Kroonilise pankreatiidi patogenees ägedas staadiumis. Krooniline pankreatiit. Etioloogia, patogenees, kliinik, diagnostika, ravi. Raskused diagnoosimisel ja ravimisel

"Pankreatiidi" diagnoos on kollektiivne mõiste, mis hõlmab pankrease haiguste rühma, millega kaasneb põletikuline protsess. Mõiste "krooniline" määratlus tähendab, et haigus kestab kauem kui kuus kuud, millega aeg-ajalt kaasneb ebasoodsate tegurite mõju tõttu halvenemine. Kroonilise pankreatiidi patogenees kirjeldab omavahel seotud elundite ja süsteemide kahjustuste ahelreaktsiooni, mis näitab täpselt, kuidas pankrease põletik tekkis ja kuidas see keha mõjutas.

Mis on krooniline pankreatiit

Lühidalt võib kroonilise pankreatiidi etioloogiat ja patogeneesi kirjeldada kui kõhunäärme põletikulist-destruktiivset protsessi (PZhZh), mis on põhjustatud pankrease ensüümide väljavoolu rikkumisest.

Pankreas eksisteerib seedeensüümide tootmiseks, mis läbivad kanaleid kaksteistsõrmiksoole. Teel ühineb nendega sapipõie kanal ja väljumine soolestikku toimub suure kaksteistsõrmiksoole papilla kaudu ja seda reguleerib Oddi sulgurlihas.

Selliste tegurite mõjul nagu alatoitumus, alkoholi tarbimine, naaberorganite haigused on seedeensüümide väljavool komplitseeritud, mis viib eksokriinse pankrease puudulikkuseni. Selle tulemusena jäävad ensüümid kõhunäärmesse ja hakkavad seda lagundama. Nii hävivad keha kuded. Haigust võivad süvendada tursed, verejooksud, mädase infektsiooni lisandumine ja muud tüsistused.

Pealegi on kroonilise korduva pankreatiidi ägenemise sümptomid ja esmalt ilmnenud äge seisund praktiliselt samad.

Päritolu

Kroonilise pankreatiidi ilmnemisel on palju põhjuseid:

1. Alkohol on nimekirjas esikohal, kuna see põhjustab 70% juhtudest haiguse ilmnemise. Igasugune etüülalkoholi kogus ärritab seedetrakti pinda, suurendades teatud hormoonide ja ensüümide tootmist. Lisaks põhjustab kaksteistsõrmiksoole pinna ärritus Oddi sulgurlihase refleksiivset kokkutõmbumist, mis muudab sapi ja pankrease mahla väljumise võimatuks. Organism tajub alkoholi mürgise ainena, muutes kõhunäärme sekretsiooni koostist, mis viib kivide moodustumiseni.
2. 20% juhtudest on pankreatiidi põhjuseks sapipõie ja selle kanalite kroonilised haigused. Need haigused põhjustavad Oddi sulgurlihase ahenemist, mis muudab pankrease sekretsiooni väljavoolu võimatuks. Iseenesest ei mõjuta sapi pankrease kanaleid negatiivselt. Kuid Oddi sulgurlihase rikkumine viib kaksteistsõrmiksoole sisu viskamiseni pankrease kanalitesse. Nääre toodetud ensüümid aktiveeruvad ja hävitavad oma kudesid.

Ülejäänud 10% juhtudest on kroonilise pankreatiidi põhjuseks:

• maitsetaimed;
• alatoitumus koos valgusisaldusega toiduainete puudumisega;
• ravimite mürgistus;
• viirusnakkused;
• muud seedetrakti haigused;
• pärilikkus.

Esmane

Primaarne krooniline pankreatiit hõlmab seda tüüpi haigusi, mille puhul välised tegurid avaldavad kõhunäärmele otsest negatiivset mõju. Siia kuuluvad vigastused, alkohol, mürgistus, kehv toitumine.

Sekundaarne

Sekundaarset nimetatakse pankreatiidiks, mis ilmnes teiste haiguste aktiivse arengu taustal. Enamasti on see sapi- ja pankrease kanalite ummistus sapikivide või pankrease kanaleid sulgevate naaberorganite põletiku ja turse tagajärjel.

Liigid

Haiguse põhjused, sümptomite erinevused, haiguse kulg, elundi kahjustuse määr, ilmnenud tüsistused - kõik see annab aluse kroonilise pankreatiidi klassifitseerimiseks.

Mõnda kõhunäärmes toimunud muutust saab näha ainult operatsiooni ajal.

induktiivne

Kui ägedale pankreatiidile lisandub infektsioon ja see viib kroonilise pankreatiidi tekkeni, nimetatakse seda tüüpi haigust induratiivseks. Seda haigust iseloomustavad:

• sidekoe proliferatsioon;
• näärme kanalite läbilaskvuse rikkumine;
• keha mahu suurenemine;
• funktsionaalsuse vähenemine.

tsüstiline

Krooniline tsüstiline pankreatiit on määratletud kuni 1,5 cm suuruste tsüstide olemasoluga Tsüstid on täidetud vedelikuga. Orel on suurendatud, hägusate piiridega. Nääre kanalid on laienenud.

Rohkem kui pooltel selle haiguse variandiga patsientidest tekivad tüsistused.

pseudotumoristlik

"Pseudo" tähendab ladina keeles "vale" ja "kasvaja" on tõlgitud kui "kasvaja". See sort hõlmab pankrease haigusi, mille korral pankreas suureneb ja surub kokku naaberorganeid. See ilmneb pärast pikka kroonilise pankreatiidi kulgu (üle 10 aasta) ja seda täheldatakse peamiselt meeste seas.

Pseudotumoosne pankreatiit põhjustab subhepaatilist kollatõbe, paljude seedefunktsioonide häireid ja patsiendi kiiret kehakaalu langust. Kirurgiline ravi on näidustatud.

Vormid

Paljud tegurid mõjutavad haiguse välimust, kliinilist pilti ja kulgu. Nende kriteeriumide kohaselt eristatakse kroonilise pankreatiidi vorme.

lupjuv

Selle haigusvormi tunnuseks on kivide ehk kaltsifikatsioonide teke kõhunäärmes ja selle kanalites. Haiguse põhjused on alkohoolsed, pärilikud, idiopaatilised (selgitamatud) tegurid. Kuid ikkagi on valem, mis täpselt iseloomustab kaltsiaalse pankreatiidi tekke põhjust, alkohol pluss rasvane toit.

Kalluste suurus ulatub poolest millimeetrist kuni nelja sentimeetrini. Sellised moodustised ärritavad elundi epiteeli, mis kutsub esile kroonilise põletiku süvenemise ja sagedaste ägenemiste.

takistav

Peamise pankrease kanali ummistus tähendab pankrease sekretsiooni normaalse väljavoolu võimatust. Obstruktsiooni põhjuseks võib olla trauma, elundi ebanormaalne struktuur, peamise pankrease kanali ahenemine või sapikivitõbi.

Viimane võimalus on kõige levinum. Sapikivi blokeerib pankrease saladuse väljumise, mille järel käivitub patoloogiline mehhanism. Elundi limaskest on ärritunud, mis põhjustab Oddi sulgurlihase puudulikkust, seejärel suureneb rõhk kanalite sees. Seedeensüümid naasevad näärmesse, aktiveeruvad, kahjustavad epiteeli ja pankrease kudesid.

Pankrease sekretsiooni väljavoolu parandamine toob kohe leevendust.

Eraldi tüüp - alkohoolne

Kroonilise pankreatiidi klassifikatsioonis tuuakse esile alkohoolne tüüp. See juhtub põhjusega, sest 2/3 kõhunäärmehaigustest tekivad just sel põhjusel.

Alkohol tabab kõhunääret kahelt poolt: väljast ja seestpoolt. Etüülalkohol, mis siseneb näärmesse vereringe kaudu, hävitab näärmerakud.

Pärast alkoholi sattumist seedesüsteemi moodustub sellest atseetaldehüüd, mis on kordades mürgisem kui etanool. Atsetaldehüüd ärritab näärme kanalite limaskesta, rikub kaltsiumi sadestumise mehhanismi, moodustades hambakivi. Kivide olemasolu kahjustab kanalite läbilaskvust. Selgub nõiaring.

Atsetaldehüüdi regulaarsel esinemisel hävitatakse pankrease mahla vedela osa tootmise eest vastutavad rakud, mis viib selle paksenemiseni.

Selle haigusega kaasnevad klassikalised kliinilised sümptomid:

• vöövalu;
• oksendamine, mis ei too leevendust;
• kõhukinnisus, millele järgneb kõhulahtisus;
• petehhiaalsed hemorraagiad või sinakad laigud kõhul;
• neerupuudulikkus.

etapid

Kroonilise pankreatiidi arengus on mitu etappi.

Vara

Varajane staadium hõlmab haiguse esimest 10 aastat, kuigi kui arsti ettekirjutusi rikutakse, võib üleminek ühest etapist teise toimuda palju kiiremini. Sel ajal vahelduvad ägenemised remissiooniga ja on võimalik ägedate perioodide sagenemine.

Valu lokaliseerimine sõltub sellest, milline elundi osa on kahjustatud. Kõhunäärmepea põletik annab tunda valuga ülakõhu keskosas. Kui elundi keha on põletikuline, nihkub valu vasakule. Pankrease sabapõletikuga valutab rohkem vasak pool ribide all.

Selles etapis seedehäired ei avaldu eriti.

Hilinenud

Hilisele staadiumile lisanduvad pankrease patoloogilised muutused. Tekib fibroos ja skleroos ehk põletikulise protsessi tulemusena kasvab sidekude ja asendab sellega pankrease kudesid. Selle tulemusena areneb eksokriinne puudulikkus.

Patsiendi heaolu halveneb märkimisväärselt: valu suureneb, seedimisprotsess on märgatavalt häiritud, millega kaasneb oksendamine.

ülim

Kroonilise pankreatiidi viimase etapiga kaasnevad pöördumatud patoloogilised muutused elundis, mille tagajärjel tekivad muud haigused.

Sel ajal piinavad patsienti:

• röhitsemine;
• oksendada;
• puhitus;
• tooli rikkumine;
• kaalukaotus;
• angioomide moodustumine - punased vaskulaarsed moodustised kõhul.

Raskused diagnoosimisel ja ravimisel

Diagnoos algab kõhu palpeerimisega. Elundi asukoha iseärasuste tõttu ei ole seda otseselt tunda, samas on kõhu eesmises seinas pankrease punktid, mis viitavad elundi osale, milles põletikuline protsess toimub. Palpatsioonil on võimalik tuvastada ka kasvaja, tsüsti.

Ultraheli abil saab tuvastada:

• maksa suurenemine;
• kõhunäärme suuruse, kontuuride, tiheduse muutus;
• mao haigused;
• tsüstid, kasvajad, abstsessid.

Regulaarne ultraheli võimaldab teil jälgida haiguse dünaamikat.

Täpse diagnoosi seadmiseks tehakse röntgenikiirgus, kompuutertomograafia, mis võimaldab tuvastada lupjumisi.

Diagnoosimise protsessis on oluline roll laboriuuringutel, mis määravad ensüümide olemasolu veres. Funktsionaalsed muutused on nähtavad uriini ja väljaheite analüüsides. Enne analüüside tegemist ei ole soovitatav võtta ensüüme ja sappi sisaldavaid preparaate, et mitte pilti "määrida".

Patsiendile määratakse eelkõige näljahäda ja aktiivne medikamentoosne ravi. Ainult siis, kui olukord on raske ja konservatiivne ravi ei ole toonud oodatud tulemusi, sekkuvad kirurgid. Operatsiooniks kasutatakse laparoskoopi. Kahjustatud kudede pindala vähenemise tõttu on võrreldes traditsioonilise kirurgilise sekkumisega kiirem taastumine.

Esimesed 3-4 päeva pärast ägenemist on ette nähtud täielik paastumine. Lubatud on juua ainult aluselist mineraalvett. Pärast oksendamise eemaldamist määratakse toitumine vastavalt dieedile nr 5. Suureneb valkude hulk, väheneb rasvade ja süsivesikute sisaldus toidus.

Ravi ravimitega on suunatud valu põhjustavate spasmide leevendamisele (No-shpa, Baralgin). Tugeva valu korral on ette nähtud valuvaigistid (Analgin) või narkootilised ained (Promedol, Fortral). Morfiin on vastunäidustatud, kuna see võib põhjustada Oddi sulgurlihase spasme.

Ülejäänud kõhunäärmest annavad antatsiidid, sekretsioonivastased ravimid (Phosphalugel, Maalox). Keha detoksikatsiooniks manustatakse intravenoosselt 5% glükoosilahust, Ringer-Locke'i lahust. Seedimise parandamiseks on ette nähtud ensüümid (Creon, Mezim-forte, Festal), samuti vitamiinide kompleksid.

Mida ütleb statistika esinemissageduse ja prognoosi kohta

Igapäevase isegi väikese koguse alkoholi tarvitamise tagajärjel tekib 90%-l pankreatiit.

Statistika järgi on alates 1990. aastast kroonilise pankreatiidiga patsientide arv kasvanud 2,5 korda ja on 63 100 000 elaniku kohta. Varajased tüsistused tekivad 32% patsientidest, hilised tüsistused 65%. Pooled patsientidest surevad 20 aasta jooksul pärast haiguse algust.

Kroonilise pankreatiidiga patsiendil on 5 korda suurem tõenäosus haigestuda kõhunäärmevähki.

Haiguse arengu prognoos kõlab soodsalt ainult dieedile ülemineku, alkoholi joomisest keeldumise ja õigeaegse ravi korral. Vastasel juhul toob haigus kaasa töövõime languse, puude ja surma.

Krooniline pankreatiit (CP)- kõhunäärme krooniline polüetioloogiline põletik, mis kestab üle 6 kuu, mida iseloomustab parenhüümi koe järkjärguline asendamine sidekoega ning elundi ekso- ja endokriinsete funktsioonide rikkumine.

Epidemioloogia: keskealised ja eakad mehed kannatavad sagedamini; esinemissagedus täiskasvanutel 0,2-0,6%

Peamised etioloogilised tegurid:

1) alkohol on peamine etioloogiline tegur (eriti kombineerituna suitsetamisega)

2) sapipõie ja sapiteede haigused (krooniline kalkuloosne koletsüstiit, sapiteede düskineesia)

3) rasvaste, vürtsikate, soolaste, piprade, suitsutatud toitude kuritarvitamine

4) uimastimürgitus (peamiselt östrogeenid ja kortikosteroidid)

5) kaksteistsõrmiksoolest Vateri papilla kaudu pankrease kanalisse sisenevad viirused ja bakterid

6) kõhunäärme vigastused (sel juhul on võimalik kanalite skleroos koos intraduktaalse rõhu suurenemisega)

7) geneetiline eelsoodumus (sageli CP kombinatsioon O (I) veregrupiga

8) hiline rasedus (viib pankrease kokkusurumiseni ja suurenenud intraduktaalse rõhuni)

Kroonilise pankreatiidi patogenees:

Kroonilise pankreatiidi tekkes mängivad peamist rolli 2 mehhanismi:

1) kõhunäärme enda ensüümide (trüpsinogeen, kümotrüpsinogeen, proelastaas, lipaas) liigne aktivatsioon

2) intraduktaalse rõhu tõus ja pankrease mahla näärmest koos ensüümidega väljavoolu raskused

Selle tulemusena toimub pankrease koe autolüüs (enese seedimine); nekroosipiirkonnad asendatakse järk-järgult kiulise koega.

Alkohol on nii hea vesinikkloriidhappe sekretsiooni stimulaator (ja juba aktiveerib pankrease ensüüme) kui ka põhjustab duodenostaasi, suurendades intraduktaalset rõhku.

Kroonilise pankreatiidi klassifikatsioon:

I. Morfoloogiliste tunnuste järgi: interstitsiaalne-ödematoosne, parenhümaalne, kiud-sklerootiline (induratiivne), hüperplastiline (pseudotumoroosne), tsüstiline

II. Kliiniliste ilmingute järgi: valu variant, hüposekretoorne, astenoneurootiline (hüpokondriaalne), latentne, kombineeritud, pseudotumoroosne

III. Kliinilise kulu iseloomu järgi: harva korduv (üks ägenemine 1-2 aasta jooksul), sageli korduv (2-3 või enam ägenemist aastas), püsiv

IV. Etioloogia järgi: sapiteedest sõltuv, alkohoolne, düsmetaboolne, nakkuslik, meditsiiniline

Kroonilise pankreatiidi kliinik:

1) valu- võib olla äkiline, äge või konstantne, tuim, suruv, tekib 40-60 minutit pärast söömist (eriti rikkalik, vürtsikas, praetud, rasvane), tõuseb lamavas asendis ja nõrgeneb istumisasendis kerge ettekäänutusega, lokaliseeritud pea kahjustus - keskjoonest paremal, paremale hüpohondriumile lähemal, keha kahjustusega - piki keskjoont 6-7 cm nabast kõrgemal, saba kahjustusega - vasakpoolses hüpohondriumis, keskjoonele lähemal ; 30% juhtudest on valu vöötohatis, veel 30% -l puudub spetsiifiline lokaliseerimine; pooled haigetest piirduvad valuhirmus toiduga

2) düspeptiline sündroom(röhitsemine, kõrvetised, iiveldus, oksendamine); oksendamine mõnedel patsientidel kaasneb valu, korduv, ei too mingit leevendust

3) eksokriinse pankrease puudulikkuse sündroom:"pankreatogeenne kõhulahtisus" (seotud ebapiisava ensüümide sisaldusega sekreteeritavas pankrease mahlas, samas kui iseloomulik on palju neutraalset rasva sisaldavat väljaheidet, seedimata lihaskiude), malabsorptsiooni sündroom, mis väljendub mitmetes troofilistes häiretes (kaal). kaotus, aneemia, hüpovitaminoos: naha kuivus, rabedad küüned ja juuste väljalangemine, naha epidermise hävimine)

4) endokriinse puudulikkuse sündroom( sekundaarne diabeet).

Kroonilise pankreatiidi diagnoosimine:

1. Pankrease sonograafia: selle suuruse määramine, struktuuri ehhogeensus

2. FGDS (tavaline kaksteistsõrmiksool, nagu "kroon", käib ümber kõhunäärme; põletikuga hakkab see "kroon" sirguma - kroonilise pankreatiidi kaudne tunnus)

3. Seedetrakti röntgenülesvõte baariumi läbipääsuga: kaksteistsõrmiksoole kontuurid on muutunud, "lavataguse" sümptom (kaksteistsõrmiksool sirgub ja liigub lahku, nagu lava taga, pankrease märkimisväärne suurenemine)

4. CT-d kasutatakse peamiselt CP ja kõhunäärmevähi diferentsiaaldiagnostikas, kuna nende sümptomid on sarnased

5. Retrograadne endoskoopiline kolangioduodenopankreatograafia - läbi endoskoobi siseneb spetsiaalne kanüül Vateri papillasse ja süstib kontrastainet ning seejärel tehakse radiograafia seeria (võimaldab diagnoosida intraduktaalse hüpertensiooni põhjuseid)

6. Laboratoorsed uuringud:

a) KLA: ägenemise ajal - leukotsütoos, ESR-i kiirenemine

b) OAM: ägenemise ajal - diastaasi suurenemine

c) BAC: ägenemise ajal - amülaasi, lipaasi, trüpsiini taseme tõus

c) koprogramm: neutraalrasv, rasvhapped, seedimata lihas- ja kollageenkiud

Kroonilise pankreatiidi ravi.

1. Ägenemise korral - tabel number 0 1-3 päeva, siis tabel number 5p (pankrease: rasvaste, vürtsikate, praetud, vürtsikate, pipraste, soolaste, suitsutatud toitude piiramine); kogu toit on keedetud; sööki 4-5 korda päevas väikeste portsjonitena; alkoholi joomisest keeldumine

2. Valu leevendamine: spasmolüütikumid (müolüütikumid: papaveriin 2% - 2 ml 3 korda päevas / m või 2% - 4 ml soolalahuses IV, drotaveriin / no-shpa 40 mg 3 korda päevas, M-antikolinergilised ained: platifilliin, atropiin), valuvaigistid (mitte-narkootilised: analgin 50% - 2 ml / m, rasketel juhtudel - narkootiline: tramadool sees 800 mg / päevas).

3. Sekretsioonivastased ravimid: antatsiidid, prootonpumba blokaatorid (omeprasool 20 mg hommikul ja õhtul), H 2 retseptori blokaatorid (famotidiin 20 mg 2 korda päevas, ranitidiin) - vähendavad maomahla sekretsiooni, mis on loomulik stimulant pankrease sekretsioon

4. Proteaasi inhibiitorid (eriti tugeva valu sündroomiga): Gordox, contrical, trasülool, aminokaproonhape IV tilguti, aeglaselt, soolalahuses või 5% glükoosilahuses, oktreotiid / sandostatiin 100 mcg 3 korda päevas s/c

5. Asendusravi (koos eksokriinse funktsiooni puudulikkusega): pankreatiin 0,5 g 3 korda päevas söögi ajal või pärast sööki, kreoon, pantsitraat, mezim, mezim-forte.

6. Vitamiiniteraapia - malabsorptsiooni sündroomi tagajärjel tekkivate troofiliste häirete ennetamiseks

7. Füsioteraapia: ultraheli, erineva sagedusega sinusoidsed voolud, laser, magnetoteraapia (ägenemisega), termilised protseduurid: osokeriit, parafiin, muda aplikatsioonid (remissioonifaasis)

Dispanseri vaatlus: 2 korda/aastas polikliiniku tasandil (uuring, laboratoorsed põhiuuringud, ultraheli).

Operatsioonid: resektsioon ja operatiivne sisemine drenaaž, koletsüstektoomia, panktrektoomia, koledokhostoomia, papillosfinkteroplastika, virsungoplastika, pankreatojejunaalse anastomoosi moodustumine

(OP) ja krooniline pankreatiit (CP), üks juhtivaid mehhanisme on pankrease ensüümide, peamiselt trüpsiini, aktiveerimine ja pankrease koe "iseseedimine". Trüpsiin põhjustab atsinaarkoe koagulatiivset nekroosi koos leukotsüütide infiltratsiooniga. A- ja B-fosfolipaasid omakorda hävitavad membraanide ja rakkude fosfolipiidkihi, elastaas - veresoonte seinte elastsel "karkassil". Lisaks suurendab kallikreiini ja teiste vasoaktiivsete ainete aktiveerimine veresoonte läbilaskvust, mis põhjustab pankrease kudede hemorraagilist immutamist.

Trüpsiini enneaegne aktiveerimine kõhunäärme kanalites trüpsinogeenist toimub kaksteistsõrmiksoole sisalduse komponentide kompleksi abil, mis pärineb kaksteistsõrmiksoolest selle düskineesia ajal ja on segu aktiveeritud pankrease ensüümidest, sapisooladest, lüsoletsitiinist, emulgeeritud rasvast ja bakteriaalsest. taimestik (H. Schmidt, 1976). Pankrease põletikulise protsessi ja pankrease mahla väljavoolu takistuse korral võib trüpsiini, kümotrüpsiini ja elastaasi aktiveerimine toimuda juba näärmes endas.

Päritolu järgi eristatakse primaarset ja sekundaarset CP-d.

• Primaarse CP korral lokaliseerub põletikuline-desstruktiivne protsess esialgu kõhunäärmes. Primaarne CP areneb OP, vigastuste, allergiate, kõhunäärme peajuha ahenemise, kroonilise alkoholismi ja vereringehäirete taustal.
• Sekundaarne CP on põhjustatud naaberorganite patoloogiast, mis häirib kõhunäärme talitlust (sapikivitõbi, peptiline haavand, kaksteistsõrmiksoole divertikulaar jne).

CP on paljude teadlaste sõnul sagedamini OP tulemus. Enamikul CP-ga patsientidel (60% - P.Mallet-Guy andmetel) jääb pankreatiidi äge faas tuvastamata, kuna nad diagnoosivad OP asemel ekslikult toidumürgitust, sapikivitõbe, koletsüstiiti, pimesoolepõletikku jne. Mõnikord nt. kroonilise toidu, peamiselt valgu, puudulikkuse korral esineb primaarne CP ilma OP-i rünnakuteta ajaloos.

V. M. Danilov ja V. D. Fedorov (1995) usuvad, et enamikul patsientidel on CP ja OP ühe patogeneesiga haigused ning reeglina on need haigused üksainus põletikulis-degeneratiivne protsess kõhunäärmes. Kontseptsioon, mis käsitleb OP-d ja CP-d kahe sõltumatu haigusena, mida iseloomustab erinev patogenees, lükati Y. Kloppeli, B. Maillet (1991), D. S. poolt hoolikalt läbi viidud uuringutega tagasi. Kirjeldatakse mitmeid neile ühiseid morfoloogilisi tunnuseid.

Y.Kloppel ja B.Mailet (1986, 1992) viitasid retrospektiivsetele anatoomilistele, morfoloogilistele ja histoloogilistele uuringutele, et CP on korduvate OP episoodide tagajärg. Nende uuringute kohaselt on AP ja alkoholist põhjustatud CP-ga patsientidel pankrease makro- ja mikroskoopilised muutused väga sarnased. Üheks peamiseks muutuseks kõhunäärme kudedes peavad autorid peri- ja intrapankrease rasvaluse nekroosi, mis põhjustab kiulise koe arengut, pseudotsüstide teket ja pankrease kanalite stenoosi. Kõhunäärme kanalite süsteemi ummistus põhjustab pankrease mahla valkude paksenemist ja sadestumist ning veelgi enam - kivide moodustumist. Neid andmeid kinnitavad Zürichis läbi viidud uuringud (R.W. Amman et al., 1994). Steatonekroosi kolded kõhunäärmes, isegi pankreatiidi turse vormi korral, võivad põhjustada armkoe arengut ja obstruktiivseid nähtusi selle kanalisüsteemis. Kavandatud hüpoteesi eripäraks on asjaolu, et CP arengus on esmased patomorfoloogilised muutused kõhunäärme kudedes, mis põhjustavad kanalisüsteemi ahenemist ja obstruktsiooni, ning sekundaarsed on sademete ja kivide moodustumine.

CP patomorfoloogiline alus on kombinatsioon atsinaaraparaadi hävitamisest progresseeruva kroonilise põletikulise protsessiga, mis põhjustab atroofiat ja häireid pankrease kanalite süsteemis, peamiselt striktuuride, mikro- ja makrolitiaasi tekke tõttu. Märgitakse ka lümfisüsteemi äravoolu raskusi (algul turse ja seejärel atsinaarkoe sklerootiliste muutuste tõttu), mikrotsirkulatsiooni häireid fibriini filamentide moodustumisest kapillaarides ja mikrotromboosi. Samal ajal toimub sidekoe kasvu tõttu kõhunäärme tihenemine, näärme fibroos.

Põletikuliste ja degeneratiivsete muutuste, pankrease parenhüümi skleroosi, kanalisüsteemi hävimise, selle eksokriinse, seejärel endokriinse funktsiooni progresseerumisel on kõigepealt häiritud. See protsess kulgeb reeglina faasidena, vahelduvate ägenemiste perioodidega, millega kaasneb pankrease koe hävimine, ja suhtelise heaolu perioodidega, mil elundi kahjustatud parenhüüm asendatakse sidekoega.

CP-ga esinevad perioodiliselt ägenemised, mis morfoloogilises ja patofüsioloogilises pildis sarnanevad ägeda pankreatiidiga, mis asendatakse remissioonidega. Iga selline ägenemine on haiguse kiire progresseerumise põhjus. Kroonilise pankreatiidi ägenemise ajal kahjustub valdavalt eksokriinset funktsiooni täitev kõhunäärme lobulaarne kude. Fibroosiga on kahjustatud nii lobulid kui ka pankrease saarekesed, mis põhjustab nii ekso- kui ka endokriinse funktsiooni progresseeruvat kahjustust. Kõik ülaltoodud muutused suurenevad järk-järgult, paralleelselt sellega vähenevad kõhunäärme funktsionaalsed reservid, mis seejärel avalduvad kliiniliselt selle ekso- ja endokriinse puudulikkuse kujul.

Mõnedel andmetel (Stephen Holt, 1993) avaldub eksokriinne puudulikkus kliiniliselt 90% näärme parenhüümi hävimisega. CP hilisemaid etappe iseloomustab kolmik:

• näärmete lupjumine,
• diabeet,
• steatorröa.

Steatorröa tekib siis, kui pankrease lipaasi tootmine langeb alla 16% normaalsest tasemest.

Seega peetakse CP-d praegu sagedamini mitte iseseisvaks haiguseks, vaid OP jätkuks ja tulemuseks, mis vastab CP arengu nn fibro-nekrootilisele teooriale. 10%-l patsientidest läheb OP üle CP-ks kohe pärast esimest OP-i rünnakut, 20%-l patsientidest on OP-i rünnaku ja CP tekke vahel pikk varjatud periood (1-20 aastat), 70%-l patsientidest. patsientide CP tuvastatakse pärast mitut OP rünnakut. Selle arengut soodustavad eelkõige krooniline alkoholism, sapikivitõbi, kroonilised mao- ja sooltehaigused (peptiline haavand, papilliit, papillostenoos, duodenostaas), kõhunäärme veresoonte aterosklerootilised kahjustused ja vähesel määral ka mõned muud tegurid.

Kroonilise pankreatiidi varases staadiumis

Patoloogiline anatoomiline uuring CP suhteliselt varases staadiumis paljastab kõhunäärme erineval määral väljendunud laienemist, selle koe suhteliselt väikest ebaühtlast tihenemist, turset, nekroosi, hemorraagiaid, pseudotsüste, mis viitavad varasematele ägedatele rünnakutele. Samal ajal tuvastatakse nii ägeda põletiku tunnused, mis on tavaliselt iseloomulikud OP-le, kui ka krooniline, eriti lobulite või interstitsiaalse koe fibroos, väljendunud rakuline infiltratsioon koos hemosideriini ja mikroliitide ladestumisega. Need muutused laienevad ka pankrease kanalitele, mille epiteel on metaplastiline, desquamatiseerunud, ummistab nende luumeneid. Haiguse algperioodil võib patoloogiline protsess olla oma olemuselt piiratud (fokaalne) ja mitte levida kogu näärmele: vasakpoolne, parempoolne, parameediaalne CP (P.Mallet-Guy, 1960).

Kroonilise pankreatiidi hilises staadiumis

CP hilises staadiumis on kõhunääre reeglina ebaühtlaselt laienenud, tihe, sageli pseudotsüstidega, mis on täidetud värvitu või kollakaspruunika vedelikuga, joodetud naaberorganite külge kiuliste muutuste tõttu parapankrease koes, külgnevad veenid on sageli tromboseerunud. Elundi stroomat esindavad erineva küpsusastmega sidekoe laiade kihtide kasvud, mõnel juhul on lubja ladestused nii kanalite luumenis teraliste valkjaskollaste kivide kujul kui ka väljakasvude hulgas. kiuline kude parenhüümi endise nekroosi kohtades. Eksokriinse parenhüümi maht väheneb järsult.

Lubja hävitamine ja ladestumine kanalites põhjustavad retentsioonitsüstide moodustumist. Pankrease peamise kanali avamisel juhitakse tähelepanu selle valendiku ebaühtlasele ahenemisele ja laienemisele. L.Leger (1961) eristab järgmisi näärmejuhade laienemise tüüpe nende valdava lokalisatsiooni järgi: dilatatsioon läbivalt, ektaasia peapiirkonnas, pseudotsüstide korpuskaudne moodustumine.

Kroonilise pankreatiidi lõppstaadium

CP lõppstaadiumis on pankreas atroofiline, vähenenud mahuga, puitunud tihedusega. Sageli tuvastatakse difuusne intralobulaarne ja intraduktaalne lupjumine.

Seega iseloomustab CP patomorfoloogilisi muutusi sklerootiliste, atroofiliste ja regeneratiivsete protsesside kombinatsioon, millega sageli kaasneb elundi parenhüümi lupjumine ning tõeliste ja valede tsüstide moodustumine. Seetõttu on CP-l mitu patomorfoloogilist varianti:

• induratiivsus,
• tsüstiline,
• pseudotumoristlik.

Induratiivne krooniline pankreatiit

Induratiivne CP areneb enamikul patsientidest varsti pärast AP-d ja väljendub sidekoe difuusses proliferatsioonis koos näärme parenhüümi samaaegse atroofia ja selle kanalite laienemisega. Ägeda põletikulise protsessi käigus tekkivad hemorraagiad ja fokaalne rasvnekroos organiseeritakse enamikul juhtudel kaltsiumisoolade ja apatiithüdroksiidi ladestumisega erineva kuju ja suurusega kaltsifikatsioonide koldesse.

Tsüstiline krooniline pankreatiit

Tsüstilist CP-d iseloomustab nii pankrease kanalite tsikatriaalne ahenemine koos pankrease mahla väljavoolu ja peamise pankrease kanali distaalsete osade laienemisega ning pseudotsüstide areng näärme nekroosi piirkonnas.

Pseudotumoroosne krooniline pankreatiit

Pseudotumoroosne CP on tingitud hüperplastilise põletikulise protsessi ülekaalust ja sellega kaasneb kogu näärme või selle osa mahu suurenemine. Hüperplastiline protsess haarab sageli kõhunäärme pea ja on kombineeritud kiuliste tihendite, väikeste kaltsifikatsioonide fookuste ja väikeste tsüstidega selles.

CP algstaadiumis domineerib kõhuvalu sündroom, mis areneb eelkõige kõhunäärme intraduktaalse hüpertensiooni ja pankreatiidiga seotud neuriidi tõttu. Iseloomulikud on ka sellised tüsistused nagu pseudotsüstid, kollatõbi, kaksteistsõrmiksoole kokkusurumine koos selle obstruktsiooniga, pankrease astsiit ja pleuraefusioon.

Kliiniliselt väljendunud kollatõbi võib tuvastada 8% patsientidest (A.A. Shalimov et al., 1997). Kollatõve põhjused CP-ga patsientidel võivad olla: distaalse ühise sapijuha kokkusurumine, sapikivitõbi, stenoseeriv papilliit, toksiline hepatiit. Mõnel patsiendil tekib põrna ja portaalveenide kokkusurumise ja tromboosi tõttu portaalhüpertensioon. Pikaajalise CP taustal on võimalik pankrease kartsinoomi teke.

Seega on CP peamised patogeneetilised tegurid:

• krooniline põletikuline protsess, millega kaasneb peamiselt eksokriinsete näärmete hävitamine ja selle endokriinse aparatuuri kohustuslik hävitamine haiguse hilisemates staadiumides;
• acini ja kõhunäärme endokriinse aparatuuri pöördumatu progresseeruv atroofia ja fibroos (P.Banks, 1988; J. Valenzuela, 1988; H. Sarles, 1989; J. Grendell, 1993; H. Spiro, 1994).

CP etiopatogeneesi kaalumisel tuleks eristada kahte peamist haiguse vormi:

1. krooniline kaltsiaalne pankreatiit ja
2. krooniline obstruktiivne pankreatiit.

Need on Lääne-Euroopas levinumad kõhunäärmehaigused (G. Cavallini, 1993). Vähem levinud on krooniline põletikuline fibroosne pankreatiit. Samas arvavad mitmed spetsialistid (prof. Henri Sarles Marseillest), et need kaks vormi erinevad morfoloogiliste muutuste poolest vähe. Juhade süsteemi obstruktsioonist tingitud primaarse ja sekundaarse CP patogenees võib olla väga sarnane.

Pankrease mahl sisaldab märkimisväärses koguses kaltsiumi koos kõrge vesinikkarbonaadi tasemega. CP patogenees on paljudel juhtudel seotud lahustuva valgu-kaltsiumi assotsiatsiooni moodustumise ja kaltsifikatsioonide tekke rikkumisega. Pankrease kive on 3 tüüpi:

• kaltsiumkarbonaadi valk
• kaltsiumkarbonaat ja
• valk (orgaaniline) - väikesed lahustumatud valgukorgid, millel puudub või on madal kaltsifikatsioon.

Sarlesi (1991) pakutud teooria kohaselt mängib primaarse CP patogeneesis suurt rolli valkude sadestumine pankrease kanalitesse. 1979. aastal avastati glükoproteiin litostatiin (PSP, pankrease kivivalk), mis on otseselt seotud kivide tekkega kõhunäärmes. Valgu intraduktaalsete agregaatide koostis sisaldab fibrillaarseid lahustumatuid peptiide (LS-H 2), mis on litostatiini valgu (LS-S) ensüümid. Litostiini toodavad atsinaarrakud. Litostatiini peamine roll on seotud tuuma moodustumise, agregatsiooni ja kaltsiumisoolade kristallide moodustumise pärssimisega pankrease mahlas. Litostatiini peetakse kõige olulisemaks lahustuvaks kaltsiumi stabilisaatoriks. Seda leidub pankrease atsinaarrakkude sümogeensetes graanulites, tervetel inimestel pankrease mahlas, süljes (D. Hay, 1979) ja uriinis (Y. Nakagawa, 1983). Kaltsiumi sadestumine ja kivide moodustumine pankrease kanalite luumenis on seotud valgu litostatiini sünteesi puudulikkusega (Horovitz, 1996). Juba CP moodustumise varases staadiumis kõhunäärme väikestes kanalites leitakse valgu sademeid, mis on lahustumatu fibrillaarne valk, millel on kaltsiumi ladestus karbonaatide kujul. Selle teooria kohaselt mõjutavad litostatiini sekretsiooni ja stabiilsust teatud kaasasündinud, aga ka omandatud tegurid (alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine). Valgu sademed ja kivid näärmete kanalites kahjustavad nende siseepiteeli ja aitavad kaasa periduktaalsetele põletikulistele protsessidele, mis põhjustavad kiulise koe arengut. Valgu sademete ja kivide moodustumine põhjustab kanalite süsteemi ummistumist, põhjustab selle stenoosi, mis viib veelgi uute kivide tekkeni kanalisüsteemi. Alkohol ja nikotiin mõjutavad pankrease mahla biokeemilist koostist ja soodustavad seeläbi litogeneesi pankrease kanalite süsteemis. Uuringud on leidnud, et alkohol suurendab valkude sekretsiooni pankrease atsinaarrakkude poolt, samal ajal suurendab laktoferriini valgu sekretsiooni ning vähendab bikarbonaatide ja tsitraatide sekretsiooni, mis põhjustab pankrease mahla pH muutumise. See põhjustab trüpsiini inhibiitori kontsentratsiooni vähenemist, suurendades trüpsinogeeni ebastabiilsust (LA Scurro, 1990). Mõnel juhul on litostatiini sünteesi puudulikkus tingitud kaasasündinud geneetilistest teguritest, mis põhjustab kaasasündinud perekondliku CP arengut. See hüpotees välistab praktiliselt kaltsifitseerivate kivide moodustumise haiguse varases staadiumis.

Radioimmunoanalüüs monoklonaalsete antikehadega ei näidanud olulisi erinevusi litostatiini sisalduses CP patsientide pankrease mahlas võrreldes kontrollrühmaga (W.Schimigel, 1990). Litostatiini kontsentratsioon pankrease mahlas ei ole sademete tekkeks hädavajalik, olulisem on sünteesivõimaluste ehk kogu litostatiini kogumi vähenemine (D.Giorgi, 1989). Nendest positsioonidest lähtudes peetakse valgu-kaltsiumi agregaatide sadestumise patogeneesi litostatiini sekretsiooni vähenemise tulemuseks suurenenud nõudluse tingimustes. Sellised seisundid tekivad valkude suurenenud hüdrolüüsiga pankrease mahlas, valgukomponentide polümerisatsiooni esilekutsumisel, suure hulga halvasti lahustuvate valkude ilmumisel ja kaltsiumisoolade sekretsiooni suurenemisel (J. Bernard, 1994). Pankrease kivide orgaanilise maatriksi koostise uurimine näitas, et see sisaldab modifitseeritud litostatiini, albumiini ja suure molekulmassiga globuliine.

Horovitz (1996) eristab CP 2 peamist patogeneetilist tüüpi – kaltsifitseerivat ja obstruktiivset.

Lupjuv krooniline pankreatiit

Lupjuvat CP-d iseloomustab tugevalt kaltsineeritud kivide esinemine näärmes ja sellel on selge seos alkoholitarbimise või alatoitumusega. CP algstaadiumis võib leida väikseid lahustumatuid valgukorke ilma lupjumiseta. Sellised "mikroliitid" on röntgen-negatiivsed. Kaltsiifilise CP patogeneesi põhiprobleeme käsitletakse praegu kaltsiumi ja valgu sadestumise mehhanismi tekkimise seisukohast.

Lupjuvat CP-d peetakse Lääne-Euroopas kõige levinumaks CP vormiks, mis moodustab 36–95% kogu CP-st (T.T.White, 1978; J.Bernard, 1994). Kõrgelt arenenud riikides seostatakse lupjuvat CP-d eelkõige alkoholi liigtarvitamisega, see mõjutab peamiselt 30-40-aastaseid jõukatest elanikkonnakihtidest mehi.

Aasia ja Aafrika riikides ei seostata kaltsiaalset CP-d reeglina alkoholitarbimisega, see mõjutab elanikkonna vaesemate kihtide esindajaid, see on võrdselt levinud meestel ja naistel, alates vanusest 10-20 aastat. .

Obstruktiivne krooniline pankreatiit

Teine kõige levinum CP vorm on obstruktiivne pankreatiit, mida iseloomustab pankrease kanalite stenoos mis tahes tasemel. Pankrease biopsiad näitavad tavaliselt atsinaarkoe atroofiat koos fibroosikoldetega. Enamasti lokaliseerub obstruktsioon ampulla tasemel, samas kui esineb distaalne intraduktaalne hüpertensioon koos kanalisüsteemi laienemisega. Sapiteede ja pankrease kanalite terminaalsete osade anatoomilise liitmise korral obstruktiivse CP korral võib tekkida sapiteede laienemine.

Alkohoolne pankreatiit

Bordalo Portugalist (1984) pakkus välja uue hüpoteesi CP arendamiseks. Tema andmetel, mis põhinevad anatoomilistel ja morfoloogilistel uuringutel, tekib CP pikaajalise alkoholitarbimisega, mis põhjustab lipiidide akumuleerumist kõhunäärme rakkudes ja periatsinaarsete fibrootiliste protsesside arengut. Autor jõudis järeldusele, et sarnaselt maksatsirroosi tekkele tekib pankrease fibroos näärme atsinaarrakkude nekroosi ja kroonilise alkoholimürgistuse tõttu. Seda hüpoteesi võttis tõsiselt Marseille koolkond, mille spetsialistid usuvad, et alkoholimürgituse tagajärjel kogunevad kõhunäärme kudedesse oksüdatiivsed tooted, peroksidaasid ja oksüdatiivsed radikaalid (J.M. Braganza et al., 1983). On tõestatud, et pikaajaline alkoholitarbimine häirib maksa ja kõhunäärme talitlust, mis viib oksüdatiivsete radikaalide kuhjumiseni ja antioksüdantide, nagu vitamiinid C, E, riboflaviin, beetakaroteen ja seleen, taseme langus. . Selle teooria kohaselt põhjustavad muutused pankrease rakkude talitluses litostatiini sekretsiooni vähenemist ja selle tulemusena kivide moodustumist selle kanalites. See hüpotees on oluline, kuna esmakordselt tõestati pikaajalise alkoholitarbimise toksiline mõju pankrease düsfunktsioonile, atsinaarrakkude degeneratsioonile, kõhunäärmesisese skleroosi, steatonekroosi ja fibroosi tekkele.

Praegu on enim uuritud alkohoolse etioloogia CP morfoloogilisi ja patogeneetilisi tunnuseid (H. Sarles, 1981; Kloppel ja Maillet, 1992; S. P. Lebedev, 1982), mida iseloomustavad eriti tõsised morfoloogilised muutused parenhüümis ja kõhunäärme kanalites. Kõige tõenäolisem alkoholi kuritarvitamise korral on haiguse esmane krooniline kulg. Etüülalkoholi pikaajaline võtmine põhjustab kolinergilise toime, mis põhjustab valgu hüpersekretsiooni atsinaarrakkude poolt.

CP arengus on oluline tegur interstitsiaalse rasvkoe nekroos, mis põhjustab perilobulaarse fibroosi tekkimist. Pankrease lobulite vahelise sidekoe kasvuga tekib väikeste kanalite kokkusurumine ja selle kanalisüsteemis tekib hüpertensioon, mis takistab pankrease mahla normaalset väljavoolu. Nendes tingimustes koguneb valgu saladus, mida ei tasakaalusta vee ja vesinikkarbonaatide hüperproduktsioon, väikestesse kanalitesse valgu sademete kujul, millesse ladestuvad kaltsiumisoolad ja seejärel moodustuvad pankrease kivid. Need muutused aitavad kaasa intra- ja periduktaalse skleroosi, lokaalse stenoosi ja pankrease kanalite obstruktsiooni tekkele koos kanalisüsteemi samaaegse laienemisega.

Alkohoolse pankreatiidi patognoomilised tunnused on:

1. pankrease kanalite laienemine, kanali epiteeli metaplaasia ja deskvamatsioon;
2. ebaühtlased patoloogilised muutused kõhunäärme erinevates osades (W. Boecker et al., 1972; H. Sarles, 1974).

Varem käsitletud 3 CP arengu teooriat näitavad pankrease atsinaarkoe kahjustamise viise, mis põhjustavad kanalisüsteemi häireid. Boros ja Singer (1984) viitavad sellele, et pikaajaline alkoholitarbimine koos alatoitumusega põhjustab pankrease kanalite epiteelis hävitavate muutuste teket, millele järgneb sademete ja kivide moodustumine neis. Loomade CP mudelite põhjal näitasid autorid (1991, 1992), et pikaajalisel alkoholitarbimisel loomadel võivad pankrease kanalites tekkida obstruktiivsed protsessid, mis on tingitud sademete ja kivimite tekkest neis. Nääre sekretsiooni väljavoolu rikkumine põhjustab kogu CP kliinilise pildi kompleksi. Periduktaalse fibroosi morfoloogilise pildi sarnasus erinevat tüüpi CP korral viib ideeni autoimmuunprotsesside teatud rollist kõhunäärme kroonilise põletiku tekkes (J. Cavallini, 1997). Pankrease koe infiltratsioon lümfotsüütidega on käivitav protsess, mis põhjustab fibroplastilist protsessi periduktaalses piirkonnas. Sellest vaatenurgast on CP patogenees järgmine: pankrease mahla halb väljavool põhjustab valkude sadestumist, valgutrombide ja hiljem kivide moodustumist, mis põhjustab kanalisüsteemis obstruktiivseid protsesse ja CP kliinikus. Sellised eksogeensed tegurid nagu alkohol ja nikotiin mõjutavad pankrease mahla litogeneetilist võimet ja kahjustavad kõhunäärme kanalisüsteemi epiteeli katet. Kõik need teooriad nõuavad selget kinnitust. Niisiis, R.P. Jalleh et al. (1993), Cavallini (1997) näitavad geneetilise eelsoodumuse olemasolu CP arengus.

K.Hakamura (1982) eristab CP morfogeneesis 2 etappi:

1. põletikuline - enne kivide moodustumist; tüüpiline on põletikukollete leviku lobulaarne ja multilobulaarne olemus; Ja
2. lubjarikas - alates lubjastunud alade ja kivide tekkimise hetkest näärmes; nähtav isegi tavapärastel röntgenülesvõtetel: seda etappi iseloomustab pankrease kanalite ummistus.

CP seedimise ja toitainete imendumise rikkumine toob kaasa tarbitud valkude, rasvade ja vitamiinide kadumise koos väljaheitega. Selle tulemusena võivad tekkida kurnatus, asteenia, luukoe ainevahetushäired, vere hüübimissüsteem.

A.A.Shalimov, V.V.Grubnik, Joel Horowitz, A.I.Zaichuk, A.I.Tkachenko / Krooniline pankreatiit. Kaasaegsed mõisted patogeneesist, diagnoosimisest ja ravist. 2000

Kasutatud allikad:

• Danilov M.V., Fedorov V.D. Kõhunäärme operatsioon. - M.: Meditsiin, 1995. - 509 lk.
• Sandostatiini kasutamise kogemus kroonilise pankreatiidiga patsientidel / Loginov A.S., Sadokov A.S. Sadokov V.M. et al. // Ter.archiv. - 1995. - T.67. - Lk.60-62
• Radzikhovsky A.P. Pankrease fistulid. - K.: Nauk. Dumka, 1987. - 222 lk.
• Šalimov A.A., Šalimov S.A., Nichitailo M.E., Radzikhovsky A.P. Kõhunäärme operatsioon. - Simferopol: Taurida, 1997. - 553 lk.
• Beger H.G., Buchler M. Pankrease pea kaksteistsõrmiksoole säilitav resektsioon kroonilise pankreatiidi korral koos põletikulise massiga peas // World J. Surg. - 1990. - Vol. 14, nr. 1.-P.83-87.
• Beger H.G., Buchler M., Bittner R.R. Kaksteistsõrmiksoole säilitav pankrease pea resektsioon raske kroonilise pankreatiidi korral: varased ja hilised tulemused // Ann. Surg. - 1989. - Vol. 209, nr. 3. - Lk 273 - 278.
• Binmoeller K.F., Jue P., Seifert H. Endoskoopiline pankrease stendi äravool kroonilise pankreatiidi ja domineeriva kitsendusega: pikaajalised tulemused // Endoskoopia. - 1995. - Vol. 27.-P.638-644.
• Bornman P.C., Russell R.C.G. Kroonilise pankreatiidi endoskoopiline ravi // Br. J. Surg. - 1992. -Kd. 79, nr. 12.-P.1260-1261.
• Buchler M.W., Friess H., Baer H. Kroonilise pankreatiidi kirurgiline ravi: uued standardid // Dig. Surg. - 1996. - Vol. 13, nr. 2.
• Carlin A., Fromm D. Pankreatikoduodenektoomia korduva alkohoolse pankreatiidi korral, mis on seotud mikroabstsessidega // Surg. Gynec. obst. - 1993. - Vol. 176, nr. 4. - Lk.315-318.
• Coleman S.D., Eisen G.M., Troughton A.B. Endoskoopiline ravi pankrease divisumis // Am. J. Gastroenterol. - 1994. - Vol. 89, nr. 8. - Lk 1152 - 1155.
• Cremer M., Deviere J., Delhaye M. Raske kroonilise pankreatiidi mittekirurgiline ravi. // skannida. J. Gastroenterol. - 1990. - Vol. 175 pakkumine. - Lk.77-84.
• Cremer M., Deviere J., Delhaye M. Stentimine raske kroonilise pankreatiidi korral: seitsmekümne kuue patsiendi keskmise pikkusega jälgimise tulemused // Endoskoopia. - 1991. - Vol. 23.-P.171-176.
• Crombleholme T.M., deLorimier A.A., Way L.W. Modifitseeritud Puestow protseduur kroonilise retsidiveeruva pankreatiidi raviks lastel // J. Pediatric Surg. - 1990. - Vol. 25, nr. 7.-P.749-754.
• Greenlee H.B., Prinz R.A., Arancha G.V. Külgpoolse pankreasejunostoomia pikaajalised tulemused // World J. Surg. - 1990. - Vol. 14, nr. 1.-P.70-76.
• Holt S. Krooniline pankreatiit // Sout. Med. J. - 1991. - Kd. 86, nr. 2.-P.201-207.

Kliinilises praktikas on kaks peamist haiguse vormi - äge ja krooniline pankreatiit.

Klassifikatsioon

Ägeda pankreatiidi klassifikatsioone on välja pakutud üle 40. V Ülevenemaaline Kirurgide Kongress 1978. aastal soovitas kasutada järgmist ägeda pankreatiidi klassifikatsiooni: 1) ödeemne pankreatiit; 2) rasvkoe pankrease nekroos; 3) hemorraagiline pankrease nekroos; 4) mädane pankreatiit See morfoloogilisel põhimõttel põhinev klassifikatsioon ei kajasta haiguse muid terapeutilise taktika seisukohalt olulisi aspekte. Kliinilise kulgemise täpsemaks hindamiseks on vaja eristada haiguse kolme faasi: 1) ensümaatilise tokseemia faas; 2) ajutise remissiooni faas; 3) sekvestratsiooni faas ja mädased tüsistused.

Pankreatiidi keerulise kulgemise korral on vaja hinnata peritoniidi levimust ja efusiooni iseloomu kõhuõõnes. Kui protsess levib retroperitoneaalsesse koesse, tuleb määrata selle kahjustuse aste. Lisaks on vaja arvestada pankrease koe kahjustuse astet, mis võib olla piiratud, vahesumma või summaarne. Rasvane pankrease nekroosi korral võivad näärme pinnal olevad nekroosikolded olla fokaalsed või konfluentsed.

Lugu

1841. aastal teatas N. Tulp kõhunäärme abstsessist, mis leiti lahkamisel patsiendil, kes suri ägeda kõhu sümptomitega. Klebs (E. Klebs) tõi 1870. aastal eraldi haigusena välja ägeda pankreatiidi. Fitz (R. N. Fitz) tegi 1889. aastal aruande, et tundis ära ägeda pankreatiidi patsiendi elu jooksul. See diagnoos kinnitati seejärel laparotoomia ja lahkamisega.

Esimese eduka ägeda pankreatiidi operatsiooni tegi 1890. aastal W. S. Halsted.

Esimesed monograafiad kõhunäärme kirurgiliste haiguste kohta avaldas 1897. aastal A. V. Martõnov ja seejärel 1898. aastal W. Korte, kes avas esmakordselt edukalt pankrease abstsessi ja soovitas pankrease nekroosi korral aktiivset kirurgilist taktikat.

Statistika

Kuni 1950. aastateni peeti ägedat pankreatiiti harvaesinevaks haiguseks, mis avastati alles operatsiooni või lahkamise käigus. V. M. Voskresensky (1951) andmetel kirjeldasid kodumaised teadlased aastatel 1892–1941 ainult 200 ägeda pankreatiidiga patsienti. Alates 1950. aastate keskpaigast on koos haiguse paranenud diagnoosimisega täheldatud ka ägeda pankreatiidi esinemissageduse tõusu. A. Nesterenko (1980) kohaselt on haiguse destruktiivsete vormidega patsientide arvu kasv eriti iseloomulik. Kõhuõõne organite ägedate kirurgiliste haiguste hulgas on pankreatiit ägeda apenditsiidi ja ägeda koletsüstiidi järel kolmandal kohal. GN Akzhigitov (1974) andmetel moodustab äge pankreatiit 0,47% kõigist somaatiliste haigustest ja 11,8% kõigist kirurgilistest haigustest. Haigete naiste hulgas oli 80,4%, mehi - 19,6%. Pankrease nekroosiga patsientidel on meeste ja naiste suhe 1: 1. Alla 40-aastased mehed põevad pankreatiiti 2 korda sagedamini kui naised.

Etioloogia

Äge pankreatiit on polüetioloogiline haigus, mis tekib pankrease atsinaarrakkude kahjustuse, pankrease mahla hüpersekretsiooni ja selle väljavoolu raskuse tõttu, millega kaasneb äge hüpertensioon pankrease kanalites (pankrease kanalid), mis võib põhjustada ensüümide aktiveerumist näärmes. ise ja ägeda pankreatiidi areng

Atsinaarrakkude kahjustused võivad tekkida suletud ja avatud kõhutrauma, kõhuorganite kirurgiliste sekkumiste, kõhunäärme ägedate vereringehäirete (ligeerimine, tromboos, emboolia, veresoonte kokkusurumine ja muud), eksogeensete mürgistuste (leelised, happed jne) korral. , rasked allergilised reaktsioonid, olulised toitumishäired ja teised.

Üldiselt tunnustatakse sapiteede haiguste rolli ägeda pankreatiidi tekkes. Lancero (E. Lancereaux, 1899) oletas ägeda pankreatiidi tekke, mis on tingitud sapi tagasivoolust pankrease kanalisse.

Äge sapi-pankrease kanali hüpertensioon ja sapi tagasivool kõhunäärmejuhadesse tekivad kergesti ühise sapijuha ja kõhunäärmejuha ühise ampulli olemasolul suure Vateri papilla (kaksteistsõrmiksoole papilla) suu äkilise blokaadi korral, näiteks sapikivi ja teised. E. V. Smirnovi jt (1966), K. D. Toskini (1966) jt hinnangul võib lisaks sapi-pankrease refluksile (vt kogu teadmiste kogum) olla ägeda pankreatiidi põhjuseks ka duodenopankrease refluks. Kui esimesel juhul aktiveeritakse pankrease ensüüme sapiga (vt täielikku teadmistepagasit), siis teisel juhul on nende aktivaatoriks enteropeptidaas. Kaksteistsõrmiksoole sisu lekkimine pankrease kanalitesse on võimalik kaksteistsõrmiksoole peamise papilla lõhenemise ja kaksteistsõrmikusisese rõhu suurenemise korral.

N. K. Permjakovi ja tema kaastöötajate (1973) eksperimentaalsed uuringud näitasid, et nii liigne toidu, eriti rasvade ja süsivesikute tarbimine kui ka selle, eriti valkude puudumine põhjustavad atsinaarrakkude ultrastruktuuride kahjustusi isegi pankrease sekretsiooni häirimatu väljavoolu tingimustes. ja aidata kaasa pankreatiidi primaarse acinoosse vormi (metaboolse pankreatiidi) tekkele.

Toidufaktori roll ägeda pankreatiidi tekkes suureneb liigse koguse mahlatoidu tarbimisega pankrease mahla väljavoolu rikkumise tingimustes.

Ägeda pankreatiidi etioloogias võivad mõnel juhul oma osa mängida ka muud tegurid: endokriinsed häired (hüperparatüreoidism, rasedus, pikaajaline ravi kortikosteroididega jne), rasvade ainevahetuse kaasasündinud või omandatud häired (raske hüperlipeemia), mõned nakkushaigused. haigused (viiruslik parotiit ja viirushepatiit).

Allergia on eelsoodumus. Isegi pankreatiit D. Solovoe 1937. aastal selgitas pankrease nekroosi päritolu pankrease veresoonte hüperergilise põletikuga.

Seejärel tõestati, et loomade sensibiliseerimisel võõraste valkude või bakteriaalsete toksiinidega on võimalik taastoota ägedat pankreatiiti kõigis faasides.

MN Molodenkov (1964) põhjustas ägeda pankreatiidi, ligeerides pankrease kanalid pärast küülikute sensibiliseerimist nelja normaalse hobuseseerumi subkutaanse süstiga.

V. V. Chaplinsky ja A. I. Gnatyshak (1972) reprodutseerisid koertel ägedat pankreatiiti, sensibiliseerides keha võõrvalguga ja viies selle taustal sisse eksogeensete (toiduaine) ja endogeensete (metaboliit) allergeenide lahendamise. Arvukad allergilise pankreatiidi vormid ei ole aga kaugeltki identsed inimestel esineva sarnase haigusega.

V. I. Filini jt (1973), G. N. Akzhigitov (1974) andmetel aitavad kirurgiliste haiglatesse sattunud patsientidel sapiteede ja teiste seedeorganite haigused, südame-veresoonkonna haigused kõige sagedamini kaasa mittevajaliku ägeda pankreatiidi tekkele. -traumaatiline päritolu.süsteemid, toitumishäired, alkoholi kuritarvitamine jt.

Patogenees

Ägeda pankreatiidi patogeneesi kõige levinum ensümaatiline teooria

Pankrease enda ensüümide (trüpsiin, kümotrüpsiin, elastaas, lipaas, fosfolipaas jt) aktiveerimine suurenenud funktsiooni tingimustes, pankrease sekretsiooni raske väljavool ja sellele järgnev näärmekoe ensümaatiline kahjustus turse ja nekroosi kujul (rasv, hemorraagiline, segatud) on ägeda pankreatiidi patogeneesi kõige iseloomulikum lüli

See protsess kõhunäärmes kulgeb ahelreaktsioonina ja algab tavaliselt tsütokinaasi vabanemisega näärme parenhüümi kahjustatud rakkudest. Tsütokinaasi toimel muudetakse trüpsinogeen trüpsiiniks (vt täielikku teadmiste kogumit). Trüpsiini poolt aktiveeritud pankrease kallikreiin, mis toimib kininogeenile, moodustab üliaktiivse peptiidi - kallidiini, mis muutub kiiresti bradükiniiniks (vt täielikku teadmistepagasit: Allergiliste reaktsioonide vahendajad). Bradükiniini võib moodustada ka otse kininogeenist. Trüpsiini toimel vabanevad kõhunäärme erinevatest rakkudest histamiin (vt täielikku teadmistepagasit) ja serotoniin (vt kogu teadmiste kogum). Lümfi- ja vereringeteede kaudu satuvad pankrease ensüümid üldisesse vereringesse. Veres aktiveerib trüpsiin Hagemani faktorit (vt kogu teadmiste kogumit: Vere hüübimissüsteem) ja plasminogeeni ning mõjutab seeläbi hemokoagulatsiooni ja fibrinolüüsi protsesse.

Esialgsed patoloogilised muutused kõhunäärmes ja teistes organites väljenduvad väljendunud veresoonte muutustes: veresoonte ahenemine ja seejärel laienemine, veresoonte seina läbilaskvuse järsk tõus, verevoolu aeglustumine, vere vedela osa vabanemine ja isegi moodustatud elemendid veresoonte luumenist ümbritsevatesse kudedesse. Näärmes, retroperitoneaalses koes esinevad seroossed, seroos-hemorraagilised, hemorraagilised tursed ja isegi massiivsed hemorraagiad.

Häiritud lokaalse vereringe, kudede ainevahetuse ja ensüümide rakkude otsese toime korral tekivad pankrease parenhüümi ja ümbritseva rasvkoe nekroosikolded. Seda soodustab trombide teke, mis on kõige iseloomulikum hemorraagilistele vormidele.Pankreatiit Hävinud rakkudest vabanevad lipaasid (vt kogu teadmiste kogum). Viimased, eriti fosfolipaas A, hüdrolüüsivad rasvu ja fosfolipiide, põhjustades kõhunäärme rasvnekroosi ning levides vere- ja lümfivoolu kaudu, põhjustavad kaugemate organite steatonekroosi.

Üldised muutused organismis on alguses põhjustatud ensümaatilisest (ensümaatilisest) ja seejärel kudedest (nekroosikolletest) mürgitusest. Vasoaktiivsete ainete üldistatud toime tõttu veresoonte voodile tekivad olulised vereringehäired väga kiiresti kõigil tasanditel: kudedes, organites ja süsteemsetel. Siseorganite (süda, kopsud, maks jt) vereringehäired põhjustavad neis düstroofilisi, nekrootilisi ja isegi ilmseid nekrootilisi muutusi, mille järel tekib sekundaarne põletik.

Märkimisväärne eksudatsioon koes ja õõnes, sügavad funktsionaalsed ja morfoloogilised muutused siseorganites ja muud põhjused põhjustavad vee-elektrolüütide, süsivesikute, valkude ja rasvade metabolismi märgatavaid häireid.

patoloogiline anatoomia

Patoloogiliselt põhineb äge pankreatiit primaarsetel destruktiivsetel muutustel acinus, mis on põhjustatud kõhunäärme toodetud seedeensüümide intraorgaanilisest (rakusisesest) aktiveerimisest. Acinaarrakkude ensümaatilise autolüüsi arendamisega kaasneb nekroosikolde ja aseptilise (abakteriaalse) põletiku teke. Seetõttu on ägeda pankreatiidi määramine põletikuliste protsesside rühma väga tingimuslik; termin "pankrease nekroos" peegeldab täpsemalt patoloogilise protsessi olemust. Info näärmepõletik on reeglina pankrease nekroosi tüsistus; see areneb haiguse hilises staadiumis nekroosikolde mikroobse infektsiooni tõttu. Ainult aeg-ajalt võib mädast pankreatiiti täheldada koos septikopeemiaga, mis on mädase infektsiooni metastaasidest tingitud kahjustus.

Pankreatiidile puudub üldtunnustatud patoanatoomiline klassifikatsioon. Enamik patolooge eristab ägeda pankreatiidi, ägeda seroosse ja ägeda mädase pankreatiidi nekrootilisi ja hemorraagilisi-interstitsiaalseid vorme

Äge seroosne pankreatiit (kõhunäärme äge turse) taandub kõige sagedamini ja muutub ainult mõnikord hävitavaks. Haiguse välkkiire arenguga võib aga surm ensüümšokist saabuda esimesel kolmel päeval, mil näärme hävimine pole veel toimunud. Need juhtumid on patoanatoomilise diagnoosi jaoks keerulised, kuna kõhunäärme makroskoopilised muutused (tursed) ei vasta kliinilise kulgemise raskusele. Vaid mõned ümbritsevast tselluloosist leitud rasvnekroosid (vt täielikku teadmistepagasit) võivad anda tunnistust näärme kahjustusest (värviline joonis 1). Mikroskoopiliselt leitakse näärmes endas reeglina muutusi, mis vastavad difuussele fokaalsele pankreatiidile (värviline joonis 2). Sarnast kulgu pankreatiiti täheldatakse reeglina kroonilise alkoholismi korral.

Patoloogilised muutused näärmes hemorraagilise-nekrootilise pankreatiidi (pankrease nekroos) korral sõltuvad kahjustuse ulatusest ja haiguse kestusest. Makroskoopiliselt on nääre algfaasis (1-3 päeva) oluliselt suurenenud (värviline joonis 3), tihendatud, lõikepind on homogeense želatiinse välimusega, selle struktuuri lobulaarne struktuur on kustutatud, kuid selged kolded. nekroosi ei ole veel näha. Ainult kõhunääret katva parietaalse kõhukelme (nn kapsli) all, väiksemates ja suuremates omentumites, neerukapslis, soolestiku mesenteerias võib tuvastada hajutatud väikeseid kollaseid rasvanekroosi koldeid koos seroossete ja seroos-hemorraagiline efusioon kõhuõõnes (värviline joonis 4).

Pankrease makroskoopiline vaade 3-7 päeva jooksul alates haiguse algusest sõltub pankrease nekroosi levimusest. Kahjustuse ulatuse järgi võib pankrease nekroosi jagada kolme rühma: difuusne-fokaalne, suur-fokaalne, vahesumma (kokku).

Nendes tingimustes hajus-fokaalse pankrease nekroosi korral on 0,2–1 sentimeetrise läbimõõduga kollase või punaka värvusega nekroosikolded näärme säilinud parenhüümist selgelt piiritletud. Mikroskoopiliselt täheldatakse nekrootiliste piirkondade progresseeruvat skleroosi, leukotsüütide järkjärgulist lagunemist ja põletikulise infiltraadi rakulise koostise muutust lümfoplasmaatiliste ja histiotsüütiliste elementidega.

Ümbritseva koe rasvnekroosi kolded kas puuduvad või esinevad väikestes kogustes. Pankrease kapsel ei hävi.

Mõjutatud piirkondades leitakse väikeste kanalite levik, mis ei lõpe kunagi acini taastumisega. Selle pankrease nekroosi vormi tagajärjeks on difuusne fokaalne fibroos ja pankrease lipomatoos.

Pankreatiidi suure fokaalse vormi korral moodustub üks või mitu nekroosikoldet suurusega 2 × 3–3 × 4 sentimeetrit, mis erinevalt südameinfarktist on ebaregulaarsete piirjoontega. Nekroosi fookused on reeglina kollast värvi ja hõivavad näärme kapsli. Nende areng ja ka haiguse tagajärjed sõltuvad kahjustuse sügavusest ja lokaliseerimisest (pea, keha, näärme saba). Nääre saba nekroos asendub kõige sagedamini kiulise koega. Keha ja näärmepea nekroosi korral määrab haiguse tulemuse veresoonte seinte ja suurte kanalite sekundaarsete kahjustuste määr. Selle lokaliseerimise suured nekroosikolded läbivad sageli difuusse sulandumise ja sekvestratsiooni koos abstsessi (intraorgaaniline, omentaalkott) või valetsüsti moodustumisega (vt kogu teadmiste kogumit: Pankreas).

Tsüsti õõnsus (värviline joonis 5) on reeglina ühendatud näärme kanalitega, mille kaudu toimub pidev saladuse väljavool.

Ägeda pankreatiidi progresseeruvate variantide korral asendatakse pankrease seroosse turse esialgne staadium väga varakult hemorraagilise nekroosi staadiumiga, millega kaasneb märkimisväärne hemorraagia (värviline joonis 7) koes või ilma selleta. Sellele järgneb pankrease ja retroperitoneaalse rasva nekrootiliste koldete sulamise ja sekvestreerimise staadium. Viimasel etapil esineb sageli mädanemist, millel on algselt aseptiline iseloom. Teise etapi vastupidise arengu ja selle ülemineku kolmandale saab läbi viia massilise põletikulise infiltraadi moodustumisega näärmevööndis, milles mitte ainult nääre, vaid ka para-pankrease retroperitoneaalne kude ja naaberorganid ( magu, kaksteistsõrmiksool, põrn ja muud).

Enamikul juhtudel peatub ägeda pankreatiidi areng turse või nekroosi staadiumis, ilma et see läheks sekvestratsiooni staadiumisse.

Kui pankrease ja retroperitoneaalse koe tursed ja nekroos ägeda pankreatiidi korral arenevad tavaliselt haiguse lähitundidel, siis nekrootiliste koldete sulamine algab mitte varem kui 3-5. päeval ning sekvestratsioon - 2-3 nädala pärast ja hiljem alates 3.-5. haiguse algust.

Mõnikord omandab mädane näärmepõletik hajusa iseloomu. Sel juhul levivad leukotsüütide infiltraadid näärme stroomas flegmoonina (flegmonoosne pankreatiit), mis tavaliselt viitab infektsiooni lisandumisele.

Täitekasti abstsessi seinad moodustuvad selle õõnsuse moodustavate elundite tõttu; nende seroosmembraanid läbivad fibroosi. Sklerootilised protsessid võivad olla nii intensiivsed, et kõik kõhuõõne ülemise poole õõnsad elundid on joodetud üheks konglomeraadiks, mis muudab laparotoomia keeruliseks. Seda konglomeraati peetakse mõnikord ekslikult kasvajaks. Abstsessi sisu on tavaliselt kudede detriit, mäda ja pankrease sekreet. Abstsessi edasine areng toimub järgmistes peamistes variantides: vale tsüsti moodustumine, külgnevate elundite (mao, kaksteistsõrmiksool, põiki käärsoole) seinte erosioon koos sisemise fistuli moodustumisega, suure arteritüve erosioon koos verejooksuga. seedekulglasse, läbimurre vabasse kõhuõõnde koos mädase kõhukelmepõletiku (cm) tekkega.

Makrofokaalse ägeda pankreatiidi kulgemise raskusaste sõltub ka rasvade nekroosi ulatusest. Raskete ekstraorgaaniliste kahjustuste korral täheldatakse retroperitoneaalse koe sulamist, millele järgneb para-pankrease flegmoni moodustumine, mis seejärel levib läbi retroperitoneaalse ruumi.

Vahesumma (kokku) vorm Pankreatiidil on tavaliselt hemorraagilise nekroosi iseloom ja see lõpeb näärme sulamise ja sekvestreerimisega koos ülalkirjeldatud tüsistuste tekkega.

Mikroskoopiliselt leitakse juba pankrease nekroosi arengu varases faasis lisaks interstitsiaalsele tursele ka rasvkoe nekroosi ja acini nekroosi hulgikoldeid, mis paiknevad peamiselt pankrease lobulite perifeerias. Nekroosikolletes avastatakse loomulikult kapillaaride, veenide tromboos ja suuremate veenide parietaalne tromboos (värviline joonis 6). Intraorgani veenide hemotsirkulatsiooni häiretega kaasnevad ulatuslikud hemorraagiad ja näärme parenhüümi hemorraagiline immutamine. Ilmselt määrab venoosse voodi kahjustuse määr peamiselt nii nekroosi hemorraagilise olemuse kui ka selle ulatuse.

Kapillaaride läbilaskvuse rikkumisega esimese 1-2 tunni jooksul pärast acini hävitamist kaasneb leukotsüütide diapedees. Samal ajal tekib ödeemas stroomas suur hulk nuumrakke (labrotsüüte), mis on seotud põletikulise reaktsiooni tekkeks oluliste bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmisega (vt täielikku teadmistepagasit: Põletik) . 1-2 päeva pärast ilmub nekroosikollete ümber demarkatsioonivõll (värviline joonis 8), mis koosneb leukotsüütidest ja tuumadetriidist. Seejärel tuvastatakse selles histiotsüüdid ja lümfoplasmotsellulaarsed elemendid. Pankrease nekroosi arengu tunnuseks on fibroblastide kiire aktiveerumine, millega kaasneb intensiivne kollageeni moodustumine koos sidekoekapslite ja fibroosiväljade moodustumisega (värviline joonis 9-13).

Tsüsti või abstsessi moodustumisel kujutavad nende seinu mikroskoopiliselt hüaliniseeritud kiuline kude, millel on hajusad fokaalsed infiltraadid, mis koosnevad lümfotsüütidest, plasmarakkudest ja histiotsüütidest. Abstsessi sisemine kest on tavaliselt kaetud nekrootilise naastu ja fibriiniga, millel on leukotsüütide detriit ja isoleeritud terved leukotsüüdid.

Pankrease elektronmikroskoopilised uuringud, mis viidi läbi erinevate eksperimentaalse pankreatiidi mudelitega, näitavad atsinaarrakkude kahjustuse esialgseid faase. Acini progresseeruvale autolüüsile eelneb tavaliselt atsinaarrakkude osaline nekroos koos suure hulga autofagosoomide moodustumisega ja arvukate lipiidide vakuoolide kuhjumisega tsütoplasmas. Nende muutustega kaasneb atsinaarrakkude funktsiooni oluline ümberkorraldamine, mis väljendub näärmele normaalse sekretsiooni merokriinse tüübi muutumises apokriinseks ja mikroholokriiniks, mida iseloomustab tsütoplasma apikaalsete osade sekvestreerimine. koos sekretsiooni graanulitega. Samuti toimub kogu sünteesitud seedeensüümide komplekti sisaldavate sümogeensete graanulite omapärane ümberpaigutamine atsinaarrakkude tsütoplasma basaalosadesse. Samal ajal viib basaalmembraani igasugune hävitamine paratamatult sekretoorsete graanulite paradoksaalse vabanemiseni mitte tuubuli luumenisse, vaid interstitsiumi, kust need võivad resorbeeruda verre ja lümfikanalitesse. Samaaegne kapillaaride endoteeli kahjustus ja strooma intensiivne turse soodustavad sekretsiooni resorptsiooni. Kirjeldatud muutustega kaasneb kallikreiin-trüpsiini süsteemi ja fosfolipaasi A kiire aktiveerumine, mis viib progresseeruva autolüüsini koos aseptilise nekroosi koldete tekkega.

Kliiniline pilt

Ägeda pankreatiidi peamiseks ja püsivamaks sümptomiks on vöökuju ülakõhus tugev valu, mõnel juhul kiirgub valu rinnaku taha ja südame piirkonda. Valu intensiivsus on seotud retseptorite ärrituse, suurenenud rõhuga ühises sapijuhas ja kõhunäärmejuhades ning keemilise kokkupuutega trüpsiiniga.

Teravate valude tõttu on patsiendid rahutud ja muudavad pidevalt asendit ilma leevendust saamata. Valu on eriti väljendunud temorraagilise pankrease nekroosi korral, kuigi tugevat valu võib täheldada ka pankreatiidi turse faasis. Närvilõpmete nekroosi tekkega väheneb valu intensiivsus, mistõttu ei ole alati võimalik hinnata kõhunäärme kahjustuse astet valu intensiivsuse järgi.

Iiveldus ja oksendamine on ägeda pankreatiidi teine ​​​​sümptom. Oksendamine on sageli valulik, alistamatu, ei too leevendust. Tavaliselt sisaldavad selle esimesed portsjonid toidumassi, viimased - sapi ja mao limaskesta. Destruktiivse pankreatiidi korral, mõnikord ägedate maohaavandite tõttu, ilmub oksesse vere segu (kohvipaksu värvus).

Ägeda pankreatiidi nahk ja limaskestad on sageli kahvatud, mõnikord tsüanootilise varjundiga. Haiguse raskete vormide korral on nahk külm, kaetud kleepuva higiga. Üsna sageli kaasneb ägeda pankreatiidiga obstruktiivne kollatõbi (vt täielikku teadmiste kogumit), mis on tingitud sapikivide põhjustatud sapiteede ummistusest või selle põletikulise infiltraadi kokkusurumisest kõhunäärme peas.

Kirjeldatud patognoomilised nähud destruktiivse pankreatiidi korral - naha tsüanoosi või nahaaluste hemorraagiate piirkonnad naba ümber, kõhu külgmistel aladel, kõhu eesseinal, näol.

Kehatemperatuur on haiguse esimestel tundidel normaalne või madal, põletiku lisandumisel tõuseb. Kõrge temperatuur, mis ei kipu langema, on sageli destruktiivse pankreatiidi tunnuseks ja hiline palaviku tõus on mädaste tüsistuste tunnuseks (retroperitoneaalne flegmon, abstsessi teke).

Haiguse alguses täheldatakse sageli bradükardiat, hiljem, joobeseisundi suurenemisega, suureneb pulss tavaliselt järk-järgult. Ägeda pankreatiidi ödeemilise vormi korral on võimalik arteriaalne hüpertensioon ning destruktiivsel kujul hüpotensioon ja isegi kollaps (vt täielikku teavet).

Tüsistused

Ägeda pankreatiidi tüsistusi võib eristada kahte rühma: kõhunäärme kahjustusega seotud lokaalsed tüsistused ja haiguse üldisest mõjust organismile põhjustatud tüsistused.

Üldised tüsistused: maksa-neerupuudulikkus, sepsis, obstruktiivne kollatõbi, psühhoos, suhkurtõbi.

Kohalikud tüsistused: peritoniit (piiratud, laialt levinud); retroperitoneaalne flegmon, kõhuõõne abstsessid, omentaalkott; mao seina nekroos, põiki käärsool; pankrease sisemised ja välised fistulid; kõhunäärme valetsüst; arrosiivne verejooks.

Turse pankreatiidi korral on tüsistused haruldased. Destruktiivse pankreatiidi korral esinevad need peaaegu igal patsiendil.

Maksapuudulikkust (vt täielikku teadmistepagasit) ja neerupuudulikkust (vt kogu teadmiste kogumit) põhjustavad ensümaatilise ja põletikulise päritoluga mürgistus, hemodünaamilised häired, hüpoksia ning varasemad maksa ja neerude funktsionaalse seisundi häired.

Ägedad psüühikahäired tekivad joobeseisundist ja tekivad sagedamini alkoholi kuritarvitanud inimestel. Suhkurtõbi (vt täielikku teadmistepagasit: Diabeet mellitus) tekib tavaliselt destruktiivse pankreatiidi ja pankrease saarekeste kogu või peaaegu kogu hävimise korral ning latentse diabeediga patsientidel võib see tekkida ka turse pankreatiidi korral.

Diagnoos

Füüsilised uuringud. Ägeda pankreatiidi keel on tavaliselt kuiv, kaetud valge või pruuni kattega. Palpatsioonil haiguse esimestel tundidel on kõht epigastimaalses piirkonnas teravalt valulik, kuid kõigis osakondades suhteliselt pehme. Järk-järgult, seedetrakti pareesi tekkega, suureneb kõht ja see ei osale hingamistegevuses. Esialgu täheldatakse kõhuseina turset lokaalselt epigastimaalses piirkonnas (Bode'i sümptom), seejärel levib see selle all asuvatesse piirkondadesse. Peristaltika on järsult nõrgenenud või pole kuuldav, gaasid ei kao.

Epigastimaalse piirkonna eesmise kõhuseina jäikus, mis on määratud kõhunäärme projektsioonis (Kerte sümptom), leitakse peaaegu 60% juhtudest. Ägeda pankreatiidiga võib kaasneda kõhuseina pinge, mõnikord kuni lauataolise iseloomuga. Shchetkin-Blumbergi sümptom on vähem levinud kui eesmise kõhuseina jäikus. Mayo-Robsoni sümptom (valu kovertebraalses nurgas) on märgitud vasakul, kui protsessis osaleb kaudaalne pankreas, ja paremal, kui selle pea on kahjustatud.

Ägeda pankreatiidi korral kirjeldatakse ka teisi sümptomeid, millel on teatud diagnostiline väärtus: Voskresensky sümptom (aordi pulsatsiooni kadumine epigastimaalses piirkonnas), Razdolsky (valu kõhunäärme löömisel), Kacha (hüperesteesia mööda paravertebraalset joont vasakul, vastavalt segmendid Th VII-IX), Makhova (hüperesteesia naba kohal) ja teised

Laboratoorsed uurimismeetodid. Hematoloogilised muutused esinevad tavaliselt haiguse hävitavatel vormidel. Mõnel patsiendil tuvastatakse hüpokroomne aneemia, kuigi V. V. Chaplinsky, V. M. Lashchevker (1978) ja teiste sõnul võib raske dehüdratsiooniga kahel esimesel päeval täheldada erütrotsütoosi. Leukotsütoosi leitakse ligikaudu 60% patsientidest. Samuti on iseloomulik neutrofiilne nihe vasakule ebaküpsete vormide suurenemise, lümfopeenia, aneosinofiilia ja ESR-i kiirenemise tõttu. Pankrease ensüümidest (amülaas, lipaas, trüpsiin) on praktilise tähtsusega uriini amülaasi määramine (vt kogu teadmistepagasit: Wolgemuthi meetod). Selle aktiivsuse suurenemist, ulatudes 8192–32768 ühikuni (Wolgemuthi meetodi järgi, mille puhul normaalväärtused ei ületa 16–128 ühikut), täheldatakse enam kui 70% patsientidest. Ensüümi madal aktiivsus ei välista aga ägeda pankreatiidi diagnoosimist, see võib olla tingitud sklerootilistest muutustest või atsinaarrakkude nekroosist, neerupuudulikkusest, patsiendi varasest või vastupidi hilisest vastuvõtust. Raske ägeda pankreatiidi korral tuleb määrata seerumi amülaas, kuna paljudel patsientidel võib uriini amülaas olla normaalne ja veres võib see järsult tõusta ja ulatuda 400-500 ühikuni (Smith-Row meetodi järgi, kus normaalne väärtused ei ületa 100-120 ühikut). Trüpsiini aktiivsus tavaliselt suureneb, samas kui selle inhibiitori aktiivsus väheneb. Lipaasi aktiivsuse määramisel selle oluliste kõikumiste tõttu on diagnostiline väärtus väiksem. A. A. Shelagurovi (1970) andmetel leitakse pankrease ensüümide aktiivsuse suurenemist veres 82,5-97,2% patsientidest. Oluline on dünaamiliselt uurida ensüümide aktiivsust.

Ägeda pankreatiidi diagnoosimisel on oluline ka bilirubiini tase veres, mis võib tõusta koos kõhunäärmepea suurenemisega.

Kaaliumi, naatriumi, kaltsiumiioonide, aga ka suhkru, üldvalgu ja valgufraktsioonide kontsentratsiooni määramine veres võimaldab hinnata patsiendi seisundi tõsidust ja vastavat tüüpi ainevahetuse häire astet.

Vere hüübimissüsteemi muutused sõltuvad ka haiguse vormist. Turse vormi ja rasvkoe pankrease nekroosi korral täheldatakse reeglina hüperkoagulatsiooni, hemorraagilise pankreatiidi korral hüpokoagulatsiooni. Peaaegu alati täheldatakse hüperfibrinogeneemiat ja C-reaktiivse valgu suurenemist. V. S. Saveljevi jt (1973), G. A. Buromskaja jt (1979) järgi iseloomustab kallikreiin-kiniini süsteemi muutusi kallikreiini inhibiitori kininogeeni, prekallikreiini taseme langus, mis avaldub kõige enam destruktiivsel. pankreatiit

Päevase ja tunnise diureesi näitajate muutused sõltuvad teatud määral pankrease kahjustuse raskusastmest. Pankrease nekroosiga täheldatakse tavaliselt päevase ja tunnise diureesi järsku langust, anuuriat. Ägeda pankreatiidiga patsientidel tuvastatakse ka proteinuuria, mikrohematuuria ja silindruria.

Röntgendiagnostika. Rindkere ja kõhu röntgenülevaatus näitab diafragma vasaku poole kõrget asendit, selle liikuvuse piiramist, vedeliku kogunemist vasakusse pleuraõõnde, mao ja kaksteistsõrmiksoole pneumatoos, üksikute aasade parees. jejunum.

Seedetrakti kontrastses röntgenuuringus kõhunäärme suurenemise ja väiksema omentumi ja retroperitoneaalse koe turse, mao eesmise nihke, kaksteistsõrmiksoole laienemise, selle vertikaalse osa mediaalse kontuuri sirgumise tõttu. , ja nn gastrokoolilise kauguse suurenemine.

Kompuutertomograafia (vt täielikku teadmistepagasit: Kompuutertomograafia) tuvastab kõhunäärme suurenemise. Ägeda pankreatiidi ödeemilise vormiga on selle varjul selged kontuurid. Hemorraagilise, nekrootilise ja mädase pankreatiidi korral kaovad näärme piirjooned ning selle vari muutub intensiivseks ja heterogeenseks; mõnikord on eristatavad abstsesside õõnsused.

Tsöliakograafiaga (vt täielikku teadmiste kogumit) määratakse kõhunäärme veresoonte suurenenud verevarustus, selle mahu suurenemine, parenhüümi faasi pikenemine koos näärme varju heterogeensusega. Pankrease nekroosi puhul märkis V. I. Prokubovsky (1975) pankrease intraorgaaniliste veresoonte varju nõrgenemist või kadumist, gastroduodenaalse arteri paremale surumist, nurga deformatsiooni ja ühise maksaarteri ülestõuget.

Spetsiaalsed uurimismeetodid. Ultraheli diagnostika (vt täielikku teadmistepagasit) võimaldab teil eristada kõhunäärme piire ja struktuuri (fokaalsed ja hajusad muutused). Interstitsiaalse pankreatiidi korral tuvastatakse elundi suuruse suurenemine, säilib selle selge piiritlemine ümbritsevatest kudedest ja aordist ilmub ülekandepulsatsioon. Destruktiivse pankreatiidi korral kaotab pankreas oma homogeensuse, selle kontuurid sulanduvad ümbritseva taustaga ja leitakse struktureerimata alad. Pseudotsüsti arenguga määratakse homogeenne moodustis täpselt määratletud kapsliga, mis surub naaberorganeid tagasi. Kui kõhuõõnes on efusioon, saab kajalokatsiooniga seda määrata juba 200 milliliitri ulatuses.

Gastroskoopia (vt kogu teadmiste kogum) ja duodenoskoopia (vt kogu teadmiste kogum) käigus, mida tavaliselt tehakse rasketel diagnostilistel juhtudel, saab tuvastada järgmisi ägeda pankreatiidi tunnuseid: a) keha tagaseina tagasilükkamine ja pylorus; b) hüpereemia, turse, lima ja erosioon nihkepiirkonnas ning mõnikord hajusa gastriidi nähud; c) kaksteistsõrmiksoole silmuse ümberpööramine, duodeniit, papilliit. Mao tagumise seina nihkumine koos väljendunud põletikuliste muutustega on märk omentaalkoti abstsessist.

Ägeda pankreatiidi diagnoosimisel on suur tähtsus laparoskoopial (vt kogu teadmiste kogumit: Peritoneoskoopia), mis võimaldab usaldusväärselt diagnoosida haiguse kõige raskemat vormi - pankrease nekroosi.

Pankrease nekroosi laparoskoopilised tunnused on rasvkoe fokaalse nekroosi naastud, mis paiknevad suuremal ja väiksemal omentumil, gastrokoolilisel sidemel, mõnikord eesmise kõhuseina kõhukelmel, maksa ümarsidemel, põiki käärsoole ja peensoole mesenteerias.

Pankrease nekroosi teine ​​märk on eksudaadi esinemine kõhuõõnes. Rasva pankrease nekroosiga on see seroosne iseloom. Eksudaadi kogus on erinev - 10-15 milliliitrist mitme liitrini. Sellise peritoniidi pankreatogeense olemuse tõestuseks on pankrease ensüümide aktiivsuse järsk tõus eksudaadis. Trüpsiini ja lipaasi aktiivsuse uurimine eksudaadis on väiksema tähtsusega.

Pankrease nekroosi sagedane märk on rasvkoe seroosne immutamine (nn klaaskeha turse).

Hemorraagilist pankrease nekroosi iseloomustab punase eksudaadi olemasolu - pruunikaspruunist kuni selgelt hemorraagiliseni. Aeg-ajalt on näha verejooksu koldeid gastrokoolilises sidemes või suuremas omentumis.

Erinevalt pankrease nekroosist ei ole ödeemilisel pankreatiidil tavaliselt iseloomulikke laparoskoopilisi leide, kuna patoloogiline protsess ei ulatu reeglina omentaalkotist kaugemale. Kuid mõnel juhul leitakse kõhuõõnes seroosne efusioon, millel on kõrge ensüümi aktiivsus.

Ägeda pankreatiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ägeda koletsüstiidi (vt kogu teadmiste kogum), koletsüstopankreatiidi (vt täielikku teadmiste kogumit), mao ja kaksteistsõrmiksoole perforeeritud haavandi (vt kogu teadmiste kogum: peptiline haavand), ägeda pimesoolepõletik (vt kogu teadmiste kogum), äge soolesulgus (vt kogu teadmiste kogum: Soolesulgus), sooleinfarkt (vt täielikku teadmiste kogumit), äge gastriit (vt täielikku teadmiste kogumit), toidumürgitus ( vaata täielikku teadmistepagasit: Toidumürgitus), müokardiinfarkt (vt kogu teadmiste kogum).

Pankreatiidi ödeemsete ja destruktiivsete vormide eristamine erineva raviga on endiselt keeruline. Pankreatiidi tursed ja hävitavad vormid algavad sageli samal viisil. Kuid mõne tunni jooksul pärast intensiivset ravi taanduvad turse pankreatiidi kliinilised ilmingud ja patsiendi seisund paraneb. Destruktiivse pankreatiidi sümptomid püsivad hoolimata käimasolevast ravist pikka aega, patsiendi seisund paraneb veidi. Protsessi edenedes see süveneb: tahhükardia suureneb, mürgistus ja kõhukelme nähtused suurenevad. Pankrease täieliku nekroosiga tekib tõsine kliiniline pilt alates haiguse esimestest tundidest (näojooned, sagedane pulss, oliguuria).

Raskesti diagnoositavatel juhtudel muutub vajalikuks laparoskoopia ja muud instrumentaalsed uurimismeetodid.

Pankreatiidi erinevate vormide diferentsiaaldiagnostika juhtimiseks on välja töötatud kriteeriumid (tabel).

Ravi

Patsiendi raske seisundi korral tuleb ravimeetmeid alustada isegi haiglaeelses staadiumis. Need peaksid olema suunatud tugeva valusündroomi ja arteriaalse hüpotensiooni vastu võitlemisele, st sisaldama infusioonravi elemente (polüglutsiin, gemodez ja teised), samuti südameglükosiidide, hingamist stimuleerivate analeptikumide, valuvaigistite, välja arvatud narkootiliste ravimite kasutamist. .

Ägeda pankreatiidiga patsientide hospitaliseerimine peaks toimuma ainult kirurgilises haiglas. Haiglas läbiviidavate terapeutiliste meetmete olemus sõltub kliinilise haiguse tõsidusest, haiguspildist, patsiendi seisundi tõsidusest, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmetest.

Ägeda pankreatiidi turse vormi ravi, millega enamikul juhtudel ei kaasne tõsist mürgistust, peaks olema terviklik. Esiteks on see suunatud kõhunäärme funktsionaalse puhkuse loomisele, mille tagab nälg (3-5 päeva), jää määramine epigastimaalsesse piirkonda, leeliseliste lahuste tarbimine, mao ja kaksteistsõrmiksoole transnasaalne drenaaž. , näärme ensümaatilise aktiivsuse pärssimine, mille jaoks on ette nähtud antikolinergilised ained (atropiin). , skopolamiin, platifilliin), pürimidiini derivaadid (metüüluratsiil, pentoksüül).

Sapiteede ja pankrease hüpertensiooni nähtuste ennetamine ja kõrvaldamine saavutatakse spasmolüütikute (nitroglütseriin, papaveriin, no-shpy, aminofülliin), novokaiini intravenoosse manustamise abil.

Valu ja erinevate neurorefleksihäirete kõrvaldamine saavutatakse valuvaigistite, spasmolüütikumide, ganglionide blokaatorite (pentamiin, bensoheksoonium jne), samuti perirenaalse blokaadi (vt kogu teadmiste kogum: Novokaiini blokaad) või vooru blokaadi määramisega. maksa side.

Veresoonte seina läbilaskvuse vähendamiseks on ette nähtud antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen jne). Raskekujulise toksoosiga patsientide ravi, mis on reeglina iseloomulikud ägeda pankreatiidi hävitavatele vormidele, tuleks läbi viia intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas koos kirurgi, elustamisarsti, terapeudiga.

Raskete haigusvormide korral võetavad ravimeetmed peaksid olema suunatud kõhunäärme ensüüme moodustava funktsiooni blokeerimisele, pankrease ensüümide eemaldamisele ja keha intensiivsele võõrutusravile ning mädaste tüsistuste ennetamisele.

Pankrease eritusfunktsiooni blokaadi saab läbi viia nälja, atropiini ja kohaliku külma määramisega. Rasketel haigusjuhtudel on efektiivsem näärme lokaalne hüpotermia või tsütostaatikumide kasutuselevõtt.

Pankrease jahutamine toimub lokaalse mao hüpotermia abil (vt kogu teadmiste kogumit: Kunstlik hüpotermia, lokaalne), kasutades pikaajalist maoloputust külma veega (avatud meetod) või spetsiaalseid jahutusseadmeid AGZH-1 ja teisi (suletud meetod) . Hüpotermia võib oluliselt pärssida näärmerakkude eritusfunktsiooni. Protseduuri kestus (4-6 tundi), kopsudest tulenevate tüsistuste sagedane esinemine, avatud meetodil maomahla kadumisest tingitud rasked happe-aluse tasakaalu häired piiravad aga hüpotermia kasutamist kliinilises praktikas, eriti eakad ja seniilsed patsiendid.

Alates 70. aastate algusest on ägeda pankreatiidi raviks üha enam kasutatud erinevaid tsütostaatikume (5-fluorouratsiil, tsüklofosfamiid, ftorafuur). Tsütostaatikumide kõige tõhusam kasutamine on piirkondlik manustamine tsöliaakia tüvesse pärast selle kateteriseerimist Seldinger-Edmani järgi, mis võimaldab vähendada manustatava ravimi annust, suurendades samal ajal oluliselt selle kontsentratsiooni kõhunäärme kudedes.

Johnsoni (R. M. Johnson, 1972), A. A. Karelini ja kaasautorite (1980) sõnul on tsütostaatikumide terapeutilise toime mehhanism ägeda pankreatiidi korral pankrease rakkude ekskretoorse funktsiooni pärssimine. Yu.A. Nesterenko ja kolleegide (1979) eksperimentaalsetes uuringutes leiti, et fluorouratsiili intraarteriaalne manustamine annuses 5 milligrammi 1 kilogrammi kehakaalu kohta põhjustab pankrease välissekretsiooni vähenemise 91% võrra ja on optimaalne terapeutiline annus. Intravenoosse manustamise korral võib seda annust suurendada 2-3 korda. Tsütostaatikumide kasutamine on näidustatud destruktiivse pankreatiidi korral, nende kasutamine pankrease totaalse nekroosi, pankreatiidi mädaste tüsistuste ning neeru- ja maksapuudulikkusega patsientidel ei ole sobiv.

Pankrease ensüümide eritumine ja keha detoksikatsioon viiakse läbi diureetikumide intravenoosse või intraarteriaalse manustamise (forsseeritud diureesi jaoks), peritoneaaldialüüsi ja rindkere lümfikanali drenaaži meetodite abil.

Sunnitud diureesi korral erituvad neerude kaudu pankrease ensüümid, kiniinisüsteemi komponendid, aga ka mõned raku lagunemissaadused. Sunddiureesi tehnika hõlmab veekoormust, diureetikumide manustamist, elektrolüütide ja valgu tasakaalu korrigeerimist. Süstitava vedeliku põhikomponendid võivad olla 5-10% glükoosilahus, Ringeri lahus, reopoliglükiin, soolalahus. Intravenoosse meetodiga manustatakse 5-6 liitrit vedelikku päevas 3-10 päeva jooksul.Forsseeritud diureesiks manustatakse diureetikume (Lasix, mannitool) pärast infusiooni iga 2 liitri vedeliku järel ja saavutatakse päevane diurees 3½-4 liitrit.

G. A. Buromskaya ja kolleegide (1980) sõnul kõrvaldab diureetikumide intraarteriaalne manustamine tõhusamalt ekstra ja rakusisese hüdratatsiooni, ei tõsta tsentraalset venoosset rõhku ega põhjusta hüpervoleemiat. Samal ajal eemaldab see meetod mürgised tooted otse kõhunäärme rakkudest, mis toob kaasa tugevama detoksikatsiooniefekti. Süstitava intraarteriaalse vedeliku kogus sõltub joobeseisundist ja patsiendi dehüdratsiooniastmest ning on keskmiselt 4-5 liitrit päevas. Intraarteriaalse vedeliku manustamise kestus on tavaliselt 3-4 päeva Forsseeritud diureesi läbiviimisel on vajalik kontrollida tsentraalset venoosset rõhku, hematokriti, erütrotsüütide keskmist diameetrit, ringleva vere mahu näitajaid, happe-aluse tasakaalu, elektrolüütide taset. .

Ensümaatilise tokseemia vastases võitluses mängivad olulist rolli ensümaatilised ravimid (trasilool, contrical, tzalol, pantrypin, gordox jt). Neid tuleb manustada suurtes annustes 3-5 päeva jooksul.

Pankreatiidi destruktiivsete vormide korral viiakse läbi rindkere lümfikanali (vt Torakaaljuha) drenaaž, et eemaldada kehast pankrease ensüüme.

Eemaldatava lümfi kogus sõltub joobeastmest ja asendusravi võimalustest. Lümf, mis on puhastatud mürgistest saadustest ja pankrease ensüümidest, filtreerides läbi ioonivahetuskolonnide (vt kogu teadmiste kogumit: Lümfosorptsioon), infundeeritakse uuesti veeni. V. M. Buyanovi ja kolleegide (1979) sõnul on ägeda pankreatiidi korral paljutõotav keha detoksifitseerimise meetod intravenoosne vedeliku lümfostimulatsioon.

Peritoneaaldialüüs on näidustatud, kui laparoskoopia või laparotoomia käigus leitakse kõhuõõnes suur kogus seroosset või hemorraagilist efusiooni. Sõltuvalt dreenide funktsioonist ja patsiendi seisundist jätkatakse dialüüsi 2-4 päeva.

Trombembooliliste tüsistuste ennetamine ja ravi toimub lastogrammi ja koagulogrammi tromboosinäitajate kontrolli all. Destruktiivse pankreatiidi korral, juba haiguse esimestel tundidel, kõrge fibrinolüütilise aktiivsuse ja hüpertrüpsineemia korral, on laialdase intravaskulaarse koagulatsiooni vältimiseks soovitatav lisaks antiensüümidele manustada hepariini, madala molekulmassiga lahuseid. (5% glükoosilahus, hemodez, reopoliglükiin, polüvinool, neokompensaan jne).

Elektrolüütide metabolismi korrigeerimine viiakse läbi isotoonilise või 10% naatriumkloriidi lahuse, 10% kaaliumkloriidi lahuse, 1% kaltsiumkloriidi lahuse, Ringer-Locke'i lahuse ja teiste lisamisega. Kui süsivesikute ainevahetus on häiritud, manustatakse vajalikke glükoosi ja insuliini annuseid. Valkude metabolismi korrigeerimiseks kantakse üle verd, plasmat, aminoone ja albumiini.

Mädaste tüsistuste vältimiseks, eriti pankrease nekrootiliste fookuste sulamise ja sekvestreerimise faasis, kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume (kanamütsiin, gentamütsiin, monomütsiin, tseporiin jt).

VS Saveljevi (1977) järgi kõige tõhusam antibiootikumide sisseviimine tsöliaakia tüvesse.

Pankreatiidi nekrootiliste vormide korral on vaja stimuleerida ka reparatiivseid protsesse kõhunäärmes ja teistes elundites. Selleks on ette nähtud pentoksüül, metüüluratsiil, anaboolsed hormoonid.

Kõik ägeda pankreatiidi operatsioonid tuleks jagada kolme rühma: 1) erakorralised ja kiireloomulised, tehakse haiguse esimestel tundidel ja päevadel; 2) hilinenud, mis tekivad pankrease ja retroperitoneaalkoe nekrootiliste koldete sulamise ja sekvestratsiooni faasis 10-14 päeva pärast ja hiljem haiguse algusest; 3) planeeritud, teostatud kõhunäärme ägeda põletiku täieliku lakkamise perioodil, 4-6 nädalat pärast rünnaku algust, pärast patsiendi läbivaatuse lõpetamist (need operatsioonid on ette nähtud ägeda pankreatiidi kordumise vältimiseks ).

Näidustused erakorralisteks ja kiireloomulisteks operatsioonideks: difuusne ensümaatiline peritoniit; äge pankreatiit, mida põhjustab sapikivitõbi (kaksteistsõrmiksoole peamise papilla obstruktsioon).

Erakorraliste ja kiireloomuliste operatsioonide korral pärast laparotoomiat läbi ülemise mediaanlõike (vt kogu teadmistepagasit: Laparotoomia) tehakse kõhuõõne audit, mille käigus selgitatakse välja kõhunäärme, retroperitoneaalse koe, parietaalse kõhukelme ja sapiteede seisund. .

Turse pankreatiidi korral leitakse mõnikord kõhuõõnes seroosne või sapine efusioon. Pankreas on mahult laienenud, katsudes tihe, selle kahvatul või mattpinnal on nähtavad petehhiaalsed hemorraagiad. Hemorraagilise pankrease nekroosi korral leitakse verine efusioon, sageli mäda lõhnaga, sageli sapi seguga, mädane pankreatiit, hägune efusioon fibriiniga. Pankreas hemorraagilise pankrease nekroosi varases staadiumis on laienenud, selle pind on kaetud mitmete hemorraagiaga. Pankrease täieliku nekroosiga on see pruun või must, suuremal ja väiksemal omentumil, parietaalsel kõhukelmel, peen- ja jämesoole soolestiku ja muude organite puhul on sageli näha steatonekroosi koldeid.

Eksudaat sapi seguga, hepatoduodenaalse sideme immutamine, sapipõie suuruse suurenemine ja ühise sapijuha laienemine viitavad sapiteede hüpertensiooniga komplitseeritud pankreatiidile.

Turse pankreatiidi korral õmmeldakse pärast efusiooni eemaldamist kõhuõõnde tavaliselt tihedalt kinni pärast seda, kui näärmele on süstitud novokaiini lahust koos antibiootikumide ja antiensümaatiliste ravimitega.

Retroperitoneaalse koe raske hemorraagilise või sapiteede imbibatsiooni korral tehakse retroperitoneaalse ruumi lai avamine näärme ümber ja kõhu külgmistes kanalites (käärsoole sulci). Operatsioon lõpetatakse omentaalkoti drenaažiga, mõnikord kombineerituna omentopankreatopeksiaga, või kõhuõõne drenaažiga, millele järgneb peritoneaaldialüüs.

Ulatusliku hemorraagilise pankrease nekroosiga teostavad A. A. Šalimov töötajatega (1978), V. I. Filin töötajatega (1979), Hollender (L. F. Hollender, 1976) jt kõhunäärme resektsiooni, kõige sagedamini vasakpoolset.

Ägeda pankreatiidi korral, mis tekib sapikivitõve põhjustatud ikterusega, tehakse koledokotoomia (vt täielikku teadmistepagasit), eemaldatakse kivid, mis lõpetatakse ühise sapijuha välise äravooluga (vt kogu teadmiste kogum: Drenaaž). Suure kaksteistsõrmiksoole papilla kiilukividega tehakse suure kaksteistsõrmiksoole papilla plastiline kirurgia - transduodenaalne papillosfinkteroplastika (vt täielikku teadmistepagasit: Vateri nibu).

Pankrease nekrootiliste fookuste sulamise ja sekvestreerimise faasis tehakse nekrektoomia ja sekvestrektoomia.

Nekrektoomia on võimalik mitte varem kui 2 nädalat pärast haiguse algust, kuna näärme nekroosi tsoon on selgelt määratletud mitte varem kui 10. päeval alates ägeda pankreatiidi rünnaku hetkest th nädalat haiguse algusest.

Operatsioon sulamise ja sekvestreerimise faasis seisneb haavakoti laias avamises läbi gastrokoolilise sideme, näärme ja retroperitoneaalse koe revisjonis, nekrootiliste kudede eemaldamises, omentaalkoti ja retroperitoneaalse ruumi drenaažis ja tamponaadis. Pärast operatsiooni viiakse mädase eritise aktiivne aspiratsioon läbi kanalisatsiooni.

Plaanilised operatsioonid on peamiselt suunatud sapipõie ja -juhade puhastamisele (koletsüstektoomia, koledokolitotoomia, koledokoduodenostoomia jt) ning ägeda pankreatiidi (maohaavand, kaksteistsõrmiksoole haavand, kaksteistsõrmiksoole ja teised) kordumist põhjustavate seedeorganite haiguste ravi ).

Operatsioonijärgsel perioodil jätkatakse ägeda pankreatiidi kompleksset konservatiivset ravi.

Täitekotist võetud tampoonid vahetatakse 7.-8. päeval, püüdes moodustada laia haavakanali, mida perioodiliselt pestakse antiseptiliste lahustega (furatsilina, rivanool, jodinool).

Sekvestratsioonifaasis võib tekkida arrosiivne verejooks. Mõnikord võivad need olla põhjustatud vere hüübimissüsteemi häiretest. Tugeva verejooksu korral tehakse veresoonte ümbris ja ligeerimine haavas või kogu ulatuses või nende emboliseerimine, tamponaadi või kõhunäärme resektsioon. Fibrinolüütilise verejooksu korral on näidustatud otsene vereülekanne (vt täielikku teadmiste kogumit: Vereülekanne) ja fibrinolüüsi inhibiitorite - γ-aminokaproonhappe, antiensüümide ja teiste - kasutuselevõtt.

Pankrease fistulid tekivad selle jätkuva mädase hävimise või pärast pankrease nekroosi operatsiooni. Enamasti paranevad fistulid konservatiivse raviga, eriti kiiritusravi kasutamisel mõne nädala või kuu jooksul. Kui fistul eritumise hulk 2-3 kuu jooksul ei vähene, on näidustatud kirurgiline ravi.

Elundi lokaalse nekroosi tõttu moodustub ka kõhunäärme valetsüst. Samal ajal jätkub pankrease mahla eritumine hävinud erituskanalite kaudu hävitamise fookusesse, mis on piiritletud äsja moodustunud sidekoega, mis järk-järgult moodustab tsüsti seina. Pankrease pseudotsüst võib mädaneda, perforeerida või naaberorganeid pigistades põhjustada soolesulguse ehk hariliku sapijuha. Postnekrootiliste pseudotsüstide kirurgilise ravi valikmeetodiks on pankreatsüstoentero- ja pankreatsüstogastroanastomoos. Tsüsti distaalsel paigutusel on näidatud pankrease resektsioon; koos mädanemisega tekitavad tsüstid marsupialisatsiooni (vt täielikku teadmiste kogumit).

Ärahoidmine

Ägeda pankreatiidi läbinud patsientide otstarbekas arstlik läbivaatus Arvestades sapiteede haiguste olulist rolli ägeda pankreatiidi esinemisel, on nende sanitaarabi tõhus abinõu haiguse kordumise ennetamisel. Samuti on vaja järgida dieeti ja vältida alkoholi kuritarvitamist. Remissiooniperioodil on soovitatav kasutada sanitaarkanu. ravi seedetrakti profiiliga sanatooriumides (Borjomi, Zheleznovodsk, Truskavets, Krainka, Karlovy Vary).

Ägeda pankreatiidi tunnused eakatel ja seniilses eas

Üle 25% ägeda pankreatiidiga haigetest on vanemaealised ja seniilses eas patsiendid Selle põhjuseks on eelkõige selles vanuses inimeste arvu suurenemine elanikkonna hulgas. Vähese tähtsusega on ka vanusega seotud muutused kõhunäärmes, näiteks kanalite deformeerumine koos nende kustutamise ja laienemisega, vereringe kapillaaride võrgustiku lagunemine, interlobulaarsete vaheseinte fibroos jne. Aidata kaasa sagedasemale ägeda pankreatiidi areng ja sellele vanusele iseloomulikud seedeorganite funktsionaalsed häired , samuti maksa- ja sapiteede, mao, kaksteistsõrmiksoole ja jämesoole, südame-veresoonkonna süsteemi levinud haigused.

Koos haiguse tavapärase patomorfoloogilise pildiga selle vanuserühma patsientidel täheldatakse sageli pankrease apopleksiat või massilist rasvkoe nekroosi koos näärme stromaalse lipomatoosiga.

Selle patsientide rühma ägeda pankreatiidi kliinilisi ilminguid iseloomustavad mitmed tunnused. Erinevate kaasuvate haiguste sagedase esinemise tõttu tekivad sageli isegi kerged ägeda pankreatiidi vormid koos elutähtsate elundite ja süsteemide väljendunud düsfunktsiooniga. Seetõttu kaasneb haiguse kulg sageli ägeda kardiovaskulaarse, hingamisteede, maksa- ja neerupuudulikkuse, erinevat tüüpi entsefalopaatia ja kõhunäärme endokriinse funktsiooni häirega. See väljendub kollatõve, oligo ja anuuria, hüpo- või hüperglükeemiana. Samal ajal on iseloomulik kerge palpatsioonivalu epigastimaalses piirkonnas ja väljendunud seedetrakti parees. Ägeda pankreatiidi kompleksne konservatiivne ravi eakatel ja seniilsetel patsientidel peab tingimata hõlmama meetmeid kaasuvate haiguste, eelkõige südame-veresoonkonna ja hingamisteede haiguste raviks, maksa- ja neerupuudulikkuse ning süsivesikute ainevahetuse häirete ennetamiseks ja raviks. Sellega seoses toimub selliste patsientide ravi intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas.

Ägeda pankreatiidi tunnused lastel

Äge pankreatiit on lastel haruldane. Haiguse etioloogia on väga mitmekesine (mõned nakkushaigused, allergilised seisundid jne). Enamikul juhtudel jäävad etioloogilised tegurid ebaselgeks; sellega seoses nimetatakse lastel ootamatut ägedat pankreatiiti tavaliselt idiopaatiliseks.

Haigus algab sageli lapse üldise halva enesetunde, toidust keeldumise ja õuemängudega. Arendades seejärel kliinilist, sõltub pilt teatud määral ägeda pankreatiidi vormist

Äge pankrease turse lastel (eriti nooremas vanuserühmas) on suhteliselt kerge, sümptomid on vähem väljendunud kui täiskasvanutel ja lastearstid peavad seda sageli "tundmatu etioloogiaga joobeseisundiks". Käimasolev sümptomaatiline ravi toob kaasa üldise seisundi kiire paranemise. Ainult spetsiaalne uuring võimaldab teil teha õige diagnoosi. Vanematel lastel algab haigus ägeda kõhuvaluga, mis on alguses hajus ja seejärel lokaliseerub epigastimaalses piirkonnas või vöö kandmisel. Harvem on valu järkjärguline suurenemine. Samal ajal ilmneb korduv oksendamine, rikkalik süljeeritus. Laps võtab sundasendi, sageli vasakul küljel. Kehatemperatuur on normaalne või subfebriilne, keel on niiske, mõõdukalt kaetud valge kattega. Pulss on rahuldava täidlusega, rütmiline, kiirenenud, vererõhk normaalne või veidi langenud. Uurimisel täheldatakse naha kahvatust. Kõht on õiges vormis, ei ole paistes, osaleb hingamistoimingus. Kõhu eesseina palpatsioon on valutu, kõht on pehme. Selline lahknevus tugeva kõhuvalu ja objektiivsete andmete puudumise vahel, mis viitavad kõhuorganite ägedale haigusele, on iseloomulik ägeda pankreatiidi tursele. Veres on täheldatud mõõdukat leukotsütoosi, ilma et valem oluliselt muutuks. . Kõige informatiivsem ja varajasem diagnostiline märk on amülaasi aktiivsuse tõus veres. Mõnevõrra hiljem suureneb amülaasi sisaldus uriinis. Reeglina täheldatakse mõõdukat hüperglükeemiat.

Hemorraagilise ja rasvkoe nekroosiga kaasnevad rasked sümptomid ja raske kulg. Väikelastel avaldub haigus kiiresti kasvavas ärevuses. Laps karjub ja tormab valuga ringi, võtab sundasendi. Järk-järgult asendub rahutus adünaamiaga. Vanemad lapsed näitavad tavaliselt valu lokaliseerumist ülakõhus, nende ümbritsevat olemust, kiiritamist supraklavikulaarsesse piirkonda, abaluu. Esineb korduvat oksendamist, mis kurnab last. Üldine seisund halveneb järk-järgult. Nahk on kahvatu, tsüanootilise varjundiga. Areneb ekssikoos, raske mürgistus. Keel kuiv, voodriga. Pulss on sage, mõnikord nõrk täidis, vererõhk väheneb järk-järgult. Kehatemperatuur on tavaliselt subfebriil, harvadel juhtudel tõuseb see 38-39 ° -ni.

Mädase pankreatiidi korral haiguse alguses on lahknevus ägeda kõhu subjektiivsete tunnuste ja objektiivsete andmete puudumise või madala raskusastme vahel veelgi selgem. Lapse kõht osaleb aktiivselt hingamistegevuses. Löökriistad ja palpatsioon on kergelt valulikud. Kõhu eesseina lihaste pinge on nõrgalt väljendunud. Seejärel areneb soole parees, intensiivistub valu palpeerimisel, ilmnevad kõhukelme ärritusnähud. Kehatemperatuur tõuseb, iseloomulik on märkimisväärne leukotsütoos. Vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumine, suhkru hulk veres tõuseb. Suurendab järsult amülaasi kontsentratsiooni veres ja uriinis. Selle taseme langus on halb prognostiline märk.

Mõnikord ilmneb väikelastel raske hemorraagiline või rasvane nekroos kliiniliselt, pilt ägedast progresseeruvast astsiidist.

Laste radioloogilised uuringud on reeglina veidi informatiivsed.

Vanematel lastel võib pankrease nekroosi põhjendatud kahtlusel kasutada laparoskoopiat.

Ägeda pankreatiidi diferentsiaaldiagnostika lastel viiakse läbi ägeda apenditsiidi, soolesulguse ja õõnesorganite perforatsiooniga.

Ägeda pankreatiidi ravi lastel on valdavalt konservatiivne. Pärast diagnoosi kindlakstegemist määratakse kõigile lastele terapeutiliste meetmete komplekt, mille eesmärk on võidelda valu, joobeseisundi ja sekundaarse infektsiooni vastu. Oluline ülesanne on luua kõhunäärme funktsionaalne puhkeseisund, blokeerida selle ensüüme moodustav funktsioon ning võidelda vee ja elektrolüütide tasakaalu häiretega.

Varajases staadiumis (1-2 päeva) diagnoositud ägeda pankreatiidiga laste kompleksne konservatiivne ravi viib tavaliselt paranemiseni.

Mädase pankreatiidi või peritoniidi selgete kliiniliste tunnuste korral on näidustatud operatsioon. Eelkooliealiste laste puhul põhjustab diferentsiaaldiagnostika keerukus sageli vajaduse tuvastada äge pankreatiit ägeda apenditsiidi või muu haiguse kahtluse korral tehtud laparotoomia käigus. Kirurgiline ravi toimub samadel põhimõtetel nagu täiskasvanutel.

Kõik lapsed, kellel on olnud äge pankreatiit, vajavad pikaajalist (kuni 2 aastat) ambulatoorset jälgimist kirurgi ja endokrinoloogi juures.

Krooniline pankreatiit

Krooniline pankreatiit on tavaline - läbilõike andmetel 0,18 kuni 6% juhtudest. Kuid kliinilises praktikas näib see haigus olevat veelgi tavalisem, kuid mitte alati diagnoositud. Tavaliselt avastatakse krooniline pankreatiit kesk- ja vanemas eas, naistel mõnevõrra sagedamini kui meestel. Kroonilist pankreatiiti esineb lastel harva.

On primaarne krooniline pankreatiit, mille puhul põletikuline protsess lokaliseerub algusest peale kõhunäärmes, ja nn sekundaarne ehk kaasuv pankreatiit, mis areneb järk-järgult teiste seedetrakti haiguste taustal, näiteks peptiline haavand, gastriit, koletsüstiit ja teised.

Etioloogia ja patogenees

Primaarse kroonilise pankreatiidi etioloogia on mitmekesine. Raske või pikaajaline äge pankreatiit võib muutuda krooniliseks. Kuid sagedamini tekib krooniline pankreatiit järk-järgult selliste tegurite mõjul nagu ebasüstemaatiline ebaregulaarne toitumine, sage vürtsika ja rasvase toidu tarbimine, krooniline alkoholism, eriti koos valgupuudusega. ja vitamiinid. Bensoni (J. A. Benson) andmetel esineb USA-s krooniline korduv pankreatiit 75% juhtudest kroonilise alkoholismi all kannatavatel patsientidel. Mao- või kaksteistsõrmiksoole haavandi tungimine kõhunäärmesse võib samuti põhjustada selles kroonilise põletikulise protsessi arengut. Teiste etioloogiliste tegurite hulka kuuluvad kroonilised vereringehäired ja pankrease veresoonte aterosklerootilised kahjustused, nakkushaigused ja eksogeensed mürgistused. Mõnikord tekib pankreatiit pärast sapiteede või mao operatsioone. Harvem põhjus on kõhunäärme kahjustus sõlmelise periarteriidiga, trombotsütopeeniline purpur, hemokromatoos, hüperlipeemia. Mõnel juhul jääb mõnede teadlaste sõnul 10-15% kroonilise pankreatiidi põhjus ebaselgeks. Kroonilise pankreatiidi esinemist soodustavad tegurid on ka takistused pankrease mahla vabanemisel kaksteistsõrmiksoole, mis on põhjustatud Oddi sulgurlihase spasmist või stenoosist, samuti selle puudulikkusest, mis hõlbustab kaksteistsõrmiksoole sisu sisenemist pankrease kanal.

Üks pankrease kroonilise põletikulise protsessi arengu juhtivaid mehhanisme on pankrease ensüümide, eeskätt trüpsiini ja lipaasi (fosfolipaas A), mis autolüüsivad näärme parenhüümi, vabanemise ja elundisisese aktivatsiooni viivitus. Elastaasi ja mõnede teiste ensüümide aktiveerimine põhjustab kõhunäärme veresoonte kahjustusi. Kiniinide toime väikseimatele veresoontele viib turse tekkeni. Laguproduktide hüdrofiilne toime pankrease koe nekroosikolletes soodustab samuti turset ja seejärel valetsüstide teket. Kroonilise põletikulise protsessi kujunemisel, eriti progresseerumisel, on autoagressiooni protsessidel suur tähtsus.

Kroonilise gastriidi (vt kogu teadmiste kogum) ja duodeniidi (vt kogu teadmiste kogum) korral polüpeptiidhormoonide tootmine mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta enterokromafiinrakkude poolt, mis osalevad pankrease sekretsiooni reguleerimises, on häiritud.

Nakkusliku päritoluga kroonilise pankreatiidi korral võib patogeen tungida kõhunäärmesse kaksteistsõrmiksoolest (näiteks düsbakterioosi, enteriidi korral) või sapiteedest (koletsüstiidi, kolangiidiga) pankrease kanalite kaudu tõusvalt, mida soodustab seedetrakti düskineesia, millega kaasneb duodenopankrease ja choledochopancrease refluks.

patoloogiline anatoomia

Patoloogiliselt jaguneb krooniline pankreatiit krooniliseks korduvaks pankreatiidiks ja krooniliseks skleroseerivaks pankreatiidiks.

Krooniline korduv pankreatiit on sisuliselt ägeda väikese fokaalse pankrease nekroosi pikaajaline variant, kuna iga haiguse retsidiiviga kaasneb pankrease parenhüümi ja ümbritseva rasvkoe värskete nekroosikollete moodustumine.

Makroskoopiliselt näib raua ägenemise perioodil mõnevõrra suurenenud maht ja hajusalt tihendatud. Mikroskoopiliselt leitakse selles värskeid ja organiseeruvaid parenhüümi ja rasvkoe nekroosikoldeid, mis vahelduvad cicatricial väljadega, lupjumise fookused ja väikesed pseudotsüstid, millel puudub epiteeli vooder. Samuti on väljaheidete kanalite valendiku oluline deformatsioon ja laienemine, mis sisaldab tihendatud saladust ja sageli mikroliite. Mõnel juhul täheldatakse interstitsiumi hajus-fokaalset lupjumist ja siis räägitakse kroonilisest lupjuvast pankreatiidist.

Leukotsüütide põletikulist infiltratsiooni täheldatakse ainult parenhüümi värske nekroosi fookustes. See taandub järk-järgult hävimiskollete organiseerimisel, andes teed lümfoid-, plasmarakkude ja histiotsüütide hajus-fokaal-infiltraatidele. Paljud teadlased peavad neid infiltraate hilinenud tüüpi autoimmuunreaktsiooni ilminguteks, mis tekivad vastusena pidevale antigeensele kokkupuutele acini hävimiskoldetest.

Kroonilist skleroseerivat pankreatiiti iseloomustab hajus tihenemine ja kõhunäärme suuruse vähenemine. Nääre kude omandab kivise tiheduse ja meenutab makroskoopiliselt kasvajat. Avastage mikroskoopiliselt difuusne fokaalne ja segmentaalne skleroos koos sidekoe progresseeruva kasvuga kanalite, lobulite ja acini sees. Skleroosi põhjuseks on parenhüümi pidev kadu, mis kulgeb üksikute acini ja acini rühmade nekroosi või atroofiana. Kaugelearenenud juhtudel difuusse fibroosi taustal atroofilise parenhüümi väikseid saari peaaegu ei tuvastata. Sellega kaasneb kanali epiteeli märgatav vohamine koos adenomatoossete struktuuride moodustumisega, mida on mõnikord raske adenokartsinoomist eristada. Laienenud erituskanalite lünkades leitakse pidevalt paksenenud sekretsiooni, lubja kristallilisi ladestusi ja mikroliite. Kanalite ümbermõõdus leitakse suur hulk hüperplastilisi pankrease saarekesi (Langerhans). Acini neoplasmid ei esine, näärme parenhüümi nekroos asendub armiga.

Nagu pankreatiidi korduva vormi puhul, võib kiudkoe väljade hulgas tuvastada lümfoplasmatsüütilisi infiltraate, mis peegeldavad autoimmuunseid protsesse. Samal ajal domineerivad kõhunäärmes morfoloogiliselt mitte nekrootilised, vaid düstroofilised-atroofilised muutused acinides, mille aeglane asendumine sidekoega.

Kõigis kroonilise pankreatiidi variantides täheldatakse samu tüsistusi. Kõige sagedasem pankrease kanali tsikatriaalne kitsendus, samuti selle kivi või adenomatoosse polüübi ummistus. Sel juhul on võimalik ühise sapijuha ummistus koos obstruktiivse kollatõve tekkega. Mõnikord esineb põrna veeni tromboos. Sageli areneb kroonilise pankreatiidi taustal suhkurtõbi, kuigi erinevalt acinitest taastuvad Langerhansi saarekesed hästi ja neid võib alati leida armkoe hulgast.

Kliiniline pilt

Kroonilise pankreatiidi kliiniline pilt on väga varieeruv, kuid enamasti sisaldab see järgmisi sümptomeid: valu epigastimaalses piirkonnas ja vasakpoolses hüpohondriumis; düspeptilised nähtused; niinimetatud pankreatogeenne kõhulahtisus; kaalulangus, hüpoproteineemia, polühüpovitaminoosi sümptomid; diabeedi tunnused.

Valu on lokaliseeritud paremal epigastimaalses piirkonnas (protsessi domineeriva lokaliseerimisega kõhunäärme pea piirkonnas); tema keha põletikulises protsessis osalemisel täheldatakse valu epigastimaalses piirkonnas; tema saba lüüasaamisega - vasakus hüpohondriumis. Sageli kiirgub valu selga (X-XII rindkere selgroolülide tasemel) või on vöö iseloomuga, intensiivistub patsiendi selili lamamisel ja võib nõrgeneda istumisasendis, eriti kergelt ettepoole kaldudes. Valu võib kiirguda ka südame piirkonda, simuleerides stenokardiat, vasakusse abaluu, vasakusse õla ja mõnikord ka vasakusse niudepiirkonda. Valude intensiivsus ja iseloom on erinevad; need võivad olla püsivad (pressivad, valutavad), ilmneda mõni aeg pärast söömist (nagu peptilise haavandi korral), eriti pärast rasvase või vürtsika toidu söömist, või olla paroksüsmaalsed nagu pankrease koolikud.

Düspeptilised sümptomid (pankrease düspepsia) on tavalised, eriti haiguse ägenemise või haiguse raske kulgemise ajal. Paljud patsiendid märgivad ka isukaotust, vastumeelsust rasvase toidu vastu. Samal ajal võivad patsiendid diabeedi tekkega tunda tugevat nälga ja janu. Sageli täheldatakse suurenenud süljeeritust, röhitsemist, iiveldust, oksendamist, kõhupuhitus. Kergematel juhtudel on väljaheide normaalne, raskematel juhtudel on kalduvus kõhulahtisusele või kõhukinnisuse ja -lahtisuse vaheldumine. Kuid tüüpilistel kroonilise pankreatiidi kaugelearenenud juhtudel (eksokriinse pankrease puudulikkuse selgete tunnuste olemasolul) on pankrease kõhulahtisus iseloomulikum, kui vabaneb rikkalik, pudrune, tujukas ja rasvane väljaheide.

Eksokriinse pankrease puudulikkuse tekke ning seedimis- ja imendumisprotsesside rikkumiste tõttu soolestikus suureneb kaalulangus. Seda soodustab isutus, mida tavaliselt täheldatakse patsientidel, samuti suhkurtõve lisandumine.

Haiguse raskete vormide korral on võimalik depressioon, hüpohondria ja muud vaimsed häired. Alkohoolse pankreatiidi korral võivad psüühikahäired olla tingitud alkoholi pikaajalisest toimest kesknärvisüsteemile.

Tavaliselt on haiguse kulg pikaleveninud. Haigusel on 5 vormi: 1) korduv vorm, mida iseloomustavad selged remissiooniperioodid ja protsessi ägenemised; 2) valuvorm, kulgeb pideva valuga, domineerib kliinilises pildis; 3) pseudotuumori vorm; 4) latentne (valutu) vorm; 5) skleroseeriv vorm, mida iseloomustavad pankrease puudulikkuse varajane algus ja progresseeruvad nähud. Viimasel kujul täheldatakse mõnikord obstruktiivset kollatõbe, mis on tingitud kõhunäärme sklerootilise peaga ühise sapijuha kokkusurumisest. T. G. Reneva jt (1978) eristavad 3 kroonilise pankreatiidi vormi: kerge, mõõdukas ja raske. Viimane kulgeb püsiva kõhulahtisuse, düstroofiliste häirete ja suureneva kurnatusega.

Diagnoos

Füüsilised uuringud. Kroonilise pankreatiidiga patsientide kõhu palpatsiooni iseloomustab tavaliselt valu epigastimaalses piirkonnas ja vasakpoolses hüpohondriumis. Mitmed teadlased kirjeldasid valupunkte ja -tsoone, mille valu on eriti iseloomulik. Seega võib kõhunäärmepea kahjustuse korral valu täheldada survega Desjardinsi niinimetatud pankrease punktis, mis asub distaalse pankrease kanali eesmise kõhuseina projektsioonialas (umbes 5-5000 cm kaugusel). 7 sentimeetrit nabast piki joont, mis ühendab naba parema aksillaarse süvendiga) või Chauffardi laiemas koledoko-pankrease tsoonis, mis asub ülaltoodud joone, keha eesmise mediaanjoone ja risti langetatud joone vahel. joon Desjardinsi punktist. Sageli on valu lülisamba nurga all (Mayo-Robsoni sümptom). Mõnikord esineb naha hüperesteesia tsoon, mis vastab 8.-10. rindkere segmendi innervatsioonitsoonile vasakul (Kachi sümptom) ja mõni nahaaluse koe atroofia kõhunäärme projektsioonis kõhu eesseinale, mida kirjeldab A. A. Šelagurov (1970). Suurenenud ja tihendatud pankrease palpeerimine kroonilise pankreatiidi korral on väga haruldane.

Epigastimaalse piirkonna auskultatsioonil täieliku väljahingamise ajal võib olla teatav diagnostiline väärtus: mõnikord on kuulda süstoolset nurinat, mis tekib aordi kõhupiirkonna kokkusurumisel laienenud ja tihendatud kõhunäärme poolt.

Laboratoorsed uuringud näitavad sageli kroonilise pankreatiidiga patsientidel mõõdukat hüpokroomset aneemiat, kiirenenud ESR-i, neutrofiilset leukotsütoosi, globuliinide suurenenud sisalduse tõttu düsproteineemiat, transaminaaside ja aldolaasi aktiivsuse suurenemist vereseerumis. Kui kõhunäärme saarekeste aparaat on kahjustatud, avastatakse hüperglükeemia (vt kogu teadmiste kogum) ja glükosuuria (vt täielikku teadmistepagasit), kuid süsivesikute ainevahetuse kergete häirete tuvastamiseks on vaja uurida suhkrut. kõver glükoosi topeltkoormusega (vt kogu teadmiste kogum: Süsivesikud, määramismeetodid) . Kõhunäärme eksokriinse funktsiooni rikkumiste korral tuvastatakse tavaliselt enam-vähem väljendunud hüpoproteineemia; raskematel juhtudel - elektrolüütide metabolismi rikkumine, eriti hüponatreemia (vt täielikku teadmiste kogumit). Pankrease ensüümide sisalduse määramine kaksteistsõrmiksoole sisus, samuti veres ja uriinis võimaldab hinnata elundi funktsionaalset seisundit. Kaksteistsõrmiksoole sisus, mis on saadud kahe kanaliga sondi abil (vt kogu teadmiste kogum: Kaksteistsõrmiksoole sondeerimine), enne ja pärast kõhunäärme stimuleerimist sekretiini ja pankreosüümiiniga, mahla üldkogus, selle bikarbonaadi aluselisus, trüpsiini sisaldus, määratakse lipaas ja amülaas; veres - amülaasi, lipaasi, antitrüpsiini sisaldus; uriinis - amülaas. Pankrease ensüümide sisalduse samaaegne uurimine kaksteistsõrmiksoole mahlas, veres ja amülasuurias võimaldab kroonilise pankreatiidiga patsientidel pankrease eksokriinse funktsiooni seisundit palju täpsemalt kajastada kui nende uuringute eraldi läbiviimine erinevatel päevadel.

Hüperamilasuuriat, mis ulatub mõnikord 2048–4096 ühikuni (Wolgemuti järgi) kroonilise pankreatiidi korral, tuvastatakse sagedamini kui hüperamülaseemiat, kuid mõnikord täheldatakse teiste kõhuorganite haiguste korral uriini amülaasi suurenemist (kuni 256–512 ühikut).

Ensüümide sisaldus veres ja uriinis suureneb pankreatiidi ägenemise ajal, samuti pankrease mahla väljavoolu takistuste korral (näärmepea põletikuline turse ja kanalite kokkusurumine, kaksteistsõrmiksoole peamise papilla cicatricial stenoos, ja teised). Kaksteistsõrmiksoole sisus võib ensüümide kontsentratsioon ja mahla kogumaht haiguse algperioodil veidi suureneda, kuid väljendunud atroofilise-sklerootilise protsessi korral näärmes need näitajad vähenevad.

Katoloogiline uuring (vt kogu teadmiste kogumit: Cal) paljastab seedimata toidu suurenenud sisalduse väljaheites (steatorröa, kreatorröa, amülorröa, tsütarinorröa). Oste (W. J. Austad, 1979) järgi püsiv steatorröa kroonilise II. ilmneb siis, kui kõhunäärme välissekretsioon väheneb vähemalt 90%.

Röntgendiagnostika. Seedetrakti röntgenuuring näitab kõhunäärme suurenemise korral mao üles- ja ettepoole nihkumist, kaksteistsõrmiksoole silmuse laienemist ja kaksteistsõrmiksoole laskuva osa mediaalse kontuuri lamenemist (joonis 1). Relaksatsiooniduodenograafia (vt täielikku teadmistepagasit: Relaksatsiooniduodenograafia) abil saab sellel tuvastada lühikesed jäigad alad, mitmed teravatipulised nõelad (spiikulid), süvendid piki peamise kaksteistsõrmiksoole papilla servi. kontuur. Pankrease skaneeringud näitavad ka kive või kaltsiumisoolade ladestumist (joonis 2) ning kompuutertomogrammid näitavad laienenud ja deformeerunud pankrease kanalit. Kolegraafiaga (vt täielikku teadmistepagasit) avastatakse mõnikord distaalse ühise sapijuha ahenemine.

Kroonilise pankreatiidi diagnoosimisel on suur tähtsus endoskoopilisel retrograadsel kolangiopankreatograafial (vt kogu teadmiste kogumit: Retrograadne pankreatokolangiograafia). Haiguse alguses pankrease kanalid ei muutu või esineb kõhunäärme väikeste eritusjuhade deformatsioon. Edaspidi need kanalid ahenevad, osa neist on kustutatud, teistes saab määrata väikseid tsüstilaadseid pikendusi. Pankrease kanali luumen muutub ebaühtlaseks, selle seintele ilmuvad ebakorrapärasused ja surved. Abstsesside ja pseudotsüstide moodustumise korral tungib hävitatud kanalitest pärinev kontrastaine näärme parenhüümi ja joonistab selles olevad õõnsused, võimaldades selgitada nende asukohta ja suurust. Erinevalt pseudotsüstidest võib abstsessides tuvastada nekrootilisi masse.

Tsöliaakograafiaga saab eristada kahte kroonilise pankreatiidi vormi.Esimesele vormile on tüüpiline pankrease suurenemine, selle hüpervaskularisatsioon ja ebahomogeenne kontrasteerumine parenhüümi faasis (joonis 3). Teine vorm on iseloomulikum pankreatiidile, millega kaasnevad kõhunäärme rasked fibrootilised muutused. Seda iseloomustab veresoonte nihkumine ja ahenemine ning veresoonte mustri ammendumine. Parenhüümne faas puudub või on nõrgenenud. Kõigi Tileni Arnesjo vormide puhul (H. Tylen, V. Arnesjo, 1973) täheldati suurte pankreaseväliste arterite stenoose – oma maksa-, kaksteistsõrmiksoole, põrna. Kitsatud alade kontuurid jäid siledaks, kõhunäärmevähi puhul oli neil aga "korrodeerunud" iseloom. Pseudotsüstid ilmuvad ümarate avaskulaarsete massidena, mis nihutavad külgnevaid arteriaalseid harusid. Operatsiooni ajal ja operatsioonijärgsel perioodil (kui pankrease kanalitesse või tsüstiõõnde jäetakse drenaažikateeter) võib kanalite seisukorra selgitamiseks teha pankreatograafia (vt täielikku teadmistepagasit). Kui pärast tsüsti operatsiooni on tekkinud kõhunäärme väline või sisemine fistul, on soovitav teha fistulograafia (vt täielikku teadmistepagasit), mis võimaldab iseloomustada fistuloosset trakti ja tsüsti jääkõõnsust (joonis 4). .

Teatud diagnostiline väärtus on ka kõhunäärme radioisotoopsel skaneerimisel seleen-75 märgistatud metioniiniga.

Sonograafia võimaldab tuvastada kõhunäärme morfoloogiliste muutuste olemasolu, olemust ja ulatust.

Diferentsiaaldiagnostika on sageli väga raske. Kroonilist pankreatiiti tuleb eristada peamiselt kõhunäärme kasvajast (vt täielikku teavet); samal ajal on suur tähtsus instrumentaaldiagnostika meetoditel: tsöliaakograafia, endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatograafia, kompuutertomograafia, ehhograafia ja kõhunäärme radioisotoopide skaneerimine.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ka sapikivitõvega (vt täielikku teadmistepagasit), mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi, kroonilise enteriidi ja teistega.

Riis. 1. Kiudude mikropreparaat ägeda pankreatiidi korral: rasva nekroosi fookus on näidatud nooltega; värvimine hematoksüliin-eosiiniga; × 80. Riis. 2. Pankrease makropreparatsioon difuusse fokaalse pankreatiidi korral: väikesed rasvanekroosi kolded. Riis. 3. Pankrease makropreparatsioon täieliku hemorraagilise pankrease nekroosiga: näärmekoe suuruse suurenemine ja hemorraagiline immutamine. Riis. 4. Normaalse kõhunäärme makropreparatsioon (võrdluseks antud). Riis. 5. Pankrease valetsüsti avatud õõnsus, mis on tekkinud hemorraagilise pankrease nekroosi tagajärjel. Riis. 6. Pankrease mikropreparaat ägeda pankreatiidi korral: nool näitab trombi veeni valendikus; Mallory plekk; × 80. Riis. 7. Pankrease mikropreparaat hemorraagilise pankrease nekroosi korral: ulatuslikud hemorraagiad (tähistatud nooltega) näärmekoes; Mallory plekk; × 80.

Riis. 8. Pankrease mikropreparaat pankrease nekroosi korral: nekroosi tsoon (1) on piiritletud leukotsüütide infiltraadi (2) ja granuleerimisvõlliga (3); värvimine hematoksüliin-eosiiniga; × 80. Riis. 9. Pankrease mikropreparaat kroonilise pankreatiidi korral; värske nekroosi fookus (1) näärme fibroosi (2) taustal; värvimine hematoksüliin-eosiiniga; × 80. Riis. 10. Pankrease mikropreparaat kroonilise korduva pankreatiidi korral: laienenud kanalis on näha hambakivi (1), näärmekude on läbistatud sidekoe kiududega (2); värvimine hematoksüliin-eosiiniga; × 80. Pankrease mikropreparaadid kroonilise skleroseeriva pankreatiidi korral (joon. 11-13). Riis. 11. Skleroosi (1) ja lipomatoosi (2) taustal on näha üksikud acini (3) ja lümfoidsed folliikulid (4), samuti laienenud kanalid (5); värvimine vastavalt Van Giesonile, × 80. Riis. 12. Kiulise koe (1) hulgas on palju Langerhansi saarekesi (2), laienenud kanal (3) koos epiteeli papilloomilise proliferatsiooniga; hematoksüliin-eosiini värvimine, × 80. Riis. 13. Üksikute acini (1) ümbermõõdus on nähtavad vohavad kanalid (2), mis moodustavad adenomatoosseid koldeid; värvimine hematoksüliin-eosiiniga; × 36.

Ravi

Konservatiivne ravi viiakse läbi haiguse algstaadiumis ja tüsistuste puudumisel. Tõsise ägenemise perioodil on näidustatud statsionaarne ravi, nagu ägeda pankreatiidi korral.

Kroonilise pankreatiidi konservatiivne ravi on suunatud pankrease toimimiseks kõige soodsamate tingimuste loomisele ja põletikulist protsessi toetavate tegurite kõrvaldamisele, valu vastu võitlemisele, välise ja intrasekretoorse pankrease puudulikkuse rikkumiste kompenseerimisele.

Patsiendi toitumine peaks olema osaline, 5-6 korda päevas, väikeste portsjonitena. Välistage alkohol, marinaadid, praetud, rasvased ja vürtsikad toidud, kanged puljongid, millel on pankrease ergutav toime. Toit peaks sisaldama kuni 150 grammi valku, millest 60-70 g loomset päritolu (tailiha, kala, madala rasvasisaldusega kodujuust, mahe juust). Rasvade sisaldus toidus on piiratud 80-70 grammiga päevas, seda peamiselt loomse päritoluga jämedate rasvade (sealiha, lambaliha) tõttu. Märkimisväärse steatorröa korral vähendatakse dieedi rasvasisaldust 50 grammi. Piiratud on ka süsivesikute, eriti mono- ja disahhariidide kogus; diabeedi tekkega on need täielikult välistatud. Kogu toitu antakse soojas vormis, kuna külmad toidud võivad suurendada soole düskineesiat, põhjustada Oddi sulgurlihase spasme.

Ravimitest on 3-4 nädalaks ette nähtud pürimidiini derivaadid (pentoksüül, metüüluratsiil). Tugeva valu korral on näidustatud pararenaalne, paravertebraalne, tsöliaakia novokaiini blokaad, mitte-narkootilised analgeetikumid, refleksoloogia; eriti rasketel juhtudel - narkootilised analgeetikumid kombinatsioonis antikolinergiliste ja spasmolüütiliste ravimitega.

Eksokriinse pankrease puudulikkuse korral määratakse asendusravi eesmärgil ensüümpreparaadid: pankreatiin, abomiin, kolensiim, panzinorm, festal, vitohepat ja teised, samuti vitamiinipreparaadid: riboflaviin (B 2), püridoksiin (B 6), tsüanokobalamiin (B 12), kaltsiumpangamaat (B 15), retinool (A), nikotiin- ja askorbiinhape. Samuti on ette nähtud anaboolsed hormoonid (methandrostenoloon, retaboliil), glutamiinhape, kokarboksülaas. Kasvava düsproteineemia vastu võitlemisel on soovitav kasutada valgulisi veretooteid (aminoveri, kaseiinhüdrolüsaat jne). Intrasekretoorne pankrease puudulikkus nõuab sobivat dieeti ja ravimeetmeid.

Pärast ägedate nähtuste eemaldamist ja remissiooni ägenemise vältimiseks soovitatakse gastroenteroloogilistes sanatooriumides (Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Karlovi Vari) spaaravi.

Operatiivne ravi. Näidustused: kõhunäärme tsüstid ja pikaajalised mitteparanevad välisfistulid; näärme kanalite kivid; pankrease kanali stenoos koos pankrease mahla väljavoolu rikkumisega; induratiivne (pseudotumor) pankreatiit, eriti kollatõve korral; püsiv valusündroom, mis ei allu konservatiivsetele meetmetele.

Kroonilise pankreatiidi pankrease kirurgilise sekkumise tüüp sõltub selle parenhüümi ja kanalite kahjustuse olemusest, eriti nende obstruktsiooni tasemest ja ulatusest ning selle põhjustanud põhjustest. Operatsiooni kõige olulisem ülesanne on luua tingimused, mis välistavad intraduktaalse pankrease hüpertensiooni arengu.

Peamise kaksteistsõrmiksoole papilla obtureerivate (sapikivide) ja stenoosi tekitavate kahjustuste korral on operatsiooniks transduodenaalne papillosfinkterotoomia (plastika). Pankrease kanali suu samaaegse stenoosi või selle kiviga ummistumise korral tehakse ka virzungotoomia (plastiline).

Pankrease kanali laialdase kitsendusega pea piirkonnas ja kanali laienemisega nagu "järvekett" keha ja näärme saba tasemel on näidustatud pankreatojejunostoomia. Samal ajal avatakse võimalikult palju kõhunäärme kanali ja selle harude õõnsused ja taskud ning need vabastatakse kividest ja pahtlilaadsest massist. Peensool on anastomeeritud kogu näärme pikisuunas lahtilõigatud koega.

Kroonilise pankreatiidi kombineerimisel parapankrease tsüstiga, mille õõnsusse avaneb pankrease kanali fistul, tehakse pankreatotsüstojejunostoomia.

Makrofokaalse polütsüstilise või kalkulaarse pankreatiidi korral koos pankrease kanali ummistusega näärme suurima kahjustuse piirkonnas on näidustatud selle resektsioon. Kui sellised muutused on lokaliseeritud sabas ja näärme külgnevas kehaosas, tehakse näärme vasakpoolne resektsioon ja kui lokaliseeritakse peas, siis pankreatoduodenaalne resektsioon (vt täielikku teadmiste koodi: Pankreatoduodenektoomia ).

Korduvat pankreatiiti võivad komplitseerida fokaalne polütsüstiline nääre ja pankrease fistul. Kui need muutused paiknevad näärme sabas või kehas, tehakse kõhunäärme vasakpoolne resektsioon.

Korduva kroonilise pankreatiidi korral, millega kaasneb näärmekoe oluline kahjustus sabas ja kehas, võib mõnel juhul teha näärme vasakpoolse vahesumma resektsiooni. Erinevad kõrgema närvisüsteemi operatsioonid (splanhnikotoomia, neurotoomia) ennast ei õigustanud.

Alates 1970. aastate lõpust on kliinilises praktikas kasutatud kõhunäärme kanalite intraoperatiivset oklusiooni alloplastilise materjaliga, mis viib selle välise sekretsiooni pärssimiseni.

Pankrease operatsioone kroonilise pankreatiidi korral võivad komplitseerida pankrease nekroos, peritoniit, verejooks ja teised. Operatsioonijärgsel perioodil peab käimasolevate konservatiivsete meetmete kompleks tingimata hõlmama antiensümaatiliste ravimite, tsütostaatikumide profülaktilist manustamist.

Ärahoidmine

Ennetamine seisneb kroonilise pankreatiidi teket soodustavate haiguste õigeaegses ravis, kroonilise mürgistuse, eelkõige alkoholi kuritarvitamise võimaluse kõrvaldamises ja tasakaalustatud toitumise tagamises. Sellega seoses on soovitatav läbi viia kroonilise pankreatiidiga patsientide arstlik läbivaatus.

Kroonilise pankreatiidi tunnused eakatel ja seniilses eas

Erinevad kroonilise pankreatiidi vormid eakatel ja seniilses eas on tavalisemad kui varasemates vanuserühmades. Kuid tavaliselt kombineeritakse seda seedetrakti teiste organite erinevate haigustega (krooniline gastriit, koletsüstiit, koliit jne). A. A. Shelagurovi (1970) ja teiste sõnul on pankreatiidi patogeneesis vanusega kaasas pankrease veresoonte progresseeruvad aterosklerootilised kahjustused, samuti selle kompenseerivate võimete vähenemine füsioloogilisest vananemisest, kõhunäärme atroofilistest ja sklerootilistest protsessidest, selle eritus- ja endokriinsete funktsioonide vähenemine.

Kliiniline, kroonilise pankreatiidi pilt eakatel on polümorfne; mõnikord varjavad kaasuvad haigused haiguse kliinikut. Kroonilise pankreatiidi valuvormi kulgemise võrdlev uuring näitab aga, et haigus kulgeb sageli juba algusest peale kroonilise kulgemisega. Vanemate inimeste valuhood on tavaliselt vähem intensiivsed. Need tekivad toitumisvigadega, eriti pärast treeningut. Pika haiguse kulgu korral täheldatakse märkimisväärset kehakaalu langust, sagedamini kui noortel inimestel tekivad düspeptilised häired. Kõhunääre eksokriinne funktsioon vanemas eas langeb, mistõttu on selle uuringu andmete kasutamine haiguse diagnoosimisel raskendatud.

Eakate kroonilise pankreatiidi ravil on oma omadused. Dieedi määramisel tuleb arvestada selliste patsientide sageli esinevate kaasuvate haigustega (ateroskleroos, südame isheemiatõbi, hüpertensioon jt). Pankrease eksokriinse funktsiooni vanusega seotud vähenemise tõttu, mida raskendab krooniline pankreatiit, on sellistele patsientidele ette nähtud pikem ravi pankrease ensümaatiliste preparaatidega (pankreatiin, panzinorm, festaal jne). Kroonilise pankreatiidi kirurgiline ravi selles pankreatiidi rühmas. patsientidel kasutatakse ainult ravimatu kollatõve korral, mis on põhjustatud ühise sapijuha kokkusurumisest.suurenenud näärmepeaga juha, näärme pikaajalised mitteparanevad välisfistulid, samuti tsüsti mädanemine.

Eksperimentaalne pankreatiit

Esimest korda sai ägeda pankreatiidi C. Bernard 1856. aastal oliiviõli retrograadse süstimisega pankrease kanalisse ja kroonilise pankreatiidi I. Pavlov 1877. aastal koera kõhunäärmejuha ligeerimisega. Need katsed tähistasid eksperimentaalse pankreatiidi erinevate mudelite otsimise algust.

Kõige sobivamad loomad: Pankreatiidi paljunemiseks on koerad, kuna nende erituskanalite anatoomiline struktuur sarnaneb inimese omadega. Samal ajal on valged rotid mugav objekt eksperimentaalse pankreatiidi ravi efektiivsuse uurimiseks. Pankreatiidi mudelit on vähemalt 100, mida saab tinglikult süstematiseerida järgmiselt.

Obstruktiivne-hüpertensiivne pankreatiit, mis on põhjustatud ajutisest või püsivast rõhu tõusust pankrease kanalite süsteemis erinevate ainete (sapp, looduslikud või sünteetilised sapphapped, trüpsiin, lipaas, elastaas, enterokinaas või viimaste segu sapiga) ligeerimisel või retrograadsel manustamisel või veri jne). Lisaks sellele, et need ained suurendavad intraduktaalset rõhku manustamise ajal, aktiveerivad need pankrease ensüüme või stimuleerivad näärme enda parenhüümi sekretsiooni. I. Pavlovi pankreatiidi tööd tõestasid, et pankrease kanali ligeerimine ei põhjusta pankreatiiti, vaid sellega kaasneb eksokriinse parenhüümi järkjärguline atroofia. Kui selle taustal stimuleeritakse sekretsiooni, areneb reeglina pankreatiit. Pankreatiidi mudelid, mis on põhjustatud doseeritud või pikaajalisest kaksteistsõrmiksoole hüpertensioonist, mis aitab kaasa soole sisu paiskamisele pankrease kanalitesse, tuleks omistada samasse rühma.

Mürgistus-metaboolne pankreatiit on põhjustatud mitmetest farmakoloogilistest ja keemilistest mõjuritest või aminohapete puudusest toidus. Kõige levinumad mudelid on äge ja krooniline pankreatiit, mis on põhjustatud etioniini sisestamisest pankrease parenhüümi või intraperitoneaalselt, samuti enteraalse alkoholi manustamisega valgupuuduse toitumise taustal.

Allergilised mudelid Pankreatiit tekib loomade sensibiliseerimisel hobuse seerumi või meningokoki endotoksiiniga. Lubatud annus toimeainet süstitakse ühte pankreatoduodenaalsesse arterisse või näärmekoesse. Sellesse rühma kuuluvad ka nn paraallergilised mudelid Pankreatiit, mis on loodud küülikute või koerte sensibiliseerimisel hobuse seerumiga üldtunnustatud meetodil, kuid lahutusfaktorina kasutatakse kanali ligeerimist või näärmete sekretsiooni stimuleerimist. Ägedat ja kroonilist pankreatiiti põhjustab ka pankreatotoksiline seerum.

Isheemilised (hüpoksilised) mudelid Pankreatiit on põhjustatud põrna veeni või elundisiseste veresoonte ligeerimisest. Sama efekt saavutatakse arteriaalse kihi emboliseerimisel rasvaemulsiooniga. Kuid ilma sekretsiooni täiendava stimuleerimiseta või kokkupuuteta muude kahjulike ainetega ei ole reeglina võimalik saada veenvat pankreatiidi mudelit.

Neurogeensed mudelid Pankreatiit saadakse pankrease innervatsiooni katkestamisel või sümpaatiliste ja parasümpaatiliste närvitüvede elektrilise stimulatsiooniga, mille käigus viiakse näärmejuhadesse samaaegselt kahjustavaid aineid.

Eksperimentaalse pankreatiidi kõige tõhusamad mudelid on kombineeritud meetodid, mis ühendavad näärmekanalite hüpertensiooni ja selle ensüümide aktiveerimise elundi suurenenud sekretsiooni või isheemia taustal.

Kõigis eksperimentaalse pankreatiidi mudelites põhineb haigus ensümaatilisel autolüüsil (vt täielikku teadmiste kogumit), mis areneb ensüümide sünteesi ja vabanemise rikkumise, fokaalse fokaalse või laialt levinud pankrease nekroosi tagajärjel koos sekundaarse põletikulise reaktsiooniga, millega kaasneb veenide tromboos, samuti mikroveresooned ja verejooksud näärme parenhüümis.

Kas te pole kategooriliselt rahul väljavaatega sellest maailmast pöördumatult kaduda? Kas te ei soovi oma eluteed lõpetada vastiku mädaneva orgaanilise massina, mille neelavad selles kubisevad hauaussid? Kas soovite naasta oma noorusesse, et elada teist elu? Kas alustada uuesti? Parandage tehtud vead? Täitmata unistusi täita? Järgige seda linki:

Pankrease ensüümide - trüpsiini ja lipaasi - viivitatud vabanemine ja orgaaniline aktiveerimine, mis viivad läbi näärme parenhüümi autolüüsi, sidekoe reaktiivset kasvu ja kortsude moodustumist, mis seejärel põhjustab elundi skleroosi, kroonilisi vereringehäireid kõhunäärmes. Põletikulise protsessi õpetamisel on autoagressiooni protsessidel suur tähtsus. Nakkusliku päritoluga kroonilise pankreatiidi korral võib patogeen tungida pankreasesse kaksteistsõrmiksoole luumenist (näiteks düsbakterioosiga) või sapiteedest pankrease kanalite kaudu tõusvalt, mida soodustab seedetrakti düskineesia. , millega kaasneb duodeno- ja choledocho-pankrease refluks. Eelsoodumus kroonilise pankreatiidi spasmide, põletikulise stenoosi või Vateri nibu kasvaja tekkeks, mis takistab pankrease mahla eraldumist kaksteistsõrmiksoole, samuti Oddi sulgurlihase puudulikkust, mis hõlbustab kaksteistsõrmiksoole sisu vaba sisenemist pankreasesse. juha, eriti soolemahlas sisalduv eneroksidaas, aktiveerides trüpsiini. Põletikuline protsess võib olla hajus või piirduda kõhunäärme pea või saba piirkonnaga. On krooniline turse (interstitsiaalne), parenhümaalne, skleroseeriv ja kalkuloosne pankreatiit.

CP väljendunud ägenemise korral sapipõiekivide taustal on näidustusi koletsüstektoomia jaoks.

Peamised mehhanismid:

> Nakkuse ülekandumine sapiteedest ühise lümfisüsteemi kaudu kõhunäärmesse.

> Pankrease sekretsiooni väljavoolu raskused ja hüpertensiooni teke pankrease kanalites (kivid ühises sapijuhas).

> Sapiteede refluks pankrease kanalitesse.

Maksafunktsiooni rikkumine hepatiidi, tsirroosi korral põhjustab patoloogiliselt muutunud sapi tootmist, mis sisaldab suures koguses peroksiide, vabu radikaale, mis koos sapiga pankrease kanalitesse sattudes käivitavad neis valkude sadestumise, kivide moodustumise ja arengu. põletikust.

Kaksteistsõrmiksoole (DU) ja peamise kaksteistsõrmiksoole papilla (BD) haigused

Kaksteistsõrmiksoole patoloogias on pankreatiidi teke sageli seotud kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivooluga pankrease kanalitesse. Refluks tekib siis, kui:

> BDS-i puudulikkuse (hüpotensiooni) esinemine - papilliit, divertikuliit, kivi läbimine, düsmotiilsus;

> kaksteistsõrmiksoole staasi tekkimine (krooniline kaksteistsõrmiksoole obstruktsioon);

> Nende kahe oleku kombinatsioonid.

Kroonilise pankreatiidi tekkimine võib olla peptilise haavandi tüsistus

Haavandi tungimine kõhunäärmesse (sekundaarne pankreatiit).

Toidufaktor

Rasvaste, praetud, vürtsikate toitude kasutamine, madala valgusisaldusega toidus (näiteks maksatsirroosi, malabsorptsiooni sündroomi korral täheldatakse kõhunäärme fibroosi ja atroofiat ning selle väljendunud sekretoorset puudulikkust).

Geneetiliselt määratud pankreatiit

Eraldage nn pärilik pankreatiit - autosoomne domineeriv pärilikkuse tüüp, millel on mittetäielik läbitungimine. Pankreatiit tsüstilise fibroosi korral on samuti sisuliselt pärilik.

Meditsiiniline pankreatiit

Harva nähtud. Kõhunäärme kahjustavate tegurite hulka kuuluvad:

> asatiopriin;

> Östrogeenid;

> glükokortikosteroidid;

> Sulfoonamiidid;

> mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (Brufen);

> Furosemiid;

> Tiasiiddiureetikumid;

> Tetratsükliin;

> Kaudsed antikoagulandid;

> Tsimetidiin;

> Metronidasool;

> Koliinesteraasi inhibiitorid.

Viirusnakkus

Kroonilise pankreatiidi tekkes on B- ja C-hepatiidi viiruse, Coxsackie viiruse, mumpsi viiruse roll lubatud.

Verevarustuse rikkumine

Ateroskleroos, tromboos, emboolia, põletikulised muutused süsteemses vaskuliidis võivad viia isheemilise pankreatiidi tekkeni.

Düsmetaboolne pankreatiit

Seda täheldatakse suhkurtõve (mitte-pankreatogeenne variant), hüperparatüreoidismi, hemokromatoosi, hüperlipideemia korral.

Päriliku hüperlipoproteineemia korral ilmneb pankreatiit lapsepõlvest. Kõige sagedamini areneb krooniline pankreatiit hüperkülomikroneemiaga patsientidel (Friederikseni järgi I ja V). Patogeneesis on olulised näärme veresoonte ummistus rasvaosakeste poolt, rasvhapete infiltratsioon atsinaarrakkudesse, vabade rasvhapete ilmumine, mis on tingitud TAG hüdrolüüsi aktiveerimisest.

Hüperparatüreoidismi korral esineb sekundaarne pankreatiit 10-19% juhtudest. Suurendab kaltsiumisisaldust atsinaarrakkudes (ensüümide sekretsiooni stimuleerimine), trüpsinogeeni ja pankrease lipaasi aktiveerimist (autolüüs).

Idiopaatiline pankreatiit

Etioloogia jääb 20-40% patsientidest dešifreerimata. Esineb varajane idiopaatiline pankreatiit, mis algab enne 35. eluaastat, ja hiline.

Patogenees

M. Bogeri teooria (1984)

Etioloogiliste tegurite mõjul tekivad kaksteistsõrmiksoole limaskestas düstroofsed ja seejärel atroofilised muutused, selle regeneratiivsete võimete vähenemine (sekretiini ja koletsüstokiniini-pankreosüümiini tootmine häirib. Sekretiin reguleerib pankrease mahla mahtu, bikarbonaatide hulka see vähendab kaksteistsõrmiksoole motoorikat, mao, soolte motoorikat, vähendab rõhku kaksteistsõrmiksoole ja kõhunäärme kanalites, leevendab Oddi sulgurlihase spasme.

Sekretiini puudulikkuse mõjul:

> Suurenenud rõhk kaksteistsõrmiksooles;

> Oddi sulgurlihase spasm;

> Suurenenud rõhk pankrease kanalites;

> Pankrease mahla maht väheneb vedela osa tõttu;

> vesinikkarbonaatide sekretsiooni vähenemine;

> Pankrease mahla paksenemine ja valgu kontsentratsiooni tõus selles;

> Pankrease mahla viskoossuse suurenemine, selle väljavoolu kiiruse vähenemine, mida süvendab Oddi sulgurlihase spasm.

Pankrease mahla väljavoolu aeglustumine koos viskoossuse ja valgusisalduse suurenemisega viib selle sadestumiseni, moodustuvad valgukorgid, mis ummistavad kõhunäärme kanalite erinevaid osi.

Pankrease sekretoorse aktiivsuse perioodilise suurenemisega (alkohol, vürtsikas toit) laienevad esialgu näärmekanalid; tulevikus, säilitades sekretoorse aktiivsuse, siseneb pankrease saladus ümbritsevasse interstitsiaalsesse koesse,

põhjustades kõhunäärme turset.

Turse tingimustes tekib mehaanilise kokkusurumise ja trofismi häirete tagajärjel atsinaarnäärmete atroofia koos nende asendamisega sidekoega (kroonilise pankreatiidi mittetrüptiline variant). Mõnel juhul, kui väljavoolul on märkimisväärne takistus

pankrease mahl ja atsinaarnäärmete sekretoorse aktiivsuse suurenemine, tekib atsinaarrakkude basaalmembraani rebend koos ensüümide vabanemisega ümbritsevasse koesse (proteaaside aktiveerumine ja näärme piiratud iseseedimine (trüptiline korduv vorm).

Kroonilise pankreatiidi patogeneesis on oluline KKS-i aktiveerimine,

hüübimis- ja fibrinolüütilised süsteemid (tromboosi areng, hemorraagia,

nekroos, häiritud mikrotsirkulatsioon).

Kroonilise kaltsiifilise pankreatiidi patogenees

Krooniline kaltsiaalne pankreatiit moodustab 50–95% kõigist vormidest ja on seotud alkoholitarbimisega. Patogenees on seotud lahustuvate valgu-kaltsiumi assotsieerunud ühendite moodustumise halvenemisega. HCP moodustumise varases staadiumis tuvastatakse pankrease kanalites valgu sademed. Need on lahustumatu fibrillaarne valk, mis on kombineeritud kaltsiumkarbonaatide sadestumisega. See valk on isoleeritud ja nimetatud lipostatiiniks. Seda leidub tervete inimeste pankrease mahlas. Selle roll on säilitada kaltsiumi lahustuvas olekus, pärssides tuuma moodustumist, agregatsiooni ja kaltsiumisoolade lahustumatute kristallide moodustumist.

HCP-ga väheneb lipostatiini kogukogumi sünteesimise võimalus, kui selle järele on suurenenud nõudlus.

Sellised seisundid tekivad valkude suurenenud hüdrolüüsiga pankrease mahlas, valgukomponentide polümerisatsiooni esilekutsumisel ja kaltsiumisoolade suurenenud sekretsioonil.

Klassifikatsioon

Klassifikatsioon vastavalt A.L. Grebenev, 1982

I. Etioloogilistel põhjustel

1) Primaarne krooniline pankreatiit (kõhunäärme põletikulise protsessi esmase arenguga);

2) Sekundaarne krooniline pankreatiit (teiste seedesüsteemi haiguste taustal);

II. Morfoloogiliste tunnuste järgi

1) Turse vorm

2) Sklerootiline-atroofiline vorm

3) kiuline (hajutatud, difuusne-sõlmeline vorm)

4) Pseudotumoosne vorm

5) Lupjuv vorm

III. Vastavalt kliiniku omadustele

1) polüsümptomaatiline vorm (sh krooniline korduv pankreatiit)

2) Valulik vorm

3) Pseudotuumori vorm

4) Düspeptiline vorm

5) Latentne vorm

Igal juhul on näidatud haiguse faas:

1) Kerge raskusega pankreatiit (haiguse I staadium – esialgne)

2) Mõõduka käiguga pankreatiit (II staadium)

3) Raske pankreatiit (III staadium - terminaalne, kaheetiline).

I Art. intra- ja eksokriinse funktsiooni rikkumise märke ei väljendata.

II ja III juures Art. on välise ja / või intrasekretoorse funktsiooni rikkumise tunnuseid (sekundaarne suhkurtõbi).

III art. täheldatakse püsivat "pankreatogeenset" kõhulahtisust,

polühüpovitaminoos, kurnatus.

Marseilles-Rooma klassifikatsioon (1988)

I. Krooniline pankreatiit lupjuv. Haiguse kõige levinum vorm. Kõige sagedasem põhjus (alkohol).Põletiku ja pankrease väikseimate kanalite struktuuri muutuste tagajärjel sekreet pakseneb koos valgu- ja kaltsiumirikaste punnide moodustumisega.Selles protsessis on oluline roll litostatiini (valk, mis takistab kivide moodustumist) kontsentratsiooni langus.

II. Krooniline obstruktiivne pankreatiit. Seda täheldatakse kõhunäärme peamise kanali või selle suurte harude või Vateri nibu väljendunud ahenemisega. Arengu põhjused: alkohol, sapikivitõbi, trauma, kasvaja, sünnidefektid. Kahjustus areneb kanali obstruktsiooni kohast distaalselt. Epiteel kanali obstruktsiooni kohas säilis. Esineb harva.

III. Krooniline kiuline-induratiivne (parenhümaalne, põletikuline) pankreatiit. Seda iseloomustab fibroos, mononukleaarsete rakkude infiltratsioon ja eksokriinse koe atroofia. Haruldane vorm. Intravenoosselt Kõhunäärme kroonilised tsüstid ja pseudotsüstid.

Klassifikatsioon Ivaškini V.G. ja Khazanova A.I., 1990

I. Morfoloogia järgi

1) Interstitsiaalne-ödematoosne

2) Parenhümaalne

3) Fibrosklerootiline

4) Hüperplastiline (pseudotumoroosne)

5) Tsüstiline

II. etioloogia järgi

1) sapiteedest sõltuv

2) Alkohoolik

3) düsmetaboolsed (suhkurtõbi, hüperparatüreoidism,

hüperlipideemia)

4) Infektsioon (B-hepatiidi viirus, CMV)

5) Ravim

6) Idiopaatiline

III. Vastavalt kliinilistele ilmingutele

1) valus

2) Hüposekretoorium

3) Asteno-neurootiline (hüpohondriaalne)

4) Latentne

5) Kombineeritud

Intravenoosselt Vastavalt kliinilise kulu iseloomule

1) Harva korduvad

2) Sageli korduv

3) Kroonilise pankreatiidi püsivate sümptomitega

Kliiniline pilt, kursuse võimalused, tüsistused, tulemused

Kliinilist pilti iseloomustavad 3 peamist sündroomi:

> Valusündroom;