Suletud kraniotserebraalse vigastuse ravi. Traumaatilised ajukahjustused (TBI): kerge TBI ravi ja taastusravi

Leppige aeg kokku tasuta

Leppige aeg kokku tasuta

Traumaatiline ajukahjustus(TBI) on üks levinumaid vigastuste liike ja moodustab kuni 50 % kõigist vigastuste liikidest ning seda iseloomustab viimastel aastakümnetel nii ajuvigastuste osakaalu tõus kui ka nende raskusaste. Seega on TBI muutumas üha enam multidistsiplinaarseks probleemiks, mille aktuaalsus suureneb neurokirurgide, neuroloogide, psühhiaatrite, traumatoloogide, radioloogide jne jaoks. Samas näitavad hiljutised vaatlused konservatiivse ravi ebapiisavat kvaliteeti ja mittevastavust konservatiivse ravi järjepidevusele.

On mitu peamist omavahel seotud patoloogiliste protsesside tüüpi:

1) ajuaine otsene kahjustus vigastuse ajal;

2) tserebrovaskulaarne õnnetus;

3) alkoholi dünaamika rikkumine;

4) neurodünaamiliste protsesside häired;

5) arm-adhesiivsete protsesside teke;

6) autoneurosensibiliseerimise protsessid.

Isoleeritud ajukahjustuste patoloogilise pildi aluseks on primaarsed traumaatilised düstroofiad ja nekroos; vereringehäired ja kudede defekti organiseerimine. Põrutustele on omane sünaptilises aparaadis, neuronites ja rakkudes ultrastruktuursel tasandil toimuvate omavahel seotud hävitavate, reaktiivsete ja kompenseerivate-adaptiivsete protsesside kompleks.

Ajupõrutus on vigastus, mida iseloomustab makroskoopiliselt nähtavate hävimis- ja hemorraagiakoldete esinemine ajus ja selle membraanides, millega mõnel juhul kaasneb võlvi ja koljupõhja luude kahjustus. Hüpotalamuse-hüpofüüsi, ajutüve struktuuride ja nende neurotransmitterisüsteemide otsene kahjustus TBI ajal määrab stressireaktsiooni unikaalsuse. Neurotransmitterite metabolismi häired on TBI patogeneesi kõige olulisem tunnus. Aju vereringe on mehaaniliste mõjude suhtes väga tundlik.

Peamised muutused, mis veresoonkonnas arenevad, väljenduvad veresoonte spasmi või laienemisena, samuti veresoonte seina suurenenud läbilaskvuses. Vaskulaarse teguriga on otseselt seotud veel üks patogeneetiline mehhanism TBI tagajärgede tekkeks - likööri dünaamika rikkumine. TBI-st tingitud muutused tserebrospinaalvedeliku tootmises ja selle resorptsioonis on seotud vatsakeste koroidpõimiku endoteeli kahjustusega, aju mikroveresoonkonna sekundaarsete häiretega, ajukelme fibroosiga ja mõnel juhul likööriga. . Need häired põhjustavad likööri hüpertensiooni ja harvemini hüpotensiooni tekkimist.

TBI korral mängivad hüpoksilised ja düsmetaboolsed häired olulist rolli morfoloogiliste häirete patogeneesis koos närvielementide otsese kahjustusega. TBI, eriti raske, põhjustab hingamis- ja vereringehäireid, mis süvendab olemasolevaid aju düstsirkulatsioonihäireid ja põhjustab ühiselt väljendunud aju hüpoksiat.

Praegu (L. B. Likhterman, 1990) on traumaatilise ajuhaiguse ajal kolm põhiperioodi: äge, keskmine ja kauge.

Akuutne periood määratakse traumaatilise substraadi, kahjustusreaktsioonide ja kaitsereaktsioonide koosmõjuga ning see on ajavahemik mehaanilise energia kahjustava toime ilmnemise hetkest kuni aju- ja üldkeha funktsioonide kahjustuse stabiliseerumiseni ühel või teisel tasemel. või ohvri surm. Selle kestus on 2 kuni 10 nädalat, sõltuvalt TBI kliinilisest vormist.

Vaheperioodi iseloomustab kahjustuspiirkondade resorptsioon ja organiseerimine ning kompenseerivate ja kohanemisprotsesside arendamine kuni kahjustatud funktsioonide täieliku või osalise taastamiseni või stabiilse kompenseerimiseni. Vaheperioodi pikkus mitteraske TBI korral on kuni 6 kuud, raske TBI korral kuni aasta.

Pikaajaline periood on degeneratiivsete ja reparatiivsete protsesside lõppemine või kooseksisteerimine. Kliinilise taastumise perioodi pikkus on kuni 2-3 aastat, progresseeruva kuuri puhul ei ole see piiratud.

Kõik TBI tüübid jagunevad tavaliselt suletud ajukahjustusteks (CBI), avatud ja läbistavateks. Suletud TBI on kolju ja aju mehaaniline vigastus, mille tagajärjeks on mitmed patoloogilised protsessid, mis määravad kahjustuse kliiniliste ilmingute raskusastme. TO avatud TBI peaks hõlmama kolju ja aju vigastusi, mille puhul on haavad kolju piirkonnas (kõikide nahakihtide kahjustus); läbitungiv kahjuga kaasneb kõvakesta terviklikkuse rikkumine.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon(Gaydar B.V. et al., 1996):

• aju põrutus;
• aju muljumine: kerge, mõõdukas, raske;
• aju kokkusurumine verevalumi taustal ja ilma verevalumita: hematoom - äge, alaäge, krooniline (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne, intraventrikulaarne); hüdropesu; luu fragmendid; turse-turse; pneumotsefaalia.

Väga oluline on kindlaks teha:

• intratekaalsete ruumide seisund: subarahnoidaalne hemorraagia; CSF rõhk - normotensioon, hüpotensioon, hüpertensioon; põletikulised muutused;
• kolju seisund: luukahjustus puudub; luumurru tüüp ja asukoht;
• kolju seisund: marrastused; verevalumid;
• seotud vigastused ja haigused: joove (alkohol, narkootikumid jne, aste).

Samuti on vaja TBI klassifitseerida vastavalt ohvri seisundi tõsidusele, mille hindamine hõlmab vähemalt kolme komponendi uurimist:

1) teadvuseseisund;

2) elutähtsate funktsioonide seisund;

3) fokaalsete neuroloogiliste funktsioonide seisund.

TBI-ga patsientide seisundis on viis gradatsiooni

Rahuldav seisukord. Kriteeriumid:

1) selge teadvus;

2) elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;

3) sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine; esmaste fokaalsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste.

Puudub oht elule (piisava ravi korral); paranemise prognoos on tavaliselt hea.

Mõõdukas seisukord. Kriteeriumid:

1) teadvuseseisund – selge või mõõdukas uimastus;

2) elutähtsad funktsioonid ei ole häiritud (võimalik on ainult bradükardia);

3) fokaalsed sümptomid - võivad avalduda teatud poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid, mis sageli ilmnevad valikuliselt.

Oht elule (piisava ravi korral) on ebaoluline. Töövõime taastumise prognoos on sageli soodne.

Tõsine seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - sügav uimasus või uimasus;

2) elutalitused on häiritud, enamasti 1-2 näitaja järgi mõõdukalt;

3) fokaalsed sümptomid:

a) ajutüvi - mõõdukalt väljendunud (anisokoria, pupillide reaktsioonide vähenemine, piiratud pilk ülespoole, homolateraalne püramidaalne puudulikkus, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne);

b) poolkera ja kraniobasaalne - selgelt väljendunud nii ärrituse (epileptilised krambid) kui ka kaotuse sümptomitena (motoorsed häired võivad ulatuda pleegia astmeni).

Oht elule on märkimisväärne ja sõltub suuresti raske seisundi kestusest. Töövõime taastamise prognoos on kohati ebasoodne.

Äärmiselt raske seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuseseisund - kooma;

2) elutähtsad funktsioonid - jämedad rikkumised mitmes parameetris;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - jämedalt väljendatud (ülespoole suunatud pilgu pleegia, suur anisokooria, silmade lahknemine vertikaal- või horisontaalteljel, õpilaste valgusreaktsioonide järsk nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised nähud, hormetoonia jne);

b) poolkera ja kraniobasaal - väljendunud.

Oht elule on maksimaalne ja sõltub suuresti üliraske seisundi kestusest. Töövõime taastamise prognoos on sageli ebasoodne.

Terminali olek. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - terminaalne kooma;

2) elutähtsad funktsioonid – kriitiline kahjustus;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - kahepoolne fikseeritud müdriaas, pupilli ja sarvkesta reflekside puudumine;

b) poolkera ja kraniobasaalne – blokeeritud üldiste aju- ja ajutüve häirete tõttu.

Ellujäämine on tavaliselt võimatu.

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt

Aju põrutus. Kliiniliselt on see üks funktsionaalselt pöörduv vorm (ilma kraadideks jaotamata). Põrutusega kaasnevad mitmed üldised ajuhäired: teadvusekaotus või kergematel juhtudel lühiajaline minestamine mõnest sekundist mitme minutini. Järgnevalt püsib uimane seisund ebapiisava orienteerumisega ajas, kohas ja oludes, ebaselge keskkonnataju ja ahenenud teadvusega. Sageli tuvastatakse retrograadne amneesia – mälukaotus vigastusele eelnevate sündmuste puhul, harvem anterograadne amneesia – mälukaotus vigastusele järgnevate sündmuste puhul. Kõne ja motoorne agitatsioon on vähem levinud.

Aju turse raske raskusastet iseloomustab kliiniliselt teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Sageli väljendub motoorne agitatsioon ja elutähtsate funktsioonide tõsised, ähvardavad häired. Raskekujulise UHM kliinilises pildis domineerivad ajutüve neuroloogilised sümptomid, mis kattuvad fokaalsete poolkera sümptomitega esimestel tundidel või päevadel pärast TBI-d. Võib tuvastada jäsemete pareesi (kuni halvatuseni), subkortikaalseid lihastoonuse häireid, suukaudse automatismi reflekse jne Märgitakse generaliseerunud või fokaalseid epilepsiahooge. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; jämedad jääkmõjud on sagedased, peamiselt motoorses ja vaimses sfääris. Tõsise UHM-iga kaasnevad sageli võlvi ja koljupõhja luumurrud, samuti massiline subarahnoidaalne hemorraagia.

Koljupõhja luumurdude vaieldamatu tunnus on nina- või kõrvapõletik. Sel juhul on marli salvrätiku laigu sümptom positiivne: tilk verist tserebrospinaalvedelikku moodustab keskel punase laigu, mille äärealadel on kollakas halo.

Kolju eesmise lohu murru kahtlus tekib periorbitaalsete hematoomide hilinenud ilmnemisel (prillide sümptom). Temporaalse luu püramiidi murruga täheldatakse sageli Battle'i sümptomit (hematoom mastoidpiirkonnas).

Aju kokkusurumine- progresseeruv patoloogiline protsess koljuõõnes, mis tekib trauma tagajärjel ja põhjustab kehatüve nihestuse ja kahjustuse koos eluohtliku seisundi tekkega. TBI korral esineb ajukompressioon 3–5 % juhtudest nii UGM-iga kui ka ilma. Kompressiooni põhjuste hulgas on esikohal intrakraniaalsed hematoomid - epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed ja intraventrikulaarsed; Sellele järgnevad koljuluude depressiivsed luumurrud, aju muljumispiirkonnad, subduraalsed hügroomid ja pneumotsefaalia.

Aju kokkusurumise kliiniline pilt väljendub eluohtliku suurenemises teatud aja jooksul (nn valgusintervall) pärast vigastust või vahetult pärast seda aju sümptomite, teadvuse halvenemise progresseerumisena; fokaalsed ilmingud, tüve sümptomid.

Traumaatilise ajukahjustuse tüsistused

Elufunktsioonide rikkumised - põhiliste elu toetavate funktsioonide häire (väline hingamine ja gaasivahetus, süsteemne ja piirkondlik vereringe). TBI ägedal perioodil domineerivad ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) põhjused kopsuventilatsiooni häired, mis on seotud hingamisteede läbilaskvuse halvenemisega, mis on põhjustatud eritiste ja oksendamise kuhjumisest ninaneelus koos järgneva hingetorusse ja bronhidesse aspiratsiooniga ning tagasitõmbumisega. koomas patsientidel.

Dislokatsiooniprotsess: temporotentoriaalne inklusioon, mis kujutab oimusagara (hipokampuse) keskmiste basaalsete osade nihkumist väikeaju tentoriumi lõhesse ja väikeaju mandlite herniatsiooni foramen magnum'i, mida iseloomustab kehatüve sibulaosade kokkusurumine .

Mädased-põletikulised tüsistused jagunevad intrakraniaalseteks (meningiit, entsefaliit ja ajuabstsess) ja ekstrakraniaalseteks (kopsupõletik). Hemorraagilised - intrakraniaalsed hematoomid, ajuinfarkt.

Traumaatilise ajukahjustusega kannatanute uurimise skeem

• Vigastuse ajaloo tuvastamine: aeg, asjaolud, mehhanism, vigastuse kliinilised ilmingud ja arstiabi maht enne vastuvõtmist.
• Ohvri seisundi raskusastme kliiniline hindamine, millel on suur tähtsus diagnoosimisel, triaažil ja ohvritele etapiviisilise abi osutamisel. Teadvuse seisund: selge, uimane, stuupor, kooma; märgitakse teadvuse kaotuse kestus ja väljumise järjekord; mäluhäired, antero- ja retrograadne amneesia.
• Elufunktsioonide seisund: südame-veresoonkonna aktiivsus - pulss, vererõhk (tavaline tunnus TBI-s - vererõhu erinevus vasakul ja paremal jäsemel), hingamine - normaalne, häiritud, lämbumine.
• Naha seisund - värvus, niiskus, verevalumid, pehmete kudede kahjustus: asukoht, tüüp, suurus, verejooks, likööre, võõrkehad.
• Siseorganite, luustiku, kaasuvate haiguste uurimine.
• Neuroloogiline uuring: kraniaalse innervatsiooni seisund, refleks-motoorse sfääri seisund, sensoorsete ja koordinatsioonihäirete olemasolu, autonoomse närvisüsteemi seisund.
• Meningeaalsed sümptomid: kaelakangus, Kernigi, Brudzinski sümptomid.
• Ehhoentsefaloskoopia.
• Kolju röntgenülesvõte kahes projektsioonis; kui kahtlustatakse tagumise kraniaalse lohu kahjustust, tehakse tagumine poolteljeline pilt.
• Kolju ja aju arvuti- või magnetresonantstomograafia.
• Silmapõhja seisundi oftalmoloogiline uuring: tursed, nägemisnärvi pea ülekoormus, hemorraagiad, silmapõhja veresoonte seisund.
• Lumbaalpunktsioon - ägedal perioodil on näidustatud peaaegu kõigile TBI-ga ohvritele (välja arvatud aju kokkusurumisnähtudega patsiendid) tserebrospinaalvedeliku rõhu mõõtmisega ja mitte rohkem kui 2-3 ml tserebrospinaalvedeliku eemaldamisega, millele järgneb laboratoorsete uuringute abil.
• Diagnoos kajastab: ajukahjustuse olemust ja tüüpi, subarahnoidaalse hemorraagia olemasolu, aju kokkusurumist (põhjus), alkoholi hüpo- või hüpertensiooni; kolju pehmete katete seisund; kolju luude luumurrud; kaasnevate vigastuste, tüsistuste, mürgistuste olemasolu.

Ägeda TBI-ga ohvrite konservatiivse ravi korraldus ja taktika

Üldiselt peaksid ägeda TBI-ga kannatanud pöörduma lähimasse traumapunkti või meditsiiniasutusse, kus osutatakse esmast arstlikku läbivaatust ja vältimatut arstiabi. Vigastuse fakti, selle raskust ja kannatanu seisundit tuleb kinnitada asjakohaste meditsiiniliste dokumentidega.

Patsientide ravi, olenemata TBI raskusastmest, tuleb läbi viia statsionaarselt neurokirurgia, neuroloogia või traumaosakonnas.

Esmatasandi arstiabi osutatakse kiireloomulistel põhjustel. Nende maht ja intensiivsus määratakse TBI raskuse ja tüübi, aju sündroomi raskusastme ning kvalifitseeritud ja eriarstiabi osutamise võimalusega. Kõigepealt võetakse meetmeid hingamisteede ja südameprobleemide kõrvaldamiseks. Krambihoogude ja psühhomotoorse agitatsiooni korral manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 2-4 ml diasepaami lahust. Aju kokkusurumisnähtude korral kasutatakse diureetikume, ajuturse ohu korral kasutatakse silmuse ja osmodiureetikumide kombinatsiooni; erakorraline evakueerimine lähimasse neurokirurgia osakonda.

Aju ja süsteemse vereringe normaliseerimiseks traumaatilise haiguse kõigil perioodidel kasutatakse vasoaktiivseid ravimeid, subarahnoidse hemorraagia korral hemostaatilisi ja antiensüümi aineid. TBI-ga patsientide ravis on juhtiv roll neurometaboolsetel stimulantidel: piratsetaamil, mis stimuleerib närvirakkude ainevahetust, parandab kortiko-subkortikaalseid ühendusi ja avaldab otsest aktiveerivat toimet aju integratiivsetele funktsioonidele. Lisaks kasutatakse laialdaselt neuroprotektiivseid ravimeid.

Aju energiapotentsiaali suurendamiseks on näidustatud glutamiinhappe, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadi ning vitamiinide B ja C kasutamine. Dehüdratsioonivahendeid kasutatakse laialdaselt TBI-ga patsientide liquorodünaamiliste häirete korrigeerimiseks. Ajumembraanides tekkivate kleepumisprotsesside ennetamiseks ja pidurdamiseks ning traumajärgse leptomeningiidi ja koreoependümatiidi raviks kasutatakse nn resorbeeruvaid aineid.

Ravi kestuse määrab patoloogiliste sümptomite taandumise dünaamika, kuid see nõuab ranget voodirežiimi esimese 7-10 päeva jooksul alates vigastuse hetkest. Haiglas viibimise kestus põrutuste korral peaks olema vähemalt 10-14 päeva, kergete verevalumite korral - 2-4 nädalat.

Kas insulti on võimalik ära hoida?

Insult on äge ajuvereringe häire, mis põhjustab ajukoe kahjustusi.…

Isegi kerged traumaatilised ajukahjustused võivad kujutada tõsist ohtu inimeste tervisele. Sellepärast, mida varem patsient kogenud spetsialisti kätte jõuab, seda suurem on võimalus kiireks paranemiseks. Traumaatilise ajukahjustuse ravi sõltub paljudest teguritest: raskusastmest, patsiendi vanusest ja muude vigastuste ja haiguste olemasolust.

Teraapia põhimõtted

Ajukahjustuse korral on esmaabi andmise kiirus väga oluline. Isegi väike löök pähe, mille järel pole kahjustuse märke: pearinglus, iiveldus, oksendamine, koordinatsiooni kaotus, võib hiljem põhjustada tõsiseid probleeme.

Küsitlus

TBI-ga patsiendid tuleb hospitaliseerida neurokirurgia osakonda, kus arst viib läbi esmase diagnoosi ja seisundi hindamise. Alles pärast uuringu läbiviimist koostatakse individuaalne algoritm patsiendi raviks ja taastumiseks. Väga oluline on õigesti hinnata patsiendi seisundit ja määrata haiguse kulgu prognoos, kuna sellest ei sõltu mitte ainult patsiendi tervis, vaid ka elu.

Milliseid uuringuid on vaja:

Esmaabi

Palju sõltub esmaabi kiirusest ja kvaliteedist. Esmaabi koosneb järgmistest toimingutest:

Oluline on teada, et lahtiste vigastustega teadvuseta patsiente ei tohi enne arstide saabumist ümber pöörata – enamikul TBI-ga inimestel on mitu luumurdu ja lülisamba vigastusi. Samuti ei tohiks lahtiste vigastuste korral välja tõmmata kolju fragmente ega võõrkehi - selliseid manipuleerimisi saavad teha ainult spetsialistid.

TBI käik hõlmab mitut perioodi:

• vürtsikas;
• vahepealne (kompenseeriv);
• taastav.

Iga perioodi jaoks valitakse konkreetne ravi, mis sõltub paljudest teguritest:

Kergemate vigastustega patsiendid viibivad haiglas tavaliselt mitte kauem kui ööpäeva. Kui nende seisund ei ole ohus, võivad nad pärast kohtumise saamist koju minna. Mõõdukate vigastustega patsiente ravitakse haiglas.

Reeglina on raviperiood vähemalt kuu, kuid võimalusel 2 nädala pärast läheb patsient koju ja on kord nädalas raviarsti vastuvõtul. Raskete vigastustega patsiendid jäävad haiglasse pikka aega. Ja isegi pärast väljakirjutamist läbivad nad taastusravi, et taastada kõne, motoorne ja muud kadunud funktsioonid.

Kuidas aidata ajukahjustuse korral?

Ajupõrutus on üsna tavaline vigastus, mis tekib liiklusõnnetustes kakluste, kukkumiste või löökide tõttu pähe. Selline kahjustus võib olla erinevat tüüpi: kerge, mõõdukas või raske, avatud või suletud, hemorraagiaga või ilma. Vigastuse olemuse põhjal määrab arst iga patsiendi raviviisi ja valib individuaalselt raviskeemi.

Ajupõrutusega patsiente ravitakse ainult statsionaarselt, kuna selliste vigastuste tagajärjed võivad põhjustada tõsist tervisekahjustust. Kergete ja mõõdukate vigastustega patsiente ravitakse intensiivravi palatites, raske traumaga patsiendid on esimestel päevadel intensiivravi osakonnas eriarstide järelevalve all.

Enamikul juhtudel ei vaja ajukontrusiooni ravi operatsiooni. Kõigepealt on vaja taastada elutähtsad funktsioonid nagu hingamine ja vereringe. Hingamisfunktsiooni parandamiseks ning lämbumise ja hapnikunälja vältimiseks tehakse hapnikuinhalatsioone. Kui patsient ei saa ise hingata, ühendatakse ta selleks ajaks ventilaatoriga.

90% selliste vigastustega patsientidest väheneb tsirkuleeriva vere maht, mistõttu selle maht taastatakse kolloidide ja kristalloidide lahustega ravimite manustamisega. Verevalumite tekkimisel suureneb koljusisene rõhk, nii et patsiendi voodi pea peaks olema veidi kõrgemal. Turse leevendamiseks ja vererõhu normaliseerimiseks on ette nähtud diureetikumid, näiteks: Furosemiid või Lasix.

Kuna ajukude on verevalumi ajal kahjustatud, on ajurakkude toitumise ja taastamise tagamiseks vaja ravimeid. Sel eesmärgil kasutatakse neuroprotektiivse ja antioksüdantse toimega aineid:

Kohustuslik on võtta mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid: Cavinton, Trental, Sermion, samuti rahustid ja vitamiinid E ja rühm B. Lahtise ajukahjustuse korral on vajalik antibiootikumide (tsefotaksiim, asitromütsiin) võtmine, et vältida nakatumist ja tüsistuste areng, nagu sepsis, meningiit ja entsefaliit.

Harvadel juhtudel nõuab ajupõrutus neurokirurgilist abi. Operatsioon viiakse läbi, kui ajuturse suureneb, koljusisene rõhk ei vähene või kui täheldatakse suurt purustatud ajukoe pinda. Operatsioon põhineb trefineerimisel ja kahjustatud ala eemaldamisel.

Abi põrutuste korral

Kõige tavalisem traumaatiline ajukahjustus on põrutus. See on väga levinud nii täiskasvanutel kui ka lastel. Sarnaselt teistele vigastustele jaguneb põrutus kolmeks astmeks, mis määrab ravitaktika.

Täiskasvanute kerge põrutus on seisund, millega harva kaasnevad tüsistused. Paljudel juhtudel pole vaja mingit spetsiifilist ravi peale valuvaigistite ja rahustite ning voodirežiimi.

Seetõttu saadetakse patsient pärast uuringut koju mitmel tingimusel:

1. Võetakse haigusleht.
2. Vajalik on voodipuhkus.
3. Arsti juurde tuleb minna vähemalt kord nädalas.
4. Võtke regulaarselt ettenähtud ravimeid.

Lapsepõlves jälgivad spetsialistid põrutusi 1-3 päeva ja kui lapse seisund muret ei tekita, lastakse ta ambulatoorsele ravile. Väga oluline on last pähe saanud löögi korral arstidele näidata, veendumaks, et tema tervis ei ole ohus. Vahelejäänud põrutus võib põhjustada mälu-, kõne- ja tulevasi õpiprobleeme.

Peamised põrutuse jaoks ette nähtud ravimid:

1. Valuvaigistid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid: Analgin, Ibuprofeen, Pentalgin, Maxigan.
2. Rahustid: Palderjan, Corvalol, Motherwort, Novo-Passit.
3. Unehäirete korral: Relaxon, Donormil.
4. Jääkneurooside korral on ette nähtud rahustid: Afobazol, Phenazepam, Grandaxin, Rudotel.

Harvem on põrutuste korral ette nähtud vere mikrotsirkulatsiooni soodustavaid ravimeid (Cavinton, Trental) ning nootroopse ja neuroprotektiivse toimega ravimeid. Eriti sageli määratakse selliseid ravimeid lapsepõlves ja vanemas eas, et aidata ajul toime tulla vigastustejärgsete jääknähtudega.

Milliseid ravimeid on ette nähtud:

1. Tserebrolüsiin.
2. Piratsetaam.
3. Pantogam.
4. Entsefabol.
5. Semax.
6. Cogitum.

Pikaajaliste asteeniliste nähtude korral on vajalik kompleksne ravi, mis hõlmab antipsühhootikume või nootroopseid ravimeid, vitamiini-mineraalide komplekse, antioksüdante ja toonikuid. Eakad patsiendid peavad võtma ravimeid, mis parandavad veresoonte toonust ja elastsust, samuti antisklerootilist ravi, mis vähendab kolesterooli ladestumist kahjustatud veresoontele.

Raskete vigastuste ravi

Kõige raskemad TBI-d on aju kokkusurumine, difuusne aksonite vigastus, ajutüve rebendid ja koljusisene hemorraagia. Just selliste lüüasaamisega ei loeta mitte ainult tunde, vaid ka minuteid. Patsiendi elu ja see, kas ta suudab oma tavapärast elustiili juhtida, sõltub sellest, kui kiiresti ägedal perioodil ravi alustatakse. Paljud raskekujulise TBI-ga patsiendid jäävad kogu eluks puudega.

Patsiendi seisund ei sõltu ainult vigastuse olemusest, vaid ka sekundaarsetest vigastustest: hüpoksia, hüpotermia, intrakraniaalne rõhk, spasmid, krambid ja infektsioon. Sellepärast on meditsiinilised meetmed suunatud nende sümptomite kõrvaldamisele.

Ravimeetodid ägedal perioodil:

Pärast ägeda seisundi leevendamist määratakse raskete vigastustega patsientidele ravimid ajuveresoonte vereringe normaliseerimiseks ja kaotatud funktsioonide taastamiseks. Kõige tõhusamad ravimid on Cortexin, Cerebrolysin, Mexidol ja Actovegin. Need vahendid mitte ainult ei toita ajukude, vaid leevendavad ka hüpoksia tagajärgi, taastavad kõne ja muud kognitiivsed funktsioonid.

Pärast väljakirjutamist läbivad raske ajukahjustusega patsiendid pika taastusravi, mis hõlmab: treeningravi, elektroforeesi, magnetravi, nõelravi, massaaži ja muid meetmeid kaotatud funktsioonide taastamiseks.

Kodused abinõud

Traumaatiliste ajukahjustuste korral tuleks kodus ravida alles pärast arsti külastamist ja veendumist, et miski ei ohusta elu ja tervist. Koduse ravi põhimõtted:

1. Kodus saate ravida ainult kergeid põrutusi ja verevalumeid või taastuda pärast haiglast väljakirjutamist.
2. Säilitage voodirežiim.
3. Vältige jõulist tegevust.
4. Sa ei saa televiisorit vaadata, lugeda ega arvutit kasutada vähemalt kolm päeva.
5. Kaitske patsienti ärritavate tegurite eest: ere valgus, müra, ebameeldivad lõhnad.
6. Eemaldage oma dieedist rasked toidud, lisage rohkem värskeid köögivilju, puuvilju, kodujuustu ja mahlasid.
7. Kui tekivad või süvenevad TBI sümptomid: pearinglus, iiveldus, krambid, teadvusekaotus, tuleb pöörduda arsti poole.

Peavigastusi ei saa ravida rahvapäraste abinõudega, kuid nende abiga saate kõrvaldada ebameeldivad tagajärjed, näiteks: pearinglus, nõrkus, unetus, isutus. Mida võite võtta:

Me ei tohiks unustada, et isegi kerged traumaatilised ajukahjustused nõuavad arsti poolt läbivaatust ja pärast väljakirjutamist on vaja 2 korda aastas pöörduda spetsialisti poole. Lapsepõlves näidatakse last pärast TBI-d iga 2 kuu järel neuroloogile, et välistada jääknähud.

Sergei Anatoljevitš Derevštšikov.
659700. Altai Vabariik, Gorno-Altaiski. Kommunistichesky Ave., 130, vabariiklik haigla, anestesioloogia ja reanimatoloogia osakond.
Tel. 2-58-89, E-post: [e-postiga kaitstud]

1. TBI-GA PATSIENTIDE HALDAMISE ÜLDPÕHIMÕTTED.

1.1. Kui elutähtsate organite funktsioonid on häiritud, peaksid uuringule eelnema kiireloomulised meetmed - hingetoru intubatsioon, mehaaniline ventilatsioon, vasopressorite manustamine.

Koguge teavet järgmise skeemi järgi: Kes? Kuhu? Millal? Mis juhtus? Mille pärast, mille pärast? Mis juhtus enne?

1.2. Määrake teadvuse kahjustuse sügavus Glasgow skaala abil.

Kokku 3 - 15 punkti.

Glasgow skaala karakteristikute VASTAVUS traditsioonilistele meetoditele.

15 - selge teadvus

13 - 14 - uimastada.

9 - 12 - tugi.

4 - 8 - kooma.

3 - ajusurm.

1.4 Patsiendid, kellel on diagnoositud TBI, peavad läbima dünaamilise neuroloogilise jälgimise ja instrumentaalsete uurimismeetodite.

osakonda vastuvõtmisel.

3 tunni jooksul.

ülepäeviti ja siis iga päev.

1.4 TBI diagnoosimise uuringu ulatus:

Neuroloogiline uuring (neuroloog).

Rindkere ja kolju röntgenuuring kahes projektsioonis.

Ehhoentsefaloskoopia.

Kompuutertomograafia - kui diagnoos on ebaselge.

Lumbaalpunktsioon, kui muud meetodid ei anna piisavalt teavet.

Laboratoorsed uuringud vastavalt standardskeemile.

Kirurgi konsultatsioon.

2. ANESTEETIKUJUHEND

KASUTAMINE:

poolavatud vooluring.

mõõduka hüperventilatsiooni režiim.

naatriumtiopentaal, midasolaam, fluorotaan kuni 1 mahu%, narkootilised valuvaigistid, bensodiasepiinid.

naatriumhüdroksübutüraat ebastabiilse hemodünaamika jaoks.

ÄRA KASUTA:

Kalipsool, eeter, dilämmastikoksiid, glükoosilahused, dekstraanid (šoki puudumisel hüpovoleemia).

TÄHELEPANU!

vältida hüpotensiooni.

Pärast sekkumise lõppu ärge viige patsienti spontaansele hingamisele enne, kui teadvus on taastunud. Viige kontrollitud hingamisega üle intensiivravi osakonda!

3. TBI ÄGEDA PERIOODI (1. PERIOOD) RAVI ÜLDMEETMED.

ÜLDSÜNDMUSED. Valminud võimalikult lühikese ajaga. Nende täitmine tuleb lõpule viia 2 tunni jooksul alates kättesaamise hetkest.

3.1 ÜLEMISTE HINGAMITEE PAESTSUSE TAGAMINE.

Kui ilmnevad aspiratsioonisündroomi tunnused, teadvusehäired, nagu kooma, sügav stuupor, hingetoru kohene intubatsioon.

Kui aspireeritud vedelikus on tahkeid toiduosakesi ja äge hingamispuudulikkus progresseerub, on näidustatud erakorraline terapeutiline ja diagnostiline bronhoskoopia.

3.2 HEMODÜNAAMIKA STABILISEERIMINE.

Püüdke hemodünaamika normodünaamilise või mõõdukalt hüperdünaamilise seisundi poole. Kui patsiendil on traumaatiline šokk, tuleb infusioon ja muu šokivastane ravi läbi viia täies mahus.

3.3 KUNSTILINE VENTILATSIOON.

TBI mehaanilise ventilatsiooni näidustused:

Koomas olek (3–8 punkti Glasgow skaalal).

Hüper- ja hüpoventilatsiooni sündroom.

Hingamisrütmi häire.

Terapeutilise anesteesia vajadus.

Intrakraniaalse hüpertensiooni suurenemise tunnustega.

Samaaegsete rindkere vigastustega.

Traumaatilise šoki korral 2-3 spl.

Mis tahes päritolu dekompenseeritud hingamispuudulikkuse tunnustega.

KUI PATSIENDI SEISUNDIS KAHTLEB, TULEB KÜSIMUS OTSUSTADA VENTILATSIOONI POOLT!

Kui eeldatakse pikaajalist mehaanilist ventilatsiooni, on soovitav nasotrahheaalne intubatsioon. Endotrahheaalne toru kinnitatakse täiendavalt kleeplindiga.

Kui patsiendi sünkroniseerimine ventilaatoriga on algperioodil häiritud, on soovitatav kasutada lihasrelaksante.

TÄHELEPANU!

Kui mehhaanilist ventilatsiooni pole võimalik teostada, keelduda patsiendile rahustite ja narkootiliste ainete manustamisest.

3.4 TBI PATSIENTIDE ALUSRAAVI.

Eesmärk: püüda hoida parameetreid kindlaksmääratud piirides, kuni patsient taastub raskest seisundist.

Asetage patsient asendisse, mille pea ots on üles tõstetud (30-40 kraadi).

PaO2 > 70 mmHg. SpO2 > 92%.

PaCO2 35 - 40 mmHg.

BP süsteem. > 100< 160 мм.рт.ст.

Veebilanss ±500 ml.

Naatrium veres 135 - 145 mmol/l.

Osmolaarsus 280 - 295 mOsm/l.

Hb > 100 g/l. Hematokrit - 30-35 protsenti.

Kehatemperatuur< 37,50 С градусов.

Tsentraalne perfusioonirõhk > 60 mmHg.

Tähelepanu!. Ärge asetage vererõhumansetti pareesipoolsele jäsemele.

3.5 ANTIBAKTERIAALNE RAVI.

Alustage hiljemalt kolm tundi alates vastuvõtu hetkest.

Suletud vigastus - penitsilliin 2,0 4 tunni pärast IV, IM. või ampitsilliin 1,0 * 6 r/päevas i.v., i.m.

Läbistav, avatud TBI, seisund pärast kraniotoomiat, mehaanilise ventilatsiooni vajadus, aspiratsiooni sündroom.

Penitsilliin 3,0 4 tunni pärast IV, IM + tsefalosporiinid, eelistatavalt kolmanda põlvkonna (klaforaan, tseftriaksoon).

Kaaluge antibakteriaalsete ainete (kanamütsiin 1 mg/kg või gentamütsiin 0,1 mg/kg või dioksidiin 0,5 mg/kg) profülaktilise subarahnoidaalse manustamise otstarbekust.

3.6 SÜMPTOMAATNE RAVI.

Kasutatakse erineva raskusastmega TBI korral.

Tahhükardiaga; 110 lööki minutis - anapriliin (obzidaan) 20-40 mg * 1-4 korda päevas torus või muudes blokaatorites.

Tähelepanu! Kui patsient saab Nimotopi, ärge määrake blokaatoreid.

Kui kehatemperatuur tõuseb üle 37,50 C, kasutage tavalistes annustes mittesteroidseid analgeetikume (näiteks analgin 50% 2,0–4,0 IV * 3–4 korda päevas). Ebatõhususe korral viiakse neurovegetatiivse blokaadi (seduksen, aminasiin) taustal läbi patsiendi füüsiline jahutamine (näiteks märg mähkimine ja õhuvooluga puhumine, jäsemete katmine jääpakkidega jne).

4.1 RAVI RASKE TBI AKGEDAL PERIOODIL (esimene periood).

Kriteerium: 3–8 punkti Glasgow skaalal. Mõjutatud on aju ülemine ja alumine osa ning piklik medulla.

Kliinik: kooma, harvem stuupor, normotermia või hüpertermia, vererõhu langus või tõus, südame löögisagedus, hingamisrütmi häired. Neurodüstroofsed muutused siseorganites, nahas, vererõhu asümmeetria. Selle perioodi orienteeruv kestus on 7–14 päeva.

4.1.1 Naatriumtiopentaal

2-4 mg/kg IV boolusena. Seejärel 0,5–3 mg/kg tunnis pidevalt dosaatori või booluse kaudu. Valige naatriumtiopentaali annus, keskendudes kliinikule: kehatemperatuuri normaliseerimine, tahhükardia vähendamine, vererõhu normaliseerimine, motoorse agitatsiooni leevendamine, patsiendi sünkroniseerimine ventilaatoriga. Säilitage pindmine anesteesia (et säiliks patsiendi vabatahtlik mõõdukas motoorne aktiivsus, reaktsioon valulikele stiimulitele ja köharefleks. Alates 2. päevast vähendage annust ligikaudu 50%. Neljandal päeval lõpetage ravimi manustamine ja määrake pikatoimeline barbituraadid, näiteks bensonaalsed 0,2 * 1 - 2 rubla päevas.

Ebastabiilse hemodünaamika korral kasutatakse naatriumtiopentaali asemel ataraktikat (näiteks Seduxen 10 mg/i.v. 3-5 korda/päevas). Kombineeritud vigastuse korral kasutatakse lisaks narkootilisi analgeetikume.

4.1.2 Magneesiumiteraapia.

Kui vastunäidustusi ei ole (hüpovoleemia tuleb kõrvaldada, süsteemne vererõhk > 100 mm Hg), tuleb manustamist alustada patsiendi vastuvõtust.

Magneesiumsulfaat: 20 ml 25% lahust (5 g) manustatakse intravenoosselt 15–20 minuti jooksul, seejärel intravenoosse infusioonina kiirusega 1–2 g/h 48 tunni jooksul. Magneesiumsulfaadi kasutamine on vastunäidustatud, kui patsiendil on neerupuudulikkus.

4.1.3 Glükokortikoidid.

Tähelepanu! - Määrake ravim võimalikult varakult. 8 tundi pärast vigastust on allolev teraapia vähem efektiivne!

Ravimi väljakirjutamisel arvestage vastunäidustustega: mädase infektsiooni olemasolu, laskehaavad, äge peptiline haavand jne.

Valitud ravim on metüülprednisoloonnaatriumsuktsinaat. Teised glükokortikoidravimid võivad olla vähem tõhusad.

Metüülprednisoloon 30 mg/kg boolusena 10–15 minuti jooksul. Seejärel 5 mg/kg/tunnis dosaatori või boolusena kogu päeva jooksul. Järgmise 48 tunni jooksul - 2,5 mg/kg tunnis. Muud glükokortikoidsed ravimid - samaväärsetes annustes.

Kui ravimit pole piisavalt, kasutage väiksemates annustes.

4.1.4 Tirilasadmesülaat

(Fridox) 1,5 mg/kg IV tilguti. iga 6 tunni järel 8 päeva jooksul.

Märkus: selle ravimiga ravikuuri maksumus on mitu tuhat dollarit. Kui täpsustatud ravimit pole, siis Vit."E" 30% - 2,0 IM * 1 r. päeva 8 päeva jooksul.

4.1.5 Infusioonravi.

Füüsikaline lahus 0,9% i.v.

Ühtlaselt kogu päeva jooksul - 2,0 -2,5 liitrit (30 - 35 ml/kg/päevas) 2 päeva.soolalahus 0,9% w/w

Ühtlaselt kogu päeva jooksul - 1,5-2,0 liitrit (25-30 ml/kg/päevas)

Teise päeva lõpust või kolmanda päeva alguses lülituge kalorisisaldusega sonditoidule

1 -1,5 KCAL/ööpäevas kogumahus kuni 1,5 - 2,5 l/ööpäevas.

Järgmistel päevadel kohandatakse kaloraaži järk-järgult vastavalt patsiendi tegelikele metaboolsetele vajadustele.

4.2 RAVI Mõõduka raskusastmega TBI ägeda perioodi jooksul (esimene periood).

Kriteerium: 9–12 punkti Glasgow skaalal. Mõjutatud on ajupoolkerad ja ekstrapüramidaalsüsteem

Kliinik: stuupor, hüpokineesia, hüpomimia, jäsemete lihastoonuse tõus, kataleptiline seisund, hüpertermia>37<38,5, АД, ЧСС нормальные или умеренно повышены, асимметрия рефлексов.

4.2.1 Rahustav ravi.

Tähelepanu! Hüpovoleemia peaks puuduma. Ärge laske vererõhul langeda< 100мм.рт.ст!

Rahustite annus ja manustamissagedus valitakse iga patsiendi jaoks eraldi. Püüdke normaliseerida vererõhku, südame löögisagedust, kehatemperatuuri, leevendada psühhomotoorset agitatsiooni ja konvulsiivset sündroomi.

Pikatoimelised barbituraadid, näiteks bensonaalsed 0,2 * 1 - 2 r/päevas. Kui esineb psühhomotoorse agitatsiooni episoode, võtke antipsühhootikume. Ligikaudsed annused: aminasiin 12-50 mg * 2-3 korda päevas. või haloperidool 12-25 mg * 2-3 r/päevas. i.v. või i.m.

4.2.2 Tirilasadmesülaat

(Fridox) 1,5 mg/kg IV tilguti. iga 6 tunni järel 5 päeva jooksul. Kui täpsustatud ravimit pole, siis Vit."E" 30% - 2,0 IM * 1 r. päeva 5-8 päeva. (Ajupõrutus, ajukontusiooni ja hematoomi kombinatsioon, ägedate hematoomide operatsioonijärgne seisund, täiskasvanutel võlvi ja koljupõhja murd).

4.2.3 Infusioonravi

Füüsikaline lahus 0,9% i.v. Ühtlaselt kogu päeva jooksul - 2,0 -2,5 liitrit (30 - 35 ml/kg/päevas) 2. päev ja järgnevad päevad.

Vedeliku ja toidu tarbimine

PER OS mahus 1,5–2,5 liitrit kalorisisaldusega 2–3 KCAL päevas.

4.3 RAVI RASKE JA MÕÕDUKAS TBI ägeda perioodi jooksul

MITTE SPETSIALSEERITUD OSAKOND (puuduvad spetsialistid, ventilatsiooni- ja monitooringuseadmed, puudub intensiivravi võimalus).

Ravi on sümptomaatiline. Raskekujulise TBIga patsientidel on soovitatav varajane trahheostoomia. Ärge määrake narkootilisi analgeetikume ja kasutage rahusteid väga ettevaatlikult, minimaalsetes annustes. Patsienti ei tohi sügavalt rahustada. Enamikule patsientidele teisel kuni kolmandal päeval tuleb intrakraniaalse rõhu vähendamiseks määrata osmootsed diureetikumid (vt lõik 6.1). Ravi käigus võite kasutada jaotistes 3.6 ja 4.2 antud soovitusi.

5.TEINE PERIOOD (varajane hüvitis)

5.1. "AKTIVEERIV TERAAPIA"

TÄHELEPANU! Seda ravi tuleks kasutada siis, kui patsiendi teadvus on taastunud või kui patsiendi teadvuse tase on stabiliseerunud samal tasemel.

See on vastunäidustatud TBI ägedal perioodil koos suurenenud intrakraniaalse rõhuga.

Varajase kompenseerimise perioodil on see näidustatud patsientidele, kellel on neuroloogiliste funktsioonide "kaotuse" sümptomid, ja on vastunäidustatud "ärrituse" sümptomitega patsientidele.

Mõõduka TBI korral määratakse see tavaliselt 4–5 päevaks ja raskekujulise TBI korral 8–14 päevaks.

Instenon 2,0 * 3r / päevas.

Cavinton 20 mg* 3 korda päevas.

Eufillin 2,4% - 10,0 * 3 rubla / päevas.

Piratsetaam 20% - 5,0 * 4r / päevas

Instenon 4 mg * 3 r / päevas.

Nimodipiin 30 mcg/kg/tunnis 5 päeva.*

Tserebrolüsiin 10,0 1 r / päevas

Tsynarisiin 0,05 (2t) * 4 r / päevas

Actovegin, Solcoseryl 10 - 1000 ml 1 r / päevas. IV tilguti (Kuid ärge ületage päevast infusioonravi mahtu. Nali naljaks!).

Kõige sagedamini kasutatakse intravenoosset manustamist, kuid kui patsient on teadvusel, on võimalik ka enteraalne manustamine. Reeglina määratakse samaaegselt kaks erineva toimemehhanismiga ravimit sõltuvalt patsiendi seisundist (vanus, vererõhk jne). Vajadusel vahetage ravimeid 7-10 päeva pärast.

*Märkus: kõrge koljusisese rõhu puudumisel võib nimodipiini ilmselt kasutada TBI ägedal perioodil.

Selle väljakirjutamisel tuleb hoolikalt jälgida hemodünaamikat.

Arenenud akineetilise seisundi korral

(funktsionaalne dekortikatsioon, akineetiline mutism), vegetatiivne olek, lisaks selegeliinvesinikkloriid (Yumex) 5 mg * 2 korda päevas. Alates teisest kuni kolmanda päevani (alates ravi algusest) suurendatakse ravimi annust 20 mg-ni päevas. Kui 4-5 päeva jooksul toimet ei toimu, siis lisaks kalipsooli (ketalaar) 1 mg/kg IM 1 kord päevas. Vajadusel korratakse kalipsooli manustamist üks kord iga kolme päeva järel.

Segeliinvesinikkloriidi (Yumex) puudumisel kasutatakse levodopa preparaate (Nakom, Sinemet jt) - 1,0 - 4,0 päevas, kuid selle rühma ravimite kliiniline efektiivsus on märgatavalt madalam ja kõrvaltoimete sagedus on väiksem. kõrgemale.

"ärrituse" sümptomite esinemisel

(konvulsiivne sündroom, vegetatiivsed kriisid) kasutavad valdavalt rahustavat ravi: bensonaal 0,1 - 0,2 * 1 - 2 korda päevas, aminasiin 12 - 50 mg * 3 korda päevas IM (psühhomotoorse agitatsiooni korral), Relanium 10 mg * 2 - 3 r/ päev IM. jne. Ravimi annus ja nende kombinatsioon tuleb valida individuaalselt.

Liikumishäirete korral galantamiin 5 - 10 mg 2 r / päevas, i.v., i.m., kui ei, siis proseriini 0,5 - 1 mg i.v., i.m., * 3 r / päevas. kui ei, siis proseriin 0,5 - 1 mg IV, IM, * 3 korda päevas.

6. SUURENDAMINE INTRAKRANIAALNE RÕHK. TERAAPIA.

Manifestatsioonid

A. Mittespetsiifilised nähud: peavalu, iiveldus, oksendamine, vererõhu tõus, bradükardia, papilledeem, VI kraniaalnärvi halvatus, mööduvad nägemishäired ja teadvusetaseme kõikumised.

B. Herniatsioon on põhjustatud rõhust, mis põhjustab ajukoe nihkumist. Manifestatsioonid sõltuvad patoloogilise protsessi lokaliseerimisest, mis viis ICP suurenemiseni.

1. Dientsefaalne herniatsioon tekib mediaalse supratentoriaalse lokaliseerimise kahjustusega ja seisneb vahepealihase nihkumises läbi väikeaju tentoriumi sälgu. See protsess põhjustab: (1) Cheyne-Stokesi hingamist; (2) õpilaste ahenemine, säilitades samal ajal nende reaktsiooni valgusele; (3) ülespoole suunatud pilgu halvatus ja (4) vaimse seisundi muutused.

2. Temporaalsagara mediaalsete osade herniatsioon tekib külgmise supratentoriaalse lokalisatsiooni kahjustusega ja seisneb oimusagara mediaalsete osade nihkumises läbi väikeaju tentoriumi sälgu. Sellest tulenev surve keskaju struktuuridele väljendub: (1) teadvuse halvenemises;

(2) laienenud pupill, mis ei reageeri valgusele hernia küljel, mis on seotud kokkusurutud III kraniaalnärviga;

(3) hemiparees vastasküljel. Alati ei ole silmamunade liikumine häiritud.

3. Väikeaju mandlite herniatsioon on põhjustatud survest, mis surub väikeaju alumise osa läbi foramen magnum'i, mille tulemuseks on pikliku medulla kokkusurumine. See põhjustab:

(1) teadvusehäired ja (2) hingamisrütmi häired või apnoe.

NÄIDUSTUSED EDEMEEDIVASTASEKS RAVIKS:

dislokatsiooni sündroomide tekkega.

kirurgi palvel operatsioonilaual.

intrakraniaalse rõhu tõusuga üle 200 mm. rt. Art.

neuroloogiliste sümptomite kiire (mitme tunni jooksul) halvenemisega.

6.1 Mannitool (mannitool) manustatakse kiiresti (15-20 minutiga) kiirusega 1 g/kg kehakaalu kohta. Pärast seda manustatakse seda 3–4 korda päevas kiirusega 0,25–0,3 mg/kg.

Kui toime on ebapiisav või vesipea, kasutatakse lisaks Lasix 1 mg/kg, vajadusel 2-3 korda päevas. Kui osmolaarsus on >320 mOsm/L, ärge kasutage osmodiureetikume.

6.2 Kui see ravi ei anna mõju, on näidustatud patsiendi üleviimine mehaanilisele ventilatsioonile ja naatriumtiopentaali manustamine, nagu on näidatud lõigus 4.1. Kuid sel juhul suurendatakse naatriumtiopentaali esimest (laadimisannust) 8-10 mg/kg-ni.

6.3 Hüdrosefaalia korral on näidustatud CSF-i äravool läbi vatsakeste kateetri. Kuid see ei ole alati teostatav ja suurendab mädaste tüsistuste riski.

6.4 Mõõdukas hüpotermia (31 - 330 C), mida teostatakse mitme tunni jooksul, on üsna tõhus, kuid vajab spetsiaalset varustust ja pole veel saadaval.

6.5 Kõige raskematel juhtudel: neuroloogiliste sümptomite kiire halvenemisega (tunnid ja minutid) ja muude meetoditega ravi toime puudumisega, kui teisi meetodeid ei ole võimalik kasutada (näiteks madal süsteemne vererõhk), hüpertooniline naatriumkloriid lahust saab kasutada.

Kiire infusioon (4-5 minutit) 7,5% naatriumkloriidi lahust tehakse kiirusega 4 ml/kg. Seejärel viiakse läbi käesoleva jaotise punktis 6.2 (sagedamini) või 6.1 sätestatud ravi.

7. PNEUMOONIA ENNETAMINE JA RAVI.

Sanitaar- ja diagnostiline fibrobronhoskoopia. Trahheo-bronhiapuu kontrollimine esimestel tundidel pärast vigastust on kohustuslik. Bronhoskoopia sagedus mehaanilise ventilatsiooni ajal määratakse individuaalselt, need määratakse uuesti bronhoobstruktiivse sündroomi progresseerumisel.

2. Pöörake voodis iga kahe tunni järel.

3. Suu tualett iga kuue tunni järel.

4. Kui endotrahheaaltorust või trahheostoomiast tuleb mädane eritis, sisestage sinna antibiootikumid ja antiseptikumid.

5. Trahheostoomia on näidustatud, kui nädal pärast intubatsiooni ei saa patsient iseseisvalt ja vabatahtlikult röga välja köhida. Trahheostoomia on näidustatud varakult, kui teadvusehäirete eeldatav kestus ületab 2 nädalat.

8. TRAUMAATILINE MENINGIIT,

Esineb sagedamini 2. ja 6. päeval alates vigastuse hetkest. Diagnoosimiseks on näidustatud subarahnoidaalne punktsioon ja tserebrospinaalvedeliku bakterioskoopia. Alustage ravi kohe pärast diagnoosi!

Traumaatilise meningiidi korral, kui te ei ole varem ravi saanud:

Penitsilliin 3,0 * 12 korda päevas IV + kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid, näiteks tsefotaksiim (klaforaan) 2,0 * 6 korda päevas või tseftriaksoon 2,0 * 2 korda päevas IV + gentamütsiin 0,2 mg / päevas kg või kanamütsiin 2 mg / kg subarahnoid.

Kui näidatud ravi kahe päeva jooksul ei anna efekti, kaaluge ühe või mitme järgmise ravimi kasutamist: meroneem või tienaam 4–6 g päevas, dioksidiin 1,0–1,2 g päevas, tsiproflosasiin 1,2–1,8 g/päevas. Penitsilliiniresistentse kooki mikrofloora korral - rifampitsiin 0,9-1,2 g päevas või vankomütsiin 3-4 g intravenoosselt. Kõigi nende ravimite päevane annus manustatakse intravenoosselt 3-4 süstina.

Amikatsiini 1 mg/kg või brulamütsiini 0,2 mg/kg manustatakse subarahnoidaalselt.

Lisaks: Metrogüül 500 mg * 4 korda päevas IV - kui kahtlustatakse anaeroobset infektsiooni, kui esineb ajuabstsess.

TÄHELEPANU!

ärge süstige penitsilliini subarahnoidaalselt (väga sageli tekib raske konvulsiivne sündroom).

teha subarahnoidaalseid punktsioone iga päev (raske meningiidi korral) või ülepäeviti (stabiilse positiivse dünaamika korral), kuni tserebrospinaalvedelik on desinfitseeritud.

9. PATSIENDI JUHTIMISE OMADUSED MÕNED NEUROSIRURGILISED SEKKUVÕTTED

pärast teadvuse säilinud TBI kraniotoomiaga seotud operatsioone (patsientidel, kellel ei ole raske ajukontrusiooni tunnuseid, tserebraalne hüpertensioon) - depressiivne luumurd, võlvi murd, epi- ja subduraalsed hematoomid väikese mahu varases staadiumis jne.

Patsient ekstubeeritakse täielikult taastunud teadvuse taustal, tavaliselt mitte varem kui 2 tundi pärast sekkumise lõppu.

Ärge kasutage postoperatiivsel perioodil narkootilisi analgeetikume. Vajadusel (kombineeritud vigastus) on lubatud neid kasutada vähendatud annustes, korraldades patsiendi pideva jälgimise.

Kasutage 0,9% naatriumkloriidi lahust igapäevaste vedelikukadude täiendamiseks.

Patsient peab olema voodis tõstetud peaga.

Narkootikumide ravi, nagu ka mõõduka TBI ravis (lõik 4).

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on klassikalise definitsiooni järgi pea mehaaniline vigastus, mis kahjustab kolju sisu (aju, veresooni ja närve, ajukelme) ning kolju luid.

Selle patoloogia eripära on see, et pärast vigastust võib tekkida mitmeid tüsistusi, mis suuremal või vähemal määral mõjutavad ohvri elukvaliteeti. Tagajärgede raskusaste sõltub otseselt sellest, millised konkreetsed olulised süsteemid said kahjustatud, samuti sellest, kui kiiresti osutas kannatanule abi spetsialiseerunud neuroloog või neurokirurg.

Alloleva artikli eesmärk on esitada juurdepääsetavas ja arusaadavas keeles kogu vajalik teave traumaatiliste ajuvigastuste ja nende tagajärgede kohta, et teil oleks vajadusel selge ettekujutus selle probleemi tõsidusest ja ka end kurssi viia. ohvriga seotud kiireloomuliste toimingute algoritmiga.

Maailma juhtivate neurokirurgiakliinikute kogemustele tuginedes on loodud traumaatiliste ajukahjustuste ühtne klassifikatsioon, mis arvestab nii ajukahjustuse olemust kui ka selle ulatust.

Alustuseks tuleb märkida, et eristatakse isoleeritud traumat, mida iseloomustab kahjustuste absoluutne puudumine väljaspool kolju, samuti kombineeritud ja kombineeritud TBI.

Peavigastusi, millega kaasneb teiste süsteemide või elundite mehaaniline vigastus, nimetatakse kombineerituks. Kombineeritud all mõeldakse kahjustusi, mis tekivad siis, kui ohver puutub kokku mitme patoloogilise teguriga – termiline, kiirgus, mehaaniline mõju jne.

Seoses koljuõõne sisu nakatumise võimalusega on kaks peamist TBI tüüpi - avatud ja suletud. Seega, kui kannatanul pole nahakahjustusi, loetakse vigastus suletuks. Suletud TBI osakaal on 70-75%, lahtiste luumurdude sagedus on vastavalt 30-25%.

Avatud traumaatiline ajukahjustus jaguneb läbistavaks ja mitteläbivaks, mis sõltub sellest, kas kõvakesta terviklikkus on rikutud. Pange tähele, et aju ja kraniaalnärvide kahjustuse ulatus ei määra vigastuse kliinilist kuuluvust.

Suletud TBI-l on järgmised kliinilised variandid:

• põrutus on kõige kergem peavigastuse tüüp, mille puhul täheldatakse pöörduvaid neuroloogilisi häireid;
• Ajukontusioon on vigastus, mida iseloomustab ajukoe kahjustus lokaalses piirkonnas;
• difuusne aksonite kahjustus – mitmekordne aksonite katkemine ajus;
• aju kokkusurumine (koos verevalumiga või ilma) - ajukoe kokkusurumine;
• kolju luude murd (ilma intrakraniaalse hemorraagiata või selle olemasoluga) - kolju kahjustus, mille tagajärjeks on valge ja halli aine vigastus.

TBI raskusaste

Olenevalt teguritest võib peavigastusel olla üks kolmest raskusastmest, mis määravad inimese seisundi raskusastme. Seega eristatakse järgmisi raskusastmeid:

• kerge aste - põrutus või kerge verevalum;
• keskmine aste - aju kroonilise ja alaägeda kokkusurumisega, kombineerituna aju muljumisega. Mõõdukatel juhtudel lülitub ohvri teadvus välja;
• raske aste. Seda täheldatakse aju ägeda kokkusurumise korral koos difuusse aksonite kahjustusega.

Sageli tekib TBI-ga vigastuskohas nahale hematoom, mis on tingitud pea ja kolju luude kudede kahjustusest.

Nagu ülaltoodust nähtub, ei ole pea- ja koljuluude väljendunud defektide puudumine ohvri ja teda ümbritsevate inimeste tegevusetuse põhjus. Vaatamata kergete, mõõdukate ja raskete vigastuste tingimuslikule eristamisele nõuavad kõik ülaltoodud tingimused tingimata kiiret konsulteerimist neuroloogi või neurokirurgiga, et anda õigeaegset abi.

Peavigastuse sümptomid

Hoolimata asjaolust, et mis tahes raskusastmega ja mis tahes tingimustel peavigastus nõuab kiiret arstiga konsulteerimist, on selle sümptomite ja ravi tundmine igale haritud inimesele kohustuslik.

Peavigastuse sümptomid, nagu mis tahes muu patoloogia, moodustavad sündroomid - märkide kompleksid, mis aitavad arstil diagnoosi määrata. Klassikaliselt eristatakse järgmisi sündroome:

Üldised aju sümptomid ja sündroomid. Seda sümptomite kompleksi iseloomustavad:

• teadvusekaotus vigastuse ajal;
• peavalu (torkimine, lõikamine, pigistamine, vöötamine);
• teadvuse häired mõnda aega pärast vigastust;
• iiveldus ja/või oksendamine (võimalik ebameeldiv maitse suus);
• amneesia – intsidendile eelnenud või järgnenud või mõlema või mõlema vahejuhtumite mälestuste kadumine (vastavalt eristatakse retrograadset, anterograadset ja retroanterograadset amneesia tüüpi);

Fokaalsed sümptomid on iseloomulikud ajustruktuuride lokaalsetele (fokaalsetele) kahjustustele. Vigastuse tagajärjel võivad kahjustada saada aju otsmikusagarad, oimu-, parietaal-, kuklasagarad, aga ka struktuurid nagu talamus, väikeaju, ajutüvi jne.

Kahjustuse spetsiifiline lokaliseerimine põhjustab alati teatud sümptomeid, kuid tuleb arvestada, et kolju terviklikkuse väliseid (märgatavaid) rikkumisi ei pruugita täheldada.

Seega ei pruugi ajalise luu püramiidi murruga alati kaasneda veritsus kõrvaklaasist, kuid see ei välista kahjustuse võimalust paiksel (lokaalsel) tasandil. Üks nende ilmingute variantidest võib olla kahjustatud poole näonärvi parees või halvatus.

Individuaalsete omaduste rühmitamine

Klassifikatsiooni fookusmärgid on ühendatud järgmistesse rühmadesse:

• visuaalne (kui kuklaluu ​​on kahjustatud);
• kuulmis (koos ajalise ja parietotemporaalse piirkonna kahjustusega);
• mootor (keskosade kahjustustega kuni raskete motoorsete häireteni);
• kõne (Wernicke ja Broca keskus, eesmine ajukoor, parietaalkoor);
• koordinaator (väikeaju kahjustusega);
• tundlik (kui posttsentraalne gyrus on kahjustatud, on võimalikud tundlikkuse häired).

Tasub teada, et ainult sertifitseeritud spetsialist, kes järgib klassikalist uuringualgoritmi, suudab täpselt määrata fookuskahjustuste teema ja nende mõju edaspidisele elukvaliteedile, seega ärge kunagi unustage abi otsimist peatrauma korral!

Autonoomse düsfunktsiooni sündroom. See sümptomite kompleks tekib autonoomsete (automaatsete) keskuste kahjustuse tõttu. Manifestatsioonid on äärmiselt muutlikud ja sõltuvad ainult konkreetsest kahjustatud keskusest.

Sellisel juhul täheldatakse sageli mitme süsteemi kahjustuse sümptomite kombinatsiooni. Seega on üheaegselt võimalikud muutused hingamisrütmis ja pulsisageduses.

Klassikaliselt eristatakse järgmisi autonoomsete häirete tüüpe:

• metaboolne düsregulatsioon;
• muutused kardiovaskulaarsüsteemi toimimises (võimalik bradükardia);
• kuseteede süsteemi talitlushäired;
• muutused hingamissüsteemi töös;
• seedetrakti häired.
• lahendusi teie muutunud meeleseisundile.

Vaimsed häired, mida iseloomustavad muutused inimese psüühikas.

Enamasti on see:

• emotsionaalsed häired (depressioon, maniakaalne agitatsioon);
• hämaras uimastamine;
• kognitiivsete funktsioonide kahjustus (langus intelligentsus, mälu);
• isiksuse muutused;
• produktiivsete sümptomite ilmnemine (hallutsinatsioonid, erinevat tüüpi luulud);
• kriitilisuse puudumine

Pange tähele, et TBI sümptomid võivad olla võhikule kas selgelt väljendunud või nähtamatud.

Lisaks võivad mõned sümptomid ilmneda teatud aja möödudes pärast vigastust, nii et kui saate mis tahes raskusega peatrauma, peaksite konsulteerima arstiga!

TBI diagnoosimine

Kraniotserebraalsete kahjustuste diagnoosimine hõlmab:

• Patsiendi ja juhtunu tunnistajate küsitlemine. Määratakse kindlaks, millistel tingimustel vigastus saadi, kas kukkumise, kokkupõrke või löögi tagajärjel. Oluline on välja selgitada, kas patsient põeb kroonilisi haigusi, kas varem on olnud peatrauma või operatsioon.
• Neuroloogiline uuring spetsiifiliste sümptomite esinemiseks, mis on iseloomulikud konkreetse ajupiirkonna kahjustusele.
• Instrumentaalsed diagnostikameetodid. Pärast peatraumat määratakse eranditult kõigile röntgenuuring, vajadusel CT ja MRI.

TBI teraapia põhimõtted

Peatrauma tagajärgedega patsientide ravimisel on kaks peamist lähenemisviisi: kirurgiline ja terapeutiline. Raviperiood ja lähenemine sellele määratakse patsiendi üldise seisundi, kahjustuse raskuse, selle tüübi (avatud või suletud TBI), asukoha, keha individuaalsete omaduste ja ravimitele reageerimise järgi. Pärast haiglast väljakirjutamist vajab patsient kõige sagedamini taastusravi.

Traumaatilise ajukahjustuse võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Peavigastuste tagajärgede arengu dünaamikas on 4 etappi:

• Äge ehk esialgne, mis kestab esimese 24 tunni jooksul alates vigastuse hetkest.
• Äge või sekundaarne, 24 tunnist 2 nädalani.
• Taastumisperiood ehk hiline staadium on 3 kuud kuni üks aasta pärast vigastust.
• TBI ehk jääkperioodi pikaajalised tagajärjed ulatuvad aastast kuni patsiendi elu lõpuni.

Tüsistused pärast TBI-d varieeruvad sõltuvalt vigastuse staadiumist, raskusastmest ja asukohast. Häiretest võib eristada kahte põhirühma: neuroloogilised ja psüühikahäired.

Neuroloogilised häired

Esiteks hõlmavad neuroloogilised häired sellist peatrauma sagedast tagajärge nagu vegetovaskulaarne düstoonia. VSD hõlmab vererõhu muutusi, nõrkustunnet, väsimust, kehva und, ebamugavustunnet südames ja palju muud. Kokku on kirjeldatud üle saja viiekümne selle häire tunnuse.

On teada, et traumaatilise ajukahjustusega, millega ei kaasne kolju luude kahjustus, tekivad tüsistused sagedamini kui luumurruga.

See on peamiselt tingitud nn likööri hüpertensiooni sündroomist, teisisõnu intrakraniaalse rõhu tõusust. Kui pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist jäävad kolju luud puutumata, suureneb koljusisene rõhk ajuturse suurenemise tõttu. Koljuluumurdude puhul seda ei juhtu, kuna luukahjustus võimaldab saada turse suurendamiseks lisamahtu.

CSF-i hüpertensiooni sündroom tekib tavaliselt kaks kuni kolm aastat pärast aju muljumist. Selle haiguse peamised sümptomid on tugevad, lõhkevad peavalud.

Valu on pidev ja intensiivistub öösel ja hommikul, kuna horisontaalasendis tserebrospinaalvedeliku väljavool halveneb. Iseloomulik on ka iiveldustunne, perioodiline oksendamine, tugev nõrkus, krambid, südame löögisageduse tõus, vererõhu tõus ja pikaajaline luksumine.

Traumaatilise ajukahjustuse iseloomulikud neuroloogilised sümptomid on halvatus, kõne-, nägemis-, kuulmis- ja haistmishäired. TBI tavaline tüsistus on epilepsia, mis kujutab endast tõsist probleemi, kuna see on ravimitega halvasti ravitav ja seda peetakse invaliidistuvaks haiguseks.

Vaimsed häired

TBI järgsete vaimsete häirete hulgas on amneesia kõige olulisem koht. Tavaliselt esinevad need algstaadiumis, mitu tundi kuni mitu päeva pärast vigastust. Traumale eelnevad sündmused (retrograadne amneesia), traumale järgnevad (anterograadne amneesia) või mõlemad (anterograadne amneesia) võivad ununeda.

Ägedate traumaatiliste häirete hilises staadiumis kogevad patsiendid psühhoosid - vaimse tegevuse häired, mille puhul objektiivne maailmataju muutub ja inimese vaimsed reaktsioonid on reaalse olukorraga rängalt vastuolus. Traumaatilised psühhoosid jagunevad ägedateks ja pikaajalisteks.

Ägedad traumaatilised psühhoosid väljenduvad mitmesugustes teadvuse muutustes: stuupor, äge motoorne ja vaimne agitatsioon, hallutsinatsioonid, paranoilised häired. Psühhoos areneb pärast seda, kui patsient pärast TBI-d teadvusele tuleb.

Tüüpiline näide: patsient ärkab, väljub teadvuseta olekust, hakkab küsimustele vastama, siis tekib erutus, ta puhkeb, tahab kuhugi põgeneda, peitu pugeda. Ohver võib näha mõnda koletist, loomi, relvastatud inimesi jne.

Mõni kuu pärast juhtumit tekivad sageli sellised vaimsed häired nagu depressioon; patsiendid kurdavad depressiooni emotsionaalset seisundit, soovi puudumist täita neid funktsioone, mida nad varem probleemideta täitsid. Näiteks on inimene näljane, kuid ei jõua midagi süüa teha.

Võimalikud on ka mitmesugused muutused ohvri isiksuses, enamasti hüpohondriaalsed. Patsient hakkab ülemäära muretsema oma tervise pärast, mõtleb välja haigusi, mida tal ei ole, ja pöördub pidevalt arstide poole, nõudes neilt uue uuringu läbiviimist.

TBI tüsistuste loetelu on äärmiselt mitmekesine ja selle määravad vigastuse omadused.

Traumaatilise ajukahjustuse prognoos

Statistiliselt paranevad ligikaudu pooled kõigist TBI põdevatest inimestest täielikult ning naasevad tööle ja tavapärastele majapidamistöödele. Umbes kolmandik ohvritest muutub osalise puudega ja teine ​​kolmandik kaotab täielikult töövõime ning jääb sügava puudega eluks ajaks.

Ajukoe ja kaotatud kehafunktsioonide taastamine pärast traumaatilist olukorda toimub mitme aasta jooksul, tavaliselt kolm kuni neli aastat, samal ajal kui esimesel 6 kuul toimub regeneratsioon kõige intensiivsemalt, seejärel aeglustub järk-järgult. Lastel toimub tänu organismi suurematele kompenseerivatele võimetele taastumine paremini ja kiiremini kui täiskasvanutel.

Taastusravi tuleb alustada kohe, kohe pärast patsiendi lahkumist haiguse ägedast staadiumist. See hõlmab: tööd spetsialistiga kognitiivsete funktsioonide taastamiseks, kehalise aktiivsuse stimuleerimist, füsioteraapiat. Koos hästi valitud medikamentoosse raviga võib rehabilitatsioonikuur oluliselt parandada patsiendi elatustaset.

Arstide sõnul on TBI ravi tulemuste ennustamisel kõige olulisem roll esmaabi andmise kiirusel. Mõnel juhul jääb peavigastus tuvastamata, kuna patsient ei pöördu arsti poole, kuna peab vigastust mittetõsiseks.

Sellistel asjaoludel on traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed palju tugevamad. Inimestel, kes on pärast TBI-d raskemas seisundis ja otsivad kohe abi, on palju paremad võimalused täielikuks paranemiseks kui neil, kes said kergemaid vigastusi, kuid otsustasid kodus puhata. Seetõttu peaksite vähimagi TBI kahtluse korral endas, oma lähedastes ja sõprades viivitamatult pöörduma arsti poole.