Ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse peamine põhjus on. Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus. Väikesed ajuarterid

Ajuvereringe rikkumine on kahte tüüpi: äge ja krooniline. Mõlemad patoloogiad põhjustavad erinevaid patoloogiaid. Äge tserebrovaskulaarne õnnetus põhjustab insuldi. Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus viib omakorda distsirkulatoorse entsefalopaatia tekkeni.

Haigusi iseloomustavad neuroloogilised ja vaimsed häired. Insuldi korral arenevad need tundide ja päevade jooksul, düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia korral võivad sümptomid areneda aastakümneid. Lisaks tegelikule kliinilisele pildile, mis areneb ägedalt vereringehäirete ajal, toob patoloogia kaasa pikaajalisi tagajärgi, näiteks intelligentsuse ja mälu halvenemise.

Ägedate häirete hulka kuuluvad:

mööduv isheemiline atakk;
isheemiline insult;
hemorraagiline insult;
hemorraagia subarahnoidaalses ruumis.

Igal neist patoloogiatest on oma kliiniline pilt ja ravi. Aju kroonilised vereringehäired on iseseisev haigus, millel on ka omapärane sümptomatoloogia, diagnoosimine ja ravi lähenemine.

Põhjused

Isheemilise insuldi põhjused:

Trombemboolia. Arendab veresoonte häireid. Sagedamini esineb olemasoleva ateroskleroosi taustal. Haritud aterosklerootiline provotseerib verehüüvete teket, mis on altid arterite eraldumisele ja ummistumisele.
Hemodünaamilised tegurid: vererõhu järsk langus (kollaps), tsirkuleeriva vere mahu vähenemine või südame rütmihäire tõttu.
Arteriaalne hüpertensioon. Tekib püsivalt kõrge vererõhu tõttu.

Põhjused hemorraagiline insult:

Aneurüsm, ajuarterite dissektsioon.
Verehaigused.
Arterite ja veenide seinte põletikust tingitud veresoonte puudulikkus.
Hüpertooniline haigus.

Põhjused subarahnoidaalne hemorraagiad:

Traumaatiline: traumaatiline ajukahjustus.
Mittetraumaatiline: aneurüsmi põhjustatud arterite rebend, vere hüübimissüsteemide rikkumine, kokaiinisõltuvus.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse areng põhineb väikeste veresoonte kahjustusel, mis põhjustab mikroangiopaatiat. See patoloogia areneb järgmistel põhjustel:

diabeet;
hüpertensiooni haigus:
halvad harjumused: alkohol ja suitsetamine;
aju varasemad põletikulised haigused.

Märgid ajutegevuse halvenemisest isheemilise insuldi korral tekivad 2-3 tunni jooksul. Enamikul patsientidest langeb vererõhk mõni päev enne ägedat häiret. Kliiniline pilt:

Tserebraalsed sümptomid: äge peavalu, unisus, letargia, apaatia, võimalik, et vaimne erutus. Tsefalgiaga kaasneb iiveldus ja oksendamine. Autonoomsed häired: kuumavoolu tunne, higistamine, õhupuudus, südamepekslemine, treemor, suukuivus.
Fokaalsed neuroloogilised tunnused. Need on määratud isheemia lokaliseerimisega. Kuid aju ägeda verepuudulikkusega kaasnevad peaaegu alati järgmised sümptomid: skeletilihaste tugevuse täielik puudumine või osaline nõrgenemine, nägemisväljade kadu, kõne- ja tundlikkushäired, tahtealane sfääri rikkumine, võime tunda ära objekte puutetundlikkuse järgi, sihipäraste liigutuste ja kõndimise täpsuse rikkumine.

Ajuvereringe rikkumise sümptomid tüübi järgi hemorraagiline insult:

Tserebraalsed sümptomid: äge tsefalgia, segasus, desorientatsioon, segane teadvus, iiveldus ja oksendamine, unisus või agiteeritus.
Spetsiifilised ajunähud: kõnehäire, verejooksu alguses tekivad krambid, mälukaotus, kriitika uimasus seoses oma haigusliku seisundiga. Ajutüve lõikude hemorraagia korral täheldatakse südame-veresoonkonna ja hingamisteede häireid, teadvus on järk-järgult alla surutud.

Aju ebapiisav verevarustus taustal subarahnoidaalne hemorraagia:

Terav ja äkiline peavalu nagu löök pähe. Pulsatsioon kuklaluu piirkonnas. Iiveldus ja korduv oksendamine.
segaduses teadvus. Patsiendid on uimased, uimased, võivad langeda koomasse.
Hüpertensiooni sündroom: pupillide laienemine, nägemisteravuse langus, koordinatsioonihäired.
silmanärvi halb toimimine: silmalaud rippuvad, strabismus, kahekordne nägemine silmades.
Krambid.
Hemiparees, hemipleegia – lihasjõu vähenemine või täielik puudumine ühel kehapoolel.

Adrenaliini tugeva vabanemise tõttu verre tõuseb vererõhk. Tekib kardiopulmonaalne puudulikkus, südamerütm on häiritud. 3% subarahnoidaalsest hemorraagiast on surmav.

Aju ebapiisav vereringe mööduva isheemilise ataki korral koos kahte tüüpi kliinilise pildiga.

Esimene on isheemiline atakk vereringe puudumisega vertebrobasilaarses basseinis (see juhtub emakakaela osteokondroosiga):

Pearinglus, autonoomsed häired, kahelinägemine, oksendamine, tahtmatud silmade liigutused.
Lihtsad visuaalsed hallutsinatsioonid.
Vahelduvad sündroomid - samaaegne kraniaalnärvide kahjustus pea ühel küljel ja motoorsete ja sensoorsete sfääride rikkumine teisel pool.
Desorientatsioon ruumis, amneesia.

Kliinilise pildi teine variant on unearterite vereringe rikkumine. Märgid:

Ühe kehapoole või ainult ühe jäseme lihasjõu kahjustus.
Vähenenud tunne ühel kehapoolel või sõrmedes.
Kõnehäire.
Ruumis orienteerumise rikkumine.

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia kliiniline pilt koosneb mitmesugustest sümptomitest, mis sõltuvad kroonilise verepuudulikkuse asukohast ajus. Sümptomid jagunevad tavaliselt rühmadesse:

Kognitiivsed häired: hajameelsus, vähenenud mälu, vähenenud intelligentsus.
Emotsionaalsed häired: ärrituvus, võimetus emotsioone kontrollida, vihapursked, sagedased meeleolumuutused.
liikumise nihe.
Pseudobulbaarsed häired: neelamisraskused, hääle langetamine, aeglane kõne, mõnikord vägivaldne naer ja nutt.
väikeaju halb töö: koordinatsioonihäired, kõndimine.
Vegetatiivsed häired: hüperhidroos, pearinglus.

Venoosse entsefalopaatia korral tekib vere väljavoolu rikkumine ja see põhjustab intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomi arengut, mis väljendub peavalude, pearingluse, iivelduse, oksendamise, nägemise ja tinnitusena.

Progresseeruv düstsirkulatoorse entsefalopaatia põhjustab vaagnaelundite häireid: mõnikord ei hoia patsiendid uriini ega väljaheiteid tagasi.

Kognitiivsed häired veresoonte haiguste korral on ägeda või kroonilise ajuvereringe pikaajalised tagajärjed. Seetõttu areneb patsientidel sageli vaskulaarne dementsus ja muud kognitiivsed häired. Patsientidel on sotsiaalne kohanemine häiritud, nad vajavad hooldust, sageli hügieenilist hooldust. Rikkumise pikaajalised tagajärjed on amneesia, intelligentsuskoefitsiendi langus, segane mõtlemine. Vaimne kahjustus võib ulatuda nii kaugele, et patsiendid unustavad lähisugulaste näod.

Ärahoidmine

Aju ägedate ja krooniliste vereringehäirete aluseks on peamiselt muutused hemodünaamikas, vererõhus, vere koostises ja veresoonte seinte terviklikkuses. Nii et aju veresoonte patoloogiate vältimiseks tuleks ennetada kahte peamist vaevust - ateroskleroosi ja hüpertensiooni.

Selleks piisab õige elustiili põhioskustest: regulaarsed ja doseeritud füüsilised harjutused rõhuasetusega kardiotreeningule, alkoholitarbimise vähendamisele, suitsetamisest loobumisele, toidu piiramisele, mis toob kaasa madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõusu veres. Samuti soovitatakse inimestel, kelle pereliikmetel on olnud insult, infarkt või hüpertensioon, mõõta vererõhku kord päevas ja kontrollida selle taset. Tuleb meeles pidada, et aju tüsistuste oht ilmneb, kui vererõhk ületab 140/90 mm Hg.

Aju, nagu iga teine organ, vajab pidevat hapniku ja toitainetega varustamist. Transpordi rolli täidab veri ja seetõttu saab elund vähimategi vereringehäirete korral vähem oma “toitu”, selle tootlikkus langeb ja funktsioonid on häiritud. Ja loomulikult on tserebrovaskulaarne õnnetus (CVD) üks tõsisemaid ja ohtlikumaid vereringehäireid. Kõige kuulsam NMC tüüp on ajuinsult.

NMC põhjused

On palju riskitegureid, mis võivad põhjustada tserebrovaskulaarset õnnetust:

geneetiline eelsoodumus,
kaasasündinud või omandatud veresoonte kõhnus ja haprus,
ateroskleroos, trombofeliit,
liiga paks veri
hüpertensioon,
südamerikked,
südame rütmihäired ja muud kardiovaskulaarsüsteemi haigused,
skolioos, osteokondroos, seljaaju ja unearterite kokkusurumine,
TBI ja selgroo vigastus,
diabeet,
ülekaalulisus,
individuaalne reaktsioon hormonaalsetele rasestumisvastastele vahenditele,
keha kurnatus,
nikotiini ja alkoholi kombinatsioon,
terav koormus kehale (vaimne, füüsiline, äkilised temperatuurimuutused jne).

Vanusega (pärast 60 aastat) suureneb ajuvereringe rikkumise oht märkimisväärselt.

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus (ACV)

See on kõige tuntum NMC vorm – insult. On 2 tüüpi lööke:
isheemiline insult (ajuinfarkt), mille puhul tromboosi tõttu lakkab veri teatud ajuosasse voolama, tekib hüpoksia ja neuronid surevad;
hemorraagiline insult, mille puhul veresoon rebeneb (tavaliselt ka trombi tõttu) ja tegelikult verejooks ajukoes.

Insuldi sümptomid

Äkilised teravad peavalud
Terav iiveldus
Kiire hingamine ja südamelöögid
Kõne ja liigutuste koordinatsiooni häired
Parees ja halvatus kehapoolel, mis asub ajukahjustuse vastas
Topeltnägemine
Segadus
Võimalik lahknev strabismus, pupillid on erineva läbimõõduga

Insult nõuab viivitamatut haiglaravi ja ravi neuroloogias. Õigeaegse ravi korral on elulemus kõrge, kuid patsiendi puue esineb ligikaudu 20% insuldijuhtudest.

Insuldi ravi

Insuldi ravi koosneb mitmest etapist:

ägeda seisundi leevendamine (ravimid on ette nähtud vererõhu alandamiseks, veresoonte läbilaskvuse vähendamiseks, vere voolavuse suurendamiseks, ajuturse leevendamiseks),
taastav ravimteraapia,
füüsiline taastusravi, mõjutatud kehafunktsioonide taastamine (kõndimine, kõne).

Taastumise kõige olulisem etapp on kinesiteraapia taastusravikeskuses. Samuti soovitatakse insuldi põdenud patsientidel läbida psühhoteraapia kuur.
Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (TICH)
Seisund, mis sümptomitelt sarnaneb insuldiga, kuid on vähem äge ja möödub päeva jooksul.

Sümptomid

Tugev peavalu, võimalik iiveldus
Kõrvakinnisus, pearinglus, kahelinägemine ja virvendus silmades, minestamine
Keha nõrkus, patsiendil on raske seista, on vaja võtta horisontaalset asendit
Kõnehäire
BCM-i vastas oleva kehapoole tuimus (harvemini parees või halvatus).
Võib tekkida epilepsiahoog
Võimalik amneesia

PNMK ravi

Mööduvate ajuvereringe häirete ravi on suunatud ajuveresoonte spasmide leevendamisele, vererõhu alandamisele, kasutatakse kardiotoonseid ja toonilisi ravimeid.
Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus (CNI)
Sellel seisundil ei ole väljendunud sümptomeid ja see areneb järk-järgult, seetõttu leitakse seda sageli tähelepanuta jäetud seisundis, kui isiksuse lagunemine on juba alanud.

Sümptomid

1. etapp

Sagedased peavalud, pearinglus, võimalik minestamine
Kiire väsimus, unisus
Vahelduv silmavalu
Helin kõrvus, täiskõhutunne
Võimalik iiveldus või isutus
Hanenahk või tuimus jäsemetes, kehaosades või näol
Segadus, keskendumisraskused
Mäluhäired (uued asjad jäävad halvasti meelde, mõni sõna võib “peast välja lennata”, patsient ei pruugi mõnda ebaolulist sündmust üldse mäletada)

Selles etapis, millel on positiivne prognoos, on väga oluline avastada ja alustada ravi CNMC-ga.
2. etapp
Ülaltoodud sümptomitele on lisatud:

märkimisväärne mäluhäire
pidev müra peas
ebakindel kõnnak, käte värisemine,
pidev unisus,
patsiendil on raske keskenduda ja teavet mõista,
intelligentsuse järkjärguline langus
ilmnevad depressiivsed seisundid, eneses kahtlemine, ebaadekvaatne ja agressiivne käitumine.

Selles etapis on veel võimalik tserebrovaskulaarse õnnetuse ilminguid aeglustada ja osaliselt tagasi pöörata.
3. etapp (viimane)

Isiksuse täielik lagunemine
Dementsus, amneesia (majast lahkunud patsient ei leia tagasiteed, sest ta ei mäleta aadressi, kuidas maja välja näeb, kes on sugulased)
Jäikus ja teravad koordineerimata liigutused
Kõnehäired

Tserebrovaskulaarsete häirete diagnoosimine ja ravi

Ajuvereringe rikkumine on väga ohtlik, sest ägeda või kroonilise hapniku- ja toitainetepuuduse tõttu surevad neuronid (ja närvirakud teatavasti ei taastu), mis “kaasa võtavad” kogu närvisüsteemi tervise. Õigeaegse diagnoosimise ja adekvaatse ravi korral saab aju luua uusi närviühendusi ning surnute funktsioonid võtavad üle elavad neuronid. Kuid seda tuleb teha õigeaegselt, samas kui lüüasaamine pole veel liiga ulatuslikuks muutunud.
Tserebrovaskulaarsete häirete diagnoosimiseks

viia läbi patsiendi objektiivne uurimine,
isikliku ja perekonna ajaloo kogumine,
MRI või CT skaneerimine, EEG,
ajuveresoonte ja ajutoitearterite REG ja doppler,
täielik vereanalüüs, koagulogramm, vere biokeemia.

Haiglas on vaja läbi viia ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse uuring ja ravi. Kui kahtlustate kroonilist haigust, on oluline võimalikult kiiresti pöörduda neuroloogi poole. Kiievis asuv kaasaegne neuroloogiakliinik Aksimed pakub oma klientidele:

konsultatsioon kogenud neuroloogiga,
diagnostika uusimatel seadmetel,
efektiivne ravi neuroloogiahaiglas,
taastusravikeskuses pärast insulte ja muid närvisüsteemi talitlushäireid.

Ärge jätke oma tervist tähelepanuta! Kliiniku Aksimed spetsialistid tuletavad meelde: NMC on oma tagajärgede tõttu ohtlik, kuid õigel ajal diagnoositud ajuveresoonkonna õnnetusest on võimalik välja ravida ning säilitada aktiivsus, elujõud ja kõrge elukvaliteet.

Taastumise prognoos sõltub vormist, põhihaiguse kiirusest, kahjustuse sügavusest.

Põhjused

Tserebrovaskulaarsete õnnetuste esinemise ja arengu peamised põhjused on:

Hüpertensioon. Stabiilselt kõrge rõhk põhjustab elastsuse vähenemist, veresoonte seinte spasme ja verevoolu vastupanuvõime suurenemist.
Ateroskleroos. Häiritud rasvade ainevahetuse tagajärjel tekivad veresoonte seintele naastud, mis takistavad normaalset vereringet.
Trombemboolia. Eraldunud tromb viib veresoone ummistumiseni.
Emakakaela piirkonna osteokondroos. Haigus põhjustab angiospasmi. Statistika kohaselt põhjustab see patoloogia veerandil patsientidest hapnikunälga.
Operatsioonid ja vigastused peas. Need nähtused on seotud suure verekaotusega, mis põhjustab ajukoe kahjustusi ja hematoome.
Venoosse väljavoolu häired. Selle plaani patoloogiad põhjustavad stagnatsiooni moodustumist ja toksiinide vabanemist.
Hüpoksia raseduse ja sünnituse ajal. Lastel diagnoositakse vereringehäire.

Tserebrovaskulaarset õnnetust põhjustavad tegurid on tugeva psühho-emotsionaalse stressi seisund, stress, alkohol, suitsetamine, vanus pärast 40 aastat, piisava liikumise puudumine.

Arengumehhanism

Arengu mehhanism sõltub põhjustest, mis põhjustasid patoloogia. Niisiis, vererõhu hüppega tekib valkude metabolismi rikkumine, nad lahkuvad verest, jäävad veresoonte seintele ja moodustavad kõhrekoega sarnaseid tihedaid masse. Laevad kaotavad elastsuse ja tiheduse ning ei suuda enam vererõhku hoida. Tekib vaskulaarkoe rebend, selle väljaulatuvus. Mõnel juhul tungib veri läbi seinte ja leotab ümbritsevaid närvikiude. Kui veri lekib, tekivad hematoomid, tekib ajuturse.

Ateroskleroosist põhjustatud ajuvereringe häirete tekkemehhanism on mõnevõrra erinev. Iga veresoone seinale moodustub rasvane tahvel, millele kasvavad kaltsiumikasvud. Moodustis kasvab nii suureks, et veresoonte õõnsused kitsenevad ja loomulik hemodünaamika on häiritud.

Aja jooksul võib suures anumas asuv tahvel maha tulla. Seejärel siseneb see vereringesse ja ummistab väiksema. Sarnane leitakse ka siis, kui tromb on ära rebitud. Igas sellises olukorras peatub aju toitumine ja selle tagajärjel tekib isheemiline insult või mikroinsult.

Neid protsesse seostatakse sageli stressiga. Ägeda vaimse stressi ajal tekkiv adrenaliin põhjustab südame löögisageduse tõusu ja vasokonstriktsiooni.

Klassifikatsioon

Haiguse arengu vorm võimaldab eristada ägedat ja kroonilist kulgu. Ägeda iseloomustavad mööduvad ajuvereringe häired ja insult. Selle peamised tunnused on kiire areng ja sümptomite kiire tekkimine.

Krooniline kulg on iseloomulik erinevat tüüpi düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia korral. Haiguse sümptomid ilmnevad järk-järgult, kasvades mitme aasta jooksul. Patoloogia põhjustab palju väikeseid nekroosikoldeid, mis mõjutavad negatiivselt aju tööd. Algstaadiumis on sümptomid nähtamatud ja need on tavaliselt tingitud ületöötamisest, SARS-i tagajärgedest või muudest põhjustest.

Morfoloogiliste tunnuste järgi on tavaks eristada fokaalseid ja difuusseid häireid. Esimesi iseloomustab lokaliseerimine ühes või mitmes piirkonnas, mis võivad paikneda erinevates ajupiirkondades. Nende välimus on valdavalt - isheemiline või hemorraagiline insult, hemorraagia subarahnoidaalses piirkonnas. Kõige sagedamini tekivad fokaalsed kahjustused haiguse ägedas käigus.

Hajusate häirete hulka kuuluvad tsüstid, üksikud väikesed hemorraagiad ja morfoloogilised muutused.

Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus

Nagu iga teine äge häire, avaldub MIMC (ICD-10 kood - G45) kiiresti. See on olemuselt fokaalne, kuid mõnel juhul haarab see kogu aju. See mõjutab peamiselt täiskasvanuid. Peamine omadus on sümptomite võimalik pöörduvus. Pärast rünnaku lõppu jäävad sellest alles vaid väikesed märgid.

Patoloogiat esineb ligikaudu veerandil ägeda ajuveresoonkonna häirega patsientidest. See põhjustab hüpertensiooni, ateroskleroosi, südamehaigusi, emakakaela lülisamba osteokondroosi. Mõnel juhul täheldatakse mitme patoloogia samaaegset mõju. Orgaaniliselt iseloomustavad järgmised omadused:

arterite ja veenide spasmid ja sellest tulenev vereseis;
takistuse moodustumine aterosklerootiliste naastude kujul verevoolu teel;
peamiste veresoonte stenoos verekaotuse või müokardiinfarkti tõttu.

Häire pöörduvus on seotud verevarustuse võimaluse säilimisega täiendavate veresoonte kaudu, mis asendavad kahjustatud anumat.

Unearterite patoloogiliste muutustega tekib keha tuimus kahjustuse külje vastasküljel, nasolabiaalses kolmnurgas. Mõnel juhul on jäsemete ajutine liikumatus, esinevad kõnehäired. Lülisamba arteri lüüasaamine põhjustab pearinglust, mälukaotust, orientatsiooni. Patsient ei saa neelata, näeb punkte, sädemeid silmades. Rõhu järsu tõusuga tekivad tal tugevad peavalud, oksendamistung ja kõrvad kinni.

MIMC üldkontseptsioon hõlmab hemorraagilisi häireid, mööduvat isheemilist kahjustust ja mõningaid vaskulaarseid häireid, mille sümptomid võivad varieeruda.

Hemorraagilised häired tekivad rõhu tõusude, veresoonte aneurüsmide ja kaasasündinud kasvajate moodustumise tagajärjel veresoontes. Selle sümptomid ilmnevad tavaliselt päeva jooksul füüsilise tegevuse ajal. Tugev peavalu, nõrkus, iiveldus, kiire hingamine, mõnikord kaasneb vile. Inimene on eksinud, ei saa aru, mis temaga toimub. Mõnel juhul tekib halvatus, pilk tardub, pupillid muutuvad erineva suurusega.

Mööduva isheemilise ataki sümptomid ilmnevad äkki. Tekivad lühiajalised liikumis-, nägemis-, kõnehäired, võib areneda halvatus, näo tuimus. Inimene kaotab orientatsiooni, ei mäleta oma nime, kui vana ta on. Mõne minuti või tunni pärast kaovad mikroinsuldi sümptomid. Statistika kohaselt tekib 10% patsientidest insult ühe kuu jooksul pärast isheemilist rünnakut ja 20% haigusjuhtudest aasta jooksul.

Entsefalopaatia

Tserebrovaskulaarne entsefalopaatia on krooniline haigus, mida põhjustavad hüpertensioon, ateroskleroos, venoossed häired ja trauma. Kui varem peeti seda eakate haiguseks, siis nüüd kimbutab see üha enam alla 40-aastaseid. Sõltuvalt peamisest põhjusest on tavaks eristada kolme tüüpi DEP-i:

Aterosklerootiline. Haigus tekib valgu ja lipiidide kasvu tõttu veresoonte seintel. See toob kaasa veresoonte valendiku vähenemise ja tsirkuleeriva vere vähenemise. Mõjutatud on nii peamised kiirteed, mis tagavad aju verevoolu ja reguleerivad selle mahtu, kui ka väikesed veresooned.
Venoosne. Sel juhul mängib haiguse arengus peamist rolli venoosse vere väljavoolu rikkumine. Tekib stagnatsioon, mis mürgitab aju toksiinidega ja põhjustab põletikku.
Hüpertensiivne. Peamine põhjus on kõrge vererõhk ja sellega seotud spasmide moodustumise, veresoonte seinte paksenemise ja rebenemise protsessid. Haigus areneb üsna kiiresti. Ilmub noortel. Haiguse ägeda vormiga võivad kaasneda epilepsiahood ja liigne põnevus. Kroonilise käigus tekib väikeste veresoonte progresseeruv kahjustus.
Segatud. Selle vormi haigust iseloomustavad hüpertooniliste ja aterosklerootiliste vormide tunnused. Peamistes anumates verevool väheneb, selle nähtusega kaasnevad hüpertensiivsed kriisid.

DEP-i tuleks ravida igal etapil. Meditsiiniliste ja mittefarmakoloogiliste ainete õigeaegne kasutamine parandab patsiendi eluea prognoosi.

Sümptomid

Peamised tserebrovaskulaarse õnnetuse tunnused on tugev peavalu, tasakaalukaotus, erinevate kehaosade tuimus, nägemise ähmastumine, kuulmine, silmavalu, kohin kõrvades, psühho-emotsionaalsed probleemid. Aju talitlushäiretega võib kaasneda teadvusekaotus. Osteokondroosi korral täheldatakse emakakaela lülisamba valu.

Patoloogia sümptomid kombineeritakse tavaliselt sündroomideks, mida iseloomustavad sarnased orgaanilised ja funktsionaalsed tunnused ja põhjused. Tsefalgilise sündroomi peamine ilming on terav, tugev peavalu, millega kaasneb täiskõhutunne, iiveldus, ereda valguse talumatus ja oksendamine.

Düssomniline sündroom on seotud unehäiretega. Öösel piinab patsienti unetus, päeval ründab teda unisus.

Vestibulo-ataktilist sündroomi iseloomustavad liikumishäired, mis on tingitud kesk- ja lülisambaarterite kahjustusest. Patsient kukub kõndides, segab jalgu, ei saa alati peatuda.

Kognitiivse sündroomi tunnused on tähelepanu, mälu, mõtlemise halvenemine. Inimene ei suuda sõnu üles korjata, neid arsti järel korrata, ei saa aru, mida ta just luges või kuulis.

etapid

HNMK areng läbib 3 etappi. Esialgsel etapil on koekahjustused ebaolulised, kahjustused on väikesed. Õigesti valitud ravi parandab tekkinud patoloogia. Rikkumisi leitakse peamiselt emotsionaalses sfääris ning nende põhjuseks on tavaliselt ületöötamine ja ülemäärane närvipinge.

Inimene väsib kiiresti, muutub apaatseks, ärrituvaks, hajameelseks, vinguvaks, impulsiivseks, unustavaks. Esineb töövõime langust, raskusi uue info tajumisel ja töötlemisel. Peavalu esineb perioodiliselt. Pärast head puhkust kaovad kõik need märgid.

Teises etapis sümptomid süvenevad, muutuvad selgemaks. Patsient kaotab huvi töö vastu, selle vastu, mis teda varem paelus. Motivatsiooni langus toob kaasa ebaproduktiivse, monotoonse, kasutu töö, mille eesmärki ei oska patsient ise seletada. Vähenenud mälu, intelligentsus. Tekivad seletamatu agressioonihood. Patsiendil on suu kontrollimatud liigutused, probleemid peenmotoorikaga, liigutused aeglustuvad.

Peavalud muutuvad sagedasemaks ja intensiivsemaks, lokaliseeritakse peamiselt otsmikul ja võras. Uurimisel ilmnevad anatoomilise kahjustuse tunnused.

Kolmandas etapis muutuvad toimunud muutused pöördumatuks. selgelt väljendatud. Patsient muutub sageli agressiivseks, ei suuda ennast kontrollida. Ta ei saa aru, kus ta on, ei suuda kellaaega määrata. Probleeme on nägemise, kuulmisega. Ta kaotab võime enda eest hoolitseda, ei mõista lihtsate tegude tähendust ja tagajärgi. Esineb urineerimis- ja roojamispidamatus.

Diagnostika

Patoloogia tunnuste ilmnemisel määratakse patsiendile vereanalüüs üldvalemi, hüübivuse, lipiidide metabolismi, kolesterooli ja suhkru taseme kohta.

Peamised instrumentaalmeetodid hõlmavad järgmist:

Doppleri ultraheliuuring;
elektroentsefalograafia;
magnetresonantstomograafia;
kompuutertomograafia;
elektroentsefalograafia.

Kardioloogi ja oftalmoloogi konsultatsioon on kohustuslik. Hüpertensiooni korral viib uuringu läbi nefroloog.

Neuroloog kontrollib kõõluste reflekse, selgitab vestibulaarse aparatuuri kahjustuse olemust, treemori tunnuste olemasolu, lihaste jäikust. Spetsiaalse tehnika abil jälgib ta kõneprobleeme, kognitiivseid ja emotsionaalseid häireid.

Ravi

Ajuvereringet rikkuv ravimteraapia hõlmab ravimeid, mille eesmärk on stabiliseerida survet, vältida aterosklerootiliste naastude teket, aktiveerida neuronite tööd, vähendada vere viskoossust:

Vererõhu alandamiseks on mitmesuguseid ravimeid. Ravi viiakse läbi pistrikutega (losartiin, Valz), diureetikumidega (Hypothiazid, Veroshpiron, Torasemid), beeta- ja alfa-blokaatoritega (hedralasiin, metanoprolool, doksasosiin), AKE inhibiitoritega (kaptopriil, enalapriil), kaltsiumi antagonistidega (latsidipiin).
Ateroskleroosi raviks on ette nähtud ravimid, mis parandavad lipiidide ja rasvade ainevahetust, kolesterooli imendumist soolestikust. Kasutatakse Sermion, Vinpocetine, Piracetam.
Kasutatakse neuroprotektoreid, mis soodustavad ainevahetust ajus, Actovegin, Gliatilin.
Vere viskoossuse vähendamiseks on ette nähtud aspiriin, tenekteplaas.

Eriti rasketel juhtudel tehakse kirurgiline sekkumine. Ateroskleroosiga viiakse läbi endarterektoomia - lipiidide hoiuste eemaldamine. Arterite kitsendamisel paigaldatakse stent – tehakse stentimisoperatsioon. Mõnel juhul viiakse läbi šunteerimine - verevoolu ümbersõidu loomine, kasutades teiste veresoonte fragmente.

Alternatiivmeditsiin

Rahvapäraste ravimitega ravimine ei toimi. Saate ainult stimuleerida aju, parandada mälu, mõtlemist.

Ristiku tinktuur aitab alandada vererõhku, taastada mälu. Selle valmistamiseks täidetakse pool 1-liitrist purki lillede ja viinaga, asetatakse 2 nädalaks pimedasse ja jahedasse kohta, unustamata seda iga päev raputada. Võtke 1 spl enne magamaminekut.

Salvei ja piparmündi infusioon. Üks supilusikatäis piparmünti ja sama kogus salvei valatakse poole liitri keeva veega, jäetakse üleöö seisma. Võtke 50 ml enne sööki 2 nädala jooksul.

Taastusravi

Spetsiaalselt loodud võimlemiskompleksid ja massaaž aitavad taastada jõudu ja taastada liikumist patsiendil, kes on kannatanud ajuvereringe rikkumise all. Sõltuvalt patsiendi seisundist määratakse talle järgmised meetodid:

Võimlemine "Tasakaal". Selle kompleksi põhieesmärk on liigutuste ja nende koordinatsiooni taastamine. See on ette nähtud kõigile patsientidele, kes on teadvusele tulnud. Enne harjutuste alustamist tehke kerge massaaž. Neid aitavad lähedased. Kompleks lülitab välja silmaliigutused, pilgu fikseerimise. Koormus suureneb, kui patsiendi seisund stabiliseerub.
Feldenkraisi süsteem. Metoodika olemus on keskendumine uutele saavutustele. Patsient teeb erinevaid kergeid harjutusi ja naudib seda.
Voight süsteem. Tehnika on suunatud närvilõpmete stimuleerimisele ja loomulike liikumismustrite taastamisele.
Mikrokinesiteraapia. See meetod põhineb spetsiaalselt loodud kehapinna kaardil, mis võimaldab mõjutada organeid läbi lihaste ja naha.

Ohvri taastusraviks kasutatakse tingimata massaaži. Vahetult pärast rünnakut hõlmab see mitu minutit silitamist või sõtkumist. Järk-järgult suureneb intensiivsus ja kestus.

Aju vereringe rikkumine on keeruline patoloogia, millega kaasneb hüpertensioon, ateroskleroos, venoosse vere väljavoolu probleemid. Selle sümptomid sõltuvad põhihaigusest, kuid neid iseloomustab sarnane dünaamika ja tagajärjed - veresoonte hävimine, aju hüpoksia, kudede nekroos. Prognoos sõltub alustatud ravi õigeaegsusest, manifestatsiooni iseloomust ja haiguse käigust.

Ajuvereringe rikkumine on patoloogiline protsess, mis põhjustab ajuveresoonte kaudu vereringe takistamist. Selline rikkumine on täis tõsiseid tagajärgi, mitte erand - surmaga lõppev tulemus. Äge protsess võib muutuda krooniliseks. Sel juhul suureneb oluliselt arengurisk ja. Kõik need patoloogiad põhjustavad surma.

Sellise patoloogilise protsessi juuresolekul peate viivitamatult konsulteerima arstiga, ravi rahvapäraste ravimite või ravimitega omal äranägemisel on võimatu.

Etioloogia

Aju vereringe rikkumine võib esile kutsuda peaaegu igasuguse patoloogilise protsessi, trauma ja isegi raske. Arstid eristavad järgmisi tserebrovaskulaarsete õnnetuste kõige levinumaid põhjuseid:

geneetiline eelsoodumus;
peavigastus;
varem üle kantud rasked haigused, millega kaasneb aju, kesknärvisüsteemi ja lähedalasuvate elundite kahjustus;
suurenenud emotsionaalne ärrituvus;
sagedased vererõhu langused;
veresoonte ja vere patoloogia;
alkoholi ja nikotiini kuritarvitamine, narkootikumide tarvitamine;

Lisaks märgivad arstid, et äge tserebrovaskulaarne õnnetus võib olla tingitud vanusest. Sel juhul on ohus 50-aastased ja vanemad inimesed.

Tuleb mõista, et see rikkumine võib olla tingitud sagedasest stressist, tugevast närvipingest, kehast.

Klassifikatsioon

Rahvusvahelises meditsiinipraktikas aktsepteeritakse järgmist tserebrovaskulaarsete õnnetuste klassifikatsiooni:

äge vorm;
krooniline vorm.

Kroonilise vormi patoloogiad hõlmavad järgmisi alamliike:

aju verevarustuse puudulikkuse esmased ilmingud (NPNMK);
entsefalopaatia.

Viimane alamvorm jaguneb järgmisteks alamliikideks:

hüpertooniline;
aterosklerootiline;
segatud.

Ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused (ACC) eristavad järgmisi alamliike:

mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (TIMC);
äge hüpertensiivne entsefalopaatia;
insult.

Kõik need vormid on eluohtlikud ja võivad igal ajal esile kutsuda mitte ainult tõsise tüsistuse, vaid ka põhjustada surma.

Kroonilises vormis eristatakse ka arenguetappe:

esimene - sümptomatoloogia on ebamäärane. Inimese seisund näitab rohkem;
teine - mälu märkimisväärne halvenemine, sotsiaalne kohanemine on kadunud;
kolmas - isiksuse peaaegu täielik lagunemine, dementsus, liigutuste koordineerimise häired.

Vereringehäirete arengu kolmandas etapis võib rääkida pöördumatust patoloogilisest protsessist. Siiski tuleks arvesse võtta ka patsiendi vanust ja üldist ajalugu. Täielikust taastumisest rääkimine on kohatu.

Kasutatakse ka klassifikatsiooni morfoloogiliste muutuste järgi:

fokaalne;
hajus.

Fokaalsed kahjustused hõlmavad järgmist:

subarahnoidsed hemorraagiad.

Hajus morfoloogilised muutused hõlmavad järgmisi patoloogilisi protsesse:

väikesed tsüstilised neoplasmid;
väikesed hemorraagiad;
cicatricial muutused;
väikeste nekrootiliste fookuste moodustumine.

Tuleb mõista, et selle patoloogilise protsessi mis tahes vormis esinev häire võib lõppeda surmaga, seetõttu tuleb ravi alustada kiiresti.

Sümptomid

Igal vormil ja arenguastmel on omad tserebrovaskulaarse õnnetuse tunnused. Üldine kliiniline pilt sisaldab järgmisi sümptomeid:

, ilma nähtava põhjuseta;
, mis harva lõpeb tähega ;
nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
liigutuste koordineerimise rikkumine.

Ajuvereringe mööduvaid häireid iseloomustavad järgmised täiendavad sümptomid:

poole keha tuimus, mis on vastupidine patoloogia fookusele;
käte ja jalgade nõrkus;
kõnehäire - patsiendil on raske üksikuid sõnu või helisid hääldada;
fotopsia sündroom - helendavate punktide, tumedate laikude, värviliste ringide ja sarnaste visuaalsete hallutsinatsioonide nähtavus;
kinnised kõrvad;
suurenenud higistamine.

Kuna esineb selline sümptom nagu kõnehäired ja jäsemete nõrkus, aetakse kliiniline pilt sageli segi insuldiga. Tuleb märkida, et PNMK puhul kaovad ägedad sümptomid päevaga, mida insuldi puhul ei juhtu.

Kroonilise vormi esimeses etapis võib täheldada järgmisi tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomeid:

sagedased peavalud;
unisus;
– inimene tunneb end väsinuna ka pärast pikka puhkust;
terav, lühike iseloom;
tähelepanu hajutamine;
mälu halvenemine, mis väljendub sagedases unustamises.

Patoloogilise protsessi arengu teisele etapile üleminekul võib täheldada järgmist:

kerged häired motoorses funktsioonis, inimese kõnnak võib olla raputav, justkui joobes;
tähelepanu kontsentratsioon halveneb, patsiendil on raske teavet tajuda;
sagedased meeleolumuutused;
ärrituvus, agressioonihood;
peaaegu pidevalt pearinglus;
madal sotsiaalne kohanemine;
unisus;
peaaegu puudub funktsionaalsus.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse kolmandal etapil on järgmised sümptomid:

dementsus;
liigutuste jäikus;
kõnehäire;
peaaegu täielik mälukaotus;
inimene ei suuda teavet meelde jätta.

Patoloogilise protsessi selles arengujärgus täheldatakse peaaegu täieliku lagunemise sümptomeid, inimene ei saa ilma välise abita eksisteerida. Sel juhul võime rääkida pöördumatust patoloogilisest protsessist. See on tingitud asjaolust, et juba algstaadiumis hakkavad aju neuronid surema, mis toob kaasa tõsiseid tagajärgi, kui seda protsessi õigeaegselt ei peatata.

Diagnostika

Sümptomeid on võimatu iseseisvalt võrrelda ja ravi oma äranägemise järgi võtta, kuna sel juhul on suur oht tüsistuste, sealhulgas eluohtlike, tekkeks. Esimeste sümptomite korral peate viivitamatult pöörduma kiirabi poole.

Etioloogia selgitamiseks ja täpse diagnoosi tegemiseks määrab arst järgmised laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid, kui patsiendi seisund seda võimaldab:

üldine vereanalüüs;
lipidogramm;
vereproovide võtmine glükoosi analüüsiks;
koagulogramm;
kahepoolne skaneerimine mõjutatud veresoonte tuvastamiseks;
neuropsühholoogiline testimine MMSE skaalal;
pea MRI;

Mõnel juhul võib päriliku teguri kahtluse korral diagnostikaprogramm hõlmata geneetilisi uuringuid.

Kuidas seda häiret ravida, saab öelda ainult arst pärast täpset diagnoosi ja etioloogia tuvastamist.

Ravi

Ravi sõltub selle aluseks olevast tegurist - sõltuvalt sellest valitakse põhiteraapia. Üldiselt võib ravimteraapia hõlmata järgmisi ravimeid:

rahustid;
neuroprotektorid;
multivitamiinid;
venotoonilised ravimid;
vasodilataatorid;
antioksüdandid.

Kogu ravimteraapia, olenemata etioloogiast, on suunatud aju neuronite kaitsmisele kahjustuste eest. Kõik fondid valitakse ainult individuaalselt. Uimastiravi ajal peab patsient pidevalt jälgima vererõhku, kuna on suur risk insuldi, südameataki tekkeks.

Sellesse rühma kuuluvad patsiendid, kellel aju suurenenud verevoolu vajaduse korral (intensiivne vaimne töö, ületöötamine jne) ei ole verevoolu kompenseerimine piisavalt täielik.

Aju verevarustuse puudulikkuse esmaste ilmingute kliinilised näitajad on vähemalt kahe järgmisest seitsmest sümptomist:

peavalu,
pearinglus,
müra peas
mäluhäire,
jõudluse vähenemine
suurenenud, sageli sobimatu ärrituvus,
unehäired.

Samas on tüüpiline, et iga kahe sümptomi ilmnemine (loetletud seitsmest) esineb patsientidel vähemalt kord nädalas viimase 3 kuu jooksul enne arsti poole pöördumist.

Aju verevarustuse puudulikkuse esmaste ilmingute keskmes on kõige sagedamini ajuveresoonte ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon ja vegetatiivne vaskulaarne düstoonia (aju angiodüstoonia). Olulised on ka pea peaarterite kahjustused, tsentraalse hemodünaamika halvenemine, südame löögimahu vähenemine, venoosse vere väljavoolu halvenemine ajust.

Seega on juba aju verevarustuse puudulikkuse esmased ilmingud seotud teatud morfoloogiliste muutustega organismi kardiovaskulaarsüsteemis ja seetõttu peavad paljud autorid seda seisundit kroonilise ajuvereringe puudulikkuse kliiniliseks variandiks.

Esimesel etapil - aju ebapiisava verevarustuse subkliiniliste ilmingute staadiumis - patsientidel tavaliselt kaebusi ei ole või need on väga ebamäärased. Siiski võib objektiivselt täheldada mõningaid vegetovaskulaarse düstoonia tunnuseid: silmalaugude ja väljasirutatud sõrmede treemor, mõõdukas hüperrefleksia, südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäired (angiodüstoonia, arteriaalne hüpertensioon jne.) Neuropsühholoogilised uuringud näitavad selliste patsientide mälu ja tähelepanu mõningast halvenemist. .

Teises etapis - aju ebapiisava verevarustuse esialgsete ilmingute staadiumis - on haiguse kliinilised tunnused samuti vähe spetsiifilised ja sarnanevad "neurasteenilise" sündroomiga: töövõime langus, ärrituvus, mäluhäired, peavalud, pearinglus, unehäired, ebakindlus ja ärevus. Märgitakse vegetovaskulaarset düstooniat, arteriaalse rõhu ebastabiilsust. Võib esineda individuaalseid orgaanilisi neuroloogilisi sümptomeid. Nägemiskahjustuse üle kaebusi tavaliselt ei ole või on need väga ebamäärased: väsimus pikaajalisel visuaalsel tööl, nägemine “lendavatest kärbest” vaateväljas jne.

Esialgse puudulikkuse ilmingute astenoneurootilise sündroomi ja ajuprotsessi olemuse vahel on teatav seos. Ateroskleroosis domineerivad asteenilised ilmingud: nõrkus, apaatia, väsimus, tähelepanu, mälu, intellektuaalse ja füüsilise töövõime langus. Hüpertensiooniga kaasneb suurenenud ärevus, hirm. Silmapõhja küljelt võivad esineda arteriaalsele hüpertensioonile iseloomulikud muutused: angiopaatia ja võrkkesta veresoonte angioskleroos.

Aju vaskulaarse patoloogia, sealhulgas esmaste ilmingute diagnoosimiseks kasutatakse laialdaselt mitmesuguseid mitteinvasiivseid ("otseseid") uurimismeetodeid. Nende hulka kuuluvad: ultraheli dopplerograafia, reoentsefalograafia, kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia, magnetresonantsangiograafia, visuaalse esilekutsutud potentsiaalide registreerimine, elektroentsefalograafia, neuro-oftalmoloogiline, otoneuroloogiline ja muud uurimismeetodid.

Täiendavad "kaudsed" uurimismeetodid hõlmavad lipiidide metabolismi, hemorheoloogia, raku- ja humoraalse immuunsuse määramist, elektrokardiograafiat, biomikroskoopiat ja silmapõhja pildistamist jne.

Loetletud meetodite diagnostiline väärtus on erinev. Eriti väärtuslik ja samal ajal lihtne oli ajuveresoonte ultraheli dopplerograafia meetod. 40% -l patsientidest, kellel esines aju verevarustuse esmane puudulikkus, tuvastati pea peaarterite ja aju arteriaalse ringi ühendusarterite oklusiivsed kahjustused. Tuleb märkida, et sageli on pea peamiste veresoonte oklusiivsed protsessid asümptomaatilised. T. N. Kulikova jt. patsientidel, kellel esines aju verevarustuse esmaseid ilminguid, tuvastati nii ajuarterite spasm kui ka kompenseeritud stenoos, peamiselt lülisambaarterites.

Aju hemodünaamika rikkumistest viitavad ka verevoolu lineaarse kiiruse asümmeetria, vereringe resistentsuse indeksi kõikumised, muutused kollateraalses vereringes ja sisemise unearteri stenoos. Ajuarterite hemodünaamiliselt olulise stenoosi tuvastamisel kompuuter- või magnetresonantstomograafia abil oli võimalik tuvastada morfoloogilisi muutusi veresoonkonnas ja ajukoes, mis ületasid ainult aju verevarustushäirete esialgseid muutusi.

Patsientidel, kellel on aju ebapiisava verevarustuse esmased ilmingud, tuvastab elektroentsefalogramm aju biorütmide hajusaid muutusi: alfa-rütmi amplituudi ja regulaarsuse vähenemine, biopotentsiaalide üldine häire ja lokaalsed elektrogeneesi häired.

Aju ebapiisava verevarustuse esialgsete ilmingutega patsientide uurimisel tuleks tavaliselt kasutada mitmeid meetodeid - Doppleri ultraheli, reoentsefalograafia, elektroentsefalograafia, elektrokardiograafia.
Otseselt keha veresoonkonna seisundit saab hinnata bulbar-konjunktiivi arteriaalse ja venoosse võrgu ning silmapõhja veresoonte seisundi järgi. Silmasisese vereringe kasulikkus määratakse reoftalmograafia meetodil. Samal eesmärgil kasutatakse sisemise unearteri ja orbitaalsete veresoonte ultraheli dopplerograafiat.

Aju verevarustuse puudulikkuse esmaste ilmingute diagnoosimiseks on oluline tuvastada ajuväliste lokalisatsiooni veresoonte ateroskleroosi tunnused - silmapõhja arterid, südame pärgarterid, hävitav ateroskleroos. Suur tähtsus on ka vererõhu ebastabiilsus koos selle perioodiliste tõusude ja südame vasaku vatsakese hüpertroofiaga.

Mõned autorid eristavad silmasisese vereringe rikkumist silma isheemilise sündroomi nime all. Seda sündroomi iseloomustab silma ja unearterite membraanide isheemilise kahjustuse stabiilne sümptomite kogum. Silma isheemilist sündroomi täheldatakse meestel 4-5 korda sagedamini kui naistel ja see ilmneb vanuses 40-70 aastat. Selle sündroomi kulgu on kahte tüüpi: äge ja primaarne krooniline ning nende kahe haigusvormi kliiniline kulg on erinev.
Sündroomi kulgemise ägedat tüüpi iseloomustab äge algus, ühepoolne kahjustus, nägemise järsk langus kuni mööduva monokulaarse pimeduseni (amaurosis fugax). Silmapõhja küljelt on võimalikud keskse võrkkesta arteri või selle harude oklusiooni ilmingud, samuti nägemisnärvi isheemia. See näitab sageli sisemise unearteri ummistumist kahjustatud silma küljel.

Doppleri ultrahelimeetodit kasutades avastasid autorid silma veresoontes mitmesuguseid hemodünaamiliselt olulisi muutusi verevoolus, mis on iseloomulikud silma isheemilise sündroomi ägedatele ja kroonilistele ilmingutele. Sündroomi kulgemise ägeda tüübi korral on CAS-is märgatav verevoolu vähenemine, verevoolu Doppleri spektri süstoolse laine tipu lamenemine, maksimaalse süstoloogilise kiiruse (V s) vähenemine. verevoolu vähenemine 2 korda, verevoolu lõpliku diastoolse kiiruse (V d) vähenemine 5 korda ja takistusindeksi (R ) suurenemine 1,5 korda võrreldes normiga.

Silma isheemilise sündroomi esmast kroonilist tüüpi iseloomustab nägemise järkjärguline halvenemine mõlemas silmas sisemiste unearterite progresseeruva stenoosi, oftalmoloogilise arteri ja silmasiseste veresoonte ahenemise taustal. Krooniline kulg avaldub nägemisnärvi kroonilise isheemilise neuropaatia, retinopaatia ja koriodopaatia kujul.

Silma isheemilise sündroomi kroonilise tüübi korral esineb CAS-i verevoolu mõõdukas langus, V s vähenemine 1,5 korda ja V d 3 korda võrreldes normiga. Silmasisese vereringe rikkumine võib põhjustada nägemisfunktsioonide märkimisväärset langust ja selle vältimiseks on vajalik piisav ravi: meditsiiniline või kirurgiline (sisemiste unearterite rekonstruktiivne operatsioon).
Haiguse kulg on aeglaselt progresseeruv.

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravi: uued kirurgilised tehnoloogiad. tehislaevad

Venemaa Kirurgia Instituudis. Višnevski on viimastel aastatel ilmunud palju uusi meetodeid ajuveresoonkonna puudulikkuse raviks.

Operatsioonid on välja töötatud. Kui varem oli standardne üks tüüpi kirurgiline sekkumine, siis nüüd on arstidel korraga varuks mitu meetmete komplekti.

Sõltuvalt konkreetse patsiendi seisundist eelistatakse ühte olemasolevatest valikutest.

Lisaks on nüüd arstidel võimalus kasutada kunstlikke anumaid. Eelkõige on see Venemaa arendus: Peterburis valmistatakse tehislaevu. Need laevad töötavad hästi.

Iga patsiendi puhul on vaja veel kord välja tuua õigeaegne ennetustöö: kõige olulisem on läbida ultraheliuuringud, mitte oodata unearteri stenoosi ja insuldi tekkimist. Enamik patsiente sureb sellistel juhtudel. Arsti juurde tuleb minna siis, kui muret on veel vähe. See on esmatähtis.

Iga üle neljakümne aasta vanune inimene peaks regulaarselt (üks kord iga kuue kuu või aasta tagant) uurima oma veresooni, mis toidavad aju.

Probleemi kiiret arengut ei toimu, seega piisab, kui käiakse kontrollimas vähemalt kord aastas. Üle 50-aastane inimene peab seda tegema! Nüüd on Moskvas ja teistes linnades vastavad diagnostikakeskused.