Veri, selle koostis ja roll loomaorganismi elus. Võõrkemikaalid Neutraliseerib võõrkemikaale

  • 2.2.1. Toksikomeetria eksperimentaalsed parameetrid
  • 2.2.2. Toksikomeetria tuletatud parameetrid
  • 2.2.3. Toksilisuse näitajate alusel kahjulike ainete klassifikatsioon
  • 2.2.4. Sanitaar- ja hügieeniline regulatsioon Hügieeniregulatsiooni põhimõtted
  • Kahjulike ainete sisalduse reguleerimine
  • 2.2.5. Toksikomeetria parameetrite määramise meetodid
  • 2.2.6. Katseloomade funktsionaalse seisundi uurimise meetodid
  • 2.3. Kahjulike ainete toksilise toime spetsiifilisus ja mehhanism
  • 2.3.1. Mõiste "keemiline vigastus"
  • 2.3.2. Retseptori toksilisuse teooria
  • 2.4. Toksikokineetika
  • 2.4.1. Bioloogiliste membraanide struktuur ja omadused
  • 2.4.2. Ainete transport läbi membraanide
  • 2.4.3. Kahjulike ainete inimkehasse sisenemise viisid
  • Imendumine hingamisteede kaudu
  • Imendumine seedetraktis
  • Imendumine läbi naha
  • 2.4.4. Mürgiste ainete transport
  • 2.4.5. Jaotumine ja kumulatsioon
  • 2.4.6. Mürgiste ainete biotransformatsioon
  • 2.4.7. Võõrainete kehast eemaldamise viisid
  • 2.5. Tööstuslike mürkide võimaliku toime tüübid
  • 2.5.1. Äge ja krooniline mürgistus
  • 2.5.2. Peamised ja täiendavad tegurid, mis määravad mürgistuse tekke
  • 2.5.3. Toksilisus ja struktuur
  • 2.5.4. Kuhjumisvõime ja sõltuvus mürkidest
  • 2.5.5. Mürkide kombineeritud toime
  • 2.5.6. Keha bioloogiliste omaduste mõju
  • 2.5.7. Töökeskkonna tegurite mõju
  • 2.6. Antidoodid
  • 2.6.1. Füüsilised antidoodid
  • 2.6.2. Keemilised antidoodid
  • 2.6.3. Biokeemilise toime antidoodid
  • 2.6.4. Füsioloogilised antidoodid
  • Kontrollküsimused
  • Osa 3. Kutsesobivus ja kutsehaigused
  • 3.1. Töötajate haigestumus ning meditsiinilised ja ennetavad meetmed selle vähendamiseks
  • Haigete arv × 100
  • 3.2. Kutse- ja tööhaigused, nende põhjused
  • 3.3. Kutsehaiguste diagnostika, töövõime uuring ja ravi
  • 3.4. Tööalane stress
  • emotsionaalne stress
  • 3.6. sobivus
  • 3.7. Tervise- ja sobivustestid
  • 3.8. Töötajate esialgne ja perioodiline tervisekontroll
  • Kontrollküsimused
  • Osa 4. Inimorganismi reaktsioonid ohtlike ja kahjulike keskkonnategurite mõjule
  • 4.1. Müra, ultraheli, infraheli mõju inimkehale meditsiinilis-bioloogilised omadused
  • 4.1.1 Müra mõju kehale
  • 4.1.2. Müra reguleerimine
  • 4.1.3. Ultraheli, selle mõju organismile ja reguleerimine
  • 4.1.4. Infraheli ja selle reguleerimine
  • 4.1.5. Müra, ultra- ja infraheliga toimetulemise meetodid
  • 4.2. Tööstuslik vibratsioon ja selle juhtimine
  • 4.2.1. Vibratsiooni mõju inimkehale
  • 4.3. Kokkupuude elektromagnetilise, elektrilise
  • 4.3.1. Tööstusliku sageduse emp, elektrostaatiliste ja magnetväljade normeerimine
  • 4.3.2. Emi raadiosagedusvahemiku normeerimine
  • 4.3.3. EMI kaitse
  • 4.4. Infrapuna- ja nähtava kiirguse toime
  • 4.4.1. Ultraviolettkiirgus ja selle mõju organismile
  • 4.5. laserkiirgus
  • 4.6. Ioniseerimise mõju tunnused
  • Radioaktiivsete elementide üldine klassifikatsioon radiotoksilisuse rühmade kaupa on toodud tabelis. 15 Turvaküsimused
  • 2.4.7. Võõrainete kehast eemaldamise viisid

    Võõrühendite loomuliku eemaldamise viisid ja meetodid kehast on erinevad. Vastavalt praktilisele tähtsusele on need paigutatud järgmiselt: neerud - sooled - kopsud - nahk.

    Mürgiste ainete eritumine neerude kaudu toimub kahe peamise mehhanismi kaudu - passiivne difusioon ja aktiivne transport.

    Passiivse filtreerimise tulemusena neeru glomerulites moodustub ultrafiltraat, mis sisaldab palju toksilisi aineid, sealhulgas mitteelektrolüüte, samas kontsentratsioonis kui plasmas. Kogu nefroni võib vaadelda kui pikka, poolläbilaskvat toru, mille seinte kaudu toimub voolava vere ja uriini moodustumise difuusne vahetus. Samaaegselt mööda nefroni kulgeva konvektiivse vooluga difundeeruvad mürgised ained, järgides Ficki seadust, läbi nefroni seina tagasi verre (kuna nende kontsentratsioon nefronis on 3–4 korda suurem kui plasmas) mööda kontsentratsioonigradienti. Koos uriiniga organismist väljuva aine kogus sõltub vastupidise reabsorptsiooni intensiivsusest. Kui nefroniseina läbilaskvus antud aine puhul on kõrge, siis kontsentratsioonid uriinis ja veres võrdsustuvad väljumisel. See tähendab, et eritumise kiirus on otseselt võrdeline urineerimise kiirusega ja eritunud aine kogus võrdub mürgi vaba vormi kontsentratsiooni plasmas ja diureesi kiirusega.

    l=kV m.

    See on eritunud aine minimaalne väärtus.

    Kui neerutuubuli sein on mürgist ainet täielikult mitteläbilaskev, siis on eritunud aine kogus maksimaalne, ei sõltu diureesi kiirusest ning võrdub filtratsioonimahu ja vaba vormi kontsentratsiooni korrutisega. toksiline aine plasmas:

    l=kV f.

    Tegelik väljund on minimaalsetele väärtustele lähemal kui maksimumile. Neerutuubuli seina läbilaskvus vees lahustuvatele elektrolüütidele määratakse "mitteioonse difusiooni" mehhanismidega, st see on võrdeline esiteks dissotsieerumata vormi kontsentratsiooniga; teiseks aine lahustuvusaste lipiidides. Need kaks asjaolu võimaldavad mitte ainult ennustada neerude kaudu eritumise tõhusust, vaid ka kontrollida, kuigi piiratud määral, reabsorptsiooni protsessi. Neerutuubulites võivad rasvades hästi lahustuvad mitteelektrolüüdid läbida passiivse difusiooni kahes suunas: tuubulitest verre ja verest tuubulitesse. Neerude kaudu eritumise määrav tegur on kontsentratsioonindeks (K):

    K = C uriinis / C plasmas,

    kus C on mürgise aine kontsentratsioon. K väärtus<1 свидетельствует о преимущественной диффузии веществ из плазмы в мочу, при значении К>1 on vastupidine.

    Ioniseeritud orgaaniliste elektrolüütide passiivse torukujulise difusiooni suund sõltub uriini pH-st: kui torujas uriin on plasmast aluselisem, tungivad nõrgad orgaanilised happed kergesti uriini; kui uriini reaktsioon on happelisem, lähevad sinna nõrgad orgaanilised alused.

    Lisaks toimub endogeense päritoluga tugevate orgaaniliste hapete ja aluste (näiteks kusihape, koliin, histamiin jne), samuti sarnase struktuuriga võõrühendite aktiivne transport samade kandjate osalusel (näiteks võõrkehad). aminorühma sisaldavad ühendid). Paljude toksiliste ainete metabolismi käigus tekkivad konjugaadid glükuroon-, väävel- ja teiste hapetega kontsentreeritakse ka uriinis tänu aktiivsele tubulaarsele transpordile.

    Metallid erituvad peamiselt neerude kaudu mitte ainult vabas olekus, kui nad ringlevad ioonide kujul, vaid ka seotud olekus, orgaaniliste komplekside kujul, mis läbivad glomerulaarse ultrafiltratsiooni ja seejärel läbivad tuubuleid aktiivsel teel. transport.

    Suust mürgiste ainete eraldumine algab juba suuõõnes, kus süljes leidub palju elektrolüüte, raskmetalle jne.Sülje neelamine aitab aga enamasti kaasa nende ainete makku tagasi jõudmisele.

    Paljud maksas moodustunud orgaanilised mürgid ja nende metaboliidid satuvad sapiga soolestikku, osa neist eritub organismist väljaheitega ning osa imendub uuesti verre ja eritub uriiniga. Võimalik on veelgi keerulisem tee, mida leidub näiteks morfiinis, kui võõrkeha satub soolestikust verre ja naaseb uuesti maksa (mürgi intrahepaatiline ringlus).

    Enamik maksas peetavaid metalle võib seonduda sapphapetega (mangaan) ja erituda sapiga läbi soolte. Sel juhul mängib olulist rolli vorm, kuidas see metall kudedesse ladestub. Näiteks kolloidses olekus metallid püsivad pikka aega maksas ja erituvad peamiselt väljaheitega.

    Seega eemaldatakse soolte kaudu väljaheitega: 1) ained, mis suukaudsel manustamisel verre ei imendu; 2) eraldatud sapiga maksast; 3) sisenes soolde selle seinte membraanide kaudu. Viimasel juhul on mürkide peamine transpordiviis nende passiivne difusioon piki kontsentratsioonigradienti.

    Enamik lenduvaid mitteelektrolüüte eritub organismist väljahingatava õhuga peamiselt muutumatul kujul. Gaaside ja aurude kopsude kaudu vabanemise algkiiruse määravad ära nende füüsikalis-keemilised omadused: mida madalam on vees lahustuvustegur, seda kiiremini vabanevad need, eriti see osa, mis on ringlevas veres. Nende rasvkoesse ladestunud fraktsiooni vabanemine viibib ja toimub palju aeglasemalt, eriti kuna see kogus võib olla väga märkimisväärne, kuna rasvkude võib moodustada üle 20% inimese kogumassist. Näiteks umbes 50% sissehingatavast kloroformist eritub esimese 8–12 tunni jooksul, ülejäänu on eritumise teises faasis, mis kestab mitu päeva.

    Paljud kehas aeglase biotransformatsiooniga mitteelektrolüüdid erituvad peamiste lagunemissaaduste kujul: vesi ja süsinikdioksiid, mis eraldub väljahingatavas õhus. Viimane tekib paljude orgaaniliste ühendite, sh benseeni, stüreeni, süsiniktetrakloriidi, metüülalkoholi, etüleenglükooli, atsetooni jt metabolismi käigus.

    Naha kaudu, eriti koos higiga, väljuvad kehast paljud ained – mitteelektrolüüdid, nimelt: etüülalkohol, atsetoon, fenoolid, klooritud süsivesinikud jne. Harvade eranditega (näiteks süsinikdisulfiidi kontsentratsioon higis on mitu korda suurem kui uriinis), on sel viisil eemaldatud mürgise aine koguhulk väike ega mängi olulist rolli.

    Imetamise ajal on oht, et koos piimaga satuvad lapse kehasse mõned rasvlahustuvad mürgised ained, eriti pestitsiidid, orgaanilised lahustid ja nende metaboliidid.

    "

    Mõiste "immuunsus" (ladina keelest immunitas - millestki vabanemine) tähendab organismi immuunsust nakkuslike ja mittenakkuslike ainete suhtes. Looma- ja inimorganismid eristavad väga selgelt “oma” ja “võõrast”, mis tagab kaitse mitte ainult patogeensete mikroorganismide sissetoomise, vaid ka võõrvalkude, polüsahhariidide, lipopolüsahhariidide ja muude ainete eest.

    Organismi kaitsvad tegurid nakkusetekitajate ja muude võõrainete eest jagunevad:

    - mittespetsiifiline resistentsus- mehaanilised, füüsikalis-keemilised, rakulised, humoraalsed, füsioloogilised kaitsereaktsioonid, mille eesmärk on säilitada sisekeskkonna püsivus ja taastada makroorganismi häiritud funktsioonid.

    - kaasasündinud immuunsus- organismi resistentsus teatud patogeensete mõjurite suhtes, mis on päritud ja omane konkreetsele liigile.

    - omandatud immuunsus- spetsiifiline kaitse geneetiliselt võõraste ainete (antigeenide) eest, mida teostab organismi immuunsüsteem antikehade tootmise näol.

    Organismi mittespetsiifiline vastupanu on tingitud sellistest kaitsefaktoritest, mis ei vaja erilist ümberstruktureerimist, kuid neutraliseerivad võõrkehi ja aineid peamiselt mehaaniliste või füüsikalis-keemiliste mõjude tõttu. Need sisaldavad:

    Nahk - olles füüsiline barjäär mikroorganismide teele, on sellel samaaegselt bakteritsiidne omadus seedetrakti ja muude haiguste patogeenide vastu. Naha bakteritsiidne toime sõltub selle puhtusest. Saastunud nahal püsivad mikroobid kauem kui puhtal nahal.

    Silmade, nina, suu, mao ja teiste organite limaskestad, nagu nahabarjäärid, täidavad oma erinevate mikroobide mitteläbilaskvuse ja sekretsioonide bakteritsiidse toime tõttu antimikroobseid funktsioone. Pisaravedelikus, rögas, on sülg spetsiifiline valgu lüsosüüm, mis põhjustab paljude mikroobide "lüüsi" (lahustumise).

    Maomahlal (sisaldab vesinikkloriidhapet) on väga väljendunud bakteritsiidsed omadused paljude patogeenide, eriti sooleinfektsioonide vastu.

    Lümfisõlmed - patogeensed mikroobid püsivad ja neutraliseerivad neis. Lümfisõlmedes areneb põletik, millel on kahjulik mõju nakkushaiguste patogeenidele.

    Fagotsüütiline reaktsioon (fagotsütoos) - avastas I.I. Mechnikov. Ta tõestas, et mõned vererakud (leukotsüüdid) suudavad mikroobe kinni püüda ja seedida, vabastades keha neist. Selliseid rakke nimetatakse fagotsüütideks.

    Antikehad on spetsiaalsed spetsiifilised mikroobse iseloomuga ained, mis võivad inaktiveerida mikroobid ja nende toksiinid. Neid kaitseaineid leidub erinevates kudedes ja elundites (põrn, lümfisõlmed, luuüdi). Need tekivad patogeensete mikroobide, võõrvalguainete, teiste loomade vereseerumite jms sattumisel organismi. Kõik ained, mis on võimelised indutseerima antikehade moodustumist, on antigeenid.

    Omandatud immuunsus võib olla loomulik, mis tuleneb nakkushaigusest, ja kunstlik, mis saadakse konkreetsete bioloogiliste toodete - vaktsiinide ja seerumite - kehasse toomise tulemusena.

    Vaktsiinid on tapetud või nõrgestatud nakkusetekitajad või nende toksiinid. Omandatud immuunsus on aktiivne, s.t. mis tuleneb keha aktiivsest võitlusest haiguse tekitajaga.

    Toidu inimkehale avalduva mõju mitmekülgsus ei tulene mitte ainult energia- ja plastmaterjalide olemasolust, vaid ka tohutust toidukogusest, sealhulgas väiksematest komponentidest, aga ka mittetoiduainetest. Viimastel võib olla farmakoloogiline toime või kahjulik mõju.

    Võõrainete biotransformatsiooni mõiste hõlmab ühelt poolt nende transpordi, ainevahetuse ja toksilisuse protsesse ning teiselt poolt üksikute toitainete ja nende komplekside mõju nendele süsteemidele, mis lõppkokkuvõttes tagab ksenobiootikumide neutraliseerimine ja elimineerimine. Mõned neist on aga väga vastupidavad biotransformatsioonile ja on tervisele kahjulikud. Sellega seoses tuleks ka terminit tähele panna. detox - sellesse sattunud kahjulike ainete bioloogilises süsteemis neutraliseerimise protsess. Praeguseks on kogunenud piisavalt mahukas teaduslik materjal võõrainete toksilisuse ja biotransformatsiooni üldiste mehhanismide olemasolust, võttes arvesse nende keemilist olemust ja organismi seisundit. Enamik uuritud ksenobiootikumide kahefaasilise detoksikatsiooni mehhanism.

    Esimeses etapis toimuvad keha vastusena nende metaboolsed muutused erinevateks vaheühenditeks. See etapp on seotud oksüdatsiooni, redutseerimise ja hüdrolüüsi ensümaatiliste reaktsioonide läbiviimisega, mis tavaliselt esinevad elutähtsates elundites ja kudedes: maks, neerud, kopsud, veri jne.

    Oksüdatsioon ksenobiootikumid katalüüsivad mikrosomaalseid maksaensüüme tsütokroom P-450 osalusel. Ensüümil on suur hulk spetsiifilisi isovorme, mis seletab oksüdatsiooni all olevate toksiliste ainete mitmekesisust.

    Taastumine viidi läbi NADON-sõltuva flavoproteiini ja tsütokroom P-450 osalusel. Näiteks võib tuua nitro- ja asoühendite redutseerimisreaktsiooni amiinideks, ketoonide sekundaarseteks alkoholideks.

    hüdrolüütiline lagunemine estrid ja amiidid allutatakse reeglina sellele järgnevale deesterdamisele ja deamineerimisele.

    Ülaltoodud biotransformatsiooni viisid toovad kaasa muutusi ksenobiootilises molekulis – suureneb polaarsus, lahustuvus jne. See aitab kaasa nende organismist väljaviimisele, toksilise toime vähenemisele või kadumisele.

    Siiski võivad esmased metaboliidid olla väga reaktiivsed ja toksilisemad kui algsed toksilised ained. Seda nähtust nimetatakse metaboolseks aktivatsiooniks. Reaktiivsed metaboliidid jõuavad sihtrakkudeni, käivitavad sekundaarsete katabiokeemiliste protsesside ahela, mis on hepatotoksilise, nefrotoksilise, kantserogeense, mutageense, immunogeense toime ja nendega seotud haiguste mehhanismi aluseks.

    Ksenobiootikumide toksilisuse kaalumisel on eriti oluline vabade radikaalide oksüdatsiooni vaheproduktide moodustumine, mis koos reaktiivsete hapniku metaboliitide tootmisega põhjustab bioloogiliste membraanide lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) indutseerimist ja elusrakkude kahjustusi. Sel juhul on oluline roll keha antioksüdantide süsteemi seisundil.

    Võõrutusravi teine ​​faas on seotud nn konjugatsioonireaktsioonid. Näiteks on aktiivse -OH seondumisreaktsioonid; -NH2; -COOH; Ksenobiootiliste metaboliitide SH-rühmad. Neutraliseerimisreaktsioonides võtavad kõige aktiivsemalt osa glutatioontransferaaside, glükuronüültransferaaside, sulfotransferaaside, atsüültransferaaside jt perekonna ensüümid.

    Joonisel fig. 6 on üldine diagramm võõrainete metabolismi ja toksilisuse mehhanismi kohta.

    Riis. 6.

    Ksenobiootikumide metabolismi võivad mõjutada paljud tegurid: geneetilised, füsioloogilised, keskkonnategurid jne.

    Teoreetiline ja praktiline huvi pakub pikemalt peatuda üksikute toidukomponentide rollil ainevahetusprotsesside reguleerimisel ja võõrainete toksilisuse rakendamisel. Sellist osalemist saab läbi viia seedetraktis imendumise, hepato-soole vereringe, vere transpordi, kudedes ja rakkudes lokaliseerimise etappides.

    Ksenobiootikumide biotransformatsiooni peamiste mehhanismide hulgas on suur tähtsus konjugatsiooniprotsessidel redutseeritud glutatiooniga - T-y-glutamüül-B-tsüsteinüülglütsiiniga (TSH), mis on enamiku elusrakkude peamine tioolkomponent. TSH-l on võime vähendada hüdroperoksiide glutatioonperoksidaasi reaktsioonis ja see on formaldehüüddehüdrogenaasi ja glüoksülaasi kofaktor. Selle kontsentratsioon rakus (rakukogumis) sõltub suuresti valgu ja väävlit sisaldavate aminohapete (tsüsteiini ja metioniini) sisaldusest toidus, mistõttu nende toitainete puudus suurendab paljude ohtlike kemikaalide toksilisust. .

    Nagu eespool märgitud, on keha antioksüdantide süsteemil oluline roll elusraku struktuuri ja funktsioonide säilitamisel aktiivsete hapniku metaboliitide ja võõrainete vabade radikaalide oksüdatsiooniproduktide mõjul. See koosneb järgmistest põhikomponentidest: superoksiiddismutaas (SOD), redutseeritud glutatioon, mõned glutatioon-B-transferaasi vormid, vitamiinid E, C, p-karoteen, mikroelement seleen - glutatioonperoksidaasi kofaktorina, samuti toidu mittetoidukomponendid - lai valik fütoühendeid (bioflavonoidid).

    Igal neist ühenditest on spetsiifiline toime üldises metaboolses torustikus, mis moodustab keha antioksüdantide kaitsesüsteemi:

    • SOD kahel kujul - tsütoplasmaatiline Cu-Zn-SOD ja mitokondriaalne-Mn-sõltuv - katalüüsib 0 2 _ dismutatsioonireaktsiooni vesinikperoksiidiks ja hapnikuks;
    • ESH (võttes arvesse selle ülaltoodud funktsioone) rakendab oma tegevust mitmes suunas: see hoiab valkude sulfhüdrüülrühmi redutseeritud olekus, toimib glutatioonperoksüdaasi ja glutatioon-B-transferaasi prootoni doonorina, toimib mittespetsiifilise mittespetsiifilise mittespetsiifilise komponendina. - hapniku vabade radikaalide ensümaatiline kustutaja, mis lõpuks muutub oksüdatiivseks glutatiooniks (TSSr). Selle redutseerimist katalüüsib lahustuv NADPH-sõltuv glutatioonreduktaas, mille koensüümiks on vitamiin B2, mis määrab viimase rolli ühes ksenobiootilises biotransformatsiooni rajas.

    E-vitamiin (ostokoferool). Kõige olulisem roll LPO regulatsioonisüsteemis on E-vitamiinil, mis neutraliseerib rasvhapete vabu radikaale ja redutseeritud hapniku metaboliite. Tokoferooli kaitsvat rolli näidatakse mitmete keskkonnasaasteainete mõjul, mis indutseerivad lipiidide peroksüdatsiooni: osoon, NO 2, CC1 4, Cd, Pb jne.

    Lisaks antioksüdantsele toimele on E-vitamiinil antikantserogeensed omadused – see inhibeerib seedetraktis sekundaarsete ja tertsiaarsete amiinide N-nitroseerumist koos kantserogeensete N-nitrosoamiinide moodustumisega, on võimeline blokeerima ksenobiootikumide mutageensust ja mõjutab rakkude aktiivsust. monooksügenaasi süsteem.

    C-vitamiin. Askorbiinhappe antioksüdantne toime toksiliste ainetega kokkupuutel, mis indutseerivad lipiidide peroksüdatsiooni, väljendub tsütokroom P-450 taseme, selle reduktaasi aktiivsuse ja substraatide hüdroksüülimise kiiruse suurenemises maksa mikrosoomides.

    Võõrühendite metabolismiga seotud C-vitamiini olulisemad omadused on ka:

    • võime inhibeerida kovalentset seondumist erinevate ksenobiootikumide aktiivsete vaheühendite makromolekulidega - atsetomioonofeen, benseen, fenool jne;
    • blokeerib (sarnaselt E-vitamiiniga) amiinide nitroseerumist ja kantserogeensete ühendite teket nitriti mõjul.

    Paljud võõrained, näiteks tubakasuitsu komponendid, oksüdeerivad askorbiinhappe dehüdroaskorbaadiks, vähendades seeläbi selle sisaldust organismis. See mehhanism on aluseks C-vitamiini kättesaadavuse määramisel suitsetajatele, organiseeritud rühmadele, sealhulgas kahjulike võõrainetega kokkupuutuvatele tööstustöötajatele.

    Keemilise kantserogeneesi ennetamiseks soovitas Nobeli preemia laureaat L. Pauling kasutada megadoosi, mis ületab päevase vajaduse 10 või enam korda. Selliste koguste teostatavus ja tõhusus on endiselt vastuoluline, kuna inimkeha kudede küllastumist nendes tingimustes tagab 200 mg askorbiinhappe igapäevane tarbimine.

    Organismi antioksüdantide süsteemi moodustavate mitte-toidukomponentide hulka kuuluvad kiudained ja bioloogiliselt aktiivsed fütoühendid.

    Toidu kiud. Nende hulka kuuluvad tselluloos, hemitselluloos, pektiinid ja ligniin, mis on taimset päritolu ja mida seedeensüümid ei mõjuta.

    Kiudained võivad mõjutada võõrkehade biotransformatsiooni järgmistes piirkondades:

    • mõjutab soole peristaltikat, kiirendab sisu läbimist ja vähendab seeläbi toksiliste ainete kokkupuuteaega limaskestaga;
    • muuta mikrofloora koostist ja ksenobiootikumide või nende konjugaatide metabolismis osalevate mikroobsete ensüümide aktiivsust;
    • omavad adsorptsiooni ja katioonivahetusomadusi, mis võimaldab siduda keemilisi aineid, aeglustada nende imendumist ja kiirendada organismist väljutamist. Need omadused mõjutavad ka hepato-soole vereringet ja tagavad erinevatel viisidel organismi sattuvate ksenobiootikumide metabolismi.

    Eksperimentaalsed ja kliinilised uuringud on näidanud, et tselluloosi, karrageeni, guarkummi, pektiini ja nisukliide lisamine dieeti põhjustab (soolestiku mikroorganismide 3-glükuronidaasi ja mutsinaasi) pärssimist. Seda toimet tuleks käsitleda kiudainete veel ühe võimena muundada võõraineid, takistades nende ainete konjugaatide hüdrolüüsi, eemaldades need hepato-soole vereringest ja suurendades organismist eritumist ainevahetusproduktidega.

    On tõendeid madala metoksüpektiini võime kohta siduda elavhõbedat, koobaltit, pliid, niklit, kaadmiumi, mangaani ja strontsiumi. Kuid see üksikute pektiinide võime sõltub nende päritolust ja nõuab uurimist ja selektiivset kasutamist. Näiteks tsitrusviljade pektiin ei näita nähtavat adsorptsiooniefekti, aktiveerub kergelt (soolestiku mikrofloora 3-glükuronidaas, mida iseloomustab indutseeritud keemilise kantserogeneesi ennetavate omaduste puudumine).

    Bioloogiliselt aktiivsed fütoühendid. Mürgiste ainete neutraliseerimine fütoühendite osalusel on seotud nende peamiste omadustega:

    • mõjutada ainevahetusprotsesse ja neutraliseerida võõrkehi;
    • on võime siduda vabu radikaale ja ksenobiootikumide reaktiivseid metaboliite;
    • inhibeerivad võõraineid aktiveerivaid ensüüme ja aktiveerivad võõrutusensüüme.

    Paljudel looduslikel fütoühenditel on spetsiifilised omadused toksiliste ainete indutseerijate või inhibiitoritena. Suvikõrvitsas, lillkapsas ja rooskapsas, spargelkapsas sisalduvad orgaanilised ühendid on võimelised indutseerima võõrainete metabolismi, mida kinnitab fenatsetiini metabolismi kiirenemine, antipüriini poolestusaja kiirenemine katsealuste vereplasmas. kes said dieediga ristõielisi köögivilju.

    Erilist tähelepanu juhitakse nende ühendite, aga ka tee ja kohvi fütoühendite – katehhiinide ja diterpeenide (kafeool ja kafestool) omadustele, et stimuleerida maksa ja soole limaskesta monooksügenaasi süsteemi ning glutatioon-S-transferaasi aktiivsust. Viimane on nende antioksüdantse toime aluseks kantserogeenide ja vähivastase toimega kokkupuutel.

    Tundub asjakohane peatuda teiste vitamiinide bioloogilisel rollil võõrainete biotransformatsiooni protsessides, mis ei ole seotud antioksüdantide süsteemiga.

    Paljud vitamiinid täidavad koensüümide ülesandeid otse ksenobiootikumide vahetusega seotud ensüümsüsteemides, samuti biotransformatsioonisüsteemide komponentide biosünteesi ensüümides.

    Tiamiin (vitamiin Bt). On teada, et tiamiini puudus põhjustab monooksügenaasi süsteemi komponentide aktiivsuse ja sisalduse suurenemist, mida peetakse võõrainete metaboolset aktiveerimist soodustavaks ebasoodsaks teguriks. Seetõttu võib dieedi vitamiinidega varustamine mängida teatud rolli ksenobiootikumide, sealhulgas tööstuslike mürkide võõrutusmehhanismis.

    Riboflaviin (vitamiin B2). Riboflaviini funktsioonid võõrainete biotransformatsiooni protsessides realiseeritakse peamiselt järgmiste metaboolsete protsesside kaudu:

    • osalemine mikrosomaalsete flavoproteiinide metabolismis NADPH-tsütokroom P-450 reduktaas, NADPH-tsütokroom-b 5 - reduktaas;
    • Aldehüüdoksüdaaside, aga ka glutatioonreduktaasi töö tagamine FAD-i koensümaatilise rolli kaudu koos TSH tekkega oksüdeeritud glutatioonist.

    Loomkatsed on näidanud, et vitamiinipuudus põhjustab UDP-glükuronüültransferaasi aktiivsuse vähenemist maksa mikrosoomides, mis põhineb /7-nitrofenooli ja o-aminofenooli glükuroniidi konjugatsiooni kiiruse vähenemisel. On tõendeid tsütokroom P-450 sisalduse ning aminopüriini ja aniliini hüdroksüülimise kiiruse suurenemise kohta riboflaviini toidupuudulikkusega mikrosoomides hiirtel.

    Kobalamiinid (vitamiin B12) ja foolhape. Vaadeldavate vitamiinide sünergistlik toime ksenobiootikumide biotransformatsiooni protsessidele on seletatav nende toitainete kompleksi lipotroopse toimega, mille kõige olulisem element on glutatioon-B-transferaasi aktiveerimine ja monooksügenaasi süsteemi orgaaniline indutseerimine.

    Kliinilised katsed on näidanud dilämmastikoksiidiga kokkupuutel B 12 -vitamiini vaeguse teket, mis on seletatav CO 2+ oksüdeerumisega kobalamiini CO e+ korriinringis ja selle inaktiveerimisega. Viimane põhjustab foolhappe puudulikkust, mis põhineb selle metaboolselt aktiivsete vormide taastumise puudumisel nendes tingimustes.

    Tetrahüdrofoolhappe koensümaatilised vormid koos vitamiini B 12 ja Z-metioniiniga osalevad formaldehüüdi oksüdatsioonis, mistõttu nende vitamiinide puudus võib põhjustada formaldehüüdi, teiste ühesüsinikuühendite, sealhulgas metanooli, toksilisuse suurenemist.

    Üldiselt võib järeldada, et toitumisfaktor võib mängida olulist rolli võõrainete biotransformatsiooni protsessides ja nende kahjuliku mõju ärahoidmisel organismile. Selles suunas on kogunenud palju teoreetilist materjali ja faktilisi andmeid, kuid paljud küsimused jäävad lahtiseks ning nõuavad täiendavaid eksperimentaalseid uuringuid ja kliinilist kinnitust.

    On vaja rõhutada vajadust praktiliste viiside järele, kuidas rakendada toitumisfaktori ennetavat rolli võõrainete metabolismi protsessides. See hõlmab tõenduspõhiste dieetide väljatöötamist valitud populatsioonide jaoks, kus on oht kokku puutuda erinevate toiduksenobiootikumide ja nende kompleksidega toidulisandite, eritoitude ja dieetide kujul.


    A. fagotsüüdid

    B. trombotsüüdid

    C. ensüümid

    D. hormoonid

    E. erütrotsüüdid

    371. AIDS võib põhjustada:

    A. organismi immuunsüsteemi täielikule hävitamisele

    B. vere hüübimatus

    C. trombotsüütide arvu vähenemiseni

    D. trombotsüütide sisalduse järsule suurenemisele veres

    E. hemoglobiini taseme langusele veres ja aneemia tekkele

    372. Ennetav vaktsineerimine kaitseb:

    A. enamik nakkushaigusi

    B. mis tahes haigus

    C. HIV-nakkus ja AIDS

    D. kroonilised haigused

    E. autoimmuunhaigused

    373. Ennetava vaktsineerimise käigus viiakse organismi:

    A. Surnud või nõrgenenud mikroorganismid

    B. valmis antikehad

    C. valged verelibled

    D. antibiootikumid

    E. hormoonid

    374 3. rühma verd võib üle kanda inimestele, kellel on:

    A. 3 ja 4 veregrupp

    B. 1 ja 3 veregrupp

    C. 2 ja 4 veregrupp

    D. 1 ja 2 veregrupp

    E. 1 ja 4 veregrupp

    375. Millised ained neutraliseerivad inim- ja loomaorganismis leiduvaid võõrkehi ja nende mürke?

    A. antikehad

    B. ensüümid

    C. antibiootikumid

    D. hormoonid

    376. Passiivne kunstlik immuunsus tekib inimesel, kui teda süstitakse verre:

    A. fagotsüüdid ja lümfotsüüdid

    B. nõrgestatud patogeenid

    C. eelnevalt moodustatud antikehad

    D. ensüümid

    E. erütrotsüüdid ja vereliistakud

    377. Kes õppis esimesena 1880-1885. saanud vaktsiine kanakoolera, siberi katku ja marutaudi vastu:

    A. L. Paster

    B.I.P. Pavlov

    C.I.M. Sechenov

    D.A.A. Ukhtomsky

    E. N. K. Koltsov

    378. Bioloogilised preparaadid inimeste immuunseks muutmiseks nakkushaiguste vastu?

    A. Vaktsiinid

    B. Ensüümid

    D. Hormoonid

    E. Seerumid

    379. Elusvaktsiinid sisaldavad:

    A. Nõrgenenud bakterid või viirused

    B. Ensüümid

    D. Antitoksiinid

    E. Hormoonid

    380. Anatoksiinid:

    A. Vähe reaktogeenne, võimeline moodustama intensiivse immuunsuse 4-5 aastat.

    381. Faagid:

    V. Need on viirused, mis on võimelised tungima bakterirakku, paljunema ja põhjustama selle lüüsi.

    B. Need on keemilised vaktsiinid.

    C. Kasutatakse kõhutüüfuse, paratüüfuse A ja B ennetamiseks

    D. Kasutatakse kõhutüüfuse, paratüüfuse, läkaköha, koolera ennetamiseks

    E. Immunogeensem, looge kõrge pingega immuunsus

    382. Kasutatakse nakkushaiguste faagiprofülaktikaks ja faagiteraapiaks:

    A. Bakteriofaagid

    B. Antitoksiinid

    C. Elusvaktsiinid

    D. Täielikud antigeenid

    E. Tapetud vaktsiinid

    383. Meede, mille eesmärk on säilitada eelmiste vaktsineerimiste käigus tekkinud immuunsus:

    A. Revaktsineerimine

    B. Elanikkonna vaktsineerimine

    C. Bakteriaalne saastumine

    D. Stabiliseerimine

    E. Käärimine

    384. Vaktsineerimisjärgse immuunsuse kujunemist mõjutavad järgmised vaktsiinist endast sõltuvad tegurid:

    A. Kõik vastused on õiged

    B. preparaadi puhtus;

    C. antigeeni eluiga;

    E. kaitsvate antigeenide olemasolu;

    Immuunsus: mis see on.

    Immuunsüsteemi lõppeesmärk on hävitada võõrkeha, milleks võib olla patogeen, võõrkeha, mürgine aine või organismi enda degenereerunud rakk. Arenenud organismide immuunsüsteemis on võõrkehade tuvastamiseks ja eemaldamiseks palju võimalusi, nende kombinatsiooni nimetatakse immuunvastuseks.

    Kõik immuunvastuse vormid võib jagada omandatud ja kaasasündinud reaktsioonideks.

    omandatud immuunsus moodustub pärast "esimest kohtumist" spetsiifilise antigeeniga - selle "kohtumise" kohta teabe salvestamise eest vastutavad mälurakud (T-lümfotsüüdid). Omandatud immuunsus on teatud tüüpi antigeenide suhtes väga spetsiifiline ja võimaldab neid teistkordsel kokkupuutel kiiremini ja tõhusamalt hävitada.

    antigeenid nimetatakse molekule, mis põhjustavad keha spetsiifilisi reaktsioone ja mida tajutakse võõragensitena. Näiteks inimestel, kes on põdenud tuulerõugeid (leetrid, difteeria), tekib nende haiguste vastu sageli eluaegne immuunsus.

    kaasasündinud immuunsus iseloomustab organismi võime neutraliseerida võõrast ja potentsiaalselt ohtlikku biomaterjali (mikroorganismid, transplantaat, toksiinid, kasvajarakud, viirusega nakatunud rakud), mis eksisteerib algselt, enne selle biomaterjali esmast sisenemist organismi.

    Immuunsüsteemi morfoloogia

    Inimeste ja teiste selgroogsete immuunsüsteem on elundite ja rakkude kompleks, mis on võimelised täitma immunoloogilisi funktsioone. Esiteks viivad immuunvastuse läbi leukotsüüdid. Enamik immuunsüsteemi rakke pärineb hematopoeetilistest kudedest. Täiskasvanutel algab nende rakkude areng luuüdis. Harknääre sees (harknääre) diferentseeruvad ainult T-lümfotsüüdid. Küpsed rakud settivad lümfoidorganitesse ja piiridele keskkonnaga, naha lähedal või limaskestadel.

    Omandatud immuunsusmehhanismidega loomade keha toodab paljusid spetsiifilisi immuunrakke, millest igaüks vastutab konkreetse antigeeni eest. Suure hulga immuunrakkude sortide olemasolu on vajalik, et tõrjuda mikroorganismide rünnakuid, mis võivad muteeruda ja muuta nende antigeenset koostist. Märkimisväärne osa neist rakkudest lõpetab oma elutsükli, osalemata näiteks keha kaitses, näiteks sobivate antigeenidega kohtumata.

    Immuunsüsteem kaitseb keha infektsiooni eest mitmel etapil, kusjuures iga etapp suurendab kaitse spetsiifilisust. Lihtsaim kaitseliin on füüsilised barjäärid (nahk, limaskestad), mis takistavad infektsiooni – bakterite ja viiruste – kehasse sattumist. Kui haigustekitaja tungib läbi nende barjääride, viib kaasasündinud immuunsüsteem sellele vahepealse mittespetsiifilise reaktsiooni. Kaasasündinud immuunsüsteem esineb kõigil taimedel ja loomadel. Juhul, kui patogeenid saavad edukalt üle kaasasündinud immuunmehhanismide mõjust, on selgroogsetel kolmas kaitsetase – omandatud immuunkaitse. See immuunsüsteemi osa kohandab oma vastust nakkusprotsessi ajal, et parandada võõra bioloogilise materjali äratundmist. See paranenud vastus püsib pärast patogeeni likvideerimist immunoloogilise mälu kujul. See võimaldab adaptiivsetel immuunsusmehhanismidel välja töötada kiirema ja tugevama vastuse iga kord, kui sama patogeen ilmub.

    Nii kaasasündinud kui ka adaptiivne immuunsus sõltuvad immuunsüsteemi võimest eristada ennast mitte-ise molekulidest. Immunoloogias mõistetakse omamolekulide all neid kehakomponente, mida immuunsüsteem suudab eristada võõrastest. Seevastu võõrasteks tunnistatud molekule nimetatakse võõrasteks. Tunnustatud molekule nimetatakse antigeenideks, mida praegu defineeritakse kui aineid, mis on seotud adaptiivse immuunsüsteemi spetsiifiliste immuunretseptoritega.

    Pinnapealsed tõkked

    Organismid on nakatumise eest kaitstud mitmete mehaaniliste, keemiliste ja bioloogiliste tõketega.

    Näited mehaanilised tõkked Paljude taimelehtede vahajas kate, lülijalgsete välisskelett, munakoored ja nahk võivad olla esimene kaitseliin nakkuste vastu. Keha ei saa aga väliskeskkonnast täielikult eraldada, mistõttu on olemas ka teised süsteemid, mis kaitsevad keha väliseid sõnumeid – hingamis-, seede- ja urogenitaalsüsteemid. Need süsteemid võib jagada püsivateks ja aktiveerida vastuseks invasioonile.

    Pidevalt töötava süsteemi näide on hingetoru seintel olevad pisikesed karvad, mida nimetatakse ripsmeteks, mis teevad kiireid ülespoole liikumisi, eemaldades tolmu, õietolmu või muud väikesed võõrkehad, nii et need ei pääseks kopsudesse. Samamoodi toimub mikroorganismide väljutamine pisarate ja uriini pesemise teel. Hingamis- ja seedesüsteemi erituva lima ülesandeks on mikroorganismide sidumine ja immobiliseerimine.

    Kui pidevalt töötavatest mehhanismidest ei piisa, siis lülitatakse sisse organismi "hädaabi" puhastusmehhanismid, nagu köha, aevastamine, oksendamine ja kõhulahtisus.

    Lisaks sellele on olemas keemilised kaitsebarjäärid. Nahk ja hingamisteed eritavad antimikroobseid peptiide (valke)

    Ensüüme, nagu lüsosüüm ja fosfolipaas A, leidub süljes, pisarates ja rinnapiimas ning neil on ka antimikroobne toime. Tupest väljumine toimib keemilise barjäärina pärast menstruatsiooni algust, kui see muutub kergelt happeliseks. Sperma sisaldab defensiine ja tsinki patogeenide hävitamiseks. Maos on vesinikkloriidhape ja proteolüütilised ensüümid võimsad keemilised kaitsefaktorid allaneelatud mikroorganismide vastu.

    Urogenitaal- ja seedetraktis on bioloogilised barjäärid, mida esindavad sõbralikud mikroorganismid - kommensaalid. Nendes tingimustes elama kohanenud mittepatogeenne mikrofloora konkureerib patogeensete bakteritega toidu ja ruumi pärast, sundides neid seega oma barjäärialadest välja. See vähendab tõenäosust, et haigusi tekitavad mikroobid jõuavad nakkuse tekitamiseks piisava arvuni.

    kaasasündinud immuunsus

    Kui mikroorganismil õnnestub tungida läbi esmaste barjääride, põrkub see kaasasündinud immuunsüsteemi rakkude ja mehhanismidega. Kaasasündinud immuunkaitse on mittespetsiifiline, see tähendab, et selle lülid tunnevad ära võõrkehad ja reageerivad neile, olenemata nende omadustest, vastavalt üldtunnustatud mehhanismidele. See süsteem ei loo pikaajalist immuunsust konkreetse infektsiooni vastu.

    Mittespetsiifilised immuunvastused hõlmavad põletikulisi reaktsioone, komplemendi süsteemi, aga ka mittespetsiifilisi tapmismehhanisme ja fagotsütoosi.

    Neid mehhanisme käsitletakse jaotises "Mehhanismid", komplemendisüsteemi - jaotises "Molekulid".

    omandatud immuunsus

    Omandatud immuunsüsteem tekkis madalamate selgroogsete evolutsiooni käigus. See tagab intensiivsema immuunvastuse, aga ka immunoloogilise mälu, mille tõttu iga võõras mikroorganism jääb talle ainuomaste antigeenide abil "mäle". Omandatud immuunsüsteem on antigeenispetsiifiline ja nõuab spetsiifiliste mitteomaantigeenide äratundmist protsessis, mida nimetatakse antigeeni esitlemiseks. Antigeeni spetsiifilisus võimaldab läbi viia reaktsioone, mis on ette nähtud spetsiifiliste mikroorganismide või nendega nakatunud rakkude jaoks. Selliste kitsalt sihitud reaktsioonide läbiviimise võimet säilitavad kehas "mälurakud". Kui makroorganism on mikroorganismiga nakatunud rohkem kui üks kord, kasutatakse neid spetsiifilisi mälurakke selle mikroorganismi kiireks hävitamiseks.

    Spetsiifilise immuunvastuse rakke-efektoreid käsitletakse jaotises "Rakud", nende osalusega immuunvastuse juurutamise mehhanisme - jaotises "Mehhanismid".

    Immuunsüsteemi tugevdamiseks ja ka ennetava meetmena aitavad teid tervendavad Hiina Goji marjad, täpsemalt http://yagodygodzhi.ru/. Kuidas need marjad kehale mõjuvad, leiate artiklist