Emakakaela lamerakujuline metaplaasia: mis see on ja kuidas seda ravida. Mis on lamerakujuline metaplaasia tservitsiit näärmeepiteeli lamerakujuline metaplaasia

Metaplaasia. Metaplaasia olemus seisneb selles, et kudede kambiaalrakud hakkavad ebatavalistes tingimustes diferentseeruma struktuurideks, mis ei ole antud elundile iseloomulikud, s.t. üks diferentseeritud kude asendub teise diferentseerunud koega. Samal ajal puuduvad metaplastilisel koel ja selle rakkudel atüüpia tunnused ning metaplaasia ise on pöörduv, mis iseloomustab seda erinevalt düsplaasiast healoomulise protsessina. Metaplaasia on tavaliselt reaktsioon kahjulikele mõjudele ja võimaldab koel ebasoodsates tingimustes ellu jääda. Näiteks filogeneetiliselt iidsema sooleepiteeli ilmumist maos peetakse adaptiivseks mehhanismiks vastuseks mao nakatumisele H. pylori'ga.

On üldtunnustatud, et enamikul juhtudel puudub metaplaasia ja vähi vahel otsene seos. Kuid metaplastilistes fookustes võivad hiljem ilmneda neoplastilise arengu tunnused - düsplaasia, mis kujutab endast suurenenud vähiriski. Nendest positsioonidest lähtudes peetakse metaplaasiat tavaliselt taustseisundiks.

Düsplaasia . WHO ekspertide sõnul hõlmab vähieelsete muutuste hulka düsplaasia, mida iseloomustab tüvirakkude ebapiisav ja mittetäielik diferentseerumine ning rakkude proliferatsiooni ja küpsemise koordinatsiooni halvenemine. Enamikus elundites tekib düsplaasia varasema hüperplaasia taustal, mis on seotud kroonilise põletiku või düshormonaalsete häiretega, kuid see võib tekkida ka de novo, need. kohe sellisena.

Mõiste "düsplaasia" viitab kõrvalekalletele kogu koekompleksi normaalsest struktuurist (ja mitte ainult rakulise atüüpia tunnustega rakkude ilmnemisele).

Kõigis epiteeli düsplaasiaga elundites täheldatakse alati idutsoonide laienemist, millega kaasneb histostruktuuri rikkumine ja erineva raskusastmega atüüpia ebaküpsete rakkude vohamine. Sellest lähtuvalt määratlesid WHO eksperdid epiteeli düsplaasia triaadina: 1) rakuline atüüpia; 2) rakkude diferentseerumise häire; 3) koearhitektoonika rikkumine.

Normaalses epiteelis on selge kihistumine, st. rakud on paigutatud järjestatud kihtidena ja idutsoon - epiteelirakkude basaalkiht - on ebaolulise laiusega.

I astme düsplaasia korral epiteel erineb normaalsest ainult rakkude basaalkihi proliferatsiooni kalduvuse poolest (s.o idutsooni laienemine) ja rakkudel on ainult atüüpia tunnused. Epiteelirakud hakkavad kattekihi arhitektoonikas kaotama oma polaarset orientatsiooni, mis viib kihistumise muutumiseni.

II astme düsplaasiaga vohavad basaalrakud hõivavad üle poole epiteelikihi kõrgusest, raku atüüpiat täheldatakse peamiselt selle keskmistes kihtides, st kihistumine süveneb ja epiteel sellistes koldes omandab mitmerealise mitmekihilise struktuuri. Düsplaasia haige aste mida iseloomustab ebaküpsete rakkude asendamine peaaegu kogu epiteelikihi basaalkihist. Ainult selle ülemises reas säilivad küpsed rakud. Täheldatakse patoloogilisi mitoose. Rakuline atüüpia suureneb, kihistunud epiteel kaotab oma tsoonistruktuuri, omandades "arhitektoonilise anarhia". Rakkude kihistumise katkemine ja epiteeli muutumine mitmerealiseks mitmekihiliseks kihiks edeneb. Alusmembraan on säilinud. Need muutused on lähedased in situ kartsinoomi tasemele,

Düsplaasia korral tuvastatakse selged muutused kõigi rakkudevaheliste suhete regulaatorite aktiivsuses: kleepuvad molekulid ja nende retseptorid, kasvufaktorid, protoonkogeenid ja nende poolt toodetud onkoproteiinid. Lisaks võivad geneetilised ümberkorraldused märkimisväärselt eelneda morfoloogilistele muutustele ja olla kasvajaeelsete muutuste varajased märgid. Aja jooksul võib düsplaasia taanduda, olla stabiilne või progresseeruda. Epiteeli düsplaasia morfoloogiliste ilmingute dünaamika sõltub suuresti selle olemasolu raskusastmest ja kestusest. Väikesel düsplaasia astmel pole vähiga praktiliselt mingit pistmist. Kerge ja mõõduka düsplaasia vastupidist arengut täheldatakse kõikjal. Seetõttu liigitatakse I-II astme düsplaasia sageli valikuliseks vähieelseks vähiks.

Kasvaja moodustumise etapid : 1) hüperplaasia ≫ 2) healoomulised kasvajad ≫ 3) düsplaasia ≫ 4) vähk in situ ≫ 5) invasiivne vähk. Sageli võib selles ahelas puududa üks lülidest, enamasti teine. Seda järjestikuste muutuste ahelat nimetatakse ka morfoloogiliseks järjepidevus.

Mõiste "varajane vähk" pakuti esmakordselt välja maovähi kohta. Hiljem formuleeriti mis tahes asukoha varajase vähi peamised kriteeriumid. Põhimõtteliselt on see hästi diferentseeritud kasvaja

T1 sees, enamasti eksofüütilise kasvuvormiga, ilma piirkondlike ja kaugemate metastaasideta, st see on vähk, mis ei ulatu kaugemale limaskestast, naha epidermisest või muust koest, millel see tekkis. Praktikas ei tohiks kasvaja ulatuda kaugemale kui T1NOMO.

Varajane vähk on kliiniline ja morfoloogiline kontseptsioon, mis põhineb operatsiooniandmete ja eemaldatud proovi hoolikal uurimisel. Varajase vähi täpsed omadused sõltuvad kahjustatud elundist, kuid Varajase vähi peamiseks sümptomiks on kasvaja piirdumine limaskestaga. Mõne jaoks

lokalisatsioonid (huulte ja suuõõne limaskestad, söögitoru, kõri, bronhid, emakakael jne) varajane vähk on kartsinoom in situ. Nääreepiteeliga vooderdatud siseorganite (magu, sooled, endomeetrium) ja parenhüümsete organite (rind, kilpnääre, eesnääre jne) vähi puhul võib varajase vähi mõiste olla mõnevõrra laiem ja ei pruugi kattuda vähi mõistega. "kartsinoom in situ" nende elundite limaskestade arhitektuuriliste omaduste tõttu. Põhimõtteliselt võiks varajast vähki nimetada haiguse I staadiumiks – kasvajaks elundi parenhüümis ilma metastaasideta. Erineva lokalisatsiooniga kasvajate bioloogilise käitumise ebaühtluse ja diagnostiliste võimaluste erinevuse tõttu tuleb aga terminit "varajane vähk" selgitada igas konkreetses olukorras. Ühel juhul võib see olla ainult in situ kartsinoom, teisel - minimaalne või väike vähk ilma metastaasideta, kolmandal - T1N0M0.

Väike vähk on invasiivne vähk, väikseim kasvaja (tavaliselt 1 cm läbimõõduga), mis on kindlalt määratud kliiniliste uurimismeetoditega.

Mõiste "varajane" viitab pahaloomulise kasvaja teatud staadiumile, kui kasvaja on lokaliseeritud, metastaasid puuduvad ja radikaalse ravi soodsat tulemust on võimalik suure kindlusega ennustada.

Näiteks mao in situ kartsinoom, mis on varase vähi näide, võib hõivata kuni 10–12 cm läbimõõduga ala; metastaasid reeglina puuduvad, pikaajalised ravitulemused on kõige soodsamad. Teisest küljest võib väga väike maovähk omada invasiivseid omadusi ja olla ulatuslike metastaaside (lümfo- ja hematogeenne) allikaks.

Reproduktiivses eas naiste günekoloogilistest haigustest esineb emakakaela patoloogiat 10-15% juhtudest. Emakakaelavähk on praegu kõige levinum naiste suguelundite vähk. See moodustab umbes 12% kõigist naistel avastatud pahaloomulistest kasvajatest.

Kantserogeneesi arengus on emakakaela patoloogiliste protsesside teatud faasis ja faasis. On tausta- ja vähieelsed haigused, in situ vähk ja kaugelearenenud emakakaelavähk.

Taust nimetatakse haigusi ja muutusi emakakaela tupeosas, mille puhul püsib epiteeli normoplaasia, s.o. toimub epiteelirakkude õige mitootiline jagunemine, nende diferentseerumine, küpsemine, koorimine. Nende haiguste hulka kuuluvad: pseudoerosioon, ektropioon, polüüp, endometrioos, leukoplaakia, erütroplakia, papilloom, tservitsiit, tõeline erosioon.

TO emakakaela vähieelsed seisundid hõlmab epiteeli düsplaasiat - patoloogilisi protsesse, mille käigus täheldatakse epiteelirakkude hüperplaasiat, vohamist, diferentseerumise häireid, küpsemist ja tagasilükkamist.

Emakakaela haiguste etiopatogenees

Vähieelne ja seejärel emakakaelavähk moodustuvad kihistunud lameepiteeli (ektoopia, metaplaasia) healoomuliste häirete taustal. See saab võimalikuks tänu reservrakkude bipotentsetele omadustele, mis võivad muutuda nii lamerakujuliseks kui ka prismaatiliseks epiteeliks.

Ektoopia sammasepiteel areneb kahel viisil:

1) pigem silindrilise kui lame epiteeli moodustumine reservrakkudest emakakaela pinnal (peamine ektoopia arengutee);
2) põletikulise või traumaatilise päritoluga lameepiteeli erosiooni asendamine emakakaelakanalist pärineva ühekihilise sammasepiteeliga (ektoopia sekundaarne arengutee).

Metaplaasia- reservrakkude lameepiteeliks muutmise protsess. Lamerakujuline metaplaasia on seotud reservrakkude proliferatsiooniga, mis on pahaloomuliseks transformatsiooniks vajalik tegur. Vähieelse kasvaja (düsplaasia) teket põhjustab silindrilise epiteeli kattumine lameda epiteeliga.

Emakakaela tausta- ja vähieelsete haiguste tekke tegurid

1. Suguelundite põletikulised haigused põhjustada emakakaela kihistunud lameepiteeli nekrobioosi ja selle koorumist koos sellele järgnevate erodeeritud alade moodustumisega, mille paranemine toimub emakakaela kanalist sammasepiteeli kasvu tõttu, mis ei ole vaginaalsele ökokeskkonnale tüüpiline . Selles tsoonis tekib pseudoerosioon. Seejärel asendatakse sammasepiteel kihistunud lameepiteeliga.

Inimese papilloomiviirus (HPV) mängib emakakaela düsplaasia esinemisel eriti olulist rolli.

See tungib epiteeli basaalrakkudesse seksuaalvahekorras tekkinud mikrotraumade kaudu. Viiruse DNA siseneb rakku pärast valgukesta eemaldamist ja siseneb raku tuuma. Olles väikeses arvus koopiates basaalkihis, viiruse DNA-d ei tuvastata (latentsusperiood). Viiruse edasise ekspressiooniga areneb haiguse subkliiniline ja seejärel kliiniline staadium. HPV-le iseloomulik tsütopaatiline toime – koilotsütoos – ilmneb epiteeli pinnakihtides, samal ajal kui tuum omandab ebakorrapärase kuju ja muutub selles virioonide kuhjumise tõttu hüperkromaatiliseks ning tsütoplasmas tekivad vakuoolid.

Praeguseks on tuvastatud üle 100 erineva HPV tüübi, millest 30 nakatavad inimese suguelundeid. HPV-nakkuse tüüpide hulgas eristatakse erineva vähiriskiga rühmi. Seega hõlmab madal vähirisk HPV tüüpe 6, 11, 40, 42, 43, 44 ja 61; keskmise riskini - 30, 33, 35, 39, 45, 52, 56, 58; kõrge riskiga - 16, 18 ja 31 tüüpi viirust.

Nakatunud rakkudes võib viiruse genoom eksisteerida kahel kujul: episomaalne (väljaspool kromosoome) ja integreeritud raku genoomi. Healoomulisi kahjustusi iseloomustab episomaalne vorm, samas kui kartsinoomi iseloomustab integreerumine vähiraku genoomi. Episomaalne faas on vajalik viiruse replikatsiooniks ja virioni kokkupanekuks. Seda faasi iseloomustab histoloogiliselt kerge emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia (CIN-1). Aneuploidsuse, raku atüüpia ja tsütoloogilise aktiivsuse ilmnemine vastab mõõdukale ja raskele emakakaela intraepiteliaalsele neoplaasiale (CIN-2 ja CIN-3).

HIV-nakkuse ja HPV kombinatsioon suurendab pahaloomuliste kasvajate riski. Lisaks võib emakakaela düsplaasia teket soodustada herpes simplex viiruse, klamüüdia ja CMV sünergia.

2. Emakakaela traumaatilised vigastused mis tekivad pärast sünnitust või aborti (eelsooduvaks teguriks on kudede trofismi ja innervatsiooni rikkumine), samuti barjääri rasestumisvastaseid vahendeid ja vaginaalseid tampoone, nagu Tampax.
3. Hormonaalsed häired(suurenenud gonadotroopne funktsioon, muutused östrogeenide metabolismis koos östradiooli ülekaaluga, 17-ketosteroidide hapnikuga küllastunud vormide suurenemine).
4. Immuunsüsteemi häired(tsütotoksiliste T-lümfotsüütide taseme tõus, Langerhansi rakkude arvu vähenemine emakakaelas. Düsplaasia aste on võrdeline immunosupressiooni tasemega).
5. Seksuaalne aktiivsus(varane seksuaalse tegevuse algus ja suur hulk seksuaalpartnereid).
6. Involutiivsed (vanusega seotud) muutused suguelundites, samuti organismi vastupanuvõime, metaboolsete omaduste ja hormonaalsete häirete vähenemine.
7. KSK-de kasutamine kõrge gestageenide sisaldusega.
8. Suitsetamine(haigestumise risk suureneb sigarettide arvu ja suitsetamise kestusega päevas).
9. Pärilik tegur: emakakaelavähi risk naistel, kellel on perekonna ajalugu.

Emakakaela haiguste klassifikatsioon

(E.V.Kokhanevich, 1997 koos täienduste ja muudatustega)

I. Healoomulised taustaprotsessid:

A. Dishormonaalsed protsessid:
1. Sammasepiteeli ektoopia (endotservikoos, näärmete erosioon, pseudoerosioon): lihtne, vohav, epidermiseeruv.
2. Polüübid (healoomulised polüübilaadsed kasvud): lihtsad; vohav; epidermiseerumine.
3. Healoomulise transformatsiooni tsoon: lõpetamata ja lõpetatud.
4. Papilloomid.
5. Emakakaela endometrioos.
B. Traumajärgsed protsessid:
1. Emakakaela rebendid.
2. Ektroopioon.
3. Cicatricial muutused emakakaelal.
4. Emakakaela vaginaalsed fistulid.

B. Põletikulised protsessid:
1. Tõeline erosioon.
2. Tservitsiit (ekso- ja endotservitsiit): äge ja krooniline.

II. Vähieelsed seisundid:

A. Düsplaasia.
1. Lihtne leukoplaakia.
2. Düsplaasiaväljad:
metalliseeritud prismaatiline epiteel.
3. Papillaarse transformatsiooni tsoon:
mitmekihiline lameepiteel;
metaplastiline prismaatiline epiteel.
4. Kasvajaeelse transformatsiooni tsoon.
5. Kondüloomid.
6. Vähieelsed polüübid.
B. Leukoplaakia koos raku atüüpiaga.
B. Erütroplakia.
G. Adenomatoos.

III. Emakakaelavähk

A. Prekliinilised vormid:
1. Prolifereeriv leukoplaakia.
2. Ebatüüpilise epiteeli väljad.
3. Papillaarse transformatsiooni tsoon.
4. Ebatüüpilise transformatsiooni tsoon.
5. Ebatüüpilise vaskularisatsiooni tsoon.
6. Vähk in situ (intraepiteliaalne, 0. staadium).
7. Mikrokartsinoom (I A staadium).
B. Vähi kliinilised vormid: ekso-, endofüütne, segatud.

Düsplaasia histoloogiline klassifikatsioon (Richart, 1968)

Emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia (CIN) jaguneb:
♦ CIN I - kerge düsplaasia;
♦ CIN II - mõõdukas düsplaasia;
♦ CIN III – raske düsplaasia ja preinvasiivne vähk.

Emakakaelahaiguste kliinik

I. Taustaprotsessid

Erosioon on patoloogiline protsess emakakaela tupeosas, mida algstaadiumis iseloomustab lamerakujulise mitmekihilise epiteeli düstroofia ja ketendus (haavandid, erosioon), millele järgneb sammasepiteeli teke erodeeritud pinnal.

On tõeline erosioon ja pseudoerosioon.

Tõeline emakakaela erosioon- emakakaela tupeosa kihistunud lamerakujulise epiteeli kahjustus ja ketendus välise osise ümber.

Etioloogilise põhimõtte kohaselt eristatakse järgmist: tõelise erosiooni tüübid:

1. Põletikuline (epiteeli leotamise ja tagasilükkamise tagajärjel), sagedamini reproduktiivses eas.
2. Traumaatiline (vigastus nt tupepeeglitest), sagedamini postmenopausis.
3. Põletusjärgne (pärast keemiaravi, elektri- või krüoteraapia tagajärjel tekkinud kärna äratõukereaktsiooni), sagedamini reproduktiivses eas.
4. Troofiline (emaka prolapsiga, pärast kiiritusravi), sagedamini postmenopausis.
5. Vähkkasvaja (emakakaela vähkkasvaja lagunemisega), sagedamini postmenopausis.
6. Süüfiitiline - sagedamini reproduktiivses eas.

Palja silmaga peeglisse vaadates on erosioon helepunast värvi ja veritseb kergesti. Lisaks süüfilisele, troofilisele ja vähi erosioonile läbivad kõik muud tüübid kiiresti epidermise ja 1-2 nädala pärast kaetakse kihilise lameepiteeliga.

Kolposkoopia ajal määratletakse tõelist erosiooni kui epiteeli defekti, millel on avatud subepiteliaalne strooma, mille põhi on allpool kihistunud lameepiteeli taset ja servad on selged. Pärast 3% äädikhappe lahuse kasutamist muutub tõelise erosiooni põhi kahvatuks, Lugoli lahuse kasutamisel põhi ei taju värvi, värvub ainult ümbritsev kihiline lameepiteel. Histoloogiline uuring näitab epiteeli katte puudumist tõelise mitmekihilise lameepiteeli piiril. Selle patoloogilise piirkonna pinnal on nähtavad fibriini ladestused ja veri. Subepteliaalses sidekoes väljendub põletikuline protsess, leukotsüütide infiltratsioon, avastatakse laienenud kapillaarid, hemorraagiad ja koeturse.

Tõeline erosioon on lühiajaline protsess: see ei kesta kauem kui 1-2 nädalat ja muutub pseudoerosiooniks.

Emakakaela pseudoerosioon (endotservikoos).- mitmekihilise lameepiteeli asendamine silindrilise epiteeliga nendevahelisest üleminekutsoonist väljapoole erinevates varasemates patoloogilistes protsessides. Viimase puudumisel nimetatakse seda nähtust ectopiaks.

Pseudoerosioonide tüübid:

1. Progresseeruv - näärmestruktuuride moodustumine emakakaela pinnal ja sügavuses. Emakakael suureneb emakakaela kanali limaskestade sammasepiteeli ja näärmete vohamise tõttu, samuti reservrakkude hüperplaasia tagajärjel. Protsessi iseloomustab tsüstide moodustumine pseudoerosiooni näärmetes, muutused emakakaelal avalduvad suuruse suurenemises, lümfotsüütide infiltratsioonis ja sidekoe proliferatsioonis.

2. Statsionaarne - pseudoerosiooni teine ​​faas, mille käigus osa erodeerunud näärmetest jääb kasvava kihistunud lameepiteeli alla ja muutub retentsioonitsüstideks (Nabothian cysts), mis võivad olla üksikud või mitmekordsed, nende läbimõõt on 3-5 mm .

3. Paranemine (epidermiseerimine) - pärast põletikuliste protsesside ravi, hormonaalsete häirete kõrvaldamine. Paranemisprotsess toimub vastupidises järjekorras: sammasepiteel asendub kihistunud lameepiteeliga, mis moodustub varurakkudest. Pseudoerosiooni sambakujuline epiteel läbib degeneratsiooni, millele järgneb deskvamatsioon. Pseudoerosioon kaob kolonnepiteeli täieliku tagasilükkamisega koos näärmestruktuuride moodustumisega. Kuid sageli jäävad tsüstilised moodustised. Tsüstid on erineva suurusega: 2-3 mm kuni 1-2 cm, tänu sellele on emakakael deformeerunud ja laienenud. Kui lameepiteel asendatakse silindrilise epiteeliga, täheldatakse reservrakkude kaudse metaplaasia (diferentseerumise) nähtusi mitmekihilise lameepiteeli rakkudeks. Sel juhul toimub küpse metaplastilise epiteeli keratiniseerumine keratoosi (rakkude täielik keratiniseerumine, ilma tuumadeta koos keratohüaliinikihi moodustumisega), parakeratoosi (rakkude mittetäielik keratiniseerumine ilma keratohüaliinikihita, kuid tuumadega), hüperkeratoosi kujul. (epiteeli liigne keratiniseerumine).

Emakakaela polüübid- see on emakakaela kanali limaskesta kasv varre kujul, mille sidekoepulk on kaetud mitmekihilise lame- või sammasepiteeliga, mille paksus on näärmete struktuur.

Polüüpide tüübid:

1. Lihtpolüübid - näärmelised või näärmekiulised moodustised ilma proliferatiivsete muutusteta.
2. Adenomatoossed polüübid - proliferatiivse aktiivsusega näärmestruktuurid, millel on fokaalne või hajus olemus.

Polüüpide mikroskoopia: väikesed struktuurid (läbimõõt 2 kuni 40 mm), ovaalse või ümmarguse kujuga, sileda pinnaga, rippuvad õhukesel alusel tuppe. Polüübid on tumeroosa varjundiga, pehme või tiheda konsistentsiga (olenevalt kiulise koe sisaldusest). Polüüpide pind võib olla kaetud kihilise või sammasepiteeliga. Esimesel juhul on polüübil sile pind, millel on avatud näärmekanalid ja puutaolised hargnevad anumad, teisel - papillaarne pind.
Proliferatsiooniga täheldatakse polüübi suurenenud kasvu ja epidermise korral kattuvad näärmestruktuurid kihistunud lameepiteeliga ja kasv peatub. Düsplaasiaga polüübid on vähieelsed seisundid.

Kliiniline pilt: Kaebuste esinemine ja patoloogilise protsessi objektiivsed tunnused sõltuvad suguelundite kaasuvatest haigustest. Endokservikaalsete polüüpide korral esineb sageli lamerakujulist metaplaasiat (sammaste epiteeli reservrakkude kaudne metaplaasia). Sekundaarsed muutused hõlmavad vereringehäireid (ilma põletikulise reaktsioonita), millega kaasneb strooma turse ja veresoonte ummikud. Sekundaarsete muutuste korral võib tekkida verine eritis.

Healoomulise transformatsiooni tsoon (healoomuline metaplaasia tsoon)- prismaatilise epiteeli (PE) muundumine mitmekihiliseks lameepiteeliks (MSE).

Transformatsioonitsoon moodustub endise emakavälise PE kohas regeneratsiooni- ja epidermiseerumisprotsesside tulemusena. Taastumisprotsess toimub alles pärast ektoopia hävimist normaalses lameepiteelis. Sagedamini toimub PE asendamine epidermiseerimisega. Sel juhul moodustub mitmekihiline lameepiteel reservrakkudest, mis paiknevad basaalmembraani ja emakavälise PE vahel. Vagiina happelise keskkonna mõjul muutuvad varurakud ebaküpseks ja hiljem funktsionaalselt terviklikuks mitmekihiliseks lameepiteeliks.

Kolposkoopia käigus eristatakse täielikku ja lõpetamata transformatsioonitsooni.

Lõpetamata transformatsioonitsoon. Laiendatud kolpotervikoskoopia käigus leitakse valged või valged-roosad laigud, millel on sile reljeef (PE-rakud omandavad metaplaasia protsessis MSE-rakkude struktuuri, säilitades oma lima tootva funktsiooni). Laigude lokaliseerimine on erinev - ektoopia keskel või piki perifeeriat, s.o. oma piiril ITUga. Metaplastilise epiteeli kolded võivad olla triipude, "keelte" ja "mandrite" kujul. Metaplastilise epiteeli fookuste piirkonnas on sageli säilinud toimivate näärmete erituskanalid. Võib täheldada puutaolisi hargnevaid veresooni. Metaplaasia edenedes vähenevad ektoopilise PE piirkonnad ja emakakaelal määratakse pidev MSE tsoon. Lugoli lahusega määrides on lõpetamata transformatsioonitsoon nõrgalt ja ebaühtlaselt värvunud (“marmormuster”).

Lõpetatud transformatsioonitsoon- see on emakakaela limaskest, mis on kaetud MSE ja ühe- või mitmekordsete retentsioontsüstidega. MSE blokeerib näärmeeritiste väljumise ja tekitab tsüsti pinget, mille tulemusena kerkib pinnasein nääret ümbritseva epiteeli kohale. Retentsioonitsüstide värvus sõltub nende sisu olemusest - sinisest kollakasroheliseni. Kolpotervikoskoopiline pilt enne ja pärast äädikhappega kokkupuudet ei muutu, kuna katteepiteelis ei ole lima tootvaid rakke ja retentsioonitsüstide veresooned ei sisalda lihaskihti ega reageeri seetõttu happele. Epiteel Schilleri testiga värvub ühtlasemalt kui lõpetamata transformatsioonitsooniga. Lõpetamata ja lõpetatud transformatsioonitsoone saab kombineerida.

Papilloom- kihistunud lameepiteeli fokaalne proliferatsioon koos keratiniseerumisnähtustega. Emakakaela kahjustuste suhteliselt haruldane vorm. Spekuli abil uurides määratakse tupeosas rosettide kujul papilloomid, mis on väliselt sarnased vähi eksofüütilise vormiga. Papilloom võib olla roosa või valkja värvusega, mis on ümbritsevast koest selgelt piiritletud.

Kolposkoopiline pilt paljastab selle pinnal suure hulga puutaolisi hargnevaid anumaid. Kui papilloomile kantakse 3% äädikhappe lahust, tekivad anumad spasmid ja papillid muutuvad kahvatuks. Ei määri Lugoli lahusega. Papilloomid läbivad suhteliselt sageli pahaloomulist transformatsiooni. Morfoloogiline uuring võimaldab teil teha õige diagnoosi.

Emakakaela endometrioos. Uuringu või ravi käigus emakakaela limaskesta trauma tagajärjel tekivad tingimused endomeetriumi rakkude siirdamiseks. Nad paljunevad ja moodustavad subepiteliaalse endometrioosi koldeid.

Kolposkoopiline pilt: tumepunane või sinakas, piiratud, mõnevõrra kõrgenenud erineva suuruse ja kujuga moodustised. Histoloogilisel uuringul tuvastatakse endomeetriumi näärmestruktuurid, hemorraagiad ja ümbritseva sidekoe väikerakuline infiltratsioon.

Erodeeritud ektropioon- emakakaela limaskesta ümberpööramine, mida iseloomustab pseudoerosioon ja emakakaela tsikatriaalne deformatsioon.

Etioloogiline tegur on emakakaela kanali laienemine ja emakakaela trauma (pärast sünnitust, aborti).

Patogenees: kui emakakaela külgseinad on vigastatud, kahjustatakse ringikujulisi lihaseid, mis põhjustab seinte ümberpööramist ja emakakaela kanali limaskesta paljastamist, mis meenutab pseudoerosiooni. Sel juhul on kihistunud lameepiteeli ja emakakaela sammasepiteeli vaheline piir häiritud. Emakakaela kanali seintel paikneva sammasepiteeli metaplaasia (asendamine) esineb mitmekihilise lameepiteeliga. Emakakael hüpertroofeerub ja läbib näärmete tsüstilise degeneratsiooni.

Koos nende protsessidega toimub sidekoe kasv ja emakakaela tsikatriaalse deformatsiooni moodustumine. Patsiendid kurdavad peamiselt leukorröa, valu alaseljas ja alakõhus, menstruaaltsükli häireid menorraagia näol, mis on põhjustatud samaaegsest, tavaliselt kroonilisest endotservitsiidist ja endomüometriidist.

Tservitsiit- emakakaela kanali limaskesta põletikuline protsess (punkt 2.3.4), mis põhjustab selle rakuliste elementide hüpertroofiat ja mõnel juhul metaplaasiat.

II. Vähieelsed seisundid

Düsplaasia- emakakaela ebatüüpilise epiteeli väljendunud vohamine koos selle "kihistumise" rikkumisega ilma strooma ja pinnaepiteeli protsessi kaasamata. Düsplaasia on kõige sagedasem emakakaela morfoloogilise eelvähi vorm. Düsplaasia ülemineku sagedus preinvasiivsele kartsinoomile on 40-64%. 15% patsientidest areneb mikrokartsinoom düsplaasia taustal.

Düsplaasiat iseloomustavad akantoos, hüperkeratoos, parakeratoos, suurenenud mitootiline aktiivsus, häired raku struktuuris (tuumapolümorfism, tuuma-tsütoplasma suhte muutused koos esimese suurenemisega, vakuolisatsioon, patoloogilised mitoosid).

Düsplaasia avaldub rakkude intensiivses proliferatsioonis koos atüüpia, eriti tuumade ilmnemisega, ilma pinnaepiteeli protsessi kaasamata.

Sõltuvalt rakkude proliferatsiooni intensiivsusest ning rakulise ja struktuurse atüüpia raskusastmest epiteelikihis, nimelt alumises kolmandikus või pindmistes lõikudes, eristatakse kerget, mõõdukat ja rasket düsplaasiat (emakakaela intraepiteliaalne neoplaasia - CIN-I, CIN- II, CIN-III).

Kell kerge düsplaasia täheldatakse basaal- ja parabasaalkihi hüperplaasiat (epiteelikihi paksus kuni 3), raku- ja tuumapolümorfismi ning mitootilise aktiivsuse häireid.

Mõõdukas düsplaasia aste mida iseloomustab kihistunud lameepiteeli U3-2/3 paksuse kahjustus. Sel juhul esindavad epiteeli kahjustatud osa piklikud ovaalsed rakud, mis on üksteisega tihedalt külgnevad. Mitoosid on nähtavad, sealhulgas patoloogilised. Iseloomulik on kerge tuuma-tsütoplasmaatiline nihe: tuumad on suured, kromatiini struktuur on kare.

Kell raske düsplaasia basaal- ja parabasaalkihi hüperplastilised rakud hõivavad rohkem kui 2/3 epiteelikihist. Tuumad on suured, ovaalsed või piklikud, hüperkromaatilised, esineb mitoose. Esineb tuuma selget polümorfismi, tuuma-tsütoplasma nihet, kahetuumalisi rakke, mõnikord võib määrdudes näha suure tuumaga hiidrakke. Rakud säilitavad selged piirid.

Düsplaasia võib tekkida muutuste progresseerumisel (epiteeli alumistes kihtides ebatüüpiliste rakkude arvu suurenemine), protsessi stabiliseerumisel või selle regressioonil (patoloogiliste rakkude väljatõrjumine normaalse epiteeli kasvu tõttu).

Lihtne leukoplaakia - kihistunud lameepiteeli keratiniseerumise patoloogiline protsess. See patoloogia esineb pseudoerosiooni ühes etapis. Märgitakse hüperkeratoosi, parakeratoosi, akantoosi arengut, tekib vahepealsete rakkude keratiniseerumine ning histiotsüütide ja plasmarakkude perivaskulaarsed subepiteliaalsed infiltraadid.

Histoloogiline pilt: lihtsal leukoplaakial on aluskoega sulandunud valge laik.

Pind on kare, volditud või ketendav sarvjas ülekattega. Leukoplaakia väljad on lamedad, kumerad, künakujulised, kollakate või valkjate aladega, mis on soonte poolt jagatud hulknurkadeks, mis moodustab kärjekujulise mustri. Leukoplakia rakud ei sisalda glükogeeni. Tüügases vormis tekivad leukoplaakia pinnale keratiniseerunud massidega täidetud habemed, epiteel pakseneb basaalkihi vohamise ja laienemise tõttu (basaalrakkude hüperreaktiivsus); Esineb atüüpia sümptomitega basaalrakkude juhuslik paigutus.

Günekoloogilise läbivaatuse käigus määratakse leukoplaakia tihedate naastudena muutumatu limaskesta taustal koos kerge emakakaela hüpertroofiaga.

Düsplaasia väljad on määratletud kui valged hulknurksed alad, mis on eraldatud punaste ääristega.

Seal on MSE hüperplaasia ja PE metaplaasia väljad.

MSE hüperplaasia väljad tekkida "vale erosiooni" taustal või emakakaela kanalis pikaajalise kroonilise põletiku korral. Kahjustused on selgete piiridega ja ei muutu äädikhappe mõjul, Test

Schiller negatiivne. Selle patoloogiaga määratakse ühefaasiline või kahefaasiline basaaltemperatuur koos lühendatud luteaalfaasiga. MSE hüperplaasia väljad ei allu tavapärasele põletikuvastasele ravile ja on pärast diatermoekstsisiooni altid retsidiividele.

PE metaplaasia väljad määratakse alles pärast emakakaela pikaajalist (30-40 s) kokkupuudet äädikhappega; 1-1,5 minutit pärast happe lakkamist kaob metaplaasia kolposkoopiline pilt. See on tingitud metaplastilise PE lima tootmisvõimest: happe mõjul rakusisene lima koaguleerub, andes epiteelile valge värvuse; raku sekretsiooni käigus omandab patoloogiline fookus taas roosa värvi. See patoloogia on pahaloomuliste kasvajate osas vähem ohtlik kui MSE hüperplaasia väljad.

Papillaarse transformatsiooni tsoon.

Kolpotervikoskoopiline pilt: valged või kahvaturoosad laigud punaste monomorfsete (sama kuju, suuruse, asukohatasemega) lisandite ja sileda reljeefiga.

Papillaaride transformatsioonitsooni on kahte tüüpi:
♦ MSE hüperplaasia papillaarne tsoon - emakakaela makroskoopiat ei muudeta; kolposkoopia käigus tuvastatud patoloogiakolded ei reageeri äädikhappele; Schilleri test on negatiivne;
♦ PE metaplaasia papillaarne tsoon - määratakse alles pärast pikaajalist kokkupuudet äädikhappega; Schilleri test on negatiivne.

Kasvajaeelse transformatsiooni tsoon on näärmete erituskanalite ümber valgete monomorfsete servade välimus, mis määratakse pärast pikaajalist kokkupuudet äädikhappega. Schilleri test on negatiivne. Selle patoloogia koldeid iseloomustab metaplastilise epiteeli hüperplaasia ja düsplaasia koos raku atüüpia tunnustega. Need paiknevad emakakaelal ja emakakaela kanalis, mittetäieliku healoomulise transformatsiooni tsooni, düsplaasia ja emakavälise PE piirkondade lähedal.

Emakakaela kondüloomid - akantoosi tüüpi kihistunud lameepiteeli ebanormaalsed kasvud (keratiniseeruvate epiteelisaarte sukeldamine sidekoe papillide vahele jäävasse aluskoesse) koos piklike papillidega.

Etioloogia: 2. tüüpi herpesviirus, inimese papilloomiviiruse infektsioon.

Lamedate kondüloomide kolposkoopilised tunnused võivad olla: atseto-valge epiteel, leukoplaakia, punkt, mosaiik, "pärljas" pind pärast äädikhappega töötlemist.
Histoloogiline pilt: lamerakujuline metaplaasia spetsiifiliste rakkude olemasoluga - muutunud tuumadega (suurenenud või vähenenud) koilotsüüdid ja rakuplasma perinukleaarne vakuolisatsioon või nihkumine membraanile; koilotsüüdid paiknevad epiteeli kesk- ja pindmistes kihtides.

Vähieelsed polüübid . Kolposkoopia abil tuvastatakse erinevat tüüpi epiteeli düsplaasia.

Histoloogiliselt tuvastatakse kihistunud lamerakujulise ja/või metaplastilise epiteeli fokaalne või difuusne proliferatsioon.

Erütroplakia - limaskesta patoloogiline protsess, mille korral epiteeli katte märkimisväärne hõrenemine toimub düskeratoosi nähtustega. Esineb lamerakujulise mitmekihilise epiteeli pinna- ja vahekihtide atroofia, millega kaasneb basaal- ja parabasaalkihi hüperplaasia koos rakuliste elementide atüüpiaga.

Kliiniliselt tundub see helepunaste piirkondadena, millel on selged, kuid ebakorrapärased piirid ja mida ümbritseb normaalne limaskesta.

III. Emakakaelavähk

Prolifereeriv leukoplaakia lokaliseeritud ektocervixi piirkonnas.

Tuvastatakse selgete piiridega valged tükilised kahjustused, mis tõusevad epiteeli pinnast kõrgemale.

Pahaloomulise kasvaja iseloomulik tunnus on epiteeli ja vaskulaarsete moodustiste polümorfism (erinevad kujud, suurused, kõrgused, katteepiteeli värvus - piimvalge halli ja kollase varjundiga või klaasja läbipaistvusega, sidekoe ja vaskulaarsete komponentide struktuur). Veresoonte muster ei ole määratletud. Schilleri test on negatiivne.

Ebatüüpilise epiteeli väljad- selgete piiridega polümorfsed epiteelikolded, mis on piiritletud ristuvate punaste roosade joontega. Epiteelipiirkonnad eristuvad nende reljeefi nõgususest. Need paiknevad peamiselt emakakaela tupeosas.

Ebatüüpilise epiteeli papillaarne tsoon- polümorfsed kahjustused on lokaliseeritud emakakaela kanali välise osise piirkonnas. Kolposkoopiliselt määratakse ebatüüpiline epiteel ebaühtlaselt paksenenud endofüütiliselt kasvavate valge või valge-kollase värvi kihtidena.

Ebatüüpilise transformatsiooni tsoon mida esindab polümorfsete epiteeli "velgede" olemasolu näärmekanalite avade ümber. Iseloomulik on adaptiivne veresoonte hüpertroofia - veresoonte puutaoline hargnemine, mis ei kao äädikhappe mõjul.

Ebatüüpilise vaskularisatsiooni tsoon. Ebatüüpilised veresoonte proliferatsioonid on selle patoloogia ainus ilming. Neid iseloomustavad: nähtavate anastomooside puudumine, ebaühtlane laienemine, vasokonstriktoritele reageerimise puudumine. Selle tsooni piirid määratakse ainult Schilleri testiga (ebatüüpiliste anumatega epiteel ei värvita).

Preinvasiivne emakakaelavähk(intraepiteliaalne kartsinoom, kartsinoom in situ). Vähi preinvasiivset staadiumi iseloomustab epiteeli pahaloomuline transformatsioon metastaaside ja infiltratiivse kasvu puudumisel.

Valdav lokaliseerimine on piir kihistunud lamerakujulise ja silindrilise epiteeli vahel (noortel naistel - välise neelu piirkond; menopausi-eelsel ja -järgsel perioodil - emakakaela kanal).

Sõltuvalt rakkude struktuurilistest iseärasustest eristatakse kahte in situ vähivormi – diferentseeritud ja diferentseerumata. Vähi diferentseerunud vormis on rakkudel küpsemisvõime, diferentseerumata vormi iseloomustab kihistumise tunnuste puudumine epiteelikihis.

Patsiendid märgivad valu alakõhus, leukorröad ja verist eritist suguelunditest.

Mikroinvasiivne emakakaelavähk (mikrokartsinoom)- suhteliselt kompenseeritud ja kergelt agressiivne kasvaja vorm, mis asub intraepiteliaalse ja invasiivse vähi vahel.

Mikrokartsinoom on pahaloomulise protsessi prekliiniline vorm ja seetõttu puuduvad sellel spetsiifilised kliinilised tunnused.

Invasiivne emakakaelavähk. Peamised sümptomid on valu, verejooks, leukorröa. Valu on lokaliseeritud ristluus, alaseljas, pärasooles ja alakõhus. Kaugelearenenud emakakaelavähi korral koos vaagna lümfisõlmede parameetrilise koe kahjustusega võib valu kiirguda reide.

Verejooks suguelunditest tekib kergesti vigastatavate väikeste kasvajasoonte kahjustuse tagajärjel.

Leukorröa on olemuselt seroosne või verine, sageli ebameeldiva lõhnaga. Leukorröa ilmnemise põhjuseks on lümfisoonte avanemine kasvaja lagunemise käigus.

Kui vähk levib põide, täheldatakse sagedast tungi ja suurenenud urineerimist. Kusejuhi kokkusurumine põhjustab hüdro- ja püonefroosi moodustumist ning seejärel ureemiat. Kui kasvaja mõjutab pärasoolt, tekib kõhukinnisus, väljaheitesse ilmub lima ja veri ning moodustuvad tupe-rektaalsed fistulid.

Emakakaela tausta- ja vähieelsete haiguste diagnoosimine

I. Põhilised uurimismeetodid.

1.Anamnees ja günekoloogiline läbivaatus. Visuaalsel uurimisel pööratakse tähelepanu emakakaela pinnale, värvile, reljeefile, neelu väliskujule, emakakaela kanali ja tupe sekretsiooni iseloomule, erinevatele patoloogilistele seisunditele (rebendid, ektoopia, limaskesta väljapööramine). emakakaela kanali, kasvaja jne). Tehakse bimanuaalne uuring.

2. Kliiniline ja laboratoorne uuring:üldine vereanalüüs, vereanalüüs glükoosi, RW, HIV, HbsAg määramiseks, üldine uriinianalüüs, biokeemiline vereanalüüs, koagulogramm.

Z. Tsütoloogilise uurimise meetod(Romanovsky-Giemsa, Pappenheim, Papanicolaou värvimine, fluorestsentsmikroskoopia) on meetod vähieelsete seisundite ja emakakaelavähi varaseks diagnoosimiseks.

See koosneb emakakaela pinnalt saadud määrde mikroskoopilisest uurimisest. Materjal saadakse 3 piirkonnast: emakakaela tupeosa pinnalt, lamerakujulise kihistunud epiteeli piiril olevast piirkonnast emakakaela kanali limaskestaga ja endotservikaali alumisest kolmandikust ning kantakse eraldi puhtad klaasslaidid õhukese ühtlase kihina. Uurige natiivseid määrdeid või uurige määrdunud määrdeid. Papanicolaou värvimise kasutamisel fikseeritakse äigepreparaat 30 minutiks Nikiforovi segus, mis koosneb võrdsetes osades 95% etüülalkoholist ja eetrist; Ajavahemik vereproovi laborisse saatmiseks ei ole pikem kui 15 päeva. Värvimine viiakse läbi ka Romanovsky-Giemsa ja Pappenheimi järgi.

Emakakaela äigete tsütoloogiline klassifikatsioon Papanicolaou järgi (PAP-määritest)

1. klass - atüüpilised rakud puuduvad, tsütoloogiline pilt normaalne;
2. klass - rakuliste elementide muutused on põhjustatud põletikulisest protsessist tupes ja (või) emakakaelas;
3. klass - on üksikud rakud, mille tuuma ja tsütoplasma vahekord on muutunud;
4. klass - tuvastatakse üksikud pahaloomuliste kasvajate tunnustega rakud (suurenenud tuumad, basofiilne tsütoplasma, raku atüüpia);
5. aste - määrdumine sisaldab arvukalt ebatüüpilisi rakke.
Fluorestsentsmikroskoopia põhineb akridiinoranži afiinsusel raku DNA ja RNA suhtes. Sära ulatub kollakasrohelisest kuni oranžikaspunaseni (vähirakud).

4.Kolposkoopia( emakakaela uuring) ja tservikoskoopia(endokserviksi uurimine). Lihtne kolposkoopia - emakakaela uurimine pärast eritiste eemaldamist selle pinnalt ilma ravimeid kasutamata. Lihtne kolposkoopia tehakse uuringu alguses ja see on soovituslik.

Laiendatud kolposkoopia viiakse läbi pärast 3% äädikhappe või 2% Lugoli lahuse, hematoksüliini, adrenaliini kandmist emakakaela tupeosale.

Tavaline limaskest on roosat värvi ja sileda läikiva pinnaga. Subepiteliaalseid veresooni ei tuvastata. Pärast töötlemist 3% äädikhappe lahusega muutub muutumatul kujul epiteel kahvatuks, 2% Lugoli lahuse pealekandmisel (Schilleri test) muutub emakakaela tupeosa pind ühtlaselt tumepruuniks. Piir kihistunud lamerakujulise ja ühekihilise sammasepiteeli vahel on esitatud sileda, selgelt eristuva joonena. Schilleri test põhineb normaalse epiteeli võimel muuta värvi joodi mõjul tumepruuniks, sõltuvalt glükogeeni sisaldusest epiteelirakkudes. Tavaliselt on ühtlane pruun värvus. Joodnegatiivsed alad viitavad glükogeeni järsule vähenemisele emakakaela siseepiteeli rakkudes.

Emakaväline sammasepiteel määratakse erepunaste sfääriliste või piklike papillide kobarakujulise kobara kujul. Kui ektoopia pinnale kantakse 3% äädikhapet, muutuvad papillid kahvatuks, omandavad klaasja välimuse ja meenutavad viinamarjakobaraid.

Transformatsioonitsoon:
a) lõpetamata - ebaküpse lameepiteeli keelekujulised alad ja/või üksikud saarekesed, millel on sile pind ja avatud näärmete erituskanalite suudmed tumedate täppide ja välist neelu ümbritsevate ektoopia fragmentidena. Schilleri testi tegemisel ei muutu ebaküps halvasti diferentseerunud lameepiteel pruuniks;
b) täielik - emakakaela tupeosa pind on täielikult kaetud kihilise lameepiteeliga, millel ilmnevad kollaka varjundiga vesiikulite kujul avatud näärmed ja retentsioonitsüstid. Anumad tõmbuvad kokku äädikhappe mõjul.

Tõeline erosioon - põhjas on homogeenne punane värv.

Polüübid. Sammasepiteelile on iseloomulik papillaarne struktuur, kui polüübi näärmekasvud on kaetud lame epiteeliga, on selle pind sile. Lugoli lahusega polüüpe ei värvita.

Leukoplaakia. Valkjate naastude (keratiniseerumise piirkonnad) pind on kare, kurruline või ketendav, nende kontuurid on selged. 3% äädikhappe lahuse mõjul leukoplaakia struktuur ei muutu, Schilleri testi tegemisel tekivad joodnegatiivsed alad.

Kirjavahemärgid (täpsus). Vastab vanale terminile "leukoplaakia alus". Lihtne leukoplaakia alus on defineeritud kui tumepunased väikesed monomorfsed täpid, mis paiknevad piiritletud valkjate või helekollaste alade taustal, mis ei tõuse üle emakakaela vaginaalse osa tervikliku epiteeli taseme. Leukoplaakia papillaarne alus tõuseb üle emakakaela pinna ja on papillaarse struktuuriga valkja vohava epiteeli taustal. Tuvastatakse polümorfsed tumepunased täpid. Mõlemad leukoplakia vormid on joodnegatiivsed.

Mosaiik (väljad). Seda esindavad ebakorrapärase hulknurkse kujuga valkjad või kollakad alad, mis on eraldatud õhukeste punaste ääristega (kapillaaride kiud). Mosaiik on joodnegatiivne.

Papilloom koosneb üksikutest papillidest, milles tuvastatakse vaskulaarsed silmused. Anumad on ühtlaselt jaotunud, neerukujulised. Kui papilloomi töödeldakse 3% äädikhappe lahusega, tõmbuvad veresooned kokku ja limaskest muutub kahvatuks. Lugoli lahusega papilloom ei värvita.

Ebatüüpiline transformatsioonitsoon- tüüpilise transformatsioonitsooni olemasolu koos leukoplakia, mosaiigi, punktsiooni ja ebatüüpiliste veresoontega.

Ebatüüpilised anumad- juhuslikult paiknevad veresooned, millel on veider kuju ja mis ei anastomiseeru üksteisega. Pärast töötlemist 3% äädikhappe lahusega ei teki ebatüüpilised anumad spasmi ja muutuvad selgemaks.

Kolpomikroskoopia - emakakaela vaginaalse osa intravitaalne histoloogiline uuring, mille käigus uuritakse emakakaela kude langevas valguses 160-280-kordse suurendusega koos emakakaela tupeosa värvimisega 0,1% vesilahusega. hematoksüliin.

5.Histoloogiline uuring. Materjal kogutakse terava skalpelli abil kolposkoopilise uuringu kontrolli all raske patoloogia piirkonnas. Biopsia proov säilitatakse 10% formaliini lahuses ja sellisel kujul saadetakse histoloogilisele uuringule.

II Täiendavad uurimismeetodid.

1. Eraldatud emakakaela kanali ja tupe bakterioskoopiline ja bakterioloogiline uuring.

2. Suguelundite infektsioonide molekulaarbioloogiline diagnostika.

Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR). Meetod põhineb nukleotiidide selektiivsel lisamisel sihtmärk-DNA komplementaarsesse piirkonda. PCR-i eripäraks on patogeeni DNA ensümaatiline (DNA polümeraas) dubleerimine, mis viib mitme koopia moodustumiseni. Reaktsioonilahus sisaldab nukleosiidfosfaate, millest ehitatakse DNA segmendid, samuti PCR puhvrit. Reaktsioonid toimuvad automaatsete temperatuurimuutustega termotsüklerites. Reaktsiooni mõõdetakse elektroforeesi abil elektrivälja asetatud agargeelis. Geeli sisestatakse fluorofoori etiidiumbromiidi lahus, mis värvib kaheahelalise DNA. Positiivne PCR tulemus määratakse luminestsentsriba järgi ultraviolettvalguses.
Ligaasi ahelreaktsioon (LCR). DNA patogeeni tuvastamiseks kasutatakse ligaasi ja tulemused registreeritakse täiendava immunoluminestsentsreaktsiooni abil.

Z. Hüpofüüsi gonadotroopsete hormoonide ja suguhormoonide hormonaalne uuring.

4. Vaagnaelundite ultraheliuuring.

5. Uuringud radioaktiivse fosforiga. Meetod põhineb fosfori omadusel akumuleeruda intensiivse rakuproliferatsiooniga piirkondades.

6. Optiline koherentstomograafia (OCT) on uus meetod bioloogiliste kudede sisemise mikrostruktuuri ristlõikekujutiste saamiseks lähiinfrapuna-alas ja kõrge eraldusvõimega.

Emakakaela OCT-uuringuks kasutatakse kompaktset kaasaskantavat optilist tomograafi, mis on varustatud universaalse mikrosondiga välisläbimõõduga 2,7 mm ja ühildub standardsete endoskoopide töökanalitega. Emakakaela limaskesta OCT tehakse standardse günekoloogilise läbivaatuse käigus. Tomograafi optiline sond viiakse kolposkoobi kontrolli all otse emakakaela limaskesta pinnale. ÜMT jaoks valitakse erinevate kolposkoopiliste tunnustega piirkonnad, igast punktist saadakse 2-3 korratavat tomogrammi ja vajalik on terve limaskesta piirkonna kontrollskaneerimine. Tomograafilise uuringu koguaeg on 10-20 minutit.

Emakakaela muutumatu limaskesta OCT tunnused: struktuurne optiline kujutis, millel on 2 horisontaalselt orienteeritud kontrollkihti ja nende vahel sile pidev piir. Ülemine kiht vastab kihistunud lameepiteelile, alumine kiht vastab sidekoe stroomale. Ülemise ja alumise kihi piir on kontrastne, selge, sile ja pidev.

ÜMT endotservitsiidi tunnused: epiteeli atroofia ülemise kihi kõrguse vähenemise näol tomogrammidel, strooma hüpervaskularisatsioon - mitmete kontrastsete, ümarate ja/või pikisuunaliste madala heledusega optiliste struktuuride ilmumine alumises kihis. , strooma lümfotsüütiline infiltratsioon.

eksotservitsiidi OCT tunnused: kujutisel on kontrastne kahekihiline struktuur; pealmise kihi kõrgust on vähendatud; selge ja ühtlane piir ülemise ja alumise kihi vahel; mitme erineva suurusega kontrastsete, ümarate ja pikisuunaliste nõrgalt hajuvate alade olemasolu alumises kihis.

ÜMT tõelise erosiooni tunnused: kahe kontrastkihi puudumine; homogeenne, struktuurita hele pilt;

Emakakaelavähi ÜMT tunnused: hele pilt (väga hajutatud), heterogeenne; pildil puudub struktuur; signaal kaob kiiresti; pildi sügavust on vähendatud.

Emakakaela tausta- ja vähieelsete haiguste ravi

Emakakaelavähi tausta- ja vähieelsete seisundite ravi toimub 5 etapis.

1. etapp - etiopatogeneetiline ravi.

A. Antibakteriaalne ja viirusevastane ravi viiakse läbi tupe ja emakakaela põletikulise protsessi kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste korral. Erilist tähelepanu tuleks pöörata STI-de ravile, mis viiakse läbi sõltuvalt tuvastatud konkreetsest patogeenist (peatükk Urogenitaalinfektsioonid).

B. Hormoonravi viiakse läbi, kui COC-de abil tuvastatakse düshormonaalse iseloomuga kolonni epiteeli ektoopia. Samaaegsete hormoonsõltuvate günekoloogiliste haiguste (endometrioos, emaka fibroidid) korral toimub ravi vastavalt nosoloogilisele vormile.

Reproduktiivses eas naistel kasutatakse östrogeeni-gestageeni ravimeid menstruaaltsükli 5. kuni 25. päevani, millele järgneb seitsmepäevane paus:
marvelon (desogestreel 150 mcg, etinüülöstradiool - 30 mcg);
logest (20 mcg etinüülöstradiooli ja 75 mcg gesto-deni);
femodeen (etinüülöstradiool - 30 mcg, gestodeen - 75 mcg);
rigevidoon (150 mcg levonorgestreeli ja 30 mcg etinüülöstradiooli);
mersilon (desogestreel - 150 mcg, etinüülöstradiool 20 mcg).
Gestageenid on ette nähtud menstruaaltsükli 16. kuni 25. päevani:
progesteroon 1 ml 2,5% lahust IM päevas;
17-OPK1 ml 12,5% lahust IM üks kord;
duphaston (düdrogesteroon) 10-20 mg päevas;
noretisteroon (Norkolut) 0,005-0,01 g päevas;
pregnin 0,02 g 2 korda päevas, sublingvaalselt;
organametriil (linestrol) 0,005 g päevas;
utrozhestan 200-300 mg päevas (1 kapsel hommikul ja 1-2 kapslit õhtul tund pärast sööki).
Vanusega seotud häbeme düstroofia korral kasutatakse östrioolipreparaate:
östriool 4-8 mg 1 kord päevas. 2-3 nädalat, seejärel vähendatakse annust järk-järgult 1-2 mg-ni päevas;
Ovestin 4-8 mg (4-8 tabletti) 2-3 nädala jooksul, seejärel vähendatakse annust järk-järgult 0,25-2 mg-ni päevas.
Östrogeene kombineeritakse kortikosteroididega salvide kujul: määrige kahjustatud piirkonda õhukese kihina fluorokorti (triamtsinoloonatsetaat), 5 g salvi 3 korda päevas.
B. Immunomodulaatorid (vt 3. lisa). D. Desensibiliseerivad ravimid:
astemisool 1 tablett. (0,01 g) 1 kord päevas;
tavegil (klemastiin) 1 tablett. (0,001 g) 2 korda päevas;
Avil (feniramiin) 1 tablett. (0,025 g) 2-3 korda päevas;
Zyrtec (tsetirisiin) 1 tablett. (0,01 g) 1 kord päevas;
Claritin (loratadiin) 1 tablett. (0,01 g) 1 kord päevas. D. Vitamiiniteraapia:
vitamiin B1 0,002 g 3 korda päevas;
vitamiin B6 1 ml 5% lahus IM;
askorbiinhape 200 mg / päevas;
rutiin 0,02 g 3 korda päevas;
tokoferoolatsetaat 1 kapsel (100 mg) 2 korda päevas.

2. etapp - tupe biotsenoosi häirete korrigeerimine.

Vagiina desinfitseeritakse antibakteriaalsete ravimitega, millele järgneb selle biotsenoosi taastamine (peatükk “Colpitis”). Jätkusuutliku efekti saavutamiseks on vaja samaaegselt taastada mitte ainult tupe, vaid ka soolte biotsenoos:
bifikool - suu kaudu 3-5 annust 2 korda päevas;
piimhappebakterite lüofiliseeritud kultuur, 4-6 annust 2 korda päevas, 3-4 nädala jooksul;
colibakteriin 2-4 annust 3-4 korda päevas. tund enne sööki, 4-6 nädalat;
lactovit 1 kapsel 2 korda päevas;
hilak 20-40 tilka 3 korda päevas. väikese koguse vedelikuga;
bifiform 1 kapsel 2 korda päevas, 15-30 päeva.

3. etapp - kirurgiline ravi

Sisaldab järgmisi meetodeid:

I. Lokaalne hävitamine: diatermosurgiline meetod, krüodestruktsioon, laserdestruktsioon, keemiline hävitamine.

II. Radikaalne kirurgiline sekkumine: emakakaela ekstsisioon, emakakaela amputatsioon, rekonstruktiivne plastiline meetod, hüsterektoomia.

1. Diatermokoagulatsioon - hävitamine elektrivooluga. See võib olla monoaktiivne (ühe elektroodiga), bipolaarne (kahe elektroodiga ühendatud üheks bipolaarseks) ja bioaktiivne (elektrolüüdi lahuses). On pindmine ja sügav (kiht-kihilt) diathermokoagulatsioon. Elektrivooluga kokkupuute kohas tekib haavand, mis seejärel kaetakse normaalse epiteeliga. Nii ravitakse emakakaela pseudoerosiooni ja erinevaid deformatsioone. Operatsioon viiakse läbi tsükli luteaalfaasis. Pärast operatsiooni kantakse emakakaelale antibakteriaalsed salvid.

Näidustused: healoomulised taustaprotsessid ilma emakakaela väljendunud deformatsioonita ja hüpertroofia.

Vastunäidustused: naiste suguelundite ägedad ja alaägedad põletikulised haigused; aktiivne suguelundite tuberkuloos, tsükliline verejooks suguelunditest; healoomulised taustaprotsessid koos emakakaela raske deformatsiooni ja hüpertroofiaga, eriti üle 40-aastastel naistel.

Negatiivsed küljed: valulik protseduur, sageli kaob koorik 7-10 päeval ja tekib verejooks; moodustub arm, mida mööda võib sünnituse ajal tekkida lõhe; histoloogiliseks uuringuks materjal puudub.

2. Krüodestruktsioon - madalate temperatuuride kasutamine, mis põhjustab patoloogiliste kudede nekroosi. Külmutusagens on vedel lämmastik. Sellel meetodil on järgmised sordid:
♦ krüokoagulatsioon (krüokonisatsioon);
♦ krüolaserteraapia - krüoteraapia (esimene etapp) ja heelium-neoonlaseri toime 3 päeva pärast (teine ​​etapp);
♦ kombineeritud krüodestruktsioon (krüolaseerteraapia ja krüoultraheliravi). Krüodestruktsioon viiakse läbi tsükli esimeses faasis. Kasutatakse ühe-, kahe- ja kolmeastmelist külmutamist kokkupuuteajaga 3 kuni 8-10 minutit.

Meetodi eelised: mittetraumaatiline, veretu, kiirem paranemine ilma karedate armideta, väiksem tüsistuste esinemissagedus, kasutusmugavus, ohutus patsiendile ja meditsiinipersonalile, kasutamise võimalus ambulatoorselt.

Näidustused: CIM-i healoomulised patoloogilised protsessid (traumaatilise iseloomuga kolonnepiteeli ektoopia, healoomuline transformatsioonitsoon - lõpetatud ja lõpetamata, subepiteliaalne endometrioos); emakakaelavähi vähieelsed protsessid (lihtne leukoplaakia, düsplaasia väljad, düsplaasia papillaarne tsoon, vähieelne transformatsiooni tsoon); emakakaela kondüloomid ja polüübid.

Vastunäidustused: kaasuvad ägedad nakkushaigused; sisemiste suguelundite ägedad ja alaägedad põletikulised haigused; tupefloora puhtus III-IV aste; suguhaigused; tõeline CMM-i erosioon; pahaloomulise kasvaja kahtlusega naiste suguelundite kasvajad; rasked somaatilised haigused dekompensatsiooni staadiumis.

3. Laseri hävitamine (aurustamine). Kasutatakse suure energiaga lasereid: süsinikdioksiid, argoon, neoon, rubiin.

Meetodi eelised: kudede nekroos on minimaalne, emakakaela kanali stenoosi ei täheldata ja taastumine toimub kiiremini kui teiste emakakaela kasvaja füüsilise hävitamise meetoditega. Laserravi positiivne külg on põletikuliste tüsistuste ja verejooksude puudumine. Erinevalt elektrokoagulatsioonist ja krüodestruktsioonist ei liigu pärast düsplaasia laserravi lame- ja sammasepiteeli ühenduskoht emakakaela kanalisse, vaid jääb emakakaela piirkonda, mis hõlbustab järgnevat endoskoopilist kontrolli.

Näidustused: emakakaela taustahaigused (pseudoerosioon, erodeeritud ektropioon, tavaline leukoplaakia vorm, endometrioos, kondüloomid, polüübid, retentsioonitsüstid); vähieelsed protsessid (atüüpiaga leukoplaakia, erütroplakia, I-III astme düsplaasia); preinvasiivne emakakaelavähk, mis on lokaliseeritud tupeosas; korduvad haiguste vormid, millel on ebaefektiivne konservatiivne ravi ja muud tüüpi hävitamine.

Vastunäidustused: mis tahes lokaliseerimisega ägedad põletikulised haigused; pahaloomulised haigused; patoloogilise protsessi levik kuni 2/3 emakakaela kanali pikkusest; patoloogiline eritis suguelunditest.

Meetodi puudused: valu laserravi ajal on rohkem väljendunud, düsplaasia ravi ebaõnnestumise määr on veidi kõrgem kui krüodestruktsiooni korral, protsessi kordumise tõenäosus ulatub 20% -ni.

Laserravi on krüodestruktsiooniga võrreldes keerulisem ja kallim meetod.

4. Keemiline hävitamine. Emakakaelal esinevate healoomuliste protsesside raviks kasutatakse sünnitamata naistel edukalt Solkovaginit - lämmastik-, äädik-, oksaalhapet ja tsinktsitraati sisaldavat vesilahust, mida kasutatakse erosiooni raviks; kontroll 3-5 päeva pärast. Kui paranemist ei toimu, töödeldakse erosioonikohta kaks korda kontrolliga 4 nädala pärast. Vagotil (polükresuleen) - 36% lahus, 2-3 korda nädalas, määrige erosioonipiirkonnale tampooni kolmeks minutiks, protseduuride arv 10-12.

5. Diatermoelektroekstsisioon (konisatsioon) - patoloogiliselt muutunud emakakaela koe elektrokirurgiline koonusekujuline ekstsisioon koonuse kujul, mille tipp on suunatud sisemise neelu poole. Tüsistused on identsed diathermokoagulatsiooniga, kuid neid iseloomustab suurem raskusaste. Kui operatsiooni ajal tekib verejooks, rakendatakse ligatuure. Kasutatakse ektropiooni, leukoplaakia, düsplaasia raviks.

Näidustused: emakakaela healoomuliste ja/või vähieelsete protsesside kombinatsioon hüpertroofia ja deformatsiooniga; düsplaasia esinemine patsientidel, kes on varem läbinud emakakaela hävimise, mis põhjustas transformatsioonitsooni nihkumise emakakaela kanalisse, või see nihe on tingitud naise vanusest (pärast 40 aastat); düsplaasia retsidiivid pärast elektrokoagulatsiooni, krüodestruktsiooni, laseraurustamist; düsplaasia intratservikaalne lokaliseerimine; düsplaasia raske vorm.

Vastunäidustused: naiste suguelundite põletikulised protsessid; emakakaela kahjustus, mis ulatub fornixi ja tupe seinteni; emakakaela märkimisväärne traumajärgne deformatsioon, mis ulatub tupevõlvini; rasked somaatilised haigused.

Meetodi eelised: patoloogiliselt muutunud emakakaela koe radikaalne eemaldamine tervete kudede sees, eemaldatud proovi põhjaliku histoloogilise uurimise võimalus.

Tüsistused: verejooks, menstruaaltsükli häired, endometrioos, emakakaela ja emakakaela kanali lühenemine, metaplaasia.

6. Emakakaela amputatsioon (teostatakse raske düsplaasia korral).

7. Taastav-plastiline meetod - taastab emakakaela normaalse anatoomilise struktuuri, aitab säilitada menstruaaltsüklit.

8. Hüsterektoomia

Näidustused: CIN-III lokaliseerimisega emakakaela kanalis; elektrilise ekstsisiooni teostamise tehniline võimatus anatoomiliste omaduste tõttu; kombinatsioon emaka fibroidide või munasarjakasvajatega; ägenemised pärast krüoteraapiat või laserravi.

Kui protsess levib tupevõlvidesse, on näidustatud emaka väljapressimine tupe ülemisest 1/3 ulatusest.

4. etapp - operatsioonijärgne ravi, olemasolevate häirete korrigeerimine

Selles etapis ravitakse tupe ja emakakaela antiseptikumide ja antibiootikumidega.

5. etapp – kliiniline läbivaatus ja taastusravi (üldseisundi, menstruaaltsükli, immuunhomöostaasi hindamine)

Healoomuliste (tausta) patoloogiliste protsesside ambulatooriumi registreerimisest eemaldatud 1-2 aastat pärast ravi. Kontrolliks tehakse kolpootservikoopia, tsütoloogia ja bakterioskoopia.

Pärast vähieelsete protsesside radikaalset ravi on kohustuslik (1-2-6 kuu ja aasta pärast) bakterioskoopiline, kolpotervikoskoopiline ja tsütoloogiline jälgimine. Need eemaldatakse registrist alles pärast endoskoopiliste ja tsütoloogiliste uuringute asjakohaste tulemuste saamist 2 aastat pärast ravi, kuna düsplaasia retsidiive täheldatakse peamiselt 1. ja 2. vaatlusaasta lõpus.

Kliiniline taktika emakakaela erinevate tausta- ja vähieelsete haigustega patsientide raviks

Posttraumaatilise päritoluga sammasepiteeli ektoopia

Düshormonaalse päritoluga ektoopilise kolonnepiteeli korral ilma samaaegse günekoloogilise patoloogiata on ette nähtud kolmefaasilised suukaudsed rasestumisvastased vahendid. Efekti puudumisel on näidustatud krüo- või laserdestruktsioon või keemiline koagulatsioon.

Healoomulised polüpoidsed kasvud on näidustus diagnostiliseks kuretaažiks ja polüpektoomiaks.

Ekso- ja endotservitsiidi korral viiakse sõltuvalt patogeeni tüübist läbi etiotroopne ravi (antibakteriaalne, antiprotoosne, antimükootiline, viirusevastane).

Düsplaasia korral valitakse ravimeetod, võttes arvesse emakakaela kanali komplekssete kliinilis-endoskoopiliste, tsütoloogiliste, bakterioskoopiliste, bakterioloogiliste uuringute ja sihtbiopsia materjali morfoloogilise uuringu tulemusi, samuti hormonaalset taset. Uuringutulemused näitavad, et metaplastilise epiteeli düsplaasia, mis on endotservikoosi taustal määratud väljade, papillaarse tsooni ja kasvajaeelse transformatsiooni kujul, on põhjustatud infektsioonist. Seetõttu peab metaplastilise epiteeli düsplaasia ravi algama tupe ja emakakaela kanalisatsiooniga.

Emakakaela epiteeli düsplaasia (CIN I-P) korral tehakse cicatricial deformatsiooni puudumisel krüo- või laserdestruktsioon, tsikatriaalse deformatsiooni korral diatermokonisatsioon.

Lihtsa leukoplaakia korral korrigeeritakse hormonaalset tasakaalustamatust; kui see on ebaefektiivne, on näidustatud laser- või krüodestruktsioon või diatermokoagulatsioon.

Kondülomatoosiga avastatakse tavaliselt viirusnakkus (inimese papilloomiviirus), mida kinnitab koilotsüütilise atüüpia esinemine emakakaela määrdumisel. Ravi tuleb kombineerida: üldine (immunomodulaatorid), etiotroopne ja kohalik, mille eesmärk on kahjustuse hävitamine. Kahjustuse hävitamiseks võib kasutada paikselt manustatavat podofiini või solkodermi, samuti krüogeenset või lasermeetodit, kasutades diatermoekstsisiooni.

Kihilise lamerakujulise epiteeli düsplaasia (leukoplaakia, väljad ja papillaaride transformatsioonitsoon) areneb enamikul juhtudel hormonaalsete häirete taustal (östrogeeni ületootmine, anovulatoorne menstruaaltsükkel, teise faasi ebaõnnestumine). Seetõttu on positiivne mõju võimalik, kui kombineerida CO2 laseri hävitamist, krüodestruktsiooni või elektrilist ekstsisiooni hormoonraviga. Annus ja raviskeem sõltuvad patsiendi vanusest, MC-st ja kaasuvatest haigustest.

Preinvasiivne emakakaelavähk. Valitud meetod on koonusekujuline elektroekstsisioon. Hüsterektoomia näidustused: vanus üle 50 aasta; kasvaja domineeriv lokaliseerimine emakakaela kanalis; tavaline anaplastiline variant koos sissekasvamisega näärmetesse; kasvajarakkudest vabade piirkondade puudumine preparaadis, mis eemaldati eelmise koniseerimise ajal; laia väljalõikamise võimatus; preinvasiivse vähi kombinatsioon teiste kirurgilist sekkumist vajavate suguelundite haigustega; kasvaja kordumine.

Mikroinvasiivne emakakaelavähk. Valikmeetodiks mikrokartsinoomi ravis on ekstrafastsiaalne hüsterektoomia, operatsioonile vastunäidustuste olemasolul kasutatakse intrakavitaarset y-teraapiat.

Invasiivne emakakaelavähk:

I etapp - kombineeritud ravi kahes variandis: kaug- või intrakavitaarne kiiritus, millele järgneb emaka pikendatud ekstirpatsioon koos lisanditega või emaka pikendatud ekstirpatsioon, millele järgneb kaugravi y-ravi. Kui operatsioonile on vastunäidustusi, kasutatakse kombineeritud kiiritusravi (väline ja intracavitaarne kiiritus).
II etapp - enamikul juhtudel kasutatakse kombineeritud kiiritusmeetodit; Kirurgiline ravi on näidustatud neile patsientidele, kellel ei ole võimalik kiiritusravi täies mahus läbi viia ja kasvaja lokaalse leviku aste võimaldab radikaalset operatsiooni.
III etapp - kiiritusravi kombinatsioonis taastava ja võõrutusraviga.
IV etapp - sümptomaatiline ravi.

38163 0

Lamerakujuline metaplaasia(squamous metaplasia) on normaalne füsioloogiline protsess, mille käigus sammasepiteel kaetakse või asendatakse kihistunud lameepiteeliga. Tavaliselt esineb see emakavälises piirkonnas, kuid võib esineda ka emakakaela kanalis ja polüüpide pinnal. Selle protsessi kulg ja olemus sõltuvad paljudest teguritest, nagu hormonaalne stimulatsioon, tupekeskkonna pH, infektsioonid jne.

Lamerakujuline metaplaasia saab alguse CE alla vohamiseks ja hüperplaasiaks võimeliste subsilindriliste reservrakkude kihi ilmumisest, mida viimastel aastatel on hakatud kutsuma tüvirakkudeks. Nende rakkude päritolu on siiani ebaselge. On olemas versioon, et metaplaasia võib tekkida ka mononukleaarsete rakkude - strooma derivaatide - aktiivsuse tagajärjel.

MPE moodustumine toimub reservrakkude kasvu ja diferentseerumise tulemusena. Viimaste levikuga kaasneb ebaküpse ja seejärel küpse lamerakujulise metaplaasia areng.

Metaplastiline epiteel(ME) esindab histoloogiliselt erineva küpsusastmega mittetäielikult diferentseerunud lameepiteeli, mis mõnikord paikneb otse sammasepiteelil, mille rakud järk-järgult degenereeruvad.
Ebaküpse lamerakujulise metaplaasia rakud on väiksemad, ei sisalda glükogeeni ja neid iseloomustavad immunohistokeemiliselt endotservikaalse (mutsiini olemasolu) ja lameepiteeli (vahepealsed filamentkeratiinid) epiteeli omadused. Ebaküpse metaplastilise epiteeli välispinnal on mõnikord säilinud endotservikaalset tüüpi rakud.

Ebaküps metaplaasia. Hematoksüliini ja eosiini värvimine

Küps metaplaasia

Metaplaasia vahefaasid

Koos mõistetega "ebaküps" ja "küps" lamerakujuline metaplaasia kasutatakse mõistet "atüüpiline metaplastiline epiteel" (raku atüüpiaga lamemetaplaasia), mille rakulisi elemente iseloomustab tuumade kuju ja suuruse varieeruvus, kromatiini sisaldus neis ja nukleoolide olemasolu.

Reservrakkude intensiivne vohamine, viimaste lokaliseerimine endotservikaalset tüüpi krüptidesse võib mõnikord tekitada kahtlust lamerakk-kartsinoomi varases staadiumis. Polümorfismi, hüperkroomsete raku tuumade ja üksikute mitooside puudumine võimaldab aga välistada pahaloomulise kahjustuse diagnoosi.

Metaplaasia protsess võib põhjustada erinevat tüüpi epiteeli, sealhulgas ebatüüpilise epiteeli. Epiteeli tõlgendamine selle moodustumise erinevates etappides on isegi histoloogide jaoks keeruline ja mitmetähenduslik. Sellise epiteeli kolposkoopiline tuvastamine tundub veelgi keerulisem.

Metaplastiline epiteel- "transformatsioonitsooni" kolposkoopilise kontseptsiooni peamine substraat.

Normaalse metaplaasia kolposkoopiline ilming on normaalne transformatsioonitsoon (NT). Erineva küpsusastmega metaplastiline epiteel katab pseudonäärmeid, mis jäävad mõnda aega avatuks. Kui pseudoglandi ava on suletud, hakkavad selle sisse kogunema eritised (suletud näärmed). Aja jooksul venib see eritis nääret välja, põhjustades vasodilatatsiooni ja perifokaalset põletikku ning tekivad Nabothi tsüstid ehk teisisõnu retentsioonitsüstid. Kogu protsess stimuleerib veresoonte vohamist. Metaplastiline epiteel on emakakaela transformatsioonitsooni peamine morfoloogiline substraat. ST kombinatsioonis ektoopiaga esineb paljudel noortel reproduktiivses eas naistel.

Reeglina on ST füsioloogiline healoomuline protsess. Kuid mitmete teadlaste sõnul erineb transformatsioonijärgselt moodustunud MPE bioloogiliste omaduste poolest esmasest MPE-st ja võib teatud tingimustel olla aluseks pahaloomulise protsessi arengule. Igal juhul on CT piirkond, mis on tundlik mis tahes välismõjude, eriti HPV suhtes, seetõttu areneb emakakaela neoplaasia 90% juhtudest transformatsioonitsoonis, eriti ebaküpse epiteeli olemasolul. Kolposkoopiarst võib ebaküpset metaplaasiat kergesti segi ajada CIN-iga. Täielikult küps metaplastiline epiteel on välimuselt praktiliselt eristamatu algsest (looduslikust) kihilisest lameepiteelist.

Kaasasündinud transformatsiooni tsoon

Histoloogiliselt võib VZT-s tuvastada stroomapapillide paksenemisi, mis jagunevad ja hargnevad seestpoolt, nii et kolposkoopiliselt võivad need alad-väljad ilmneda mosaiigi kujul.

Hüperkeratoosi ja parakeratoosiga keratiniseeritud rakkude kihti võivad tuumad jääda, kuigi need muutuvad püknootiliseks ja võivad anda pildi leukoplaakiast, paksenenud aladega. Sarnased seisundid esinevad neitsidel ja isegi vastsündinutel.

VZT piir või ristmik normaalse MPE-ga on selge, ulatudes sageli eksokerviksist tupevõlvideni. Glükogeeni puudumine muudab selle piirkonna joodi negatiivseks. Praktikas peetakse seda ekslikult leukoplaakia või CIN-i jaoks ja sellele tehakse sageli korduvaid ablatsioone, mis, tuleb märkida, on ebaefektiivsed.

Lamerakujuline metaplaasia on mittevähilised muutused siseorganite epiteelis, mis on organismi kaitsereaktsioon ebasoodsate tegurite mõjule. Metaplaasia on patoloogiline protsess, mille käigus ühekihiline silindriline, prisma- või risttahukujuline epiteel asendub mitmekihilise lameepiteeli vastupidavamate rakkudega, keratiniseerumisega või ilma. Kõige sagedamini mõjutab lamerakujuline metaplaasia kopsuepiteeli (eriti suitsetajatel) ja emakakaela, kuid võib mõjutada ka põie, soolte ja sisemiste näärmete limaskesta.

Lamerakujulise metaplaasia arengu mehhanism

Vaatleme metaplaasia arengut emakakaela limaskesta näitel, kus silindriline epiteel asendatakse lame epiteeliga. Metaplastiline lameepiteel ei arene mitte peamistest küpsetest rakkudest, vaid nende aluseks olevatest, nn varurakkudest. See tähendab, et sammasepiteeli kihi all moodustub reservrakkude kiht, mis järk-järgult kasvab. Järk-järgult koorub sammasepiteeli ülemine kiht maha ja asendatakse. Järgneb ebaküpse lamerakujulise metaplaasia staadium, kus histoloogilised uuringud näitavad selgelt reservrakkude rühmade piirid ja moodustub mitu rakukihti, mis sarnanevad tavalisele mittekeratiniseeruvale lamerakujulisele epiteelile.

Lamerakujulise metaplaasia küpsemise staadiumis sarnanevad rakud järjest enam lameepiteeli vaherakkudega ja küpse metaplaasia staadiumis ei eristu epiteel lameepiteeli looduslikust pinnakihist.

Kas lamerakujuline metaplaasia on ohtlik?

Metaplaasia ei ole haigus, vaid keha kohanemise variant füsioloogiliste või patoloogiliste stressiteguritega. Sellega seoses ei ole lamerakujulisel metaplaasial spetsiifilisi tunnuseid ja seda diagnoositakse ainult laboratoorsete testide, lameepiteelirakkude tuvastamise kaudu määrdudes, rögas, muus uurimismaterjalis või kudede histoloogilisel uurimisel.

Kõige sagedamini moodustub metaplaasia krooniliste põletikuliste protsesside taustal, samuti ebasoodsate välismõjude tõttu (suitsetamine, töötamine ebasoodsas keskkonnas jne). Kuigi iseenesest on tegemist healoomulise pöörduva protsessiga, võib pikaajaline kokkupuude ebasoodsate teguritega või muutusi esile kutsunud haiguse ravi puudumine viia hiljem düsplaasia ja vähieelse seisundi tekkeni.

Lamerakujulise metaplaasia põhjused ja ravi

Kõige tavalisem tüüp on emakakaela lamerakuline metaplaasia. See võib olla reaktsioon:

• krooniline põletikuline protsess;
• hormonaalsed häired;
• nakkushaigused.

Kopsu lamerakuline metaplaasia on kõige sagedamini põhjustatud suitsetamisest, kuid selle võivad vallandada ka kroonilised haigused (bronhiit jne). Põie metaplaasiat põhjustavad põletikulised protsessid ja põiepõletik on põhjuste hulgas esikohal.

Kuna lamerakujuline metaplaasia on keha kohanemisreaktsiooni variant, ei vaja see spetsiifilist ravi. Pärast põhihaiguse paranemist või keha stressifaktori lõppemist taastub epiteel mõne aja pärast normaalseks. Näiteks suitsetamisest põhjustatud bronhide epiteeli lamerakujulise metaplaasia raviks piisab sellest harjumusest loobumisest ja ülejäänud ravi on sümptomaatiline.

Esiteks mõistame terminoloogiat: metaplaasia on koe omaduste muutumine, teise koe omaduste omandamine ühe idukihi mitmekesisuses, see tähendab sama histiotüübi koe. Kõige sagedamini esineb see nähtus epiteeli- või sidekoes. Kliinilise klassifikatsiooni järgi on emakakaela lamerakuline metaplaasia healoomuline protsess.

Emakakaela epiteeli metaplaasia esineb üsna pikka aega vohamise ja diferentseerumise käigus uute, nn reserv- või. Emakakaelas toimub kirjeldatud protsess täpselt rakkude proliferatsiooni ajal. Kõige sagedamini asendatakse ühekihilised prismaatilised epiteelirakud (iseloomulikud emakakaela kanalile) mitmekihiliste lameepiteelirakkudega (asuvad tupes). Või lameepiteelirakkude hiilimine silindrilistele rakkudele. Tavaliselt on nende epiteeli vahel nähtav ja selge piir.

Emakakaela metaplaasia põhjused

Kõige sagedamini on metaplaasia reaktsioon mõnele kroonilisele patoloogilisele protsessile, nagu põletik, infektsioon, hormonaalsed muutused naise kehas, tupe pH rikkumine või paranemise märk. Kui ärritavate tegurite agressiivne mõju lakkab, taastub kude normaalse morfoloogilise struktuuri juurde.

Ärge paanitsege enneaegselt, metaplastiline epiteel iseenesest ei ole pahaloomuline moodustis ega kuulu isegi vähieelsete seisundite hulka. Kuigi see ei ole positiivne protsess ja nõuab täiendavat uurimist ja põhjusliku teguri selgitamist. See on nagu keha adaptiivne reaktsioon muutunud tingimustele, andes signaali olemasoleva patoloogilise protsessi kohta. Pärast seda on vajalik emakakaela metaplaasia individuaalne ravi. Igal juhul nõuab see haigus raviarsti regulaarset jälgimist.