Sidekoe hüalinoos armis, mikroslaid. Patoloogiline anatoomia: hüalinoos. Hüalinoosi tähendus ja selle tagajärjed

Hüalinoos on pöördumatu degeneratsioon, mille käigus moodustuvad hüaliini kõhre meenutavad homogeensed tihedad massid.

HYALIN on kompleksne fibrillaarne valk, mis sisaldab:

vereplasma valgud
fibriin
lipiidid
immuunkomplekside komponendid

Hüaliini värvivad punaseks eosiin ja fukssiin.

Põhjused:

Fibrinoidne turse
Põletik
Angioödeemi reaktsioonid
Nekroos
Skleroos

Patogenees:

Juhtrolli mängib veresoonte suurenenud läbilaskvus. Valgud ja GAG-id kogunevad. Toimub denaturatsioon ja valkude sadenemine.

Hüalinoos - kahte tüüpi:

Vaskulaarne hüalinoos
Sidekoe hüalinoos

Vastavalt protsessi levimusele:

Kindral
Kohalik

vaskulaarne HÜALINOOS

Kahjustused mõjutavad peamiselt väikseid artereid ja arterioole.

Veresoontes esinevad PLASMORAAGIA nähtused.

Hüaliin koguneb ENDOTEELI ALL ja lõpuks hõivab kogu veresoone seina.

Hüalinoos 3 tüüpi laevu , olenevalt hüaliini keemilisest koostisest:

lihthüaliin – tekib angioneurootiliste tegurite toimel (spasm või vasodilatatsioon)  plasmorraagia  hüalinoos. (hüpertensioon, ateroskleroos, hemolüütiline aneemia, Werlhofi tõbi)
lipohyaliin – HYALIIN + LIPIDID, -LIPOPROOTEIID (suhkurtõbi)
kompleks G. – GTHALIIN + IMMUUNKOMPLEKSID (reumaatilised haigused)

SIDEKODE HÜALINOOS

Tekib fibrinoidse turse tõttu. Samal ajal kantakse destruktiivselt muutunud sidekoele vereplasma valgud ja polüsahhariidid ning seejärel valgu denaturatsioon ja sadestumine (krooniline haavand, liimhaigus, kasvajad, põletushaigused).

Makro: Elundi deformatsioon. Kui elundil on kapsel, siis see pakseneb ("glasuur" kapsel)

Tähendus:

Pöördumatu protsess, kuid mõned hüaliinsed massid võivad iseenesest laheneda.

Viib elundite funktsiooni järsu häireni (südameklapi infolehed  südamepuudulikkus; neer  neerupuudulikkus)

Amüloidoos

Amüloidoos on mesenhümaalne düsproteinoos, mida iseloomustab ebanormaalse fibrillaarse valgu ilmnemine, millele järgneb kompleksse valgu-polüsahhariidi kompleksi - AMYLOID - moodustumine.

Rokitansky, 1844

Amüloid on glükoproteiin, mille põhikomponendiks on fibrillaarne valk - F komponent.

F-komponent: on 4 tüüpi:

AA-bilok – ei ole seotud IG-ga

AL-valk – seotud IG-ga

AF-valk – sünteesitud prealbumiinist

ASC 1 valk - sünteesitud selle prekursorist - prealbumiinist

Teine komponent on P-komponent(plasma komponent). Need on vere polüsahhariidid.

AMYLOID = F-komponent + P-komponent + GAG + FIBRiin + IMMUUNKOMPLEKSID

Amüloid on üsna stabiilne aine. Immuunrakud ei tunne amüloidi ära.

Patogenees:

4 amüloidi päritolu teooriat.

Düsproteinoosi teooria (valkude metabolismi sügava häirega)
Immunoloogiline teooria
Rakulise lokaalse sekretsiooni teooria
Mutageenne teooria – teooria kohaselt toimub raku mutatsioon ja see rakk hakkab sünteesima ebanormaalset valku. Immuunsüsteem ei tunne neid rakke ära.

Selle teooria kohaselt areneb amüloid neljas etapis:

1. Preamüloid – toimub rakuline transformatsioon  rakk muutub AMYLOIDOBASTiks. Reeglina on need RES-rakud - makrofaagid, plasmablastid.
2. Ebanormaalse valgu süntees amüloidoblastide poolt – F-komponent
3. Amüloidse aine moodustumine. F-komponent moodustab amüloidkarkassi.
4. Amüloidi süntees.

Amüloidoosi klassifikatsioon.

Primaarne (idiopaatiline) – on üldistatud; AL-valgu süntees (mõjutatud peamiselt: kardiovaskulaarsüsteem, skeletilihased, nahk, närvid).
Pärilik - kõige levinum nendes etnilistes rühmades, kus esinevad sugulusabielud; AF-valk (närvikiud, neerud).
Vanus (seniilne) – ASC 1 valk (süda, arterid, aju, pankreas).
Sekundaarne - tekib AA valgu sünteesi tulemusena (haigused, mis on oma olemuselt mädased-destruktiivsed: tbc, bronhektaasia, osteomüeliit, paraproteineemiline leukeemia, kasvajad, reumatoidartriit).

Makro: algstaadiumis jääb elund muutumatuks (aja jooksul suureneb elund, tiheneb, puruneb kergesti, välknägemine (“rasvane”)

Mikro: METAKROMAASIA

Mis on hüalinoos

Hüalinoos on valguline rakuväline degeneratsioon, mida iseloomustab homogeensete, poolläbipaistvate, tihedate hüaliinkõhre meenutavate masside moodustumine. See patoloogiline protsess võib avalduda iseseisva haigusena või ilmneda koos põhihaigusega ja olla selle raske kulgemise üheks sümptomiks.

Etioloogia
Klassifikatsioon
Sümptomid
Diagnostika
Ravi
Võimalikud tüsistused
Ärahoidmine

Düstroofia võib levida ja mõjutada enamikku inimkeha kudesid ja organeid. Täiskasvanutel esineb haigus üsna sageli, sõltumata soost. Välimuse põhjused on erineva päritoluga.

Haigus diagnoositakse pärast kõikehõlmavat uuringut ja rasketel juhtudel on prognoos ebasoodne.

Haiguse põhjused

See patoloogiline protsess on koondkontseptsioon, mis ühendab erinevaid bioloogilisi protsesse.

Kudede või elundite patoloogiliste protsesside peamised põhjused on:

süsteemsed haigused (diabeet, veresoonte-, südame-, liigesehaigused);
valkude metabolismi häired.

Patoloogia võib avalduda lokaalses vormis või mõjutada kogu süsteemi.

Põrnakapsli hüalinoos, nagu ka muud vormid, põhjustab sidekoe kiuliste struktuuride hävimist ja põhjustab ka muutusi:

ainevahetuses;
immuunsüsteemis;
kudede läbilaskmatus on kahjustatud;
põhjustab valkude kogunemist;
viib kudede kiulise struktuuri suurenemiseni.

Düstroofia käigus moodustub hüaliinfibrillaarne valk, mis koguneb kudedesse ja on stabiilne:

leeliste mõju;
ei oksüdeeru;
ensüümid seda ei mõjuta.

Eosiini ja fuksiini mõjul muudab see aga värvi kollaseks või punaseks.

Haigus võib olla asümptomaatiline ja mitte kuidagi avalduda või olla raske kuluga ja põhjustada mitmesuguseid häireid kudedes või elundites, kus see lokaliseerub. Liigne hüaliini moodustumine põhjustab tihenemist, kahvatust ning võib põhjustada deformatsioonimuutusi ja elundite kokkutõmbumist.

Klassifikatsioon

Patoloogial on sidekoes ja veresoontes kaks esinemisvormi; see võib olla nii lokaalne (fokaalne) kui ka süsteemne. Kohalik iseloom hõlmab südameklappide hüalinoosi, mis aitab kaasa elundi suurenemisele, laiendab vatsakesi, mitraalklapp muutub tihedaks, valkja varjundiga ja deformeerub.

Vaskulaarne hüalinoos on kolme tüüpi:

lihtne - moodustub plasma vabanemise tõttu oma voodist veresoonte seinte laienemise ja tiheduse vähenemise tõttu, sageli täheldatakse seda pilti hüpertensiooni ja ateroskleroosi korral;
lipohhaliin – selle struktuur sisaldab lipiide ja beeta-lipoproteiine, mida leidub suhkurtõve korral;
kompleks – koosneb immuunkompleksidest, fibriinist ja lagunevatest komponentidest, mida leidub reumaatiliste immunoloogiliste haiguste korral.

Patoloogiline protsess veresoontes areneb kõrgenenud vererõhu ja veresoonte läbilaskvuse vähenemise või veresoonte pikaajalise spasmi tõttu.

Sidekoe patoloogia tekib pärast selle kahjustamist ja desorganiseerumist immuunkomplekside mõjul. See väljendub südameklappide reumaatilistes kahjustustes, nende läbilaskvus ja liikuvus vähenevad, muutuvad tihedamaks. Homogeense aine kogunemine põhjustab rakkudevahelise kauguse suurenemist.

Stromaalne hüalinoos on üsna tavaline. Strooma koosneb sidekoest, mis täidab elundi tugistruktuuride tugifunktsiooni ja selle kahjustumisel on häiritud elundi funktsionaalsed võimed ja talitlus.

Seroossete membraanide patoloogiline protsess on üks peritoniidi, perikardiidi ja pleuriidi jaoks iseloomuliku fibroosse põletiku tulemuse variante. Sel juhul ladestub membraanile fibriin. Kõige sagedamini täheldatakse põrnakapsli hüalinoosi, mis avaldub lokaalselt ja põhjustab kapsli piimvalge paksenemise: tundub, et see on kaetud glasuuriga. Sama pilt on täheldatud maksas, südames ja kopsudes. Aine kuhjumise tõttu suureneb kesta vaheline kaugus.

Põrnakapsli hüalinoos

Hüalinoosi sümptomid

Haiguse tunnused sõltuvad otseselt sellest, millises elundis või koes patoloogilisi protsesse täheldatakse:

veresoonte hüalinoos - läbilaskvus ja elastsus on häiritud, võimalikud verejooksud, sagedased peavalud ja põletikud, veresoonte läbilaskvus võib olla häiritud, mis vähendab elundite ja kudede varustamist hapniku ja toitainetega;

pleura hüalinoos - põhjustab valgu ainevahetuse häire või tuberkuloosi tagajärjel kroonilist kopsukleepumise protsessi, sel juhul on kopsuventilatsioon piiratud, kuid kui protsess on kerge, siis haiguse kulg ei avaldu igal juhul;
valgu düstroofia elundites - põhjustab nende deformeerumist ja kortsumist, soodustab valu, skleroosi, funktsionaalsuse osalist kaotust, toitumine halveneb ning toitainete ja hapnikuga varustamine on häiritud;
piimanäärme patoloogia - põhjustab rinna tihenemist ja raskustunnet, võib iseenesest taanduda ega põhjustada valgu moodustumise ebaõnnestumise tõttu tüsistusi;
hüalinoos fibroidides - täheldatakse põletikuliste protsesside või kasvajataoliste moodustiste ajal, võib avalduda valulike aistingutena, eritisena suguelunditest.

Kohalik hüalinoos on terapeutiliste meetmetega allutatud, kuid süsteemsel hüalinoosil on kahjulikud tagajärjed.

Kui ilmneb põrnakapsli hüalinoos, on selle funktsionaalsus kõige sagedamini häiritud, mis toob kaasa kohutavad tagajärjed: verevool ja ainevahetus on häiritud ning nakatunud vererakud filtreeritakse välja.

Sel juhul tekivad inimesel rasked vaevused, tekivad valud, verejooks ja immuunsus halveneb.

Diagnostika

Diagnoos tehakse alles pärast põhjalikku uurimist.

Patsient suunatakse järgmistele uuringutele:

Võetakse üldine ja biokeemiline vereanalüüs;
uuritakse uriini;
määrata veresoonte, siseorganite või kudede ultraheliuuring;
Võib määrata magnetresonantstomograafia;
võetakse määrded ja tehakse naiste suguelundite ultraheli;
Kopsude röntgenuuringud.

Makropreparaadis võivad esineda adhesioonid, tihendused ja elundi valkjas ümbris. Pärast uuringuid tehakse kindlaks haiguse põhjus ja tüüp ning sõltuvalt diagnoosist määratakse ravi.

Hüalinoosi ravi

Pärast peamise diagnoosi kindlaksmääramist määrab arst terapeutiliste meetmete taktika. Kõigepealt kõrvaldatakse peamine patoloogiline protsess.

Toimivuse parandamiseks võib ette näha vahendeid:

põrn;
südamed;
laevad;
maks;
kopsud.

Põletikuliste protsesside korral on ette nähtud antibiootikumid ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Väga rasketel juhtudel on ette nähtud kirurgiline sekkumine, mille eesmärk on patoloogilise protsessi kõrvaldamine.

Võimalikud tüsistused

Sellist haigust võib provotseerida olemasolev haigus, mis on üks selle sümptomaatilistest ilmingutest ja raskendab kliinilist pilti.

Patoloogia tagajärjed on järgmised:

elundite, süsteemide, kudede toimimine on häiritud;
deformatsioon toimub kohtades, kus hüaliinid on lokaliseeritud;
aitab kaasa südamehaiguste ilmnemisele, diabeedi süvenemisele ja veresoonte läbilaskvuse halvenemisele;
põhjustab põletikulisi protsesse.

Esimeste kõrvalekallete korral normist ja ülaltoodud sümptomite ilmnemisel peaksite abi saamiseks pöörduma kliiniku poole, kuna põrnakapsli hüalinoos, nagu mis tahes muu vorm, põhjustab tõsiseid tagajärgi.

Ärahoidmine

Parim ennetus on tervisliku eluviisi säilitamine, kõigi haiguste õigeaegne ravi, õige toitumine ja ennetav arstlik läbivaatus.

Mida teha?

Kui arvate, et teil on Hüalinoos ja sellele haigusele iseloomulikud sümptomid, siis saavad teid aidata arstid: terapeut, lastearst.

Sarnaste sümptomitega haigused:

Vöötohatis (kattuvad sümptomid: 3 9-st)

Vöötohatis, mida defineeritakse ka vöötohatisena või vöötohatisena, on haigus, mille puhul on kahjustatud nahk ja kahjustus on väljanägemiselt rohkem väljendunud ja massiivsem kui huulte herpese traditsiooniline versioon. Vöötohatis, mis võib mõjutada nii mehi kui ka naisi, on eriti levinud üle viiekümneaastastel inimestel, kuigi see võib esineda ka noorematel inimestel.

Probleemi definitsioon

Hüalinoos on patoloogia, mille korral hüaliin (fibrillaarne valk) ladestub veresoonte seintesse ja sidekoesse tihedate poolläbipaistvate masside kujul. Hüaliin, mis on valk, sisaldab fibriini, plasmavalke, lipiide ja immunoglobuliine. Seda ei mõjuta happed, ensüümid ja leelised. Praegu on hüalinoos väga levinud haigus, mida täheldatakse enamikul eakatel inimestel, kellel on hüpertensioon, hüpertensioon või diabeet. Suuremal määral mõjutavad anumad, vähemal määral sidekude. Selle patoloogiaga muutub kude tihedamaks, mistõttu haigus klassifitseeritakse skleroosi tüübiks.

Patoloogia tekkimine ja areng

Hüalinoosi morfogenees on väga keeruline ja sõltub patoloogia tüübist (veresooned, sidekude või seroossed membraanid). Peamine asi selle moodustamisel on kiuliste struktuuride rakkude hävitamine ja veresoonte lekkimine immuun- ja närvisüsteemi patoloogiliste protsesside, ainevahetuse tagajärjel. Sel juhul moodustub anuma seinte silelihasrakkudest hüaliin. Enamikul juhtudel võib veresoonte hüalinoos ilmneda mitmesuguste haiguste tagajärjel: hüpertensioon, reuma, põletikulised protsessid, nekroos või skleroos. Skleroosi tagajärjel moodustub see patoloogia armide ja adhesioonide, veresoonte seinte või verehüüvete moodustumisel. See juhtub sidekoe ainevahetushäirete tõttu. Samuti esineb põrnakapsli hüalinoos, mille puhul kapsli maht suureneb ja see küllastub valkudega.

Vaskulaarne hüalinoos

See patoloogia mõjutab väikseid artereid ja areolasid. See tekib veresoonte seinu katvate endoteeli ja rakumembraanide hävitamise tagajärjel. Sel juhul muutuvad anumate membraanid õhemaks, need muutuvad kitsendatud või suletud valendikuga paksendatud torudeks. Seda protsessi täheldatakse kõige sagedamini ajus, neerudes, kõhunäärmes ja võrkkestas. See ilming on tüüpiline hüpertensioonile, suhkurtõvele ja inimese immuunsüsteemi häiretele. Füsioloogilise protsessina tekib eakatel inimestel põrnas arteriaalne hüalinoos.

Vaskulaarse hüalinoosi tüübid

Meditsiinis on tavaks eristada kolme tüüpi vaskulaarset hüalinoosi:

Lihtne, mida iseloomustab vereringest väljuva plasma esinemine. Seda nähtust täheldatakse sageli ateroskleroosi ja hüpertensiooni korral.
Lipohyaliin, mis sisaldab lipiide ja on omane diabeedi all kannatavatele inimestele.
Kompleksne hüalinoos, mis koosneb immunoglobuliinist, fibriinist ja on tüüpiline inimestele, kellel on immuunsüsteemi haigused, reuma.

Hüalinoosi tagajärjel areneb kõrgvererõhktõve korral nefroskleroos, neerud muutuvad kortsuliseks ja on peeneteralise pinnaga.

Tagajärjed

Vaskulaarse hüalinoosiga on tagajärjed pöördumatud, seega on prognoos ebasoodne. Patoloogia põhjustab elundi deformatsiooni ja atroofiat, mille tagajärjel areneb selle rike ja ilmnevad hemorraagiad (insult). Sidekoe hüalinoosi korral on võimalik hüaliini osaline resorptsioon, mistõttu võib teatud määral patoloogiline protsess olla pöörduv. See kehtib näiteks piimanäärmete kohta. See patoloogia võib põhjustada ka elundipuudulikkust. Mis puudutab arme, siis siin pole täheldatud erilisi häireid, vaid ainult kosmeetiline defekt.

Kliiniline pilt

Vaskulaarne hüalinoos ei avaldu kliiniliselt, välja arvatud silmapõhja veresoonte kahjustus, mida saab määrata oftalmoskoopia abil. Väikesed arterid näivad olevat paksenenud ja kõverad. Sellest haigusest mõjutatud sidekude on tihe, mitteelastne ja kreemikas. See on selgelt nähtav keloidsete armide ja südameklappide puhul. Kui seroossed membraanid on kahjustatud, kude pakseneb ja omandab piimja varjundi. Kui põrna või maksa hüalinoos on, näevad need elundid välja nii, nagu oleksid need suhkrujäätisega üle valatud. Sel juhul nimetatakse haigust glasuurpõrnaks või glasuurmaksaks.

Patoloogia nähtamatu pilt

Selle patoloogiaga täheldatakse arterite seinte paksenemist, mis on tingitud hüaliinsete masside kogunemisest neisse, mis sulgevad osaliselt või täielikult valendiku. Sel juhul asendatakse neerupuntrad selle massiga. Sidekoe ja seroossete membraanide patoloogiate korral on näha hüaliinsete masside olemasolu vere glükoproteiinidega. Veresoonte valendiku ahenemine põhjustab barotrauma, mida areola kokkutõmbumine ei takista, kuna see kaotab selle võime. See viib plasma verega varustatud kudede piirkondade küllastumiseni, mistõttu see kaotab oma funktsiooni. Seega areneb järk-järgult välja neerupuntra hüalinoos, tekib krooniline neerupuudulikkus ja retinopaatia, mis viib täieliku pimedaksjäämiseni. Kuna hüalinoos on ka sidekoe patoloogia, siis kui see esineb südameklappides, aitab see kaasa nende deformatsioonile ja põhjustab nende puudulikkust. Seroosmembraanide patoloogiat avastatakse kõige sagedamini operatsioonide või lahkamise käigus. Kui see leitakse põrnas või maksas, võib see põhjustada nende elundite täitumist verega, nende kapsli venitamist ja valu ilmnemist. Lipiidid ja soolad ladestuvad koesse üsna sageli selle lagunemise tulemusena lihtsateks keemilisteks ühenditeks.

Diagnostika

Hüaliini tuvastamiseks värvitakse eosiiniga ja see on roosa. Van Giesoni peitsi tulemus sõltub patsiendi vanusest (kollasest punaseni). Siin kasutatavad värvained on fuksia ja pikriinhape. Hüaliini ilmumisest surnud koesse annavad märku kipsud uriinis, trombootilised massid ja põletikuline eksudaat. Diagnostika eesmärgil tehakse histoloogilisi uuringuid ja sidekoe rakkudevahelises aines täheldatakse hüalinoosi. Tekib kudede nekroos, millega sageli kaasneb vaskulaarseina rebend, hemorraagia ja tromboos. Mikroskoobi all saab tuvastada kollageenkiudude turset, rakkude atroofiat, veresoonte elastsuse kaotust, elundite kõvenemist ja nende värvuse muutusi. Väliselt hüalinoosist mõjutatud kudesid ei muudeta.

Diferentsiaaldiagnostika

On vaja eristada füsioloogilist hüalinoosi, mis ilmneb keha vananemise tagajärjel, ja patoloogilist protsessi. See haigus sarnaneb ka surnud kudede ja sekretsiooniproduktide transformatsiooniga. Tuleb meeles pidada, et patoloogilised protsessid emakas ja piimanäärmetes on pöörduvad, kuna nende elundite funktsioonid paranevad.

Prognoos

Segmentaalse hüalinoosi tagajärg on neerupuudulikkus. Harvadel juhtudel tekib nefrootiline sündroom, mis on pärilik. Nefriit on sageli kombineeritud neerude arengu patoloogiatega. Lapsed surevad peamiselt selle organi rikke tõttu.

Seega on hüalinoos sidekoe muutused, mis põhjustavad patoloogiaid ja on erinevate haiguste tagajärg. Seda protsessi täheldatakse ka keha vananemise ajal ja see on oma olemuselt füsioloogiline.

Praegu ei kohta meditsiinis igasuguseid haigusi. Sidekoehaigused, eriti hüalinoos, pole erand. See on hüaliini kasv sidekoes, moodustades tihedad massid, mis meenutavad kõhre. Seda patoloogiat täheldatakse mitmesuguste haiguste korral, näiteks hüpertensioon, erütematoosluupus, ateroskleroos, suhkurtõbi ja nii edasi. Seda iseloomustab veresoonte ja kehakudede läbilaskvuse suurenemine, samuti kudede immutamine plasmavalkudega. Sel juhul on inimese veresooned kitsendatud luumeniga ja oma struktuurilt meenutavad tihedaid torusid. See protsess on pöördumatu, kuid mõnel juhul on hüaliini osaline resorptsioon võimalik. Mõnel juhul võib seda patoloogiat seostada keha füsioloogilise protsessiga vanas ja küpses eas. See võib olla näiteks põrna veresoonte hüalinoos vms.

Probleemi definitsioon

Patoloogia tekkimine ja areng

Hüalinoosi morfogenees on väga keeruline ja sõltub patoloogia tüübist (veresooned, sidekude või seroossed membraanid). Peamine asi selle moodustamisel on kiuliste struktuuride rakkude hävitamine ja veresoonte lekkimine immuun- ja närvisüsteemi patoloogiliste protsesside, ainevahetuse tagajärjel. Sel juhul moodustub anuma seinte silelihasrakkudest hüaliin. Enamikul juhtudel võib see ilmneda mitmesuguste haiguste tagajärjel: hüpertensioon, reuma, põletikulised protsessid, nekroos või skleroos. Skleroosi tagajärjel moodustub see patoloogia armide ja adhesioonide, veresoonte seinte või verehüüvete moodustumisel. See juhtub sidekoe ainevahetushäirete tõttu. Samuti on olemas meetod, mille puhul kapsli maht suureneb ja see on valkudega küllastunud.

Vaskulaarne hüalinoos

See patoloogia mõjutab väikseid artereid ja areolasid. See tekib veresoonte seinu katvate endoteeli ja rakumembraanide hävitamise tagajärjel. Sel juhul muutuvad anumate membraanid õhemaks, need muutuvad kitsendatud või suletud valendikuga paksendatud torudeks. Seda protsessi täheldatakse kõige sagedamini ajus, neerudes, kõhunäärmes ja see manifestatsioon on tüüpiline hüpertensiooni, suhkurtõve ja inimese immuunsüsteemi häirete korral. Kuidas füsioloogiline protsess vanematel inimestel põrnas toimub.

Vaskulaarse hüalinoosi tüübid

Meditsiinis on tavaks eristada kolme tüüpi vaskulaarset hüalinoosi:

Lihtne, mida iseloomustab vereringest väljuva plasma esinemine. Seda nähtust täheldatakse sageli ateroskleroosi ja hüpertensiooni korral.
Lipohyaliin, mis sisaldab lipiide ja on omane diabeedi all kannatavatele inimestele.
Kompleksne hüalinoos, mis koosneb immunoglobuliinist, fibriinist ja on tüüpiline inimestele, kellel on immuunsüsteemi haigused, reuma.

Selle tulemusena tekib hüalinoos ja hüpertensioon muutub kortsuliseks ja sellel on peeneteraline pind.

Tagajärjed

Kliiniline pilt

Vaskulaarne hüalinoos ei avaldu kliiniliselt, välja arvatud silmapõhja veresoonte kahjustus, mida saab määrata oftalmoskoopia abil. Väikesed arterid näivad olevat paksenenud ja kõverad. Sellest haigusest mõjutatud sidekude on tihe, mitteelastne ja kreemikas. See on selgelt nähtav keloidsete armide ja südameklappide puhul. Kui seroossed membraanid on kahjustatud, kude pakseneb ja omandab piimja varjundi. Kui maks on olemas, näevad need elundid välja nii, nagu oleksid need suhkruglasuuriga üle valatud. Sel juhul nimetatakse haigust glasuurpõrnaks või glasuurmaksaks.

Patoloogia nähtamatu pilt

Diagnostika

Hüaliini tuvastamiseks värvitakse eosiiniga ja see on roosa. Van Giesoni peitsi tulemus sõltub patsiendi vanusest (kollasest punaseni). Siin kasutatavad värvained on fuksia ja pikriinhape. Hüaliini ilmumisest surnud kudedesse viitavad trombootilised massid ja põletikuline eksudaat. Diagnostika eesmärgil tehakse histoloogilisi uuringuid ja sidekoes täheldatakse hüalinoosi. Tekib kudede nekroos, millega sageli kaasneb vaskulaarseina rebend, hemorraagia ja tromboos. Mikroskoobi all saab tuvastada turset, rakkude atroofiat, veresoonte elastsuse kaotust, elundite kõvenemist ja nende värvuse muutusi. Väliselt hüalinoosist mõjutatud kudesid ei muudeta.

Diferentsiaaldiagnostika

Prognoos

Seega on hüalinoos sidekoe muutused, mis põhjustavad patoloogiaid ja on erinevate haiguste tagajärg. Seda protsessi täheldatakse ka keha vananemise ajal ja see on oma olemuselt füsioloogiline.

Hüalinoos on düsproteinoos, mille puhul koes moodustuvad homogeensed poolläbipaistvad tihedad massid (hüaliin), mis meenutavad hüaliinset kõhre. Hüaliin koosneb 1. fibrillaarsest valgust; 2. plasmavalgud; 3. immuunkompleksid; 4. lipiidid. Värvimine: 1. happevärvid (eosiin, happeline fukssiin); 2. pikrofuksiin van Giesoni järgi - punane või kollane; 3. positiivne CHIC reaktsioon. Hüalinoosi liigid: 1. intratsellulaarne (kroonilise põletiku korral Rousselli kehad, moodustuvad limaskestade plasmarakkudest); 2. füsioloogilised (emaka veresooned pärast sünnitust, munasarjakude vanemas eas); 3. surnud materjalid (hüaliinsed verehüübed, hüaliinsed silindrid neerutuubulites) 4. veresoonte seinte hüalinoos (hüaliinne düstroofia) (arterioolide hüalinoos on hüpertensiooni puhul kõige olulisem) ja sidekude. Hüaliini tüübid: 1. lihtne (hüpertensiooni puhul); 2. kompleksne (reumaga); 3. lipohüliin (diabeedi puhul). Põhjused: areneb 1. plasma immutamise tulemusena; 2. fibrinoidne turse; 3. skleroos ja nekroos.

Morfogogenees ja olulisus: arterioolid 1. arterioolide neurogeenne spasm; 2. endoteeli, argürofiilsete membraanide (teatud tüüpi sidekoe kiud, mis on võimelised siduma hõbesooli) ja silelihaskiudude kahjustus; 3. veresoone seina läbilaskvuse suurendamine; 4. plasmorraagia – veresoone seina küllastumine plasmavalkudega; 5. valgu koaguleerumine ja tihendamine koos tiheda hüaliinitaolise aine moodustumisega. Olulisus - Põhjustab olulist neerufunktsiooni kahjustust - kroonilise neerupuudulikkuse, ureemia tekkimist. Ühendus: 1. kollageeni hävitamine; 2. kudede immutamine plasmavalkude ja polüsahhariididega; 3. sidekoekimpude muundumine homogeenseks tihedaks kõhrelaadseks massiks. Tähendus: oluline funktsionaalne kahjustus, elastsuse kaotus, deformatsioon.

Hüalinoos võib olla valkude metabolismi üldiste häirete ilming, kuid enamasti on see lokaalne fokaalne või süsteemne (veresoontes) düstroofne protsess; Hüalinoos avaldub nii füsioloogilistes kui patoloogilistes tingimustes.

"Hüalinoosi" mõiste ühendab erinevaid päritolu, arengumehhanisme ja biol. olemuslikud protsessid. Hüalinoosi arengus on peamine asi sidekoe kiuliste struktuuride hävimine ja koe-veresoonkonna läbilaskvuse suurenemine angioödeemi (düstsirkulatsiooni), metaboolsete, põletikuliste ja immunopatoloogiliste protsesside tõttu (vt Plasmorraagia). Läbilaskvuse rikkumise tulemusena immutatakse kude plasmavalkudega ja nende muutumatud kiulised struktuurid imenduvad, millele järgneb sadestumine. Saadud hüaliinil on erinevad keemilised omadused, olenevalt haiguse iseloomust. koostis (näiteks hüaliin diabeetilise mikroangiopaatia ja hüaliin nn immuunkompleksihaiguste korral).

Hüalinoos viitab rakuvälisele (mesenhümaalsele) düsproteinoosile. Hüaliinipiiskade (hüaliinipiiskade düstroofia) või sfääride (hüaliinpallide) ilmumine tsütoplasmasse ei ole seotud hüalinoosiga. Hüaliin on fibrillaarne valk (joonis 1), mille konstrueerimises osalevad plasmavalgud, eelkõige fibriin. Immunohistokeemilised uuringud ei paljasta mitte ainult hüaliinis sisalduvat fibriini, vaid ka immuunkomplekside komponente (immuunglobuliinid, komplemendi fraktsioonid). Hüaliinmassid on vastupidavad hapetele, leelistele, ensüümidele, kergesti värvitavad happeliste värvidega (eosiin, happeline fuksia) ja värvitakse pikrofuksiiniga kollaseks või punaseks; Lipiidid ja kaltsiumisoolad võivad ladestuda hüaliinsetes massides. Elundite ja kudede välimus hüalinoosi ajal sõltub protsessi staadiumist; Sagedamini ei avaldu hüalinoos kuidagi ja tuvastatakse ainult mikroskoopilise uurimisega. Juhtudel, kui protsess on väljendunud, muutuvad kuded kahvatuks, tihedaks ja poolläbipaistvaks. Hüalinoos, eriti arterioolide puhul, võib põhjustada elundite deformeerumist ja kokkutõmbumist (näiteks arteriolosklerootilise nefrotsirroosi, südameklappide arengut).

Hüalinoosi täheldatakse sidekoes, elundi stroomas ja veresoonte seintes (joonis 2) plasma immutamise, fibrinoidse turse, skleroosi, kroonilise põletiku, nekroosi tagajärjel. Plasma immutamise tulemusena tekib veresoonte hüalinoos, kõige sagedamini arteriaalses süsteemis. Kõige tavalisem on väikeste arterite ja arterioolide hüalinoos (vt Arterioloskleroos). Arterioolide hüalinoos tekib endoteeli, argürofiilsete membraanide ja silelihaskiudude kahjustuse ning veresoonte seinte immutamise tagajärjel vereplasma valkudega, mis seejärel ensümaatiliselt mõjutatud, koaguleeruvad ja tihendatakse, muutudes hüaliinitaoliseks tihedaks aineks. Hüaliinsed massid suruvad väljapoole ja hävitavad elastse kihi, mis viib keskmise kesta õhenemiseni; selle tulemusena muutuvad arterioolid paksenenud tihedateks torudeks, millel on järsult kitsenenud või täielikult suletud luumen. Väikeste arterite ja arterioolide hüalinoos, mis on olemuselt süsteemne, kuid kõige enam avaldub neerudes (joonised 3 ja 4), ajus, võrkkestas, kõhunäärmes, nahas (joonis 5), on eriti iseloomulik hüpertensioonile (hüpertensiivne arteriolohüalinoos). Sageli täheldatakse arterioolide ja väikeste arterite süsteemset hüalinoosi kroonilise vaskulaarse glomerulonefriidi ja mis tahes päritolu sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni korral. Ateroskleroosi, diabeedi korral täheldatakse pidevalt elastse ja elastse-lihase tüüpi arterite laialdast hüalinoosi, mis peegeldab nendele haigustele iseloomulikke plasmorraagia ja insudatsiooni protsesse. Lokaalne arteriaalne hüalinoos kui füsioloogiline nähtus esineb täiskasvanute ja eakate inimeste põrnas, peegeldades põrna kui vere ladestusorgani funktsionaalseid ja morfoloogilisi omadusi.

Fibrinoidse turse tagajärjel, mis viib kollageeni hävimiseni ja koe küllastumiseni plasmavalkude ja polüsahhariididega, sidekoe kimbud paisuvad, kaotavad fibrillaalsuse ja sulanduvad homogeenseks tihedaks kõhrelaadseks massiks; rakulised elemendid surutakse kokku ja läbivad atroofia. Sarnast sidekoe enda ja vaskulaarseina hüalinoosi arengumehhanismi täheldatakse eriti sageli immuunhäiretega haiguste korral. Seega väljendub sidekoe ja veresoonte seinte süsteemne hüalinoos kollageenihaiguste korral: südameklappide hüalinoos, müokardi strooma - reuma, sünoviaalmembraanide hüalinoos - reumatoidartriidi korral, naha hüalinoos - skleroderma korral, veresoonte seinte hüalinoos - nodosaarteriit ja süsteemne erütematoosluupus. Sama on immuunkompleksi glomerulonefriidi laialt levinud glomerulaarse hüalinoosi mehhanism. Nendel juhtudel on hüaliin üles ehitatud immuunkompleksidele, mis kinnitab immunoloogiliste mehhanismide rolli hüalinoosi tekkes. Lokaalne hüalinoos võib põhjustada fibrinoidseid muutusi kroonilise maohaavandi põhjas, pimesoolepõletiku koes, aga ka kroonilise põletiku koldes.

Skleroosist tulenev hüalinoos on oma olemuselt peamiselt lokaalne. See on armide hüalinoos (joonis 6), seroossete õõnsuste kiulised adhesioonid, vaskulaarseina hüalinoos ateroskleroosi korral, arterite involutsiooniline skleroos verehüüvete korral, mis tahes patoloogilist fookust ümbritseva kapsli hüalinoos, kasvaja strooma. Hüalinoos põhineb nendel juhtudel sidekoe lokaalsetel ainevahetushäiretel; Sarnane mehhanism on nekrootiliste kudede, fibriinsete ladestuste ja muude orgaaniliste ainete hüalinoosil.

Enamasti on protsess pöördumatu, kuid võimalik on ka hüaliinsete masside resorptsioon. Seega võib armides olev hüaliin, nn keloidid (vt), läbida lõdvenemise ja resorptsiooni. Pöörame piimanäärme hüalinoosi ja hüaliinsete masside resorptsioon toimub näärme hüperfunktsiooni tingimustes. Mõnel juhul muutub hüaliniseeritud kude lima.

Hüalinoosi funktsionaalne tähtsus varieerub sõltuvalt protsessi asukohast, astmest ja levimusest. Näiteks väikeste nahaarmide hüalinoos ei põhjusta tavaliselt erilist stressi. Laialt levinud hüalinoos põhjustab olulisi funktsionaalseid häireid, nagu on täheldatud näiteks reuma, sklerodermia, hüpertensiooni ja diabeedi korral.

Hüalinoos on üks valkude metabolismi häirete liike. See viib orgaanilise aine hüaliini homogeensete, tihedate ja poolläbipaistvate masside kudedesse kogunemiseni - kompleksne valk, mis on leeliste, hapete ja ensüümide suhtes vastupidav.

Mis on hüalinoos

Hüalinoosi iseloomustab keha veresoonte seinte ja kudede suurenenud läbilaskvus, mille tõttu need on plasmavalkudega immutatud. Tavaliselt ei tohiks seda juhtuda. Selle tulemusena anumad kitsenevad ja muutuvad tihedateks torudeks. Nähtust peetakse pöördumatuks, kuid mõnel juhul on hüaliini kogunemiste osaline resorptsioon võimalik.

Klassifikatsioon

Patoloogial on kolm vormi, mis erinevad arengumehhanismi ja muude tunnuste poolest:

Vaskulaarne hüalinoos. See areneb, kui vererõhk tõuseb ja seinad muutuvad liigselt läbilaskvaks.
Sidekoe hüalinoos. Seda tüüpi esineb mukoidse või fibrinoidse turse tõttu, kui kude on immutatud plasmavalkude ja polüsahhariididega;
Seroossete membraanide hüalinoos. Selle põhjuseks on kõrge fibrinogeenisisaldusega organiseeruva põletikulise vedeliku ilmumine membraani pinnale.

Levimuse järgi jaguneb hüalinoos:

süsteemne (sage);
kohalik.

Sel juhul esineb veresoonte ja sidekoe patoloogia mõlemas variandis ning seroossete membraanide hüalinoos on eranditult lokaalne.

Patoloogia põhjused

Hüaliini kogunemisega veresoontesse ja kudedesse seotud patoloogia arengu põhjused on järgmised:

diabeet;
südame-veresoonkonna süsteemi haigused;
liigeste kahjustus;
valkude metabolismi protsesside häired;
põletikulised patoloogiad.

Vaskulaarne hüalinoos on enamikul juhtudel süsteemne, kuid sagedamini mõjutab:

neerude struktuurid;
aju;
nägemisorganid;
kõhunääre;
naha kude.

See on üks märkidest:

hüpertensioon;
diabeetiline mikrovaskulaarne kahjustus;
immuunsuse häired.

Sidekoe hüalinoos tekib selle katkemise tagajärjel immuunkomplekside toimel. See juhtub näiteks reumaatiliste muutustega südameklappides.

Seroossete membraanide hüalinoosi peetakse üheks fibrootilise põletikulise protsessi tõenäoliseks tagajärjeks, näiteks:

peritoniit (kõhukelme põletik);
perikardiit (perikardikoti põletik);
pleuriit (kopsumembraanide põletik).

Hüalinoosi põhjuste hulka kuuluvad mitte ainult patoloogilised, vaid ka füsioloogilised protsessid, mida peetakse normaalseks, näiteks vananevas organismis.

Sümptomid

Patoloogia tunnuste kogum määratakse selle asukoha järgi:

Veresoonte hüalinoos ahendab nende luumenit, halvendab läbilaskvust ja vähendab seina elastsust, mistõttu on tõenäoline verejooks ja perioodilised peavalud. Häiritud struktuuriga arterid põhjustavad hapniku, samuti kudede ja elundite toitumiskomponentide puudust.
Pleura hüalinoos käivitab kopsudes adhesiivse protsessi. Ventilatsioon halveneb, kuid kui haigus on kerge, siis inimene seda ei märka.
Hüalinoos, mis mõjutab elundeid, põhjustab nende deformatsiooni ja skleroosi, samuti osalist jõudluse kaotust. Muuhulgas põhjustab see ebamugavust ja valu. Niisiis:
- valgu düstroofia nähtustega piimanäärmes muutub elund tihedamaks, põhjustades raskustunnet;
- emaka fibroidide hüalinoosiga ilmneb valu alakõhus, millega kaasneb tupest väljumine.

Põrnakapslit mõjutava patoloogia korral tekib valu taustal üldine halb enesetunne ja on võimalik verejooks.

Mis on oht

Hüalinoos on erinevate haiguste tagajärg ja üks sümptomeid, seega on selle peamine oht, et see võib patoloogiate kulgu süvendada. Tulemusena:

elundite töö on häiritud;
kuded deformeeruvad hüaliiniladestuste kohtades;
areneb südamehaigus;
diabeedi kulg süveneb;
veresoonte läbilaskvus halveneb;
põletik areneb.

Rasedate naiste hüalinoos võib põhjustada loote arengu peatumist. See tekib siis, kui patoloogia tõttu tekivad kapillaarides verehüübed, mille kaudu kudedesse tarnitakse hapnikku ja toitu. Selle tulemusena on verevool häiritud ja embrüo sureb.

Laste hüalinoos võib võtta ohtlikke vorme. Näiteks on infantiilne süsteemne hüalinoos, mida peetakse haruldaseks, kuid ohtlikuks seisundiks. Selle kaasasündinud patoloogiaga imikud surevad enne kaheaastaseks saamist ja need, kes ellu jäävad, muutuvad sügava puudega.

Diagnostika

Hüalinoos tuvastatakse pärast diagnostiliste meetmete komplekti, mis hõlmavad:

üldine ja biokeemiline vereanalüüs;
uriinianalüüs;
veresoonte, samuti elundite ja kudede ultraheliuuring;

Sõltuvalt haiguse tõenäolistest põhjustest võib arst lisaks välja kirjutada:

naiste suguelundite määrimine ja ultraheliuuring;
Kopsude röntgen.

Diagnostiliste tulemuste põhjal tehakse kindlaks hüalinoosi põhjus ja tüüp ning seejärel määratakse ravi.

Ravi

Hüalinoosi arengut saab mõjutada selle põhjusteks saanud patoloogiate kõrvaldamise protsessis. Seega on siseorganite ja süsteemide haiguste korral ette nähtud ravimid, mis parandavad nende toimimist. Põletikulised protsessid kõrvaldatakse antibakteriaalsete ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega. Radikaalse meetmena eriti rasketel juhtudel kasutatakse kirurgilist meetodit.

Prognoos

Prognoos sõltub suuresti protsessi lokaliseerimisest ja arenguastmest. Näiteks armide hüaliini kogunemine ei ole tõsiste häirete jaoks ohtlik ja võib laheneda. Haiguse süsteemne versioon, vastupidi, põhjustab tõsiseid häireid kehas ja on ohtlik kahjulike tagajärgedega, nagu juhtub näiteks reumaatiliste kahjustuste, hüpertensiooni, diabeedi ja muude haiguste korral.

Hüalinoos on mõnikord asümptomaatiline, mistõttu seda ei tuvastata kohe. Haiguste ja sellega seotud häirete vältimiseks on soovitatav järgida tervislikku eluviisi, perioodiliselt kontrollida oma tervist ja kiiresti ravida tuvastatud patoloogiaid.

1. Põrna veresoonte hüalinoos- folliikulite keskarterites paksenenud veresoone seinas kiulise sidekoe seas on homogeensed hüaliini massid, mis on intensiivselt määrdunud eosiiniga (proov nr 38).

2. Põrnakapsli hüalinoos- paksenenud kapslis on kiulise sidekoe seas tükilised homogeensed hüaliini massid, mis on intensiivselt määrdunud eosiiniga (näidis nr 54).

3. Põrna amüloidoos, saago tüüpi (Kongo suu plekk)- homogeensed roosad amüloidi massid ladestuvad selektiivselt põrna folliikulitesse, jättes punase viljaliha vabaks (proov nr 42).

4. Põrna amüloidoos, "rasvane" tüüpi (Kongo suu plekk)- homogeensed roosad amüloidi massid ladestuvad põrna punasesse pulpi piki siinuste basaalmembraane, viimased eraldatakse amüloidimassidega. Lisaks ladestub veresoonte piki amüloid roosade korollade kujul. Põrna folliikulites on amüloidiladestused tähtsusetud (proov nr 41).

5. Maksa amüloidoos (hematoksüliini-eosiini plekk)- homogeensed kahvaturoosad amüloidi massid ladestuvad Disse'i ruumidesse sinusoidide basaalmembraanide ja maksatalade vahel. Amüloidiga kokkusurutud hepatotsüüdid on vähenenud, nende tsütoplasmas perinukleaarses tsoonis on kuldkollaseks värvitud lipofustsiini terad (preparaat nr 40).

6. Neeru amüloidoos (Kongo suu plekk)- glomerulites on nähtavad punaseks värvunud homogeensed amüloidi massid. Amüloid ladestub ka mööda tuubulite ja arterioolide epiteeli basaalmembraane (proov nr 44).

7. Amüloidnefroos koos kortsumisega– glomerulites piki vaskulaarseid silmuseid ja tuubulites piki basaalmembraane on nähtavad punakaspruuni amüloidi homogeensed massid. Kohati kasvab keerdtorukeste vahele sidekude. Osa tuubulite luumenis on punased verelibled ja roosakad valgumassid. Märgitakse lümfoidse infiltratsiooni (preparaat nr 20).

8. Neerupealiste amüloidoos (hematoksüliini-eosiini plekk)- roosad amüloidi massid ladestuvad neerupealiste kooresse, surudes kokku epiteelirakud ja veresooned. Neerupealiste koore tsoonilist struktuuri on raske jälgida (näidis nr 51).

9. Müokardi või lihtsa rasvsüdame rasvainfiltratsioon- lihaskiud on eraldatud rasvkoega, mis tungib läbi müokardi kuni endokardini. Lihaskiud rasvainfiltratsiooni piirkonnas on hõrenenud (näidis nr 153).

PROGRAMMEERITUD KONTROLLIMISE KÜSIMUSED.

1. Märkige, milliseid mesenhümaalseid düstroofiaid teate, mis arenevad sõltuvalt häiritud ainevahetuse tüübist.

2. Märkige, milliseid mesenhümaalseid düsproteinoose te teate.

3. Defineerige "metakroasia" mõiste.

4. Defineerige mõiste "fibrinoidne turse".

5. Märkige, millised komponendid sisalduvad fibrinoidis.

6. Täpsustage fibrinoidsete muutuste tulemused.

7. Märkige, milliste reaktsioonide ilming on süsteemsete fibrinoidsete muutuste areng.

8. Märkige, millised komponendid sisalduvad hüaliinis.

9. Märkige, millised protsessid viivad hüalinoosi tekkele.

10. Näidake, milliste protsesside tulemusena areneb hüalinoos.

11. Märkige erinevad hüalinoosi tüübid.

12. Märkige, milliseid veresooni hüalinoos valdavalt mõjutab.

13. Märkige, milliseid haigusi iseloomustab kõige enam veresoonte hüaliini teke.

14. Täpsustage arteriolohüalinoosi tüübid.

15. Täpsustage veresoonte hüaliini tüübid.

16. Märkige, millist tüüpi veresoonte hüaliin esineb suhkurtõve korral (a); hüpertensioon (b); reumaatilised haigused (c).

17. Defineerige mõiste "amüloidoos".

18. Märkige amüloidi komponendid.

19. Märkige fibrillaarsete amüloidvalkude tüübid.

20. Märkige, milliste kriteeriumide järgi amüloidoos klassifitseeritakse.

21. Märkige amüloidoosi tüübid sõltuvalt protsessi arengu võimalikust põhjusest.

22. Näidake näitena, milliste haiguste korral areneb sekundaarne amüloidoos (5 haigust).

23. Märkige, milline elundikahjustus on kõige tüüpilisem seniilse (a, b, c, d) ja päriliku (e) amüloidoosi korral.

24. Märkige AL- (a, b), AA- (c, d), AF- (e), ASC 1 - amüloidoos (f) etioloogilised vormid.

25. Märkige, milliseid elundeid mõjutab valdavalt AL- (a, b, c), AA- (d), AF- (e), ASC 1- (f, g) amüloidoos.

26. Märkige, mis tüüpi amüloid moodustub primaarse (a), päriliku (b, c), sekundaarse (d, e), seniilse (f) amüloidoosi korral.

27. Märkige amüloidoosi tüübid sõltuvalt selle levimusest.

28. Märkige amüloidoosi tüübid sõltuvalt kliiniliste ilmingute unikaalsusest.

29. Märkige, millised rakud võivad amüloidoosi generaliseerunud vormide korral täita amüloidoblastide funktsiooni.

30. Märkige amüloidoosi tüübid sõltuvalt amüloidi moodustumise omadustest sidekoe kiudude suhtes.

31. Märkige, milliste sidekoe kiudude ääres areneb amüloidi moodustumisel parenhümaalne (a) ja mesenhümaalne (b) amüloidoos.

32. Märkige, millised valgud on fibrillaarse amüloidvalgu prekursorid AA - (a) ja AL - (b) amüloidoosi korral.

33. Märkige, millist tüüpi amüloidoosile on iseloomulik makrofaagide (a) ja lümfoidsete (b) rakusüsteemide suur roll.

34. Märkige, kus amüloidi ladestumine toimub "saago" (a) ja "rasvane" (b) põrna arengu ajal.

35. Märkige põrna nimi, kui amüloid ladestub pulpi (a) ja lümfisüsteemi folliikulitesse (b).

36. Märkige põhimõtted, mille järgi rasvumise tüüpe klassifitseeritakse.

37. Märkige ülekaalulisuse vormid ja nende kujunemise põhjused.

38. Täpsustage sekundaarse rasvumise tüübid.

39. Märkige, mis tüüpi rasvumine tekib füüsilise tegevusetuse korral (a), Itsenko-Cushingi sündroom (b); Gierke'i tõbi (c), ajukasvajad (d).

40. Märkige rasvumise tüübid vastavalt selle välistele ilmingutele.

41. Märkige ülekaalulisuse liigid sõltuvalt ülekaalust.

42. Märkige, milliseid näitajaid võetakse üldise rasvumise morfoloogiliste muutuste iseloomustamisel arvesse.

43. Märkige üldise rasvumise tüübid sõltuvalt selle morfoloogilistest omadustest.

44. Märkige, milline protsess on tüüpiline hüpertroofilise (a) ja hüperplastilise (b) tüüpi rasvumise korral.

45. Defineerige mõiste "lipomatoos".

46. Defineerige mõiste "rasvumine".

VASTUSTE STANDARDID.

1. a) valk (düsproteinoosid); b) rasv (lipidoosid); c) süsivesikud

2. a) limaskesta turse; b) fibrinoidne turse; c) hüalinoos; d) amüloidoos

3. Metakromasia on nähtus, mis põhineb põhilise interstitsiaalse aine oleku muutumisel kromotroopsete ainete kuhjumisel.

4. Fibrinoidne turse on sidekoe sügava pöördumatu lagunemise protsess, mis põhineb põhiaine ja kiudude hävimisel, millega kaasneb veresoonte läbilaskvuse järsk tõus ja fibrinoidi moodustumine.

5. a) fibriin; b) koevalgud; c) polüsahhariidid; d) vereplasma valgud; e) nukleoproteiinid

6. a) nekroos; b) skleroos; c) hüalinoos

7. a) nakkus-allergiline; b) allergiline (autoallergiline; c) angioneurootiline

8. a) vereplasma valgud; b) fibriin; c) immuunkompleksid; d) lipiidid

9. a) kiuliste struktuuride hävitamine; b) plasmorraagia

10. a) plasmorraagia; b) fibrinoidne turse; c) põletik; d) nekroos; e) skleroos

11. a) veresoonte hüalinoos; b) sidekoe hüalinoos

12. a) väikesed arterid; b) arterioolid

13. a) hüpertensioon (hüpertensiivsed seisundid); b) suhkurtõbi; c) immuunhäired

14. a) hüpertensiivne; b) diabeetik

15. a) lihtne; b) lipohüliin; c) kompleksne

16. a) lipohüliin; b) lihtne; c) kompleksne

17. Amüloidoos on strooma-veresoonkonna düsproteinoos, millega kaasneb valkude metabolismi sügav häire, ebanormaalse fibrillaarse valgu ilmnemine ja amüloidi moodustumine interstitsiaalses koes ja veresoonte seintes.

18. a) fibrillaarne valk; b) plasmakomponent; c) hematogeensed lisandid; d) kondroitiinsulfaadid

19. a) AA valk; b) AL valk; c) AF-valk; d) ASC 1 valk

20. a) arendamise tõttu; b) fibrillaarse valgu tüübi järgi; c) protsessi levimuse järgi; d) vastavalt kliinilistele ilmingutele

21. a) esmane (idiopaatiline); b) pärilik (perekondlik, geneetiline); c) teisene (omandatud); d) seniilne

22. tuberkuloos, KOK, osteomüeliit, paraproteineemiline leukeemia (müeloom, Waldenströmi tõbi, Franklini tõbi), vähk, reumatoidartriit

23. a) süda; b) arterid; c) aju; d) kõhunäärme Langerhansi saarekesed; d) neerud

24. a) primaarne (idiopaatiline); b) teisene; c) teisene; d) pärilik; e) pärilik; f) seniilne

25. a) süda; b) kopsud; c) laevad; d) neerud; e) perifeersed närvid; e) süda; g) anumad

26. a) AL-amüloid; b) AA-amüloid; c) AF-amüloid; d) AL-amüloid; e) AA-amüloid; f) ASC 1 – amüloid

27. a) üldistatud; b) kohalik

28. a) kardiopaatiline; b) nefropaatiline; c) neuropaatiline; d) hepapaatiline; e) epinefropaatiline; f) segatud; g) APUD – amüloidoos

29. a) makrofaagid; b) plasmarakud; c) müeloomirakud; d) fibroblastid; e) retikulaarrakud; e) endoteelirakud

30. a) perikollageenne; b) periretikulaarne

31. a) retikulaarne; b) kollageen

32. a) SAA; b) L – immunoglobuliinide ahelad

33. a) AA – amüloidoos; b) AL – amüloidoos

34. a) lümfisõlmed; b) viljaliha

35. a) “rasvane” põrn; b) "saago" põrn

36. a) etioloogilise printsiibi järgi; b) väliste ilmingute kaudu; c) liigse kehakaalu astme järgi; c) morfoloogiliste muutuste olemuse järgi

37. a) esmane; b) sekundaarne

38. a) toitumisalane; b) aju; c) endokriinsed; d) pärilik

39. a) toitumisalane; b) endokriinsed; c) pärilik; d) aju

40. a) sümmeetriline (universaalne); b) ülemine; c) keskmine; d) madalam

41. I aste (20 – 29%); b) II aste (30 – 49%); c) III aste (50 – 99%); d) IV kraad (100% või rohkem)

42. a) adiposotsüütide arv; b) adiposotsüütide suurus

43. a) hüpertroofiline; b) hüperplastiline

44. a) kvaliteetne; b) healoomuline

45. Lipomatoos on patoloogiline protsess, mida iseloomustab rasvkoe hulga lokaalne suurenemine

46. Rasvumine on patoloogiline seisund, mida iseloomustab neutraalsete rasvade hulga üldine suurenemine rasvaladudes

5. TUND. Kaltsiumi ja fosfori metabolismi rikkumine. Kivide moodustumine. Rahhiit. Luusüsteemi haigused.

TUNNI EESMÄRK: Uurida kaltsiumi ja fosfori metabolismi häirest tingitud morfoloogilisi muutusi kudedes, koletsüstiidi ja neerukivide patoloogilist anatoomiat, kivide moodustumise mehhanismi, rahhiidi patogeneesi ja peamisi luusüsteemi haigusi.

KÜSIMUSED KLASSI VALMISTUMISEKS

1. Hüper- ja hüpokaltseemia, hüper- ja hüpofosfateemia esinemise tingimused organismis.

2. Kaltsiumi metabolismi häired hüper- ja hüpokaltseemiaga.

3. Hüper- ja D-vitamiini puudusest tingitud kaltsiumi ainevahetuse häired.

4. Kaltsitoniini liig- või vaegusest tingitud muutused kaltsiumi ja fosfori ainevahetuses. Leeliselise fosfataasi roll düstroofilises lupjumises.

5. Kaltsiumi metabolismi häired soole- ja neeruhaiguste korral. Nefrogeense osteopaatia ja osteogeense nefropaatia patogenees.

6. Düstroofse lupjumise ja lubjarikaste metastaaside mõiste. Nende esinemise tingimused.

7. Kivide tekke tingimused. Kivide tüübid. Urolitiaasi ja sapikivitõve tüsistused.

8. Sapipõie kalkuloos ja kalkuloosne koletsüstiit. Esinemise põhjused. Morfoloogilised muutused. Tulemused.

9. Rahhiit. Liigid. Luusüsteemi kahjustuste tekkemehhanism.

10. Kõrvalkilpnäärme osteodüstroofia. Etioloogia, patogenees, patoloogiline anatoomia.

11. Osteomüeliit. Liigid. Luukoe muutuste põhjused ja tekkemehhanism.

12. Fibroosne düsplaasia. Osteopetroos. Pageti haigus. Etioloogia, patogenees, morfoloogilised muutused luukoes.