Kohaliku immuunsuse funktsiooni ja soolestiku mikrobiotsenoosi vaheline seos, düsbakterioosi immunokorrektsiooni võimalus. Immuunsüsteem on peidetud soolestikus; Mikrofloora ja tervis Immuunrakud asuvad soolestikus

Immuunsus on organismi võime võõrkeha ära tunda ja neutraliseerida. Immuunsuse ülesanne on tagada organismi püsivus rakutasandil ja üldiselt. See viiakse läbi immuunsüsteemi abiga.

Immuunsüsteem koosneb:

• keskasutused;
• harknääre;
• punane luuüdi;
• perifeersed elundid;
• lümfisõlmed;
• põrn;
• lokaalselt seotud bronhopulmonaalsed lümfoidkoed;
• lokaalselt seotud soole lümfoidkoed;
• lokaalselt seotud naha lümfoidkoed.

Immuunsuse funktsioonid:

Alimentaarne (seedesüsteemi kaudu, “määrdunud käte” haigus) nakatumistee on peamine nakkuse kehasse sisenemise mehhanism. Lisaks infektsioonile võivad seedetrakti kaudu meie kehasse sattuda helmintid, algloomad, eluta looduse mürgised ained. Kõigi nende meie keha ähvardavate ohtudega aitavad sooled toime tulla.

Soolestik on immuunsüsteemi kõige olulisem organ, kuna see sisaldab kõige rohkem immuunrakke.

Soole immuunsüsteemi peamised sõlmed:

• Peyeri plaastrid;
• pimesool;
• lümfisõlmed.

Immuunsuse rakendamise mehhanism

Soole immuunsust teostavad spetsiaalsed rakud - lümfotsüüdid, mis toodavad spetsiifilisi aineid - immunoglobuliine, mis omakorda tunnevad ära infektsioonid, määravad ohu astme ja võitlevad sellega. Immunoglobuliine on erinevat tüüpi.

Sekretoorne immunoglobuliin A takistab võõrbakterite kinnitumist soolestiku seintele – peamine "korralik". Immunoglobuliin M - satub esimest korda meie kehasse koos ema rinnapiimaga, aitab ära tunda, kus on oht ja kus on täiesti kahjutu bakter - see on mäluimmunoglobuliin. Nende kahe immunoglobuliini edukas koostöö võimaldab mitte ainult kaitsta võõrpatogeensete bakterite eest, vaid aitab ka kasulikel bakteritel kinnituda sooleseinale ja olla meie tervise eest valvel.

Soolestiku immuunsuses ei ole viimane koht biokile, mis vooderdab kogu elundi pinda, see kaitseb meie keha mitte ainult halbade bakterite, vaid ka keemiliste ja füüsiliste ärritajate eest.

Immuunvastuse aktiivsus ja järjepidevus nakkustekitaja suhtes sõltub mitmest tegurist:

• elundi biokile kahjustuse puudumine või olemasolu;
• immuunsüsteemi küpsus;
• ägedad ja kroonilised sooleinfektsioonid;
• toitumine;
• inimese immuunsüsteemi üldine potentsiaal.

Selleks, et soolestik saaks keha täielikult võõra agressori eest kaitsta, on mitmeid mehhanisme. Kogu soolestik on kaetud tiheda glükokalüksi kilega, mis kaitseb seda mehaaniliste kahjustuste eest. Limaskestas on lümfotsüüdid, mis vajadusel mitte ainult ei võitle vaenlasega, vaid “kutsuvad” ka rakke teistest immuunorganitest, suurendades verevarustust. Soolestiku osade vaheldumine happelise keskkonnaga leeliseliste lõikudega aitab mitte ühtegi tüüpi baktereid vahele jätta. Ja mis kõige tähtsam, kogu limaskesta pind on tihedalt asustatud kasuliku mikroflooraga, mis lihtsalt ei lase patogeensetel bakteritel settida.

Soolestiku mikrofloora ja selle roll immuunsuses

Kogu soole pind on asustatud mikroorganismidega, välja arvatud ainult peensoole esialgne osa eluks sobimatu mikrofloora väga happelise keskkonna tõttu.

Peamine osa seedesüsteemi mikroorganismidest on laktobatsillid ja bifidobakterid. Need soolebakterid on biokile lahutamatu osa. Normoflora mitte ainult ei takista võõraste patogeensete bakterite kinnitumist elundi seinale, vaid pärsib ka juba kinnitunud mikroorganismide paljunemist, konkureerides vajalike toitainete pärast.

Lisaks aitab soolestiku normaalne floora organismil toidu seedimist, nad on võimelised lagundama taimseid kiude. Kasulike bakterite arvu vähenemisega suureneb limaskestade läbilaskvus toidu makromolekulidele. Samuti vähendab see soolestiku võimet toota immunoglobuliini A.

Normaalse mikrofloora tasakaalu olulisust soolestikus võib kinnitada tõsiasi, et vastsündinu kohaneb mõnda aega toidu iseseedimisega. Kui immuunsüsteem pole veel küpsenud, saab vastsündinu koos emapiimaga vajalikud immunoglobuliinid, eelkõige A, mis aitab normaalsel mikroflooral biokiles oma koha sisse võtta. Kuid rinnaga toitmise puudumisel on see protsess häiritud, mille tulemusena elab lapse kehas tinglikult patogeenne mikrofloora, mis põhjustab immuunsuse halvenemist ja allergiate sagedast esinemist.

Mikrofloora rikkumise põhjused

Tasakaal soolestiku mikrofloora süsteemis on väga kergesti rikutud, kasulikud bakterid võivad tegevusest välja lüüa mitmed tegurid:

• Antibiootikumid. Infektsioonide vastu võitlemiseks määratakse patsientidele sageli antibiootikume. Need on väga tõhusad ravimained, kuid nende miinuseks on kehv selektiivsus ehk teisisõnu neil pole vahet, keda nad tapavad – kurje mikroobe või kasulikku mikrofloorat.
• Ravi keemiaravi või kiiritusraviga.
• Ensümaatilise seeria rikkumisega haigused.
• Süsteemsed haigused - vähk, AIDS.
• Kraanivesi. Joogivee desinfitseerimiseks ja puhastamiseks lisatakse selle koostisesse kemikaalid fluor ja kloor. Need ained tapavad organismi mikrofloorat.
• Halb ökoloogia.
• Alatoitumus jne.

Soolestiku mikrofloora koostist mõjutab suuresti meie söödava toidu iseloom. Seega võib liigne suhkrusisaldus toidus põhjustada Candida perekonna seente paljunemist ja selle tulemusena kandidoosi. Suhkur on Candida lemmikmaitse.

Ülesöömine on samuti vastuvõetamatu. Kui seedesüsteemil pole aega kogu saadud toidukogusega toime tulla, algavad soolestikus lagunemis- ja lagunemisprotsessid, mis põhjustavad ka terve mikrofloora surma ja seega tinglikult patogeense kasvu.

Helmintia invasiooni esinemine avaldab väga negatiivset mõju kogu organismi mikrofloorale ja immuunsusele. Ka soolekeskkonda muutvate haiguste (hepatiit, gastriit, peptiline haavand, koletsüstiit) esinemine ei mõjuta kõige paremini kasulike bakterite arvu.

Madal ensüümide kogus kõhunäärme, mao ja maksa talitlushäirete tagajärjel häirib ka mikrofloora koostist.

Düsbakterioosi sümptomid

Düsbakterioosi diagnoosi saab teha ainult teie raviarst, võttes aluseks väljaheite masside külvamise mikrofloorale. Kuid düsbakterioosi peamisteks sümptomiteks võib pidada:

• oksendada;
• kõhulahtisus;
• iiveldus;
• röhitsemine;
• halb hingeõhk;
• puhitus;
• kõhuvalu jne.

Düsbakterioosi ravi

Tavaliselt toimub düsbakterioosi ravi mitmes etapis.

Kõigepealt peate normaalse mikrofloora jaoks normaliseerima soolestiku tingimused. Seetõttu tuleks vältida stressi, liigset füüsilist koormust, jälgida und ja ärkvelolekut ning kohandada toitumist.

Te ei tohiks süüa rasvast, haput ega vürtsikat ärritavat toitu. Toit peaks olema vitamiinirikas, valkude, rasvade ja süsivesikute õiges tasakaalus. Toidukordade vahel ei tohiks olla suuri vaheaegu. Viimane söögikord tuleks võtta hiljemalt 3 tundi enne magamaminekut. Samuti on oluline süüa aeglaselt, toitu põhjalikult närida.

Teine samm peaks olema patogeensete mikroobide arvu vähendamine. See saavutatakse ravimite - nitroksoliini, furasolidooni jms - kasutamisega. Tavaliselt määratakse antiseptikumid 10-14 päevaks.

Järgmisena peate sooleseinad asustama kasuliku mikroflooraga. Selleks on vaja kombineerida probiootikumide ja prebiootikumide kasutamist. Probiootikumid on kasulikest soolebakteritest valmistatud tooted. Kõige õigemad bakterid on bifido ja laktobatsillid, mis tähendab, et sobivad enterool, bifiform, linex, bifidumbacterin jt. Prebiootikumid on ravimid, mis toetavad soolestiku normaalse mikrofloora jaoks soodsat mikrokliimat. Prebiootikumidest on kõige populaarsem hilak forte.

Samuti on vaja suurendada üldist immuunsust, juua vitamiine ja sorbente.

Rahvapärased meetodid soolestiku immuunsuse tugevdamiseks

Kui te ei soovi ravimeid kasutada, aitab tavaline seerum düsbakterioosi vastu. Selle valmistamine pole keeruline, piisab keefiri kuumutamisest, mis kõverdub ja eraldub kodujuustuks ja vadakuks.

Võite kasutada ka küüslaugu petipiima. Selleks keetke piim, oodake, kuni see täielikult jahtub. Seejärel 24 tundi kääritatud musta leiva krutoonidega. Pärast seda lisa sellele veel küüslauguga hõõrutud krutoone. Võib hoida külmkapis ja süüa vastavalt soovile.

Soole immuunsuse tõstmiseks peetakse väga kasulikuks ka maasikate söömist hommikul tühja kõhuga, soovitavalt 1 klaas 10 päeva jooksul.

Järeldus

Soole immuunsus on oluline lüli kogu organismi immuunsüsteemis ja seega ka meie turvalisus. Järgige kõiki tervisliku eluviisi põhimõtteid: toituge hästi, puhake hästi, vältige stressi, jälgige keha üldist seisundit! Ja siis ei ohusta miski teie soolestiku immuunsust! Ole tervislik!

Seedetrakt on organismis kõige ulatuslikum mikrofloora elupaik, kuna selle pindala on üle 300 m 2 . Soolestiku biotsenoos on avatud, see tähendab, et väljastpoolt tulevad mikroobid pääsevad sinna kergesti toidu ja veega. Sisekeskkonna suhtelise püsivuse säilitamiseks on seedetraktil võimsad antimikroobsed kaitsemehhanismid, millest peamised on maohappebarjäär, aktiivne motoorika ja immuunsus.

Rakulised elemendid:

GALT-süsteemi struktuurielemendid viivad läbi adaptiivse immuunvastuse, mille põhiolemus seisneb antigeeni esitlevate rakkude (APC) ja T-lümfotsüütide vahelises interaktsioonis, mida kontrollivad immunoloogilised mälurakud.

Kaitsev limabarjäär hõlmab mitte ainult immuunseid, vaid ka mitteimmuunseid tegureid: silindrilise epiteeli pidev kiht, millel on rakkude tihe kontakt ja mis katab glükokalüksi epiteeli, membraanide seedimise ensüüme, samuti membraani pinnaga seotud membraanfloorat. epiteel (M-floora). Viimane ühendub glükokonjugeeritud retseptorite kaudu epiteeli pinnastruktuuridega, suurendades lima tootmist ja tihendades epiteelirakkude tsütoskeleti.

Teemaksulaadsed retseptorid (Toll-like-receptors – TLR) kuuluvad sooleepiteeli kaasasündinud immuunkaitse elementide hulka, tunnustades "sõpru" "võõrastest". Need on transmembraansed molekulid, mis seovad rakuväliseid ja intratsellulaarseid struktuure. Tuvastati 11 tüüpi TLR-e. Nad suudavad ära tunda teatud soolebakterite antigeenimolekulide mustreid ja neid siduda. Seega on TLR-4 peamine signaaliretseptor lipopolüsahhariidide (LPS) Gram (-) bakterite, termošoki valkude ja fibronektiini, TLR-1,2,6 - lipoproteiinide ja LPS Gram (+) bakterite, lipoteikoiinhapete ja peptidoglükaanide, TLR jaoks. - 3 - viiruse RNA. Need TLR-id asuvad sooleepiteeli apikaalsel membraanil ja seovad antigeene epiteeli pinnal. Sel juhul võib TLR-i sisemine osa toimida tsütokiinide, näiteks IL-1, IL-14 retseptorina. TLR-5 asub epiteeliraku basolateraalsel membraanil ja tunneb ära enteroinvasiivsete bakterite flagelliinid, mis on juba epiteeli tunginud.

Seedetrakti TLR-retseptorid pakuvad:

• Tolerantsus põlise taimestiku suhtes
• Allergiliste reaktsioonide tõenäosuse vähendamine
• Antigeeni kohaletoimetamine antigeeni esitlevatesse rakkudesse (APC)
• Rakkudevaheliste ühenduste tiheduse suurendamine
• Antimikroobsete peptiidide indutseerimine

Antimikroobsed peptiidid sekreteerivad nii ringlevad rakud kui ka seedetrakti epiteeli rakud ning need on humoraalse immuunkaitse mittespetsiifilised tegurid. Need võivad struktuuri ja funktsiooni poolest erineda. Suured valgud täidavad proteolüütiliste ensüümide funktsiooni, lüüsivad rakke, samas kui väikesed valgud rikuvad membraanide struktuuri, moodustades lünki, millele järgneb mõjutatud raku energia ja ioonide kadu ning sellele järgnev lüüs. Inimestel on antimikroobsete peptiidide peamised klassid katelitsidiinid ja defensiinid, viimaste hulgas eristatakse alfa- ja beeta-defensiine.

Defensiinid on väikesed katioonsed peptiidid; neutrofiilides osalevad nad fagotsütoositud mikroobide hapnikust sõltumatus hävitamises. Soolestikus juhivad nad mikroobide kinnitumise ja läbitungimise protsesse. Beeta-defensiinidele on iseloomulik individuaalne varieeruvus ja need esinevad peaaegu kõigis seedetrakti osades, kõhunäärmes ja süljenäärmetes. Nad seonduvad dendriitrakkudega, mis ekspresseerivad kemokiini retseptorit ja reguleerivad dendriitrakkude ja T-rakkude kemotaksist. Selle tulemusena osalevad defensiinid immuunvastuse adaptiivses faasis. Defensiinid võivad stimuleerida IL-8 tootmist ja neutrofiilide kemotaksist, põhjustades nuumrakkude degranulatsiooni. Samuti pärsivad nad fibrinolüüsi, mis aitab kaasa nakkuse levikule, alfa-defensiinid HD-5 ja HD-6 leidub Panethi rakkudes sügaval peensoole krüptides. HD-5 ekspressioon suureneb mis tahes soolepõletiku korral ja HD-6 - ainult põletikuliste soolehaiguste korral on hBD-1 alfa-defensiin sooleepiteeli peamine kaitsevahend, mis takistab mikroorganismide kinnitumist soolestiku puudumisel. põletik. hBD-2 ekspressioon on vastus põletikulistele ja nakkuslikele stiimulitele.

Inimestel on isoleeritud ainult üks katelitsidiin, LL-37/hCAP-18, seda leidub jämesoole krüptide ülemises osas. Selle suurenenud ekspressiooni täheldatakse mõne sooleinfektsiooni korral, sellel on bakteritsiidne toime.

soole epiteel ei täida mitte ainult barjäärifunktsiooni, vaid varustab keha ka toitainete, vitamiinide, mikroelementide, soolade ja veega ning antigeenidega. Limaskesta barjäär ei ole absoluutselt ületamatu takistus, see on väga selektiivne filter, mis tagab osakeste kontrollitud füsioloogilise transpordi läbi "epiteeliavade", seeläbi saab läbi viia kuni 150 mikroni suuruste osakeste resorptsiooni. Teiseks mehhanismiks antigeenide sisenemiseks soole luumenist on nende transport läbi M-rakkude, mis paiknevad Peyeri plaastrite kohal, millel puuduvad mikrovillid, kuid neil on mikrovoldid (M-mikrovoldid). Endotsütoosi teel transpordivad nad makromolekule läbi raku, transpordi käigus eksponeeritakse aine antigeenseid struktuure, dendriitrakke stimuleeritakse basolateraalsel membraanil ning antigeen esitletakse T-lümfotsüütidele Peyeri plaastri ülemises osas. T-abistajatele ja makrofaagidele esitatud antigeenid tuntakse ära ja kui rakupinnal on antigeenile vastavad retseptorid, transformeeritakse Th0-rakud Th1-ks või Th2-ks. Transformatsiooniga Th1-ks kaasneb nn põletikueelsete tsütokiinide tootmine: IL-1, TNF-α, IFN-y, fagotsütoosi aktiveerumine, neutrofiilide migratsioon, oksüdatiivsete reaktsioonide suurenemine, IgA süntees, kõik need reaktsioonid on suunatud eliminatsioonile. antigeen. Diferentseerumine Th2-s soodustab põletikuvastaste tsütokiinide: IL-4, IL-5, IL-10 tootmist, kaasneb tavaliselt põletiku kroonilise faasiga IgG tootmisega, samuti soodustab IgE teket atoopia tekkega.

B-lümfotsüüdid vastuse käigus muunduvad GALT süsteemid plasmarakkudeks ja väljuvad soolestikust mesenteriaalsetesse lümfisõlmedesse ja sealt rindkere lümfikanali kaudu verre. Verega kanduvad need erinevate organite limaskestadele: suuõõnde, bronhidesse, kuseteedesse ja ka piimanäärmetesse. 80% lümfotsüütidest naaseb tagasi soolestikku, seda protsessi nimetatakse hominguks.

Täiskasvanutel leidub seedetraktis kõigi klasside immunoglobuliine. Tühisooles on 350 000 IgA-d sekreteerivat rakku 1 mm 3 koe kohta, 50 000 IgM sekretsiooni, 15 000 IgG, 3000 IgD, Ig A, M ja G tootvate rakkude suhe on 20:3:1. Soolesein on võimeline sünteesima kuni 3 g immunoglobuliine päevas ning nende sisalduse vahel plasmas ja soolemahlas puudub korrelatsioon. Tavaliselt on soolestiku immunoglobuliinide klasside hulgas domineeriv sekretoorne IgA (SIgA). See mängib suurt rolli limaskesta spetsiifilises humoraalses kaitses, kattes viimast nagu vaip ja takistades mikroobide kinnitumist epiteeli külge, neutraliseerides viiruseid ja viivitades lahustuvate antigeenide tungimist verre. Huvitav on see, et M-rakud võtavad IgA-ga kompleksis valdavalt antigeene, millele järgneb IgA tootmise stimuleerimine. Dimeeri kujul sünteesitav SIgA on soolestikus toimimiseks hästi kohanenud – see on vastupidav proteolüütiliste ensüümide toimele. Erinevalt IgG-st, peamisest süsteemsest immunoglobuliinist, ei ole SIgA põletikuga seotud. See seob limaskesta pinnal olevaid antigeene, takistades nende tungimist kehasse ja seeläbi põletike teket.

GALT-süsteemi põhiülesanne on antigeenide äratundmine ja elimineerimine või nende suhtes immunoloogilise tolerantsuse kujundamine. Immunoloogilise tolerantsuse kujunemine on seedekulgla kui barjääri olemasolu kõige olulisem tingimus välis- ja sisekeskkonna piiril. Kuna nii toit kui ka normaalne soolestiku mikrofloora on antigeenid, ei tohiks organism neid tajuda millegi vaenulikuna ja enda poolt tõrjutuna, nad ei tohiks põhjustada põletikureaktsiooni teket. Immunoloogiline tolerantsus toidu ja soolestiku kohustusliku mikrofloora suhtes tagatakse Th1 pärssimise kaudu interleukiinide IL-4 ja IL-10 poolt ning Th3 stimuleerimise kaudu TGF-β tootmisega eeldusel, et antigeeni vastu võetakse madalad kontsentratsioonid. Antigeeni suured annused põhjustavad klonaalset anergiat, kusjuures T-lümfotsüüdid ei suuda stimulatsioonile reageerida ja eritavad IL-2 või prolifereeruvad. TGF-β on mittespetsiifiline tugev supressorfaktor. Võib-olla aitab suukaudse tolerantsuse kujunemine ühe antigeeni suhtes kaasa teiste immuunvastuse pärssimisele. TGF-β soodustab immunoglobuliinide sünteesi üleminekut IgM-lt IgA-le. Immunoloogilise tolerantsuse tagab ka Toll-inhibeeriva valgu (Tollip) süntees ja sellega seotud TLR-2 ekspressiooni vähenemine.

GALT-süsteemi tõhusus sõltub soolte koloniseerimisest pärismaise mikroflooraga. Nendevaheliseks interaktsiooniks transpordivad soole limaskesta M-rakud püsivalt mikroobseid antigeene ja esitlevad need lümfotsüütidele, indutseerides nende muundumise plasmarakkudeks ja omastamise. Selle mehhanismi abil viiakse läbi kontrollitud vastuseis organismile ja oma mikrofloorale võõrale antigeensele materjalile ja sellega kooseksisteerimisele. Illustreeriv näide füsioloogilise mikrofloora suurest tähtsusest on steriilsetes tingimustes kasvatatud loomade – gnotobiontide – uuringute tulemused. Mikroobide puudumisel imetajatel täheldati väikest Peyeri plaastrite arvu ja IgA-d tootvate B-lümfotsüütide arvu enam kui 10-kordset vähenemist. Granulotsüütide arv sellistel loomadel vähenes ja olemasolevad granulotsüüdid ei olnud võimelised fagotsütoosiks, keha lümfoidsed struktuurid jäid algeliseks. Pärast normaalse soolefloora esindajate (laktobatsillid, bifidobakterid, enterokokid) implanteerimist steriilsetesse loomadesse tekkisid neil GALT-i immuunstruktuurid. See tähendab, et soolestiku immuunsüsteem küpseb soolestiku mikroflooraga suhtlemise tulemusena. See eksperimentaalne mudel peegeldab vastsündinutel biotsenoosi ja soolestiku immuunsüsteemi paralleelse moodustumise normaalseid ontogeneetilisi protsesse.

Viimastel aastakümnetel on tööstusriikides allergiliste haiguste arv märkimisväärselt suurenenud. On olemas hüpotees, et see on seotud mikroobsete antigeenidega kokkupuute vähenemisega, mis on tingitud suurenenud hügieenist ja aktiivsest vaktsineerimisest. Tõenäoliselt muudab bakteriaalsete antigeenide stimuleeriva toime vähenemine Th-lümfotsüütide diferentseerumise Th1-st (IL-6, IL-12, IL-18, IFN-y ja IgA tootmisega) valdavalt Th2-le (koos tootmisega). IL-4, IL-10 ning IgG ja IgE). See võib kaasa aidata toiduallergiate tekkele.

Kirjandus: [saade]

1. Aleksandrova V.A. Seedetrakti immuunsüsteemi põhialused. - Peterburi, MALO, 2006, 44 lk.
2. Belousova E.A., Morozova N.A. Laktuloosi võimalused soolestiku mikrofloora häirete korrigeerimisel. - Farmateka, 2005, nr 1, lk. 7-5.
3. Belmer S.V., Gasilina T.V. Ratsionaalne toitumine ja soolestiku mikrofloora koostis. - Laste dietoloogia küsimusi, 2003, v.1, nr 5, lk. 17-22.
4. Belmer S.B., Khavkin A.I. Lapsepõlve gastroenteroloogia. - M, Medpraktika, 2003, 360ndad.
5. Veltishchev Yu.E., Dlin VV Immuunsüsteemi areng lastel. - M., 2005, 78s.
6. Glushanova N.A., Blinov A.I. Probiootiliste ja residentsete laktobatsillide biosobivus. - Peterburi gastroenteroloogia. 7. slaavi-balti teadusfoorumi Gastro-2005 materjalid,105.
7. Konev Yu.V. Düsbioosid ja nende korrigeerimine. Sopznsht tesisit, 2005, kd 7, nr 6 432-437.
8. Malkoch V., Belmer S.V., Ardatskaja M.D., Minushkin O.N. Prebiootikumide tähtsus soolestiku mikrofloora toimimiseks: kliiniline kogemus ravimi Duphalac (laktuloos) kasutamisega. - Laste gastroenteroloogia, 2006, nr 5, lk 2-7.
9. Mihhailov I. B., Kornienko E. A. Pro- ja prebiootikumide kasutamine soole düsbioosi korral lastel. - Peterburi, 2004, 24 lk.
10. Antimikroobsete peptiidide rollist inimese soolestiku kaasasündinud immuunsuse mehhanismides. Juhtkiri. - Gastroenteroloogia, hepatoloogia kliinilised perspektiivid, 2004, nr 3, lk. 2-10.
11. P.Rush K., Petere U. Soolestik on immuunsüsteemi juhtimiskeskus. - Bioloogiline meditsiin, 2003, nr 3, lk. 4-9.
12. Ursova N.I. Soole mikrofloora põhifunktsioonid ja mikrobiotsenoosi teke lastel. - Lastearsti praktika, 2006, nr 3, lk. 30-37.
13. Khavkin A.I. Seedetrakti mikrofloora. - M., Sotsiaalpediaatria Fond, 2006, 415s.
14. Bezkomvainy A. Probiootikumid: ellujäämise ja kasvu määravad tegurid soolestikus. - Am. J. Clin. Nutr., 2001, v. 73, s.2, lk. 399s-405s.
15. Biancone L., Palmieri G., Lombardi A. et al. Tsütoskeleti valgud ja resident floora.- Dig.Liv.Dis., 2002, v.34, s.2,p.S34-36.
16. Burns A.J., Rowland I.R. Probiootikumide ja prebiootikumide kantserogeensus. - Curr. Issues Intest.MicrobioL, 2000, v.l, lk. 13-24.
17. Dai D., Walker W.A. Kaitsvad toitained ja bakterite koloniseerimine inimese ebaküpses soolestikus. - Adv. Pediatr., 1999, v. 46, lk 353-382.
18. Gorbach S.L. Probiootikumid ja seedetrakti tervis. - Am. J. Gastroenterol., 2000, v. l, s. 2-4.
19. Juntunen M., Kirjavainen P.V., Ouvehand A.C., Salminen S.J., IsolauriE. Probiootiliste bakterite kinnitumine inimese soolestiku lima tervetel imikutel ja rotaviirusnakkuse ajal. - Clin. Diagn. Lab. Immunol., 2001, v.8, s.2, lk.293-296.
20. Kamm M.A. Uued ravivõimalused põletikulise soolehaiguse korral. -Eur.J.Surg. Suppi, 2001, v.586, lk.30-33.
21. Mercenier A., ​​​​Pavan S., Pot B. Probiootikumid kui bioterapeutilised ained: praegused teadmised ja tulevikuväljavaated. - Curr.Pharm.Des., 2003, v.9,s.2,lk 75-191.
22. Ouwehand A., Isolauri E., Salminen S. Soole mikrofloora roll immuunsüsteemi arengus varases lapsepõlves. - Eur.J.Nutr., 2002, v.41, s.l., lk.132-137.
23. Resta-Lenert S., Barrett K.E. Elusad probiootikumid kaitsevad sooleepiteelirakke infektsiooni mõjude eest. - Gut, 2003, v.52, s. 7, lk 988-997.
24. Saavedra J.M. Probiootiliste ainete kliinilised rakendused. Am. J. Clin. Nutr., 2001, v. 73, s.6, lk. 1147-1151.
25. Saaverda J. Probiootikumid ja nakkuslik kõhulahtisus. - Am. J. Gastroenterol., 2000, v. 95, s. 1, lk. 16-18.
26. Tomasik P. Probiootikumid ja prebiootikumid. - Teravili. Chem., 2003, v.80, s.2, lk. 113-117.
27. Vonk R.J., Priebe M.G. Pre- ja probiootikumide rakendamine tervises. - Eur.J.Nutrition, 2002, v.41, s.l., lk.37.

Inimese immuunsus sõltub tema soolestiku seisundist. Terves kehas säilib mikrofloora tasakaal, mis täidab viiruste ja patogeensete bakterite sissetungi eest kaitsvat funktsiooni.

Sõna otseses mõttes on "immuunsus" tõlgitud ladina keelest kui immuunsus haiguste vastu. Kuid see pole mitte ainult kaitse nakkushaiguste, vaid ka keha enda kahjustatud rakkude eest.

Inimene ja keskkond on ühtne ökoloogiline süsteem, mis on bioloogilises tasakaalus. Mikroorganismide tasakaal inimese soolestikus, selle nahal ja limaskestadel hoitakse konstantsena ja täidab paljusid funktsioone.

Kaasaegse teaduse seisukohast võib normaalset soolestiku mikrofloorat pidada mikroorganismide kogumiks, mis asustavad pidevalt seedetrakti ja kaitsevad seda patogeensete bakterite eest. Neil on bakteritsiidne ja bakteriostaatiline toime, nad pakuvad infektsioonivastast kaitset ja immuunsüsteemi.

Normaalse füsioloogilise seisundi korral täidavad inimese seedetraktis elavad mikroorganismid mitmesuguseid elutähtsaid funktsioone, sealhulgas toidu seedimise ja imendumise protsesse, soolestiku motoorikat ning vitamiinide, ensüümide ja aminohapete sünteesi.

Inimese mikrofloorasse kuulub enam kui 500 tüüpi mikroorganisme. Kogu süsteem on suhtelises tasakaalus. Mikroorganismid on üksteisega pidevas interaktsioonis. Mikroobide populatsioonid katavad soole limaskesta, nad tõrjuvad võõraid, kes ei kuulu nende kogukonda. Nad tarbivad neid toitaineid, mida saaksid kasutada kehasse sattunud kahjulikud bakterid. Normaalse soolefloora mõjul suureneb organismi kaitsvate makrofaagide, monotsüütide ja granulotsüütide aktiivsus.

Inimese mikroorganismid toodavad ensüüme, vitamiine, hormoone, antibiootilisi looduslikke aineid, osalevad süsivesikute, rasvade ja valkude töötlemisel, varustades inimkeha energiaga. Seetõttu on väga oluline hoida korras mikrofloora: ära mürgita antibiootikumide, alkoholi ja ebakvaliteetse toiduga.

Tänapäeval reklaamitakse tohutul hulgal väga "kasulike" bakteritega "imetooteid". Tootjad väidavad, et need "supertoidud" aitavad taastada soolte loomulikku mikrofloorat, ütlemata, et keha enda floora võitleb nendega nagu vaenlastega.

Sadade organismiliikide kõiki suhteid on “pilli” abil võimatu reguleerida. Maksimaalne, mida saame teha, on püüda luua enda soolebakteritele “mugavad tingimused”, et nad ise oma arvukust säilitaksid ja aktiivselt tegutseksid.

Väga oluline on süüa regulaarselt ja mitmekesiselt, vältida kõhukinnisust, liikuda ja juua rohkelt vedelikku. Siis saavad sooled oma funktsioonidega täiel rinnal toime ja organismi tervis on tagatud.

Kõik teavad kohutavat sõna "düsbakterioos". Teame, et sellega tuleb võidelda, jälgida mikrofloora toitumist ja tervist. Mis on aga lisaks seedehäiretele ka düsbakterioosi oht? Mis on põhiprobleem? Immuunsuse ja soolestiku tervise vahel on otsene seos. Vaatame, millest see koosneb.

Immuunsus on meie keha võime leida ja neutraliseerida võõrkehi. Immuunsuse ülesandeks on keha püsivus, kaitse kõrvaliste agressiivsete mõjude eest.

Immuunsüsteemi põhiorganid on: põrn, harknääre (harknääre), lümfisõlmed, osaliselt maks ja punane luuüdi, samuti kogu lümfoidkude, mandlid, adenoidid, pimesool ja sooled.

Seedetrakti kaudu (seedesüsteemi kaudu) nakatumise tee on peamine nakkuse kehasse sisenemise mehhanism. Lisaks infektsioonile võivad seedetrakti kaudu meie kehasse sattuda helmintid, algloomad ja mürgised ained. Kõigi nende meie keha ähvardavate ohtudega aitavad sooled toime tulla.

Soolestik on immuunsüsteemi kõige olulisem organ, kuna see sisaldab kõige rohkem immuunrakke.

Soole immuunsüsteemi peamised sõlmed:
Peyeri plaastrid;
Lisa;
Lümfisõlmed.

Kaks kolmandikku kõigist keha immuunrakkudest toimivad soolestikus. Soole immuunsust teostavad spetsiaalsed rakud - lümfotsüüdid, mis toodavad spetsiifilisi aineid - immunoglobuliine. Immunoglobuliinid on valgumolekulid, mis tunnevad ära patogeeni ja blokeerivad selle.
Soolestiku biokile ("oma" kasulike bakterite kiht) vooderdab kogu soolestiku pinda ja kaitseb patogeensete bakterite, kemikaalide ja muude kahjulike mõjude eest.

Soole immuunvastuse aktiivsus ja järjepidevus vastuseks nakkustekitajale sõltub mitmest tegurist:
Soole limaskesta seisundid;
Soolestiku biokile kahjustuse puudumine või olemasolu;
Ägedad ja kroonilised sooleinfektsioonid;
Toitumine.

Kogu soolepind on asustatud inimese mikrofloora kasulike bakteritega (v.a peensoole esialgne osa, kus keskkond on bakterite eluks liiga happeline). Inimese mikrofloora põhiosa moodustavad bifidobakterid ja laktobatsillid. Need bakterid moodustavad soolestiku biokile, mis kaitseb soolestikku patogeensete bakterite koloniseerimise eest.

Tasakaal soolestiku mikrofloora süsteemis on üsna lihtne rikkuda. Rikkumise põhjuseks võib olla:
Antibiootikumid. Nendel tõhusatel ravimitel on madal selektiivsus. Koos nakkusbakteritega hävitavad nad ka soolestiku mikrofloora kasulikke baktereid;
ravi keemia- või kiiritusraviga;
Kroonilised ja rasked haigused;
Kloori ja fluoriga töödeldud joogivesi;
halb ökoloogia;
Ebaõige toitumine;
Stress.

Soole immuunsus on kogu inimese immuunsüsteemi oluline lüli. See on terviseohutuse tagatis. On vaja järgida õiget põhimõtet ja toitumist, vältida stressi ja jälgida keha üldist tervist.

Saksa ravim aitab säilitada ja taastada soolestiku immuunsust.
sisaldab kõike vajalikku soolestiku mikrofloora terviseks: vitamiine ja mikroelemente, prebiootikume (toitained kasulikele bakteritele), probiootikume (inimese mikrofloora kasulikud mikroorganismid).

Seedetrakt (GIT) ei täida mitte ainult seedimist, vaid ka immuunfunktsiooni, eelkõige osaleb see organismi kaitsereaktsioonide rakendamises patogeensete, oportunistlike mikroorganismide ja paljude anorgaaniliste ainete vastu.

Kohalik soole immuunsus

Umbes 80% kõigist immuunkompetentsetest keharakkudest paiknevad soole limaskestas; umbes 25% soole limaskestast koosneb immunoloogiliselt aktiivsetest kudedest ja rakkudest; iga soolemeeter sisaldab umbes 1010 lümfotsüüti.

Seedetrakti immunokompetentset (lümfoidset) kudet esindavad organiseeritud struktuurid (Peyeri laigud, pimesool, mandlid, lümfisõlmed) ja üksikud rakulised elemendid (intraepiteliaalsed lümfotsüüdid, plasmarakud, makrofaagid, nuumrakud, granulotsüüdid). Lümfoidkoe rakkude populatsioon on heterogeenne ja koosneb paljudest rakkude rühmadest, alarühmadest ja kloonidest, millel on erinevad funktsionaalsed omadused ja antigeeniretseptorite spetsiifilisus.

Seedetrakti epiteel piiritleb makroorganismi kudesid tohutul hulgal elus- ja eluta antigeenidest – ainetest, mis kannavad endas märke võõrast geneetilisest informatsioonist. Suukaudne kokkupuude antigeeniga (kaasa arvatud mikroobid ja nende toksiinid) tekitab tavaliselt ühelt poolt lokaalse "limaskesta" IgA kaitse (sekretoorse immuunsuse) ja raku poolt vahendatud reaktsiooni, kuid teisest küljest süsteemse tolerantsuse ehk hüporeaktiivsuse – supressiooni. G- ja M-klassi antigeenispetsiifiliste antikehade edasine tootmine ja rakuvahendatud immuunsuse kujunemine. Seoses patogeensete ja tinglikult patogeensete mikroorganismidega peaks soolestiku lokaalse immuunsuse süsteem näitama piisavaid kaitseomadusi ja normaalse floora suhtes - vähemalt tolerantsust ja parimal juhul - aktiivselt osalema adhesiooni-, ellujäämis- ja paljunemisprotsessides. normaalse taimestiku esindajatest.

Soolestik toodab spetsiifilisi immuunmehhanisme, et kaitsta potentsiaalselt ohtlike mikroorganismide eest kogu elu jooksul. Diferentseerumata lümfotsüüdid, mis toodavad peamiselt sekretoorseid IgA või IgM antikehi, esinevad oma limaskesta kihis või Peyeri plaastrites. B- ja T-lümfotsüütide stimuleerimine võõrantigeeni juuresolekul toimub pärast nende väljumist mesenteriaalsetest sõlmedest rindkere kanalisse, vereringesse ja naasmist soolde, kus nad kogunevad ka oma limaskesta kihti. Aktiveeritud rakud toodavad spetsiifilisi IgA ja IgM klassi antikehi, mis erituvad limaskesta pinnale 4-8 päeva pärast stimulatsiooni. Immunoglobuliinid moodustavad antigeenidega komplekse, neutraliseerivad toksiine, takistavad mikroorganismide kokkupuudet makroorganismi "sihtrakkudega" ja aitavad kaasa mikroorganismide kiirele eemaldamisele seedetraktist aglutinatsiooni tõttu.

Intestinaalsete antikehade põhiülesanne on immuunsüsteemi äratõukereaktsioon limaskesta pinnal. On teada, et IgA domineerib immunoglobuliinide hulgas kõigis saladustes ja soolestiku lamina proprias. Sekretoorne IgA, mis toimib seedetrakti limaskesta peamise "puhastaja" ja immunomodulaatorina, säilib glükokalüksiga interaktsiooni tulemusena epiteelirakkude lähedal, peamiselt normofloora olemasolu tõttu. IgA omab soodsat positsiooni, takistades antigeenide omastamist. Kahemõõtmeline IgA molekul võib toimida aglutiniinina, vähendades bakterite kleepumist enterotsüütidele.

Soole limaskestas on ka rakke, mis toodavad teiste klasside immunoglobuliine, kuid neid on palju vähem. Seega on IgA, IgM, IgG tootvate plasmarakkude suhe vastavalt 20:3:1.

Soole kohaliku immuunsuse süsteemi kõige olulisem omadus on lümfotsüütide retsirkulatsiooni nähtus. Antigeenide (nii toidu- kui nakkushaiguste) poolt sensibiliseeritud Peyeri plaastrite lümfotsüüdid migreeruvad mesenteriaalsetesse lümfisõlmedesse ja sealt edasi lümfisoonte kaudu läbi rindkere kanali ja vereringesüsteemi suunatakse nad peamiselt oma soole limaskesta kihti. IgA-d sekreteerivate rakkudena. See mehhanism tagab lümfotsüütide kloonide moodustumise ja spetsiifiliste antikehade moodustumise limaskesta piirkondades, mis on primaarse sensibiliseerimise fookusest eemal. Plasmarakkude sensibiliseerimise protsessis, millele järgneb lümfotsüütide kloonimine, mis toodavad teatud omadustega antikehi (sarnaselt maatriksina toiminutele), mitte ainult looduslikud immunoglobuliinimolekulid, vaid ka aktiivsed Fc- ja F(ab')2-fragmendid. on kaasatud.

Erinevalt selle sekreteeritavate antikehade süsteemist ei ole soolestiku rakulist immuunsust piisavalt uuritud. On teada, et pärast suukaudset kokkupuudet antigeenidega avastatakse süsteemseid rakulisi immuunvastuseid harva. Ilmselgelt, kui terved inimesed saavad kahjutuid antigeene (näiteks normaalse taimestiku antigeene), ei teki soole limaskestas rakulise immuunsuse reaktsioone.

Soolestiku kohaliku immuunsuse süsteem toimib järgmiselt. Soolevalendikusse või limaskestadele sattunud mikroorganismid tunnevad ära mäluimmunoglobuliinide (IgG) abil, misjärel edastatakse info limaskesta immunokompetentsetesse rakkudesse, kust kloonitakse IgA ja IgM sünteesi eest vastutavad plasmarakud. sensibiliseeritud lümfotsüüdid. Nende immunoglobuliinide kaitsva toime tulemusena aktiveeruvad immunoreaktiivsuse ehk immunotolerantsuse mehhanismid. Immuunsüsteem "mäletab" normaalse floora antigeene, mida soodustavad geneetilised tegurid, samuti raseduse ajal emalt lootele kanduvad G-klassi antikehad ning rinnapiimaga lapse seedetrakti sattuvad immunoglobuliinid. Lümfotsüütide ringlussevõtu ja kloonimise tulemusena katab immuunvastus kõik seedetrakti limaskestad.

Soole limaskesta immuunvastuste reguleerimine on keeruline protsess, mis võib erinevates olukordades muutuda, näiteks: limaskesta kahjustuste olemasolu või puudumine, biokile terviklikkuse ja funktsionaalsuse säilimine, ägedate või krooniliste infektsioonide esinemine, immuunsüsteemi küpsus, inimese toitumisalane seisund ja geneetiline potentsiaal. Limaskesta vigastuse tagajärjel võivad tekkida muutused immunoloogilises reaktiivsuses, kuigi sellises olukorras on raske eristada primaarset ja sekundaarset mõju.

Soole mikrofloora roll immuunvastustes

Soolestiku mikrofloora kaitseb inimest eksogeensete patogeenide koloniseerimise eest ja pärsib soolestikus juba esinevate patogeenide kasvu, konkureerides toitainete ja sidumiskohtade pärast ning tootes teatud patogeeni kasvu pidurdavaid aineid. Lisaks osalevad bakterid immunoloogiliste kaitsemehhanismide rakendamises.

On teada, et normofloora üks funktsioone on immunotroopne, mis seisneb immunoglobuliinide sünteesi stimuleerimises, mittespetsiifilise resistentsuse, süsteemse ja lokaalse immuunsuse, propidiini, komplemendi, lüsosüümi mehhanismide tugevdamises, samuti süsteemi küpsemise stimuleerimises. fagotsüütiliste mononukleaarsete rakkude ja soolestiku lümfoidse aparatuuri jaoks. Normofloora ei aktiveeri mitte ainult kohalikku soolestiku immuunsust, vaid ka kogu organismi immuunsüsteemi, mida kinnitavad katsed mikroobsete loomadega. Põlis(normaalse) mikrofloora peamised tegevused normaalse immuunvastuse tagamisel: võõrvalkude immunogeensuse muutmine proteolüüsi teel; põletikuliste vahendajate sekretsiooni vähenemine soolestikus; soolestiku läbilaskvuse vähenemine; antigeeni sihtimine Peyeri plaastritele. Need samad mõjud avalduvad probiootilistes preparaatides.

Bifiduse ja laktobatsillide arvu vähenemise taustal suureneb sooleepiteeli barjääri läbilaskvus toidu makromolekulide suhtes ja sekretoorse IgA defitsiit. Sekretoorse IgA defitsiit võib omakorda põhjustada soolehaiguste teket ja sagedasi sinubronhiaalseid infektsioone ning lõppkokkuvõttes eelsoodumust atoopiaks ja autoimmuunhaigusteks.

Loomkatsed on näidanud, et seedetrakti biotsenoosi rikkumisel areneb sooleseina kompleksse antigeeni autoimmuniseerimine ja immunobioloogiliste preparaatide kasutamine takistab seda protsessi.

Düsbakterioos kui immuunfunktsiooni häire

Immuunsüsteem reguleerib soolestiku biotsenoosi tasakaalu, st normofloora iseregulatsiooni mehhanisme kontrollib soolestiku lokaalne immuunsus. Kuna iga mikroorganism on antigeen, peavad olemas olema mehhanismid võõraste mikroorganismide hülgamiseks, samuti taluvus ja normaalse taimestiku jaoks soodsate tingimuste loomine.

On teada, et IgG ehk immunoloogilist mälu tagavad immunoglobuliinid kanduvad platsenta kaudu emalt lootele. Klasside M ja A antikehad ei läbi platsentat, mis seletab vastsündinu ebapiisavat kaitset gramnegatiivsete mikroorganismide (enterobakterid, salmonella) eest. Lisaks on tõestatud, et esimesed soolestikku sattunud mikroorganismid ilmuvad seal lapse sünni ajal ja pärast seda ning kinnituvad teatud retseptoritele. Oportunistlike ja patogeensete mikroorganismide spetsiifilise adhesiooni protsessi seedetrakti limaskestaga võib muu hulgas blokeerida IgA ja lüsosüüm, mis omakorda soodustavad bifido- ja laktofloora esindajate adhesiooni retseptoritega.

IgA rolli kohta limaskestade koloniseerimise vältimisel võõraste mikroorganismide poolt kinnitab asjaolu, et 99% normofloora bakteritest ei ole kaetud sekretoorsete immunoglobuliinidega. Vastupidi, enterobakterid, stafülokokid, muud oportunistlikud ja saprofüütsed mikroorganismid on täielikult IgA-ga kaetud. See nähtus põhineb normofloora immunoloogilise tolerantsuse nähtusel.

Vastsündinutel ja väikelastel on mööduv immuunpuudulikkus bioloogiline muster, mis on peamiselt seotud humoraalse immuunsusega. Selle vanuserühma lastel esineb palju sagedamini kui vanematel kui aasta vanustel lastel püsivaid soolestiku biotsenoosi häireid, mis on osaliselt tingitud immuunsüsteemi puudulikkusest.

Soolestiku lokaalse immuunsuse süsteemi füsioloogilist puudulikkust lapse esimesel kolmel elukuul kompenseerib IgA ja teiste kaitsefaktorite tarbimine rinnapiimaga. Imetamise ajal saab laps IgA-d kuni 1,5 g päevas. Lastel, kes on kunstlikul või varajasel segatoitmisel, s.t. kellel ei ole rinnapiima kaitsefaktoreid, täheldatakse toiduallergiat ja soolestiku düsbakterioosi palju sagedamini, mida märgib enamik selle valdkonna teadlasi.

Nakkustekitajate tungimine seedetrakti ja teiste elundite limaskestadesse põhjustab kohaliku immuunsüsteemi reaktsiooni IgA kontsentratsiooni suurenemise näol, mis tekib normofloora osalusel. Sellest tulenevalt võib tekkida olukord, kus ühte tüüpi mikrobioloogiline tasakaalustamatus aitab kaasa mikroökoloogiliste häirete süvenemisele. Seega kaasneb normofloora hulga vähenemisega IgA defitsiit, mille tulemusena suureneb limaskestade kolonisatsioon oportunistliku floora (UPF) poolt.

Soolestiku lokaalse immuunsuse süsteemi kaasasündinud ja mööduvad anomaaliad vähendavad organismi vastupanuvõimet mitte niivõrd agressiivsete virulentsete mikroorganismide, vaid UPF-i suhtes. Neid seostatakse resistentsusega soole düsbakterioosi suhtes.

Peaaegu 100% omandatud immuunpuudulikkusega inimestel (kiirgusega kokkupuute ja muude immunosupressiivsete tegurite tagajärjel) esineb soole mikrofloora koostise häireid, samas kui neil pole mitte ainult suurenenud UPF, vaid ka normaalse floora järsk langus. see tähendab, et rikutakse ka kohaliku immuunsuse kaitsefunktsiooni ja immunoloogilist tolerantsust, mis võib kaudselt viidata sellele, et lokaalse immuunsuse süsteem ei aita kaasa mitte ainult võõraste mikroorganismide elimineerimisele, vaid loob ka optimaalsed tingimused (ja mitte ainult immunoloogilise taluvuse). normaalne taimestik.

Arvestades soolestiku biotsenoosi ja lokaalse sooleimmuunsüsteemi vahelist olulist koostoimet, on mõistlik käsitleda düsbakterioosi mitte ainult mikrobioloogilise, vaid ka immunoloogilise probleemina, mis peaks kajastuma ka ravitaktikas.

Immunokorrektsioon soole düsbakterioosi korral

Düsbakterioosi areng näitab soolestiku kohaliku immuunsuse süsteemi ebapiisavat tööd. Täielikult toetades väitekirja biotsenoosihäirete sekundaarsest olemusest (düsbakterioos on alati sekundaarne ja põhjuslikult määratud), võime eeldada, et mis tahes düsbakterioosi tekke üheks põhjuseks on immunoloogiline düsfunktsioon ja eelkõige humoraalse immuunsuse puudumine.

Düsbakterioosi immunokorrektsiooni peamine vahend on kompleksne immunoglobuliinipreparaat (CIP), mille on välja töötanud MNIIEM-i töötajad. G. N. Gabritševski. Mitme tuhande doonori doonoriplasma on CIP saamise materjaliks, nii et saame rääkida karja immuunsusest. Erinevalt normaalsest inimese immunoglobuliinist sisaldab CIP kolme immunoglobuliinide klassi: 50% IgG, 25% IgM, 25% IgA. CIP-d iseloomustab suurenenud antikehade sisaldus enterobakterite (Shigella, Salmonella, Escherichia, Proteus, Klebsiella jt), Pseudomonas aeruginosa, stafülokokkide ja ka rotaviiruste vastu. Seega sisaldab CIP 3 klassi immunoglobuliine patogeense ja oportunistliku taimestiku põhitüüpidele. CIP-s sisalduvad spetsiifilised antikehad neutraliseerivad enteropatogeensete mikroorganismide toime, mis saavutatakse sama spetsiifilisusega, kuid erineva klassi antikehade olemasoluga preparaadis, mis aitavad kaasa nakkusetekitajate aglutinatsioonile, neutraliseerimisele ja sadestamisele.

Ravim on lüofiliseeritud segu viaalides. 1 standardannus sisaldab 300 mg valku ja vähesel määral säilitusaineid. Suu kaudu sisestatud CIP lõhustatakse osaliselt maos ja kaksteistsõrmiksooles aktiivseteks komponentideks: Fc- ja F (ab ') 2 fragmentideks, mis säilitavad immunoglobuliinide seroloogilise ja antigeeni siduva aktiivsuse. Need fragmendid on molekulmassiga liiga suured, et tungida läbi soole limaskesta süsteemsesse vereringesse, seetõttu on CIP-l peamiselt lokaalne toime luumenis, limaskestadel ja limaskesta kihis endas, tungides pinotsütoosi teel mikrokogustes vereringesse. jne. lk TIP toime toimub kogu seedetraktis, kuid eriti jämesooles, kuhu on koondunud suur hulk lümfoidkoe (Peyeri laigud).

CIP-i toimemehhanismi mõistmiseks tuleks meelde tuletada klassikalise immunoloogia põhisätteid. On teada, et IgG, mis on kõigi inimeste vereseerumis kõige rohkem esindatud (75%), on antikehade seas kõige lihtsama struktuuriga ja on peamine immunoloogilise mälu kandja. Lümfoidkoes moodustuvad spetsiifilised monoklonaalsed immunoglobuliinid, neid sünteesivad lümfotsüüdid, mis on läbinud diferentseerumise antigeeniga sensibiliseeritud antikehade toimel. Vaatamata G-klassi immunoglobuliinide lühikesele elueale (21-28 päeva), säilib immunoloogiline mälu tänu lümfotsüütide diferentseerumisele pikka aega (sageli kogu elu). Immunoglobuliinimolekulid on kõigil inimestel sarnase ehitusega (näiteks IgG kuni Klebsiella on kõigil ühesugune), seetõttu ei taju immuunsüsteem neid võõrvalkudena. Kehasse sisenevad "võõrad" antikehad, mis on jõudnud soole lümfoidkoesse, kaasatakse immunoloogilise mälu moodustumisse koos omadega, mis tekivad antigeeniga kokkupuutel. Lümfotsüütide retsirkulatsiooni nähtus aitab kaasa spetsiifiliste antikehade moodustumisele limaskesta piirkondades, mis on primaarse sensibiliseerimise fookusest eemal. Seetõttu ei täida enteraalselt manustatud immunoglobuliinid soolestikus mitte ainult immuunvastuse funktsiooni, vaid toimivad ka maatriksina, millest kloonitakse soovitud omadustega plasmarakud. Soolestiku lokaalse immuunsuse süsteem omandab võime seista vastu nendele mikroorganismidele, mille antikehad sisalduvad CIP-s. Emapiima saava lapse passiivne immuniseerimine toimub sarnaselt selles sisalduvate immunoglobuliinide kaudu. Seega on immunokorrektsioon kompleksse immunoglobuliinipreparaadiga füsioloogiline. CIP stimuleerib oma kohaliku humoraalse immuunsuse arengumehhanisme, mis on eriti oluline emapiimast ilma jäänud lastele.

Lisaks mõjule soolestiku immuunsusele on CIP-l otsene antimikroobne toime, kuna selles sisalduvad M ja A klassi antikehad. Need komplemendiga seonduvad immunoglobuliinid põhjustavad bakterite lüüsi. Seetõttu saab TRC-d kasutada ilma teisi antibakteriaalseid ravimeid lisamata.

CIP mikrobioloogiliste häirete korrigeerimiseks on ette nähtud 5-10-päevane kuur, 1 annus 1 kord päevas (hommikul 30 minutit enne sööki). Järgmist tüüpi düsbakterioosi puhul on soovitatav läbida viiepäevane kursus:

Düsbakterioos koos UPF-i puudumisega uuringus on kompenseeritud;

Düsbakterioos UPF-iga ≤ 50%;

Kuvatakse pikaajalised CIP-kursused (kümnepäevased või kaks viiepäevast kursust 5-päevase intervalliga - skeem 5 + 5):

Mis tahes dekompenseeritud düsbakterioosiga;

Düsbakterioosiga, mille UPF kogus on> 50%).

Pikendatud kursused kirjeldatud olukordades osutusid traditsioonilisest viiepäevasest kursusest tõhusamaks, mida kinnitas ka spetsiaalne uuring.

Lisaks viaalides olevale KIP-ile on olemas küünlavormid, samuti KIP-i kombinatsioonid interferooniga (Kipferon). Suposiitides olev Kipferon omab lokaalset toimet pärasoole distaalsetes osades ja üldist immunostimuleerivat toimet pärasoole hemorroidipõimikus (alumine õõnesveeni süsteem) imendumise tõttu.

KIP-i ravimküünaldes kasutatakse lastel järgmiste näidustuste korral: kõhukinnisus, millega kaasneb rektaalsete lõhede teke; koliidi sümptomid; hingamisteede infektsioonide ennetamine ja ravi üle 1-aastastel lastel; samuti koos TIP-ga viaalides, mida kasutatakse suukaudselt immunostimuleeriva toime tugevdamiseks lastel, kellel on väljendunud immuunsüsteemi nõrgenemine.

CIP-i ravikuur suposiitides on 5-10 päeva, 1/2-1 suposiiti üks kord öösel, pärast roojamist. Lapse heaolu paranemine toimub ravi ajal või kursuse lõpus. CIP-i kasutamise mõju küünaldes kinnitavad laboriuuringud.

Lisaks düsbakterioosi korrigeerimisele kasutatakse CIP-i koos traditsioonilise etiotroopse ja patogeneetilise raviga väljakujunenud või ebaselge etioloogiaga ägedate sooleinfektsioonide raviks, eriti väikelastel. Patsientidel 2.-3. päeval mürgistus väheneb, väljaheite sagedus väheneb, konsistents paraneb, patoloogilised lisandid kaovad ja 5.-6. päeval väljaheide normaliseerub. Soole mikrofloora uurimine näitab organismi sanitaarsust patogeenist, samas kui erinevalt antibiootikumide kasutamisest normaalse floora hulga vähenemist ei täheldata. CIP-ga küünlad on näidustatud ägedate sooleinfektsioonide raviks laste selektiivsel kontingendil (koos oksendamise, suukaudse manustamise talumatusega jne).

Instrumentide ohutus

CIP-i tuleb kasutada ettevaatusega lastel, kellel on valguallergia, kellel on anamneesis reaktsioon immunoglobuliinide manustamisele, samuti muudes olukordades, mis on täis kasutamise ajal kõrvaltoimete tekkimist ja immunoglobuliinide kasutamise vastunäidustusi.

CIP saamise tehnoloogia, sealhulgas seerumi alkoholifraktsioneerimine, millele järgneb immunoglobuliini fraktsiooni sadestamine polüetüleenglükooliga, välistab B-hepatiidi viiruste, HIV ja muude patogeensete mikroorganismide edasikandumise võimaluse koos preparaadiga. Lisaks kontrollitakse hoolikalt doonori- või platsentaverd, millest saadakse plasma TIP-i valmistamiseks, samuti valmistoote partiisid. Seetõttu ei ole TRC-de kasutamise tõttu nakatumise hirm põhjendatud.

Kliiniliselt väljendunud allergilisi reaktsioone TIP-i võtmisel täheldati äärmiselt harva. Mõnel juhul (eriti kui seda kasutatakse koos bakteriofaagidega) esines lühiajalist heaolu halvenemist, sümptomite suurenemist, mis esinesid enne ravi algust, mis ilmselt on seotud UPF-i lüüsiga. Mõnel lapsel vähenes TIP-i võtmise ajal isu, kuid see taastus alati kiiresti ja iseseisvalt.

CIP kasutamine pikendatud kuuridel ei suurendanud kõrvaltoimete esinemissagedust võrreldes tavapäraste raviskeemidega. Turvavõrgu jaoks võib mõnel juhul määrata antihistamiinikumid samaaegselt TIP-iga.

Kirjandusega seotud küsimustega pöörduge toimetaja poole.

Yu. A. Kopanev, meditsiiniteaduste kandidaat Epidemioloogia ja mikrobioloogia uurimisinstituut. G. N. Gabrichevsky, Moskva