Loetlege vanusega seotud muutused inimese maksas. Maksahaiguse nähud eakatel inimestel. Kas olete hiljuti tundnud iiveldust, kõrvetisi või liigset röhitsemist?

Erilist tähelepanu pööratakse maksas toimuvatele protsessidele, kuhu suunatakse glükoosi, eksogeensete lühikese ahelaga rasvhapete, rasvkoes sünteesitud endogeensete rasvhapete, vaba kolesterooli ja kolesterooli ning oksükolesterooli vood. Maks omakorda sekreteerib TG-d, vaba kolesterooli ja EC-d, mis on seotud apoproteiini B-100 abil VLDL-i, glükoosiks ja sapiks. Maks moodustab peamised glükoosivarud glükogeeni kujul. Glükoosi, FA ja kolesterooli vood maksas on tihedalt seotud üheks metaboolseks sõlmeks. Tasakaalustatud voolusuhteid reguleeritakse raku- ja tuumamembraani retseptorite ja transkriptsioonifaktorite tasemel, mis kontrollivad nende substraatide metabolismi kontrollivate peamiste geenide ekspressiooni.

Glükoosi sisenemist maksa reguleerib insuliin, mis interakteerub IR-ga. Glükoosi transpordib raku sees transporter Glut 2. Glut 2 kaudu saavutatakse kiire tasakaal rakuvälise ja intratsellulaarse glükoosikontsentratsiooni vahel. Reguleerimismehhanismi käivitamiseks piisab fosfaatrühma kinnitamisest glükoosile ja selle muutmisest glükoos-6-fosfaadiks. Glükoosi muundumise glükoos-6-fosfaadiks indutseerib insuliin. Maksas kasutatakse glükoos-6-fosfaati glükolüüsis, pentoosfosfaadi šundis, glükogeeni sünteesis ja heksosamiini sünteesis. Lihas- ja rasvkoes on heksosamiini süntees tee, mille kaudu glükoos mõjutab geeniekspressiooni. Insuliini kaudu mõjutab glükoos ka lipiidide metabolismi ja kolesterooli transpordi reguleerimist maksas.

Hepatotsüütides reguleeritakse FA ja TG sünteesi ja kolesterooli transporti steroolidele reageeriva elemente siduva valgu (SREBP-1c) kaudu. See valk on geenide transkriptsiooni peamine aktivaator, mille funktsiooni kontrollib insuliin.

Seega on insuliini põhitegevus suunatud mitte niivõrd glükoosi püüdmisele ja selle taseme hoidmisele veres, kuivõrd rasvhapete, triglütseriidide ja glükogeeni sünteesile glükoosist, s.o. energiasubstraatide tarbimise reguleerimise ja nende sadestamise kohta.

PPAR perekonna tegurid on seotud ka FA ja kolesterooli transpordiradade kontrollimisega geeni transkriptsiooni tasemel. PPAR-α ekspresseeritakse valdavalt maksas. Siin kontrollib see erinevaid FA, TG ja kolesterooli metabolismiga seotud geene. Kalaõli omadus vähendada maksa TG tootmist on tõestatud. See on tingitud polüküllastumata FA-de mõjust PPRA-α-le. See aktiveeritakse seondumisel hapete oksüdeeritud metaboliitidega vahekorras 20:5 ja 22:6 (neid happeid leidub kalaõlis). Nende hapete oksüdatsiooniproduktid peroksisoomides on LPO ehk vabade radikaalide saadused. Vabad radikaalid näivad olevat olulised endogeensete FA-de jaotumise reguleerimiseks kehas. PPAR perekonna retseptoreid ekspresseeritakse peamiselt maksas ja rasvkoes ning vähemal määral ka teistes elundites. Nende ekspressioon teistes elundites suureneb, kui neis täheldatakse TG akumuleerumist, s.t. kui toimub rasvkoe degeneratsioon.

PPAR-α toimib sünergistlikult LXR-iga. LXR on tuumaretseptor, mis kontrollib selgroogsete lipiidide homöostaasi. PPAR-α ja LXR on hepatotsüütide enim uuritud tuumaretseptorid. LXR endogeensed aktivaatorid on oksüsteroolid (oksükolesterool) ja kolesterooli biosünteesiradade vaheühendid. Selle perekonna retseptorid reguleerivad paljude kolesterooli sekretsiooni, transpordi ja eritumise protsessides osalevate geenide ekspressiooni. Lisaks osalevad nad TG sünteesi ja FA homöostaasi üldises kontrollis.

Peamine LXR-i kontrollitav geen on SREBP-1c kodeeriv geen. SREBP-1c omakorda kontrollib geene, mis kodeerivad kolesterooli biosünteesi ensüüme ja lipogeneesi ensüüme: atsetüül-CoA karboksülaas, FA süntaas, atsetüül-CoA süntetaas, glütserool-3-fosfaat atsüültransferaas, see aktiveerib stearoüül-CoA desaturaasi-CoA desaturaasi ensüüm, mis katalüüsib steariinhappe muutumist oleiinhappeks makrofaagides ja adipotsüütides.

Rasvhapete füsioloogilised omadused. Glükoosi, FA ja kolesterooli metaboolsed rajad on omavahel tihedalt põimunud, seetõttu osalevad nende transpordi, tarbimise, säilitamise ja sünteesi reguleerimises praktiliselt samad hormoonid ja tegurid. Need ühendid ise on aga geeniekspressiooni aktiivsed regulaatorid.

Praegu on arusaamine, et vere rasvhapete tase ja koostis on kasvu ja arengu, energia homöostaasi säilitamise ja vananemisprotsessi jaoks määrava tähtsusega. PL-i moodustavad FA-d on rakumembraanide komponendid ja osalevad membraaniga seotud valkude aktiivsuse reguleerimises ning signaalide edastamises rakku ja raku tuuma. Näiteks polüküllastumata FA-d ja nende oksüdatsiooniproduktid toimivad ligandidena tuumaretseptoritele PPAR ja LXR. Küllastunud FA-d, mis interakteeruvad pankrease β-rakkudega, suurendavad insuliini sekretsiooni. Samal ajal on küllastunud rasvhapped, peamiselt palmitiinhape, aktiivsed apoptoosi indutseerijad. Seda palmitiinhappe toimet neutraliseerib oleiinhape.

Rasvkude sisaldab ja eritab suures koguses oleiinhapet. Oleiinhappe omadus muuta lipiidikristallid vedelamaks kasutatakse EC makrofaagidesse ja TG akumuleerumisel rasvkoes, kui plasmamembraani viskoossus muutub, mis mõjutab paljude membraaniga seotud valkude ja retseptorite aktiivsust. .

FA-d tungivad kergesti läbi plasmamembraani. Kuid nende transportimiseks läbi mitokondrite topeltmembraani on vaja spetsiaalset valku karnitiini. Selle valgu aktiivsust reguleerib leptiin, mida eritab rasvkude, st. rasvkude kontrollib rasvhapete β-oksüdatsiooni. Leptiiniresistentsuse korral läbivad FA-d ekstramitokondriaalset oksüdatsiooni, eriti peroksisoomides. See viib lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) toodete ehk vabade radikaalide moodustumiseni. LPO akumuleerumine rakkudes ei ole seotud mitokondriaalse terviklikkuse hävimisega, vaid see on rakusisese TG akumulatsiooni tagajärg.

Vabad FA-d on aktiivsed detergendid, seega transporditakse neid vereringes albumiiniga seotuna. Albumiinil on suurim afiinsus oleiinhappe suhtes. Albumiin-oleiinhappe kompleks kutsub esile TG moodustumise maksas ja nende sekretsiooni vereringesse ehk oleiinhape osaleb vabade rasvhapete taseme kontrollis veres. Vere vabade rasvhapete taset kontrollib ka vere lipolüütiliste ensüümide (LPL ja maksa lipaas) ja maksa (HCL), insuliini, kasvuhormooni ja leptiini aktiivsus. Hiljuti on lipaase avastatud erinevate kudede rakkudes.

Insuliin ja kasvuhormoon moodustavad antagonistlike tegurite paari. Rasvkoes kontrollib insuliin glükogeeni sünteesi ja lipogeneesi, st. energia salvestamine ning kasvuhormooni kontrolli all on TG lipolüüs ja ladestunud FA-de vabastamine verre, st. energiatarbimist. Samal ajal sõltub leptiini eritumine insuliinist, mis kutsub esile rasvhapete imendumise rakkudes ja nende põlemise mitokondrites. FA energia on vajalik kasvuks ja arenguks, s.t. rakkude proliferatsiooni jaoks. Samal ajal suureneb küllastunud FA-de liiaga veres apoptoos. Kolesterool, millest sünteesitakse sapphappeid, soodustab eksogeensete rasvhapete sisenemist organismi. Kolesterooli transport on korraldatud nii, et energiavoog ja reproduktiivfunktsioon on ühendatud. Reproduktiivfunktsiooni langus toob kaasa rasvhapete jaotumise häire.

Vabade FA-de tase vereringes on suure füsioloogilise tähtsusega: selle suurenemine toob kaasa FA-de kuhjumise mitterasvkoes, insuliini- ja leptiiniresistentsuse, mis patoloogilistes tingimustes viib organismi surmani ja füsioloogilistes tingimustes. on vananemise peamine põhjus.

Kuna FA-de metabolism on tihedalt seotud kolesterooli ja glükoosi metabolismiga, on FA-de jaotumise vanusega seotud muutused selliste patoloogiate aluseks olevate süsteemsete ainevahetushäirete põhjusteks nagu insuliiniresistentsus, hüperglükeemia, II tüüpi diabeet, hüpertensioon ja eeldatavasti leitakse ateroskleroos, st. haigused, mis on kõige levinumad eakate ja seniilsete inimeste seas.

Kogu ontogeneesi jooksul toimub kehas pideva rasva kogunemine, mis järk-järgult “tõrjub” vett kehas välja. Rasva ladestub kehasse üha suuremates kogustes, alustades varasest ontogeneesist, mis näitab kehasse siseneva energia kasutamise efektiivsuse astet – see energia ei kulu täielikult ära.

Vanusega seotud muutused rasvkoes ja vanemas eas peamised patoloogiad. Üldiselt on ontogeneesi põhietappidel järgmised omadused. Imikueas on inimese energiaallikateks suhkrud (laktoos, glükoos) ja lühikese ahelaga rasvhapped (piimarasv), millest organismis sünteesitakse endogeensed rasvhapped. Piim on rasvaemulsioon, mistõttu ei vaja see soolestikus rasva omastamiseks suurt kogust sapi. Laps hakkab eksogeenseid palmitiin- ja steariinhappeid tarbima siis, kui sapi sünteesi mehhanism on täielikult välja kujunenud. Sapi süntees hõlmab kolesterooli jaotusradade moodustumist kehas. Eksogeense rasva sissevool annab kehale lisaenergiat, mis on vajalik peamiselt reproduktiivse funktsiooni täitmiseks. HDL-kolesterool siseneb SRB1 kaudu maksa sapphapete sünteesiks ja steroidogeensetesse kudedesse suguhormoonide sünteesiks – see loob tingimused paljunemiseks. Suurem osa kolesteroolist kandub maksa LDL-i kaudu ja HDL on vaid täiendav allikas. See lisand on vajalik eksogeense rasva voolu suurendamiseks. Maksa kolesterooliga varustamist reguleerivad östrogeenid, mis viitab vajadusele naisorganismi täiendavate energiavarude järele. Meestel reguleerib kolesterooli voolu maksa osaliselt asjaolu, et üleliigne moodustunud LDL "visatakse" "püüdja" makrofaagidesse. Meeste ja naiste maksa voolava kolesterooli erinev intensiivsus seletab ilmselt sapipõie kolesteroosi suuremat esinemissagedust keskeas naistel ja arterite seina kolesteroosi, mis on põhjustatud liigsest EC ladestustest püüdurimakrofaagides meestel. Selliste patoloogiate ilmnemine keskeas viitab vanusega seotud energiavahetuse häirete kliinilisele ilmingule, mis on põhjustatud kasutamata rasvhapete järkjärgulisest kuhjumisest organismis. Selles vanuses on kolesterooli jaotumise häired rohkem väljendunud. Vereringes suureneb LDL-kolesterooli sisaldus, mida oksüdatsioonisüsteem muudab ja mida püüavad aktiivselt kinni “püüdja” makrofaagid. Selles vanuses on raske eraldada geneetilist eelsoodumust ateroskleroosi tekkeks vanusega seotud energiavahetuse häiretest. Ei saa välistada, et vanusega seotud reproduktiivfunktsiooni langus viib kolesterooli steroidogeensetesse kudedesse sisenemise intensiivsuse vähenemiseni ning selle voolu suurenemiseni makrofaagidesse ja maksa, mis ületab füsioloogilise normi. Organism kohaneb uue olekuga, vähendades apoproteiini A-1 tootmist, HDL-i teket ja EC sünteesi. Keskeas ateroskleroosist põhjustatud surmavad tagajärjed on kohanematuse tagajärg.

Sigimisperioodi lõpu poole saavutab rasvadepoo suurus maksimumväärtuse ja seejärel hakkab rasvkoe mass vähenema. 75 aasta pärast see protsess intensiivistub. Rasvahulga vähenemisega füsioloogilistes depoodes kaasneb selle kogunemine rasvavabadesse kudedesse - luuüdis, harknääres, maksas, lihastes jne toimub mesenhümaalsete rakkude rasvade degeneratsioon. Seetõttu kogu rasva kogus kehas kas ei muutu või isegi suureneb.

Vaatamata rasvkoe massi kadumisele reproduktiivses eas, ei muutu selles koes äsja moodustunud rakkude arv. Rakkude diferentseerumine on lõppenud, kui nad kaotavad võime paljuneda ja omandavad rasva talletamise ja mobiliseerimise funktsiooni, reageerides insuliini, katehhoolamiinide ja teiste hormoonide toimele ning eritavad erinevaid spetsiifilisi tegureid. Preadipotsüüdid esinevad rasvkoes kogu inimese eluea jooksul, s.t. see ei kaota oma rakke uuendamise võimet isegi keha vananedes. Rasvadepoo suuruse vähenemine vanusega ei tulene mitte rakkude kadumisest, vaid adipotsüütide suuruse vähenemisest ja selle TG akumuleerumisvõime vähenemisest. Transkriptsioonifaktorid, mis reguleerivad TG akumuleerumise eest vastutavate geenide ekspressiooni, kontrollivad samaaegselt preadipotsüütide küpseks rakuks muutumise protsessi, kuid vananeva organismi preadipotsüütidel ei ole nende tegurite täielikku komplekti. Preadipotsüütide diferentseerumine adipotsüütideks vananevas kehas peatub teatud etapis. Preadipotsüütide diferentseerumist stimuleerivad glükokortikoidid, insuliin, teised hormoonid, parakriinsed ja autokriinsed tegurid. Signaali ülekandemehhanism käivitab küpse adipotsüütide fenotüübi moodustumise eest vastutavate geenide ekspressiooni. Diferentseerumise ajal toimub tuumaretseptori PPAR-y ekspressioon. See retseptor on vajalik rasvarakkude fenotüübi säilitamiseks ja selle insuliinitundlikkuse säilitamiseks. Selle ja muude tegurite puudumisel on glükoositaluvus häiritud. Preadipotsüütide ebapiisav diferentseerumine on osa kohanemismehhanismist, mis takistab TG edasist akumuleerumist adipotsüütides.

Kohanemismehhanism hõlmab insuliiniresistentsuse tekkimist rasvkoes, mis soodustab liigse rasva “eraldumist”, kuna insuliin ei inhibeeri enam HSL-i ja miski ei sega lipolüüsi. Rasvkoest pärinevad FA-d hakkavad pidevalt verre sattuma, mille tulemusena rasvavarud rasvadepoos vähenevad. Normaalsetes tingimustes viib liigse TG vabanemine IR-funktsiooni taastamiseni. Vananemisega on olukord teistsugune: IR-tundlikkus ei taastu ja rasvkoe kaalulangus toimub pidevalt. Rasvkoest vabanevad FA-d hakkavad kogunema mesenhümaalsetesse rakkudesse. TG akumulatsiooni suurenemine mitte-rasvkudedes soodustab nendes rakkudes adipotsüütide fenotüübi määravate transkriptsioonifaktorite aktiivsuse suurenemist. Mesenhümaalsete rakkude vanusega seotud diferentseerumine aitab kaasa nende muutumisele dipotsüüditaolisteks rakkudeks. Kuid samal ajal säilib rakkude spetsiifiline funktsioon.

Ontogeneesi käigus rasvkoe järkjärgulise vohamise peamiseks põhjuseks on leptiiniresistentsusest põhjustatud rasvhapete jaotumise häire. Leptiin on normaalselt toimiva rasvkoe saadus. See aktiveerib AMP-aktiveeritud proteiinkinaasi, mis stimuleerib FA-de β-oksüdatsiooni kõigi rakkude mitokondrites. Leptiiniresistentsuse korral lõpetab rakk FA kasutamise. Sellest energiasubstraadist moodustub “ülejääk” ja vabade rasvhapete tase veres tõuseb. Vastuseks vabade rasvhapete taseme tõusule veres on lipolüüsi lakkamine rasvkoes ja TG hakkab adipotsüütidesse kogunema üha suuremates kogustes. Rasvkoe vohamine toob kaasa insuliiniresistentsuse, HSL aktiveerumise ja vabanevate rasvhapete pideva voolu verre. Vabade rasvhapete tase veres tõuseb taas, kuid nüüd kogunevad need mitterasvkudedesse. Reproduktiivses eas toimub rasvade kadu nahaalusest rasvkoest kiiremini, s.t. rasvadepoost, mis varustab skeletilihaseid energiasubstraadiga. Vistseraalse/nahaaluse rasvkoe suhe muutub vanusega intraperitoneaalse rasva kasuks, s.t. FA vool maksa muutub domineerivaks. VLDL-is sisalduva TG sekretsioon hepatotsüütide poolt suureneb ja tekib triglütserideemia.

Vananevas kehas kujuneb välja olukord, mis on omane energiasubstraadi üleliigsele. Milliste protsesside tulemusena tekivad terve inimese kehas üleliigsed energiasubstraadid? Selle alakulutusest tulenev vältimatu liigne energia koguneb esialgu küllastunud FA-de kujul looduslikesse "vedelkristallidesse" - plasmarakkude lipiidide kaksikkihti. Muutub plasmamembraani omadus, nagu viskoossus, mis sõltub suuresti kolesteroolisisaldusest: kolesterool, mis muudab lipiidide kaksikkihi tihedamaks. Kolesteroolil on kõrge afiinsus küllastunud rasvhapete suhtes, mistõttu nende osakaalu suurenemine membraani lipiidides aitab kaasa membraani küllastumisele kolesterooliga.

Leptiiniresistentsus tähendab, et rakk lakkab reageerimast välistegurite stimulatsioonile, ta kaotab tundlikkuse välistele stiimulitele, s.t. transmembraanne signaalimine on häiritud. Plasmamembraani füüsikalis-keemiliste omaduste mõju rakkude tundlikkusele insuliini ja leptiini suhtes alles uuritakse. Siiski on kindlaks tehtud, et näiteks SRB1 retseptor reageerib plasmamembraani lipiidide koostisele. Steroidogeensetes kudedes ja maksas vähendavad vanusega seotud muutused membraani struktuuris SRB1 efektiivsust. Suguhormoonide tootmine väheneb, mis toob kaasa reproduktiivse funktsiooni järkjärgulise kadumise ning suureneb EC vool makrofaagidesse ja LDLr retseptori kaudu maksa. Kolesteroosi seksuaalne diferentseerumine, mis väljendub selle protsessi algstaadiumis, kaob, kui suguhormoonide süntees väheneb. Reproduktiivses eas sapipõie kolesteroosi ja veresoonte seina kolesteroosi esinemissagedus meestel ja naistel järk-järgult ühtlustub.

Müotsüüte iseloomustab vähim tundlikkus insuliini suhtes. Insuliiniresistentsus suureneb samaaegselt leptiiniresistentsusega. Säilitades mitokondrite funktsionaalse terviklikkuse, väheneb FA-de β-oksüdatsioon müotsüütides. FA tarbimise vähenemine müotsüütides ja teistes rakkudes toob kaasa vabade FA-de taseme pideva tõusu veres. Rasvkoe vohamine toimub pärast paljunemisvõime kaotust ja saavutab maksimumi sigimisperioodi lõpul. Selleks ajaks kujuneb välja adaptiivne reaktsioon – tekib insuliiniresistentsus ja rasvkoes algab pidev lipolüüs. Insuliini toimele tundlikuma nahaaluse rasvkoe vähenemine toimub varem kui vistseraalse rasvadepoo massi vähenemine. Insuliinitundlikkus rasvkoes ei taastu adipotsüütide diferentseerumise adaptiivse kahjustuse tõttu. Üha suuremates kogustes ladestub rasv mitterasvkudedesse.

Seega koguneb mesenhümaalsetesse rakkudesse küllastunud rasvhapete kujul energia, mida varem kasutati paljunemiseks ja füüsiliseks tööks. Nendes rakkudes moodustuvad tihedad, mittemetaboliseeruvad rasvad, kuna ensüümi stearoüüldesaturaasi kõrge aktiivsus, mis takistab TG akumuleerumise tihenemist, on iseloomulik ainult neile rakkudele, mis on füsioloogiliselt loodud lipiidide kogumiseks - adipotsüüdid ja makrofaagid. . Nüüd on küllastunud rasvhapete ja kolesterooliga rikastatud mitte ainult plasmamembraanid, vaid ka kuded tervikuna.

Mesenhümaalsetel rakkudel puudub süsteem rasvade mobiliseerimiseks vastuseks hormoonide stimuleerimisele ja nad ei suuda eemaldada rasva kogunemist rakuvälisesse ruumi. Üleliigsest lastist kuidagi vabanemiseks aktiveerib rakk ekstramitokondriaalse FA oksüdatsioonisüsteemi. Kuid see mittefüsioloogiline viis liigse substraadi ringlussevõtuks põhjustab oksüdeeritud vaheainete ja pesuainete kogunemist. Rasvavabade rakkude kohal on lipotoksilisuse oht. Vananemise vabade radikaalide teooria loomise aluseks oli lipiidide oksüdatsiooniproduktide (LPO) akumuleerumine mitterasvkoes. Tegelikult on LPO TG akumuleerumise vältimatu tagajärg mitte-rasvkudedesse. Nende kontsentratsioon koes võib olla ebasoovitava substraadi oksüdatsiooniprotsessi intensiivsuse või lipotoksilisuse astme indikaator. Lipotoksilisus suurendab apoptoosi ja aitab kaasa funktsionaalse koepuudulikkuse progresseerumisele. TG akumuleerumine mitte-rasvkoes põhjustab põletikulise protsessi arengut. Näiteks vastusena EC akumuleerumisele veresoonte seinas suureneb C-reaktiivse valgu tootmine.

TG sunnitud intratsellulaarse akumuleerumise soovimatute tagajärgede vältimiseks omandavad nendes kudedes diferentseeruvad rakud adipotsüütide tunnused; nad näevad isegi välja nagu adipotsüüdid. Kuid võimetus ekspresseerida vajalike transkriptsioonifaktorite kogu kompleksi mesenhümaalse raku diferentseerumise ajal muudab selle fenotüübi adipotsüütide sarnaseks. Need rakud on väikese suurusega, neil on vähenenud tundlikkus insuliini suhtes ja suurenenud tsütokiinide sekretsioon. Adipotsüütide-sarnase fenotüübiga mesenhümaalsed rakud toodavad erinevaid tsütokiine, mis kutsuvad esile rakkude diferentseerumise, mis suurendab rasvkoe degeneratsiooni pindala.

Niisiis, see osa kehasse sisenevast energiast, mida ei kasutata rakkude proliferatsiooni (kasvamise ja arengu), füüsilise aktiivsuse, reproduktiivpotentsiaali realiseerimise ajal, kulutatakse endogeensete FA-de sünteesiks, mis moodustavad mittemetaboliseeruvate ainete kogunemise. rasv mitterasvkudedes, s.o. lipiidikristallide elementide sünteesiks. Kolesteroosiks võib pidada vaba kolesterooli ja kolesterooli rakusiseste ja ekstratsellulaarsete kristallide moodustumist.

Liigne energiasubstraatide kogus, mis kasvab kogu inimese elu jooksul, põhjustab hilises ontogeneesis sapipõie kolesteroosi (koletsüstiit) ja veresoonte seina (vanusega seotud ateroskleroos), insuliiniresistentsuse, hüperglükeemia ja insuliinsõltumatu 2. tüüpi diabeedi tekke. , hüpertensioon, neurodegeneratiivsed haigused.

Vanusega seotud düslipideemia. Vanemas vanuserühmas on lipiidide ja lipoproteiinide verespektri muutuste kõige levinum näitaja PL, HDL-C ja apoproteiin A-1 sisalduse vähenemine. Vanusega seotud HDL-i sisalduse vähenemine on tingitud nõudluse puudumisest kolesterooli kui steroidhormoonide sünteesi substraadi järele. Selle tulemusena muutuvad sapi omadused, areneb sapipõie kolesteroos, häirub eksogeensete rasvade imendumine. Sel viisil piirab keha paljunemisfunktsiooni täitmiseks kasutatava energia voolu. HDL on looduslikud kolesterooli sorbendid, mis puutuvad kokku makrofaagide membraanil ja EC sünteesi kohas. Kahjustatud HDL-funktsioon soodustab muutunud, väga aterogeense LDL-i ilmumist veres ja EC-i akumuleerumist makrofaagides. Veelgi enam, HDL kui peamine veres leiduva PL-i transpordivahend soodustab rakukahjustuste paranemist ja nende lipoproteiinide stabiilne defitsiit muudab kudede hävitamise protsessi pöördumatuks. PL taseme ja HDL-osakeste arvu sügav langus on iseloomulik vanemas eas neurodegeneratiivsetele haigustele, eriti Alzheimeri tõvele.

Vanemas vanuserühmas toimub TG taseme tõusu taustal HDL-C langus ja LDL-C tõus. Seda tüüpi düslipideemia on iseloomulik insuliiniresistentsusele, mida täheldatakse metaboolse sündroomi korral, mis on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud liigsest energiasubstraatide tarbimisest. TG sisaldus reeglina ei ületa normi ülemist piiri (200 mg/dl), vaid läheneb sellele. Praegu peetakse metaboolse sündroomi riskiteguriks TG taset ≥150 mg/dl.

Üldiselt iseloomustab vanemat vanuserühma sama patoloogiate kompleks, mida täheldatakse metaboolse sündroomi korral - düslipideemia, insuliiniresistentsus, glükoositaluvus, hüpertensioon, põletik. Erandiks on ülekaalulisus. Rasvumine tekib kasutamata energiasubstraatide kogunemise tagajärjel rasvkoesse. See ülejääk tekib siis, kui toiduga organismi sattunud glükoosi ja eksogeensete rasvhapete koguse ja nende tarbimise vahel esineb tasakaalutus, sealhulgas β-oksüdatsiooni ajal skeletilihastes. Subkutaanse/vistseraalse rasvkoe suhe rasvumises muutub vistseraalse rasva kasuks. Kõhu rasvumine on metaboolse sündroomi peamine riskitegur. Organismi vananedes on vistseraalse rasvkoe järkjärguline domineerimine rasvkoe kogumassis vanemaealiste peamiste patoloogiate riskitegur.

Ei ole raske näha sarnasusi metaboolse sündroomi ja vanusega seotud patoloogiate aluseks olevate tegurite vahel. Nendel kahel protsessil on ühine kulutamata energiasubstraatide kogunemine.

Metaboolne sündroom. Nagu ülal näidatud, on kolesterooli, FA (TG ja vaba FA kujul) ja glükoosi metaboolsed rajad ühendatud üheks süsteemiks, mis ühendab süsivesikute ja lipiidide metabolismi üldiseks energiasubstraatide vahetuseks. Praegu toimub teadlaste tähelepanu ümberorienteerimine individuaalselt patoloogialt süsteemsetele häiretele, mis põhinevad sama tüüpi metaboolsetel muutustel. Eakatele ja seniilsele eale kõige iseloomulikumad haigused on põhjustatud organismi kui ühtse süsteemi talitluse katkemisest. Kuna vanusega seotud patoloogiate tegurite ja metaboolse sündroomi riskitegurite vahel on palju sarnasusi, on vaja üksikasjalikumalt kaaluda selle süsteemse häire iseloomulikke tunnuseid.

Praegu uuritakse kõige intensiivsemalt metaboolset sündroomi. See ühendab glükoosi (insuliiniresistentsus/hüperinsulinemia/II tüüpi diabeet) ja lipiidide (düslipideemia) jaotumise muutused, s.t. muutused energiasubstraatide üldises jaotussüsteemis. Nende muutustega kaasnevad sellised seisundid nagu rasvumine, hüpertensioon ja ateroskleroos. Metaboolne sündroom on seotud suurenenud riskiga haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse. Peamiseks surmapõhjuseks metaboolse sündroomi korral on südame-veresoonkonna tüsistused - infarkt, insult, kusjuures areneb erinevate veresoonte kihtide veresoonte aterosklerootiline kahjustus. Teised sündroomi puhul täheldatud tegurid on fibrinogeneemia, koe plasminogeeni aktivaatori madal tase, nefropaatia, mikroalbuminuuria jne.

Süsivesikute ja lipiidide metabolismi häiretel metaboolse sündroomi korral on selgelt määratletud omadused - insuliiniresistentsus (varajases staadiumis) ja hüperglükeemia (hilises staadiumis), samuti teatud tüüpi düslipideemia. Varakult kaob insuliinitundlikkus peaaegu täielikult skeletilihastes, kuid säilib rasvkoes ja maksas. Metaboolse sündroomi düslipideemiat iseloomustavad järgmised näitajad:

TG taseme tõus vereplasmas;

HDL-i taseme langus (väikeste osakeste fraktsiooni ülekaal);

HDL-i EÜ sisalduse vähenemine;

Väikese tiheda (väga aterogeense) LDL-i koguse suurenemine;

Vabade rasvhapete sisalduse suurenemine vereplasmas.

Arvatakse, et rasvumise, insuliiniresistentsuse ja 2. tüüpi diabeedi diagnoosimisel on kõige iseloomulikum näitaja vabade rasvhapete sisalduse tõus vereplasmas. Veelgi enam, praegu peetakse metaboolse sündroomi väljakujunemise algpõhjuseks vabade rasvhapete sisalduse suurenemist veres.

Vabade rasvhapete kontsentratsioon plasmas peegeldab tasakaalu nende tootmise (lipogenees, TG intravaskulaarne hüdrolüüs ja rasvhapete vabanemine rasvkoest) ja tarbimise (eelkõige β-oksüdatsioon skeleti- ja südamelihastes) vahel.

Insuliiniresistentsus esineb peamiselt skeletilihastes. Selles koes hakkavad moodustuma TG akumulatsioonid, mis on müotsüütide jaoks täiesti ebatavaline. TG akumuleerumise põhjuseks skeletilihastes on küllastunud FA-de liigne sissevool müotsüütidesse, mis on tingitud vabade FA-de taseme tõusust veres. Tervetel noortel ja keskealistel inimestel suureneb vabade FA-de tase, mis on tingitud eksogeensete FA-de või maksas sünteesitud FA-de sissevoolu suurenemisest toidust saadava liigse glükoosiga. Kui rakkudes on liiga palju TG-d ja ekstratsellulaarses ruumis FA-d, lülitatakse infrapunafunktsioon välja.

Tänu oma lipofiilsusele sisenevad vabad FA-d rakku passiivselt, kuid hiljuti on näidatud, et see protsess aktiveerub CD36 retseptori kaudu. Seda retseptorit leidub suurtes kogustes rasvkoes, südame- ja skeletilihastes ning maksas ja neerudes see praktiliselt puudub. CD36 puudulikkust seostatakse FA transpordi olulise kahjustusega ja insuliiniresistentsuse tekkega. CD36 sisalduse vähenemine membraanis võib olla tingitud selle viskoossuse omaduste muutumisest. CD36 kõrge ekspressiooni korral lihastes väheneb rasvkoe maht, VLDL-i ja vabade rasvhapete tase veres.

Nahaalune rasvkude, mis suunab rasvhapped skeletilihastesse, vähendab rasvhapete sekretsiooni, TG koguneb adipotsüütidesse ja rasvkude vohab. See viib insuliiniresistentsuse tekkeni rasvkoes endas. FA eritumine verre muutub pidevaks ja vaba FA suurenenud tase veres stabiliseerub. Liigsed rasvhapped hakkavad kogunema mitterasvkudedesse. HSL-i aktiivsuse säilitamine ja pidev lipolüüs aitavad rasvkoel liigsest koormusest “vabaneda” ning insuliinitundlikkus selles organis taastub.

Vistseraalse rasvkoe rakud on katehhoolamiinide lipolüütilise toime suhtes tundlikumad ja insuliini toime suhtes vastupidavamad kui nahaalused rasvkoe rakud. Seetõttu, vaatamata lipogeneesi intensiivsuse vähenemisele nahaaluses rasvkoes, kasutab vistseraalne kude jätkuvalt TG sünteesiks glükoosi. Vistseraalse koe järkjärgulise kasvu ja domineerimise korral tungib rasvhapete põhivool maksa. Vaatamata sellele, et vistseraalne rasv moodustab naistel vaid 6% ja meestel 20% rasvkoe kogumassist, saab maks 80% kogu verest portaalveenist, kus erituvad vistseraalsed rasvhapped. Metaboolse sündroomi korral suureneb vistseraalse rasvkoe osakaal, mis viib androgüünse kehatüübi ilmnemiseni.

Maks reageerib suurenenud FA sissevoolule, suurendades sekreteeritava TG taset. Triglütserideemia areneb. Kui FA liig maksas on piisavalt suur, hakkavad TG-d akumuleeruma hepatotsüütides. Maksa FA voolu normaliseerimine aitab taastada skeletilihaste infrapunatundlikkust. Krooniline ülesöömine ja istuv eluviis muudavad aga insuliiniresistentsuse krooniliseks ja aitavad kaasa metaboolse sündroomi täielikule väljakujunemisele.

Teised metaboolse sündroomi väljakujunemist soodustavad tegurid on lisaks insuliiniresistentsusele seotud rasvkoe kui endokriinse organi düsfunktsiooniga. Metaboolset sündroomi võib pidada ka põletikuliseks seisundiks. Näiteks toodab maks C-reaktiivset valku (CRP), mis on süsteemse põletiku marker. Positiivne korrelatsioon esines rasvumise astme (kehamassiindeksi), CRP taseme ja kardiovaskulaarsete riskifaktorite nagu fibrinogeen ja HDL-kolesterool vahel CRP tase tõuseb vastusena interleukiin-6 sekretsioonile rasvkoe poolt. Rasvunud inimestel aktiveerub TNF-süsteem. TNF-α ja interleukiin-6 sekretsioon suureneb rasvkoe massi suurenedes. Glükoosi homöostaas ja TNF-süsteemi aktiivsus moduleerivad leptiini sekretsiooni. Leptiin kutsub esile interleukiin-1 vabanemise ajukoes, mõjutades põletikueelsete tsütokiinide sekretsiooni. Põletik mängib rolli ateroskleroosi patogeneesis, mida omakorda täheldatakse rasvumise, düslipideemia, diabeedi ja insuliiniresistentsuse all kannatavatel inimestel.

Aeglase toimega põletik võib olla hüpertensiooni arengu tegur. Süstoolse ja diastoolse vererõhu, pulsi täitumise ja vererõhu tõus on seotud interleukiin-6 tasemega. See korrelatsioon on naistel rohkem väljendunud. Meestel täheldati korrelatsiooni interleukiin-6 taseme ja tühja kõhuga insuliini taseme vahel. Eeldatakse, et metaboolse sündroomi hüpertensiooni põhjus on rasvkoe düsfunktsioon.

Seega suurendab insuliiniresistentsus rasvkoes, pidev lipolüüs ja rasvhapete suurenenud eraldumine verre rasvkoe poolt nende voolu intensiivsust mitterasvkoesse. Insuliiniresistentsusega kaasneb leptiiniresistentsus. See tähendab, et FA β-oksüdatsiooni tase rakkudes väheneb.

Seega reageerib rasvkude insuliiniresistentsusega glükoosi ja rasvhapete liigsele sissevoolule sellesse. Rasvhapete vool suunatakse justkui ümber teistesse ladudesse, mis paratamatult muutuvad rasvavabadeks kudedeks. Insuliiniresistentsus skeletilihastes ja maksas on samuti reaktsioon liigsele energiasubstraadile. Lipogenees skeletilihastes nõuab müotsüütidele mitteomaste funktsioonide aktiveerimist. Tõepoolest, TG akumuleerumisega skeletilihastesse täheldatakse adipotsüütidele spetsiifiliste tuumaretseptorite ekspressiooni, st. raku fenotüüp tegelikult muutub. Tasakaalustamatus energiasubstraatide (glükoosi ja küllastunud rasvhapete) kehasse sissevõtmise ning nende tarbimise vahel ülesöömise ja vähese kehalise aktiivsuse ajal viib lõpuks mittemetaboliseeruva rasva ladestumiseni mitterasvkoesse.

Nagu vananemisega, kaasneb metaboolse sündroomiga hüpertriglütserideemiaga HDL-i taseme langus. Samal ajal väheneb makrofaagide membraanile eksponeeritud kolesterooli sorptsioon ja EC süntees ning väheneb kolesterooli vool steroidogeensetesse kudedesse ja maksa. Areneb sapipõie ja veresoonte seinte kolesteroos. Kolesterooli voolu rikkumine maksa muudab sapi omadusi. Nagu vananemise puhul, püüab keha vähendada eksogeensete küllastunud rasvhapete tarbimist. Basolateraalse membraani viskoossete omaduste muutumise tulemusena pärsitakse glükoosi transporterite Glut-2 ja SGLT1 (naatriumist sõltuv glükoosi transporter) aktiivsus soolestikus, mis vähendab glükoosi imendumist organismi.

Seega on metaboolse sündroomi ja vanusega seotud patoloogia sagedaseks põhjuseks kulutamata (“liigse”) energia substraatide kuhjumine kudedesse TG kujul.

Rahvusvahelise ateroskleroosiühingu eksperdid soovitavad metaboolse sündroomi väljakujunemise riski määramiseks kasutada järgmisi näitajaid. Need näitajad määratakse üle 45-aastastele meestele ja üle 55-aastastele naistele:

kõhupiirkonna rasvumine;

 50 mg / dl (1,3 mmol / l) naistel;

Vererõhk ≥ 130/85 mmHg;

Tühja kõhu glükoosisisaldus ≥ 110 mg/dL (6,0 mM/L).

LDL-i sisaldus on praegu nendest näitajatest välja jäetud. Paljud vanemad inimesed kogevad aga kohanemist rasvhapete jaotumise häiretega, mis väljendub selles, et nende TG tase ei ületa 100 mg/dl. Seda rühma iseloomustab LDL sisalduse tõus HDL sisalduse vähenemise taustal, s.o. domineerivad kolesterooli jaotumise häired. Selline eakate inimeste jagunemine kahte rühma vastavalt energiavahetuse häire tüübile nõuab diferentseeritud terapeutilist lähenemist.

1. 
   Brown G., J. Walken. Vedelkristallid ja bioloogilised struktuurid//M. - Maailm. – 1982. – Lk 198.
2. 
   Tereshina E.V., N.N. Doronina, O.P. Pleteneva. Lipiidide ainevahetus vanas ja seniilses eas//Laupäeval. "Gerontoloogia praegused probleemid." – M. – 1999. – Lk 225-226.
3. 
   Das U.N. Kas metaboolne sündroom X on põletikuline seisund?//Exp.Biol.Med. – 2002. – V. 227. – Lk 989-997.
4. 
   Febbraio M., D.F. Hajjar, R.L. Silverstein. CD 36: B-klassi püüdurretseptor, mis on seotud angiogeneesi, ateroskleroosi, põletiku ja lipiidide metabolismiga//J.Clin.Invest. – 2001. – V. 108. – Lk 785-791.
5. 
   Frayn K.N. Vistseraalne rasv ja insuliiniresistentsus: põhjuslik või korrelatiivne?//Br.J.Nutr. – 2000. – V.83 (lisa 1). – P. S71-S77.
6. 
   Hunter S.J., W.T. Garvey. Insuliini toime ja insuliiniresistentsus: haigused, mis hõlmavad insuliini retseptorite, signaaliülekande ja glükoosi transpordi efektorsüsteemi defekte//Am.J.Med. – 1998. – V. 105. – Lk 331-345.
7. 
   Kirkland J.L., T. Tchkonia, T. Pirtskhalava, J. Han, I. Karagiannides. Adipogenees ja vananemine: kas vananemine muudab rasva hulluks?//Exp.Geront. – 2002. – V. 37. – Lk 757-767.
8. 
   Krieger M. Scavengeri retseptori klass B tüüp 1 on multiligand HDL retseptor, mis mõjutab erinevaid füsioloogilisi süsteeme//J.Clin.Invest. - 2001. – V. 108. – P. 793-797.
9. 
   Lewis G.F., A. Carpentier, K. Adeli, A. Giacca. Häiritud rasvade säilitamine ja mobiliseerimine insuliiniresistentsuse ja II tüüpi diabeedi patogeneesis//Endocrine Rev. – 2002. – V. 23. – Lk 201-229.
10. 
    Lewis G.F., G. Steiner. Hüpertriglütserideemia ja selle metaboolsed tagajärjed kui aterosklerootilise kardiovaskulaarse haiguse riskifaktor insuliinsõltumatu suhkurtõve korral//Diadetes Metab.Rev. – 1996. – V. 12. – Lk 37-56.
11. 
    Zimmet P., E.J. Boyko, G.R. Collier, M. de Courten. Metaboolse sündroomi etioloogia: insuliiniresistentsuse, leptiiniresistentsuse ja teiste osalejate potentsiaalne roll//Ann.N.Y.Acad.Sci. – 1999. – V. 892. – Lk 25-44.

Pikaealisuse probleem on olnud ja jääb inimkonna jaoks üheks põnevamaks ja olulisemaks. Tähtsate elundite, näiteks maksa, säilitamine pikaealisuse tagamiseks on väga oluline! Juba ammustest aegadest on inimesed unistanud pikast elamisest, tõhususe ja loomingulise tegevuse säilitamisest. Meie riik on huvitatud oma kodanike pikaealisusest; see suurendab palju inimeste eluiga ja parandab nende tervist.

Keha vananemine

Me kõik teame, et vananemine on loomulik füsioloogiline protsess, mis on omane kõigile elusolenditele. Inimene ei saa elada ja jääda igavesti nooreks ning vananemist ei saa ka ära hoida. Kuid kas teadus pole võimeline aktiivse pikaealisuse piire nihutama? Vanadus võib ju tulla erinevatel aegadel ja kulgeda erinevalt. Vanadust on kahte tüüpi: füsioloogiline ja enneaegne. Füsioloogilist vanaduspõlve iseloomustab vaimse ja füüsilise jõu säilimine, tõhusus, rõõmsameelsus ja huvi kõige ümbritseva vastu. Sel juhul toimub keha funktsionaalsete ja kohanemisvõimete järkjärguline langus ning normaalne elutsükkel lõpeb loomulikult.

Enneaegne vananemine on keha varajane nõrkus, see on mineviku haigustest, ebakorrapärasustest ja ebatervislikest harjumustest jäetud patoloogiliste jälgede kuhjumine. Et mitte enne tähtaega vananeda, on oluline õppida elama ennast kahjustamata ning see tähendab, et suudad tavapärasest aktiivsest töörütmist välja lülitumata vältida kõike, mis võib tervisele halvasti mõjuda.

Vananemisprobleemidega tegelevate teadlaste eesmärk on mõista selle protsessi põhjuseid ja uurida selle mehhanisme. Nad püüavad anda inimestele teaduslikult põhjendatud soovitusi ja nõuandeid, mida teha aktiivse pikaealisuse säilitamiseks.

Meie sajandi alguses väljendas I. I. Mechnikov ideed, et enneaegset vananemist põhjustab keha enesemürgitus jämesooles selles paiknevate mikroobide elutegevuse tulemusena tekkivate lagunemissaadustega. Teaduse praeguses arengujärgus on täiesti ilmne, et nii keerulist protsessi nagu vananemine ei saa kindlaks määrata ainult keha mürgitamisega. Ja ometi jääb faktiks: erinevate mürgiste ainete kahjulik mõju organismile muutub eriti märgatavaks vanemas eas. Miks? Fakt on see, et nooruses neutraliseeritakse mürgised ained maksas üsna täielikult ja eemaldatakse kehast. Vananedes neutraliseerimisprotsesside intensiivsus väheneb. Ja see on peamiselt tingitud muutustest, mis toimuvad maksas.

Õige toitumine, mis aitab maksa

Ratsionaalne toitumine on oluline tegur maksa- ja sapiteede haiguste ennetamisel vanemas eas. Eakate ja seniilsete inimeste toitumine peaks olema mitmekesine. Süüa tuleb 4-5 korda päevas, mõõdukalt ja alati kindlatel kellaaegadel. Kui järgite neid reegleid, algab maomahla eritumine juba enne söömist, söögiisu ergutatakse, toit seeditakse ja imendub paremini, mis tähendab, et maksa jaoks ei teki tarbetuid raskusi.

Klõpsake siin - kõik materjalid teemal Maks

Kõik maksa käsitlevad portaali materjalid ülaltoodud lingil

45-aastaste inimeste menüüs peaks olulisel kohal olema piim ja piimatooted. Kasulikud on kodujuust, kääritatud küpsetatud piim, jogurt. Piimatooted sisaldavad kergesti seeditavaid valke. Piimhappetoodete tarbimine aitab ära hoida mädanemisprotsesse jämesooles ja mõjub soodsalt maksale.

Samas vajavad eakad ja seniilsed inimesed ka muid loomset päritolu valke – liha, kala. Parem on eelistada madala rasvasisaldusega sorte. Samal ajal ei tohiks rasvast täielikult loobuda. Neil on suur toiteväärtus, need sisaldavad mõningaid olulisi vitamiine ja parandavad küpsetatud roogade maitset. Taimeõlid - päevalille-, oliivi-, maisi - on vanematele inimestele väga kasulikud. Dieet peaks sisaldama köögivilju (punane peet, porgand, kapsas, kartul) salatite ja vinegrettide kujul, puuvilju, marju (mustad marjad, kibuvitsamarjad, õunad, ploomid, astelpaju), puu- ja köögiviljamahlad. Köögiviljad, puuviljad ja marjad parandavad seedimist ja toitainete omastamist ning mis peamine – need on väga vitamiinirikkad.

Keha vananedes muutuvad koos sellega ka kõigi siseorganisüsteemide rakud, mis viib maksa ja teiste siseorganite haigusteni. Maks on inimkeha üks olulisemaid organeid, mis võimaldab eemaldada toksiine, neutraliseerida kasvajarakke, sünteesida bilirubiini ja eritada hormoone, mis vastutavad vere hüübimise eest. Vanusega see muutub ja toimib kõrvalekalletega.

Vanusega muutub inimkeha objektiivsetel põhjustel nõrgemaks ja maksa kogunevad toksiinid, mis provotseerib maksahaigust.

Maksa funktsioneerimise tunnused

Vanematel inimestel väheneb vanuse kasvades elundi verevarustus, veresoontes suureneb kollageenkiudude arv, mis vähendab verevoolu taset. Väheneb (maksa parenhüümi rakkude) arv, mille tulemusena väheneb valkude süntees 20% ja elektrolüütide-vee metabolism on häiritud.

Eaka inimese maks on väiksema kaalu ja suurusega kui noorel inimesel.

Noortel inimestel on maksa kaal 1400–1700 g, eakatel 900–980 g. Vaatamata kehakaalu langusele hakkab terve kude asenduma rasvkoega, põhjustades hajusaid muutusi. Rasvade konsistentsi suurenemine põhjustab rasvade näärmete häireid ja weni ilmumist elundi pinnale ja sidekudedesse. Sapi tootmise tase langeb.

Maksahaigused eakatel

Haiguste esinemise esimeseks märgiks peetakse difuusseid muutusi maksas, millega kaasnevad sellised haigused nagu:

1. Krooniline hepatiit on põletikuline haigus, mida iseloomustab kollatõve ilmnemine.
2. Tsirroos on haigus, mida iseloomustavad struktuurimuutused, sidekoe vohamine ja hepatiidi arvu vähenemine.
3. Lipomatoos on weni ilmumine maksa pinnale ja kudedesse. Viib maksa ja ümbritsevate kudede struktuuri rikkumiseni.

Omadused ja sümptomid

Krooniline hepatiit tekib varasema infektsiooni tagajärjel. Vanemate inimeste haiguse kulgemise eripäraks on tavaliste sümptomite, nagu kollatõbi, puudumine. Patsiendid kurdavad väsimust, isutust, raskustunnet kõhus, hambakattu keele pinnal ja valu maksa piirkonnas. Alkoholi ja rasvase toidu joomisel need sümptomid intensiivistuvad. Palpeerimisel on valu ülakõhus, maksa piirkonnas on tunda kerget paksenemist.

Tsirroos tekib sageli inimestel, kes on alkoholi kuritarvitanud. Kõige teravamalt avaldub see vanemas eas, fibroos intensiivistub ja viib sageli inimese surmani. Haigus on pöördumatu, tsirroosiga kaasneb rakusurm. Tsirroosile viitavad sümptomid on järgmised:

• iiveldus;
• puhitus;
• oksendada;
• kibedus suus;
• kollatõbi;
• vähenenud potentsiaal;
• kattekiht keelel.

Ühendus sapiteedega on häiritud, maks kaotab toksiinidega võitlemise võime ega suuda neid kehast täielikult eemaldada, mis kutsub esile mürgistuse. Lisaks alkoholismile võivad B-, C-, D-hepatiidid põhjustada tsirroosi. Reeglina ei ole tsirroosi täielikult võimalik välja ravida, kuid ravil on positiivne mõju patsiendi elukvaliteedile.

Maksa lipomatoos on maksa rasvkoe talitlushäire, mille tulemusena moodustuvad healoomulised tsüstid - lipoomid. Rasvaste toitude ja alkoholi kuritarvitamine põhjustab haiguse arengut. Ülekaalulised inimesed kannatavad sageli lipomatoosi all. Mõnikord mõjutab haiguse esinemist geneetiline eelsoodumus.

Haiguste ravi

Kroonilise hepatiidi ravi hõlmab maksafunktsiooni taastamist, kasutades hepatiidi viiruse kõrvaldamisele suunatud ravi. Õigeaegne ravi aitab säilitada patsiendi elu normaalsel tasemel. Funktsioonide taastamiseks kasutatakse hepatoprotektoreid. Hepatiidi viiruse hävitamiseks on soovitatav võtta mittespetsiifilisi regulaatorvalke. Oluline on järgida ranget dieeti, jättes dieedist täielikult välja alkoholi, rasvased, suitsutatud ja soolased toidud. Loomsed rasvad tuleb asendada taimsete rasvadega.

Maksahaiguste ravi eakatel sõltub haiguse tüübist ja patsiendi individuaalsetest omadustest.

Tsirroosi ravi põhineb rakusurma protsessi aeglustamisel ja patsiendi elujärje parandamisel. Alkohoolse tsirroosi korral on ette nähtud hepatoprotektorid, mis vähendavad haiguse progresseerumise kiirust. Hepatoprotektoreid soovitatakse kasutada koos viirusevastase raviga, kui tsirroosi põhjustajaks on hepatiit. Dieet annab positiivse tulemuse, oluline on vältida roogadele soola lisamist, see hoiab organismis vett.

Lipomatoosi ravi on kirurgiline, on vaja eemaldada wen, kuna on oht, et need arenevad pahaloomulisteks kasvajateks. Dieet koosneb tasakaalustatud toitumisest, rasvaseid toite ei tohi liialdada. Lipomatoos on asümptomaatiline ja seetõttu raskesti tuvastatav. Lipomatoosi tekke ohu kõrvaldamiseks on vaja perioodiliselt läbi viia maksa ultraheli- või kompuutertomograafia.

UdK: 616.36-053-07

vanusega seotud maksamuutused

V.G. Radchenko, P.V. Seliverstovi nimeline Loode-Riiklik Meditsiiniülikool. I.I. Mechnikova,

Peterburi, Venemaa

Elu jooksul toimub inimkehas mitmeid muutusi, mis viivad vananemiseni. Keha füsioloogilise vananemisega kaasneb kõigi süsteemide ja elundite, sealhulgas maksa, pöördumatu funktsionaalne ja orgaaniline ümberstruktureerimine. Kõige sagedasem maksa parenhüümi difuussete muutuste põhjus eakatel patsientidel on steatoos, mille tekkes mängib olulist rolli mitokondriaalne düsfunktsioon. Maksahaiguste raviks ja ennetamiseks on selle vältimatu vananemise taustal soovitatav kasutada ravimeid, millel on mitmesuunaline toime maksakahjustuse patogeneesi erinevatele osadele. Ennetavate meetmete süstemaatiline rakendamine võimaldab vanematel inimestel säilitada hea tervise ja töövõime paljude aastate jooksul.

Märksõnad: vanadus, maks, steatoos, mitokondriaalne düsfunktsioon, NAFLD, mikrobioota.

Inimene on noor ja vana olenevalt enesetundest.

Thomas Mann

Iga inimese kehas toimub elu jooksul mitmeid muutusi, mis ühel või teisel viisil viivad vananemiseni. Seda protsessi nimetatakse "involutsiooniks" ja see algab ammu enne bioloogilise vanaduse algust ning selle arengu kiirus on otseselt seotud elustiiliga noores ja keskeas. Keha füsioloogilise vananemisega kaasneb tõsine pöördumatu funktsionaalne ja orgaaniline ümberstruktureerimine kõigis süsteemides ja organites, sealhulgas seedetrakti organites (GIT). Nii hakkavad 40-50-aastaselt seedeorganites toimuma funktsionaalsed muutused, mis tulevikus võimaldavad neil kohaneda muutuvate kehatingimustega. Reeglina arenevad eakatel ja seniilsetel inimestel seedeorganite talitluse muutused aeglaselt, erinevatel eluperioodidel ja aja jooksul omandavad funktsionaalsed muutused pöördumatu orgaanilise iseloomu. Erinevalt patoloogilisest, enneaegsest vananemisest, mis on erinevate krooniliste haiguste põhjuseks, ei ole füsioloogiline vananemine keeruline ühegi patoloogilise protsessiga, see on praktiliselt tervete eakate ja vanade inimeste vanadus.

Enamik kliinilisi ja epidemioloogilisi uuringuid näitavad seda

Vanemas ja seniilses eas iseloomustab paljusid haigusi nõrk raskusaste ja ebaselged kliinilised ilmingud, samuti mitmete kaasuvate haiguste esinemine. Eaka inimese keha reserv- ja kohanemisvõime vähenemine on seletatav järk-järgult suurenevate muutustega kudede struktuuris ja elundite funktsioonides ning eelkõige rakulise energiavahetuse katkemisega. Häired raku energias põhjustavad multisüsteemseid haigusi. Esiteks kannatavad kõige enam energiast sõltuvad süsteemid ja elundid, sealhulgas: närvisüsteem, lihassüsteem, endokriinsüsteem, süda, neerud, maks jne.

On teada, et üks olulisemaid mehhanisme, mis põhjustavad energia metabolismi häireid ja keha vananemist, on mitokondriaalse düsfunktsiooni suurenemine. Nii teatati 2001. aastal Veneetsias toimunud rahvusvahelisel mitokondriaalse patoloogia sümpoosionil mitokondriaalses DNA-s spetsiifiliste mutatsioonide avastamisest, mis ilmnevad alles vananedes. Noortel neid mutatsioone ei tuvastata, kuid vanematel inimestel tuvastatakse need erinevates keharakkudes sagedusega üle 50%.

Inimkehas on maks, erinevalt teistest organitest ja süsteemidest, suhteliselt aeglaselt vananev organ, mis on tingitud hepatotsüütide morfofunktsionaalsest kasulikkusest ja immuunsüsteemi pikaaegsest säilimisest. Täiskasvanueas läbib maks mitmeid

struktuurimuutused, millest osa on oma olemuselt kompenseerivad ja adaptiivsed ning tagavad elundi rahuldava funktsioneerimise vananemisprotsessis. Seega vanuses 45 kuni 50 aastat väheneb hepatotsüütide koguarv keskmiselt 6 raku võrra vaatevälja kohta, samuti väheneb maksa kaal keskmiselt kuni 600 grammi, mis korreleerub maksa ja kehakaalu suhtega. 70 aasta pärast väheneb elund 150-200 grammi ja hepatotsüütide arv väheneb 3-4 raku võrra. 80-aastaselt täheldatakse maksa atroofiat, mis ei saavuta teravat raskusastet, ja üle 90-aastastel inimestel väheneb hepatotsüütide arv 5 raku võrra. Koos hepatotsüütide arvu vähenemisega väheneb järk-järgult maksa verevarustuse intensiivsus ja fibroos progresseerub. Eakatel inimestel soodustab liigset kollageeni moodustumist maksa isheemia ja/või hüpoksia, mis põhjustab selle funktsionaalsete komponentide aktiivsuse pärssimist.

Eakatel patsientidel on maksa parenhüümi difuussete muutuste kõige levinum põhjus mitokondriaalse aparaadi ultrastruktuursetest häiretest tulenev liigne rasvainfiltratsioon. Seega soodustab maksa peamiseks rasvaregulaatoriks olevate mitokondrite tekkiv funktsionaalne defitsiit NAFLD-s steatoosi teket, mille esinemissagedus 60. eluaastaks ulatub üle 86%.

Kaasaegsete soovituste kohaselt on NAFLD defineeritud kui krooniline haigus, mis ühendab terve rea kliinilisi ja morfoloogilisi muutusi maksas (steatoos, steatohepatiit, fibroos ja tsirroos) inimestel, kes ei joo liigselt alkoholi.

NAFLD molekulaarne substraat on lipiidide, peamiselt triglütseriidide, ladestumine hepatotsüütides. Seega diagnoositakse NAFLD, kui lipiidid kogunevad triglütseriidide kujul rohkem kui 5-10% hepatotsüütide massist või kui üle 5% maksarakkudest sisaldab nende ladestusi. Lipiidide liigne ladestumine maksarakkudes on vabade rasvhapete liigse sünteesi, nende β-oksüdatsiooni kiiruse vähenemise mitokondrites ja väga madala tihedusega lipoproteiinide moodustumise pärssimise tagajärg. Valkude metabolismi häired, mis on seotud vanusega seotud sünteesi vähenemise ja ainevahetuse aeglustumisega, süvendavad lipiidide metabolismi häireid ja aitavad kaasa ka triglütseriidide hepatotsüütidest eritumise kiiruse vähenemisele. See protsess on otseselt seotud vanemate inimeste maksarakkudes tekkiva mitokondriaalse düsfunktsiooniga. Märgid hepatotsüütide morfoloogilistest häiretest NAFLD-s on: mitokondriaalse aparaadi suuruse suurenemine koos olulise tursega, väike arv mitokondreid vaateväljas, spetsiifilised parakristallilised kandmised mitokondriaalses maatriksis vähenenud tihedusega, tuvastatud elektronmikroskoopia abil.

Teiseks steatoosi teket soodustavaks teguriks on ravimid, mille kasutamise vajaduse määrab vajadus kaasuvate haiguste ravimiseks, sh: amiodaroon, glükokortikosteroidid, sünteetilised östrogeenid, tamoksifeen, tetratsükliin, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, nifedipiin, diltiaseem, tsütostaatikumid jne. Niisiis, kui vabade rasvhapete β-oksüdatsioon Krebsi tsüklis on pärsitud, väheneb NAD ja FAD redutseeritud vormide moodustumine, mille järgnev oksüdatsioon viib elektronide ülekandumiseni mööda mitokondriaalset hingamisahelat . Füsioloogilistes tingimustes soodustab nende koensüümide redutseeritud vormide oksüdatsioon makroergide sünteesi mitokondriaalse fosforüülimise protsessis. Mürgistus prooksüdantse toimega ainetega ja nende toksilisuse rakendamine

loodusliku detoksikatsiooni ja antioksüdantse kaitse mehhanismide puuduliku toimimise tõttu põhjustab ülaltoodud muutusi vabade rasvhapete metabolismis ja steatoosi teket. Samal ajal toimuvad maksimaalsed patoloogilised muutused hepatotsüütide mitokondrites, mis muutuvad hiiglaslikuks. Lipiidide peroksüdatsiooni lõpp-produktid aldehüüdid on võimelised aktiveerima retikuloendoteliaalsüsteemi rakke, eelkõige maksa tähtrakke, mis on peamised kollageeni tootjad, põhjustavad tsütokeratiinide ristsidumist Mallory kehade moodustumisega ja stimuleerivad neutrofiilide kemotaksist. . Maksafibroos on fibrogeneesi stimuleerimise ja ekstratsellulaarse maatriksi valkude liigse ladestumise kliiniline ilming. Mittealkohoolse steatohepatiidiga patsientidel suureneb tsütokroom P-450 isoensüümi 2-E-1 ekspressioon, mis mängib võtmerolli ksenobiootikumide biotransformatsioonis. Tsütokroom P-450 üksikute ensüümide indutseerimine põhjustab endogeensetest ainetest, eksogeensetest toiduainetest ja ravimitest tsütotoksiliste sekundaarsete radikaalide suurenemise. Tsütokiinide, nagu TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, samuti prostaglandiinide tootmise stimuleerimine Kupfferi rakkude poolt aitab kaasa maksakahjustuse progresseerumisele. Tsütokiinide ja prostaglandiinide kontrollimatu ja pikaajaline tootmine mittealkohoolse steatohepatiidi korral põhjustab pikaajalist ägeda faasi põletikulist reaktsiooni koos amüloidpeptiidide tootmise stimuleerimisega, valkude sünteesi inhibeerimisega hepatotsüütide poolt, glükoneogeneesi pärssimisega, apoptoosiga hepatotsellulaarse induktsiooni ja mitokondriaalse induktsiooniga. . Raskendavate tegurite olemasolul, näiteks: ravimite võtmine, viirusnakkus, kaasuvad haigused, alkoholi tarbimine, on võimalik protsessi edasine progresseerumine fibroosi, tsirroosi ja maksavähi tekkega.

Praeguseks on kindlaks tehtud, et NAFLD suurendab südame-veresoonkonna haigustesse (CVD) suremuse riski rohkem kui 2 korda. Samal ajal võib maksa rasvkoe degeneratsioon NAFLD-ga patsientidel tekkida kaua enne metaboolse sündroomi (MS) väljakujunemist ja aidata kaasa võimalike ainevahetushäirete tekkele. Eakatel ja seniilsetel patsientidel peaks NAFLD olema

vaadeldakse kui MS maksa ilmingut. Seega on 90% NAFLD-ga patsientidest 1 või enam MS komponenti ja 30% kõik selle komponendid. Ühest küljest mõjutab NAFLD kogu keha lipiidide metabolismi, kuna maks mängib suurt rolli kolesterooli metabolismis, aga ka ateroskleroosi teket, mis süvendab SVH kulgu. Teisest küljest põhjustavad CVD, progresseeruv ateroskleroos ja maksa veresoonte fibroos maksafunktsiooni halvenemist. On teada, et vaskulaarne fibroos suureneb inimese vananedes ja seda esineb sagedamini vanematel inimestel. Kuna terapeutilised lähenemisviisid fibroosi staadiumis patsientide raviks on piiratud, on haiguse progresseerumise ja tüsistuste õigeaegseks ennetamiseks vajalik SM esmaste kliiniliste ilmingute õigeaegne diagnoosimine, isegi prekliinilises staadiumis, kui haigusseisund on potentsiaalselt pöörduv. .

Vanemas ja seniilses eas on kroonilised difuussed maksahaigused sageli asümptomaatilised või ebamääraselt väljendunud, valu lokaliseerimine ja kiiritus on sageli ebatüüpiline, nende intensiivsus on suhteliselt madal ning veremuutused ei pruugi vastata tüsistuse raskusastmele. Eaka patsiendi maksakahjustusele iseloomulikke spetsiifilisi kaebusi on üsna raske tuvastada. Esiteks ei kuulu maks peaaegu kunagi nende organite hulka, mis selle kahjustusele iseloomulikke kaebusi ilmutavad. Teiseks on eakatel patsientidel reeglina mitmeid haigusi, mis halvendavad oluliselt elukvaliteeti, mis on tingitud sümptomite kaashaigestumisest. Mõnikord ei suuda eakad patsiendid tervise ja haiguse vahel selgelt piiri tõmmata, seostades vaevust vanusega seotud põhjustega. Seega võib eakatel ja seniilsetel patsientidel NAFLD avalduda väsimuse, iivelduse, oksendamise, erineva intensiivsusega kollatõve, entsefalopaatia nähtude ja neerufunktsiooni kahjustusena. Kuid sellised ilmingud ei pruugi olla seotud ainult maksakahjustusega, kuna triglütseriidid võivad koguneda neerutuubulitesse, müokardisse, ajusse ja kõhunäärmesse. Lisaks muudab ühe eaka patsiendi mitme haiguse kombinatsioon, mis raskendab tema seisundit, sageli täieliku läbivaatuse läbiviimise võimatuks. Need kliinilise pildi tunnused raskendavad haiguste õigeaegset diagnoosimist ja põhjustavad ravi hilinenud algust.

Maksafunktsiooni langus halvendab seedimist ja sellest tulenevalt väliselt manustatud ainete imendumist eakatel ja seniilsetel inimestel, mille põhjuseks võib olla mesenteriaalveresoonte isheemia, involutiivne maldigestion. Sel juhul täheldatakse sageli suurenenud gaaside moodustumist soolestikus, valu epigastriumis pärast söömist, söögiisu vähenemist, kiiret küllastumist, piimatoodete, tulekindlate rasvade, rasvase liha ja kala halba taluvust, samuti väljaheitehäireid. Involutiivsed muutused seedenäärmetes ja soolemotoorika häired toovad kaasa seede sekretsiooni mahu vähenemise, samuti väheneb seedimise ja toidukomponentide imendumise ensümaatiliste protsesside kiirus.

Sellised muutused vananevas kehas aitavad kaasa soole düsbioosi tekkele. Vanemas eas omandavad düsbioosi tagajärjed teistsuguse iseloomu: mikrofloora kaitsefunktsioonid vähenevad; väheneb soolestiku mikrobiota võime kolesterooli töödelda, samas suureneb oluliselt kolesterooli sünteesivate tüvede arv; organismi vananemisprotsess kiireneb vitamiinide, mikroelementide puuduse ja aminohapete ainevahetuse häirete tõttu; Kiirenevad käärimis- ja mädanemisprotsessid, mürgiste ainete moodustumisega häirub hepatoenteerne tsirkulatsioon ja suureneb organismi mürgistus, mis paratamatult toob kaasa aktiivse eluea perioodi lühenemise ning krooniliste haiguste, eelkõige maksahaiguste kulgemise ägenemise või süvenemise. .

Mikrofloora detoksikatsioonifunktsiooni vähenemine vanusega seotud düsbioosi korral, mida põhjustavad mitmesugused patogeenid, suurendab maksa ensümaatiliste süsteemide koormust ja aitab kaasa metaboolsete ja struktuursete muutuste ilmnemisele. Seedetrakti mikrofloora tasakaalustamatuse korral suureneb potentsiaalselt patogeensete gramnegatiivsete bakterite osakaal, mis põhjustab endotoksiinide märkimisväärset kuhjumist soolestiku luumenis. Viimased, tungides läbi soole limaskesta kohalikku vereringesüsteemi ja seejärel portaalveeni kaudu maksa, mõjutavad sinusoidseid mononukleaarseid rakke, hepatotsüüte ja võimendavad teiste toksiliste ainete kahjulikku mõju. kuni 90% kõigist endotoksiinidest vabanevad fakultatiivselt anaeroobsete gramnegatiivsete bakterite poolt

yami. Liigses koguses endotoksiinid kahjustavad rakumembraane, häirivad ioonide transporti, põhjustavad nukleiinhapete killustumist, indutseerivad vabade radikaalide oksüdatsiooniproduktide teket, käivitavad apoptoosi jne, mis aitab kaasa maksahaiguste tekkele.

Täiendavaid raskusi eakate patsientide ravimisel tekitavad ravimite toime iseärasused. Esiteks võib seedetrakti limaskesta vanusega seotud struktuursete muutuste tõttu ravimite imendumine halveneda, mis toob kaasa terapeutilise toime hilisema ilmnemise ja selle vähem väljendunud. Lisaks vanusega seotud maksa neutraliseeriva funktsiooni vähenemisele steatoosi tekke taustal ja neerude eritusvõime langusele erituvad ravimid ja nende ainevahetusproduktid organismist aeglasemalt kui noortel patsientidel. , mis aitab kaasa ravimi kuhjumisele ja kõrvaltoimete tekkele. Selline vanusega kaasnev rakkude reaktiivsuse vähenemine võib olla põhjuseks, miks uimastitarbimise efektiivsus on mõnikord oodatust oluliselt madalam või puudub üldse. Ja ravimiravi kõrvaltoimete tõenäosus eakatel patsientidel on palju suurem kui noortel patsientidel.

On teada, et viie ravimi samaaegsel võtmisel on kõrvaltoimete tekkimise tõenäosus 4%, 5-10 ravimil - 10%, 10-16 - 28% ja 16-20 ravimil - kuni 60%. Ameerika teadlaste hinnangul toimivad ravimite kõrvaltoimed kollatõve tekke etioloogilise tegurina 2-5% haiglaravil viibivatest patsientidest, hepatiidi teket 40% üle 40-aastastest patsientidest ja 25% fulminantse maksapuudulikkuse juhtudest.

Seega on latentse kroonilise maksahaiguse (CLD) esinemise tõttu soovitatav eakatel ja seniilsetel patsientidel läbida põhjalik uuring, mille eesmärk on maksapatoloogia varane diagnoosimine, õigeaegne ravi ja raskete tüsistuste ennetamine. Õigeaegne diagnoosimine ning kaasuva patoloogia ja selle medikamentoosse ravi mõju adekvaatne hindamine maksahaiguste kulgemisele ja prognoosile vähendab vanemas vanuserühmas patsientide tüsistuste esinemissagedust ja suremust.

Maksahaiguste raviks ja ennetamiseks on selle vältimatu vananemise taustal soovitatav kasutada ravimeid, millel on mitmesuunaline toime maksakahjustuse patogeneesi erinevatele osadele. Seega eelistatakse ravimeid, millel on võime stabiliseerida rakumembraane, kõrvaldada mitokondriaalset düsfunktsiooni, parandada lipiidide, valkude ja mineraalide metabolismi seisundit, stimuleerida regeneratiivseid protsesse, suurendada füsioloogilise antioksüdantide süsteemi funktsionaalset aktiivsust ja säilitada soolestiku mikrobiotsenoosi. Gepagard Active omab täielikult sarnaseid toimeid, kuna sisaldab vananevale kehale vajalikke aktiivseid komponente, nagu olulised fosfolipiidid, L-karnitiin, E-vitamiin (Euraasia patent nr 019268, 28.02.2014). Essentsiaalsed fosfolipiidid (EPL), integreerituna kahjustatud hepatotsüütide membraani, kaitsevad maksarakke vabade radikaalide mõju eest, parandavad lipiidide, valkude ja mineraalide metabolismi ning stimuleerivad regeneratiivseid protsesse. L-karnitiin - aktiveerib rasvhapete utiliseerimise protsessi, parandab ainevahetusprotsesse, kõrvaldab mitokondriaalse düsfunktsiooni ja aeglustab involutiivseid protsesse maksas. E-vitamiin – stabiliseerib maksa rakumembraane, osaleb antioksüdantses kaitses, aeglustab organismi vananemisprotsesse ja säilitab hormonaalset tasakaalu. Tänu sellele ainulaadsele toimeainete kombinatsioonile saavutatakse järgmised farmakoloogilised toimed: hepatoprotektiivne, membraani kaitsev, apoptootiline, immunomoduleeriv, antioksüdant, hüpokolesteroleemiline, detoksifitseeriv ja prebiootiline (RF patent nr 2571495, dateeritud 20. detsembril 2015). Gepagard Active'i tarbimine koos toiduga standardannuses, 1 kapsel 3 korda päevas, aitab vähendada kollageeni moodustumist, taastada hepatotsüütide struktuuri ja funktsiooni, normaliseerida mitokondriaalset düsfunktsiooni, ennetada maksafibroosi teket, stabiliseerida sapi füüsikalis-keemilisi omadusi, tugevdada. maksa detoksifitseeriv ja eksokriinne funktsioon, pakkudes spasmolüütilist, põletikuvastast ja prebiootilist toimet.

Seega ei vii geriaatrilises praktikas kasutatavad ravimeetodid, ka kõige aktiivsemad, loomulikult täieliku paranemiseni, vaid mõjutavad patsiendi elukvaliteeti.

ents. Ennetavate meetmete süstemaatiline rakendamine võimaldab vanematel inimestel säilitada hea tervise ja töövõime paljude eluaastate jooksul ning mis kõige tähtsam, ennetada haiguse retsidiivide teket. Siseorganite tervise hoidmine õigel tasemel, võttes arvesse keha vanusega seotud iseärasusi, on iga eriala arstide jaoks oluline ülesanne.

Kirjandus

1. Baranovsky A.Yu. Eakate haigused / A.Yu. Baranovsky - M.: ZAO "Tsentrpoli-graf", 2002. - 633 lk.

2. Maksa- ja sapiteede haigused: juhend arstidele / Toim. Ivaškina V. T. - M.: M-Vesti, 2002. - 416 lk.

3. Valenkevitš L.N. Gastroenteroloogia geriaatrias / L.N. Valenkevitš. - L.: Meditsiin, 1987. - 240 lk.

4. Vanusega seotud muutused seedetraktis käärsoole düsbioosiga patsientidel krooniliste maksahaiguste taustal / V.G. Radchenko jt // Ennetav ja kliiniline meditsiin - 2010. - nr 2. - Lk 112-11.

5. Vanusega seotud muutused seedetraktis / V.G. Radtšenko ja teised// Remedium Privolzhye - 2013. - nr 9. - lk 27-28.

6. Kolestaasiga menopausi metaboolse sündroomiga komplitseeritud menopausihäiretega patsientide ravimeetodid / N.P. Gavrilova ja teised // Eksperimentaalne ja kliiniline gastroenteroloogia-2014. - 108. number, nr 8. - Lk 34-40.

7. Popper G. Maksa vananemine või lagunemine // Gastroenteroloogia probleemid. - 1987. - Väljaanne. 7. - lk 176-184.

8. Lazebnik L.B., Zhuravleva I.G. Mitteviiruslikud maksakahjustused eakatel // Hepatoloogia. -2003. - nr 1. - Lk 40-46.

9. Lazebnik L.B., Drozdov V.N. Eakate seedesüsteemi haigused. - M: Anacharsis, 2003. - 206 lk.

10. Soolestiku mikrobiotsenoos krooniliste maksahaiguste korral: diagnoosimine ja ravi / V.G. Radchenko et al.// Vrach- 2011. -№7. - lk 18-21.

11. Alkoholivaba rasvmaksahaigus: kliinik, diagnoos, ravi / L.B. Lazebnik jt // Eksperimentaalne ja kliiniline gastroenteroloogia - 2015. - 119. väljaanne, nr 7. - lk 85-96.

12. Seliverstov P.V., Radtšenko V.G. Mittealkohoolse rasvmaksahaigusega patsientide ravi optimeerimine // Russian Journal of Gastro-

enteroloogia, hepatoloogia, kolonoproktoloogia. - 2014 - nr 4. - lk 39-44.

Vanemate inimeste maks kannatab sageli endokriinsüsteemi krooniliste haiguste, tasakaalustamata toitumise, kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate, ateroskleroosi ja suhkurtõve all.

Statistika järgi on maks vanemas eas suurenenud 95% inimestest. Kõige levinumad haigused 60-75-aastaste patsientide seas on hemangioom, rasvhepatoos, tsirroos, HD, hepatomegaalia.

Maksa ja sapiteede süsteemi funktsionaalsust on võimalik stabiliseerida ja saavutada teatud haiguse stabiilne remissioon ka vanemas eas. Selle vastu aitavad hepatoprotektorid, kolereetilised ravimid, ensüümid Vaatame lähemalt GBS-i patoloogiate kulgu eakatel ja uurime, kuidas neid ravida.

Hepatomegaalia

Milline on maksa normaalne suurus eakatel inimestel? On ainult keskmised näitajad. Arstide hinnangul peetakse parema sagara optimaalseks paksuseks 11-12,6 sentimeetrit, CVR on kuni 15 sentimeetrit, parema sagara pikkus ei tohiks ületada 15 sentimeetrit, vasaku sagara paksus peaks olema 7 sentimeetrit. Mis puutub maksa pikkusesse, siis see on tavaliselt 14-16 sentimeetrit ja laius - 20-22,5 sentimeetrit.

Hepatomegaalia on eakate patsientide seas üks levinumaid haigusi. See termin peidab patoloogiat, mille korral maks suureneb, mille tagajärjel selle funktsionaalsus on häiritud.

Kõige levinumad hepatomegaalia põhjused on:

1. Kardiovaskulaarsed patoloogiad.
2. Autoimmuunne hepatiit.
3. Polütsüstiline haigus.
4. Viiruslikud ja nakkuslikud maksakahjustused.

Maksa hepatomegaalia iseloomulikud sümptomid vanemas eas on valu paremas hüpohondriumis, iiveldus, kõrvetised, nahalööve ja halb hingeõhk. Samuti muutub eakal patsiendil naha ja silma sklera värvus.

Kui eakal inimesel on suurenenud maks, peab ta läbima asjakohase ravi. Toitumise tabeli nr 5 järgimine on hädavajalik. Samuti määratakse patsiendile hepatoprotektorid, diureetikumid ja multivitamiinide kompleksid. Maksa nakkuslike või viiruslike kahjustuste korral määratakse vastavalt antibiootikumid või viirusevastased ained.

Hepatomegaaliat ei saa täielikult ravida. Teraapia eesmärk on peatada haiguse edasine progresseerumine ja parandada patsiendi elukvaliteeti.

Hemangioom

Hemangioom on healoomuline kasvaja. Arstid ei tea selle välimuse täpseid põhjuseid. Märgitakse, et patoloogia on kõige levinum eakate naiste seas. Mehed põevad vähki palju harvemini.

Lihtsamalt öeldes on hemangioom lamestatud endoteeria torude kogum, mille vahel on vaheseinad. Kasvaja suurus on väike - umbes 2-7 mm. Siiski on juhtumeid, kui neoplasmi läbimõõt ületab 20 sentimeetrit.

Hemangioom mõjutab mitte ainult maksa, vaid ka sapipõie, aga ka maksa lähedasi elundeid. Enneaegne ravi on täis metastaaside ilmnemist - sellistel juhtudel on patsiendi päästmine peaaegu võimatu.

Arstid väidavad, et kasvaja moodustumise põhjused on krooniline hepatiit, steroidide ja hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite pikaajaline kasutamine, tsirroos ja sapipõie põletikulised protsessid.

Haiguse iseloomulikud tunnused:

• Valu parema hüpohondriumi piirkonnas. Neil on joonistus, paroksüsmaalne iseloom.
• Põletustunne epigastimaalses piirkonnas.
• Seedehäired.
• Muutused naha ja silmade värvis.
• Kibedus suus.

Maksa hemangioom eakatel meestel ja isegi eakatel naistel tuleb eemaldada kirurgiliselt. Kuid kui kasvaja suurus on väike, eelistatakse äraootavat lähenemist, see tähendab, et eakas patsient peab regulaarselt läbima uuringuid ja jälgima patoloogia dünaamikat.

Rasvmaksa hepatoos

Rasvmaksa hepatoos on haigus, mis avaldub rasvmaksa degeneratsioonina. FGP on krooniline haigus, mis tähendab, et seda ei saa täielikult välja ravida. Statistika kohaselt põevad seda haigust sagedamini vanemad inimesed.

Kõige tavalisem hepatoosi põhjus on 2. tüüpi diabeet. Suurenenud veresuhkru taseme tõttu tekib hepatobiliaarse süsteemi organitesse rasvainfiltratsioon ja lipiidide metabolism on häiritud. Hepatoosiga kaasneb sageli ateroskleroos.

Lisaks võivad haiguse põhjused olla:

1. Toksiline maksakahjustus.
2. Alkoholism.
3. Tasakaalustamata toitumine. Hepatobiliaarse süsteemi tervist mõjutavad negatiivselt maiustused, rasvased toidud, töödeldud toidud, kiirtoit ja konservid.
4. Valkude ja vitamiinide puudus toidus.
5. Hepatotoksiliste ravimite, sealhulgas tsütostaatikumide, antibiootikumide, anaboolsete steroidide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite pikaajaline kasutamine.

Rasvhepatoosi sümptomiteks on seedehäired (kõhulahtisus, iiveldus, kõhuvalu), kibedus suus, ksantoomi ilmumine silmalaugudele, tuim valu paremas hüpohondriumis. Palpatsioonil on maks suurenenud ja valulik. Vanemas eas muudavad hepatoosi põdevad inimesed ka peopesade värvi, meestel suurenevad piimanäärmed.

Rasvhepatoosi on tavaks ravida konservatiivselt, st dieedi ja ravimite abil. Kõrge lihtsüsivesikute ja rasvade sisaldusega tooted tuleb menüüst eemaldada. Dieedi aluseks on köögiviljad, puuviljad, teraviljad ja lahja liha. Mis puudutab ravimeid, siis määratakse patsiendile olulised fosfolipiidid või muud hepatoprotektorid.

Kui vanur on diabeetik, on vaja võtta hüpoglükeemilisi aineid või süstida insuliini (I tüüpi diabeedi korral). Juhtudel, kui hepatoosiga kaasneb ateroskleroos, on hädavajalik võtta statiine ja multivitamiinikomplekse, mis sisaldavad küllastumata rasvu Omega-3 ja Omega-6.

Tsirroos

Tsirroos on patoloogia, mille korral terved maksarakud muutuvad sidekoeks. Tegelikult on selle haiguse prognoos pettumus. Keskmine eluiga tsirroosiga on 4-6 aastat.

Selle põhjuseks on asjaolu, et tsirroos areneb kiiresti, sellega kaasnevad sageli tüsistused ning see võib põhjustada astsiiti, peritoniiti ja isegi sisemist verejooksu. Raske tsirroos võib põhjustada maksakoomat ja maksapuudulikkust – sellistel juhtudel on surma tõenäosus väga suur.

Ekspertide sõnul soodustavad tsirroosi teket järgmised tegurid:

1. Krooniline alkoholism.
2. Rasvhepatoos, krooniline hepatiit.
3. Autoimmuunne hepatiit.
4. Kolangiit.
5. Diabeet.
6. Galaktoseemia.
7. Rasvumine.
8. Kahjustatud sapi läbimine sapiteede kaudu.
9. Koletsüstiit, sapikivitõbi.
10. Wilson-Konovalovi tõbi.
11. Südamepuudulikkus.
12. Maksakahjustused usside, eelkõige alveokokkide ja ehhinokokkide poolt.

Maksatsirroos areneb vanematel inimestel kiiresti. Haiguse iseloomulikud sümptomid on äge valu paremas hüpohondriumis, suukuivus, kollaste laikude ilmumine silmalaugudele ja seedehäired. Samuti muutub patsiendi väljaheite ja uriini värvus, tekib kollatõbi ja igemete veritsemine.

Hemoglobiini tase langeb, samal ajal suureneb ESR-i ja lümfotsüütide tase. Samuti on patsiendil häiritud maksaensüümide tootmine.

Tsirroosi ravitakse konservatiivselt. Patsient peab järgima õrna toitumise ja joomise režiimi. Alkoholi ja mis tahes hepatotoksiliste ravimite võtmine on rangelt vastunäidustatud.

Narkootikumide ravi hõlmab hepatoprotektorite, ensüümide ja diureetikumide kasutamist. Kui inimese vererõhk tõuseb tsirroosi tõttu, täiendatakse ravi beeta-1 adrenoblokaatorite, sartaanide või kaltsiumikanali blokaatoritega.

Sapiteede düskineesia

Sapiteede düskineesia on patoloogia, mille korral on häiritud sapi läbimine sapiteede kaudu. Raske on öelda, kui palju vanemaid inimesi selle haiguse all kannatab. Kuid arstide sõnul diagnoositakse iga viies üle 60-aastane inimene.

JP areneb sapiteede kaasasündinud väärarengute, tasakaalustamata toitumise, pideva stressi, kroonilise mittekalkulaarse koletsüstiidi, neurotsirkulatsiooni düstoonia, suhkurtõve, toiduallergiate ja ussinfektsioonide tagajärjel. Samuti soodustavad patoloogiat rasvumine, ateroskleroos ja isegi kilpnäärmehaigused.

Düskineesia iseloomulikud tunnused on:

• Valu parema hüpohondriumi piirkonnas. Neil võib olla äge paroksüsmaalne iseloom.
• Suurenenud higistamine.
• Peavalu.
• Kõhupuhitus.
• Asteenia, suurenenud väsimus.
• Halb hingeõhk. Lõhn on mädane ja kirbe.
• Kollase katte ilmumine keelele.
• Kibe maitse suus.
• Sapiteede koolikud. Nendega võivad kaasneda kiired südamelöögid ja paanikahood ning võimalik on isegi jäsemete tuimus.
• Väljaheite värvi muutus. See omandab helekollase või hallika varjundi.
• Naha ja silmavalgete kollasus.

JP-d on lihtsam ravida kui ülalnimetatud haigusi. Piisab, kui patsient järgib dieeti, võtab hepatoprotektoreid ja kolereetilisi ravimeid. Sapikoolikute ja tahhükardiahoogude tekke vältimiseks võib välja kirjutada rahustavaid ravimeid.