Hulgimüeloom. Müeloomi etapid. Müeloomi täiskasvanud täpsed sümptomid

Müeloom on verevähk, mille puhul pahaloomulised rakud tungivad luuüdi ja põhjustavad luukoe kahjustusi. Müeloomil on 3 staadiumi, millest igaühel on oma kliiniline pilt, oht ja ravi. Sellest artiklist saate üksikasjalikumalt teada igaühe funktsioonide kohta.

I astme müeloomi tunnused

Esimest etappi iseloomustab väike arv pahaloomulisi rakke. Tavaliselt on see periood patsiendi jaoks asümptomaatiline. Sageli ei ole patsiendil kliinilisi tunnuseid ega muutusi seisundis, kuid üldised vereanalüüsid võivad kogemata tuvastada ESR-i tõusu.

Hemoglobiini tase ≥ 100 g/l.
Kaltsiumisisaldus on normi piires.
Madal paraproteiinide tase.

Kasvaja kasvu fookust täheldatakse ainult ühes luus.

Algstaadiumis ei saa haigust täielikult ravida, seetõttu peaks ravi olema suunatud haiguse arengu aeglustamisele, pikaajalisele remissioonile, sümptomite ja pahaloomuliste rakkude arvu vähendamisele. Kui haigus on loid, ei ole algstaadiumis vaja agressiivset ravi keemia- või kiiritusravi vormis, vaid pidev meditsiiniline järelevalve ja toetav ravi (interferooni subkutaanne manustamine), mille eesmärk on patsiendi seisundi normaliseerimine ja vereloome taastamine. .

Kui haigus on aktiivne, on vajalik viivitamatu meditsiiniline sekkumine.

2. etapi omadused

Seda etappi nimetatakse kõrgperioodiks. Selles etapis hakkab haigus progresseeruma ja luukoe kahjustama. Järk-järgult hakkavad luurakud lagunema, mis viib nende nõrgenemiseni. See on haiguse üks peamisi ilminguid, millega kaasneb valutunne selgroos ja ribides. Valu ei ole alguses püsiv ja perioodiliselt taandub, valuvaigistite abil seda praktiliselt ei kõrvaldata.

Kui haiguse aktiivsus hakkab suurenema, muutub valu väljakannatamatuks ja esineb sageli liikumise ajal. Lisaks valule ilmnevad nõrkus, kaalulangus, aneemia, jäsemete kipitustunne.

Näitajad:

Hemoglobiin 85-100 g/l.
Kaltsiumi tase on tõusnud.
Toimub luude hävitamine. Mõjutatud piirkonda täheldatakse kõige sagedamini rindkere, vaagna, selgroo ja jäsemete piirkonnas.

2. astme müeloom on haruldane juhtum. Seda diagnoositakse, kui laboratoorsed näitajad on kõrgemad kui 1. etapis, kuid madalamad kui 3. etapis. See staadium on patsiendile ohtlik, kuna suureneb luude haprus (mis põhjustab sagedasi luumurde), vastuvõtlikkus infektsioonidele, neerupuudulikkus, ilmnevad retinopaatia ja nägemiskahjustus.

Haiguse remissiooni saavutamiseks määravad arstid patsiendile keemiaravi, kiiritusravi ja sümptomaatilise ravi. Viimaste hulka kuuluvad elundite kokkupressimise operatsioon, valuvaigistid, neerupuudulikkuse ravi jne.

Keemiaravi antakse mitme või ühe ravimiga. Ravi olemus on vähirakkude jagunemise rikkumine, kasutades farmakoloogilisi aineid. Verre sattudes hakkavad keemiaravi ravimid toimima kogu kehas. Nad hävitavad kasvaja ja takistavad selle kasvu.

Kui keemiaravi on ebaefektiivne, kasutatakse kiiritusravi. Ravi ajal võivad patsiendid kogeda mitmesuguseid kõrvaltoimeid: iiveldus, nõrkus, segasus, oksendamine jne Sel juhul määratakse ravimid, mis leevendavad kõrvaltoimete mõju. Kõrvaltoimed ilmnevad sõltuvalt annusest ja ravimist endast.

3. etapi omadused

Seda etappi nimetatakse terminaliks. Patogeensete rakkude arv jõuab suure arvuni ja ilmnevad olulised luukahjustuse piirkonnad. Tekivad infektsioonid, luuüdi struktuurid on alla surutud ja keha on äärmiselt kurnatud.

Näitajad:

Hemoglobiini tase ≤ 85.
Kõrge kaltsiumisisaldus ≥ 2,75 mmol/l.
Valku uriinis ≥ 112 g.
Ilmsed on mitmed luukahjustused. Kasvaja asukohad paiknevad samaaegselt kolmes või enamas luus.

Järk-järgult väheneb patsiendi pikkus, see on tingitud selgroolülide vajumisest ja seljaaju kokkusurumisest. Röntgenülesvõte näitab massiivseid osteodestruktsiooni ja osteoporoosi tunnuseid. Luude destruktiivsed protsessid väljenduvad tavaliselt sedavõrd, et pahaloomulised proliferatsioonid on palpeeritavad (eriti rinnus, rangluus ja koljus).

Selles etapis saab ta sageli luumurde, sest... normaalne luustruktuur on häiritud. Sa ei pea palju pingutama, lihtsalt saad sinika.

Lisaks 2. staadiumile iseloomulikele sümptomitele esineb patsiendil trombotsütopeenia (vereliistakute arvu vähenemine, suurenenud verejooks), pantsütopeenia (igat tüüpi rakkude puudulikkus), immuunsüsteemi nõrgenemine, neerupuudulikkus (leitud 50% patsientidest), paraamüloidoos. , lülisamba deformatsioon, hüperkaltseemia, neuroloogilised häired.

Selle etapi ravi viiakse läbi keemiaravi, kiiritusravi, sümptomaatilise ja immuunraviga. Kui ravi ei aita kasvajat peatada ega saavutada remissiooni, kasutavad arstid tüvirakkude või luuüdi siirdamist. See meetod on üsna tõhus ja aitab sageli rasketel juhtudel. Samuti tehakse plasmafereesi, mis aitab puhastada verd paraproteiinidest.

Suured kasvajakahjustused eemaldatakse operatsiooniga. Samuti fikseeritakse operatsiooni abil haprad luud ja elimineeritakse veresoonte või närvilõpmete kokkusurumine.

See etapp on patsiendile surmav. Surma põhjuseks võib olla haiguse progresseerumine, sepsis, neerupuudulikkus jne.

Ellujäämist mõjutavad tegurid

Ellujäämist mõjutavad mitmed peamised tegurid:

Kasvajaprotsessi aktiivsus.
Arenguetapp.

Remissiooni kriteeriumide hulka kuuluvad: plasmarakkude arvu vähenemine (vähemalt 50%) luuüdis, monoklonaalse valgu (vähemalt 50%) vähenemine uriinis, kaltsiumitaseme, ESR-i ja üldvalgu taseme normaliseerumine veres. veri.

Kui selle areng on aeglane, on prognoos enamikul juhtudel soodne. On ka täiendavaid tegureid, mis mõjutavad ka ellujäämist.

Patsiendi üldine seisund:

See tegur määrab, kui hästi patsient talub intensiivset ravi, mis aitab haigust pikka aega kontrolli all hoida või täielikult ravida. Kui kehal on potentsiaal taastuda, suureneb oluliselt tõenäosus, et ravi on tõhus.

Füsioteraapia:

Kui inimene hooldab ja tugevdab luuaparaati, võib see oluliselt tõsta organismi vastupanuvõimet onkoloogilisele protsessile. Tervislik eluviis, õige toitumine ja halbadest harjumustest loobumine avaldavad positiivset mõju ka immuunsüsteemile.

Prognoos ja kui kaua müeloomipatsiendid elavad, olenevalt staadiumist

Prognoos, nagu ka teised vähid, sõltub kasvaja arengu staadiumist ja aktiivsusest. Algstaadiumis ei ole müeloomil väljendunud verevähi või luukahjustuse sümptomeid, mistõttu on haiguse diagnoosimine palju raskem.

Esimeses arengujärgus arsti poole pöördunud patsientide 5-aastase elulemuse protsent on 50%, teises etapis 36%, kolmandas staadiumis 10%.

Kui keemiaravi kulg oli edukas ja patsiendil õnnestus saavutada remissioon, siis sümptomid kaovad täielikult 40% juhtudest, osaline kadumine 50%. Kuid ka täielik remissioon lõpeb varem või hiljem tagasilangusega, sest... haigus mõjutab üsna suurt hulka kudesid.

Müeloomi staadiumi kindlaksmääramine on vajalik kõige tõhusama raviplaani määramiseks. Õnneks paraneb müeloomi ravi ja diagnoosimine pidevalt, mis parandab ellujäämise prognoosi.

Inimkeha müeloomi korral moodustavad immunoglobuliine tootvad muutunud plasmarakud kasvajaid. Haiguse olemus jääb endiselt saladuseks, kuigi haiguse kliinilisi tunnuseid kirjeldati esmakordselt üle-eelmise sajandi lõpus.

Põhjused

Teadlased on tuvastanud järgmised tegurid, mis võivad kaasa aidata müeloomi ja muude pahaloomuliste haiguste esinemisele:

inimese vanus – enamasti diagnoositakse haigus pärast 65. eluaastat;
kokkupuude ioniseeriva kiirgusega;
ebasoodne keskkonnapeatus;
toksiliste ainete mõju;
naftakeemiatoodete mõju;
geneetika;
negatiivsed emotsionaalsed olukorrad;
infektsioonid ja viirused.

Müeloomi arengu käivitajaks on teatud tüüpi lümfotsüütide transformatsiooni häired. Selle tulemusena kasvab tekkinud plasmarakkudest muutunud rakkude koloonia. Need rakud moodustavad kasvajamoodustisi, mis kõigepealt mõjutavad luukoe.

Plasmotsüüdid tõrjuvad välja terved hematopoeetilised rakud, mille tagajärjeks on aneemia ja vere hüübimishäired. Kuna paraproteiinid ei suuda täita organismi normaalset kaitsefunktsiooni, väheneb immuunsus, lisaks kogunedes verre, suureneb üldvalgu kogus, mis põhjustab neerukahjustusi ja kuseteede häireid.

Sümptomid

Haiguse algstaadium on sageli asümptomaatiline, see periood võib kesta üsna pikka aega - kuni 15 aastat, kuid uriinianalüüsis on võimalik tuvastada suurenenud valgu kogus ja ESR-i tõus veres.

Tulevikus võivad sümptomid muutuda tugevamaks, kuid neid võib kergesti segi ajada teiste haiguste tunnustega:

luuvalu - see võib ilmneda öösel või kehaasendi muutmisel;
aneemia, millega kaasneb kiire väsimus. Nahk muutub kahvatuks, võib tekkida südamepuudulikkus;
palavik ja kehakaalu langus viitavad haiguse kaugelearenenud staadiumile,
iiveldus ja oksendamine.

Müeloomi eristamiseks teistest vaevustest, millega võivad kaasneda sarnased sümptomid, on vaja pöörduda spetsialistide poole ja uurida keha täielikult.

Mis puudutab haiguse esimesi tunnuseid, siis need võivad olla kehalise aktiivsuse järsk langus, isutus ja kiire kaalulangus. Luuvalu on progresseeruv ega kao valuvaigisteid võttes.

Müeloomipatsientidel on sageli mitmesuguseid infektsioone ning neil võib esineda ka ninaverejooksu või suurenenud menstruaalverejooksu. Iseloomulikud muutused toimuvad ka närvisüsteemis - raskematel juhtudel võib tekkida halvatus, keha alumine osa võib kaotada tundlikkuse, võimalik uriinipidamatus.

Esimeste haigusnähtude - luude valu, nõrkus, aneemia - korral peaksite pöörduma arsti poole.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimine algab patsiendilt tema kaebuste kohta küsimisega, misjärel vaatab arst patsiendi üle ja palpeerib valusaid kohti. Järgmisena on ette nähtud järgmised uuringud:

rindkere röntgenuuring või üldine röntgenuuring;
luuüdi analüüs;
kliiniline vereanalüüs;
vereanalüüs biokeemia jaoks;
kliiniline uriinianalüüs;
koagulogramm;
immunoelektroforees;
Mancini meetod.

Liigid

Hulgimüeloom liigitatakse järgmiselt:

üksildane vorm - üks fookus, mis enamikul juhtudel paikneb lamedates luudes;
üldistatud vorm.

Viimane jaguneb järgmisteks osadeks:

difuusne – kahjustatud on luuüdi;
difuusne-fokaalne - näiteks on kahjustatud neerud;
mitu – kasvaja infiltraate leitakse kogu patsiendi kehas.

Rakkude koostise järgi jaguneb müeloom järgmisteks osadeks:

väike rakk;
plasmatsüütiline;
polümorfne rakk;
plasmablastiline.

Lisaks võivad müeloomid olla järgmist tüüpi:

Bence-Jones;
A,G,M;
dikloon;
mittesalatav.

Sõltuvalt haiguse kulgu iseloomust võib müeloom olla:

hõõguv, see tähendab loid;
aktiivne;
agressiivne.

Kõige sagedamini diagnoositakse tüüp G, harvem A, Bence-Johnsoni müeloom on veelgi harvem.

Ravi

Haiguse ravi sõltub otseselt haiguse staadiumist ja vormist. Olulist rolli mängib protsessi agressiivsus. Mõnel juhul ei vaja aeglaselt kulgev haigus medikamentoosset ravi, sel juhul valib arst vaatlustaktika. Agressiivsed või aktiivsed müeloomid nõuavad kindlasti kiiret meditsiinilist sekkumist.

Müeloomi ravi aluseks on polükemoteraapia. See viiakse läbi tsütostaatikumide kombinatsiooniga ja viiakse läbi kursuste kaupa. Lisaks on ette nähtud hormoonid, mis kõrvaldavad teraapia kõrvalmõjud ja suurendavad raviks kasutatavate ravimite efektiivsust.

Immuunteraapia pole vähem oluline. Selle meetodi abil saab remissiooniperioode pikendada isegi rasketel juhtudel. Kasutatakse ka kiiritamist ja muid lisameetodeid, näiteks plasmafereesi.

Kui selline ravi on ebaefektiivne, tekib küsimus luuüdi ja tüvirakkude siirdamise vajaduse kohta. Operatsioone tehakse suurte kasvajate likvideerimiseks, samuti hõrenenud luude ja veresoonte fikseerimiseks. Seetõttu võime öelda, et müeloomi ravi operatsioon on täiendav ravimeetod.

Toitumine

Hulgimüeloomiga patsiendi toitumine keemiaravi kuuri ja puhkeperioodi ajal on erinev. Keemiaravi saamisel esineb enamasti söögiisu langust, oksendamist ja seedehäireid, mistõttu tuleb dieedist välja jätta rasvased, praetud ja vürtsikad toidud, mitte tarbida konserve, maitseaineid, sibulat ja küüslauku.

Kui valgete vereliblede arv on normaalne, peaks dieet sisaldama:

munad, maks, kala, tailiha ja linnuliha;
Piimatooted;
puder ja pasta;
küpsetatud või keedetud köögiviljad;
värsked puuviljad ja kuivatatud puuviljad;
vedelik - kuni 3 liitrit päevas.

Toitlustamine peaks olema privaatne ja väikeste portsjonitena.

Vähendatud neutrofiilide arvuga on lubatud:

piimatooted (pastöriseeritud);
hästi küpsetatud liha;
hoolikalt keedetud supid;
tsitruselised;
keedetud vesi, pastöriseeritud puuviljad;
ainult pakendatud küpsetised.

Remissiooni perioodil peaks toitumine olema mitmekesine, tasakaalustatud ja piiranguteta.

Kasvajavastase toimega tooted:

teravili (idandatud);
punased ja oranžid puuviljad;
linaseemneõli;
rohelised köögiviljad;
ristõielised;
rafineerimata taimeõlid;
kuivatatud puuviljad;
oad, läätsed;
kreeka pähklid;
seemned;
roheline tee.

Lubatud ja keelatud toiduainete täpsem komplekt tuleks läbi arutada oma arstiga, optimaalse menüü valib spetsialist haiguse staadiumist ja vormist, samuti patsiendi organismi individuaalsetest omadustest ja üldisest seisundist lähtuvalt.

Eeldatav eluiga müeloomiga

Peamised kriteeriumid, millest eeldatav eluiga sõltub müeloomi valgendamisest, on protsessi etapp ja selle aktiivsus. Progresseeruva kasvaja korral on vajalik kohene ravi, mis on suunatud kasvajarakkude proliferatsiooni pärssimisele. Kui meetmeid ei võeta, liigub haigus staadiumist teise ja oodatav eluiga väheneb vääramatult.

Lisaks peavad tõhusaks raviks patsiendi siseorganid töötama ilma kõrvalekalleteta, kuna keemiaravi ei hävita mitte ainult pahaloomulisi rakke, vaid mõjutab ka terveid, seega vajab patsient maksimaalseid kehavarusid.

Mõnel juhul kasvajavastane ravi tulemusi ei too, mistõttu peab arst enne keemiaravi määramist veenduma, et pahaloomulised rakud ei ole ravimite suhtes resistentsed. Mida noorem on patsient, seda suurem on tõenäosus, et keha talub agressiivset ravi ilma negatiivsete tagajärgedeta. Õige toitumine, stressi puudumine, aktiivne eluviis, kaalujälgimine – kõik see mõjutab oluliselt ka eluiga.

Hulgimüeloom (müeloom, plasmatsütoom, müematoos ja Rustitsky-Kahleri tõbi) on raske hematopoeetilise süsteemi haigus, mida kõige sagedamini diagnoositakse selle kulgemise hilisemates staadiumides ja mille prognoos on pettumus. Õigeaegne ravi võib pikendada patsiendi eluiga ja saavutada suhteliselt pikaajaline remissioon. Seetõttu on müeloomi varajane diagnoosimine oluline küsimus kõigi riskirühma kuuluvate inimeste jaoks.

Haiguse tunnused

Müelomatoos on plasmarakkude vähkkasvajate rühmas kõige levinum haigus. Müeloomi esinemissagedus on kuni 1% kõigist onkoloogilistest juhtudest ja umbes 10% verevähi juhtudest. Igal aastal diagnoositakse maailma 1 miljoni elanikkonna seas 30 uut müeloomijuhtu.

Seda tüüpi onkoloogia korral toimub mutatsioon ühes vererakkude tüübis - plasmarakkudes. Plasmotsüüdid või plasmarakud on B-lümfotsüütide lõplik vorm. Nende ülesanne on ära tunda võõrkehasid ja toota neile spetsiifilisi antikehi (immunoglobuliine).

Mutatsiooni ilmnemisel toimub ühe plasmarakkude klooni patoloogiline paljunemine (proliferatsioon). Muutunud plasmarakud toodavad patoloogilist immunoglobuliini – paraproteiini, mis on diferentsiaaldiagnostikas müelomatoosi peamine marker.

See haigus mõjutab peamiselt eakaid patsiente, kelle keha ei talu raskeid intensiivseid keemiaravi kuure. Seetõttu mõjutab periood esimeste muteerunud plasmarakkude ilmumise ja haiguse diagnoosimise vahel otseselt ellujäämise prognoosi. Samal ajal võib patoloogiliste rakkude arvu suurenemine ja müeloomi areng toimuda äärmiselt aeglaselt. Esimeste mutatsioonidega plasmarakkude ilmumisest müeloomikolde tekkeni võib kuluda 20-30 aastat.

Pöördepunkt toimub pärast haiguse kliiniliste tunnuste ilmnemist. Müeloom hakkab kiiresti arenema. Liigne paraproteiin mõjutab negatiivselt vistseraalseid organeid (peamiselt eritussüsteemi) ja keha luid.

Müeloomide klassifikatsioon ja nende diagnoosimine

Müeloomid klassifitseeritakse sõltuvalt muutunud plasmarakkude asukohast tervetes luuüdi kudedes ja nende koostise spetsiifikast. Sõltuvalt patoloogiliste rakkude lokaliseerimisest hematopoeetilistes kudedes eristatakse haiguse difuusset, hajus-fokaalset ja mitut (multifokaalset) vormi.

Rakkude koostis võimaldab klassifitseerida müelomatoossed kasvajad plasmablastilisteks, plasmatsüütilisteks, väike- ja polümorfseteks rakkudeks. Atüüpiliste plasmarakkude tüüp määratakse kudede (histoloogilise) uuringuga. See omadus võimaldab ennustada kasvaja kasvu kiirust.

Üks meditsiinipraktikas levinud klassifikatsioone võtab arvesse ka patoloogilise fookuse (koldeid) lokaliseerimise iseärasusi luusüsteemis ja siseorganites.

Üksikud või üksikud müelomatoossed kasvajad paiknevad luuüdi kude sisaldavas luus või lümfisõlmes. Lümfisõlmed on otseselt seotud immuunvastusega nakkusetekitajate suhtes ja seetõttu mõjutavad neid sageli hulgimüeloom.

Mitu müelomatoosi koldeid hõivavad korraga mitu kohta. Muteerunud plasmarakkude suhtes on eriti haavatav lülisamba luuüdi kude, niude- ja koljuluud, abaluud ja ribid. Sageli tekivad kasvajakolded põrnas, mitmetes lümfisõlmedes ning jalgade ja käte toruluude keskosas.

Kui kahtlustatakse hulgimüeloomi, samuti üksikute plasmarakkude neoplaasia retsidiivi, tehakse kogu keha uuring tomograafia abil.

Müelomatoosi sümptomid

Varases staadiumis võib haigus ilmneda praktiliselt ilma sümptomiteta. Kui patoloogiliselt muutunud rakkude arv jõuab kriitilise väärtuseni ja müeloom moodustab üksiku või mitmekordse fookuse, ilmnevad plasmatsüütilise vähi kliinilised tunnused.

Hulgimüeloomi peamised sümptomid:

valutav valu jäsemete, abaluude, kolju või selgroo luudes;
näriv valu südames ja liigestes (põhjustatud amüloidi ladestumisest – paraproteiinide ladestumise vorm siseorganites);
sagedased bakteriaalsed infektsioonid;
jäsemete, ribide ja selgroolülide luude patoloogilised luumurrud;
nõrkus, kognitiivsete funktsioonide pärssimine, seedetrakti häired (põhjustatud hüperkaltseemiast - kaltsiumi vabanemine lahustunud luukoest verre);
aneemia;
kiire südametegevus (kompensatsioonimehhanismi tulemusena vastusena punaste vereliblede puudumisele);
õhupuudus, peavalu;
rindkere deformatsioon luukoe muutuste tõttu;
nefropaatia (neerufunktsiooni kahjustus, mis on tingitud kaltsiumikivide moodustumisest nende kanalites);
vere hüübimise vähenemine (koos mitmete verevalumite moodustumisega), millega sageli kaasneb plasma viskoossuse suurenemine (selle tagajärjel võivad patsiendil sagedase verejooksu korral tekkida verehüübed).

Igal kümnendal patsiendil ei tooda patoloogilised plasmarakud paraproteiini. Selle tulemusena on haigus isegi müeloomi ulatusliku arengu staadiumis asümptomaatiline.

Kriteeriumid plasmatsütoomi tuvastamiseks erinevatel arenguetappidel

Sümptomite intensiivsus ja nende loetelu sõltuvad haiguse staadiumist, selle tüübist (näiteks hulgimüelomatoosi korral registreeritakse peamiselt luumurrud ja hüperkaltseemia) ja kaasnevatest kroonilistest haigustest.

Müeloomi tunnused erinevatel etappidel

Diagnostilised märgid	1. etapp	2. etapp	3. etapp
Osteoporoos (haprus, luude hävimine)	Osteoporoosi nähud puuduvad või neid täheldatakse müeloomi kahjustuse piirkonnas	Hävitusnähud on olemas, kuid mitte nii ilmsed kui haiguse 3. staadiumis	Esineb intensiivne osteoporoos
Müelomatoosse kahjustusega luude arv	Üksik müeloom	1-2	3 või enam kasvajast mõjutatud luud
Hüperkaltseemia		>2,55 mmol/l	>3 mmol/l
Hemoglobiini tase	>100 g/l	1. või 2. astme aneemia
Bence Jonesi valgu kontsentratsioon		4–12 g valku päevases uriinis	> 12 g päevas
Seerumi paraproteiinid	Vähem kui 5 g/dl (IgG) Vähem kui 3 g/dl (IgA)	Vaheväärtused	Rohkem kui 7 g/dl (IgG) Rohkem kui 5 g/dl (IgA)

Haiguse teine staadium määratakse sagedamini välistusmeetodil, kui näitajad ei vasta kriteeriumidele 1. ja 3. Bence Jonesi valk on ühend, mida eritavad plasmarakud. Väikese molekulmassi tõttu eritub see kohe neerude kaudu, mistõttu on selle olemasolu patsientide uurimisel oluline diagnostiline märk.

Haiguse diagnoosimine

Hulgimüeloomi määramiseks peab diagnoos hõlmama visuaalseid, instrumentaalseid ja laboratoorseid uurimismeetodeid.

Läbivaatuse käigus küsib kirurg või onkoloog patsiendilt kaebusi ja ebameeldivate sümptomite ilmnemise aega, mõõdab pulsisagedust, palpeerib luude valulikke kohti, registreerides, kas valu vajutamisel intensiivistub. Hinnatakse ka naha värvust (kahvatus võib viidata aneemiale), verevalumite ja verevalumite olemasolu ning turse kohtades, kus kasvaja sageli lokaliseerub. Müelomatoosi kahtluse korral määratakse patsiendile rida uuringuid.

Müeloomide tuvastamiseks kasutatavate riistvaradiagnostika meetodite loend sisaldab:

luustiku ja rindkere luude röntgenuuring;
Magnetresonantstomograafia;
spiraalkompuutertomograafia.

Kõik kolm meetodit võimaldavad tuvastada vähenenud luukoe tihedusega piirkondi ja eristada patoloogiat teistest luu- ja lihaskonna haigustest. Hulgimüeloomiga nakatumise korral on röntgenpildil selgelt märgata, et kolju, selgroo, abaluude ja jäsemete luudel on osteolüütilise kahjustuse tumedad laigud. Üksiku (üksiku) kasvaja korral täheldatakse tiheduse rikkumist ainult selle lokaliseerimise kohas.

Tomograafia on informatiivsem ja täielikum meetod. See võimaldab jälgida kogu luu- ja lihaskonna luukahjustusi lühikese aja jooksul ja üksikuid kehaosi kiiritamata.

Instrumentaalne diagnostika hõlmab luuüdi proovi võtmist (punktsiooni) müelogrammi koostamiseks. Müelogramm on biomaterjali (müeloidkoe) analüüsi tulemus, mis näitab luuüdi kvalitatiivset ja kvantitatiivset koostist.

See uuring võimaldab eristada haigust teistest verevähi tüüpidest. Müeloomi peamine diagnostiline sümptom on patoloogiliselt suurenenud plasmarakkude osakaal (rohkem kui 10-30%, kui norm on kuni 1,5%). Paralleelselt plasmarakkudega võib suureneda diferentseerumata blastide sisaldus (norm on kuni 1,1%).

Plasmatsütoomi laboratoorne diagnostika

Müeloomi diagnoosimisel on võtmeroll mitte ainult müeloidkoe analüüsil, vaid ka laboratoorsel diagnostikal (vere- ja uriiniproovid).

Müelomatoosi diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:

üldine vereanalüüs;
Uriinianalüüs (üldine ja Zimnitski);
venoosse vere biokeemiline analüüs;
koagulogramm (hüübimisanalüüs);
immunoelektroforees;
plasmotsüütide tsütogeneetiline analüüs (kromosomaalsete patoloogiate määramine).

Müeloomi üldise vereanalüüsi tulemused erinevad oluliselt normist. Väheneb hemoglobiini tase, samuti trombotsüütide, leukotsüütide, erütrotsüütide, retikulotsüütide (punaste vereliblede prekursorid) ja neutrofiilide arv. Suureneb erütrotsüütide settimise määr (mis viitab patoloogiale ilma selle tekkele viitamata) ja monotsüütide osakaal leukotsüütide valemis. Proov võib sisaldada 1-2 plasmarakku.

Üldises uriinianalüüsis määratakse kips, punased verelibled ja paraproteiini kerged ahelad (Bence Jonesi valgud). Sekreteeritud vedeliku tihedus on suurem kui tervel inimesel (peamiselt patoloogiliste valkude tõttu).

Biokeemiline analüüs näitab neerukahjustuse (kusihappe, uurea ja kreatiniini taseme tõus) ja hüperkaltseemia tunnuseid. Väikese koguse albumiini taustal registreeritakse paraproteiini olemasolu tõttu üldvalgu ebanormaalselt kõrge kontsentratsioon.

Paraproteiinide määramiseks uriinis või vereplasmas tehakse immunoelektroforees. Olenevalt patoloogiliste rakkude tüübist saab analüüsi käigus tuvastada IgA klasside (IgD, IgE, IgG) paraproteiine või beeta-2 mikroglobuliine (viimaste tase näitab haiguse staadiumi).

Täiendavad diagnostilised meetodid hõlmavad L-laktaadi (koekahjustuse markeri), elektrolüütide ja C-reaktiivse valgu kontsentratsiooni teste (selle kontsentratsioon mõjutab müeloomi kasvufaktori - interleukiin-6 - taset).

Pärast diagnoosimist viib onkoloog läbi analüüsi, et teha kindlaks kasvaja kasvu väljavaated ja kiirus (plasmotsüütide märgistamise indeks).

Müelomatoosi diferentsiaaldiagnostika

Müelomatoosi sümptomid sarnanevad sageli sagedamini esinevate onkoloogilise ja healoomulise päritoluga haiguste ilmingutega. Suurim raskus on plasmatsütoomi ja healoomulise monoklonaalse gammopaatia tunnuste eristamisel.

Healoomulistele gammopaatiatele on iseloomulik ka immunoglobuliini tootvate rakkude kloonide moodustumine, kuid nende arv ei suurene või esineb väga aeglaselt. Monoklonaalsete immunoglobuliinide kontsentratsioon vereseerumis ei ületa 3 g/dl ning plasmarakkude osakaal luuüdi koes on kuni 5%. Luukahjustusi ja hüperkaltseemiat ei registreerita.

Gammopaatia on paraproteineemia (vere ebanormaalse valgu sisalduse suurenemine) kõige levinum põhjus. Statistika järgi täheldatakse seda 1-1,5% üle 50-aastastel ja 3-10% üle 70-aastastel inimestel. See seisund ei vaja kiiret ravi, kuid arstid peavad seda jälgima, sest 16% juhtudest võib see areneda müeloomiks ning 17% ja 33% (vastavalt 10 ja 20 aasta jooksul) muud tüüpi hemoblastoosiks. Pooltel juhtudel täheldatakse patsiendi elu jooksul suurenenud patoloogilise valgu kogust, kuid see ei põhjusta tema surma.

Eristusdiagnoos muude osteolüütiliste kahjustuste põhjustega (madal östrogeeni sekretsioon, Recklinghauseni tõbi, seniilne osteoporoos, eesnäärme- ja kilpnäärmekartsinoomi metastaasid) tehakse paraproteiinide kontsentratsiooni ja müelogrammi analüüsimise teel.

Waldenströmi tõve sümptomid on samuti sarnased müeloomi sümptomitega. On iseloomulik monoklonaalsete immunoglobuliinide (IgM) suurenemine, paraproteiinide liigne tootmine ja lümfoplasmatsüütiliste rakkude arvu suurenemine. Ainus erinevus on lüütiliste luukahjustuste puudumine, mis määratakse kindlaks tomograafia abil.

Müelomatoosi ja teiste paraproteineemiaga seotud sündroomide diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ka teadmata etioloogiaga neerupuudulikkuse korral.

Müeloomi varajane diagnoosimine on võimalik ainult regulaarsete üldkliiniliste testide ja neeruanalüüsidega (vere biokeemia). Kui patsient hoolitseb oma tervise eest hästi ja jälgib igal aastal tulemuste dünaamikat, on tal kõik võimalused konsulteerida arstiga ammu enne müelomatoosi kliiniliste tunnuste ilmnemist ja saavutada intensiivravi abil pikaajaline remissioon. haigusest.

Müeloom kuulub paraproteineemiliste hemoblastooside rühma, mille puhul plasmarakkude pahaloomulise transformatsiooniga kaasneb ebanormaalsete immunoglobuliinivalkude ületootmine. Haigus on suhteliselt haruldane, keskmiselt haigestub 4 inimest 100 tuhande inimese kohta. Arvatakse, et mehed ja naised on kasvajale võrdselt vastuvõtlikud, kuid mõnedel andmetel haigestuvad naised siiski sagedamini. Lisaks on märke suuremast müeloomiriskist mustanahaliste populatsioonide seas Aafrikas ja Ameerika Ühendriikides.

Patsientide keskmine vanus jääb vahemikku 50–70 aastat, see tähendab, et suurem osa patsientidest on eakad inimesed, kellel on lisaks müeloomile ka muid siseorganite patoloogiaid, mis halvendab oluliselt prognoosi ja piirab agressiivsete ravimeetodite kasutamist. .

Müeloom on pahaloomuline kasvaja kuid ekslik on nimetada seda "vähiks", sest see ei pärine epiteelist, vaid vereloomekoest. Kasvaja kasvab luuüdis ja selle alus koosneb plasmarakkudest. Tavaliselt vastutavad need rakud immuunsuse ja erinevate nakkusetekitajatega võitlemiseks vajalike immunoglobuliinide moodustumise eest. Plasmotsüüdid pärinevad B-lümfotsüütidest. Kui rakkude küpsemine on häiritud, ilmub kasvaja kloon, mis põhjustab müeloomi.

Luuüdi ebasoodsate tegurite mõjul suureneb plasmablastide ja plasmatsüüdid, mis omandavad võime sünteesida ebanormaalseid valke - paraproteiine. Neid valke peetakse immunoglobuliinideks, kuid nad ei ole võimelised oma otseseid kaitsefunktsioone täitma ning nende suurenenud kogus põhjustab vere paksenemist ja siseorganite kahjustusi.

Erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainete roll on tõestatud, eriti interleukiin-6, mis on patsientidel suurenenud. Toetavat ja toitefunktsiooni täitvad luuüdi stroomarakud (fibroblastid, makrofaagid) eritavad suurtes kogustes interleukiin-6, mille tulemusena kasvajarakud paljunevad aktiivselt, nende loomulik surm (apoptoos) on pärsitud ja kasvaja kasvab aktiivselt. .

Teised interleukiinid võivad aktiveerida osteoklaste, luukoe hävitavaid rakke, mistõttu on luukahjustused müeloomile nii iseloomulikud. Olles interleukiinide mõju all, omandavad müeloomirakud tervete ees eelise, tõrjudes välja neid ja teisi vereloome mikroobe, põhjustades aneemiat, immuunsushäireid ja verejooksu.

Haiguse kulg on tinglikult jagatud krooniliseks ja ägedaks staadiumiks.

Kroonilises staadiumis ei kipu müeloomirakud kiiresti paljunema ja kasvaja ei lahku luust, patsiendid tunnevad end rahuldavalt ja mõnikord ei tea nad kasvaja kasvu algusest.
Müeloomi progresseerumisel tekivad kasvajarakkude täiendavad mutatsioonid, mille tulemusena tekivad uued plasmarakkude rühmad, mis on võimelised kiiresti ja aktiivselt jagunema; kasvaja ulatub luust kaugemale ja hakkab aktiivselt levima kogu kehas. Siseorganite kahjustused ja hematopoeetiliste mikroobide pärssimine põhjustavad tõsiseid joobeseisundi, aneemia, immuunpuudulikkuse sümptomeid, mis muudavad haiguse ägeda staadiumi terminaalseks, võib põhjustada patsiendi surma.

Müeloomi peamised häired on luu patoloogia, immuunpuudulikkus ja suure hulga ebanormaalsete immunoglobuliinide sünteesiga seotud muutused. Kasvaja mõjutab vaagna luid, ribisid ja selgroogu, kus toimub kudede hävimine. Neerude haaratus võib põhjustada kroonilist neerupuudulikkust, mis on müeloomi põdevatel patsientidel üsna tavaline.

Hulgimüeloomi põhjused

Müeloomi täpseid põhjuseid uuritakse jätkuvalt ja selles on oluline roll geeniuuringutel, mille eesmärk on leida geene, mille mutatsioonid võivad viia kasvaja tekkeni. Seega täheldati mõnel patsiendil teatud onkogeenide aktiveerimist, samuti supressorgeenide supressiooni, mis tavaliselt blokeerivad kasvaja kasvu.

On tõendeid kasvaja kasvu võimalusest pikaajalise kokkupuute korral naftasaaduste, benseeni ja asbestiga ning ioniseeriva kiirguse rolli tõendab hulgimüeloomi suurenenud esinemissagedus aatomipommi all kannatanud Jaapani elanike seas.

Riskitegurite hulgas märgivad teadlased:

Vanadus - valdav enamus patsientidest on ületanud 70-aastase piiri ja ainult 1% neist on alla 40-aastased;
Rass – Aafrika tumedanahaline elanikkond põeb müeloomi peaaegu kaks korda sagedamini kui valgenahalised, kuid selle nähtuse põhjust pole kindlaks tehtud;
Perekondlik eelsoodumus.

Kasvaja tüüpide ja etappide tuvastamine ei kajasta mitte ainult selle kasvu ja prognoosi omadusi, vaid määrab ka raviskeemi, mille arst valib. Müeloom võib olla üksildane, kui üks kasvaja kasvukoht asub luus ja võib esineda luuüdivälise neoplaasia vohamist, ja mitu, milles lüüasaamist üldistatakse.

Hulgimüeloom on võimeline moodustama kasvajakoldeid erinevates luudes ja siseorganites ning olenevalt levimuse iseloomust võib see olla nodulaarne, difuusne ja multinodulaarne.

Kasvajarakkude morfoloogilised ja biokeemilised omadused määravad müeloomi domineeriva rakulise koostise - plasmatsüütiline, plasmablastiline, väikerakk, polümorfne rakk. Kasvaja kloonide küpsusaste mõjutab neoplaasia kasvukiirust ja haiguse agressiivsust.

Kliinilised sümptomid, luupatoloogia tunnused ja valgu spektri häired veres määravad kindlaks Müeloomi kliiniliste staadiumite tuvastamine:

Müeloomi esimene staadium on suhteliselt soodne, sellega on patsientidel pikim oodatav eluiga, eeldusel, et neil on hea ravivastus. Seda etappi iseloomustavad: hemoglobiinisisaldus üle 100 g/l, luukahjustuste puudumine ja sellest tulenevalt normaalne kaltsiumi kontsentratsioon veres. Kasvaja mass on väike ja vabanevate paraproteiinide hulk võib olla ebaoluline.
Teine etapp ei ole rangelt määratletud kriteeriume ja see määratakse juhul, kui haigust ei saa seostada kahe teise haigusega.
Kolmas etapp peegeldab kasvaja progresseerumist ja tekib kaltsiumi taseme olulise tõusuga luude hävimise tõttu, hemoglobiin langeb 85 g/l ja alla selle ning kasvav kasvajamass toodab märkimisväärses koguses kasvaja paraproteiine.

Sellise näitaja tase nagu kreatiniin, peegeldab metaboolsete häirete ja neerufunktsiooni häirete astet, mis mõjutab prognoosi, seetõttu jaguneb iga staadium vastavalt selle kontsentratsioonile A- ja B-alastaadiumiks, kui kreatiniini tase on alla 177 mmol/l (A) või kõrgem. - etapid IB, IIB, IIIB .

Müeloomi ilmingud

Hulgimüeloomi kliinilised tunnused on mitmekesised ja sobivad erinevate sündroomidega – luupatoloogia, immuunhäired, vere hüübimispatoloogia, vere viskoossuse tõus jne.

peamised sündroomid hulgimüeloomi korral

Haiguse üksikasjaliku pildi kujunemisele eelneb alati asümptomaatiline periood, mis võib kesta kuni 15 aastat, Samal ajal tunnevad patsiendid end hästi, käivad tööl ja teevad tavapäraseid tegevusi. Kasvaja kasvule võib viidata ainult kõrge ESR, seletamatu valgu ilmumine uriinis ja nn M-gradient seerumi valgu elektroforeesis, mis viitab ebanormaalsete immunoglobuliinide olemasolule.

Kasvajakoe kasvades haigus progresseerub ja ilmnevad esimesed hädasümptomid: nõrkus, väsimus, pearinglus, võimalik kaalulangus ja sagedased hingamisteede infektsioonid, luuvalu. Loetletud sümptomid muutuvad vanusega seotud muutustesse raskesti sobitatavaks, mistõttu suunatakse patsient eriarsti vastuvõtule, kes suudab laboratoorsete analüüside põhjal täpse diagnoosi panna.

Luu kahjustus

Luukahjustuse sündroom on müeloomi kliinilises pildis kesksel kohal, kuna just nendes luudes hakkab neoplaasia kasvama ja viib hävimiseni. Esiteks on kahjustatud ribid, selgroolülid, rinnaku ja vaagna luud. Sellised muutused on tüüpilised kõigile patsientidele. Müeloomi klassikaline ilming on valu, turse ja luumurrud.

Valusündroomi kogeb kuni 90% patsientidest. Kasvaja kasvades muutub valu üsna intensiivseks, voodirežiim ei too enam leevendust ning patsientidel on raskusi kõndimisel, jäsemete liigutamisel ja pööramisel. Tugev terav valu võib olla märk luumurrust, mille põhjuseks võib olla isegi kerge liigutus või lihtsalt surve. Kasvaja kasvupiirkonnas luu hävib ja muutub väga hapraks, selgroolülid lamenevad ja on vastuvõtlikud survemurdude tekkeks ning patsiendil võib tekkida kasvu vähenemine ja nähtavad kasvajasõlmed koljul, ribidel ja muudel luudel.

luu hävimine müeloomi korral

Müeloomi luukahjustuse taustal tekib osteoporoos (luukoe kadu), mis aitab kaasa ka patoloogilistele luumurdudele.

Hematopoeetilise süsteemi häired

Juba hulgimüeloomi alguses ilmnevad luuüdis kasvaja kasvuga seotud hematopoeetilised häired. Alguses võivad kliinilised tunnused olla ähmased, kuid aja jooksul ilmneb aneemia, mille sümptomiteks on kahvatu nahk, nõrkus ja õhupuudus. Teiste hematopoeetiliste mikroobide väljatõrjumine põhjustab trombotsüütide ja neutrofiilide defitsiiti, mistõttu hemorraagiline sündroom ja nakkuslikud tüsistused ei ole müeloomi puhul haruldased. Müeloomi klassikaline tunnus on ESR-i kiirenemine, mis on tüüpiline isegi haiguse asümptomaatilisel perioodil.

Valgu patoloogia sündroom

Valgupatoloogiat peetakse kasvaja kõige olulisemaks tunnuseks, kuna müeloom on võimeline tootma märkimisväärses koguses ebanormaalset valku – paraproteiine või Bence-Jonesi valku (immunoglobuliini kergeid ahelaid). Patoloogilise valgu kontsentratsiooni olulise suurenemisega vereseerumis vähenevad normaalsed valgufraktsioonid. Selle sündroomi kliinilised tunnused on:

Valkude püsiv eritumine uriiniga;
Amüloidoosi tekkimine koos amüloidi (valk, mis ilmub organismis ainult patoloogia ajal) ladestumisega siseorganitesse ja nende funktsioonide rikkumine;
Hüperviskoossündroom on vere viskoossuse suurenemine selles sisalduva valgusisalduse suurenemise tõttu, mis väljendub peavalude, jäsemete tuimuse, nägemise vähenemise, troofiliste muutuste kuni gangreenini ja kalduvusena veritseda.

Neerukahjustus

Müeloomi neerukahjustus mõjutab kuni 80% patsientidest. Nende elundite kaasamine on seotud nende koloniseerimisega kasvajarakkude poolt, ebanormaalsete valkude ladestumisega tuubulitesse ja kaltsifikatsioonide tekkega luude hävitamise ajal. Sellised muutused põhjustavad uriini filtreerimise häireid, organi kõvenemist ja kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) väljakujunemist, mis põhjustab sageli patsientide surma ("neerumüeloom"). Krooniline neerupuudulikkus tekib raske joobeseisundi, iivelduse ja oksendamise, söömisest keeldumise, aneemia süvenemise korral ning tagajärjeks on ureemiline kooma, kui keha mürgitatakse lämmastikujääkidega.

Lisaks kirjeldatud sündroomidele kogevad patsiendid tugevat närvisüsteemi kahjustust, kui ajju ja selle membraanidesse tungivad kasvajarakud, sageli on kahjustatud perifeersed närvid, mis põhjustab nõrkust, naha tundlikkuse halvenemist, valu ja isegi halvatus. seljaaju juured surutakse kokku.

Luude hävimine ja kaltsiumi leostumine neist ei soodusta mitte ainult luumurde, vaid ka hüperkaltseemiat, kui kaltsiumisisalduse suurenemine veres põhjustab iivelduse, oksendamise, uimasuse ja teadvuse muutuste süvenemist.

Kasvaja kasv luuüdis põhjustab immuunpuudulikkuse seisundit, mistõttu patsiendid on vastuvõtlikud korduvale bronhiidile, kopsupõletikule, nefriidile ja viirusnakkustele.

Lõppstaadiumis müeloom tekib joobeseisundi sümptomite kiire suurenemisega, aneemiliste, hemorraagiliste sündroomide ja immuunpuudulikkuse süvenemisega. Patsiendid kaotavad kaalu, neil tekib palavik ja neil on rasked nakkuslikud tüsistused. Müeloom võib sellesse staadiumisse areneda.

Müeloomi diagnoosimine

Müeloomi diagnoosimine hõlmab mitmeid laboriuuringuid, mis võimaldavad täpset diagnoosi panna juba haiguse esimestes staadiumides. Patsientidele antakse:

Üldised ja biokeemilised vereanalüüsid (hemoglobiini, kreatiniini, kaltsiumi, üldvalgu ja fraktsioonide hulk jne);
Valgufraktsioonide taseme määramine veres;
Uriini uurimine, mille puhul valgusisaldus on suurenenud, saab tuvastada immunoglobuliinide kergeid ahelaid (Bence-Jonesi valk);
luuüdi trefiini biopsia müeloomirakkude tuvastamiseks ja vereloome mikroobide kahjustuse olemuse hindamiseks;
Röntgen, CT, luude MRI.

Uuringutulemuste õigeks hindamiseks on oluline neid võrrelda haiguse kliiniliste tunnustega ning ühestki analüüsist ei piisa müeloomi diagnoosimiseks.

Ravi

Müeloomi ravi viib läbi hematoloog hematoloogiahaiglas ja see hõlmab:

Tsütostaatiline ravi.
Kiiritusravi.
Alfa2-interferooni retsept.
Tüsistuste ravi ja ennetamine.
Luuüdi siirdamine.

Hulgimüeloomi peetakse hematopoeetilise koe ravimatuks kasvajaks, kuid õigeaegne ravi võib muuta kasvaja kontrollitavaks. Arvatakse, et ravi on võimalik ainult eduka luuüdi siirdamisega.

Keemiaravi on tänapäeval müeloomi ravi alustala. mis võimaldab pikendada patsientide eluiga kuni 3,5-4 aastat. Keemiaravi õnnestumisi seostatakse alküülivate keemiaravi ravimite rühma (alkeraan, tsüklofosfamiid) väljatöötamisega, mida on koos prednisolooniga kasutatud juba eelmise sajandi keskpaigast. Polükemoteraapia on tõhusam, kuid patsiendi elulemus oluliselt ei suurene. Kasvajate kemoresistentsuse tekkimine nende ravimite suhtes viib haiguse pahaloomulise kulgemiseni ning selle nähtusega võitlemiseks on sünteesitud põhimõtteliselt uusi ravimeid – apoptoosi indutseerijaid, proteasoomi inhibiitoreid (bortesomiib) ja immunomodulaatoreid.

Ootav lähenemine on vastuvõetav haiguse IA ja IIA staadiumiga patsientidel, kellel puudub valu ja luumurdude oht, jälgides pidevalt vere koostist, kuid kasvaja progresseerumise nähtude korral on tsütostaatikumid kohustuslikud.

Keemiaravi näidustused on järgmised:

Hüperkaltseemia (suurenenud kaltsiumi kontsentratsioon seerumis);
aneemia;
Neerukahjustuse nähud;
Luu kaasamine;
Hüperviskoossete ja hemorraagiliste sündroomide areng;
amüloidoos;
Nakkuslikud tüsistused.

Müeloomi peamine raviskeem on alkeraani (melfalaani) ja prednisolooni (M+P) kombinatsioon. mis pärsivad kasvajarakkude proliferatsiooni ja vähendavad paraproteiinide tootmist. Resistentsete kasvajate, aga ka algselt raske pahaloomulise haiguse kulgu korral on võimalik polükemoteraapia, kui vastavalt väljatöötatud polükemoteraapia protokollidele määratakse täiendavalt vinkristiini, adriablastiini ja doksorubitsiini. M+P režiim määratakse tsüklitena iga 4 nädala järel ja kui ilmnevad neerupuudulikkuse nähud, asendatakse alkeraan tsüklofosfamiidiga.

Tsütostaatilise ravi spetsiifilise programmi valib arst, lähtudes haiguse kulgemise iseärasustest, patsiendi seisundist ja vanusest ning kasvaja tundlikkusest teatud ravimite suhtes.

Ravi efektiivsust näitavad:

Stabiilne või tõusev hemoglobiinitase (mitte alla 90 g/l);
Seerumi albumiin üle 30 g/l;
Normaalne kaltsiumi tase veres;
Luu hävimise progresseerumine puudub.

Sellise ravimi kasutamine nagu talidomiid, näitab häid tulemusi müeloomi, eriti resistentsete vormide korral. Talidomiid inhibeerib angiogeneesi (kasvaja veresoonte arengut), suurendab immuunvastust kasvajarakkude vastu ja kutsub esile pahaloomuliste plasmarakkude surma. Talidomiidi kombinatsioon standardsete tsütostaatilise ravi režiimidega annab hea efekti ja võimaldab mõnel juhul vältida keemiaravi pikaajalist manustamist, mis on täis tromboosi veenikateetri kohas. Lisaks talidomiidile võib kasvaja angiogeneesi ära hoida ka haikõhrest (neovastaalne) valmistatud ravim, mis on samuti ette nähtud hulgimüeloomi korral.

Alla 55–60-aastaste patsientide puhul peetakse optimaalseks polükemoteraapiat, millele järgneb nende enda perifeersete tüvirakkude siirdamine. Selline lähenemine pikendab keskmist eluiga viie aastani ja täielik remissioon on võimalik 20% patsientidest.

Alfa2-interferoon määratakse suurtes annustes, kui patsient jõuab remissiooni seisundisse ja see toimib mitme aasta jooksul säilitusravi komponendina.

Video: loeng hulgimüeloomi ravist

Kiiritusravil pole selle patoloogia puhul iseseisvat väärtust, kuid seda kasutatakse suurte luukoe hävimiskolletega, tugeva valusündroomi ja üksiku müeloomiga luukahjustuste korral. Üldine kiirgusdoos ei ületa tavaliselt 2500-4000 Gy.

Tüsistuste ravi ja ennetamine hõlmab:

Luuüdi siirdamine ei ole müeloomi puhul veel laialdast kasutust leidnud, kuna tüsistuste risk on endiselt kõrge, eriti üle 40-50-aastastel patsientidel. Kõige sagedamini tehakse patsiendilt või doonorilt võetud tüvirakkude siirdamist. Doonortüvirakkude kasutuselevõtt võib viia isegi müeloomi täieliku paranemiseni, kuid see nähtus on haruldane keemiaravi kõrge toksilisuse tõttu, mida määratakse võimalikult suurtes annustes.

Müeloomi kirurgilist ravi kasutatakse harva, peamiselt haiguse lokaliseeritud vormide korral, kui kasvajamass surub kokku elutähtsad elundid, närvijuured ja veresooned. Kirurgiline ravi on võimalik lülisamba kahjustuse korral, mille eesmärk on kõrvaldada seljaaju kokkusurumine selgroolülide kompressioonmurdude tõttu.

Oodatav eluiga keemiaravi ajal on sellele tundlikel patsientidel kuni 4 aastat, kuid kasvaja resistentsed vormid vähendavad seda aastani või alla selle. Pikim oodatav eluiga on IA etapis - 61 kuud ja IIIB etapis ei ületa see 15 kuud. Pikaajalise keemiaravi korral on võimalikud mitte ainult ravimite toksilise toimega seotud tüsistused, vaid ka kasvaja sekundaarse resistentsuse kujunemine ravile ja selle muutumine ägedaks leukeemiaks.

Üldiselt määrab prognoosi müeloomi vorm, ravivastus, samuti patsiendi vanus ja kaasuva patoloogia olemasolu, kuid alati tõsine ja jääb enamikul juhtudel ebarahuldavaks. Ravi on haruldane ja tsütostaatikumide kasutamisest tingitud rasked tüsistused, nagu sepsis, verejooks, neerupuudulikkus, amüloidoos ja toksilised siseorganite kahjustused, viivad enamikul juhtudel surmaga lõppeva tulemuseni.

Video: müeloom programmis “Ela tervena!”

Video: arstid ja patsiendid hulgimüeloomi kohta

Autor vastab valikuliselt lugejate adekvaatsetele küsimustele oma pädevuse piires ja ainult OnkoLib.ru ressursi raames. Näost näkku konsultatsiooni ja abi ravi korraldamisel hetkel ei pakuta.