Inimese seedesüsteemi haigused. Seedetrakti haigused ja nende ennetamine. Millised on maksatsirroosi sümptomid

Praegu on inimeste krooniliste mittenakkuslike seedetraktihaiguste esinemissagedus kõrge ning nende inimeste haiguste tekkes on oluline roll soolestiku mikroflooral. Pidevalt kasvab ülekaaluliste ja rasvunud patsientide arv, millega ei kaasne mitte ainult ainevahetushäired, vaid ka mikrobioloogilised häired.

Kompleksseid probiootikume "Kurungovit" ja "Kurungovit GIT" uuriti seedetrakti häirete ja ainevahetushäirete korrigeerimisel inimese mittenakkuslike haigustega patsientidel. Milliseid valdkondi on uuritud?

Mikrofloora norm

Inimese normaalset mikrofloorat või mikrobiootat peetakse üksikute elundite ja süsteemide mikroobipopulatsioonide kvalitatiivseks ja kvantitatiivseks suhteks, mis säilitab peremeesorganismi biokeemilise, metaboolse ja immunoloogilise tasakaalu.

Düsbakterioos, mis see on?

Soole düsbakterioos(seedetrakti mikroökoloogilised häired) peetakse kliiniliseks ja laboratoorseks sündroomiks, mis esineb paljudes haigustes ja kliinilistes olukordades, sealhulgas ärritunud soole sündroomi korral, mida iseloomustab teatud biotoobi normofloora kvalitatiivse ja / või kvantitatiivse koostise muutus, samuti selle erinevate kliiniliste häirete ja immuunsüsteemi esindajate ümberpaigutamine, millega kaasnevad ebatavalised biotoobi sümptomid.

Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia andmetel tuvastatakse 90% Venemaa elanikkonnast erineva raskusastmega. See tekib erinevatel põhjustel:

• dieedi olemus;
• vanus;
• keskkonnatingimused;
• toiduallergiate ja allergiliste haigustega;
• patsientidel, kes saavad pikaajalist antibiootikumravi;
• kokkupuutest kiiritus- ja tsütostaatilise raviga;
• gastroenteroloogilise patoloogiaga;
• metaboolse sündroomiga patsientidel.

Toimub normaalse soole mikrofloora surm, laieneb potentsiaalselt patogeensete mikroorganismide hulk, muutub liigiline ja kvantitatiivne koostis.

Soolestiku mikroobse maastiku kvalitatiivse ja kvantitatiivse suhte rikkumine potentsiaalselt patogeense suurenemise ja normaalse mikrofloora järsu vähenemise suunas määratletakse düsbioosina.

Düsbioos

See on sündroom, alati sekundaarne seisund, mis põhjustab soolestiku sisekeskkonna muutumist, seedeprotsesside rikkumist, millel on soole seina kahjustav toime, ja pärast struktuurseid morfoloogilisi muutusi arenevad funktsionaalsed, mis väljenduvad imendumishäirete (malabsorptsiooni) ja motoorse evakuatsiooni funktsiooni häire või kõhulahtisuse kujul.

ärritunud soole sündroom

Ärritatud soole sündroom on defineeritud kui funktsionaalsete soolehäirete kompleks, mis on kestnud viimase aasta jooksul üle 12 nädala, sealhulgas kõhuvalu, mis taandub pärast roojamist, mitmesugused soolehäired, sealhulgas kõhupuhitus, kõhulahtisus, kõhukinnisus või nende vaheldumine, soole mittetäieliku tühjenemise tunne ja tungiv tung defekatsioonist.

Tuleb märkida, et see on kõikjal ja selle all kannatab umbes miljard inimest kogu maailmas.

Düsbakterioosi kaudu moodustub patoloogiline nõiaring, mis tuleb katkestada, et vältida soolekahjustuse ja selle funktsioonide progresseerumist, põhihaiguse edukat ravi ning tingib vajaduse otsida ja kaasata ravimid soolestiku normaalse mikrobiotsenoosi taastamiseks suunatud rehabilitatsioonimeetmete kompleksi.

Kuidas saavad probiootikumid aidata?

Funktsionaalse toitumise põhielemente tunnustatakse kogu maailmas mitmekomponendilised probiootikumid, mis võimaldavad optimeerida seedimisprotsesse, kõrvaldada gaaside teket soolestikus, aidates kaasa selle puhastamisele ja normaliseerida ainevahetust rakutasandil.

Nende lisamine dieeti ei varusta keha mitte ainult energia- ja plastmaterjaliga, vaid mõjutab suuremal määral erinevate organite ja süsteemide funktsionaalset seisundit, tagades tervise säilitamise, leevendab ebasoodsate keskkonnategurite mõju, stressi, vähendab mitmete sotsiaalselt oluliste haiguste tekke riski jne.

Avalikult kättesaadavad funktsionaalse toidu kategooriad on probiootilised tooted, sealhulgas bifidobaktereid ja muid piimhappebaktereid sisaldavad tooted, toidukiud. Need sisaldavad:

• "" (porgandite bifido-stimuleeriv toime on seotud pantotenaadi sisaldavate ühendite olemasoluga, need stimuleerivad hästi laktobatsillide kasvu)
• "Kurungovit GIT" (mis sisaldab ingverit ja dihüdrokvertsetiini).

Esimest korda sai piimhappebakterite kasulike omaduste kohta teaduslikke tõendeid suur vene teadlane, Nobeli preemia laureaat I.I. Mechnikov 20. sajandi alguses.

eesmärk uurimistöö eesmärk oli uurida probiootikumide "Kurungovit" ja "" toimet seedetrakti häirete ja ainevahetushäirete korrigeerimisel inimestel mittenakkuslike haigustega patsientidel, nende kliinilise ja mikrobioloogilise efektiivsuse hindamine.

Tulemuste kohta loe järgmisest artiklist.

Isegi väikesed lapsed tunnevad seedesüsteemi häireid. Täiskasvanud seisavad selle probleemiga sageli silmitsi. Seedetrakti häired võivad olla seotud ülesöömise või aegunud toidu söömisega. Kahjuks pole keegi seedehäirete eest kaitstud. Mõnel juhul on need seotud seedetrakti haiguste tekkega. Seedeprobleemidest annavad märku sellised sümptomid nagu kõhuvalu, iiveldus ja muutused väljaheites. Sellised ilmingud on seotud nii ägedate põletikuliste protsesside kui ka krooniliste haigustega. Kui teil tekivad seedetrakti häirete sümptomid, peate konsulteerima arstiga.

Kuidas toimub seedimisprotsess tavaliselt?

Nagu teate, koosneb seedesüsteem paljudest omavahel ühendatud organitest. See algab suuõõnest ja läbib kogu keha, lõppedes pärakuga. Tavaliselt viiakse seedimisprotsessi kõik etapid läbi järjest. Esiteks siseneb toit suhu. Seal purustatakse see hammaste abil. Lisaks on suus ensüüm – sülje amülaas, mis osaleb toidu lagundamisel. Selle tulemusena moodustub purustatud toodete tükk - chyme. See läbib söögitoru ja siseneb maoõõnde. Siin töödeldakse kime vesinikkloriidhappega. Tulemuseks on valkude, süsivesikute ja rasvade lagunemine. Pankreas toodab ensüüme, mis sisenevad kaksteistsõrmiksoole luumenisse. Need tagavad orgaaniliste ainete edasise lõhustamise.

Seedesüsteemi töö ei seisne ainult söödud toidu peenestamisel. Tänu seedetrakti organitele tungivad kasulikud ained vereringesse. Aminohapete, rasvade ja glükoosi imendumine toimub peensooles. Sealt sisenevad toitained veresoonte süsteemi ja kanduvad kogu kehasse. Jämesool imab vedelikku ja vitamiine. Samuti on väljaheite masside moodustumine. Soole peristaltika aitab kaasa nende edendamisele ja eritumisele.

Seedeprobleemid: häirete põhjused

Seedeprotsessi mis tahes etapi rikkumine viib häirete tekkeni. See võib areneda erinevatel põhjustel. Enamikul juhtudel põhjustab bakteriaalsete või viiruslike ainete tungimine seedetrakti häireid. Patogeenid hakkavad kiiresti paljunema ja kahjustavad seedetrakti limaskesta. See omakorda viib põletikulise reaktsioonini. Selle tulemusena seedimise protsess aeglustub või on häiritud. Seedetrakti häirete põhjused on järgmised:

Et teada saada, mis põhjusel häire tekkis, on vaja uurida. Laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostilised protseduurid aitavad kindlaks teha patoloogia allika.

Laste seedehäirete põhjused

Lapsepõlves on seedeprobleemid tavalised. Need võivad olla seotud erinevate teguritega. Nende hulgas on pärilikud anomaaliad, ebaõige söötmine, helmintia invasioonid, nakkuslikud patoloogiad jne. Mõnel juhul on probleemi lahendamiseks vaja kiiret kirurgilist abi. Laste seedehäirete põhjused on järgmised:

1. Eksokriinsete näärmete pärilikud häired - tsüstiline fibroos.
2. Seedetrakti arengu kõrvalekalded.
3. Püloorse mao spasm või stenoos.
4. Väikese lapse toitmine liiga paksu toiduga.
5. Mürgistus seisnud või riknenud toidust.
6. Nakatumine erinevate patogeensete bakteritega, mis sisenevad toiduga seedetrakti.
7. Usside nakatumine.

Ainult arst saab teada: miks tekkis lastel seedimisega probleeme. Mõned patoloogiad võivad lõppeda surmaga, mistõttu on vaja kiiret arstiabi.

Seedesüsteemi haiguste sordid

Seedetrakti haigused klassifitseeritakse esinemise põhjuse, patoloogilise seisundi arengu allika, vajaliku ravi meetodite järgi. Seal on seedetrakti kirurgilised ja terapeutilised patoloogiad. Esimesel juhul on taastumine võimalik ainult operatsiooni abil. Terapeutilisi haigusi ravitakse ravimitega.

Seedesüsteemi kirurgilised patoloogiad hõlmavad järgmist:

Seedesüsteemi terapeutilised haigused on ägedad ja kroonilised põletikulised protsessid maos ja sooltes ning mürgistused. Vigastused võivad kuuluda mõlemasse rühma, olenevalt kahjustuse raskusest ja iseloomust.

Seedeprobleemid: sümptomid

Seedesüsteemi patoloogiad võivad ilmneda mao- või soolte düspepsia sündroomi, kõhuvalu ja väljaheite olemuse muutustega. Mõnel juhul täheldatakse keha mürgistuse nähtusi. Mao patoloogiate sümptomiteks on: valu epigastimaalses piirkonnas, iiveldus ja oksendamine pärast söömist. Sarnaseid kliinilisi ilminguid täheldatakse koletsüstiidi korral. Erinevus seisneb selles, et sapipõie põletikuga patsiendid kurdavad valu paremas ülakõhus ja kibedat maitset suus. mida iseloomustab väljaheite konsistentsi muutus (kõhulahtisus, harvem - kõhukinnisus) ja kõhupuhitus. Ebameeldivad aistingud võivad olla nabas, kõhu paremal või vasakul küljel.

Ägedate kirurgiliste patoloogiate korral on valu intensiivsus tugevam, gaasi väljutamise viivitus, kehatemperatuuri tõus. Sageli on patsiendid sunnitud seisundi leevendamiseks pikali heitma või võtma sundasendi.

Seedetrakti haiguste diagnoosimine

Seedesüsteemi patoloogiate diagnoosimine põhineb kliinilistel andmetel ja täiendavatel uuringutel. Kõigepealt peavad patsiendid läbima üldise vere- ja uriinianalüüsi. Põletiku kahtluse korral on vaja määrata selliste näitajate tase nagu bilirubiin, ALT ja AST, amülaas. Samuti peaksite analüüsimiseks võtma väljaheiteid.

Instrumentaalsed uuringud hõlmavad radiograafiat, kõhu ultraheli ja FGDS-i. Mõnel juhul on vaja täiendavat diagnostikat.

Millise arsti poole tuleks pöörduda?

Mida teha, kui on probleeme seedimisega, milline arst aitab? Seedetrakti haigusi ravib gastroenteroloog. Enne tema juurde aja panemist tasub aga läbida uuring, mille määrab terapeut või lastearst. Ägeda kõhuvalu korral tuleb kutsuda kiirabi, et välistada kohest kirurgilist sekkumist nõudvad kirurgilised patoloogiad.

Seedesüsteemi patoloogiate ravi

Kirurgiline ravi seisneb soolesulguse likvideerimises, kivide, kasvajamoodustiste eemaldamises, haavandi õmblemises jne.

Seedehäirete ennetamine

Seedeprobleemide kordumise vältimiseks on vaja järgida ennetusmeetmeid. Need sisaldavad:

1. Dieedi pidamine.
2. Toidu hoolikas töötlemine.
3. Kätepesu.
4. Loobu suitsetamisest ja alkoholist.

Kui tekib ebamugavustunne kõhus, väljaheitehäired või iiveldus, tuleks läbida uuring ja selgitada välja probleemi põhjus.

Seedesüsteemi haigused - lapsepõlves levinud patoloogia. Nende haiguste levimus ei oma piirkondlikke tunnuseid ja ületab praegu 100 juhtu 1000 lapse kohta. Viimastel aastatel on oluliselt avardunud seedetraktihaiguste varajase diagnoosimise ja ravi võimalused. Sellele aitas kaasa endoskoopiliste ja uute kiiritusdiagnostika meetodite väljatöötamine ja laialdane kasutuselevõtt, mis algas 70-80ndatel. XX sajand. Rolli paljastamine Helicobacter pylori kroonilise gastriidi, gastroduodeniidi ja mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi etioloogias ja patogeneesis on võimaldanud välja töötada kõige ratsionaalsemad viisid nende haiguste raviks. Lastel langeb seedesüsteemi haiguste esinemissagedus 5-6 ja 9-12 aasta peale. Samas vanuse kasvades väheneb seedesüsteemi funktsionaalsete häirete sagedus ja suureneb orgaaniliste haiguste osakaal.

MAO- JA KAKSTEKSTEISKREEMIHAIGUSED

Äge gastriit

Äge gastriit on äge mao limaskesta põletik, mis on põhjustatud kokkupuutest tugeva ärritava ainega, mis siseneb (siseneb) maoõõnde.

Etioloogia

Ägeda gastriidi areng võib olla tingitud eksogeensetest või endogeensetest teguritest. Ägeda gastriidi tüübid on järgmised.

Äge primaarne (eksogeenne) gastriit: - alimentaarne;

Toksiline-nakkuslik.

Äge sekundaarne gastriit, mis raskendab raskeid nakkus- ja somaatilisi haigusi.

Söövitav gastriit, mis tekib kontsentreeritud hapete, leeliste ja muude söövitavate ainete makku sattumisel.

Äge flegmonoosne gastriit (mädane maopõletik). Ägeda eksogeense ja endogeense gastriidi põhjused on toodud tabelis 16-1.

Tabel 16-1.Ägedat gastriiti põhjustavad etioloogilised tegurid

Patogenees

Toidu päritolu eksogeense gastriidi korral ärritab ebakvaliteetne toit otseselt mao limaskesta, häirides seedimisprotsesse, maomahla moodustavate ensüümide vabanemist. Toidumürgituse (PTI) korral mõjub patogeen ise (näiteks salmonella) ja selle toksiinid mao limaskestale. Endogeense gastriidi korral areneb mao limaskesta põletikuline protsess etioloogilise aine tungimise tõttu hematogeensel teel.

Kliiniline pilt

Ägeda gastriidi kliiniline pilt sõltub selle vormist ja etioloogiast.

Toiduga seotud ägeda eksogeense gastriidi esimesed sümptomid ilmnevad mõni tund pärast kokkupuudet patoloogilise ainega. Haiguse kestus on keskmiselt 2-5 päeva. Peamised kliinilised ilmingud on järgmised. - Lapse ärevus, üldine halb enesetunne, tugev süljeeritus, iiveldus, isutus, "täiskõhutunne" epigastimaalses piirkonnas.

Võimalikud on külmavärinad, seejärel subfebriilpalavik.

Seejärel tugevneb kõhuvalu, tekib korduv oksendamine, oksendamises - 4-6 tundi tagasi söödud toidu jäänused.

Objektiivselt täheldatakse naha kahvatust, keele katmist valge-kollase kattega, kõhupuhitus, kõhu palpatsioon - valu epigastimaalses piirkonnas.

Võimalik kõhulahtisus.

Toksilis-nakkusliku ägeda eksogeense gastriidi kliinilised ilmingud sarnanevad alimentaarse gastriidi omadega. Toksilis-nakkusliku gastriidi tunnused on järgmised:

Võimalus dehüdratsiooni tekkeks sagedasema oksendamise tõttu;

Valu lokaliseerimine epigastimaalses ja paraumbilises piirkonnas;

Raske kõhulahtisus;

Mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos perifeerse vere analüüsimisel.

Äge flegmonoosne gastriit on väga raske, millega kaasneb mao seina mädane sulandumine ja mäda levik piki submukoosset. Flegmonoosne gastriit võib areneda maokahjustusega või peptilise haavandi tüsistusena. Seda iseloomustab kõrge palavik, tugev kõhuvalu, lapse seisundi kiire halvenemine, korduv oksendamine, mõnikord ka mädaseguga. Veres tuvastatakse neutrofiilne leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, uriini analüüsimisel - leukotsütuuria ja albuminuuria.

Diagnostika

Diagnoos põhineb tavaliselt anamneesil ja kliinilisel pildil. Kahtlastel ja rasketel juhtudel on näidustatud FEGDS.

Ravi

Voodirahu 2-3 päeva. Nälg esimese 8-12 tunni jooksul alates haiguse algusest. Näidatakse rikkalikku sagedast joomist väikeste portsjonitena (tee, 0,9% naatriumkloriidi lahuse ja 5% glükoosilahuse segu). 12 tunni pärast on ette nähtud fraktsionaalne dieettoit: püreestatud limaskestaga supid, madala rasvasisaldusega puljongid, kreekerid, kissellid, teraviljad. 5-7. haiguspäevaks viiakse laps tavaliselt üle tavalauale. Vastavalt näidustustele (haiguse esimestel tundidel) määratakse maoloputus läbi maosondi sooja 0,5-1% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega või 0,9% naatriumkloriidi lahusega. Mürgis-nakkusliku gastriidi, põletikuvastase ravi, ensüümidega

(pankreatiin), spasmolüütikumid (papaveriin, drotaveriin). Flegmonaalset gastriiti ravitakse kirurgilises haiglas.

Ärahoidmine

On vaja õigesti korraldada lapse toitumine vastavalt tema vanusele, vältida ülesöömist, vältida rasvaseid, praetud ja vürtsikaid toite. Teatud ravimite (näiteks atsetüülsalitsüülhape, glükokortikoidid) võtmisel on vaja jälgida mao limaskesta seisundit, kasutada antatsiide.

Prognoos

Ägeda gastriidi prognoos on enamikul juhtudel soodne - täielik taastumine.

Krooniline gastriit

Krooniline gastriit on difuusse või fokaalse iseloomuga mao limaskesta pikaajaline põletik koos selle atroofia ja sekretoorse puudulikkuse järkjärgulise arenguga, mis põhjustab seedehäireid.

Epidemioloogilised uuringud näitavad selle haiguse äärmist levimust, mis suureneb koos vanusega. Tuleb märkida, et lastel esineb krooniline gastriit isoleeritud haigusena ainult 10-15% juhtudest. Palju sagedamini on krooniline gastriit (tavaliselt antraalne) kombineeritud kaksteistsõrmiksoole, sapiteede ja kõhunäärme kahjustusega.

Etioloogia ja patogenees

Krooniline gastriit areneb kõige sagedamini ratsionaalse toitumise (nii kvantitatiivselt kui ka kvalitatiivselt) pidevate rikkumiste tagajärjel: dieedi mittejärgimine, kuiva, halvasti näritud, liiga kuuma või külma, praetud, vürtsika toidu jne pidev kasutamine. Krooniline gastriit võib tekkida teatud ravimite (nt glükokortikoidid, MSPVA-d, antibiootikumid, sulfoonamiidid) pikaajalisel kasutamisel. Viimastel aastatel on tähelepanu pööratud ka pärilikule eelsoodumusele, kuna kroonilist gastriiti avastatakse sagedamini lastel, kelle perekonnas on esinenud seedetrakti haigusi.

Mängib olulist rolli kroonilise gastriidi tekkes Helicobacter pylori. Seda mikroorganismi leidub sageli teistes

haige lapse pereliikmed. Helicobacter pylori on võimeline lagundama karbamiidi (ensüümi ureaasi abil), tekkiv ammoniaak mõjutab mao pinnaepiteeli ja hävitab kaitsebarjääri, avades maomahla juurdepääsu kudedele, mis aitab kaasa gastriidi ja mao seina haavandilise defekti tekkele.

Klassifikatsioon

Kaasaegne kroonilise gastriidi klassifikatsioon ("Sydney süsteem") põhineb kroonilise gastriidi morfoloogilistel tunnustel ja etioloogial (tabel 16-2).

Tabel 16-2.Kroonilise gastriidi kaasaegne klassifikatsioon*

Kliiniline pilt

Kroonilise gastriidi peamine sümptom on valu epigastimaalses piirkonnas: tühja kõhuga, 1,5-2 tundi pärast sööki, öösel, mis on sageli seotud toitumisveaga. Iseloomulikud on ka söögiisu langus, kõrvetised, õhust või hapust röhitsemine, iiveldus ja kalduvus kõhukinnisusele. Patsiendi uurimisel määratakse palpatsiooniga valu epigastimaalses piirkonnas ja pyloroduodenaalses tsoonis. Seejärel ilmnevad kõhugaasid, korin ja "transfusiooni" tunne kõhus.

Diagnostika

Diagnoos tehakse iseloomuliku kliinilise pildi, objektiivsete uurimisandmete ja spetsiaalsete uurimismeetodite põhjal. Viimastest on eriti informatiivne FEGDS, mis võimaldab tuvastada mitut tüüpi muutusi mao limaskestas: hüpertroofiline, subatroofne, erosioonne ja mõnikord hemorraagiline gastriit. Maomahla funktsionaalne uuring võimaldab hinnata mao sekretoorset, hapet ja ensüüme moodustavat funktsiooni. Nääreaparaadi ärritajana kasutatakse pentagastriini, histamiini 0,1% lahust. Sellega hinnatakse maomahla pH-d ja proteolüütilist aktiivsust, vabanenud vesinikkloriidhappe kogust (deebet-tund).

Ravi

Kroonilise gastriidi ravi peaks olema diferentseeritud, kompleksne ja individuaalne, sõltuvalt etioloogiast, morfoloogilistest muutustest, protsessi käigust ja lapse vanusest. Kroonilise gastriidi ravi peamised komponendid on loetletud allpool.

Tõsise ägenemise korral on vajalik statsionaarne ravi.

Toitumine: toit peaks olema mehhaaniliselt ja keemiliselt säästlik (limased supid, köögivilja- ja lihapüree, kissellid, teraviljad, kodujuustupüree). Kõike tuleb soojalt tarbida iga 3 tunni järel (v.a. ööpaus).

Suurenenud mao sekretsiooni korral on ette nähtud sekretsioonivastased ravimid - H 2 -histamiini retseptorite blokaatorid (näiteks ranitidiin). H +, K + -ATPaasi omeprasooli inhibiitor määratakse 4-5 nädalaks.

Arvestades sagedast kohalolekut Helicobacter pylori, määrata nn kolmekomponentne ravi: vismut-trikaaliumditsitraat 2-3 nädalaks, amoksitsilliin 1 nädal ja metronidasool 1 nädal, vanuseannustes.

Hüpermotoorse düskineesia korral gastroduodenaalses tsoonis kasutatakse müotroopseid spasmolüütikume (papaveriin, drotaveriin), samuti metoklopramiidi ja domperidooni.

Näidatud on polüensümaatilised preparaadid (näiteks pankreatiin - "Pancitrate", "Creon").

Väljaspool ägenemist vajavad patsiendid sanatoorset ravi.

Krooniline gastroduodeniit

Kroonilist gastroduodeniiti iseloomustavad mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta mittespetsiifilised põletikulised ümberkorraldamised, samuti sekretoorsed ja motoorsed evakuatsioonihäired.

Lastel, erinevalt täiskasvanutest, täheldatakse mao või kaksteistsõrmiksoole isoleeritud kahjustust suhteliselt harva - 10-15% juhtudest. Nende osakondade kombineeritud kahjustust täheldatakse palju sagedamini. Kaksteistsõrmiksool, mis on hormonaalselt aktiivne organ, omab regulatiivset mõju mao, kõhunäärme ja sapiteede funktsionaalsele ja evakuatsioonitegevusele.

Etioloogia ja patogenees

Juhtiv etioloogiline roll on alimentaarsetel (ebaregulaarne ja alatoitumus, vürtsika toidu kuritarvitamine, kuivtoit) ja psühhogeensed tegurid. Nende tegurite tähtsus suureneb päriliku eelsoodumuse korral gastroduodenaalse tsooni haigustele. Psühhotraumaatilised olukorrad perekonnas, koolis, suhtlusringkonnas realiseeruvad sageli SVD kujul, mis mõjutab sekretsiooni, motoorikat, verevarustust, regeneratiivseid protsesse ja seedetrakti hormoonide sünteesi. Samuti on oluline pikaajaline ravimite (glükokortikoidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid), toiduallergia ja muud limaskesta lokaalset spetsiifilist ja mittespetsiifilist kaitset vähendavad tegurid.

Kroonilise gastroduodeniidi üks peamisi põhjuseid on infektsioon Helicobacter pylori. Duodeniit areneb põhjustatud gastriidi taustal Helicobacter pylori, ja kaksteistsõrmiksoole epiteeli metaplaasia maosse, mis areneb happelise maosisu väljutamise tagajärjel kaksteistsõrmiksoole. Helicobacter pylori settib metaplastilise epiteeli piirkondadesse ja põhjustab neis samu muutusi nagu maos. Mao metaplaasia kolded on sisu mõju suhtes ebastabiilsed

kaksteistsõrmiksool, mis põhjustab erosiooni. Seetõttu on gastroduodeniit seotud Helicobacter pylori, sagedamini erosioonne.

Ülaltoodud etioloogilised tegurid omavad toksilis-allergilist toimet ja põhjustavad morfoloogilisi muutusi kaksteistsõrmiksoole limaskestas. Nendel tingimustel suureneb limaskesta happe-peptilise kahjustuse roll evakuatsiooni-motoorsete häirete esinemisel ja intraduodenaalse pH vähenemisel. Kahjustavad tegurid põhjustavad esmalt limaskesta ärritust ja hiljem - düstroofseid ja atroofilisi muutusi selles. Samal ajal muutub kohalik immuunsus, areneb autoimmuunne agressiivsus, häiritakse pankreatobiliaarse süsteemi motoorsekretoorset funktsiooni reguleerivate hormoonide süntees. Viimastel tekivad ka põletikulised muutused. See viib sekretiini sünteesi vähenemiseni ja pankrease mahla küllastumiseni vesinikkarbonaatidega, mis omakorda vähendab soolesisu leelistamist ja aitab kaasa atroofiliste muutuste tekkele.

Klassifikatsioon

Kroonilise gastroduodeniidi üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Need on jagatud järgmiselt:

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist - primaarne ja sekundaarne gastroduodeniit (kaasnev);

Endoskoopilise pildi järgi - pindmine, erosioon, atroofiline ja hüperplastiline;

Histoloogilistel andmetel - gastroduodeniit kerge, mõõduka ja raske põletikuga, atroofia, mao metaplaasia;

Kliiniliste ilmingute põhjal eristatakse ägenemise, mittetäieliku ja täieliku remissiooni faase.

Kliiniline pilt

Kroonilist gastroduodeniiti iseloomustab sümptomite polümorfism ja see on sageli kombineeritud teiste seedesüsteemi haigustega ning seetõttu ei ole alati võimalik eristada gastroduodeniidi enda põhjustatud ilminguid kaasuva patoloogia põhjustatud sümptomitest.

Gastroduodeniit ägedas faasis väljendub valutavates kramplikes valudes epigastimaalses piirkonnas, mis tekivad 1-2 tundi pärast söömist ja kiirguvad sageli hüpohondriumisse (tavaliselt paremasse) ja nabapiirkonda. Antatsiidide söömine või võtmine vähendab või peatab valu. Valusündroomiga võib kaasneda

raskustunne, lõhkemine epigastimaalses piirkonnas, iiveldus, süljeeritus. Valusündroomi ja düspeptiliste nähtuste tekkemehhanismis on peamine roll kaksteistsõrmiksoole düskineesial. Selle tulemusena suureneb duodenogastriline refluks, mis põhjustab kibedat röhitsemist, mõnikord oksendamist koos sapi seguga, harvem kõrvetisi.

Patsientide uurimisel juhitakse tähelepanu naha kahvatusele, samuti väikesele kehakaalule. Keel on kaetud valge ja kollakasvalge kattega, mille külgpinnal on sageli hammaste jäljed. Kõhu palpeerimisel määratakse valu pyloroduodenaalses piirkonnas, harvem naba ümbruses, epigastimaalses piirkonnas ja hüpohondrias. Mendeli sümptom on iseloomulik. Paljudel patsientidel on Ortneri ja Keri sümptomid.

Kroonilise duodeniidiga lastel täheldatakse sageli vegetatiivseid ja psühhoemotsionaalseid häireid: korduvad peavalud, pearinglus, unehäired, väsimus, mis on seotud kaksteistsõrmiksoole endokriinse funktsiooni rikkumisega. Vegetatiivsed häired võivad ilmneda dumpingu sündroomi kliinilises pildis: nõrkus, higistamine, unisus, soolestiku suurenenud motoorika, mis ilmnevad 2-3 tundi pärast söömist. Pika pausiga toidukordade vahel võib esineda ka hüpoglükeemia tunnuseid lihasnõrkuse, keha värisemise ja järsult suurenenud söögiisu näol.

Kroonilise gastroduodeniidi kulg on tsükliline: ägenemise faas asendatakse remissiooniga. Ägenemised esinevad sageli kevadel ja sügisel, on seotud toitumise rikkumisega, kooli ülekoormusega, mitmesuguste stressiolukordadega, nakkus- ja somaatiliste haigustega. Ägenemise raskusaste sõltub valusündroomi tõsidusest ja kestusest, düspeptilistest sümptomitest ja üldisest seisundist. Spontaanne valu kaob keskmiselt 7-10 päeva pärast, palpatsioonivalu püsib 2-3 nädalat. Üldiselt kestab kroonilise duodeniidi ägenemine 1-2 kuud. Mittetäielikku remissiooni iseloomustab kaebuste puudumine duodeniidi mõõdukate objektiivsete, endoskoopiliste ja morfoloogiliste tunnuste korral. Remissiooni staadiumis ei leita kaksteistsõrmiksoole põletiku kliinilisi, endoskootilisi ega morfoloogilisi ilminguid.

Diagnostika

Kroonilise gastroduodeniidi diagnoos põhineb kliinilise vaatluse andmetel, kaksteistsõrmiksoole funktsionaalse seisundi uurimisel, endoskoopilistel ja histoloogilistel (limaskesta biopsiaproovid) uuringutel.

Funktsionaalse kaksteistsõrmiksoole sondeerimisega ilmnevad duodeniidile iseloomulikud muutused: Oddi sulgurlihase düstoonia, valu ja iiveldus ärritava aine soolestikku viimise ajal, magneesiumsulfaadi lahuse vastupidine lekkimine läbi sondi kaksteistsõrmiksoole spasmi tõttu. Kaksteistsõrmiksoole sisu mikroskoopia avastab sooleepiteeli koorunud ja lamblia vegetatiivsed vormid pole haruldased. Kaksteistsõrmiksoole funktsionaalse seisundi hindamiseks määratakse enterokinaasi ja aluselise fosfataasi ensüümide aktiivsus kaksteistsõrmiksoole sisus. Nende ensüümide aktiivsus suureneb haiguse varases staadiumis ja väheneb patoloogilise protsessi raskusastme süvenedes.

Oluline on ka mao sekretsiooni uurimine. Selle näitajad atsidopeptilise duodeniidi (bulbiidi) korral on tavaliselt kõrgenenud ja kui duodeniiti kombineeritakse atroofilise gastriidi ja enteriidiga, vähenevad need.

Kõige informatiivsem meetod gastroduodeniidi diagnoosimiseks on FEGDS (vt jaotist "Krooniline gastriit").

Kaksteistsõrmiksoole röntgenuuring ei oma kroonilise duodeniidi diagnoosimisel suurt tähtsust, kuid võimaldab tuvastada mitmesuguseid haigusega kaasnevaid või selle põhjuseks olevaid motoorseid evakuatsioonihäireid.

Ravi

Kroonilise gastroduodeniidi ravi toimub samade põhimõtete kohaselt nagu kroonilise gastriidi korral.

Haiguse ägedal perioodil on näidustatud voodipuhkus 7-8 päeva.

Dieet loeb palju. Kas esimestel haiguspäevadel soovitatakse lauda? 1, hiljem - laud? 5. Remissiooni perioodil on näidatud hea toitumine.

Hävitamiseks Helicobacter pylori läbi viia kolmekomponentne ravi: vismuttrikaaliumditsitraat kombinatsioonis amoksitsilliini või makroliidide ja metronidasooliga 7-10 päeva.

Mao suurenenud happesuse korral on soovitatav kasutada histamiini retseptorite H 2 blokaatoreid, samuti omeprasooli 3-4 nädala jooksul.

Vastavalt näidustustele kasutatakse motoorikat reguleerivaid aineid (metoklopramiid, domperidoon, drotaveriin).

Taastusravi käigus on ette nähtud füsioteraapia, harjutusravi, spaaravi.

Ärahoidmine

Gastroduodenaalse tsooni haigusega on väga oluline järgida vanusega seotud toitumise põhimõtteid, kaitsta last füüsiliste ja.

emotsionaalne ülekoormus. Sekundaarne ennetus hõlmab piisavat ja õigeaegset ravi, jälgimist ja regulaarseid konsultatsioone laste gastroenteroloogiga.

Prognoos

Ebaregulaarse ja ebatõhusa ravi korral korduvad krooniline gastriit ja gastroduodeniit ning muutuvad täiskasvanute peamiseks patoloogiaks, mis vähendab patsiendi elukvaliteeti, tema töövõimet.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand

Peptiline haavand on krooniline retsidiveeruv haigus, millega kaasneb peptilise haavandi teke maos ja/või kaksteistsõrmiksooles, mis on tingitud agressioonitegurite ja mao-kaksteistsõrmiksoole tsooni kaitse tasakaalustamatusest.

Viimastel aastatel on peptiliste haavandite juhtumid lastel sagenenud, praegu registreeritakse seda haigust sagedusega 1 juhtum 600 lapse kohta (A.G. Zakomerny, 1996 järgi). Samuti märgitakse haiguse "noorenemist", raske kuluga patoloogia osakaalu suurenemist ja ravi efektiivsuse vähenemist. Sellega seoses on laste mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand kliinilises meditsiinis tõsine probleem.

ETIOLOOGIA

Haigus areneb mitmete organismi mõjutavate ebasoodsate tegurite tagajärjel, sealhulgas pärilik eelsoodumus ja emotsionaalne ülekoormus koos püsivate toitumishäiretega (ebaregulaarne toidukord, vürtsika toidu kuritarvitamine, kuivtoit jne). Peamisteks põhjusteks peetakse mao ja kaksteistsõrmiksoole aktiivsuse närvi- ja hormonaalsete mehhanismide häireid, agressioonifaktorite (soolhape, pepsiinid, pankrease ensüümid, sapphapped) ja kaitsefaktorite (lima, vesinikkarbonaadid, raku) vahel. regenereerimine, PG süntees). Haavandumist seostatakse vagotooniast, hüpergastrineemiast ja peamiste maonäärmete hüperplaasiast põhjustatud pikaajalise hüperkloorhüdria ja peptilise proteolüüsiga, samuti gastroduodenaalse düsmotiilsusega ja antrobulbaarse tsooni pikaajalise hapestumisega.

mängib olulist rolli peptilise haavandi tekkes Helicobacter pylori, leitud 90-100% patsientidest mao antrumi limaskestal.

PATOGENEES

On mitmeid mehhanisme, mis põhjustavad vesinikkloriidhappe ja pepsiinide sekretsiooni suurenemist, limaskestade produktsiooni vähenemist ja gastroduodenaalse tsooni motoorse regulatsiooni rikkumist. Selles protsessis on oluline roll kesknärvisüsteemil, millel on kahekordne mõju mao ja kaksteistsõrmiksoole sekretsioonile ja motoorikale (joon. 16-1).

Riis. 16-1.Kesknärvisüsteemi mõju mao ja kaksteistsõrmiksoole sekretsioonile ja motoorikale.

Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi patoloogilised muutused mängivad olulist rolli kaitsvate ja agressiivsete tegurite tasakaalustamatuses, soodustades haavandi teket.

KLASSIFIKATSIOON

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi klassifikatsioon on toodud tabelis. 16-3.

Tabel 16-3.Peptilise haavandi klassifikatsioon lastel*

* Autor: Baranov A. A. et al. Laste gastroenteroloogia. M., 2002.

KLIINILINE PILT

Kliiniline pilt sõltub protsessi lokaliseerimisest ja haiguse kliinilisest endoskoopilisest staadiumist.

I etapp (värske haavand)

Juhtiv kliiniline sümptom on valu epigastimaalses piirkonnas ja keskjoonest paremal, nabale lähemal, valu tekib tühja kõhuga või 2-3 tundi pärast söömist (hiline valu). Pooled lastest teatavad öisest valust. Märgitakse selget "Moynigam" valu rütmi: nälg-valu-söömine-leevendus. Väljendatud düspeptiline sündroom: kõrvetised (varajane ja kõige levinum sümptom), röhitsemine, iiveldus, kõhukinnisus. Kõhu pindmine palpatsioon on valulik, sügav ja raske tänu eesmise kõhuseina lihaste kaitsepingele.

Endoskoopiline uuring näitab gastroduodenaalse tsooni limaskesta väljendunud põletikuliste muutuste taustal ümmarguse või ovaalse kujuga defekti (defekte), mis on ümbritsetud põletikulise harjaga, mille põhi on kaetud hallikaskollaste või valgete fibriinikihtidega. .

Maos paiknevad haavandid peamiselt püloroantraalses piirkonnas (sagedamini poistel).

Kaksteistsõrmiksooles paiknevad haavandid sibula esiseinal, samuti bulboduodenaalse ristmiku tsoonis. Mootor-

evakuatsioonihäirete hulka kuuluvad kaksteistsõrmiksoole-mao refluks ja spastiline sibula deformatsioon.

II staadium (haavandi epiteliseerumise algus)

Enamikul lastel on epigastimaalses piirkonnas hilised valud, kuid need tekivad peamiselt päevasel ajal ja pärast söömist on püsiv leevendus. Valud muutuvad igavaks, valutavad. Kõht on hästi ligipääsetav pindmiseks palpatsiooniks, kuid sügava lihase kaitsega säilib. Düspeptilised ilmingud on vähem väljendunud.

Endoskoopilisel uurimisel on limaskesta hüpereemia vähem väljendunud, haavandi ümber esinev turse väheneb ja põletikuline võll kaob. Defekti põhi hakkab fibriinist tühjenema, välja joonistub voltide lähenemine haavandile, mis peegeldab paranemisprotsessi.

III staadium (paranev haavand)

Valu selles etapis püsib ainult tühja kõhuga, öösel võib nende ekvivalent olla näljatunne. Kõht muutub sügavaks palpatsiooniks ligipääsetavaks, valulikkus säilib. Düspeptilisi häireid praktiliselt ei väljendata.

Endoskoopia ajal defekti kohas määratakse parandusjäljed punaste armide kujul, millel on erinev kuju - lineaarne, ringikujuline, tähtkujuline. Mao või kaksteistsõrmiksoole seina võimalik deformatsioon. Püsivad mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta põletikulise protsessi tunnused, samuti motoorsed evakuatsioonihäired.

IV etapp (remissioon)

Üldine seisukord on rahuldav. Kaebusi ei ole. Kõhu palpatsioon on valutu. Endoskoopiliselt mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta ei muudeta. Kuid 70-80% juhtudest tuvastatakse mao hapet moodustava funktsiooni püsiv tõus.

Tüsistused

Peptilise haavandi tüsistused registreeritakse 8-9% lastest. Poistel tekivad tüsistused 2 korda sagedamini kui tüdrukutel.

Tüsistuste struktuuris domineerib verejooks ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga tekivad need palju sagedamini kui maohaavandiga.

Lastel tekib haavandi perforatsioon sageli maohaavandiga. Selle tüsistusega kaasneb äge "pistoda" valu epigastimaalses piirkonnas, sageli tekib šokiseisund.

Iseloomulik on maksa tuhmuse kadumine kõhu löökpillide ajal õhu sisenemise tõttu kõhuõõnde.

Läbitungimine (haavandi tungimine naaberorganitesse) toimub harva, pikaajalise keerulise protsessi ja ebapiisava ravi taustal. Kliiniliselt iseloomustab penetratsiooni äkiline valu, mis kiirgub selga ja korduv oksendamine. Diagnoos selgitatakse FEGDS-i abil.

DIAGNOSTIKA

Peptilise haavandi diagnoosimist kinnitavad lisaks ülaltoodud kliinilisele ja endoskoopilisele põhjendusele järgmised meetodid:

Mao fraktsionaalne sondeerimine maomahla happesuse, vesinikkloriidhappe debittunni ja pepsiinide määramisega. Iseloomustab maomahla pH tõus tühja kõhuga ja spetsiifiliste stiimulite kasutamisel pepsiinide sisalduse suurenemine.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole röntgenuuring baariumi kontrastainega. Haavandi otsesed tunnused on niši sümptom ja kaksteistsõrmiksoole sibula tüüpiline deformatsioon, kaudsed tunnused on pülooriline spasm, kaksteistsõrmiksoole sibula düskineesia, mao hüpersekretsioon jne.

Identifitseerimine Helicobacter pylori.

Varjatud vere korduv määramine väljaheites (Gregerseni reaktsioon).

RAVI

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandiga patsientide ravi peaks olema keeruline, see viiakse läbi etapiviisiliselt, võttes arvesse haiguse kliinilist ja endoskoopilist faasi.

I etapp - ägenemise faas. Ravi haiglas.

II etapp - taanduvate ilmingute faas, kliinilise remissiooni algus. Dispanseri vaatlus ja hooajaline profülaktika.

III etapp - täieliku kliinilise ja endoskoopilise remissiooni faas. Sanatooriumi ravi.

ma lavastan

Peptilise haavandi konservatiivne ravi algab kohe pärast diagnoosimist. Paljudel patsientidel paraneb haavand 12-15 nädala jooksul.

Voodirahu 2-3 nädalat.

Toitumine: keemiliselt, termiliselt ja mehaaniliselt säästev toit. Ravitabelid Pevzneri järgi? 1a (1-2 nädalat), ? 1b (3-4 nädalat), ? 1 (remissiooni ajal). Toitlustamine peaks olema osaline (5-6 korda päevas).

Vähendab vesinikkloriidhappe ja pepsiinide kahjustavat toimet.

Mitteimenduvad antatsiidid: algeldraat + magneesiumhüdroksiid, alumiiniumfosfaat, simaldraat jne;

Sekretsioonivastased ravimid: histamiini H 2 retseptorite antagonistid (näiteks ranitidiin) 2-3 nädalat; H + -, K + - ATPaasi omeprasooli inhibiitor 40 päeva jooksul.

Hüpermotoorse düskineesia kõrvaldamine gastroduodenaalses tsoonis (papaveriin, drotaveriin, domperidoon, metoklopramiid).

juuresolekul Helicobacter pylori- kolmekomponentne ravi 1-3 nädalat (vismuttrikaaliumditsitraat, amoksitsilliin, metronidasool).

Võttes arvesse seede- ja imendumishäirete esinemist - polüensümaatilised preparaadid (pankreatiin).

II etapp

Ravi viib läbi kohalik lastearst. Ta vaatab lapse üle 1 kord 2 kuu jooksul ja viib läbi retsidiivivastast ravi sügis-talvisel ja kevadtalvisel perioodil (tabel? 1b, antatsiidravi, vitamiinid 1-2 nädalat).

III etapp

Sanatoorse ravi on näidustatud 3-4 kuud pärast haiglast väljakirjutamist kohalikes gastroenteroloogilistes sanatooriumides ja joomise balneoloogilistes kuurortides (Zheleznovodsk, Essentuki).

ÄRAHOIDMINE

Haavandtõve ägenemised on tavaliselt hooajalised, seetõttu on sekundaarseks ennetuseks vaja regulaarset lastearsti läbivaatust ja ennetava ravi määramist (anttsiidsed ravimid), vajadusel dieeti, koolikoormuse piiramist (1-2 mahalaadimispäeva nädalas vormis). koduõppest). Soodsa psühho-emotsionaalse keskkonna loomine kodus ja koolis on väga oluline.

PROGNOOS

Haavandtõve kulg ja pikaajaline prognoos sõltuvad esmase diagnoosi ajastust, õigeaegsest ja piisavast ravist. Paljuski sõltub ravi edukus vanemate positsioonist, arusaamast olukorra tõsidusest. Patsiendi pidev jälgimine laste gastroenteroloogi poolt, hooajalise ägenemise ennetamise reeglite järgimine, haiglaravi spetsialiseeritud osakonnas ägenemise ajal parandavad oluliselt haiguse prognoosi.

VÄIKESE JA jämesoole HAIGUSED

Kroonilised mittenakkuslikud peen- ja jämesoolehaigused arenevad üsna sageli, eriti eelkooliealistel lastel. Need kujutavad endast tõsist meditsiinilist ja sotsiaalset probleemi suure levimuse, diagnoosimisraskuste ja lapse kasvu ja arengut häirivate tagajärgede tõsiduse tõttu. Soolehaigused võivad põhineda nii funktsionaalsetel kui morfoloogilistel muutustel, kuid harva on võimalik neid eristada haiguse algperioodil.

Väikelastel on seedesüsteemi anatoomiliste ja füsioloogiliste iseärasuste tõttu sagedamini patoloogilises protsessis samaaegselt kaasatud peen- ja jämesool (enterokoliit). Kooliealistele lastele on iseloomulikud rohkem isoleeritud soolekahjustused.

Krooniline enteriit

Krooniline enteriit on krooniline korduv peensoole põletikuline-düstroofne haigus, millega kaasneb selle põhifunktsioonide (seedimise, imendumise) rikkumine ja selle tulemusena igat tüüpi ainevahetuse rikkumine.

Seedesüsteemi patoloogia struktuuris registreeritakse krooniline enteriit kui peamine haigus 4-5% juhtudest.

Etioloogia

Krooniline enteriit on polüetioloogiline haigus, mis võib olla nii esmane kui ka sekundaarne.

Suurt tähtsust omistatakse toitumisteguritele: kuivtoit, ülesöömine, liigne süsivesikute ja rasvade sisaldus toidus, kus puudub valk, vitamiinid ja mikroelemendid, varajane üleviimine kunstlikule söötmisele jne.

Viimastel aastatel on sellised etioloogilised tegurid nagu kokkupuude mürkidega, raskmetallide sooladega (plii, fosfor, kaadmium jne), ravimitega (salitsülaadid, glükokortikoidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, immunosupressandid, tsütostaatikumid, mõned antibakteriaalsed ravimid).

biootikumid, eriti pikaajalisel kasutamisel), ioniseeriv kiirgus (näiteks röntgenraviga).

Peensoolehaiguste esinemist soodustavad kaasasündinud ja omandatud ensümopaatiad, soolte väärarengud, nõrgenenud immuunsus (nii lokaalne kui ka üldine), toiduallergia, soolestiku kirurgilised sekkumised, teiste seedeorganite (eelkõige kaksteistsõrmiksool, kõhunääre) haigused. , sapiteede). ) jne. Kroonilise enteriidi tekkega lapsel on tavaliselt raske välja tuua üht etioloogilist tegurit. Kõige sagedamini tuvastatakse mitmete tegurite, nii eksogeensete kui ka endogeensete tegurite kombinatsioon.

Patogenees

Mis tahes ülaltoodud tegurite või nende kombinatsiooni mõjul areneb peensoole limaskestas põletikuline protsess, mis omandab kroonilise kulgemise immuun- ja kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide puudumise tõttu. Häiritud on soolestiku näärmete ensümaatiline aktiivsus, chyme läbimine kiireneb või aeglustub, luuakse tingimused mikroobse floora vohamiseks, häiritud on oluliste toitainete seedimine ja omastamine.

Kliiniline pilt

Kroonilise enteriidi kliiniline pilt on polümorfne ja sõltub haiguse kestusest ja faasist, peensoole funktsionaalse seisundi muutumise astmest ja kaasuvatest haigustest. On kaks peamist kliinilist sündroomi - kohalik ja üldine.

Kohalik soole (enteraalne) sündroom on põhjustatud parietaalse (membraani) ja kõhu seedimise rikkumisest. Täheldatakse kõhupuhitus, korin, kõhuvalu, kõhulahtisus. Väljaheide on tavaliselt rikkalik, seedimata toidu ja lima tükkidega. Kõhulahtisus ja kõhukinnisus võivad vahelduda. Kõhu palpeerimisel määratakse valu peamiselt naba piirkonnas, Obraztsovi ja Porgese sümptomid on positiivsed. Rasketel juhtudel on võimalik "pseudoastsiitide" nähtus. Soolesümptomid tekivad sageli piima, toorete juur- ja puuviljade, kondiitritoodete võtmisel.

Üldist soolestiku (enteraalset) sündroomi seostatakse vee ja elektrolüütide tasakaalu häiretega, makro- ja mikrotoitainete malabsorptsiooniga ning teiste organite kaasamisega patoloogilisesse protsessi (malabsorptsiooni sündroom). Iseloomulik: suurenenud väsimus, ärrituvus, peavalu, nõrkus, erineva raskusastmega kaalulangus. Kuiv nahk, muutu

küüned, glossiit, igemepõletik, krambid, juuste väljalangemine, hämaras nägemise halvenemine, veresoonte suurenenud haprus, verejooks. Ülaltoodud sümptomid on tingitud polühüpovitaminoosist ja troofilistest häiretest. Väikestel lastel (kuni 3-aastased) avastatakse sageli aneemiat ja ainevahetushäireid, mis väljenduvad osteoporoosis ja luude hapruses, krambihoogudes. Üldiste ja lokaalsete enteraalsete sündroomide raskus määrab haiguse raskusastme.

Diagnoos põhineb anamneesi andmetel, kliinilistel ilmingutel, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite tulemustel. Viia läbi diferentseeritud süsivesikute koormused mono- ja disahhariididega, test d-ksüloosiga. Informatiivne on ka endoskoopia koos sihtbiopsiaga ja sellele järgnev biopsia histoloogiline uurimine. Koprogrammis paljastatakse kreatorröa, steatorröa, amülorröa.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kõige sagedamini arenevate pärilike ja omandatud haigustega, mis esinevad malabsorptsiooni sündroomiga - äge enteriit, tsüstilise fibroosi soolevorm, toiduallergia seedetrakti vorm, tsöliaakia, disahharidaasi puudulikkus jne.

Ravi

Vt jaotist "Krooniline enterokoliit".

Krooniline enterokoliit

Krooniline enterokoliit on polüetioloogiline põletikulis-düstroofne haigus, mille puhul on samaaegselt kahjustatud peen- ja jämesool.

Etioloogia

Haigus esineb kõige sagedamini pärast ägedaid sooleinfektsioone (salmonelloos, düsenteeria, escherichioos, kõhutüüfus, viiruslik kõhulahtisus), helmintiaasi, algloomade põhjustatud haigusi, toitumisvigu (pikaajaline ebaregulaarne, ebapiisav või liigne toitumine), toiduallergilisi reaktsioone. Haiguse arengut soodustavad kaasasündinud ja omandatud ensümopaatiad, immuundefektid, mao-, maksa-, sapiteede ja kõhunäärmehaigused, soolestiku arengu kõrvalekalded, düsbakterioos, vitamiinipuudus, neurogeensed, hormonaalsed häired, kiiritus, irratsionaalne. ravimite, eriti antibiootikumide jms kasutamine.

Patogenees

Patogenees pole täielikult selge. Näiteks arvatakse, et nakkusetekitajad võivad põhjustada seedetrakti kudede rakkude terviklikkuse rikkumist, aidates kaasa nende hävitamisele või morfoloogilisele metaplaasiale. Selle tulemusena moodustuvad organismile geneetiliselt võõrad antigeenid, mis põhjustavad autoimmuunreaktsioonide arengut. Toimub tsütotoksiliste lümfotsüütide kloonide kuhjumine ja seedetrakti autoloogsete kudede antigeenstruktuuride vastu suunatud antikehade tootmine. Nad peavad oluliseks sekretoorse IgA puudust, mis takistab bakterite ja allergeenide sissetungi. Muutused soolestiku normaalses mikroflooras soodustavad kroonilise enterokoliidi teket, suurendades sekundaarselt soole limaskesta läbilaskvust mikroobsete allergeenide suhtes. Teisest küljest kaasneb selle haigusega alati düsbakterioos. Krooniline enterokoliit võib olla ka sekundaarne, koos teiste seedeorganite haigustega.

Kliiniline pilt

Kroonilist enterokoliiti iseloomustab laineline kulg: haiguse ägenemine asendub remissiooniga. Ägenemise perioodil on juhtivad kliinilised sümptomid kõhuvalu ja väljaheitehäired.

Valu iseloom ja intensiivsus võivad olla erinevad. Lapsed kurdavad sageli valu nabas, alakõhus parem- või vasakpoolse lokaliseerimisega. Valu tekib igal kellaajal, kuid sagedamini päeva teisel poolel, mõnikord 2 tundi pärast söömist, tugevneb enne roojamist, joostes, hüpates, sõites jne. Tuimad tõmbamisvalud on iseloomulikumad peensoole kahjustustele, intensiivsed - jämesoole kahjustustele. Valu ekvivalendid: väljaheidete lõtvumine pärast söömist või, eriti väikelastel, söömisest keeldumine, maitse selektiivsus.

Kroonilise enterokoliidi teine ​​oluline sümptom on väljaheite häire, mis väljendub vahelduva kõhulahtisuse (valdav peensoole kahjustusega) ja kõhukinnisuse (koos jämesoole kahjustusega). Domineerib sagedane roojamistung (5–7 korda päevas) väikeste portsjonite erineva konsistentsiga väljaheidetega (vedel koos seedimata toidu seguga, lima; hall, läikiv, vahutav, tuhm - ülekaalus mädanemisprotsessid). Sageli on "lammas" või linditaoline väljaheide. Tahkete väljaheidete läbiminek võib põhjustada pragude teket pärakus. Sel juhul ilmub väljaheidete pinnale väike kogus punakaspunast verd.

Laste kroonilise enterokoliidi pidevateks sümptomiteks on ka puhitus ja täiskõhutunne kõhus, korin ja vereülekanne soolestikus, suurenenud gaasieritus jne. Mõnikord domineerib haiguse kliinilises pildis psühhovegetatiivne sündroom: tekib nõrkus, väsimus, halb uni, ärrituvus, peavalu. Kaebused soole talitlushäirete kohta taanduvad tagaplaanile. Haiguse pika kulgemise korral esineb kehakaalu tõus, harvem kasvu, aneemia, hüpovitaminoosi nähud, ainevahetushäired (valk, mineraal).

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Kroonilist enterokoliiti diagnoositakse anamneesiandmete, kliinilise pildi (pikaajaline soolefunktsiooni häire, millega kaasneb düstroofia teke), laboratoorsete uuringute tulemuste (aneemia, hüpo- ja düsproteineemia, hüpoalbumineemia, kolesterooli kontsentratsiooni langus) põhjal. üldlipiidid, β-lipoproteiinid, kaltsium, kaalium, naatrium vereseerumis, lima, leukotsüütide, steatorröa, kreatorröa, amülorröa tuvastamine väljaheites, instrumentaalsete uurimismeetodite (sigmoidoskoopia, kolonofibroskoopia, röntgen- ja morfoloogilised uuringud) tulemused ).

Kroonilist enterokoliiti tuleks eristada pikaleveninud düsenteeriast (vt peatükk “Ägedad sooleinfektsioonid”), kaasasündinud ensümopaatiatest [tsüstiline fibroos, tsöliaakia, disahharidaasi puudulikkus, eksudatiivse enteropaatia sündroom (vt ptk “Kaasasündinud ensümopaatiad ja eksudatiivne”)], enteropaatiatest jne.

Ravi

Kroonilise enteriidi ja kroonilise enterokoliidi ravi on suunatud soolefunktsiooni kahjustuse taastamisele ja haiguse ägenemiste ärahoidmisele. Käimasolevate ravimeetmete aluseks on terapeutiline toitumine (nad määravad Pevzneri järgi tabeli? 4). Samuti on välja kirjutatud multivitamiinid, ensüümipreparaadid (pankreatiin), pre- ja probiootikumid [bifidobacteria bifidum + aktiivsüsi (Probifor), Linex, lactobacilli acidophilus + keefiri seened (Acipol), Hilak-forte], enterosorbendid (dioktaeedriline smektiit (memetriiniin), probutkiniin , loperamiid, mebeveriin jne). Rangete näidustuste kohaselt on ette nähtud antibakteriaalsed ravimid: "Intetrix", nitrofuraanid, nalidiksiinhape, metronidasool jne. Kasutatakse fütoteraapiat, sümptomaatilisi aineid, füsioteraapiat, harjutusravi. Sanatooriumi ravi on näidustatud mitte varem kui 3-6 kuud pärast ägenemist.

Prognoos

Õigeaegse ja piisava ravi korral taastusravi kõigil etappidel on prognoos soodne.

ärritunud soole sündroom

Ärritatud soole sündroom on seedetrakti funktsionaalne häire, mis väljendub roojamise häirete ja valu kombinatsioonis soolestiku orgaaniliste muutuste puudumisel.

Rahvusvahelisel ekspertide seminaril Roomas (1988) töötati välja ärritunud soole sündroomi ("Rooma kriteeriumid") ühtne määratlus - funktsionaalsete häirete kompleks, mis kestab üle 3 kuu, sealhulgas kõhuvalu (tavaliselt väheneb pärast roojamist) ja düspeptilised häired. häired (kõhupuhitus, kõhulahtisus, kõhukinnisus või nende vaheldumine, soolte mittetäieliku tühjenemise tunne, tungiv tung roojamiseks).

Arenenud riikides areneb täiskasvanud elanikkonnas ärritunud soole sündroom sagedusega 14–48%. Naised kannatavad selle haiguse all 2 korda sagedamini kui mehed. Arvatakse, et 30-33% lastest kannatavad soolestiku funktsionaalsete häirete all.

Etioloogia ja patogenees

Ärritatud soole sündroom on polüetioloogiline haigus. Selle arengus on oluline koht neuropsüühilistele teguritele. On kindlaks tehtud, et ärritunud soole sündroomi korral on häiritud nii peen- kui jämesoole evakuatsioonifunktsioon. Muutused soolestiku motoorses funktsioonis võivad olla tingitud asjaolust, et nendel patsientidel on sooleseina retseptorite tundlikkus venituse suhtes suurenenud, mille tagajärjel tekivad neil valu ja düspeptilised häired madalamal erutuslävel kui terved inimesed. Teatavat rolli ärritatud soole sündroomi kujunemisel lastel mängivad toitumise iseärasused, eriti taimsete kiudude ebapiisav tarbimine. Olulist tähtsust omistatakse ka konditsioneeritud refleksi kadumisele defekatsiooniaktile ja vaagna diafragma lihasstruktuuride asünergiale, mis põhjustab soolestiku evakueerimisfunktsiooni rikkumisi.

Ärritatud soole sündroom võib areneda sekundaarselt koos teiste seedesüsteemi haigustega: gastriit, duodeniit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, pankreatiit jne. Teatavat rolli võivad mängida varasemad ägedad sooleinfektsioonid, tüdrukute günekoloogilised haigused, kuseteede patoloogia .

Kliiniline pilt

Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest eristatakse ärritatud soole sündroomi 3 varianti: peamiselt koos kõhulahtisuse, kõhukinnisuse ning kõhuvalu ja kõhugaasidega.

Kõhulahtisuse ülekaaluga patsientidel on peamiseks sümptomiks lahtine väljaheide, mõnikord segunenud lima ja seedimata toiduga, tavaliselt 4 korda päevas, sagedamini hommikul, pärast hommikusööki, eriti emotsionaalse stressi korral. Mõnikord on tungiv tung roojamiseks, kõhupuhitus.

Ärritatud soole sündroomi teises variandis täheldatakse väljaheite kinnipidamist (kuni 1-2 korda nädalas). Paljudel lastel on roojamine regulaarne, kuid sellega kaasneb pikaajaline pingutamine, soolte mittetäieliku tühjenemise tunne, väljaheite kuju ja olemuse muutus (kõva, kuiv, nagu lambad jne). . Mõnel lapsel asendub pikaajaline kõhukinnisus kõhulahtisusega, millele järgneb kõhukinnisuse kordumine.

Ärritatud soole sündroomi kolmanda variandiga patsientidel on ülekaalus krambid või tuimad, suruvad, lõhkevad valud kõhus koos selle tursega. Valu tekib või suureneb pärast söömist, stressi ajal, enne roojamist ja kaob pärast gaaside väljutamist.

Lisaks lokaalsetele ilmingutele kogevad patsiendid sagedasi peavalusid, neelamisel tükitunnet kurgus, vasomotoorseid reaktsioone, iiveldust, kõrvetisi, röhitsemist, raskustunnet epigastimaalses piirkonnas jne. Ärritatud soole sündroomi eripäraks on kaebuste mitmekesisus. Tähelepanu juhitakse lahknevusele haiguse kestuse, kaebuste mitmekesisuse ja haigete, füüsiliselt normaalselt arenenud laste hea välimuse vahel.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Ärritatud soole sündroomi diagnoosimine on üles ehitatud teiste soolehaiguste välistamise põhimõttele, kasutades sageli funktsionaalseid, instrumentaalseid ja morfoloogilisi uurimismeetodeid.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi endokriinsete haiguste (hüpotüreoidism, hüpertüreoidism - kõhukinnisusega; vipoom, gastrinoom - kõhulahtisusega), soole imendumise häire (laktaasi puudulikkus, tsöliaakia jne), seedetrakti allergiate, ägeda ja kroonilise kõhukinnisusega jne.

Ravi

Ärritatud soole sündroomiga patsientide ravi põhineb toitumise, psühhoteraapia, retseptide režiimi ja olemuse normaliseerimisel.

ravimid. Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi seisundi, samuti soolestiku motoorika normaliseerimiseks on ette nähtud harjutusravi, massaaž, füsioteraapia ja refleksoloogia. Ravimite hulgas on eelistatud ravimid tsisapriid, loperamiid, pinaveriumbromiid, mebeveriin jne.

Kõhulahtisusega ärritunud soole sündroomi korral avaldab positiivset mõju dioktaeedriline smektiit, millel on väljendunud adsorptsiooni- ja tsütoprotektiivsed omadused. Normaalse mikrofloora taastamiseks kasutatakse ka pre- ja probiootikume ["Enterol", bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktiivsüsi ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + keefiri seened ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" ja jne], antibakteriaalsed ained (“Intetrix”, nifuroksasiid, furasolidoon, metronidasool jt), taimsed preparaadid [pohlalehed + harilik rohi + rida rohtu + salveilehed + eukalüpti vardakujuline leht ("Elekasol")] , kõhupuhituse vähendamine, korin kõhus, lima hulk väljaheites.

Ärritatud soole sündroomiga, mis tekib kõhukinnisusega, on ette nähtud ballastained (kliid, linaseemned, laktuloos jne).

Vastavalt näidustustele määratakse need: spasmolüütikumid (drotaveriin, papaveriin), antikolinergilised ained (hüostsiinbutüülbromiid, prifiiniumbromiid), kesk- ja autonoomse närvisüsteemi seisundit normaliseerivad ravimid (ravimi valik sõltub tuvastatud afektiivsetest häiretest patsiendil); rahustid (diasepaam, oksasepaam), antidepressandid (amitriptüliin, pipofesiin), antipsühhootikumid (tioridasiin) kombinatsioonis nootroopsete ravimite ja vitamiinidega B. Optimaalsed ravitulemused saadakse patsiendi ühisel jälgimisel lastearsti ja neuropsühhiaatri poolt.

Prognoos

Prognoos on soodne.

Kaasasündinud ensümopaatiad ja eksudatiivne enteropaatia

Seedetrakti kõige levinumad kaasasündinud ensümopaatiad on tsöliaakia ja disahharidaasi puudulikkus.

PATOGENEES JA KLIINILINE PILT Tsöliaakia

Tsöliaakia enteropaatia on kaasasündinud haigus, mis on põhjustatud gluteeni (teraviljavalku) lagundavate ensüümide puudumisest.

aminohapeteks ja selle mittetäieliku hüdrolüüsi mürgiste produktide kogunemine kehasse. Haigus avaldub sagedamini alates täiendavate toitude (manna ja kaerahelbed) kasutuselevõtust rikkaliku vahutava väljaheitena. Siis ühinevad anoreksia, oksendamine, dehüdratsiooni sümptomid, valeastsiidi pilt. Tõsine düstroofia areneb.

Soolestiku röntgenuuring baariumisuspensioonile jahu lisamisega näitab teravat hüpersekretsiooni, kiirenenud peristaltikat, soolestiku toonuse muutust ja limaskesta leevendust ("lumetuisu" sümptom) .

Disahharidaasi puudulikkus

Väikestel lastel on see sagedamini esmane, mis on tingitud laktoosi ja sahharoosi lagundavate ensüümide sünteesi geneetilisest defektist (ρ). Sel juhul väljendub laktoositalumatus kõhulahtisusena pärast esimest rinnapiimaga toitmist, sahharoositalumatusena – alates hetkest, kui suhkur on lapse toidusedelisse sisse viidud (magus vesi, täiendav toitmine). Iseloomustab kõhupuhitus, hapu lõhnaga vesine väljaheide, püsiva alatoitluse järkjärguline areng. Tool normaliseerub reeglina kiiresti pärast vastava disahhariidi tühistamist.

Eksudatiivse enteropaatia sündroom

Seda iseloomustab suure hulga plasmavalkude kadu läbi sooleseina. Selle tulemusena areneb lastel püsiv hüpoproteineemia ja ilmneb kalduvus tursele. Eksudatiivse enteropaatia esmane sündroom on seotud soole seina lümfisoonte kaasasündinud defektiga koos lümfangiektaasiate tekkega, mis tuvastatakse morfoloogilise uuringuga. Eksudatiivse enteropaatia sekundaarset sündroomi täheldatakse tsöliaakia, tsüstilise fibroosi, Crohni tõve, haavandilise koliidi, maksatsirroosi ja paljude teiste haiguste korral.

DIAGNOSTIKA

Diagnoos põhineb kliiniliste ja laboratoorsete andmete, endoskoopiliste ja morfoloogiliste uuringute tulemuste kombinatsioonil. Diagnoosimisel kasutatakse stressiteste (näiteks d-ksüloosi absorptsiooni test jne), immunoloogilisi meetodeid (agliadiini antikehade määramine jne), samuti meetodeid valgu, süsivesikute, lipiidide sisalduse määramiseks veres. väljaheited, veri.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel on oluline arvestada patsiendi vanust, mil haiguse esimesed sümptomid ilmnesid.

Vastsündinu perioodil avaldub kaasasündinud laktaasi puudulikkus (laktaasia); kaasasündinud glükoosi-galaktoosi malabsorptsioon, kaasasündinud enterokinaasi puudulikkus, talumatus lehmapiimavalgu, soja suhtes jne.

RAVI

Otsustava tähtsusega on individuaalse terapeutilise toitumise korraldamine, eriti eliminatsioonidieetide määramine sõltuvalt haiguse perioodist, patsiendi üldisest seisundist ja vanusest, ensüümi puudulikkuse olemusest. Tsöliaakia korral peaks toit olema gluteenivaba (jäta välja gluteenirikkad toidud – rukis, nisu, oder, kaerahelbed) koos piimapiiranguga. Disahharidaasi puudulikkuse korral on vaja välistada suhkru, tärklise või värske piima kasutamine (laktoositalumatusega). Eksudatiivse enteropaatia korral on ette nähtud valkude rikas dieet koos rasvapiiranguga (kasutatakse keskmise ahelaga triglütseriide). Näidustuste kohaselt on rasketel juhtudel ette nähtud parenteraalne toitmine. Näidatakse ensüümipreparaate, probiootikume, vitamiine, sümptomaatilist ravi.

PROGNOOS

Tsöliaakiaga patsientidel on prognoos eliminatsioonidieedi range järgimise ja retsidiivide hoolika ennetamise korral üldiselt soodne, eksudatiivse enteropaatiaga on võimalik saavutada ainult kliiniline remissioon.

Peen- ja jämesoole haiguste ennetamine

Sekundaarne ennetus hõlmab: täieliku koostisega dieedi hoolikat järgimist; korduvad ravikuurid vitamiinide, ensüümide (väljaheite seisundi kontrolli all), enterosorbentide, prokineetika, ravimtaimede, probiootikumide ja ka muude ravimitega.

mineraalvesi (kõhulahtisuse kalduvusega on ette nähtud "Essentuki 4", kuumutatakse temperatuurini 40-50? C); ravivõimlemine ja kõhumassaaž; lapse kaitsmine kaasnevate haiguste ja vigastuste eest; avavees ujumise välistamine.

Kroonilise enteriidi ja kroonilise enterokoliidi korral on stabiilse remissiooni perioodil lubatud kehaline kasvatus ja ennetavad vaktsineerimised.

Laste jälgimist ja nende ravi remissiooniperioodil viivad läbi piirkonna lastearstid ja polikliiniku gastroenteroloogid esimesel haiglast väljakirjutamise aastal kord kvartalis. Sanatooriumi ravi on näidustatud mitte varem kui 3-6 kuud pärast ägenemist. Sanatooriumi-ravi kompleks sisaldab: säästvat treeningrežiimi, dieettoitumist vastavalt näidustustele - kuumutatud madala mineralisatsiooniga vee joomine, muda aplikatsioonid maole ja alaseljale, radoonivannid, hapnikukokteilid jne. Sanatooriumikursuse kestus ravi on 40-60 päeva.

Crohni tõbi

Crohni tõbi on krooniline mittespetsiifiline progresseeruv transmuraalne granulomatoosne seedetrakti põletik.

Sagedamini on kahjustatud peensoole terminaalne osa, seetõttu on selle haiguse jaoks sellised sünonüümid nagu terminaalne ileiit, granulomatoosne ileiit jne. Seedetrakti mis tahes osa keelejuurest pärakuni võib olla seotud patoloogiline protsess. Soolestiku kahjustuste sagedus väheneb järgmises järjekorras: terminaalne ileiit, koliit, ileokoliit, anorektaalne vorm jne. Esineb ka fokaalseid, multifokaalseid ja difuusseid vorme. Crohni tõve kulg on laineline, ägenemiste ja remissioonidega.

Crohni tõbe leitakse kõigis vanuserühmades lastel. Esinemissageduse tipp saabub 13-20 aasta vanuselt. Haigete seas on poiste ja tüdrukute suhe 1:1,1.

Etioloogia ja patogenees

Haiguse etioloogia ja patogenees on teadmata. Arutage infektsiooni (mükobakterid, viirused), toksiinide, toidu ja mõnede ravimite rolli, mida peetakse ägeda põletiku tekke lähtepunktiks. Suurt tähtsust omistatakse immunoloogilistele, düsbiootilistele ja geneetilistele teguritele. On kindlaks tehtud seos HLA histosobivuse süsteemi ja Crohni tõve vahel, mille puhul tuvastatakse sageli DR1 ja DRw5 lookused.

Kliiniline pilt

Haiguse kliiniline pilt on väga mitmekesine. Tavaliselt algab haigus järk-järgult, pikaajaline kulg koos perioodiliste ägenemistega. Võimalikud on ka teravad vormid.

Peamine kliiniline sümptom lastel on püsiv kõhulahtisus (kuni 10 korda päevas). Väljaheidete maht ja sagedus sõltuvad peensoole kahjustuse tasemest: mida kõrgem see on, seda sagedasem on väljaheide ja vastavalt sellele, seda raskem on haigus. Peensoole kahjustusega kaasneb malabsorptsiooni sündroom. Väljaheites ilmuvad perioodiliselt vere lisandid.

Kõhuvalu on kõigi laste tavaline sümptom. Valu intensiivsus varieerub kergest (haiguse alguses) kuni söömise ja roojamisega seotud intensiivsete krampideni. Kui kõht on kahjustatud, kaasneb nendega raskustunne epigastimaalses piirkonnas, iiveldus ja oksendamine. Hilisematel etappidel on valu väga intensiivne, millega kaasneb puhitus.

Haiguse üldised sümptomid: üldine nõrkus, kehakaalu langus, palavik. Peensoole olulise kahjustusega on häiritud valkude, süsivesikute, rasvade, vitamiini B 12, foolhappe, elektrolüütide, raua, magneesiumi, tsingi jm imendumine ja ainevahetus.Hüpoproteineemia avaldub kliiniliselt tursetena. Iseloomulikud on kasvu hilinemine ja seksuaalne areng.

Crohni tõve kõige levinumad soolestikuvälised ilmingud: artralgia, monoartriit, sakroiliit, nodoosne erüteem, aftoosne stomatiit, iridotsükliit, uveiit, episkleriit, perikolangiit, kolestaas, vaskulaarsed häired.

TüsistusedCrohni tõve korral seostatakse neid kõige sagedamini erineva lokaliseerimisega fistulite ja abstsesside, sooleperforatsiooni ja peritoniidi tekkega. Võimalik soolesulgus, käärsoole äge toksiline dilatatsioon.

Üldises vereanalüüsis tuvastatakse aneemia (erütrotsüütide, Hb, hematokriti vähenemine), retikulotsütoos, leukotsütoos ja ESR suurenemine. Biokeemiline vereanalüüs näitab hüpoproteineemiat, hüpoalbumineemiat, hüpokaleemiat, mikroelementide sisalduse vähenemist, aluselise fosfataasi ning 2-globuliini ja C-reaktiivse valgu taseme tõusu. Biokeemiliste muutuste raskusaste on korrelatsioonis haiguse tõsidusega.

Endoskoopiline pilt Crohni tõve korral on väga polümorfne ja sõltub põletikulise protsessi staadiumist ja ulatusest. Endoskoopiliselt eristatakse haiguse 3 faasi: infiltratsioon, haavandid-praod, armistumine.

Infiltratsioonifaasis (protsess lokaliseerub submukoosis) näeb limaskest välja nagu mati pinnaga “tekk”, veresoonte mustrit pole näha. Tulevikus ilmnevad erosioonid vastavalt afta tüübile, millel on eraldi pindmised haavandid ja fibriinsed ülekatted.

Haavandite-pragude faasis tuvastatakse üksikud või mitmed sügavad pikisuunalised haavandilised defektid, mis mõjutavad sooleseina lihaskihti. Pragude ristumiskoht annab limaskestale "munakivisillutise" välimuse. Submukoosse olulise turse, aga ka sooleseina sügavate kihtide kahjustuse tõttu soole luumen kitseneb.

Armide tekkefaasis leitakse pöördumatu soolestenoosiga piirkondi.

Iseloomulikud radioloogilised tunnused (uuring viiakse tavaliselt läbi kahekordse kontrastiga): segmentaalsed kahjustused, soolestiku lainelised ja ebaühtlased kontuurid. Käärsooles määratakse ebakorrapärasused ja haavandid piki segmendi ülemist serva, samal ajal kui haustratsioon säilib piki alumist serva. Haavandite-pragude staadiumis - omamoodi "munakivisillutis".

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Diagnoos tehakse kliiniliste ja anamnestiliste andmete ning laboratoorsete, instrumentaalsete ja morfoloogiliste uuringute tulemuste põhjal.

Crohni tõve diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi bakteriaalse ja viirusliku etioloogiaga ägedate ja pikaajaliste sooleinfektsioonide, algloomade, usside põhjustatud haiguste, malabsorptsiooni sündroomi, kasvajate, haavandilise koliidi (tabel 16-4) jne korral.

Tabel 16-4.Põletikulise soolehaiguse diferentsiaaldiagnoos*

* Vastavalt Kanshina O.A., 1999.

Ravi

Režiim ägenemise perioodil on voodi, seejärel säästev. Meditsiiniline toitumine – laud? 4 Pevzneri järgi. Dieedi iseloom sõltub suuresti soolekahjustuse lokaliseerimisest ja ulatusest, haiguse kulgemise faasist.

Kõige tõhusamad ravimid on aminosalitsüülhappe preparaadid (mesalasiin), sulfasalasiin. Samal ajal on vaja võtta foolhapet ja mikroelementidega multivitamiine vastavalt vanuseannusele. Haiguse ägedas faasis ja raskete tüsistustega (aneemia, kahheksia, liigesekahjustus, erüteem jne) määratakse glükokortikoidid (hüdrokortisoon, prednisoloon, deksametasoon), harvemini immunosupressandid (asatiopriin, tsüklosporiin).

Lisaks kasutatakse Crohni tõvega patsientide raviks laia toimespektriga antibiootikume, metronidasooli, probiootikume, ensüüme (pankreatiin), enterosorbente (dioktaeedriline smektiit), kõhulahtisusevastaseid ravimeid (nt loperamiid) ja sümptomaatilisi aineid. Haiguse rasketel juhtudel koos hüpoproteineemia, elektrolüütide häirete tekkega viiakse läbi aminohapete, albumiini, plasma ja elektrolüütide lahuste intravenoosne infusioon. Vastavalt näidustustele viiakse läbi kirurgiline ravi - kahjustatud sooleosade eemaldamine, fistulite väljalõikamine, anastomoos avatuse taastamiseks.

Ärahoidmine

Prognoos

Taastumise prognoos on ebasoodne, eluea prognoos sõltub haiguse tõsidusest, selle kulgemise iseloomust ja tüsistuste olemasolust. Võimalik on saavutada pikaajaline kliiniline remissioon.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit

Mittespetsiifiline haavandiline koliit on jämesoole krooniline põletikuline haigus, millel on korduv või pidev kulg, lokaalsed ja süsteemsed tüsistused.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit on valdavalt levinud tööstusriikide elanikkonna seas (sage

täiskasvanute seas - 40-117:100 000). Lastel areneb see suhteliselt harva, moodustades 8-15% täiskasvanute esinemissagedusest. Viimase kahe aastakümne jooksul on haavandilise koliidiga patsientide arv kasvanud nii täiskasvanute kui ka kõigi vanuserühmade laste seas. Haigus võib tekkida isegi imikueas. Sooline jaotus on 1:1 ja varases eas haigestuvad sagedamini poisid, noorukieas - tüdrukud.

Etioloogia ja patogenees

Vaatamata aastatepikkusele uuringule jääb haiguse etioloogia ebaselgeks. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi tekke erinevate teooriate hulgas on kõige laialdasemalt kasutusel nakkuslikud, psühhogeensed ja immunoloogilised teooriad. Käärsoole haavandilise protsessi ühegi üksiku põhjuse otsimine on seni olnud ebaõnnestunud. Etioloogiliste teguritena eeldatakse viiruseid, baktereid, toksiine ja mõningaid toidu koostisosi, mis võivad vallandajatena põhjustada patoloogilise reaktsiooni, mis põhjustab soole limaskesta kahjustusi. Suurt tähtsust omistatakse neuroendokriinsüsteemi seisundile, soole limaskesta kohalikule immuunkaitsele, geneetilisele eelsoodumusele, ebasoodsatele keskkonnateguritele, psühholoogilisele stressile, ravimite iatrogeensele toimele. Haavandilise koliidi korral toimub isemajanduvate patoloogiliste protsesside kaskaad: esmalt mittespetsiifilised, seejärel autoimmuunsed, kahjustavad sihtorganeid.

Klassifikatsioon

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi kaasaegne klassifikatsioon võtab arvesse protsessi pikkust, kliiniliste sümptomite raskust, retsidiivide esinemist ja endoskoopilisi tunnuseid (tabel 16-5).

Tabel 16-5.Haavandilise koliidi tööklassifikatsioon*

Ekstraintestinaalsed ilmingud ja tüsistused

* Nižni Novgorodi pediaatrilise gastroenteroloogia uurimisinstituut.

Kliiniline pilt

Kliinilist pilti esindavad kolm peamist sümptomit: kõhulahtisus, veri väljaheites, kõhuvalu. Peaaegu pooltel juhtudel algab haigus järk-järgult. Kerge koliidi korral on väljaheites märgatavad üksikud veretriibud, raske - selle märkimisväärne segunemine. Mõnikord muutub väljaheide halvalõhnalise vedela verise massi välimuse. Enamikul patsientidest tekib kõhulahtisus, väljaheidete sagedus varieerub 4-8 kuni 16-20 või enam korda päevas. Lahtises väljaheites on lisaks verele palju lima ja mäda. Kõhulahtisusega koos vere lisandiga kaasneb ja mõnikord sellele eelneb kõhuvalu - sagedamini söögi ajal või enne roojamist. Valud on krambid, lokaliseeritud alakõhus, vasakpoolses niudepiirkonnas või naba ümbruses. Aeg-ajalt areneb haigus välja düsenteeria moodi. Raskele haavandilisele koliidile on väga iseloomulik palavik (tavaliselt mitte kõrgem kui 38 °C), isutus, üldine nõrkus, kehakaalu langus, aneemia, sugulise arengu hilinemine.

Tüsistusedmittespetsiifiline haavandiline koliit on süsteemne ja lokaalne.

Süsteemsed tüsistused on erinevad: artriit ja artralgia, hepatiit, skleroseeriv kolangiit, pankreatiit, naha, limaskestade (nodoosne erüteem, püoderma, troofilised haavandid, erüsiipel, aftoosne stomatiit, kopsupõletik, sepsis) ja silmade (uveskleriit) rasked kahjustused.

Lokaalsed tüsistused lastel on haruldased. Nende hulka kuuluvad: tugev sooleverejooks, sooleperforatsioon, äge toksiline jämesoole dilatatsioon või kitsendus, anorektaalse piirkonna kahjustused (praod, fistulid, abstsessid, hemorroidid, sulgurlihase nõrkus koos väljaheite- ja gaasipidamatusega); käärsoolevähi.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud

Vereanalüüsis tuvastatakse leukotsütoos koos neutrofiiliaga ja leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, erütrotsüütide, Hb, seerumi raua, üldvalgu sisalduse vähenemine, düsproteineemia koos albumiini kontsentratsiooni vähenemisega ja y-globuliinide suurenemine; vere elektrolüütide koostise võimalikud rikkumised. Vastavalt haiguse tõsidusele ja faasile suureneb ESR ja C-reaktiivse valgu kontsentratsioon.

Otsustavat rolli mittespetsiifilise haavandilise koliidi diagnoosimisel mängivad endoskoopilised uurimismeetodid. Kolonoskoopia ajal haiguse algperioodil on limaskest hüpereemiline, turse, kergesti haavatav. Tulevikus pilt tüüpilisest

erosioonne ja haavandiline protsess. Manifestatsioonide perioodil limaskesta ringikujulised voldid paksenevad, jämesoole sulgurlihaste tegevus on häiritud. Pika haiguse kulgu korral kaob voltimine, soole luumen muutub torukujuliseks, selle seinad muutuvad jäigaks ja anatoomilised kõverad siluvad. Limaskesta hüperemia ja turse suurenevad, ilmneb selle granulaarsus. Veresoonte mustrit ei määrata, väljendub kontaktverejooks, leitakse erosioonid, haavandid, mikroabstsessid, pseudopolüübid.

Röntgenikiirgus paljastab soole Gaustraalse mustri rikkumise: asümmeetria, deformatsiooni või selle täieliku kadumise. Soole luumen näeb välja nagu voolik, paksenenud seinte, lühendatud osade ja silutud anatoomiliste kõveratega.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Diagnoos tehakse kliiniliste ja laboratoorsete andmete, sigmoidoskoopia, sigmoid- ja kolonoskoopia, irrigograafia, samuti biopsiamaterjali histoloogilise uuringu tulemuste põhjal.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi Crohni tõve, tsöliaakia, divertikuliidi, käärsoole kasvajate ja polüüpide, sooletuberkuloosi, Whipple'i tõve jne korral.

Ravi

Toitumine on laste mittespetsiifilise haavandilise koliidi ravis ülimalt tähtis. Kas määrata piimavaba tabel? 4 Pevzneri järgi, rikastatud valguga tänu liha- ja kalatoodetele, munadele.

Põhilise ravimteraapia aluseks on sulfasalasiin ja aminosalitsüülhappe preparaadid (mesalasiin). Neid võib võtta suukaudselt ja manustada ravimklistiiri või suposiidina pärasoolde. Ravimite annus ja ravi kestus määratakse individuaalselt. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi rasketel juhtudel on lisaks ette nähtud glükokortikoidid. Rangete näidustuste kohaselt kasutatakse immunosupressante (asatiopriini). Samuti viiakse läbi sümptomaatilist ravi ja kohalikku ravi (mikrolüsterid).

Alternatiiviks konservatiivsele ravile on kirurgiline - vahesumma soole resektsioon koos ileorektaalse anastomoosiga.

Ärahoidmine

Ennetus on suunatud eelkõige retsidiivi ärahoidmisele. Pärast haiglast väljakirjutamist tuleb soovitada kõiki patsiente

soovitada hooldus- ja ägenemisvastase ravi kursusi, sealhulgas põhiravi, dieeti ning kaitse- ja taastavat raviskeemi. Mittespetsiifilise haavandilise koliidiga patsiendid on kohustusliku dispanseri jälgimise all. Ennetav vaktsineerimine toimub ainult epidemioloogiliste näidustuste kohaselt, mida nõrgestavad vaktsiinipreparaadid. Lapsed on vabastatud eksamitest, kehalisest tegevusest (kehalise kasvatuse tunnid, töölaagrid jne). Treeninguid on soovitav läbi viia kodus.

Prognoos

Taastumise prognoos on ebasoodne, elu jooksul sõltub see haiguse tõsidusest, käigu iseloomust ja tüsistuste olemasolust. Käärsoole limaskesta muutuste regulaarne jälgimine on näidatud selle düsplaasia võimaluse tõttu.

BILIOLOOGILISE SÜSTEEMI HAIGUSED

Etioloogia ja patogenees

Laste sapiteede patoloogia teket soodustavad toitumise kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed rikkumised: söögikordade vaheliste intervallide pikenemine, rasvaste ja vürtsikute toitude varajane lisamine dieedile, ülesöömine, liigne maiustus ja istuv eluviis. Psühho-emotsionaalsed häired, eelnev perinataalne entsefalopaatia, SVD, stressirohked olukorrad soodustavad sapiteede patoloogia arengut lastel. Olulist rolli mängivad samaaegsed mao ja kaksteistsõrmiksoole haigused, helmintilised invasioonid, giardiaas, sapipõie ja sapiteede süsteemi arengu anomaaliad, toit

allergiad, bakteriaalsed infektsioonid. Bakterite hulgas, mis põhjustavad sapipõie ja sapiteede põletikku, on ülekaalus E. coli ja mitmesugused kookid; harvemini on põhjuseks anaeroobsed mikroorganismid. Suur tähtsus on ka pärilikul eelsoodumusel.

Erinevad sapiteede kahjustused on omavahel tihedalt seotud ja neil on palju ühist patogeneesi kõikides etappides. Tavaliselt algab haigus sapiteede düskineesia tekkega, s.o. sapipõie, sapiteede, Lutkensi, Oddi ja Mirizzi sfinkterite funktsionaalsed häired. Selle taustal toimuvad sapi füüsikalis-keemiliste omaduste muutused, mis põhjustavad bilirubiini, kolesterooli jne kristallide moodustumist. Selle tulemusena tekivad sapipõie ja sapiteede orgaanilised põletikulised kahjustused, samuti moodustumine sapikivitõbi, on võimalik.

Sapiteede düskineesia

Sapiteede düskineesia esinemisel mängib olulist rolli mao ja kaksteistsõrmiksoole funktsionaalne seisund. Sulgurlihaste aktiivsuse rikkumine, duodenostaas, tursed ja peamise kaksteistsõrmiksoole papilla spasmid põhjustavad sapiteede hüpertensiooni ja sapi sekretsiooni halvenemist. On erinevad mehhanismid, mis põhjustavad sapi läbipääsu halvenemist. Selliste mehhanismide kaks võimalikku varianti on näidatud joonisel fig. 16-2.

KLIINILINE PILT JA DIAGNOOS

On olemas hüpotooniline (hüpokineetiline) ja hüpertooniline (hüperkineetiline) düskineesia tüüp. Võimalik on ka segavorm.

Düskineesia hüpotooniline tüüp

Hüpotoonilise tüüpi düskineesia peamised tunnused on: sapipõie lihaste toonuse langus, selle nõrk kontraktsioon ja sapipõie mahu suurenemine. Kliiniliselt kaasneb selle võimalusega valutav valu paremas hüpohondriumis või naba ümbruses, üldine nõrkus ja väsimus. Mõnikord on võimalik palpeerida suurt atoonilist sapipõit. Ultraheli abil tuvastatakse suurenenud, mõnikord piklik sapipõis normaalse või hilinenud tühjenemisega. Ärritava aine (munakollase) võtmisel väheneb sapipõie põiki suurus tavaliselt vähem kui 40% (tavaliselt 50%). Fraktsionaalne kaksteistsõrmiksoole sondeerimine näitab B-osa helitugevuse suurenemist normaalsel või kõrgel tasemel

Riis. 16-2.Sapi läbimise rikkumise mehhanismid.

kui kiire on sapipõie sapi väljavool, kui põie toonus siiski säilib. Toonuse langusega kaasneb selle osa mahu vähenemine.

Hüpertensiivset tüüpi düskineesia

Hüpertoonilise düskineesia peamised tunnused on: sapipõie suuruse vähenemine, selle tühjenemise kiirendamine. Kliiniliselt iseloomustavad seda varianti lühiajalised, kuid intensiivsemad valuhood, mis paiknevad paremas hüpohondriumis või naba ümbruses, mõnikord esineb düspepsia. Ultraheli abil määratakse sapipõie põiki suuruse vähenemine pärast kolereetiline hommikusööki rohkem kui 50%. Fraktsionaalne kaksteistsõrmiksoole sondeerimine näitab B-osa mahu vähenemist koos sapi väljavoolu kiiruse suurenemisega.

RAVI

Ravi saab läbi viia nii haiglas kui ka kodus. Ravi määramisel tuleb arvesse võtta düskineesia tüüpi.

Meditsiiniline toitumine:

laud? 5 täis valkude, rasvade ja süsivesikute sisaldusega;

Mahalaadimispäevad, näiteks puu-suhkur ja keefir-kohupiim (detoksifitseerimise eesmärgil);

Puu- ja köögiviljamahlad, taimeõli, munad (sapi väljavoolu loomulikuks suurendamiseks).

Kolereetilised ained. Cholagogue ravi tuleks läbi viia pikka aega, vahelduvate kursustega.

Kolereetilised ravimid (sapi moodustumist stimuleerivad) - sapp + küüslauk + nõgese lehed + aktiivsüsi ("Allochol"), sapp + pulber kõhunäärmest ja peensoole limaskestast ("Holenzim"), hüdroksümetüülnikotiinamiid, osalmiid, tsüklovaloon, kibuvits puuviljaekstrakt ("Holosas"); taimed (münt, nõges, kummel, naistepuna jt).

Kolekineetika (sapi vabanemise soodustamine) - sapipõie toonuse tõstmine (näiteks hariliku lodjapuu preparaadid, sorbitool, ksülitool, munakollane), sapiteede toonuse vähendamine (näiteks papaveriin, platifilliin, belladonna ekstrakt).

Kolestaasi kõrvaldamiseks on soovitatav kasutada torujuhet vastavalt G.S.-le. Demyanov mineraalvee või sorbitooliga. Hommikul antakse patsiendile tühja kõhuga juua klaas mineraalvett (sooja, ilma gaasita), seejärel lamab patsient 20-40 minutit ilma padjata soojal soojenduspadjal paremal küljel. Tubamist tehakse 1-2 korda nädalas 3-6 kuu jooksul. Veel üks tuubi variant: pärast klaasi mineraalvee võtmist hingab patsient diafragma osalusel 15 sügavat hingetõmmet (keha asend on vertikaalne). Protseduur viiakse läbi iga päev ühe kuu jooksul.

Äge koletsüstiit

Äge koletsüstiit on sapipõie seina äge põletik.

Patogenees.Mikroorganismide ensüümid mõjutavad sapphapete dehüdroksüülimist, suurendavad epiteeli koorumist,

yat sapipõie ja sapiteede neuromuskulaarsel aparatuuril ja sulgurlihastel.

kliiniline pilt. Äge katarraalne koletsüstiit avaldub tavaliselt valu, düspeptiliste häirete ja mürgistusena.

Valud on olemuselt paroksüsmaalsed, lokaliseerumisega paremas hüpohondriumis, epigastimaalses piirkonnas ja naba ümbruses, valusündroomi kestus varieerub mõnest minutist mitme tunnini. Mõnikord kiirgub valu parema abaluu alumise nurga piirkonda, paremasse supraklavikulaarsesse piirkonda või kaela paremasse poolde. Sagedamini tekib valu pärast rasvase, vürtsika või vürtsika toidu võtmist, samuti emotsionaalseid kogemusi.

Düspeptiline sündroom avaldub iivelduse ja oksendamise, mõnikord kõhukinnisusena.

Mürgistussündroomi peamised ilmingud on palavikuline palavik, külmavärinad, nõrkus, higistamine jne.

Kõhu palpeerimisel määratakse kõhu eesseina pinge, Kerri, Murphy, Ortneri ja de Mussy-Georgievsky positiivsed sümptomid (phrenicuse sümptom). Võimalik maksa suurenemine. Harvem on kollatõbi võimalik ühise sapijuha ummistuse tõttu (turse või kivide tõttu).

Diagnostika.Diagnoos tehakse kliinilise pildi ja ultraheliandmete põhjal (sapipõie seinte paksenemine ja heterogeensus, selle õõnsuse sisu ebahomogeensus).

Ravi.Katarraalset ägedat koletsüstiiti ravitakse tavaliselt konservatiivselt haiglas või kodus.

Voodirežiim (kestus sõltub patsiendi seisundist).

Dieet – laud? 5. Mahalaadimispäevad: puuvili-suhkur, keefir-kohupiim, õun - joobe leevendamiseks.

Suur kogus vedelikku (1-1,5 l / päevas) tee, puuviljajookide, kibuvitsa puljongi kujul.

Looduslikud kolereetilised ained (puu- ja köögiviljamahlad, taimeõli, munad).

Spasmolüütilised ravimid.

Antibiootikumid infektsiooni mahasurumiseks (poolsünteetilised penitsilliinid, erütromütsiin 7-10 päeva jooksul).

Prognoos.Enamikul juhtudel on prognoos soodne. Kuid ligikaudu 1/3 patsientidest muutub äge koletsüstiit krooniliseks vormiks.

Krooniline mittekalkulaarne koletsüstiit

Krooniline koletsüstiit on sapipõie krooniline polüetioloogiline põletikuline haigus, millega kaasneb

muutused sapi väljavoolus ja muutused selle füüsikalis-keemilistes ja biokeemilistes omadustes.

Etioloogia.Kroonilise koletsüstiidi etioloogia on keeruline ja suuresti seotud sapiteede, kaksteistsõrmiksoole ja mao seisundiga. Sulgurlihase aktiivsuse rikkumine, kaksteistsõrmiksoole peamise papilla kaksteistsõrmiksoole turse ja spasmid põhjustavad sapiteede hüpertensiooni, sapiteede halvenemist ja sapipõie hüpomotoorset düskineesiat. Nii nagu ägeda koletsüstiidi tekkes, mängib teatud rolli nakkusprotsess (tavaliselt bakteriaalne), mis aitab kaasa kolesteroolikristallide moodustumisele.

Patogenees.Kroonilise koletsüstiidi tekkes mängivad teatud rolli allergilised tegurid. Bakteriaalsed toksiinid, keemilised ja meditsiinilised mõjud süvendavad düskineetilisi häireid. Märgitakse soole düsbakterioosi rolli. Kroonilise koletsüstiidi lihtsustatud patogenees on näidatud joonisel fig. 16-3.

kliiniline pilt. Haigus avaldub korduva paroksüsmaalse valuna epigastimaalses piirkonnas, paremas hüpohondriumis ja naba ümbruses, mis sageli kiirgub paremasse abaluu. Kroonilise koletsüstiidi ägenemise perioodil koosneb kliiniline pilt mitmest komponendist, mis on põhjustatud mitte ainult sapipõie patoloogiast, vaid ka sekundaarsest rikkumisest.

Riis. 16-3.Kroonilise koletsüstiidi patogenees.

teiste siseorganite funktsioonid. Niisiis põhjustab sapi soolestikku voolamise puudulikkus või täielik peatumine (ahoolia) seedimise ja soolestiku motoorika rikkumist, muutusi mao ja kaksteistsõrmiksoole evakuatsiooni-motoorsetes ja sekretoorsetes funktsioonides, pankrease ensüümide sekretsiooni vähenemist. , fermentatiivsete ja mõnikord mädanevate protsesside esinemine soolestikus, düspeptiliste häirete ilmnemine (iiveldus, kibedus suus, isutus, kõhupuhitus, kõhukinnisus või lahtised väljaheited). Selle tulemusena ilmnevad kroonilise mürgistuse tunnused: nõrkus, subfebriilne kehatemperatuur, pearinglus, peavalu. Kehakaal väheneb, lapsed võivad füüsilises arengus maha jääda. Nahk ja kõvakesta võivad kolestaasi tõttu olla mõnevõrra ikterilised. Keel on vooderdatud, mõnikord paistes, servades on hammaste jäljed. Kõhu palpatsioon määrab valu paremas hüpohondriumis ja epigastimaalses piirkonnas.

Diagnostika.Perifeerse vere ägenemise perioodil on võimalik mõõdukas leukotsütoos koos neutrofiloosiga, ESR suurenemine, bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine ja aluselise fosfataasi aktiivsus (kolestaasi tõttu). Diagnoos tehakse anamneesi ning kliiniliste ja instrumentaalsete uuringute põhjal. Ultraheli abil tuvastatakse sapipõie seina paksenemine, selle mahu suurenemine, sageli määratakse põie valendikus paks saladus, pärast testhommikusööki ei tühjendata sapipõit täielikult. Mull võib omandada sfäärilise kuju.

Diferentsiaaldiagnoos. Äge ja krooniline koletsüstiit eristub teistest gastroduodenaalse tsooni haigustest - krooniline gastroduodeniit, sapiteede düskineesia, hepatiit, krooniline pankreatiit jne.

Ravikrooniline koletsüstiit ägenemise ajal on üles ehitatud samadele põhimõtetele nagu ägeda koletsüstiidi ravi: voodirežiim, dieet? 5 ja? 5a valkude, rasvade ja süsivesikute vahekorraga 1:1:4, suures koguses puu- ja juurvilju, fraktsionaalne toitumine. laud? Soovitatav on 5 2 aasta jooksul ja remissiooni ajal. Pärast teist vaatlusaastat võib dieeti laiendada. Kroonilise koletsüstiidi raske ägenemise korral on näidustatud detoksikatsiooniteraapia - glükoosi, soolalahuste intravenoosne manustamine. Vastasel juhul on ravimteraapia sama, mis ägeda koletsüstiidi korral.

Ärahoidmine.Kroonilise koletsüstiidi tekke ohu korral seisneb ennetamine dieedi range järgimises, kolereetilise toimega ainete, sealhulgas kolereetilise tee kasutamises, kehalise aktiivsuse (sealhulgas kehalise kasvatuse koolis) piiramises ja emotsionaalse stressi vähendamises.

Prognoos.Haiguse retsidiivid võivad viia anatoomiliste ja funktsionaalsete häirete tekkeni (nt sapipõie seina paksenemine, parietaalne staas, võimalik sapikivide teke).

Krooniline kalkuloosne koletsüstiit

Laste praktikas täheldatakse harva kroonilist kalkuleerivat koletsüstiiti. Kuid viimastel aastatel (ilmselt ultraheli kasutamise tõttu) tuvastatakse seda lastel sagedamini kui varem, eriti erinevat tüüpi ainevahetushäiretega noorukitel tüdrukutel.

Etioloogia ja patogenees. Sapikivitõve moodustumine põhineb sapi parietaalsel stagnatsioonil koos sapipõie hüpomotoorse düskineesiaga, sapiteede põletikulise protsessiga ja ainevahetushäiretest tingitud sapi keemilise koostise muutustega. Nende tegurite toimel sadestuvad kolesterool, kaltsium, bilirubiin, eriti sapi parietaalses kihis, millele järgneb kivide moodustumine. Väikestel lastel tekivad sagedamini pigmendikivid (kollased, mis koosnevad bilirubiinist, vähesel määral kolesterooli- ja kaltsiumisooladest), vanematel lastel avastatakse tavaliselt kolesteroolikive (tumedad, koosnevad kolesteroolikristallidest).

kliiniline pilt. Laste arvutusliku koletsüstiidi kliinilise pildi jaoks on kaks võimalust. Sagedamini esineb haigus ilma tüüpiliste kõhuvalu rünnakuteta, täheldatakse ainult valutavaid valusid, raskustunnet ülakõhus, kibedust suus ja röhitsemist. Harvemini täheldatakse tüüpilist kulgu korduvate ägedate valuhoogudega paremas hüpohondriumis (sapikoolikud). Valu võib teatud ajavahemike järel korduda mitu korda. Koolikutega kaasneb sageli iiveldus, oksendamine, külm higi. Kivi läbipääs võib põhjustada sapijuha ajutist ummistust, ägedat obstruktiivset kollatõbe ja ahoolilist väljaheidet. Kui kivi on väike ja on läbinud sapiteede, valu ja kollatõbi lakkavad.

Diagnostika.Diagnoos tehakse kliiniliste andmete ja spetsiaalsete uurimismeetodite alusel: ultraheli ja radioloogiline (koletsüstograafia). Sapipõie ja sapiteede ultraheliga leitakse neis tihedaid moodustisi. Koletsüstograafiaga fikseeritakse sapipõie täitmisel esinevad mitmed või üksikud defektid.

Ravi.Võimalik on nii meditsiiniline kui ka kirurgiline ravi. On ravimeid, mis pehmendavad ja lahustavad väikese läbimõõduga (0,2-0,3 cm) pigmendi- ja kolesteroolikive. Kuid,

Arvestades üldisi ainevahetushäireid ja kroonilisi sapiteede talitlushäireid, on võimalik kivide uuesti moodustumine. Radikaalseks meetodiks tuleks pidada koletsüstektoomiat - sapipõie eemaldamist. Praegu kasutatakse laialdaselt endoskoopilist meetodit - laparoskoopilist koletsüstektoomiat.

KÕHUNREASE HAIGUSED

Kõigist laste kõhunäärmehaigustest diagnoositakse kõige sagedamini pankreatiit. Pankreatiit on pankrease haigus, mis on põhjustatud pankrease ensüümide aktiveerimisest ja ensümaatilisest toksoosist.

Äge pankreatiit

Äge pankreatiit võib olla näärme äge turse, selle hemorraagiline kahjustus, äge rasvanekroos ja mädane põletik.

Etioloogia

Ägeda pankreatiidi peamised etioloogilised tegurid on järgmised.

Ägedad viirushaigused (näiteks mumps, viirushepatiit).

Bakteriaalsed infektsioonid (nt düsenteeria, sepsis).

Kõhunäärme traumaatiline kahjustus.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole patoloogia.

Sapiteede haigused.

Raske allergiline reaktsioon.

Patogenees

Ägeda pankreatiidi patogeneesi lihtsustatud diagramm on näidatud joonisel fig. 16-4.

Verre ja lümfi, pankrease ensüümide, valkude ja lipiidide ensümaatilise lõhustamise produktid aktiveerivad kiniini ja plasmiini süsteeme ning põhjustavad toksoosi, mis mõjutab kesknärvisüsteemi funktsioone, hemodünaamikat ja parenhüümi organite seisundit. Enamikul lastel võib inhibeerivate süsteemidega kokkupuute tagajärjel protsess katkestada pankrease turse staadiumis, seejärel areneb pankreatiit tagasi.

Klassifikatsioon

Ägeda pankreatiidi kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon hõlmab ödematoosset vormi, rasvkoe pankrenekroosi ja hemorraagilist

Riis. 16-4.Ägeda pankreatiidi tekkemehhanism.

viitab pankrease nekroosile. Sõltuvalt kliinilisest pildist eristatakse ägedat ödematoosset (interstitsiaalset), hemorraagilist ja mädast pankreatiiti.

Kliiniline pilt

Haiguse sümptomid sõltuvad suuresti selle kliinilisest vormist ja lapse vanusest (tabel 16-6).

Tabel 16-6.Ägeda pankreatiidi kliiniline pilt ja ravi*

* Saatja: Baranov A.A. et al. Laste gastroenteroloogia. M., 2002.

Diagnostika

Diagnoos tehakse kliinilise pildi ning laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmete põhjal.

Üldises vereanalüüsis tuvastatakse leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, hematokriti suurenemisega.

Biokeemilises analüüsis täheldatakse amülaasi sisalduse suurenemist. Haiguse varajaseks diagnoosimiseks kasutatakse korduvaid (6-12 tunni pärast) amülaasi aktiivsuse uuringuid veres ja uriinis. Selle sisu ei ole aga protsessi tõsiduse kriteeriumiks. Seega võib mõõdukalt väljendunud turse pankreatiidiga kaasneda kõrge amülaasi sisaldus ja raske hemorraagiline - minimaalne. Pankrease nekroosiga langeb selle kontsentratsioon veres.

Ultraheli abil tuvastatakse kõhunäärme suuruse suurenemine, selle tihenemine ja turse.

Diferentsiaaldiagnoos

Ägeda pankreatiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi, ägeda koletsüstiidi (vt vastavaid jaotisi), sapikivitõve, ägeda apenditsiidi jne korral.

Ravi

Ravi, aga ka kliiniline pilt, oleneb haiguse vormist ja lapse vanusest (vt tabel 16-6).

Krooniline pankreatiit

Krooniline pankreatiit on kõhunäärme polüetioloogiline haigus, millel on progresseeruv kulg, degeneratiivsed ja destruktiivsed muutused näärmekoes, mis on fokaalse või hajusa iseloomuga ning organi eksokriinsete ja endokriinsete funktsioonide vähenemine.

Etioloogia

Enamikul lastel on krooniline pankreatiit sekundaarne ja on seotud teiste seedeorganite haigustega (gastroduodeniit, sapiteede patoloogia). Primaarse haigusena areneb krooniline pankreatiit lastel välja vaid 14% juhtudest, kõige sagedamini fermentopaatia või ägeda kõhutrauma tõttu. Ravimite toksilist toimet on võimatu välistada.

Patogenees

Haiguse arengu mehhanism võib olla tingitud kahest tegurist: pankrease ensüümide väljavoolu raskusest ja otseselt näärmerakkudele mõjuvatest põhjustest. Nii nagu ägeda pankreatiidi korral, põhjustab patoloogiline protsess kõhunäärme kanalites ja parenhüümis turset, nekroosi ning pika kulgemisega elundikoe skleroosi ja fibroosi. Nääre võimsad inhibeerivad süsteemid ja kaitsefaktorid suudavad peatada patoloogilise protsessi turse staadiumis, mis esineb enamikul reaktiivse pankreatiidi juhtudel.

* Saatja: Baranov A.A. et al. Laste gastroenteroloogia. M., 2002.

Kroonilise pankreatiidi peamine kliiniline ilming on valu. Valu on sageli paroksüsmaalne, lokaliseeritud ülakõhus - epigastimaalses piirkonnas, parem- ja vasakpoolses hüpohondrias. Mõnikord muutuvad nad valutavaks, halvenevad pärast söömist ja pärastlõunal. Kõige sagedamini seostatakse valu tekkimist toitumisvigadega (rasvaste, praetud, külmade, magusate toitude söömine). Mõnikord võib rünnaku vallandada märkimisväärne füüsiline koormus või nakkushaigus. Valu kestus on erinev - 1-2 tundi kuni mitu päeva. Valu kiirgub sageli selga, paremasse või vasakusse poolde rindkerest, nõrgeneb istumisasendis, eriti kui torso on ette kallutatud. Kroonilise pankreatiidiga patsiendi jaoks on kõige tüüpilisem põlve-küünarnuki asend (sellega on kõhunääre justkui "rippunud" olekus).

Patoloogilistest sümptomitest haiguse ägenemise perioodil leitakse sageli Mayo-Robsoni, Kachi, de MussiGeorgievsky, Grotti sümptomeid. Enamikul lastel on võimalik palpeerida kindlat ja valulikku kõhunäärmepead.

Kroonilist pankreatiiti iseloomustavad düspeptilised häired: isutus, iiveldus, oksendamine, mis tekib kõrgusel.

valuhoog, röhitsemine, kõrvetised. Enam kui kolmandikul patsientidest on kõhukinnisus, millele järgneb haiguse ägenemise ajal kõhulahtisus.

Kroonilise pankreatiidi üldsümptomid: kehakaalu langus, asthenovegetatiivsed häired (väsimus, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus).

Kliiniliste sümptomite raskusaste on seotud haiguse tõsidusega. Kaasnevad orgaanilised muutused kaksteistsõrmiksooles (duodenostaas, divertikulid) ja sapiteede süsteemis (krooniline koletsüstiit, sapikivitõbi) raskendavad protsessi kulgu.

Diagnostika

Diagnoos põhineb kliinilistel, laboratoorsetel ja instrumentaalsetel andmetel.

Pankreosümiini ja sekretiini sisalduse uurimisel tuvastatakse pankrease sekretsiooni patoloogilised tüübid.

Provokatiivsed testid glükoosi, neostigmiinmetüülsulfaadi, pankreosimiiniga näitavad muutusi amülaasi, trüpsiini sisalduses.

Ultraheli abil määratakse näärme struktuur. Vajadusel kasutatakse CT-d ja endoskoopilist retrograadset kolangiopankreatograafiat.

Ravi

Kroonilise pankreatiidi ravi aluseks on dieet, mis vähendab kõhunäärme ja mao sekretsiooni. Patsiendi toit peaks sisaldama piisavas koguses valku, piirates samal ajal rasvu (55–70 g) ja süsivesikuid (250–300 g). Valusündroomi peatamiseks on ette nähtud drotaveriin, papaveriin, benziklan.

Vesinikkloriidhappe negatiivne mõju neutraliseeritakse sekretsioonivastaste ravimite - histamiini H 2 retseptorite blokaatorite, aga ka teiste selle seeria ravimite (näiteks omeprasooli) määramisega. Arvestades kaksteistsõrmiksoole motoorika ja sapiteede düskineesia rikkumist, määrake metoklopramiid, domperidoon.

Kroonilise pankreatiidi ägenemise perioodil on esimesed 3-4 päeva soovitatav olla näljane, lubatud on magustamata tee, leeliselised mineraalveed, kibuvitsapuljong. Patogeneetilise ravi vahendid on proteolüütiliste ensüümide (näiteks aprotiniini) inhibiitorid. Preparaate manustatakse tilgutades intravenoosselt 200-300 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses. Annused valitakse individuaalselt.

Hiljuti on pakutud somatostatiini (oktreotiid) kasutamist pankrease sekretsiooni pärssimiseks. Sellel on seedetraktile mitmekülgne toime: see vähendab kõhuvalu, kõrvaldab soolestiku pareesi, normaliseerib amülaasi, lipaasi, trüpsiini aktiivsust veres ja uriinis.

Oluline on ka asendusravi ensüümpreparaatidega (pankreatiin jne). Nende kasutamise näidustused on eksokriinse pankrease puudulikkuse tunnused. Kui kroonilise pankreatiidi ägenemisega kaasneb kehatemperatuuri tõus, ESR-i tõus, leukotsüütide valemi neutrofiilne nihe vasakule, määratakse laia toimespektriga antibiootikumid.

Pärast haiglast väljakirjutamist jälgitakse kroonilise pankreatiidiga patsiente dispanseris, neile antakse retsidiivivastase ravi kursused. Sanatoorset ravi soovitatakse Zheleznovodskis, Essentukis, Borjomis jt.

KROONILINE HEPATIIT

Krooniline hepatiit on difuusne põletikuline protsess maksas, mis kulgeb ilma paranemiseta vähemalt 6 kuud.

Rahvusvahelisel gastroenteroloogide kongressil (Los Angeles, 1994) vastu võetud kroonilise hepatiidi klassifikatsioon on esitatud tabelis. 16-8.

Tabel 16-8.Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon

Kroonilise hepatiidi levimus ei ole täpselt kindlaks tehtud, kuna on palju kustutatud ja asümptomaatilised vormid ning populatsioonipõhiste uuringute puudumine. Kõige sagedamini avastatakse krooniline viirushepatiit, mille põhjuseks on B- ja C-hepatiidi viiruste püsimine organismis.

Krooniline viirushepatiit

Krooniline viirushepatiit - kroonilised nakkushaigused, mida põhjustavad hepatotroopsed viirused ja mida iseloomustavad

üle 6 kuu kestva maksa difuusse põletiku kliinilise ja morfoloogilise pildiga ja ekstrahepaatiliste kahjustuste sümptomite kompleksiga.

KROONILINE HEPATIIT B Etioloogia ja patogenees

Haiguse tekitajaks on DNA viirus (B-hepatiidi viirus). Peamine ülekandetee on parenteraalne. Arvatakse, et krooniline B-hepatiit on haigus, mis on peamiselt krooniline või mis on tekkinud pärast ägeda infektsiooni kustutatud või subkliinilist vormi. Ägeda B-hepatiidi üleminekut krooniliseks täheldatakse 2–10% juhtudest, peamiselt haiguse kergete või varjatud vormide korral. Enamikul kroonilise hepatiidiga patsientidest ei ole ägedat hepatiiti varem esinenud.

Arvatakse, et kroonilise B-hepatiidi väljakujunemise põhjuseks võib olla geneetilistest põhjustest tingitud immuunvastuse puudumine või organismi ebaküpsus (loote, vastsündinu või väikelapse infektsioon). Lapse nakatumine perinataalsel perioodil ja esimesel eluaastal lõpeb 90% juhtudest kroonilise B-hepatiidi tekkega või B-hepatiidi viiruse kandmisega. Krooniline B-hepatiit ja HB s Ag kandmine on sageli registreeritud a. immuunsüsteemi talitlushäiretega seotud haigused: immuunpuudulikkuse seisundid, kroonilised neeruhaigused, krooniline lümfoidne leukeemia jne.

Kroonilisel B-hepatiidil on mitu faasi: esialgne (immuuntolerants); immuunvastus (replikatiivne), ilmneb väljendunud kliinilise ja laboratoorse aktiivsusega; integreeriv, HB s Ag vedu. Protsess jääb tavaliselt aktiivseks 1-4 aastat ja see asendatakse B-hepatiidi viiruse DNA integreerumise faasiga hepatotsüütide genoomi, mis langeb kokku haiguse kliinilise remissiooniga. Protsess võib lõppeda maksakandumise või maksatsirroosi tekkega.

B-hepatiidi viirus ise ei põhjusta tsütolüüsi. Hepatotsüütide kahjustus on seotud immuunvastustega, mis tekivad vastusena veres ringlevatele viiruse (HB s Ag, HB ^ g) ja maksa antigeenidele. Viiruse replikatsiooni faasis ekspresseeritakse kõik kolm B-hepatiidi viiruse Ag-d, immuunagressioon on rohkem väljendunud, mis põhjustab maksa parenhüümi massilist nekroosi ja viiruse mutatsiooni. Viiruse mutatsiooni tagajärjel muutub seerumi antigeenide koostis, mistõttu viiruse replikatsioon ja hepatotsüütide hävimine võtab kaua aega.

Viiruse replikatsioon on võimalik ka väljaspool maksa - luuüdi rakkudes, mononukleaarsetes rakkudes, kilpnäärme- ja süljenäärmetes, mis ilmselt on haiguse ekstrahepaatiliste ilmingute põhjuseks.

Kliiniline pilt

Kroonilise B-hepatiidi kliiniline pilt on seotud viiruse replikatsioonifaasiga ja on polüsündroomne.

Peaaegu kõigil patsientidel esineb kerge joobeseisundi sündroom koos asthenovegetatiivsete ilmingutega (ärritatavus, nõrkus, väsimus, unehäired, peavalud, higistamine, subfebriili seisund).

Kollatõbi on võimalik, kuigi sagedamini on patsientidel subitteriline või kerge skleraalne ikterus.

Hemorraagilist sündroomi, mis korreleerub protsessi tõsidusega, registreeritakse ligikaudu 50% patsientidest; see väljendub kerge ninaverejooksu, petehiaalse lööbe näol ja kaelal ning hemorraagiatena jäsemete nahal.

Vaskulaarsed ilmingud (nn ekstrahepaatilised nähud) esinevad 70% patsientidest. Nende hulka kuuluvad telangiektaasiad ("ämblikveenid") näol, kaelal ja õlgadel, samuti peopesade erüteem, peopesade ("maksa peopesade") ja jalgade sümmeetriline punetus.

Düspeptiline sündroom (puhitus, kõhupuhitus, iiveldus, süveneb pärast söömist ja ravimite võtmist, röhitsemine, anoreksia, rasvase toidu talumatus, raskustunne paremas hüpohondriumis ja epigastimaalses piirkonnas, ebastabiilne väljaheide) on seotud nii funktsionaalse maksapuudulikkuse kui ka kaasnevate kahjustustega. sapiteed, pankreas, gastroduodenaalne tsoon.

Hepatomegaalia on kroonilise B-hepatiidi peamine ja mõnikord ainus kliiniline sümptom. Maksa mõlema sagara suurus on suurenenud nii löökpillide kui ka palpatsiooniga. Mõnikord ulatub maks 6-8 cm kaldakaare serva alt välja, on tiheda elastse konsistentsiga, ümara või terava servaga ja sileda pinnaga. Palpatsioon on valus. Maksakahjustuse märgid on aktiivse protsessiga rohkem väljendunud. Patsiendid kurdavad sageli pidevat valutavat valu paremas hüpohondriumis, mida süvendab füüsiline koormus. Aktiivsuse vähenemisega väheneb maksa suurus, palpatsioon muutub vähem valusaks, valu maksapiirkonnas häirib last vähem.

Hepatiidi kõrge aktiivsusega leitakse põrna väljendunud suurenemine.

Võimalikud on endokriinsed häired - menstruaaltsükli häired tüdrukutel, striad reitel, akne, hirsutism jne.

Ekstrahepaatiliste süsteemsete ilmingute hulka kuuluvad närvilised puugid, erütematoossed laigud nahal, urtikaaria, nodoosne erüteem, mööduv artralgia.

Üldises vereanalüüsis aktiivsel perioodil ja raske kroonilise B-hepatiidi korral tuvastatakse aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia, lümfopeenia ja ESR suurenemine. Vere seerumis aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine 2-5 korda või rohkem, hüperbilirubineemia (seotud bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine), hüpoalbumineemia, hüpoprotrombineemia, kolesterooli, aluselise fosfataasi (3 või enama korda) tõus ja Märgitakse γ-globuliine. ELISA, RIF, DNA hübridisatsiooni ja PCR abil tuvastatakse B-hepatiidi viiruse replikatsiooni markerid (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, viiruse DNA).

KROONILINE C-HEPATIIT

Etioloogia.Haiguse tekitajaks on RNA viirus (C-hepatiidi viirus). Ülekandumise viisid on sarnased kroonilise B-hepatiidi omadega.

Patogenees.Krooniline viirushepatiit C on ägeda C-hepatiidi tagajärg (50–80% juhtudest). C-hepatiidi viirusel on otsene tsütopaatiline toime hepatotsüütidele. Selle tulemusena on viiruse replikatsioon ja püsimine organismis seotud hepatiidi aktiivsuse ja progresseerumisega.

kliiniline pilt. Kroonilise C-hepatiidi kliinilised ilmingud on tavaliselt kerged või puuduvad. Patsiendid on mures väsimuse, nõrkuse, düspeptiliste häirete pärast. Uurimisel leitakse hepatomegaalia, telangiektaasia, palmi erüteem. Haiguse kulg on laineline ja pikaajaline. Biokeemilises vereanalüüsis tuvastatakse alaniini aminotransferaasi (ALT) aktiivsuse tõus. Diagnoos põhineb kroonilise C-hepatiidi spetsiifiliste markerite - viiruse RNA ja selle vastaste antikehade tuvastamisel (B-hepatiidi viiruse markerite puudumisel).

KROONILINE HEPATIIT DELTA

Etioloogia.Haigustekitajaks on väike defektne RNA viirus (D-hepatiidi viirus); nakkav ainult B-hepatiidi viirusega nakatumisel (kuna mittetäieliku genoomi tõttu kasutab see replikatsiooniks B-hepatiidi viiruse valke). Peamine ülekandetee on parenteraalne.

Patogenees.Krooniline viirushepatiit D on alati selle ägeda vormi tagajärg, mis kulges ägeda või kroonilise B-hepatiidiga patsientidel superinfektsioonina või kaasinfektsioonina. D-hepatiidi viirus avaldab tsütopatogeenset toimet hepatotsüütidele, säilitab aktiivsuse ja soodustab haiguse progresseerumist. protsess maksas.

kliiniline pilt. Kliiniliselt tuvastatakse maksapuudulikkuse sümptomid (tugev nõrkus, päevane unisus, öine unetus, verejooks, düstroofia). Enamikul patsientidel väljendub kollatõbi ja sügelus, ekstrahepaatilisi süsteemseid ilminguid, maksa suurenemist ja kõvenemist. Kroonilist D-hepatiiti iseloomustab raske kulg. Veres tuvastatakse kroonilise D-hepatiidi markerid - viiruse DNA ja selle Ag-vastased antikehad. B-hepatiidi viiruse replikatsioon on pärsitud, kuna tsirroos areneb kiiresti.

DIAGNOSTIKA

Kroonilise viirushepatiidi diagnoos põhineb anamnestilisel, kliinilisel (mürgistus, hemorraagiline sündroom, maksa suurenemine ja kõvenemine, ekstrahepaatilised nähud), biokeemilisel (ALAT tõus, tümooli test, düsproteineemia, hüperbilirubineemia jne), immunoloogilisel (immuunpõletiku tunnused, spetsiifilised) markerid ) ja morfoloogilised andmed.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

RAVI

Kroonilise viirushepatiidi ravi hõlmab ennekõike põhilist, seejärel sümptomaatilist ja (vastavalt näidustustele) võõrutus- ja viirusevastast ravi.

Põhiteraapia hõlmab režiimi ja dieeti, vitamiinide määramist.

Kroonilise hepatiidiga patsientide režiim peaks olema võimalikult säästlik, haiguse aktiivsel perioodil - poolvoodi. Piirake füüsilist ja emotsionaalset stressi.

Dieedi määramisel võetakse arvesse patsiendi individuaalset maitset ja harjumusi, üksikute toodete taluvust ja kaasuvaid seedetrakti haigusi. Nad kasutavad peamiselt fermenteeritud piima ja taimseid tooteid, 50% rasvadest peaks olema taimset päritolu. Välja jätta rasvased, praetud, suitsutatud toidud, jäätis, kohv, šokolaad, gaseeritud joogid. Piirata liha- ja kalapuljongit, samuti toore puuvilja kogust. Toitlustamine peaks olema osaline (4-5 korda päevas).

Ainevahetusprotsesside ja vitamiinide tasakaalu normaliseerimiseks on ette nähtud C-vitamiin (kuni 1000 mg/päevas), multivitamiinipreparaadid.

Sümptomaatiline ravi hõlmab mineraalvee, kolereetiliste ja spasmolüütiliste ravimite, ensüümpreparaatide ja probiootikumide kursuste määramist sapiteede ja seedetrakti samaaegsete düsfunktsioonide raviks.

Raske mürgistuse korral on vajalik povidooni + naatriumkloriidi + kaaliumkloriidi + kaltsiumkloriidi + magneesiumkloriidi + naatriumvesinikkarbonaadi ("Hemodeza") tilguti intravenoosne manustamine, 5% glükoosilahus 2-3 päeva.

Haiguse aktiivses faasis (viiruse replikatsiooni faas) viiakse läbi interferoonipreparaate (interferoon alfa-2b - subkutaanselt 3 korda nädalas 6 kuu jooksul annuses 3 miljonit RÜ / m 2 kehapinnast; interferoon alfa- kasutatakse ka 2a; interferoon alfa-p1) ja teised viirusevastased ravimid. Ravi efektiivsus on 20-60%. Krooniline viirushepatiit D on interferoonravi suhtes resistentne. Kui viirusevastane ravi on ebaefektiivne, on võimalik alfa-interferooni kombinatsioon viirusevastaste ravimitega (nt ribaviriin). Kroonilise B-hepatiidi korral viiakse läbi ka lamivudiinravi.

ÄRAHOIDMINE

Esmast ennetamist ei ole välja töötatud. Sekundaarne ennetus seisneb ägeda viirushepatiidiga patsientide varases äratundmises ja piisavas ravis. Lapsed, kellel on olnud äge viirushepatiit B, C, D, G, peavad olema ambulatooriumis arvel vähemalt ühe aasta. Jälgimisperioodil on soovitatav lisaks uuringule koos maksa suuruse määramisega läbi viia vereseerumi biokeemiline uuring (üldbilirubiin, transaminaaside aktiivsus, setteproovid, spetsiifilised markerid jne). Näidatakse meditsiinilistest vaktsineerimistest loobumist, füüsilise aktiivsuse piiramist, dieedi ranget järgimist, spaaravi (ilma ägenemiseta). A- ja B-hepatiidi vastase vaktsineerimise laialdane kasutuselevõtt lahendab mitte ainult ägeda, vaid ka kroonilise hepatiidi probleemi.

PROGNOOS

Täieliku taastumise tõenäosus on väike. Protsessi edenedes areneb maksatsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom.

autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit on teadmata etioloogiaga progresseeruv hepatotsellulaarne põletik, mida iseloomustab periportaalse hepatiidi, hüpergammaglobulineemia, maksaga seotud seerumi autoantikehade esinemine ja immunosupressiivse ravi positiivne mõju.

Autoimmuunse hepatiidi levimus Euroopa riikides on 0,69 juhtu 100 000 elaniku kohta. Krooniliste maksahaiguste struktuuris on autoimmuunse hepatiidi osakaal täiskasvanud patsientidel 10-20%, lastel - 2%.

Etioloogia ja patogenees

Autoimmuunse hepatiidi etioloogia ei ole teada ja patogenees pole hästi mõistetav. Arvatakse, et autoimmuunne hepatiit areneb immuunvastuse esmase konditsioneeritud rikkumise tagajärjel. Viirused (Epstein Barr, leetrid, A- ja C-hepatiit) ning mõned ravimid (näiteks interferoon) on näidustatud kui võimalikud haiguse algust soodustavad (käivitavad) tegurid.

Sobiva geneetilise eelsoodumuse juuresolekul, koos vallandavate teguritega või ilma, tekib immuunsüsteemi düsregulatsioon, mis väljendub supressor-T-rakkude funktsiooni häiretes, mis on seotud HLA A1-B8-DR3 haplotüübiga Euroopa valgete populatsioonis. ja Põhja-Ameerikas või HLA DR4 alleeliga, mis on levinum Jaapanis ja teistes Kagu-Aasia riikides). Selle tulemusena toimub IgG klassi antikehade kontrollimatu süntees B-rakkude poolt, mis hävitavad normaalsete hepatotsüütide membraane. Üheskoos tuvastatakse DR3 ja/või DR4 alleelid 80-85% autoimmuunse hepatiidiga patsientidest. Praegu eristatakse autoimmuunset hepatiiti I, II ja III tüüpi.

I tüüp on klassikaline variant, mis moodustab umbes 90% kõigist haiguse juhtudest. Peamise autoantigeeni roll I tüüpi autoimmuunse hepatiidi puhul kuulub maksa-spetsiifilise valgu hulka (maksaspetsiifiline valk, LSP). Antinukleaarseid rakke leidub vereseerumis (nukleaarsed antikehad, ANA) ja/või silelihaste vastu (silelihaste antikehad, SMA) AT tiitris on täiskasvanutel üle 1:80 ja lastel üle 1:20. 65–93% seda tüüpi hepatiidiga patsientidest leitakse ka perinukleaarsed neutrofiilide tsütoplasmaatilised antikehad (pANCA).

II tüüpi autoimmuunne hepatiit moodustab ligikaudu 3-4% kõigist juhtudest, enamik haigestunutest on lapsed vanuses 2 kuni 14 aastat. II tüüpi autoimmuunse hepatiidi peamine autoantigeen on maksa mikrosoom Ag

ja I tüüpi neerud (maksa neeru mikrosoomid, LKM-1). II tüüpi autoimmuunse hepatiidi korral tuvastatakse vereseerumis antikehad maksarakkude mikrosoomide ja neerude glomerulaaraparaadi epiteelirakkude vastu I tüüpi (anti-LKM-!).

Samuti eristatakse III tüüpi autoimmuunset hepatiiti, mida iseloomustab AT esinemine lahustuva maksa Ag suhtes. (lahustuv maksa antigeen) anti-SLA ANA või anti-KLM-1 puudumisel III tüüpi haigusega patsientidel on sageli SMA (35%), anti-mitokondriaalsed antikehad (22%), reumatoidfaktor (22%) ja maksamembraanivastane anti- Ag (anti-LMA) (26%).

Kliiniline pilt

Laste kliinilist pilti iseloomustab 50–65% juhtudest viirusliku hepatiidi sümptomitega sarnaste sümptomite äkiline ilmnemine. Mõnel juhul algab haigus märkamatult asthenovegetatiivsete häiretega, valu paremas hüpohondriumis, kerge kollatõbi. Viimane ilmneb sageli haiguse hilisemates staadiumides, on ebastabiilne ja suureneb ägenemiste ajal. Iseloomulikud on telangiektaasiad (näol, kaelal, kätel) ja palmi erüteem. Maks on tihendatud ja ulatub 3-5 cm kaldakaare serva alt välja, põrn on peaaegu alati suurenenud. Sageli kaasneb autoimmuunse hepatiidiga amenorröa ja viljatus ning poistel võib tekkida günekomastia. Võimalik on välja arendada äge korduv rändav polüartriit, mis hõlmab suuri liigeseid ilma nende deformatsioonideta. Üks haiguse alguse võimalustest on palavik koos maksaväliste ilmingutega.

Laboratoorsed uuringud

Vereanalüüs näitab hüpergammaglobulineemiat, IgG kontsentratsiooni tõusu, üldvalgu kontsentratsiooni vähenemist, ESR-i järsku suurenemist. Hüpersplenismi ja portaalhüpertensiooni sündroomiga patsientidel tuvastatakse leukopeenia ja trombotsütopeenia. Maksarakkude vastased autoantikehad leitakse vereseerumis.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

On olemas "teatud" ja "tõenäoline" autoimmuunne hepatiit.

Autoimmuunse hepatiidi "kindel" diagnoos eeldab mitmete näitajate olemasolu: periportaalne hepatiit, hüpergammaglobulineemia, autoantikehad vereseerumis, seerumi transaminaaside aktiivsuse suurenemine tseruloplasmiini, vase ja 1-antitrüpsiini normaalse kontsentratsiooniga. Samal ajal ületab seerumi y-globuliinide kontsentratsioon normi ülemist piiri enam kui 1,5 korda ning antikehade (ANA, SMA ja anti-LKM-1) tiitrid ei ületa.

alla 1:80 täiskasvanutel ja 1:20 lastel. Lisaks puuduvad vereseerumis viirusemarkerid, sapijuhade kahjustus, vase ladestumine maksakoes ja muud histoloogilised muutused, mis viitavad protsessi erinevale etioloogiale, samuti puuduvad anamneesis vereülekanded ja hepatotoksiliste ravimite kasutamine. "Tõenäoline" diagnoos on õigustatud, kui esinevad sümptomid viitavad autoimmuunhepatiidile, kuid ei ole piisavad "kindla" diagnoosi tegemiseks.

Autoantikehade puudumisel vereseerumis (umbes 20% patsientidest) diagnoositakse haigus vere transaminaaside aktiivsuse suurenemise, raske hüpergammaglobulineemia, vereseerumi IgG sisalduse selektiivse suurenemise alusel. , tüüpilised histoloogilised tunnused ja teatud immunoloogiline taust (muude autoimmuunhaiguste tuvastamine haigel lapsel või tema sugulastel) koos muude võimalike maksakahjustuse põhjuste kohustusliku välistamisega. Erinevat tüüpi autoimmuunse hepatiidi mõned diagnostilised tunnused on toodud tabelis. 16-9.

Tabel 16-9.Erinevat tüüpi autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kroonilise viirushepatiidi, 1-antitrüpsiini puudulikkuse, Wilsoni tõve korral.

Ravi

Ravi aluseks on immunosupressiivne ravi. On ette nähtud prednisoloon, asatiopriin või nende kombinatsioon. Glükokortikoidide kasutamisest tulenevate kõrvaltoimete tõenäosuse vähendamiseks on soovitatav kasutada kombineeritud ravi: sel juhul määratakse prednisoloon väiksemas annuses kui monoteraapia korral. Positiivne vastus sellisele ravile on üks autoimmuunse hepatiidi diagnoosimise kriteeriume. Kuid efekti puudumisel ei saa seda diagnoosi täielikult välistada, kuna patsiendil võib olla ravimirežiimi rikkumine või ebapiisav annus. Ravi eesmärk on saavutada täielik remissioon. Remissioon tähendab põletiku biokeemiliste tunnuste puudumist [aspartaataminotransferaasi (AST) aktiivsus ei ületa normaalset rohkem kui 2 korda] ja protsessi aktiivsust näitavad histoloogilised andmed.

Ravi prednisolooniga või prednisolooni ja asatiopriini kombinatsiooniga võimaldab saavutada kliinilise, biokeemilise ja histoloogilise remissiooni 65% patsientidest 3 aasta jooksul. Keskmine ravi kestus kuni remissiooni saavutamiseni on 22 kuud. Histoloogiliselt kinnitatud maksatsirroosiga patsiendid reageerivad ravile sama hästi kui ka ilma tsirroosi tunnusteta patsiendid: tsirroosiga või ilma tsirroosita patsientide 10-aastane elulemus ravi ajal on praktiliselt sama ja on vastavalt 89 ja 90%. Prednisoloon on ette nähtud annuses 2 mg / kg (maksimaalne annus 60 mg / päevas) koos järgneva vähenemisega 5-10 mg iga 2 nädala järel, jälgides iganädalasi biokeemilisi parameetreid. Transaminaaside normaliseerumisega vähendatakse prednisolooni annust madalaima võimaliku säilitusannuseni (tavaliselt 5 mg / päevas). Kui maksanäitajad ei normaliseeru esimese 6-8 ravinädala jooksul, määratakse asatiopriin lisaks algannuses 0,5 mg / kg. Toksilise toime tunnuste puudumisel suurendage ravimi annust 2 mg-ni päevas. Kuigi enamikul patsientidest väheneb transaminaaside aktiivsus 80% esialgsest esimese 6 nädala jooksul, toimub ensüümi kontsentratsiooni täielik normaliseerumine alles mõne kuu pärast (I tüüpi autoimmuunse hepatiidi korral 6 kuu pärast, tüübiga 9 kuu pärast II). Ravi ajal esinevad retsidiivid 40% juhtudest, suurendades samal ajal ajutiselt prednisooni annust. Pärast 1 aasta möödumist remissiooni algusest on soovitatav proovida immunosupressiivset ravi katkestada, kuid alles pärast kontroll-punktsiooni maksa biopsiat. Sel juhul peaks morfoloogiline uuring näitama põletikuliste muutuste puudumist või minimaalset raskusastet. Immunosupressiivset ravi ei ole enamikul juhtudel siiski võimalik täielikult katkestada. Autoimmuunse hepatiidi korduva kordumise korral pärast immunosupressiivsete ravimite kaotamist,

elukestev säilitusravi prednisolooniga (5-10 mg/päevas) või asatiopriiniga (25-50 mg/päevas). Pikaajaline immunosupressiivne ravi põhjustab kõrvaltoimeid 70% lastest. Glükokortikoidravi ebaefektiivsuse korral kasutatakse tsüklosporiini, tsüklofosfamiidi.

5-14% patsientidest, kellel on kinnitatud autoimmuunse hepatiidi diagnoos, täheldatakse esmast resistentsust ravi suhtes. See väike patsientide rühm on selgelt tuvastatav juba 14 päeva pärast ravi algust: nende maksanäitajad ei parane ja subjektiivne heaolu jääb samaks või isegi halveneb. Selle rühma patsientide suremus on kõrge. Maksasiirdamise keskustes tuleb neile kohustuslikult konsulteerida, nagu ka patsientidele, kellel tekib ravi ajal või pärast ravi resistentne retsidiiv. Selliste patsientide uimastiravi on tavaliselt ebaefektiivne, glükokortikoidide suurte annuste võtmise jätkamine toob kaasa ainult väärtusliku aja kaotuse.

Ärahoidmine

Esmast ennetamist ei ole välja töötatud. Sekundaarne seisneb patsientide regulaarses dispanseris jälgimises, maksaensüümide aktiivsuse, γ-globuliinide ja autoantikehade sisalduse perioodilises määramises retsidiivi õigeaegseks diagnoosimiseks ja immunosupressiivse ravi tugevdamiseks. Olulised punktid: päevarežiimi järgimine, füüsilise ja emotsionaalse stressi piiramine, toitumine, vaktsineerimisest loobumine, minimaalne ravimite tarbimine. Kuvatakse perioodilised hepatoprotektorite ja glükokortikoidide säilitusravi kursused.

Prognoos

Ilma ravita haigus areneb pidevalt ja sellel ei ole spontaanseid remissioone. Heaolu paranemine on lühiajaline, biokeemiliste parameetrite normaliseerumist ei toimu. Autoimmuunse hepatiidi tagajärjel moodustub makronodulaarset või mikronodulaarset tüüpi maksatsirroos. Prognoos esmase raviresistentsusega laste puhul on ebasoodne. Kui immunosupressiivne ravi ebaõnnestub, on patsientidele näidustatud maksa siirdamine. Pärast maksasiirdamist on autoimmuunse hepatiidiga patsientide 5-aastane elulemus üle 90%.

22.09.2014 10:11

Õige koguse toitainete sisenemine kehasse on inimese normaalse funktsioneerimise tagamisel kõige olulisem tegur. Organismile vajalike vitamiinide ja mineraalainete omastamise protsessi tagavad seedeorganid. Seedesüsteemi haigused häirivad keha normaalset toitainetega varustamist ja selle tulemusena sõna otseses mõttes kõigi süsteemide ja organite tööd. Seetõttu tuleb seedesüsteemi mõjutavate haiguste ravi õigeaegselt diagnoosida ja ravida.

Kuidas on paigutatud seedeorganid?

Seedesüsteemi haigused võivad mõjutada erinevaid organeid, mis anatoomiliselt jagunevad mitmeks osaks. Seedimisprotsess algab toidu eeltöötlemisega, mis viiakse läbi suuõõnes. Sealt liigub toit alla kurku, seejärel söögitorusse ja lõpuks peamisse seedeorganisse makku.

Lihastest koosneva mao siseõõnes on palju näärmeid, mis toodavad maomahla ja soolhapet. Ülaltoodud vedelikega lagunenud toit hakkab liikuma kaksteistsõrmiksoole, mis on soolestiku esialgne osa. Siin puutub seeditud toit kokku sapi ja pankrease mahlaga.

Loomulikult aitab suur hulk organeid kaasa mitmesugustele vaevustele – seedesüsteemi haigusi on palju, need on valusad ja võivad oluliselt vähendada elukvaliteeti.

Seedesüsteemi pikim osa on peensool. Selles laguneb toit lõpuks ja toitained tungivad turvaliselt verre. Seedimisprotsess jämesooles on lõppenud – sinna satuvad seedimata toidujäänused, mis jämesoole liikumise tõttu organismist väljutatakse.

Seedesüsteemi haigused võivad mõjutada ka selliseid organeid nagu maks ja pankreas. Tänu nendele kahele olulisele organitele, aga ka sülje- ja mikroskoopilistele näärmetele, toimub seedimise protsess. Maks vastutab sapi tootmise eest ja kõhunääre insuliini ning valkude, rasvade ja süsivesikute lagundamiseks vajalike ensüümide eest. Süljenäärmed vastutavad söödud toidu pehmendamise eest.

Vaid seedesüsteemi hästi koordineeritud ja selge töö võimaldab rääkida keha normaalsest seisundist, vähimadki häired ja tõrked selles keerulises bioloogilises mehhanismis kutsuvad esile teatud seedesüsteemi haigusi. Peame tunnistama, et tänapäeval on seedetrakti töö häired väga levinud nähtus. Ebaõige toitumine, stress, ebatervislik toit, kroonilised haigused – kõik need tegurid suurendavad riski liituda seedetrakti haiguste all kannatavate patsientidega. Seedesüsteemi levinumad haigused on ennekõike gastriit, düsbakterioos, duodeniit, kaksteistsõrmiksoole ja mao peptiline haavand, refluksösofagiit, erosioonne bulbiit, toidumürgitus, soolesulgus ja paljud teised vaevused. Kõiki ülaltoodud haigusi tuleb ravida pädevalt ja õigeaegselt. Ignoreerides seedesüsteemi haigusi, seab patsient vere toitainetega varustatuse rikkumise tõttu ohtu kogu organismi tervise.


Seedesüsteemi haiguste põhjused

Seedesüsteemi haigused sõltuvad paljudest spetsiifilistest teguritest. Arstid seevastu liigitavad kõik olemasolevad põhjused, mis kõnealuseid haigusi esile kutsuvad, kahte kategooriasse - sisemised ja välised. Seedesüsteemi konkreetse haiguse esinemist mõjutav põhiline roll on kahtlemata välistel põhjustel:
. kahjuliku ja madala kvaliteediga toidu kasutamine;
. kehale kahjulike vedelike kasutamine;
. ravimite väärkasutamine või väärkasutamine.

Seedesüsteemi haigused on sageli tasakaalustamata toitumise tagajärg. Eelkõige väljendub see valkude, rasvade, süsivesikute liigses või, vastupidi, ebapiisavas tarbimises. Sageli on seedesüsteemi haigused ettevaatamatuse ja kergemeelse suhtumise tagajärg toitumisse ja tervisesse üldiselt, räägime kõigepealt järgmisest:
. regulaarse toitumise pikaajaline tähelepanuta jätmine;
. vürtsikate, soolaste ja väga kuumade toitude liigne tarbimine;
. säilitusainete olemasolu igapäevases toidus.

Seetõttu sõltuvad seedesüsteemi haigused nii toitumisest, dieedist ja tarbitavate toodete kvaliteedist. Kahjulike toiduainete kogus dieedis tuleks minimeerida ja veelgi parem - nullini viia. Esimeste sümptomite ilmnemisel, mis viitavad konkreetsele seedesüsteemi haigusele, peaksite viivitamatult oma dieedi üle vaatama, jättes sellest välja kõik toidud, mis on kehale ebasoovitavad.

Seedesüsteemile ei too vähem kahju ka sisuliselt kahjulike vedelike – alkoholi ja selle asendusainete, sooda ja muude säilitus- ja värvainetega jookide – mõtlematu kasutamine.

Järgmine tegur, mis suurendab riski haigestuda mis tahes seedesüsteemi haigustesse, on suitsetamine. Stress, kogemused on samuti kõnealuste vaevuste väga levinud provokaatorid.

Seedesüsteemi haiguste sisemiste põhjuste hulgas on järgmised:
. emakasisese arengu väärarengud;
. pärilikud tegurid;
. autoimmuunsed protsessid.

Peamine seedesüsteemi haigustega kaasnev sümptom on seedekulglas tekkiv valu. Valu intensiivsus on erinev, see sõltub konkreetsest haigusest.
1. Koletsüstiit. Selle seedesüsteemi haigusega kaasneb valu, mis levib mööda hüpohondriumit - paremale või vasakule.
2. Pankreatiit. Sellega kaasneb arusaamatu lokaliseerimisega vöövalu. Sageli kiirgub valu abaluude vahele või südame piirkonda.
3. Maohaavand. Maohaavandi perforatsioon põhjustab teravat, intensiivset valu.

Valud võivad olla teravad ja valutavad, nõrgad ja intensiivsed, samuti võivad need sõltuda söödud toidust. Nii näiteks kogevad pankreatiidi ja koletsüstiidiga patsiendid pärast rasvase toidu söömist ebameeldivat valu. Ja maohaavandiga algab valu suurenemine, kui inimene ei võta pikka aega toitu. Kuid ülihappelise gastriidi valu saab eemaldada piima joomisega.

Seedetrakti haiguste esmakordsel kahtlusel kasutab arst põhjaliku uurimise käigus järgmisi diagnostikameetodeid:
. palpatsioon;
. auskultatsioon;
. löökpillid.

Arst on diagnoosimisel huvitatud ka patsiendi kaebustest üksikasjalikult, uurib anamneesi.

Tavaliselt nõuavad seedesüsteemi haigused igasuguseid laboriuuringuid:
. üldine vereanalüüs;
. vere keemia;
. väljaheidete analüüs;
. Uriini analüüs.

Samuti saab diagnoosimiseks kasutada järgmisi uurimismeetodeid:
. kiirgus;
. kõhuõõne ultraheli;
. fluoroskoopia kontrastainetega;
. radiograafia;
. MRI ja CT.

Lisaks võivad mõned seedesüsteemi haigused nõuda siseorganite seisundi hindamiseks vajalikke protseduure ja samal ajal biopsia materjali saamiseks. Need on järgmised protseduurid:
. kolonoskoopia;
. sigmoidoskoopia;
. esophagogastroduodenoscopy;
. laparoskoopia.

Mao üksikasjalikuks uurimiseks võib kasutada funktsionaalseid teste, et saada teavet selle motoorse funktsiooni ja happe sekretsiooni kohta. Lisaks võimaldavad testid uurida peensoole ja kõhunäärme seisundit.

Seedesüsteemi haiguste ravi

Ravi skeem sõltub konkreetsest patsiendil diagnoositud vaevusest. Seedesüsteemi haigused, nagu kõik vaevused, nõuavad õigeaegset ja pädevat ravi, et vältida esiteks tüsistusi ja teiseks ägeda staadiumi üleminekut krooniliseks vormiks.

Pärast vajalike uuringute läbiviimist koostab arst saadud tulemuste põhjal raviskeemi. Enamiku seedetrakti haiguste ravi kõige olulisem etapp on kahtlemata eridieet. Haiguse ägedas vormis võib patsiendile määrata teatud aja jooksul parenteraalse toitumise - see tagab kõigi kasulike ainete tarnimise otse verre. Seejärel määratakse taastuvale inimesele tavaline dieet, kuid toidust jäetakse välja toidud, mis võivad esile kutsuda haiguse sümptomite taastumise.

Seedesüsteemi haigusi ravitakse sageli etapiviisiliselt. Näiteks ägedat gastriiti ravitakse järgmiselt:
. normaliseerida seedetrakti eritusfunktsioone;
. ravida patsienti antibiootikumidega;
. määrata ravimeid, mis võimaldavad mao limaskesta rakkudel end uuendada ja ainevahetust normaliseerida.

Seedetrakti haigused paranevad sageli mõne nädalaga ja juhtub, et nende ravimiseks kulub aastaid. Reeglina mõjutab ravi kiirust diagnoosimise õigeaegsus. Seega on eriti oluline seedesüsteemi haiguste õigeaegne diagnoosimine lastel - see võimaldab teil raviaega minimeerida.

Sageli, kui avastatakse seedetrakti haigused, määratakse patsientidele kompleksne ravi - see annab reeglina maksimaalse efekti. Näiteks maohaavandi korral soovitatakse patsiendil kõigepealt kõrvaldada põhjused, mis provotseerivad haiguse arengut. Seejärel määrab arst kursuse, mis sisaldab ravimeid ja dieeti. Samal ajal saab määrata selliseid ravimeetodeid nagu füsioteraapia, magnetoteraapia, laserteraapia ja teised.

Selleks, et ravi oleks edukas, peab patsient ise teadvustama seedetrakti haiguste ennetamise tähtsust. Eelkõige peab ta muutma oma elustiili - sööma õigesti, loobuma halbadest harjumustest, jälgima unemustreid.

Tänapäeval diagnoositakse haigusi sageli ilma kliiniliste sümptomite ilmnemiseta. Jutt käib seedesüsteemi kroonilisest isheemilisest haigusest – seda kutsub esile kõhuaordi vistseraalsete arterite kahjustus. See haigus põhjustab ülalnimetatud arterite avatuse rikkumist. Üksikasjalik diagnoos on siin äärmiselt oluline, vastasel juhul ei ole ravi efektiivne. Sellise probleemiga patsientidele näidatakse spetsiaalset dieeti (gaase tekitavate toitude keeld; patsient peaks sööma vähe, kuid sageli). Ravi viiakse läbi spasmolüütiliste ravimite, samuti vereringet normaliseerivate ainete abil.

Konservatiivse ravi mõju puudumine sunnib arste kasutama kirurgilist sekkumist. Operatsiooniks on kaks võimalust – vähetraumaatiline ja kõhuõõne.

Seedetrakti haiguste ennetamine

Seedesüsteemi haigused nõuavad kohustuslikke ennetusmeetmeid, mis seisnevad peamiselt õige toitumise korraldamises ja tervisliku eluviisi säilitamises. Seedetrakti haiguste ennetamiseks on vaja tegeleda igapäevase füüsilise tegevusega, aktiivselt lõõgastuda ja piisavalt magada.


Eraldi ennetusmeetmena on regulaarsed ennetavad uuringud, mis on vajalikud ka murettekitavate sümptomite puudumisel. Kasulik oleks teada, et neljakümne aasta verstaposti ületanud inimesed peaksid laskma igal aastal teha kõhuõõne ultraheli.

Toitumise küsimus on seedetrakti haiguste ennetamisel väga oluline. Toitumine mängib kõnealuste haiguste tekkes peaaegu võtmerolli. Seetõttu on nii oluline süüa õigesti – regulaarselt, tasakaalustatult ja mitmekülgselt. Söömine peaks olema olemuselt mõõdukas – ülesöömine on lubamatu. Te ei saa süüa enne, kui tunnete end täis. Peaksite kergelt näljasena laua tagant tõusma.

Seedesüsteemi hästi koordineeritud ja täpseks tööks peaksid toidus iga päev olema toored juur- ja puuviljad. Toit peab olema erakordselt värske. Seda tuleks süüa aeglaselt ja põhjalikult närida. Peate sööma 4-5 korda päevas, järgides toitumisrežiimi. Dieeti ei tohiks täita liiga kuuma ja külma toiduga. Aja jooksul peaksite lõpetama kõigi rafineeritud süsivesikute söömise ja piirama soola tarbimist.

• isutus;
• iiveldus ja oksendamine;
• kõrvetised ja raskustunne;
• puhitus ja kõhupuhitus;
• väljaheite häired (kõhulahtisus või kõhukinnisus);
• dermatoloogiliste probleemide ilmnemine (naha kollasus).

Seedesüsteemi haiguste peamised põhjused:

• kuiv toit;
• väga kuumade, vürtsikate roogade kasutamine;
• alkoholi kuritarvitamine;
• suitsetamine;
• madala kvaliteediga toidu söömine;
• dieedi puudumine;
• kiirustamine ja "toit liikvel olles";
• probleem närimisaparaadiga;
• iseravimine ja kontrollimatud ravimid;
• stress.

Seedetrakti haiguste sekundaarsed põhjused:

• diabeet;
• aneemia;
• ülekaalulisus;
• hüpovitaminoos;
• neeru- ja kopsuhaigused;
• geneetilised tegurid;
• seedesüsteemi väärarengud ja healoomulised kasvajad.

Seedesüsteemi ennetamine tähendab loetletud negatiivsete tegurite ja kaasuvate haiguste ennetamist, seedeorganite funktsionaalsust on vaja pidevalt jälgida.

• halbade harjumuste tagasilükkamine;
• regulaarne füüsiline aktiivsus;
• töö- ja puhkerežiimide järgimine;
• tasakaalustatud ja regulaarne toitumine;
• kehamassiindeksi kontroll;
• iga-aastased arstlikud läbivaatused.

Toitumisnõuanded seedesüsteemi haiguste ennetamiseks

Seedesüsteemi haiguste ennetamine ligipääsetavatel viisidel on toitumisreeglite järgimine:

1. Minimeerige oma alkoholitarbimist. Mitte rohkem kui 150 grammi alkohoolseid jooke nädalas. Seedeorganite limaskestad kannatavad etüülalkoholi all.
2. Vältige gaseeritud jooke.
3. Närige toitu põhjalikult.
4. Ärge kuritarvitage praetud toite ja ärge praadige esimest.
5. Piirata suitsutatud, vürtsikute, soolaste, marinaadide, säilitusainete kasutamist. Nende kasutamine stimuleerib maomahla tootmist, ärritab limaskesti, mis põhjustab gastriiti.
6. Ostmisel kontrollige toote etikette. Ärge ostke kunstlikke värvaineid, säilitusaineid, maitse- ja aroomiasendajaid sisaldavaid toiduaineid. See vähendab toodetest tulevate toksiinide hulka.
7. Sööge kiudainerikkaid toite. Seda on palju puuviljades, köögiviljades, värsketes ürtides, täistera teraviljas. Kiudained kiirendavad toidu läbimist ja normaliseerivad kehakaalu.
8. Valmistage toidud taimsete rasvadega, hautage ja keetke. Küpsetatud ja praetud toidud on rasked toidud, mis koormavad kõhunääret, maksa ja sapiteed.
9. Söö jooke ja toitu soojalt, mitte kuumalt ega külmalt. Põletused ja söögitoru, soolte epiteeli kahjustused põhjustavad haavandeid või vähki.
10. Seedesüsteemi haiguste ennetamiseks joo poolteist kuni kaks liitrit vett päevas. Tee, kohv ja muud joogid ei lähe arvesse.
11. Ärge venitage kõhtu ülesöömisega. Väikesi portsjoneid ja sagedasi (kuni 6 korda päevas) sööki peetakse normiks, vähendades kehakaalu.
12. Söö samal ajal.

Ärge jätke tähelepanuta õiget toitumist, kuna see on inimese seedesüsteemi haiguste ennetamise aluseks.

Suitsetamine

Nikotiin põhjustab seedesüsteemis patoloogilisi muutusi. Kannatavad suuõõne, söögitoru, mao, soolte, seedenäärmete limaskestad.

1. Kuum nikotiinivaikudega suits suhu sattudes häirib seedeklombi teket, kuna vähendab sülje teket.
2. Hambaemailile ja igemetele ladestuvad mürgised ained hävitavad need, põhjustades kaariest, parodondi haigust, igemepõletikku.
3. Söögitoru ja magu reageerivad suitsetaja pahvidele vasokonstriktsiooni ja maomahla happesuse muutumisega. Tagajärjeks on kõrvetised, iiveldus, oksendamine ja limaskestade verevarustuse häired. Selle taustal ilmneb nende väljendus ning moodustuvad haavandid ja vähk.
4. Mõju maksale väljendub suurenenud stressis, sapi stagnatsioonis, mis lõpeb koletsüstiidi ja sapikivitõvega. Keha liigne intensiivsus toksiinide neutraliseerimiseks põhjustab tsirroosi.
5. Pankrease reaktsioon mürkide sissevõtmisele on toidu seedimiseks vajalike ensüümide tootmise patoloogia. Rikkumiste tagajärjeks on krooniline pankreatiit, kaksteistsõrmiksoole haavand, diabeet.
6. Soolestikus on nikotiini mõjul toitainete imendumine häiritud. On probleeme rasvade ainevahetusega, beriberi, koliit.
7. Vere väljavoolu düsfunktsioon soolestikus põhjustab hemorroidid ja verejooksu sõlmed.

Seedetrakti haiguste ennetamiseks loobuge suitsetamisest. Esimese 2-3 kuu jooksul ärge jooge kohvi ja teed, mis stimuleerivad suitsetamise soovi. Kui te ei suuda suitsetamisest loobuda, See:

• vähendada päevas suitsetatavate sigarettide arvu;
• ärge asendage sööki sigaretiga;
• ärge suitsetage tühja kõhuga;
• ära joo kohvi pärast sigareti suitsetamist.

Seedimisprobleeme saab parandada dieediga ja seedimist parandavate ravimite võtmisega.

Mezim

Mezim on näidustatud oma seedeensüümide hulga vähenemise, ainevahetushäirete ja mao limaskesta põletikuliste protsesside korral. 1-2 tabletti tuleb võtta tervelt enne sööki või söögi ajal, ilma närimata ja rohke vedeliku (puuviljamahl, vesi) joomiseta. Mezimi maksimaalne annus täiskasvanutele ja üle 12-aastastele noorukitele ei tohiks ületada 15-20 tuhat eurot. talu. ühikut lipaasid / kg, lastele - 1,5 tuhat eurot. talu. ühikut lipaasid/kg. Vastunäidustused: ülitundlikkus pankreatiini suhtes, äge pankreatiit, mehaanilisest obstruktsioonist tingitud soolesulgus.

Festal

Ravim aitab pankreatiini, hemitselluloosi ja härja sapipulbri komponentide tõttu kiiresti parandada seedeprotsesse. Vastunäidustatud:

• pankreatiit ägedas staadiumis;
• kollatõbi;
• hepatiit;
• soolesulgus;
• allergiad;
• diabeet.

Võtke 1-2 tabletti 3 korda päevas söögi ajal või vahetult pärast sööki. Ärge närige, jooge väike kogus vedelikku.

Enzistal

Näidustus närimisprotsesside häiretele inimestele, kellel on proteesitud hambad, kahjustatud lõualuu või igemed. Kõrvaltoimed: allergilised ilmingud lööbe ja pisarate kujul, iiveldus, kõhulahtisus, ebamugavustunne maos. Võtke 1 tablett (graanulid) 3 korda päevas söögi ajal või pärast sööki.

Somilase

Ravim kompenseerib seedeensüümide puudujääke, mis on tingitud taimsete ja loomsete rasvade lagunemisest. Sellel ei ole vastunäidustusi, välja arvatud individuaalse talumatuse olemasolu. Võtke 1-2 tervet tabletti 3 korda päevas söögi ajal/pärast sööki.

Emotsionaalne ebastabiilsus

Stress mõjutab söögiisu, toidu seedimist ja seedetrakti tööd. Kuna negatiivsusele on raske mitte reageerida, õppige oma emotsioone vaos hoidma. Ärge laskuge konfliktidesse, hoolitsege närvirakkude eest. Kaasaegsed soovitused on meditatsioonipraktikate valdamine, autotreening ja psühholoogilise seisundi kontroll.

Lõõgastades peate õppima kannatlikkust. Proovige tulevikuks positiivseid emotsioone varuda. Kui miski ei aita rahulikuks jääda, siis muuda kurnavat tööd, ebasõbralikku keskkonda või elustiili.

Näpunäiteid stressiresistentsuse säilitamiseks seedesüsteemi haiguste ennetamiseks:

• õige toitumine suure D-vitamiini sisaldusega, süüa kala - tuunikala, lõhe, makrell;
• õhus või solaariumis päevitades, ultraviolettvalgus tõstab D-vitamiini sisaldust;
• sobivus füüsiliseks lõõgastumiseks;
• psühholoogilised koolitused, sisekaemus, probleemide arutelu psühholoogiga.

Narkootikumide mõju

Enamikul ravimitel on kõrvaltoimed. Enne enesega ravimist kaaluge riske. Lugege juhistest, mida see või teine ​​ravim mõjutab, ja keelduge sellest, kui see ütleb negatiivse mõju kohta seedesüsteemile.

Näiteks düsbakterioos on antibiootikumide, lahtistite ja sorbentide kontrollimatu tarbimise tagajärg. Kaltsiumi ja kaaliumi sisaldavad preparaadid mõjutavad söögitoru, aspiriin põhjustab mao limaskesta ärritust.

Antibiootikumid on paljudes seedetraktile avalduvate tagajärgede ohus esikohal. Nad hävitavad kahjulikke organisme ja kasulikku mikrofloorat. Pärast antibiootikumiravi on vaja ravida soolestiku talitlushäireid ja taastada kasulike mikroorganismide tasakaal. Soovitatavate fondide loend:

• laktobatsillid - Regulin, Biobacton;
• bifidobakteriaalne - Biosporin, Bibinorm;
• sümbiootikumid - Linex, Bifidin;
• probiootikumid pluss prebiootikumid - Normobact, Algilak;
• sorbendid - aktiivsüsi, Bifidumbacterin Forte.

1. Kalmuse infusioon. Toidu tervislikku edendamist soodustab kalmuse risoomi tõmmise kasutamine. Valmistoode valmistatakse lusikatäiest kuivast toorainest kuni klaasi keeva veeni aurutamise ja settimise teel. Valmistatud kurnatud lahus jagage pooleks ja jooge päeva jooksul kaks korda päevas. Vastunäidustus - liigne kaal, kuna ravim tekitab isu.
2. aniisi viljad. Need tuleb purustada, seejärel võtta lusikas klaasi keeva veega. Infundeerige pool tundi soojas kohas, võtke pool klaasi kolm korda päevas. Eemaldage kõhupuhitus.
3. basiiliku tee. Toode keedetakse ja lastakse seista 30 minutit. Seejärel kurnatakse selge lahus ja jagatakse kaheks annuseks, mis on ette nähtud üheks päevaks. Kõrvaldage puhitus.
4. Angelica apteek. Mürgine taim, kuid soovitatud annustes aitab võidelda maos ebapiisava mahlaeritusega. Juured purustatakse, 20 g portsjonit keedetakse 10 minutit klaasis vees. Seejärel kompositsioon filtreeritakse ja võetakse kaks korda päevas.
5. Soovitatav abinõu on kummeli keetmised ja saialill. Need on tõhusad seedetrakti põletikuliste protsesside vastu ja takistavad kahjulike mikroorganismide levikut. Võtke veerand tassi supilusikatäis keedetud ürte 500 ml keeva vee kohta 20 minutit enne iga sööki.
6. Jooge hommikul, et seedimist parandada õunasiidri äädikat või sidrunivett. Piisab teelusikatäiest äädikat, sidruniringist klaasi kohta.

Seedimist normaliseerivad lavendli- ja melissi teed, raudrohi ja ingverijuure leotised, sigurijoogi joomine.

4693 Tatjana Kuritskaja 23.04.2018

Kaksteistsõrmiksoole haavandite ennetamine on erinevate viiside ja meetodite kompleks kaksteistsõrmiksoole ja mao limaskesta defektide tekke vältimiseks. Haavand on tõsine ja ebameeldiv haigus, mis nõuab professionaalset ravi. Artiklis kirjeldatakse erinevaid ennetusmeetmeid, mille abil saate haigust vältida. Kaksteistsõrmiksoole ennetamise meetmed Yabzh ennetamise põhitõdedesse ...

1880 Tatjana Kuritskaja 09.04.2018

Pahaloomulise protsessi tekkimise tõenäosus soolestikus suureneb koos vanusega. Statistiliste andmete kohaselt on haigus ebasoodsa arengutendentsiga (elulemus ≈ 48%), pealegi on viimastel aastatel toimunud patoloogia noorenemine. Käär- ja pärasoolevähi ennetamine on lihtsate meetmete kogum, mis aitab vältida pahaloomulise protsessi arengut. Pärasoolevähi ennetamine Otsene...

9718 Galina Sorochan 02.04.2018

Galina Sorochan - gastroenteroloog. Ultraheli arst multidistsiplinaarses meditsiinikeskuses Yanko Medical. Gastroenteroloogia ja sisehaiguste probleemidele pühendatud rahvusvaheliste konverentside, kongresside, seminaride osaleja. Gastroenteroloogia ja hepatoloogia teraapia ekspert ja artiklite autor. Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi (DPC) ennetamine on meetmete kogum, mille eesmärk on ennetada haiguse arengut. Maksma...

3155 Tatjana Kuritskaja 02.04.2018

Seedetrakti onkoloogilised haigused on inimkeha pahaloomuliste kahjustuste hulgas juhtival kohal, mistõttu on soolevähi ennetamine pakiline probleem. Soolevähi esinemissageduse vähendamiseks on vähi ennetamine oluline. 60% vähijuhtudest on linnastumise ja kehva elustiili tagajärjed. Käärsoolevähi ennetamine Kuna käärsoolevähk mõjutab üle viiekümne aasta vanuseid patsiente, ...

2303 Tatjana Kuritskaja 30.03.2018

Mao pahaloomuliste kasvajate esinemissageduse statistika on pettumust valmistav - igal aastal peaaegu 800 tuhat uut juhtumit kogu maailmas. Maovähi ennetamine on vajalik tõhus meede kohutava haiguse ennetamiseks. Maovähi ennetamise reeglite järgimine või nende tähelepanuta jätmine on igaühe teadlik valik. Maovähi esmane ennetamine Esmaste vähiennetusmeetmete eesmärk on kaitsta tervist...

4669 Tatjana Kuritskaja 26.03.2018

Maailma Gastroenteroloogia Organisatsioon kuulutas 29. mail välja seedetervise päeva, juhtides tähelepanu mao ja soolestiku ennetusmeetmetele. Seedetrakti haiguste ennetamine koosneb esmasest, sekundaarsest ja individuaalsest ennetusest. Esmane hoiab ära patoloogia arengu tervetel inimestel, sekundaarne on suunatud haiguste varajasele avastamisele. Individuaalne mao ja soolte profülaktika hõlmab tablette, pulbreid, suspensioone,...