Rakkude koostoime põletiku fookuses.

1. Polümorfonukleaarsed leukotsüüdid tavaliselt esimene, kes siseneb põletikukoldesse. Nende funktsioonid:
   • põletiku fookuse piiritlemine;
   • patogeense teguri lokaliseerimine ja hävitamine,
   • happelise keskkonna loomine põletikukoldes hüdrolaase sisaldavate graanulite väljutamise (eksotsütoosi) teel
2. makrofaagid, eriti elanikud, ilmuvad kahjustuste fookusesse juba enne põletiku tekkimist. Nende funktsioonid on väga mitmekesised. mida ta teeb makrofaagid ja üks peamisi põletikulise vastuse rakke:
   • nad viivad läbi kahjustava aine fagotsütoosi;
   • paljastada patogeense faktori antigeenne olemus;
   • kutsuda esile immuunvastuseid ja immuunsüsteemi osalemist põletikus;
   • tagavad toksiinide neutraliseerimise põletiku fookuses;
   • pakkuda erinevaid rakkudevahelisi interaktsioone, peamiselt PMN-ide, lümfotsüütide, monotsüütide, fibroblastidega;
   • interakteerudes NAL-iga, tagavad kahjustava aine fagotsütoosi;
   • makrofaagide ja lümfotsüütide koostoime aitab kaasa hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsiooni (DTH) tekkele immuuntsütolüüsi ja granulomatoosi vormis;
   • makrofaagide ja fibroblastide koostoime on suunatud kollageeni ja erinevate fibrillide moodustumise stimuleerimisele.
3. Monotsüüdid on makrofaagide eelkäijad, ringlevad veres, sisenevad põletikukoldesse, muutudes makrofaagideks.
4. Immuunsüsteemi rakud - T- ja B-lümfotsüüdid, plasmarakud:
   • erinevad T-lümfotsüütide alampopulatsioonid määravad immuunvastuse aktiivsuse;
   • T-lümfotsüüdid-killerid tagavad bioloogiliste patogeensete tegurite surma, omavad tsütolüütilist omadust organismi enda rakkude suhtes;
   • B-lümfotsüüdid ja plasmotsüüdid osalevad spetsiifiliste antikehade tootmises (vt ptk 8), mis tagavad kahjustava faktori elimineerimise.
5. fibroblastid on peamised kollageeni ja elastiini tootjad, mis moodustavad sidekoe aluse. Need tekivad juba põletiku algstaadiumis makrofaagide tsütokiinide mõjul ja tagavad suures osas kahjustatud kudede taastumise.
6. Muud rakud (eosinofiilid, erütrotsüüdid) , mille välimus sõltub põletiku põhjusest.

Kõik need rakud, aga ka rakuväline maatriks, sidekoe komponendid interakteeruvad üksteisega tänu arvukatele toimeainetele, mis määravad rakulise ja rakuvälise vastuvõtu - tsütokiinid ja kasvufaktorid. Reageerides raku- ja ekstratsellulaarse maatriksi retseptoritega, aktiveerivad või pärsivad nad põletikus osalevate rakkude funktsioone.

Lümfi mikrovaskulaarne süsteem osaleb põletikus sünkroonselt hemomikrotsirkulatoorse voodiga. Rakkude väljendunud infiltratsiooni ja vereplasma higistamisega mikrotsirkulatsiooni voodi venulaarse lingi piirkonnas kaasatakse protsessi peagi interstitsiaalse koe "ultratsirkulatsiooni" süsteemi juured - vahekanalid.

Selle tulemusena tekib põletiku piirkonnas:

• verekoe tasakaalu rikkumine;
• muutused koevedeliku ekstravaskulaarses vereringes;
• turse ja kudede turse tekkimine;
• areneb lümfödeem. mille tulemusena lümfikapillaarid tulvavad lümfiga üle. See läheb ümbritsevatesse kudedesse ja tekib äge lümfiturse.

kudede nekroos on põletiku oluline komponent, kuna sellel on mitu funktsiooni:

• nekroosi fookuses koos surevate kudedega peab patogeenne tegur surema;
• teatud massi nekrootiliste kudede korral ilmnevad bioloogiliselt aktiivsed ained, sealhulgas mitmesugused integreerivad mehhanismid põletiku reguleerimiseks, sealhulgas ägeda faasi reagendid ja fibroblastide süsteem;
• aitab kaasa immuunsüsteemi aktiveerimisele, mis reguleerib muutunud "oma" kudede ärakasutamist.

TOOTMISE (PLIFERATIIVNE) STAADIUM

Produktiivne (proliferatiivne) etapp lõpetab ägeda põletiku ja tagab kahjustatud kudede parandamise (taastamise). Selles etapis toimuvad järgmised protsessid:

• vähendab põletikulist kude;
• vererakkude väljarände intensiivsus väheneb;
• leukotsüütide arv põletiku piirkonnas väheneb;
• põletiku fookus täidetakse järk-järgult hematogeense päritoluga makrofaagidega, mis eritavad interleukiine - fibroblastide kemoatraktante ja stimuleerivad lisaks veresoonte neoplasmi;
• Fibroblastid paljunevad põletiku fookuses:
• immuunsüsteemi rakkude - T- ja B-lümfotsüütide, plasmarakkude - akumuleerumine põletiku fookuses;
• põletikulise infiltraadi moodustumine - nende rakkude kogunemine koos eksudaadi vedela osa järsu vähenemisega;
• anaboolsete protsesside aktiveerimine - DNA ja RNA, sidekoe põhiaine ja fibrillaarsete struktuuride sünteesi intensiivsus:
• põletikuvälja "puhastamine" monotsüütide, makrofaagide, histiotsüütide ja teiste rakkude lüsosoomide hüdrolaaside aktiveerimise tõttu;
• säilinud veresoonte endoteliotsüütide proliferatsioon ja uute veresoonte moodustumine:
• granulatsioonikoe moodustumine pärast nekrootilise detriidi kõrvaldamist.

Granulatsioonikude - ebaküps sidekude, mida iseloomustab põletikuliste infiltraatide rakkude kuhjumine ja äsja moodustunud veresoonte eriline arhitektoonika, mis kasvab vertikaalselt kahjustuse pinnale ja laskub seejärel uuesti sügavusse. Veresoonte pöörlemiskoht näeb välja nagu graanul, mis andis koele oma nime. Kuna põletiku fookus on nekrootilistest massidest puhastatud, täidab granulatsioonkude kogu kahjustuse ala. Sellel on suur resorptsioonivõime, kuid samal ajal on see barjäär põletikuliste patogeenide vastu.

Põletikuline protsess lõpeb granulatsioonide küpsemise ja küpse sidekoe moodustumisega.

ÄGEDA PÕLETIKU VORMID

Põletiku kliinilised ja anatoomilised vormid on määratud eksudatsiooni või proliferatsiooni dünaamika ülekaaluga teiste põletikku moodustavate reaktsioonide ees. Sõltuvalt sellest on olemas:

• eksudatiivne põletik;
• produktiivne (või proliferatiivne) põletik.

Voolu järgi eristavad nad:

• äge põletik - ei kesta kauem kui 4-6 nädalat;
• krooniline põletik – kestab üle 6 nädala, kuni mitu kuud ja aastaid.

Kõrval patogeneetiline spetsiifilisus eraldama:

• tavaline (banaalne) põletik;
• immuunpõletik.

EKSUDATIIVNE PÕLETIK

Eksudatiivne põletik mida iseloomustab eksudaatide moodustumine, mille koostise määravad peamiselt:

• põletiku põhjus
• keha reaktsioon kahjustavale tegurile ja selle tunnustele;
• eksudaat määrab eksudatiivse põletiku vormi nimetuse.

1. Seroosne põletik mida iseloomustab seroosse eksudaadi moodustumine - hägune vedelik, mis sisaldab kuni 2-25% valku ja vähesel määral rakulisi elemente - leukotsüüte, lümfotsüüte, kooritud epiteelirakke.

Seroosse põletiku põhjused on järgmised:

• füüsikaliste ja keemiliste tegurite toime (näiteks epidermise koorimine koos mulli moodustumisega põletuse ajal);
• toksiinide ja mürkide toime, mis põhjustavad tõsist plasmorraagiat (nt pustulid nahal koos rõugetega):
• raske mürgistus, millega kaasneb organismi hüperreaktiivsus, mis põhjustab parenhüümiorganite stroomas seroosset põletikku - nn. vahepealne põletik.

Seroosse põletiku lokaliseerimine - limaskestad ja seroossed membraanid, nahk, interstitsiaalne kude, neeruglomerulid, maksa perisinusoidsed ruumid.

Tulemus on tavaliselt soodne – eksudaat eraldub ja kahjustatud kudede struktuur taastub. Ebasoodsat tulemust seostatakse seroosse põletiku tüsistustega, näiteks ajukelme seroosne eksudaat (seroosne leptomeningiit) võib aju kokku suruda, kopsualveolaarsete vaheseinte seroosne immutamine on üks ägeda hingamispuudulikkuse põhjusi. Mõnikord pärast seroosset põletikku parenhüümi organites areneb hajus skleroos nende strooma.

2. fibrinoosne põletik iseloomustab haridus fibrinoosne eksudaat, mis sisaldab lisaks leukotsüütidele, monotsüütidele, makrofaagidele, põletikulise koe lagunevatele rakkudele suures koguses fibrinogeeni, mis sadestub fibriini kimpudena. Seetõttu on fibriinses eksudaadis valgusisaldus 2,5-5%.

Fibriinse põletiku põhjusteks võivad olla mitmesugused mikroobsed taimestikud: toksigeenne korünebakteri difteeria, erinevad kookid, Mycobacterium tuberculosis, mõned Shigella - düsenteeria tekitajad, endogeensed ja eksogeensed toksilised tegurid jne.

Fibrinoosse põletiku lokaliseerimine - Limaskestad ja seroossed membraanid.

Morfogenees.

Eksudatsioonile eelneb kudede nekroos ja trombotsüütide agregatsioon põletikukoldes. Fibrinoosne eksudaat immutab surnud kudesid, moodustades helehalli kile, mille all paiknevad toksiine eritavad mikroobid. Kile paksuse määrab nekroosi sügavus ja nekroosi enda sügavus sõltub epiteeli või seroosse katte struktuurist ja selle aluseks oleva sidekoe omadustest. Seetõttu eristatakse olenevalt nekroosi sügavusest ja fibriinse kile paksusest 2 tüüpi fibriinset põletikku: krupoosne ja difteriitne.

Krupoosne põletikõhukese, kergesti eemaldatava fibriinse kile kujul areneb see limaskestade või seroossete membraanide ühekihilisel epiteelkattel, mis paikneb õhukesel tihedal sidekoealusel.

Riis. 24. Fibrinoosne põletik. Difteeriline stenokardia, krupoosne larüngiit ja trahheiit.

Pärast fibriinse kile eemaldamist ei moodustu aluskudede defekti. Kruubipõletik areneb hingetoru ja bronhide limaskestal, alveoolide epiteeli limaskestal, rinnakelme pinnal, kõhukelmel, perikardil koos fibrinoosse trahheiidi ja bronhiidiga, lobaarkopsupõletik, peritoniit, perikardiit jne (joon. 24).

Difteeriline põletik , mis areneb lame- või üleminekuepiteeliga vooderdatud pindadel, aga ka muud tüüpi epiteelil, mis paiknevad lahtisel ja laial sidekoel. Selline koe struktuur aitab tavaliselt kaasa sügava nekroosi tekkele ja paksu, raskesti eemaldatava fibriinse kile moodustumisele, mille eemaldamisel jäävad haavandid alles. Difteeriline põletik areneb neelus, söögitoru, mao, soolte, emaka ja tupe limaskestadel, põies, naha- ja limaskestade haavades.

Exodus fibriinne põletik võib olla soodne: limaskestade kruupose põletikuga sulavad fibriinsed kiled leukotsüütide hüdrolaaside mõjul ja nende asemele taastub algkude. Difteerilise põletiku tagajärjel tekivad haavandid, mis võivad mõnikord paraneda armistumisega. Fibrinoosse põletiku ebasoodne tulemus on fibrinoosse eksudaadi moodustumine, adhesioonide moodustumine ja kinnitus seroossete õõnsuste lehtede vahel kuni nende kustutamiseni, näiteks perikardi õõnsus, pleuraõõnsused.

3. Mädane põletik iseloomustab haridus mädane eksudaat, mis on kreemjas mass, mis koosneb põletikukolde kudede detritusest, düstroofselt muutunud rakkudest, mikroobidest, suurest hulgast vererakkudest, millest põhiosa moodustavad elusad ja surnud leukotsüüdid, samuti lümfotsüüdid, monotsüüdid, makrofaagid, sageli eosinofiilsed granulotsüüdid. Valgusisaldus mädas on 3-7%. Mäda pH on 5,6-6,9. Mädal on spetsiifiline lõhn, erinevate varjunditega sinakas-rohekas värvus. Mädasel eksudaadil on mitmeid omadusi, mis määravad mädase põletiku bioloogilise tähtsuse; sisaldab erinevaid ensüüme, sh proteaase, mis lagundavad surnud struktuure, seetõttu on põletikukoldes iseloomulik kudede lüüs; sisaldab koos leukotsüütidega, mis on võimelised fagotsüteerima ja mikroobe tapma, erinevaid bakteritsiidseid tegureid – immunoglobuliine, komplemendi komponente, valke jne. Seetõttu pidurdab mäda bakterite kasvu ja hävitab need. 8-12 tunni pärast surevad mädaleukotsüüdid, muutudes " mädane keha".

Mädapõletiku põhjus on püogeensed mikroobid - stafülokokid, streptokokid, gonokokid, tüüfuse batsillid jne.

Mädase põletiku lokaliseerimine - kõik keha kuded ja kõik elundid.

Mädase põletiku vormid.

Abstsess - piiritletud mädane põletik, millega kaasneb mädase eksudaadiga täidetud õõnsuse moodustumine. Õõnsus on piiratud püogeense kapsliga - granulatsioonikoega, mille veresoonte kaudu sisenevad leukotsüüdid. Abstsessi kroonilise kulgemise korral moodustub püogeenses membraanis kaks kihti: sisemine, mis koosneb granulatsioonikoest, ja välimine, mis tekib granulatsioonikoe küpseks küpseks sidekoeks küpsemise tulemusena. Abstsess lõpeb tavaliselt mäda tühjenemise ja väljumisega keha pinnale, õõnsatesse organitesse või õõnsustesse läbi fistuli - granulatsioonikoe või epiteeliga vooderdatud kanal, mis ühendab abstsessi kehapinna või selle õõnsustega. Pärast mäda läbimurret on abstsessi õõnsus armistunud. Mõnikord läbib abstsess kapseldamise.

Flegmon - piiramatu, hajus mädane põletik, mille puhul mädane eksudaat immutab ja koorib kudesid. Flegmoon moodustub tavaliselt nahaaluses rasvkoes, lihastevahelistes kihtides jne. Flegmoon võib olla pehme, kui domineerib nekrootiliste kudede lüüs, ja tahke, kui flegmonis tekib kudede koagulatiivne nekroos, mis järk-järgult tagasi lükatakse. Mõningatel juhtudel võib mäda raskusjõu mõjul nõrguda selle all asuvatesse lõikudesse mööda lihaste-kõõluste ümbriseid, neurovaskulaarseid kimpu, rasvakihte ja moodustada sekundaarseid, nn. külmad abstsessid, või lekkeid. Flegmonoosne põletik võib levida veresoontesse, põhjustades arterite ja veenide tromboosi (tromboflebiit, tromboarteriit, lümfangiit). Flegmoni paranemine algab selle piiramisega, millele järgneb kareda armi moodustumine.

empüeem - kehaõõnsuste või õõnesorganite mädane põletik. Empüeemi põhjuseks on nii mädased kolded naaberorganites (näiteks kopsuabstsess ja pleuraõõne empüeem) kui ka mäda väljavoolu rikkumine õõnesorganite - sapipõie, pimesoole, munajuha jne - mädapõletiku korral. Pika empüeemi käiguga tekib õõnsus või elund.

mädane haav - mädapõletiku erivorm, mis tekib kas traumaatilise, sh kirurgilise haava mädanemise või mädapõletiku fookuse väliskeskkonda avanemise ja mädase eksudaadiga kaetud haavapinna moodustumise tagajärjel.

4. Mädane või koorepõletik areneb, kui mädane mikrofloora satub raske koenekroosiga mädapõletiku fookusesse. Tavaliselt esineb nõrgestatud patsientidel, kellel on ulatuslikud, pikaajalised mitteparanevad haavad või kroonilised abstsessid. Sel juhul omandab mädane eksudaat eriti ebameeldiva kõdunemislõhna. Morfoloogilises pildis valitseb kudede nekroos, millel puudub kalduvus piiritleda. Nekrotiseerunud kuded muutuvad tujukaks massiks, millega kaasneb suurenev mürgistus.

5. Hemorraagiline põletik on seroosse, fibrinoosse või mädase põletiku vorm ja seda iseloomustab eriti suur mikrotsirkulatsiooni veresoonte läbilaskvus, erütrotsüütide diapedees ja nende segunemine olemasoleva eksudaadiga (seroosne-hemorraagiline, mädane-hemorraagiline põletik). Erütrotsüütide segunemine hemoglobiini transformatsioonide tulemusena annab eksudaadile musta värvi.

Hemorraagilise põletiku põhjuseks on tavaliselt väga kõrge joobeseisund, millega kaasneb veresoonte läbilaskvuse järsk tõus, mida täheldatakse eelkõige selliste infektsioonide puhul nagu katk, siberi katk, paljud viirusnakkused, rõuged, rasked gripivormid jne.

Hemorraagilise põletiku tulemus sõltub tavaliselt selle etioloogiast.

6. katarr areneb limaskestadel ja seda iseloomustab lima segunemine mis tahes eksudaadiga, nii et see, nagu hemorraagiline, ei ole iseseisev põletikuvorm.

Katari põhjuseks võivad olla mitmesugused infektsioonid. häiritud ainevahetuse tooted, allergilised ärritajad, termilised ja keemilised tegurid. Näiteks allergilise riniidi korral segatakse lima seroosse eksudaadiga (katarraalne riniit), sageli täheldatakse hingetoru ja bronhide limaskesta mädast katarri (mädane-katarraalne trahheiit või bronhiit) jne.

Exodus. Äge katarraalne põletik kestab 2-3 nädalat ja lõppedes ei jäta jälgi. Krooniline katarr võib põhjustada limaskesta atroofilisi või hüpertroofilisi muutusi.

PRODUKTIIVNE PÕLETIK

Produktiivne (proliferatiivne) põletik mida iseloomustab rakuliste elementide proliferatsiooni ülekaal eksudatsiooni ja muutumise ees. Produktiivsel põletikul on 4 peamist vormi:

Riis. 25. Popovi tüüfuse granuloom. Histiotsüütide ja gliiarakkude kogunemine hävitatud anuma kohas.

1. Granulomatoosne põletik võib kulgeda ägedalt ja krooniliselt, kuid kõige olulisem on protsessi krooniline kulg.

Äge granulomatoosne põletik täheldatud reeglina ägedate nakkushaiguste korral - tüüfus, kõhutüüfus, marutaudi, epideemiline entsefaliit, äge eesmine poliomüeliit jne (joon. 25).

Patogeneetiline alusäge granulomatoosne põletik on tavaliselt nakkusetekitajate või nende toksiinidega kokkupuutel mikrotsirkulatsiooni veresoonte põletik, millega kaasneb perivaskulaarse koe isheemia.

Ägeda granulomatoosse põletiku morfoloogia. Närvikoes määrab granuloomide morfogeneesi neuronite või ganglionrakkude rühma nekroos, samuti pea- või seljaaju aine väikese fookuse nekroos, mida ümbritsevad fagotsüütide funktsiooni kandvad gliaalelemendid.

Tüüfuse korral on granuloomide morfogenees tingitud retikulaarrakkudest transformeerunud fagotsüütide kuhjumisest peensoole folliikulite rühmas. Need suured rakud fagotsüteerivad S. typhi, samuti üksikutes folliikulites moodustunud detritust. Tüüfuse granuloomid läbivad nekroosi.

Ägeda granulomatoosse põletiku tulemus võib olla soodne, kui granuloom kaob jäljetult, nagu kõhutüüfuse korral, või pärast seda jäävad väikesed gliiaarmid, nagu neuroinfektsioonide korral. Ägeda granulomatoosse põletiku ebasoodsat tulemust seostatakse peamiselt selle tüsistustega - soole perforatsioon kõhutüüfuse korral või suure hulga neuronite surmaga, millel on rasked tagajärjed.

2. interstitsiaalne difuusne, või interstitsiaalne, põletik lokaliseerub parenhüümsete organite stroomas, kus on mononukleaarsete rakkude - monotsüütide, makrofaagide, lümfotsüütide - kogunemine. Samal ajal arenevad parenhüümis düstroofsed ja nekrobiootilised muutused.

Põletiku põhjuseks võivad olla mitmesugused nakkusetekitajad või see võib tekkida elundite mesenhüümi reaktsioonina toksilistele mõjudele või mikroobse mürgistusena. Kõige silmatorkavam pilt interstitsiaalsest põletikust on täheldatud interstitsiaalse kopsupõletiku, interstitsiaalse müokardiidi, interstitsiaalse hepatiidi ja nefriidi korral.

Interstitsiaalse põletiku tulemus võib olla soodne elundite vahekoe täielikul taastumisel ja ebasoodne, kui elundi strooma on skleroseerunud, mis tekib tavaliselt põletiku kroonilises käigus.

3. Hüperplastilised (hüperregeneratiivsed) kasvud- produktiivne põletik limaskestade stroomas, mille puhul esineb stroomarakkude vohamist. millega kaasneb eosinofiilide, lümfotsüütide kogunemine, samuti limaskestade epiteeli hüperplaasia. Samal ajal moodustuvad põletikulise päritoluga polüübid- polüpoosne riniit, polüpoosne koliit jne.

Hüperplastilised kasvud tekivad ka lameda või prismalise epiteeliga limaskestade piiril, mis on tingitud limaskestade, näiteks pärasoole või naiste suguelundite eritumise pidevast ärritavast toimest. Sel juhul epiteel leotub ja stroomas tekib krooniline produktiivne põletik, mis põhjustab kondüloomid.

immuunpõletik Põletiku tüüp, mis on algselt põhjustatud immuunvastusest. Selle kontseptsiooni tutvustas A. I. Strukov (1979), kes näitas, et reaktsioonide morfoloogiline alus vahetut tüüpi ülitundlikkus(anafülaksia, Arthuse fenomen jne), samuti hilinenud tüüpi ülitundlikkus(tuberkuliinireaktsioon) on põletik. Sellega seoses saavad sellise põletiku vallandajaks koekahjustused antigeen-antikeha immuunkomplekside, komplemendi komponentide ja mitmete immuunmediaatorite poolt.

Vahetu ülitundlikkusreaktsiooni korral need muutused arenevad teatud järjestuses:

1. antigeen-antikeha immuunkomplekside moodustumine veenide luumenis:
2. nende komplekside sidumine komplemendiga;
3. immuunkomplekside kemotaktiline toime PMN-idele ja nende akumuleerumine veenide ja kapillaaride läheduses;
4. fagotsütoos ja immuunkomplekside seedimine leukotsüütide poolt;
5. veresoonte seinte kahjustus immuunkomplekside ja leukotsüütide lüsosoomide poolt koos fibrinoidse nekroosi tekkega, perivaskulaarsete hemorraagiate ja ümbritsevate kudede tursetega.

Selle tulemusena areneb immuunpõletiku piirkonnas eksudatiivne-nekrootiline reaktsioon seroos-hemorraagilise eksudaadiga

Hiline tüüpi ülitundlikkusreaktsiooniga, mis areneb vastusena antigeenile kudedes, on protsesside jada mõnevõrra erinev:

1. T-lümfotsüüdid ja makrofaagid liiguvad koesse, leiavad antigeeni ja hävitavad selle, hävitades samal ajal kudesid, milles antigeen asub;
2. põletiku tsoonis koguneb lümfomakrofaagide infiltraat, sageli hiiglaslike rakkude ja väikese koguse PMN-idega;
3. muutused mikroveresoontes on nõrgalt väljendunud;
4. see immuunpõletik kulgeb produktiivse, enamasti granulomatoosse, mõnikord interstitsiaalsena ja seda iseloomustab pikaajaline kulg.

KROONILINE PÕLETIK

krooniline põletik- patoloogiline protsess, mida iseloomustab patoloogilise teguri püsimine, sellega seotud immunoloogilise puudulikkuse tekkimine, mis põhjustab põletikupiirkonna kudedes morfoloogiliste muutuste originaalsust, protsessi kulgu nõiaringi põhimõttel, homöostaasi parandamise ja taastamise raskusi.

Sisuliselt on krooniline põletik ilming defektist, mis on tekkinud organismi kaitsesüsteemis selle muutunud eksistentsitingimustele.

Kroonilise põletiku põhjuseks on eelkõige kahjustava teguri pidev toime (püsivus), mida võib seostada nii selle teguri omadustega (näiteks resistentsus leukotsüütide hüdrolaaside vastu) kui ka organismi enda põletikuliste mehhanismide puudumisega (leukotsüütide patoloogia, kemotaksise pärssimine, kudede innervatsiooni või nende autoimmuniseerimise häired jne).

Patogenees. Stiimuli püsimine stimuleerib pidevalt immuunsüsteemi, mis viib selle katkemiseni ja põletiku teatud staadiumis immunopatoloogiliste protsesside kompleksi ilmnemiseni, eeskätt immuunpuudulikkuse ilmnemiseni ja kasvuni, mõnikord ka kudede autoimmuniseerumiseni ning see kompleks ise määrab põletikulise protsessi kroonilisuse.

Patsientidel tekib lümfotsütopaatia, sealhulgas T-abistajate ja T-supressorite taseme langus, nende suhe on häiritud, samal ajal suureneb antikehade moodustumise tase, suureneb tsirkuleerivate immuunkomplekside (CIC) ja komplemendi kontsentratsioon veres, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni veresoonte kahjustusi ja vaskuliidi teket. See vähendab organismi võimet eemaldada immuunkomplekse. Leukotsüütide kemotaksise võime väheneb ka rakkude lagunemissaaduste, mikroobide, toksiinide, immuunkomplekside kuhjumise tõttu verre, eriti põletiku ägenemise ajal.

Morfogenees. Kroonilise põletiku tsoon on tavaliselt täidetud granulatsioonikoega, mille kapillaaride arv on vähenenud. Iseloomulik on produktiivne vaskuliit ja protsessi ägenemisega on vaskuliit mädane. Granulatsioonikude sisaldab mitmeid nekroosikoldeid, lümfotsüütilist infiltraati, mõõdukas koguses neutrofiilseid leukotsüüte, makrofaage ja fibroblaste ning sisaldab ka immunoglobuliine. Kroonilise põletiku koldeis leitakse sageli mikroobe, kuid leukotsüütide arv ja nende bakteritsiidne aktiivsus jäävad vähenema. Häiritud on ka regeneratiivsed protsessid - elastseid kiude on vähe, moodustuvas sidekoes domineerib ebastabiilne III tüüpi kollageen ning basaalmembraanide ehitamiseks vajalikku IV tüüpi kollageeni on vähe.

ühine omadus krooniline põletik on protsessi tsüklilise voolu rikkumineühe staadiumi pideva kihistumisena teisele, eeskätt muutumise ja eksudatsiooni staadiumis proliferatsiooni staadiumisse. See toob kaasa põletiku pidevad retsidiivid ja ägenemised ning kahjustatud kudede parandamise ja homöostaasi taastamise võimatuse.

Protsessi etioloogia, põletiku areneva elundi ehituse ja funktsiooni tunnused, reaktsioonivõime ja muud tegurid jätavad kroonilise põletiku kulgemisele ja morfoloogiale jälje. Seetõttu on kroonilise põletiku kliinilised ja morfoloogilised ilmingud mitmekesised.

Krooniline granulomatoosne põletik areneb juhtudel, kui organism ei suuda patogeenset tekitajat hävitada, kuid on samal ajal võimeline piirama selle levikut, lokaliseerima teatud elundite ja kudede piirkondades. Enamasti esineb see selliste nakkushaiguste korral nagu tuberkuloos, süüfilis, pidalitõbi, maohaigus ja mõned teised, millel on mitmeid ühiseid kliinilisi, morfoloogilisi ja immunoloogilisi tunnuseid. Seetõttu nimetatakse sellist põletikku sageli spetsiifiliseks põletikuks.

Sõltuvalt etioloogiast eristatakse 3 granuloomide rühma:

1. nakkuslikud, näiteks tuberkuloosi granuloomid, süüfilis, aktinomükoos, malleus jne;
2. võõrkehade granuloomid - tärklis, talk, õmblus jne;
3. teadmata päritoluga granuloomid, näiteks sarkoidoos. eosinofiilsed, allergilised jne.

Morfoloogia. Granuloomid on makrofaagide ja/või epiteelirakkude kompaktsed kogumid, tavaliselt hiiglaslikud Pirogov-Langhansi tüüpi või võõrkeha tüüpi mitmetuumalised rakud. Teatud tüüpi makrofaagide ülekaalu järgi eristatakse makrofaagide granuloome (joon. 26) ja epitpelluid-rakk(joonis 27). Mõlemat tüüpi granuloomidega kaasneb teiste rakkude infiltratsioon - lümfotsüüdid, plasma, sageli neutrofiilsed või eosinofiilsed leukotsüüdid. Iseloomulik on ka fibroblastide esinemine ja skleroosi areng. Sageli esineb granuloomide keskel kaseoosne nekroos.

Immuunsüsteem osaleb krooniliste nakkuslike granuloomide ja enamiku teadmata etioloogiaga granuloomide moodustumisel, seega kaasneb selle fanulomatoosse põletikuga tavaliselt rakuvahendatud immuunsus, eriti HAR.

Riis. 27. Tuberkuloossed sõlmed (granuloomid) kopsudes. Granuloomide keskosa kaseoosne nekroos (a); nekoosikollete piiril on granuloomide perifeeria epiteelirakud (b) ja Pirogov-Langhansi hiidrakud (c) lümfoidrakkude akumulatsioonid.

Granulomatoosse põletiku tagajärjed, mis nagu iga teinegi, kulgevad tsükliliselt:

1. rakulise infiltraadi resorptsioon koos armi moodustumisega endise infiltraadi kohas;
2. granuloomi lupjumine (näiteks Goni fookus tuberkuloosi korral);
3. kuiva (kaseoosse) nekroosi või märja nekroosi progresseerumine koos koe defekti tekkega; õõnsused;
4. granuloomide kasv kuni pseudotuumori moodustumiseni.

Granulomatoosne põletik on granulomatoossete haiguste aluseks, st sellised haigused, mille puhul see põletik on haiguse struktuurne ja funktsionaalne alus. Granulomatoossete haiguste näideteks on tuberkuloos, süüfilis, pidalitõbi, malleus jne.

Seega võimaldab kõik ülaltoodu käsitleda põletikku kui tüüpilist ja samal ajal ainulaadset keha reaktsiooni, millel on adaptiivne iseloom, kuid sõltuvalt patsiendi individuaalsetest omadustest võib see tema seisundit halvendada kuni surmavate tüsistuste tekkeni. Sellega seoses nõuab põletik, eriti erinevate haiguste aluseks olev ravi.

Loeng nr 6

PÕLETIK: MÄÄRATLUS, OLEMUS, BIOLOOGILINE TÄHENDUS. PÕLETIKUVAHENDID. PÕLETIKU LOKALISED JA ÜLDILMUNGED. ÄGE PÕLETIK: ETIOLOOGIA, PATOGENEES. EKSKUDATIIVSUSE PÕLETIKKU MORFOLOOGILINE AVALDUS. ÄGEDA PÕLETIKU TULEMUSED

Põletik on bioloogiline üldpatoloogiline protsess, mille otstarbekuse määrab selle kaitse- ja adaptiivne funktsioon, mis on suunatud kahjustaja kõrvaldamisele ja kahjustatud koe taastamisele.

Põletiku tähistamiseks lisatakse selle elundi nimele, milles põletikuline protsess areneb - müokardiit, bronhiit, gastriit jne, lõpp "itis".

Rooma teadlane A. Celsus tõstis esile põletiku peamised sümptomid, punetus (rubor), kasvaja (kasvaja), soojus (värvi) ja valu (dolor). Hiljem lisas K. Galen veel ühe märgi - düsfunktsioon (functio laesa).

Põletiku bioloogiline tähendus seisneb kahjustuskolde ja seda põhjustanud patogeensete tegurite piiritlemises ja kõrvaldamises, samuti kahjustatud kudede parandamises.

Põletiku tunnused ei sõltu mitte ainult immuunsüsteemist, vaid ka keha reaktsioonivõime. Lastel ei ole piisavalt väljendunud võime põletikukollet piiritleda ja kahjustatud kudesid parandada. See seletab kalduvust põletikuliste ja nakkuslike protsesside üldistamisele selles vanuses. Vanemas eas tekib sarnane põletikuline reaktsioon.

Põletik on keeruline kompleksprotsess, mis koosneb kolmest omavahel seotud reaktsioonist – muutusest (kahjustusest), eksudatsioonist ja proliferatsioonist.

Ainult nende kolme reaktsiooni kombinatsioon võimaldab rääkida põletikust. Muutused tõmbavad kahjustuskohta ligi põletikulised vahendajad - bioloogiliselt aktiivsed ained, mis pakuvad keemilisi ja molekulaarseid seoseid põletiku fookuses toimuvate protsesside vahel. Kõik need reaktsioonid on suunatud kahjustuse piiritlemiseks, fikseerimine selles ja kahjustava teguri hävitamine.

Igat tüüpi põletiku korral saabuvad esimesena polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (PMN-id). Nende funktsioon on suunatud patogeense teguri lokaliseerimisele ja hävitamisele.

Põletikulises reaktsioonis interakteeruvad lümfoidsed ja mittelümfoidrakud, erinevad bioloogiliselt aktiivsed ained, tekivad mitmekordsed rakkudevahelised ja raku-maatriksi suhted.

Põletik- See kohaliknpokeha üldise reaktsiooni nähtus. Samal ajal stimuleerivad nad teiste kehasüsteemide kaasamist protsessi, aidates kaasa kohalike ja üldiste reaktsioonide koostoimele põletiku ajal.

Teine ilming kogu organismi osalemisest põletikus on kliiniline süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom - HÄRRAD (süsteemne Põletikuline Vastus sündroom), mille areng võib põhjustada mitme organi puudulikkuse ilmnemist.

See reaktsioon avaldub: 1) kehatemperatuuri tõus üle 38 ° C, 2) südame löögisagedus üle 90 löögi minutis, 3) hingamissagedus üle 20 minutis, 4) perifeerse vere leukotsütoos üle 12 000 μl või leukopeenia leukotsütoos alla 4000 μl. võib ilmneda ka ebaküps vorm 10% SIRS-i diagnoosimiseks peab olema vähemalt kaks neist tunnustest.

Koos vooluga põletik võib olla äge ja krooniline.

Põletiku etapid . Muutmise staadium (kahjustus) - see on põletiku algstaadium, mida iseloomustab koekahjustus. See hõlmab mitmesuguseid muutusi rakulistes ja rakuvälistes komponentides kahjustava faktori toimekohas.

Eksudatsiooni staadium. See etapp toimub erinevatel aegadel pärast rakkude ja kudede kahjustust vastusena põletikuliste vahendajate ja eriti plasmamediaatorite toimele, mis tekivad kolme veresüsteemid - kiniin, komplementaarne ja koagulatsioon.

Eksudatsiooni staadiumi dünaamikas eristatakse kahte etappi: 1) plasma eksudatsioon, mis on seotud mikroveresoonkonna veresoonte laienemisega, suurenenud verevool põletikukoldesse (aktiivne hüpereemia), mis põhjustab veresoontes hüdrostaatilise rõhu suurenemist. 2) rakkude infiltratsioon, seotud verevoolu aeglustumisega veenides ja põletikuliste vahendajate toimega.

Tekib leukotsüütide marginaalne seisund, enne nende emigreerumist ümbritsevasse koesse.

Leukotsüütide anumast välja jätmise protsess kestab mitu tundi. Esimese 6-24 tunni jooksul sisenevad neutrofiilsed leukotsüüdid põletikukoldesse. 24-48 tunni pärast domineerib monotsüütide ja lümfotsüütide väljaränne.

Lisaks toimub trombotsüütide aktivatsioon ja põletiku piirkonnas tekib väikeste veresoonte lühike tromboos, suureneb veresoonte seinte isheemia, mis suurendab nende läbilaskvust, samuti põletikuliste kudede isheemia. See aitab kaasa nekrobiootiliste ja nekrootiliste protsesside arengule neis. Mikrotsirkulatsioonikihi ummistus takistab eksudaadi, toksiinide, patogeenide väljavoolu põletikukoldest, mis aitab kaasa joobeseisundi kiirele kasvule ja nakkuse levikule.

Põletikukohta saabunud neutrofiilsed granulotsüüdid ja makrofaagid täidavad bakteritsiidseid ja fagotsüütilisi funktsioone ning toodavad ka bioloogiliselt aktiivseid aineid. Hiljem liituvad monotsüütid ja makrofaagid neutrofiilse infiltratsiooniga, mis iseloomustab kapseldumise algust, põletikutsooni piiritlemist, kuna selle perifeeriasse tekib rakuseina.

Põletiku oluline komponent on kudede nekroosi areng. Nekroosi fookuses peab patogeenne tegur surema ja mida varem nekroos areneb, seda vähem on põletiku tüsistusi.

Produktiivne (proliferatiivne) etapp lõpetab põletiku. Põletikulise koe hüperemia ja neutrofiilsete leukotsüütide väljarände intensiivsus vähenevad.

Pärast põletikuvälja puhastamist fagotsütoosiga ning bakterite ja nekrootilise detriidi seedimist täidetakse põletikukolde hematogeense päritoluga makrofaagidega. Kuid proliferatsioon algab juba eksudatiivses staadiumis ja seda iseloomustab suure hulga makrofaagide vabanemine põletikukoldesse.

Rakkude kogunemist põletikukoldesse nimetatakse põletikuline infiltraat. See paljastab T- ja B-lümfotsüüdid, plasmotsüüdid ja makrofaagid, st. immuunsüsteemiga seotud rakud.

Mikrovaskulatuuri veresoonte endoteel osaleb aktiivselt. Infiltraadi rakud hävivad järk-järgult ja põletikukoldes domineerivad fibroblastid. Proliferatsiooni dünaamikas toimub granulatsioonikoe moodustumine.

Põletikuline protsess lõpeb granulatsioonide küpsemise ja küpse sidekoe moodustumisega. Millal asendused granulatsioonkude küpseb sidekoearmiks. Kui põletik lõpeb tagastamine siis algkude taastatakse.

Ägeda põletiku vormid. Põletiku kliinilised ja anatoomilised vormid määratakse eksudatsiooni või proliferatsiooni ülekaaluga selle dünaamikas.

Põletiku tunne terav , kui see kestab mitte rohkem kui 4-6 nädalat Enamasti lõpeb see aga 1,5-2 nädala jooksul.

Äge põletik kaaluda eksudatiivset, millel on mitut tüüpi: 1) seroosne, 2) fibriinne, 3) mädane, 4) mädane, 5) hemorraagiline. Limaskestade põletikuga segatakse lima eksudaadiga, siis räägitakse katarraalsest põletikust, mis on tavaliselt kombineeritud teist tüüpi eksudatiivsete põletikega. 6) eri tüüpi eksudatiivsete põletike kombinatsiooni nimetatakse segatud.

Eksudatiivne põletik mida iseloomustab eksudaadi moodustumine, mille koostise määrab põletikulise protsessi põhjus ja organismi vastav reaktsioon kahjustavale tegurile. Eksudaat määrab ka ägeda eksudatiivse põletiku vormi nimetuse.

Seroosne põletik tekib keemiliste või füüsikaliste tegurite, toksiinide ja mürkide toimel. Variant on infiltraadid parenhüümsete organite stroomas koos keha raske mürgistusega (vahepealne põletik) . Seda iseloomustab hägune eksudaat vähese hulga rakuliste elementidega - PMN, deflateeritud epiteelirakud ja kuni 2-2,5% valku. See areneb limaskestades ja seroossetes membraanides, interstitsiaalses koes, nahas, neerude glomerulite kapslites.

Seroosse põletiku tulemus on tavaliselt soodne – eksudaat taandub ja protsess lõpeb restitutsiooniga. Mõnikord pärast parenhüümsete organite seroosset põletikku areneb neis difuusne skleroos.

fibrinoosne põletik iseloomustab eksudaadi moodustumine, mis sisaldab lisaks PMN-ile lümfotsüüte, monotsüüte, makrofaage, lagunevaid rakke, suures koguses fibrinogeeni, mis sadestub kudedesse fibriinikimpudena.

Etioloogilisteks teguriteks võivad olla difteeria corynebacterium, mitmesugused kookide taimed, mycobacterium tuberculosis, mõned viirused, düsenteeria tekitajad, eksogeensed ja endogeensed toksilised tegurid.

Sagedamini areneb limaskestadel või seroosmembraanidel. Eksudatsioonile eelneb kudede nekroos ja trombotsüütide agregatsioon. Fibrinoosne eksudaat immutab surnud kudesid, moodustades helehalli kile, mille all paiknevad mikroobid, vabastades suures koguses toksiine. Kile paksuse määrab nekroosi sügavus ja viimane sõltub epiteeli katte struktuurist ja selle aluseks oleva sidekoe omadustest.

Sõltuvalt nekroosi sügavusest ja fibrinoosse eksudaadi paksusest eristatakse kahte tüüpi fibrinoosset põletikku. Elundi limaskesta või seroosse membraani ühekihilise epiteelkatte ja õhukese tiheda sidekoepõhjaga moodustub õhuke kergesti eemaldatav fibriinne kile. Seda fibrinoosset põletikku nimetatakse krupjas .

See esineb hingetoru ja bronhide limaskestadel, seroossetel membraanidel, mis iseloomustab fibrinoosset pleuriiti, perikardiiti, peritoniiti, aga ka fibrinoosse alveoliidi kujul, mis haarab kopsusagara, areneb lobar-kopsupõletikuga.

Elundi kihistunud lamerakujuline mittekeratiniseeruv epiteel, siirdeepiteel või lahtine lai sidekoepõhi soodustavad sügava nekroosi teket ja paksu, raskesti eemaldatava fibriinse kile teket, mille eemaldamisel jäävad sügavad haavandid.

Seda fibrinoosset põletikku nimetatakse difteriitne . See areneb neelus, söögitoru, emaka ja tupe limaskestadel, sooltes ja maos, põies, naha ja limaskestade haavades.

Fibrinoosse põletiku tulemus limaskestad on fibriinsete kilede sulamine. Difteeriline põletik lõpeb haavandite tekkega, millele järgneb asendus, sügavate haavanditega võivad tekkida armid. Limaskestade kruusne põletik lõpeb kahjustatud kudede taastumisega. Seroossetel membraanidel organiseeritakse sagedamini fibrinoosset eksudaati, mille tulemusena tekivad adhesioonid, sildumised ja sageli lõpeb kehaõõnsuste membraanide fibriinne põletik nende kustutamisega.

Mädane põletik mida iseloomustab mädase eksudaadi moodustumine. See on kreemjas mass, mis koosneb põletikukolde kudede detritist, rakkudest, mikroobidest. Enamik moodustunud elemente on elujõulised ja sisaldavad surnud granulotsüüte, lümfotsüüte, makrofaage ja sageli eosinofiilseid granulotsüüte. Mädal on spetsiifiline lõhn, erinevate varjunditega sinakas-rohekas värvus.

Mädapõletikku põhjustavad püogeensed mikroobid – stafülokokid, streptokokid, gonokokid, tüüfuse batsillid jne. Esineb peaaegu igas koes ja kõigis elundites. Selle kulg võib olla äge ja krooniline.

Mädase põletiku peamised vormid on 1) abstsess, 2) flegmoon, 3) empüeem, 4) mädane haav.

Abstsess - piiritletud mädane põletik, millega kaasneb mädase eksudaadiga täidetud õõnsuse moodustumine.

Mäda kogunemist ümbritseb granulatsioonikoe võll. Granulatsioonikude, mis piirneb abstsessi õõnsusega, nimetatakse püogeenne kapsel . Kui see muutub krooniliseks, moodustub püogeenses membraanis kaks kihti: sisemine, õõnsuse poole suunatud ja granulatsioonidest koosnev ning välimine, mis tekib granulatsioonikoe küpsemise tulemusena küpseks sidekoeks.

Flegmon - mädane, piiranguteta hajus põletik, mille puhul mädane eksudaat immutab ja koorib kudesid. Flegmoni moodustumine sõltub patogeeni patogeensusest, keha kaitsesüsteemide seisundist, aga ka kudede struktuurilistest iseärasustest.

Flegmon moodustub tavaliselt nahaaluses rasvas, lihastevahelistes kihtides jne. Kiulise rasvkoe flegmoni nimetatakse tselluliidiks.

Võib olla pehme , kui domineerib nekrootilise koe lüüs ja tahke , kui flegmonil tekib hüübimiskoe nekroos. Mäda võib voolata mööda lihaste-kõõluste ümbriseid, neurovaskulaarseid kimpe, rasvakihte allosadesse ja moodustada seal sekundaarseid, nn. külmad abstsessid, võikünnised .

Komplitseerib veresoonte tromboos, kahjustatud kudede nekroosiga. Mädane põletik võib levida lümfisoontesse ja veenidesse ning nendel juhtudel tekivad mädane tromboflebiit ja lümfangiit.

Flegmonaalse põletiku paranemine algab selle piiritlemisest, millele järgneb kareda armi moodustumine. Ebasoodsa tulemuse korral võib tekkida nakkuse üldistamine koos sepsise tekkega.

empüeem - See on kehaõõnsuste või õõnesorganite mädane põletik.

Empüeemi tekke põhjuseks on: 1) mädased kolded naaberorganites (näiteks kopsuabstsess ja pleuraõõne empüeem), 2) mäda väljavoolu rikkumine õõnesorganite - sapipõie, pimesoole, munajuha jne - mädapõletiku korral.

Pika mädase põletiku korral toimub õõnsate elundite hävitamine.

mädane haav - mädapõletiku erivorm, mis tekib kas traumaatilise, sh kirurgilise või muu haava mädanemise või mädapõletiku kolde väliskeskkonda avanemise ja haavapinna moodustumise tagajärjel.

Eristama primaarne ja sekundaarne mädanemine haavas. Esmane tekib kohe pärast traumat ja traumaatilist turset, sekundaarne on mädapõletiku retsidiiv.

mädane või ihune , põletik areneb peamiselt siis, kui mädane mikrofloora satub raske koenekroosiga mädapõletiku fookusesse.

Esineb nõrgestatud patsientidel, kellel on ulatuslikud, pikaajalised mitteparanevad haavad või kroonilised abstsessid. Mädane eksudaat omandab eriti ebameeldiva kõdunemislõhna.

Morfoloogilises pildis domineerib progresseeruv kudede nekroos, millel puudub kalduvus piiritleda. Nekrootilised kuded muutuvad tujukaks massiks, millega kaasneb tugevnev mürgistus, millesse patsiendid tavaliselt surevad.

Hemorraagiline põletik ei ole iseseisev vorm, vaid seroosse, fibriinse või mädase põletiku variant ning seda iseloomustab eriti suur mikrotsirkulatsiooni veresoonte läbilaskvus, erütrotsüütide diapedees ja nende segunemine olemasoleva eksudaadiga. (seroosne-hemorraagiline, mädane-hemorraagiline põletik).

Punaste vereliblede lagunemisel võib eksudaat muutuda mustaks. Tavaliselt areneb hemorraagiline põletik väga kõrge joobeseisundi korral, millega kaasneb veresoonte läbilaskvuse järsk tõus, ja see on iseloomulik ka paljudele viirusnakkuste liikidele.

Tüüpiline katkule, siberi katkule, rõugetele ja gripi rasketele vormidele. Hemorraagilise põletiku korral haiguse kulg tavaliselt süveneb, mille tulemus sõltub selle etioloogiast.

katarr , nagu hemorraagiline, ei ole iseseisev vorm. See areneb limaskestadel ja seda iseloomustab lima segunemine mis tahes eksudaadiga.

Katarraalse põletiku põhjuseks võivad olla mitmesugused infektsioonid, ainevahetusproduktid, allergilised ärritajad, termilised ja keemilised tegurid.

Äge katarraalne põletik kestab 2-3 nädalat ja lõpeb jälgi jätmata. Kroonilise katarraalse põletiku tagajärjel võivad tekkida atroofilised või hüpertroofilised muutused limaskestal. Katarraalse põletiku väärtuse keha jaoks määrab selle lokaliseerimine ja kulgemise iseloom.

Alternatiivne põletik

Muutumist – kudede ja rakkude kahjustust – võib pidada patogeense teguri otsese toime ja kahjustatud koes esinevate üldiste häirete tagajärjel.

Kõigil põletikulistel juhtudel on muutused protsessi esimene faas. Morfoloogiliselt võib seda tüüpi põletikku määratleda kui kudede ja rakkude turset ja turset. Vere moodustunud elemendid, välja arvatud erütrotsüüdid, ei higi muutumise ajal kapillaaridest. Turse ja kudede turse perioodi peetakse alternatiivse põletiku pöörduvaks etapiks. Kuid muudatuse pöörduvus sisse enamikul juhtudel on piiratud kahe nädalaga. Kui selle aja jooksul protsessi ei peatata, tekivad pöördumatud kudede muutused nekrobioosi, düstroofiate, sidekoe degeneratsiooni näol.

Eksudatiivne põletik

Erinevalt alternatiivist, eksudatiivse põletikuga, täheldatakse vaskulaarset reaktsiooni mitte ainult kapillaaride venoosses osas; aga ka arterites koos vasodilatatsiooni ja nende läbilaskvuse suurenemisega. See ei põhjusta mitte ainult vereplasma tugevat higistamist ja selle vaba kogunemist. Nahaaluses koes, lihastevahelistes ruumides, seroossetes õõnsustes, elundites jne, aga ka leukotsüütide vereelementide vabanemiseni eksudaadisse. Valdavalt väikesed, ühtlased verehigi elemendid: eosinofiilid ja lümfotsüüdid. Neutrofiilide ilmumine ja kasv eksudaadis näitab reeglina eksudatiivse põletiku üleminekut mädaseks.

Kliiniliselt kaasneb eksudatiivse põletikuga: pehmete kudede (näiteks nahaaluskoe) tugev turse; eksudaadi vaba kogunemine seroossetesse õõnsustesse; higistamine õõnsatesse organitesse (näiteks bronhiidi ja kopsupõletikuga trahheobronhiaalpuusse). Enamikul juhtudel ei ole diagnoosimiseks eritumise fakt keeruline. Raske probleem on selle arengu põhjuse tuvastamine ja diferentsiaaldiagnostika mädapõletikuga.

Proliferatiivne (produktiivne) põletik

See moodustub kahel kujul: ebatüüpiliste paljunemine (taastumine), mille tulemuseks on degeneratsioon.

Morfoloogiliselt iseloomustab seda: valke, fibriini filamente, vere lagunenud rakulisi elemente sisaldava vedela transudaadi moodustumine; kudede detriidi olemasolu; surnud ja elujõulised mikroorganismid. Seda põletikuprodukti nimetatakse mädaseks.

Mädane põletik areneb ainult patogeense mikrofloora olemasolul, mis on lähtepunktiks organismi reaktsioonile nii eksogeensete kui ka endogeensete infektsioonide mõjule. Mädase põletiku protsess on etapiviisiline. Peamiselt sissetoodud mikrofloora ise on inertne, lisaks puutub ta kokku organismi kaitsvate teguritega (fagotsütoos, komplemendi sidumise reaktsioon jne) ja võib olla nende poolt hävitatav. See periood kulgeb muudatuste vormis. Kliiniliselt ei pruugi see avalduda mingil viisil (inkubatsiooniperiood) või avalduda kergelt: sügelus, kerge valuärritus lõhkemise kujul, ähmane hüpereemia. Palpatsiooniga määratakse: lokaalne pastosity; tihendid reeglina puuduvad; nahatemperatuuri kerge lokaalne tõus, mõõdukas valu. Üldseisundis muutusi ei ole.

Teine etapp - infiltratsioon on tegelikult eksudatiivse põletiku faas. See tekib siis, kui fookuses hakkab arenema mikrofloora, vabastades toksiine, mis põhjustavad neurorefleksreaktsiooni koos põletikuliste vahendajate vabanemisega, mis määravad tüüpilise vaskulaarse reaktsiooni tekke. Veresoonte läbilaskvuse suurenemise tõttu on plasmaefusioon massiline, vererakkudega.

Kliiniliselt iseloomustab seda etappi: suurenenud valu, need muutuvad lõhkemiseks; turse laienemine ja suurenemine; ereda hüpereemia ilmnemine uduste servadega. Turse sügavuses palpeeritakse valulik tihend - elastne, sagedamini ümmargune või ovaalne.

Kolmas etapp on mädanemine; vaskulaarsed reaktsioonid sellega on väljendunud. Veresooned tühjenevad ja tromboosid, enamasti veenitüved, kusjuures verevool infiltraadi kudedes katkeb (Arthuse fenomen). Need muutuvad nekrootiliseks ja nende ümber moodustub püogeenne kapsel. Selle ümber kasvavad tervetest kudedest fibroblastide granulatsioonid ja armkude. Moodustub piirav barjäär, mis määrab mädase protsessi kulgemise. See võib jätkuda abstsessina, kui piiritlemine on piisav; või flegmoon – kui piiritlemine on kas nõrk või puudub üldse. Seega on abstsess piiritletud tüüpiline mädapõletik ja flegmon ei ole piiritletud tüüpiline mädapõletik. Mädase infektsiooni üldised ilmingud sõltuvad mikrofloora olemusest, kuna grampositiivne mikrofloora annab rohkem lokaalseid ilminguid ja gramnegatiivne põhjustab suuremat joobeseisundit.

Teine oluline punkt on mikrofloora pinge fookuses ja kriitiline arv on kuni müriaadid koe cm3 kohta. Mikrofloora madalamal pingel kulgeb protsess lokaalsena. Suurem pinge põhjustab mikrofloora läbimurde verre, millega kaasneb: säilinud organismi vastupanuvõimega - mädane-resorptiivne palavik; selle vähenemise ja immuunpuudulikkuse korral - mürgistuse sündroom.

Kolmanda punkti määrab mädase infektsiooni fookuse levimus ja selle piiritlemine. Mädase põletiku arenevad vormid kulgevad reeglina lokaalse protsessina; ja flegmoonne - kalduvus mürgistusele. Kuid tuleks arvestada ka selle lokaliseerimisega, näiteks suhteliselt väikese ajuabstsessi korral tekivad tõsised funktsionaalsed häired.

Neljas punkt ja võib-olla juhtiv punkt on makroorganismi seisund. Vitamiinipuudus, seedesüsteemi ammendumine, pahaloomulised kasvajad, suhkurtõbi, immunosupressioon - määravad kindlaks inimese loomuliku resistentsuse vähenemise patogeense mikrofloora mõjude suhtes. See süvendab oluliselt nii põletiku lokaalset ilmingut kui ka organismi üldist reaktsiooni mädapõletikule. Üldine reaktsioon mädasele infektsioonile vastavalt organismi reaktsioonivõime seisundile võib olla kolme tüüpi.

1. Normergic - säilinud resistentsuse ja normaalse immuunsusega, s.t. praktiliselt tervel inimesel, kui mädapõletikule moodustub piisav kaitsereaktsioon vastavalt lokaalsete ja üldiste ilmingute tüübile, sõltuvalt selle iseloomust.
2. Hüpoergiline (kuni anergiline) on tingitud resistentsuse vähenemisest eespool loetletud patoloogiliste seisundite tõttu. Piltlikult öeldes pole kehal lihtsalt millegagi infektsiooniga võidelda ja tekib võimalus selle üldistamiseks, kuid väljendunud mädapõletiku korral puudub reaktsioon kaitsvat toimet (verereaktsioone leukotsütoosi kujul, samuti lokaalsete piiravate barjääride teket ei täheldata).
3. Hüperergiline reaktsioon kulgeb autoallergia kujul, kuna kaasaegne mikrofloora on enamikul juhtudel allergeenide suhtes aktiivne ja põhjustab üldist reaktsiooni suure hulga histamiini ja serotoniini vabanemisega kuni anafülaktilise šoki tekkeni isegi "väikeste" abstsesside korral.

Kliiniliselt annavad organismi normergilises seisundis mädase infektsiooni üldised ilmingud 4 pilti.

• Mädane (nakkuslik) toksikoos. See on tüüpiline keha reaktsioon mädapõletiku "väikestele" vormidele, millel on säilinud keha reaktiivsus. See tekib siis, kui mikrofloora pinge põletikukoldes on väiksem kui kriitiline arv (10 myriadi cm3 kohta). Sel juhul ei toimu mikrofloora vabanemist vereringesse ja protsess kulgeb lokaalse mädapõletiku kujul. Üldine reaktsioon avaldub: peavalu, halb enesetunne, nõrkus. Kehatemperatuuri hoitakse subfebriili tasemel (37,0-37,5 kraadi). Leukotsüütide sisaldus veres on veidi suurenenud, leukotsüüt on, valemi nihkumine vasakule, kuid leukotsüütide joobeindeks on normaalne, ESR on kiirenenud. Elundite funktsioon ei ole kahjustatud.
• Mädane-resorptiivne palavik. See areneb sageli ja raskendab kuni 30% kõigist mädane-põletikulistest haigustest. Seda põhjustab mikrofloora pinge fookuses üle 10 müriaadi cm 3 kohta, mis määrab mikrofloora perioodilise vabanemise verre otse abstsessist ehk lümfisüsteemi kaudu. Kuid organismi säilinud vastupanuvõime korral hävitatakse see rakuliste elementide poolt veres.

Kliiniliselt kaasneb mädane-resorptiivse palavikuga: kõrge kehatemperatuur ööpäevase vahemikuga kuni üks kraad; külmavärinad koos tugeva higistamisega, eriti ajal, mil mikrofloora siseneb verre; nõrkus, halb enesetunne. Vereanalüüsides: kõrge leukotsütoos, suurenenud ESR; leukotsüütide valemis nihe vasakule, joobeindeksi kerge tõus ja söötme molekulide osakaalu suurenemine. Funktsionaalsed muutused siseorganites ei ole eriti väljendunud, välja arvatud tahhükardia.

• Mürgistuse sündroom
• bakteriaalne šokk. Kirjanduslikes allikates mõistavad paljud autorid bakteriaalset šokki joobeseisundi sündroomina, mis on põhimõtteliselt vale. Seda küsimust arutati rahvusvahelisel konverentsil Chicagos (1993) ja selles küsimuses tehtud otsus ei erine meie arvamusest.

Bakteriaalne šokk areneb ainult hematoentsefaalbarjääri purunemisel, peamiselt viiruse läbipääsuga superinfektsiooni ajal, mis määrab toksiinide läbitungimise rolli. Samal ajal blokeeritakse ajukoore funktsioonid kõigi siseorganite, sealhulgas elutähtsate, aktiivsuse keskregulatsiooni rikkumisega. Ajuturse areneb intensiivselt eksudatiivse põletiku kujul kuni pikliku medulla kiilumiseni foramen magnumi. Iseloomulik kliiniline tunnus on äkiline teadvusekaotus mädase-põletikulise haiguse taustal koos täieliku arefleksiaga - isegi krampe ei esine. Selliste patsientide surm saabub kiiresti, tunni jooksul. Elustamismeetmed on lootusetud.

Põletik I Põletik (inflammatio)

kaitsev ja kohanduv lokaalne organism erinevate kahjustavate tegurite toimele, mis on üks sagedasemaid organismi reaktsiooni vorme patogeensetele stiimulitele.

V. põhjused on erinevad. Põhjuseks võivad olla erinevad tegurid: bioloogilised (näiteks bakterid, viirused), füüsikalised (kõrged ja madalad temperatuurid, mehaanilised jne), keemilised (näiteks kokkupuude hapete, leelistega). Klassikalised V. tunnused on punetus, palavik, turse ja talitlushäired. Kuid paljudel juhtudel väljendatakse ainult osa neist märkidest.

Põletik algab muutustega (rakud ja kuded), mis on etioloogilise teguri otsese toime tagajärg. Samal ajal toimub rakus mitmeid muutusi - ultrastruktuurseid, mis tekivad tsütoplasma komponentides, raku tuumas ja selle membraanis, väljendunud düstroofsete protsessideni ja isegi rakkude ja kudede täieliku hävimiseni. Muutusnähtusi täheldatakse nii parenhüümis kui ka stroomas. Esmane hõlmab bioloogiliselt aktiivsete ainete (põletikuliste vahendajate) vabanemist mõjutatud kudedes. Need ained, mis erinevad päritolu, keemilise olemuse ja toimeomaduste poolest, mängivad lähtelüli rolli põletikulise protsessi arengu mehhanismide ahelas ja vastutavad selle erinevate komponentide eest. Põletikuliste vahendajate vabanemine võib olla patogeensete tegurite kahjustava toime otsene tagajärg, kuid suures osas on see kaudne protsess, mis toimub lüsosoomide hüdrolüütiliste ensüümide mõjul, mis vabanevad lüsosoomidest nende membraani hävimisel. Lüsosoome nimetatakse "põletiku alustalaks", kuna. Lüsosomaalne hüdrolüütiline lagundab igat tüüpi makromolekule, mis moodustavad loomsete kudede (nukleiinhapped, lipiidid). Lüsosomaalsete hüdrolüütiliste ensüümide mõjul jätkub mikroveresoonte sidekoe karkass. põletik, nii rakulise kui humoraalse päritoluga, kuhjudes V. arenedes, süvendab üha enam kudede muutust. Niisiis, kõige võimsam histamiin põhjustab mikroveresoonte laienemist, nende läbilaskvuse suurenemist. sisaldub nuumrakkude graanulites (nuumrakud), samuti basofiilides ja vabaneb nende rakkude granuleerimisel. Teine rakuline vahendaja - serotoniin , suurendab vaskulaarsust. Selle allikas on. V. rakuliste vahendajate hulka kuuluvad lümfotsüütides moodustuvad prostaglandiinid jt. Humoraalsetest vahendajatest on olulisemad (, kallidiin), mis laiendavad prekapillaararterioole, suurendavad kapillaari seina läbilaskvust ja osalevad valuaistingu tekkes. - keemiliste reaktsioonide kaskaadi tulemusena moodustunud neurovasoaktiivsete polüpeptiidide rühm, mille käivitusmehhanismiks on vere hüübimisfaktori XII aktiveerimine. Lüsosomaalseid hüdrolüütilisi ensüüme võib seostada ka V. vahendajatega, tk. nad mitte ainult ei stimuleeri teiste vahendajate moodustumist, vaid toimivad ka ise vahendajatena, osaledes fagotsütoosis ja kemotaksis.

V. mediaatorite mõjul moodustub järgmine, põletiku mehhanismi peamine lüli - hüpereemiline reaktsioon (vt Hüpereemia) , mida iseloomustab veresoonte läbilaskvuse suurenemine ja vere reoloogiliste omaduste rikkumine. Vaskulaarne reaktsioon V.-s väljendub mikrovaskulaarse kihi, peamiselt kapillaaride, nii aktiivsete kui ka passiivsete, järsus laienemises (vt Mikrotsirkulatsioon) . Just see vaskulaarne reaktsioon määrab V. esimese märgi - punetuse ja selle tunnused (difusioon, naaberkudedest piiritlemine jne). Erinevalt erinevat tüüpi arteriaalsest hüpereemiast (termiline, reaktiivne jne) ei sõltu V. kapillaaride laienemine mitte niivõrd verevoolust läbi arteriaalsete segmentide, kuivõrd lokaalsetest (esmastest) mehhanismidest. Viimaste hulka kuuluvad prekapillaarsete mikroveresoonte laienemine V. vasodilataatorite vahendajate mõjul ja rõhu tõus neis, mis põhjustab aktiivsete kapillaaride valendiku suurenemist ja varem mittetoimivate kapillaaride luumeni avanemist. Seda soodustab kapillaarikihi lahtise sidekoe karkassi mehaaniliste omaduste muutumine. Kapillaaride hajusa laienemisega liitub nii põletiku fookuses kui ka piki selle perifeeriat reflektoorset arterit, mis areneb vastavalt aksoni refleksi mehhanismile (s.o refleks, mis viiakse läbi piki aksoni harusid). Sellel põletikulise protsessi algperioodil (pärast 2.-3 h pärast kokkupuudet kahjustava teguriga), verevoolu intensiivsus (mahu kiirus) suureneb kahjustatud piirkonna veresoonte voodi kogu ristlõikepinna suurenemise tõttu, hoolimata selle lineaarkiiruse vähenemisest. Selles etapis määrab põletikupiirkonna suurenenud verevool V. teise tunnuse - kohaliku temperatuuri tõusu (palavik).

Protsessi järgnevaid lülisid iseloomustab mitte ainult ahelreaktsioonide, vaid ka "nõiaringide" ilmnemine, milles patoloogilised nähtused järgnevad üksteisele, millega kaasneb nende tõsiduse süvenemine. Seda võib näha sellise V.-le omase reoloogilise nähtuse näitel nagu erütrotsüüdid (erütrotsüütide konglomeraatide moodustumine) mikroveresoontes. Verevoolu aeglustumine loob tingimused erütrotsüütide agregatsiooniks ja erütrotsüütide agregatsioon omakorda vähendab vereringe kiirust veelgi.

V.-ga ilmnevad ka muud reoloogiliste omaduste muutused, mis lõppkokkuvõttes põhjustavad vere hüübimise ja tromboosi suurenemist. Erütrotsüütide agregaadid ja trombid (trombid), mis sulgevad osaliselt või täielikult veresoonte valendiku, on üks peamisi põhjuseid, mis aeglustunud kohati muutub prestaasiks ja. Arteriaalse hüpereemiaga liituvad järk-järgult suurenevad venoosse hüpereemia ja stagnatsiooni nähtused. Veenihüpereemia tekkimist seostatakse ka veenide ja lümfisoonte kokkusurumisega (kuni lümfostaasini) ümbritsevatesse kudedesse kogunenud põletikulise vedeliku poolt - eksudaat om. . Kolmas V. tunnus, turse, sõltub eksudaadi kogunemisest kudedesse. Kudede mahu suurenemisega tekivad närvilõpmed, mille tagajärjel tekib V. neljas sümptom - valu. avaldub verekomponentide - vee, soolade, valkude, aga ka moodustunud elementide (emigratsioon) vabanemisel koe veresoontest. Leukotsüütide väljaränne on tingitud nii puhtfüüsilistest (hemodünaamilistest) kui ka bioloogilistest mustritest. Kui verevool aeglustub, toimub leukotsüütide üleminek vererakkude aksiaalsest kihist parietaalsesse (plasma) kihti täielikult kooskõlas voolavas vedelikus hõljuvate osakeste füüsikaliste seadustega; liikumiskiiruste erinevuse vähenemine aksiaalses ja seinalähedases kihis põhjustab nendevahelise rõhuerinevuse vähenemist ning veresoone sisekesta paiskub justkui erütrotsüütidega võrreldes kergem. Eriti tugeva verevoolu aeglustumise (kapillaaride üleminek veenidesse) kohtades, kus veri muutub laiemaks, moodustades "lahtesid", läheb leukotsüütide marginaalne paigutus marginaalsesse seisusesse, nad hakkavad kinnituma veresoone seinale, mis kattub V ajal helbekihiga. Pärast seda moodustavad leukotsüüdid õhukesed protoplasmaatilised protsessid - mille abil nad tungivad läbi interendoteliaalsete pilude ja seejärel läbi basaalmembraani - väljaspool veresooni. Võib-olla on olemas ka leukotsüütide väljarände transtsellulaarne viis, st. endoteelirakkude tsütoplasma kaudu jätkavad V. fookuses emigreerunud leukotsüüdid aktiivset (migratsiooni), ja peamiselt keemiliste ärritajate suunas. Need võivad olla kudede proteolüüsi või mikroorganismide elutähtsa aktiivsuse saadused. See leukotsüütide omadus liikuda teatud ainete suunas (kemotaksis) I.I. Mechnikov pidas leukotsüütide verest kudedesse liikumise kõigil etappidel juhtivat tähtsust. Hiljem selgus, et leukotsüütide läbimisel läbi veresoone seina mängib see teisejärgulist rolli. V. fookuses on peamine leukotsüüt võõrosakeste imendumine ja seedimine ().

Eksudatsioon sõltub eelkõige mikroveresoonte läbilaskvuse suurenemisest ja vere hüdrodünaamilise rõhu tõusust neis. Mikroveresoonte läbilaskvuse suurenemine on seotud veresoonte endoteeli seina läbivate normaalsete läbilaskvusradade deformeerumisega ja uute ilmumisega. Seoses mikroveresoonte laienemisega ja võib-olla ka endoteelirakkude kontraktiilsete struktuuride (müofibrillide) kokkutõmbumisega suurenevad nendevahelised vahed, moodustades nn väikesed poorid ning endoteelirakku võivad tekkida isegi kanalid ehk suured poorid. Lisaks aktiveeritakse V ajal ainete ülekandmist mikrovesikulaarne transport - endoteelirakkude aktiivne "neelamine" väikseimate mullide ja plasmatilkade poolt (mikropinotsütoos), viies need läbi rakkude vastasküljele ja surudes need sealt välja. Teine eksudatsiooniprotsessi määrav tegur - vererõhu tõus kapillaaride võrgustikus - tuleneb eelkõige prekapillaarsete ja suuremate aduktiivsete arteriaalsete veresoonte valendiku suurenemisest, millest tulenevalt väheneb nendes vastupanu ja energiakulu (s.o rõhk), mis tähendab, et "kasutamata" energiat jääb rohkem.

V. asendamatuks lüliks on ()-rakud, mis on eriti väljendunud põletiku lõppfaasis, kui taastumisprotsessid tulevad esile. Proliferatiivsed protsessid hõlmavad lokaalseid kambaalseid rakke (eellasrakud), peamiselt mesenhümaalseid rakke, millest tekivad fibroblastid, mis sünteesivad (peamine osa armkoest); adventitsiaalsed, endoteelirakud, samuti hematogeense päritoluga rakud - B- ja T-lümfotsüüdid ning monotsüüdid paljunevad. Mõned rakud, mis moodustavad oma fagotsüütilise funktsiooni, surevad, teised läbivad rea transformatsioone. näiteks monotsüüdid transformeeruvad histiotsüütideks (makrofaagideks) ja makrofaagid võivad olla epiteelirakkude allikaks, millest pärinevad niinimetatud hiiglaslikud ühe- või mitmetuumalised rakud (vt Mononukleaarne fagotsüütide süsteem). .

Sõltuvalt valitsevate lokaalsete muutuste iseloomust eristatakse alteratiivset, eksudatiivset ja produktiivset V. Alteratiivse V.-ga väljenduvad kahjustuse ja nekroosi nähtused. Neid täheldatakse sagedamini parenhüümsetes elundites (maks, neerud jne).

Eksudatiivset V. iseloomustab eksudatsiooniprotsesside ülekaal. Sõltuvalt eksudaadi olemusest eristatakse seroosset, katarraalset, fibriinset, mädast ja hemorraagilist põletikku. Seroosse V. korral sisaldab see 3–8% vereseerumi valku ja üksikuid leukotsüüte (seroosne eksudaat). Seroosne V., reeglina äge, lokaliseerub sagedamini seroossetes õõnsustes; seroosne eksudaat imendub kergesti, V. praktiliselt ei jäta jälgi. Katarraalne V. areneb limaskestadel. Esineb ägedalt või krooniliselt. Eraldub seroosne või mädane eksudaat koos lima seguga. Fibrinoosne V. esineb seroossetel või limaskestadel; tavaliselt teravad. sisaldab palju fibriini, mis kile kujul võib vabalt lebada limaskesta või seroosmembraani pinnal või olla joodetud selle aluspinnale. Fibrinoosne V. on üks raskemaid põletikuvorme; selle tulemus sõltub koekahjustuse lokaliseerimisest ja sügavusest. Mädane V. võib areneda igas koes ja elundis; kulg on äge või krooniline, võib esineda abstsessi või flegmoni kujul; protsessiga kaasneb koe histolüüs (sulamine). Eksudaat sisaldab peamiselt leukotsüüte, mis on lagunemisseisundis. Kui eksudaat sisaldab suurel hulgal punaseid vereliblesid, nimetatakse põletikku hemorraagiliseks. Seda iseloomustab veresoonte läbilaskvuse järsk suurenemine ja isegi nende seinte terviklikkuse rikkumine. Iga V. võib iseloomu võtta.

Produktiivne (proliferatiivne) V. kulgeb reeglina krooniliselt : domineerivad mõjutatud kudede rakuliste elementide paljunemise nähtused. Armide moodustumine on tavaline tulemus.

Põletik sõltub organismi immunoloogilisest reaktsioonivõimest, mistõttu võib sellel olla kliiniliselt täiesti erinev kulg ja tulemus. Kui põletikuline reaktsioon on normaalse iseloomuga, s.t. üks, mida täheldatakse kõige sagedamini, räägivad nad normergilisest V-st. Kui põletikuline protsess kulgeb aeglaselt, omandab pikaajalise iseloomu koos kergelt väljendunud V-i peamiste tunnustega, nimetatakse seda hüpoergiliseks põletikuks. Mõnel juhul põhjustab kahjustav aine äärmiselt ägeda põletikulise reaktsiooni, mis ei vasta selle tugevusele ja annusele. Selline V., mida nimetatakse hüperergilisteks, on kõige iseloomulikum allergia seisundile (Allergia) .

V. tulemuse määravad põletikutekitaja iseloom ja intensiivsus, põletikulise protsessi vorm, lokaliseerimine, kahjustatud piirkonna suurus ja keha reaktsioonivõime (keha reaktsioonivõime) . V.-ga kaasneb rakuliste elementide surm juhul, kui nekroos katab olulisi piirkondi, eriti elutähtsates organites; tagajärjed kehale võivad olla kõige raskemad. Sagedamini on fookus piiritletud ümbritsevast tervest koest, kudede lagunemissaadused läbivad ensümaatilise lõhustumise ja fagotsüütilise resorptsiooni ning põletikuline fookus täitub rakkude proliferatsiooni tulemusena granulatsioonikoega. Kui kahjustuse pindala on väike, võib toimuda eelmise koe täielik taastumine (vt Regenereerimine) , koos ulatuslikuma kahjustusega defekti kohas moodustub.

Bioloogilise otstarbekuse seisukohalt on põletikuline protsess kahetise iseloomuga. Ühelt poolt. V. on kaitsev ja adaptiivne reaktsioon, mis on välja töötatud evolutsiooni käigus. Tänu sellele piiritleb see end V. fookuses olevatest kahjulikest teguritest, takistab protsessi üldistamist. See saavutatakse erinevate mehhanismide abil. Niisiis, venoosne ja lümfisüsteemi stagnatsioon ja staas, verehüüvete tekkimine takistab protsessi levikut kahjustatud piirkonnast kaugemale. Saadud eksudaat sisaldab komponente, mis võivad bakterit siduda, fikseerida ja hävitada; fagotsütoosi viivad läbi emigreerunud leukotsüüdid, lümfotsüütide ja plasmarakkude proliferatsioon aitab kaasa antikehade tootmisele ning kohaliku ja üldise immuunsuse suurenemisele. Proliferatsiooni staadiumis moodustub granulatsioonikoe kaitsevõll. Samas võib V. mõjuda organismile hävitavalt ja eluohtlikult. V. tsoonis toimub alati rakuliste elementide surm. Kogunenud eksudaat võib põhjustada kudede ensümaatilist sulamist, nende kokkusurumist koos vereringe ja toitumise halvenemisega. eksudaat ja kudede lagunemisproduktid põhjustavad mürgistust, ainevahetushäireid. V. väärtuse ebaühtlus keha jaoks tingib vajaduse eristada kaitsva iseloomuga nähtusi kompensatsioonimehhanismide häirimise elementidest.

Bibliograafia: Alpern D.E. Põletik. (Patogeneesi küsimused), M., 1959, bibliogr.; General Human, toim. A.I. Strukova et al., M., 1982; Strukov A.I. ja Chernukh A.M. Inflammation, BME, 3. väljaanne, 4. köide, lk. 413, M, 1976; Chernukh A.M. Põletik, M., 1979, bibliogr.

1. Väike meditsiinientsüklopeedia. - M.: Meditsiiniline entsüklopeedia. 1991-96 2. Esmaabi. - M.: Suur vene entsüklopeedia. 1994 3. Meditsiiniterminite entsüklopeediline sõnastik. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,