Bronhoobstruktiivse sündroomi diagnostilised kriteeriumid vastavalt FVD-le. Bronho-obstruktiivne sündroom täiskasvanutel ja lastel. Bronhide obstruktsiooni tekke patogenees lastel

Bronhoobstruktiivne sündroom ei ole haigus, vaid sümptomite kogum, mis ei saa toimida iseseisva diagnoosina. Sümptomid näitavad selget pilti hingamisteede probleemidest, nimelt bronhide läbilaskvuse rikkumisest, mis on põhjustatud kas orgaanilisest või funktsionaalsest haridusest.

BOS-i (lühendatud nimi) diagnoositakse sageli varases eas lastel. Ligikaudu 5–50% kõigist ühe kuni kolmeaastastest lastest ilmnevad mõned bronhoobstruktiivse sündroomi tunnused. Arst peaks keskenduma nendele sümptomitele ja alustama viivitamatult BOS-i põhjuse tuvastamist ning seejärel määrama vajalikud diagnostilised meetmed ja sobiva ravi.

Lastel, kellel on kalduvus allergilistele vaevustele, diagnoositakse BOS sagedamini - umbes 30-50% juhtudest. Samuti avaldub see sümptomite kompleks sageli väikelastel, keda igal aastal korduvalt ründavad hingamisteede infektsioonid.

Liigid

Kahjustuse astme järgi eristatakse nelja tüüpi biotagasisidet:

• lihtne;
• keskmine;
• raske;
• obstruktiivne raske.

Igat tüüpi iseloomustab teatud sümptomatoloogia ja selline ilming nagu köha on mis tahes tüüpi biotagasiside lahutamatu tunnus.

Kestuse astme järgi eristatakse bronhoobstruktiivse sündroomi ägedat, pikaajalist, korduvat ja pidevalt korduvat tüüpi.

• äge vorm väljendub salakavalates sümptomites ja kliinilistes aspektides, mis valitsevad organismis üle kümne päeva;
• pikaleveninud sündroomi iseloomustab väljendamata kliiniline pilt ja pikaajaline ravi;
• korduva vormi korral võivad sümptomid ilmneda ja ilma põhjuseta kaduda;
• lõpuks iseloomustab pidevalt korduvat biotagasisidet nähtav remissioon ja ägenemiste perioodilised ilmingud.

Bronho-obstruktiivne sündroom on nelja tüüpi: allergiline, nakkuslik, hemodünaamiline ja obstruktiivne.

• allergiline biotagasiside tekib organismi ebanormaalse reaktsiooni tõttu teatud ainete tarbimisele;
• nakkav - patogeenide kehasse tungimise tagajärjel;
• hemodünaamiline - madala verevoolu tõttu kopsudes;
• obstruktiivne - bronhide tühimike täitmise tõttu liiga viskoosse saladusega.

Põhjused

Peamise patoloogia järgi võib BOS-i ilmnemise põhjused jagada järgmistesse kategooriatesse:

Seedetrakti haiguste hulka kuuluvad:

• haavandid;
• achalasia, chalazia ja muud söögitoru probleemid;
• diafragmaalne song;
• trahheo-söögitoru fistul;
• HPS (või gastroösofageaalne refluks).

Hingamisteede probleemide hulka kuuluvad:

• bronhopulmonaalne düsplaasia;
• hingamisteede aspiratsioon;
• oblitereeriv bronhioliit;
• hingamisteede nakkushaigused;
• kaasasündinud arenguanomaaliad;
• erinevat tüüpi bronhiaalastma.

Nii geneetiliste kui ka pärilike patoloogiate hulka kuuluvad ajuhalvatus, tsüstiline fibroos, rahhiit, mukopolüsahharidoos, valkude, nagu AAT, alfa-1 antitrüpsimise vaegus jne.

Päikesekiirgus, saastunud atmosfäär, joogivee halb kvaliteet – need ja paljud teised keskkonnategurid mõjutavad organismi negatiivselt, nõrgestades immuunsüsteemi ja muutes selle väga vastuvõtlikuks erinevatele haigustele.

Sümptomid

Bronhoobstruktiivse sündroomi sümptomeid on palju.

Tüsistused

Bronhoobstruktiivse sündroomi halva kvaliteediga, enneaegse või mittetäieliku ravi korral on kõige levinumad järgmised tüsistused:

• äge südamepuudulikkus;
• eluohtlikud häired südame rütmi töös;
• hingamiskeskuse paralüütiline seisund;
• pneumotooraks;
• väga sagedaste astmahoogudega - sekundaarse kopsuemfüseemi esinemine;
• kopsu atelektaas;
• kopsu ägeda südame moodustumine;
• asfüksia (lämbumine), mis on tekkinud näiteks väikeste bronhide valendiku viskoosse röga aspiratsiooni tagajärjel.

Diagnostika

Nagu eespool mainitud, ei ole bronhoobstruktiivne sündroom haigus, vaid omamoodi näitaja kehas esinevatest häiretest. See kehtib nii täiskasvanute kui ka laste kohta. Seetõttu peab arst enne patsiendi ravi alustamist välja selgitama nende sümptomite tõelise algpõhjuse ja tegema õige diagnoosi.
Fakt on see, et bronhide obstruktsioon suudab suurepäraselt "maskeerida" kui külmetushaigust kui ägedat hingamisteede haigust. Seetõttu ei piisa ainult kliiniliste näitajate diagnoosimisest, on vaja moodustada patsiendi laiendatud uuring.

Reeglina on BOS-iga patsiendile ette nähtud järgmised diagnostilised uuringud:

Ravi

Ravi hõlmab mitmeid põhivaldkondi, nagu bronhodilataator ja põletikuvastane ravi, samuti teraapia, mille eesmärk on parandada bronhide äravoolu aktiivsust. Drenaažifunktsiooni tõhususe parandamiseks on oluline läbi viia järgmised protseduurid:

• mukolüütiline ravi;
• rehüdratsioon;
• massaaž;
• posturaalne drenaaž;
• terapeutilised hingamisharjutused.

Mukolüütiline ravi on suunatud röga vedeldamisele ja köha produktiivsuse parandamisele. See viiakse läbi, võttes arvesse selliseid patsiendi tegureid nagu vanus, BOS-i raskusaste, röga kogus jne. Ebaefektiivse köha ja viskoosse röga korral lastel määratakse tavaliselt suukaudsed ja inhaleeritavad mukolüütikumid. Kõige populaarsemad nende seas on Ambrobene, Lazolvan jt.
Mukolüütiliste ainete kombineeritud kasutamine rögalahtistitega on vastuvõetav. Sageli on need ette nähtud lastele, kellel on pikaajaline kuiv köha, ilma röga. Hea efekti annavad ka rahvapärased abinõud - jahubanaanisiirup, sõrapuu keetmine jne. Kui lapsel on diagnoositud biotagasiside keskmine aste, võib talle määrata atsetüültsüsteiini, kui raske, ei tohi beebi esimesel päeval mukolüütilisi ravimeid võtta. .

Kõigile patsientidele, sõltumata bronhoobstruktiivse sündroomi vanusest ja raskusastmest, määratakse köhavastased ravimid.

Bronhodilataatorravi

Bronhodilataatorravi lastel hõlmab lühitoimelisi beeta-2 antagoniste, teofülliini preparaate
ka lühitoimelised ja antikolinergilised.

Beeta-2 antagonistid annavad nebulisaatori kaudu manustamisel kiirema toime. Nende ravimite hulka kuuluvad fenoterool, salbutamool jne. Neid ravimeid tuleb võtta kolm korda päevas. Neil on minimaalsed kõrvaltoimed, kuid beeta-2 antagonistide pikaajalisel kasutamisel väheneb nende terapeutiline toime.

Teofülliini preparaatide hulka kuuluvad esiteks Eufillin. See on mõeldud peamiselt laste bronhide obstruktsiooni ennetamiseks. Eufillinil on nii positiivseid kui ka negatiivseid omadusi. Selle tööriista eeliste hulka kuuluvad madal hind, kiire ravitulemus ja lihtne kasutusskeem. Aminofülliini puudused on arvukad kõrvaltoimed.

Antikolinergilised ained on ravimid, mis blokeerivad muskariini M3 retseptoreid. Üks neist on Atrovent, mida võetakse eelistatavalt läbi nebulisaatori kolm korda päevas koguses 8-20 tilka.

Põletikuvastane ravi

Põletikuvastane ravi on keskendunud põletikulise kulgemise mahasurumisele bronhides. Selle rühma peamine ravim on Erespal. Lisaks põletiku leevendamisele on see võimeline vähendama lastel bronhide obstruktsiooni ja kontrollima erituva lima kogust. Suurepärane toime tähendab lastele, kui neid võetakse haiguse algstaadiumis. Sobib kasutamiseks varases eas lastele.

Põletiku leevendamiseks raske BOS-i korral määrab arst glükokortikoidid. Eelistatav on manustamisviis, jällegi sissehingamine - selle toime ilmneb piisavalt kiiresti. Glükokortikoidide hulgas on Pulmicort tunnistatud kõige populaarsemaks.

Kui patsiendil on diagnoositud allergilised vaevused, määratakse talle antihistamiinikumid. Antibakteriaalse ja viirusevastase ravina määratakse patsiendile antibiootikumikuur.

Kui patsient ei suuda iseseisvalt hingata, tehakse talle hapnikravi läbi ninakateetrite või spetsiaalse maski.

- sümptomite kompleks, mida iseloomustab funktsionaalse või orgaanilise päritoluga bronhipuu läbilaskvuse rikkumine. Kliiniliselt väljendub see pikaajalise ja mürarikka väljahingamise, astmahoo, abihingamislihaste aktiveerumise, kuiva või ebaproduktiivse köhana. Bronhoobstruktiivse sündroomi peamine diagnoos lastel hõlmab anamneesiandmete kogumist, objektiivset uurimist, radiograafiat, bronhoskoopiat ja spiromeetriat. Ravi - bronhodilataatorfarmakoteraapia β2-agonistidega, juhtiva etioloogilise teguri kõrvaldamine.

Üldine informatsioon

Bronho-obstruktiivne sündroom (BOS)- kliiniliste sümptomite kompleks, mida iseloomustab erineva kaliibriga bronhide ahenemine või oklusioon bronhide sekretsiooni kogunemise, seinte paksenemise, silelihaste spasmi, kopsude liikuvuse vähenemise või ümbritsevate struktuuride poolt põhjustatud kompressiooni tõttu. BOS on pediaatrias levinud patoloogiline seisund, eriti alla 3-aastaste laste seas. Erineva statistika kohaselt esineb hingamisteede ägedate haiguste taustal BOS 5-45% juhtudest. Koormatud anamneesi olemasolul on see näitaja 35-55%. BOS-i prognoos on erinev ja sõltub otseselt etioloogiast. Mõnel juhul on kliiniliste ilmingute täielik kadumine piisava etiotroopse ravi taustal, teistel on krooniline protsess, puue või isegi surm.

Põhjused

Bronhoobstruktiivse sündroomi arengu peamine põhjus lastel on nakkushaigused ja allergilised reaktsioonid. SARS-i hulgas põhjustavad bronhide obstruktsiooni kõige sagedamini paragripiviirused (III tüüp) ja RS-nakkus. Muud võimalikud põhjused: kaasasündinud südame- ja bronhopulmonaarsed haigused, RDS, geneetilised haigused, immuunpuudulikkuse seisundid, bronhopulmonaalne düsplaasia, võõrkehade aspiratsioon, GERC, ümarhelmintid, piirkondlike lümfisõlmede hüperplaasia, bronhide ja külgnevate kudede kasvajad, ravimite kõrvaltoimed.

Lisaks laste bronho-obstruktiivse sündroomi peamistele põhjustele on soodustavaid tegureid, mis suurendavad oluliselt haiguse tekkeriski ja halvendavad selle kulgu. Pediaatrias on nendeks geneetiline kalduvus atoopilistele reaktsioonidele, passiivne suitsetamine, bronhipuu suurenenud reaktiivsus ning selle anatoomilised ja füsioloogilised iseärasused imikueas, harknääre hüperplaasia, D-vitamiini vaegus, toitmine kunstlike segudega, kehakaalu defitsiit, emakasisesed haigused. Kõik need on võimelised suurendama üksteise mõju lapse kehale ja süvendama bronhoobstruktiivse sündroomi kulgu lastel.

Patogeneetiliselt võib bronhoobstruktiivset sündroomi lastel põhjustada bronhide seina põletikuline reaktsioon, silelihaste spasmid, bronhide oklusioon või kokkusurumine. Ülaltoodud mehhanismid võivad põhjustada bronhide valendiku ahenemist, mukotsiliaarse kliirensi halvenemist ja sekreedi paksenemist, limaskesta turset, epiteeli hävimist suurtes bronhides ja selle hüperplaasiat väikestes. Selle tulemusena halveneb läbilaskvus, kopsufunktsiooni häired ja hingamispuudulikkus.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt bronhoobstruktiivse sündroomi patogeneesist lastel eristatakse järgmisi patoloogia vorme:

1. Allergilise geneesi BOS. Esineb bronhiaalastma, ülitundlikkusreaktsioonide, heinapalaviku ja allergilise bronhiidi, Leffleri sündroomi taustal.
2. Nakkushaigustest põhjustatud BOS. Peamised põhjused: äge ja krooniline viiruslik bronhiit, SARS, kopsupõletik, bronhioliit, bronhektaasia.
3. BOS, mis on tekkinud pärilike või kaasasündinud haiguste taustal. Kõige sagedamini on need tsüstiline fibroos, α-antitrüpsiini puudulikkus, Kartageneri ja Williams-Campbelli sündroomid, GERC, immuunpuudulikkuse seisundid, hemosideroos, müopaatia, emfüseem ja bronhide kõrvalekalded.
4. BOS, mis tuleneb vastsündinute patoloogiatest. Sageli moodustub see SDR-i, aspiratsioonisündroomi, stridori, diafragmaalse songa, trahheo-söögitoru fistuli jne taustal.
5. BOS kui teiste nosoloogiate ilming. Bronhoobstruktiivset sündroomi võivad lastel vallandada ka võõrkehad bronhipuus, tümomegaalia, piirkondlike lümfisõlmede hüperplaasia, bronhide või külgnevate kudede hea- või pahaloomulised kasvajad.

Kursuse kestuse järgi jaguneb lastel bronhoobstruktiivne sündroom järgmisteks osadeks:

• Vürtsikas. Kliinilist pilti täheldatakse mitte rohkem kui 10 päeva.
• Pikaleveninud. Bronhiaobstruktsiooni nähud tuvastatakse 10 päeva või kauem.
• Korduv.Äge biotagasiside esineb 3-6 korda aastas.
• Pidevalt retsidiiv. Seda iseloomustavad lühikesed remissioonid pikaajalise biotagasiside episoodide vahel või nende täielik puudumine.

BOS-i sümptomid lastel

Bronhoobstruktiivse sündroomi kliiniline pilt lastel sõltub suuresti põhihaigusest või seda patoloogiat provotseerivast tegurist. Lapse üldine seisund on enamikul juhtudel mõõdukas, esineb üldine nõrkus, kapriissus, unehäired, isutus, joobeseisundi tunnused jne. Otseselt BOS-il, olenemata etioloogiast, on iseloomulikud sümptomid: mürarikas valju hingamine, vilistav hingamine, mis kuuldakse eemalt, väljahingamisel konkreetne vile.

Samuti on abilihaste osalemine hingamistegevuses, apnoehood, väljahingamise hingeldus (sagedamini) või segatüüpi, kuiv või ebaproduktiivne köha. Bronhoobstruktiivse sündroomi pikaajalise kulgemisega lastel võib tekkida tünnikujuline rindkere - roietevaheliste ruumide laienemine ja väljaulatuvus, ribide horisontaalne kulg. Sõltuvalt põhipatoloogiast võib esineda ka palavikku, alakaalulisust, lima- või mädaeritust ninast, sagedast regurgitatsiooni, oksendamist jne.

Diagnostika

Bronhoobstruktiivse sündroomi diagnoosimine lastel põhineb anamneesiandmete kogumisel, objektiivsel uurimisel, laboratoorsetel ja instrumentaalsetel meetoditel. Kui ema küsitleb lastearst või neonatoloog, keskendub tähelepanu võimalikele etioloogilistele teguritele: kroonilised haigused, väärarengud, allergiate esinemine, BOS-i episoodid minevikus jne. Lapse füüsiline läbivaatus on bronhiaalasobstruktiivse sündroomi puhul väga informatiivne. lastel. Löökpillid määratakse kopsuheli võimendusega kuni tümpaniidini. Auskultatoorset pilti iseloomustab raske või nõrgenenud hingamine, kuiv, vilistav hingamine, imikueas - väikese kaliibriga niisked räiged.

Bronhoobstruktiivse sündroomi laboratoorne diagnostika lastel hõlmab üldanalüüse ja lisauuringuid. KLA-s määratakse reeglina mittespetsiifilised muutused, mis näitavad põletiku fookuse olemasolu: leukotsütoos, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, ESR-i suurenemine ja allergilise komponendi olemasolul - eosinofiilia. Kui täpset etioloogiat ei ole võimalik kindlaks teha, on näidustatud täiendavad testid: ELISA IgM ja IgG määramisega tõenäoliste nakkusetekitajate suhtes, seroloogilised testid, test kloriidide taseme määramiseks higis tsüstilise fibroosi kahtlusega jne. .

Laste bronho-obstruktiivse sündroomi jaoks kasutatavate instrumentaalsete meetodite hulgas on kõige sagedamini kasutatav rindkere röntgen, bronhoskoopia, spiromeetria, harvem - CT ja MRI. Radiograafia võimaldab näha kopsude laienenud juuri, parenhüümi samaaegsete kahjustuste tunnuseid, neoplasmide või suurenenud lümfisõlmede olemasolu. Bronhoskoopia võimaldab tuvastada ja eemaldada võõrkeha bronhidest, hinnata limaskestade läbilaskvust ja seisundit. Spiromeetriat tehakse lastel bronhoobstruktiivse sündroomi pika kuuriga, et hinnata välishingamise, CT ja MRI funktsiooni – radiograafia ja bronhoskoopia vähese infosisaldusega.

Ravi, prognoos ja ennetamine

Bronhiaobstruktiivse sündroomi ravi lastel on suunatud obstruktsiooni põhjustavate tegurite kõrvaldamisele. Olenemata etioloogiast on kõigil juhtudel näidustatud lapse hospitaliseerimine ja erakorraline bronhodilataatorravi β2-agonistidega. Tulevikus võib kasutada antikolinergilisi ravimeid, inhaleeritavaid kortikosteroide, süsteemseid glükokortikosteroide. Abiainetena kasutatakse mukolüütilisi ja antihistamiine, metüülksantiine, infusioonravi. Pärast bronho-obstruktiivse sündroomi päritolu kindlakstegemist lastel määratakse etiotroopne ravi: antibakteriaalsed, viirusevastased, tuberkuloosivastased ravimid, keemiaravi. Mõnel juhul võib osutuda vajalikuks operatsioon. Anamnestiliste andmete olemasolul, mis viitavad võõrkeha võimalikule sisenemisele hingamisteedesse, tehakse erakorraline bronhoskoopia.

Bronhoobstruktiivse sündroomi prognoos lastel on alati tõsine. Mida noorem on laps, seda halvem on tema seisund. Samuti sõltub biotagasiside tulemus suuresti põhihaigusest. Ägeda obstruktiivse bronhiidi ja bronhioliidi korral täheldatakse reeglina taastumist, bronhipuu hüperreaktiivsus püsib harva. Bronhopulmonaarse düsplaasia BOS-iga kaasnevad sagedased ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid, kuid see stabiliseerub sageli kaheaastaseks saamiseni. 15-25% nendest lastest muutub see bronhiaalastmaks. Astma ise võib kulgeda erinevalt: kerge vorm läheb remissiooni juba algkoolieas, rasket vormi iseloomustab, eriti ebapiisava ravi taustal, elukvaliteedi halvenemine, regulaarsed ägenemised surmaga lõppeva tulemusega. 1-6% juhtudest. BOS oblitereeriva bronhioliidi taustal põhjustab sageli emfüseemi ja progresseeruvat südamepuudulikkust.

Bronhoobstruktiivse sündroomi ennetamine lastel eeldab kõigi võimalike etioloogiliste tegurite välistamist või nende mõju lapse kehale minimeerimist. Siia kuuluvad sünnieelne lootehooldus, pereplaneerimine, meditsiiniline geneetiline nõustamine, ravimite ratsionaalne kasutamine, varajane diagnoosimine ja adekvaatne hingamisteede ägedate ja krooniliste haiguste ravi jne.

S. L. Babak, L. A. Golubev, M. V. Gorbunova

Bronho-obstruktiivne sündroom (BOS) on kliiniliste sümptomite kompleks, mis on põhjustatud hingamisteede ahenemisest või oklusioonist tingitud õhu läbipääsu läbi bronhide halvenemise, millele järgneb hingamisteede takistuse suurenemine sissehingatava õhuvoolu suhtes.

Biofeedback on üks patofüsioloogilistest häiretest, mis võib mõjutada paljude ägedate ja krooniliste bronhopulmonaarsete haiguste tagajärgi ja progresseerumist. Biofeedback, mis ei ole iseseisev nosoloogiline üksus, võib esineda mitmesuguste kopsu- ja südamehaiguste korral, mis võib põhjustada hingamisteede läbilaskvuse halvenemist. BOS-i peamised kliinilised ilmingud on paroksüsmaalne köha, väljahingamise hingeldus ja äkilised lämbumishood. Kliiniliste ilmingute järgi jaguneb biotagasiside tavaliselt varjatud ja voolavaks, millel on väljendunud kliiniline pilt. Kursuse järgi jaguneb biotagasiside ägedaks (äkiliselt tekkivaks) ja krooniliseks (püsiv).
Funktsionaalsed muutused biotagasiside on seotud peamiste spiromeetriliste näitajate vähenemisega, mis peegeldavad bronhide obstruktsiooni (BO) astet ja "õhulõksu" olemust, nimelt:

sunnitud väljahingamise maht 1 sekundis (FEV1);
FEV1/FVC suhe

Need näitajad on bronhide obstruktsiooni diagnostiline kriteerium ja aitavad määrata biotagasiside raskust.
Kliiniliste ja funktsionaalsete ilmingute raskusastme järgi jaguneb biotagasiside kergeks, mõõdukaks ja raskeks.
BOS-i peamised kliinilised ilmingud on õhupuudus, lämbumine (viitab eluohtlikele seisunditele), paroksüsmaalne köha, vilistav hingamine, mürarikas hingamine. Sümptomid on treeningu ajal märgatavamad. Sündroomi rasketel juhtudel leitakse ka muid biotagasiside ilminguid - liigne higistamine, unehäired, peavalu, segasus, krambid.

Biotagasiside variandid
Spastiline - BOS-i kõige levinum variant (> 70% kõigist juhtudest), mille arengus peitub bronhospasm, mis on tingitud bronhide toonuse reguleerimise süsteemide talitlushäiretest.
Põletikuline - mehhanism on tingitud tursest, hingamisteede infiltratsioonist, bronhide membraani hüperemiast.
Diskriminaalne - täheldatakse pokaalrakkude ja bronhide kihi näärmete ensüümide liigse stimuleerimise korral, mis põhjustab röga omaduste halvenemist, lima moodustumise ja mukotsiliaarse transpordi funktsiooni halvenemist.
Düskineetiline - bronhide läbilaskvus on kahjustatud hingetoru ja bronhide membraanse osa kaasasündinud alaarengu tõttu, mis aitab kaasa nende valendiku sulgemisele inspiratsiooni ajal.
Emfüsematoosne - kaasneb väikeste bronhide kollaps (kokkuvarisemine) kopsude elastsuse vähenemise ja kaotuse tõttu.
Hemodünaamika - esineb sekundaarselt väikese ringi hemodünaamika rikkumiste taustal: pre- ja postkapillaaride hüpertensiooniga, bronhide veenide stagnatsiooniga ja kopsuvereringe hüpertensiivse kriisiga.
Hüperosmolaarne - täheldatakse, kui bronhide limaskestade hüdratatsioon väheneb (külma õhu sissehingamine), kui kõrge osmootne kontsentratsioon rakkude pinnal põhjustab retseptorite ärritust ja bronhospasmi.
Bronhiaobstruktsiooni keskmes on pöörduvad (funktsionaalsed) ja pöördumatud (orgaanilised) muutused. Bronhiaobstruktsiooni funktsionaalsed mehhanismid hõlmavad silelihaste spasme, lima hüpersekretsiooni ja bronhide limaskesta turset. Silelihaste spasmid ja lima hüpersekretsioon tekivad kokkupuutel hingamisteede limaskestal ärritavate teguritega (saasteained, nakkustekitaja). Vastuseks vabanevad põletikulised vahendajad, mis ärritavad vaguse närvilõpmeid ja soodustavad atsetüülkoliini vabanemist, mis realiseerib oma toime muskariinsete kolinergiliste retseptorite kaudu. Nende retseptorite aktiveerimine põhjustab kolinergilise bronhokonstriktsiooni ja hüpersekretsiooni. Bronhide seinas on mikrotsirkulatsiooni voodi veresoonte terav üleküllus ja nende läbilaskvus suureneb. Seega areneb limaskesta ja submukoosse kihi turse, nende infiltratsioon nuumrakkude, basofiilide, eosinofiilide, lümfoid- ja plasmarakkudega.
Köha võib olla kuiv ja produktiivne. Põletikulise või turse protsessi algperioodil on iseloomulik kuiv köha. Produktiivse köha ilmnemine näitab mukotsiliaarse kliirensi ja bronhide äravoolu rikkumist.
Kõige sagedamini obstruktiivset sündroomi põhjustavad nakkustekitajad on respiratoorne süntsütiaalviirus (umbes 50%), paragripiviirus, mükoplasma kopsupõletik, harvem gripiviirused ja adenoviirus.

BOS ravi
Biotagasiside ilming, olenemata etioloogiast, nõuab arstilt kiireloomuliste meetmete võtmist bronhide obstruktsiooni kõrvaldamiseks, toimides selle pöörduvale komponendile.
Tuleb märkida, et bronhide obstruktsiooni pöörduvuse määrab bronhide hüperreaktiivsuse määr (BRH). HRP on määratletud kui bronhide reaktsioon erinevatele keemilistele, füüsikalistele või farmakoloogilistele stiimulitele, kui bronhospasm tekib vastusena kokkupuutele, mis ei põhjusta sellist reaktsiooni tervetel inimestel. Mida kõrgem on GRP ja provokatiivse ainega kokkupuute kestus, seda raskem ja eluohtlikum on patsiendi biotagasiside.
Kaasaegses pulmonoloogias on väga tõhusad viisid ravimite otse bronhidesse viimiseks. Seda tehnoloogiat nimetatakse inhalatsiooni nebulisaatoriks (ladinakeelsest sõnast nebulae - udu) teraapiaks. Selle iseloomulik tunnus on 0,5–5 μm suuruste osakeste suur osakaal (>80%), mis võivad kergesti jõuda väikestes bronhides retseptortsooni ja peatada kiiresti bronhide obstruktsiooni.
Inhalatsiooniteraapia vaieldamatud eelised üldiselt on:

Ravimite kõrge kontsentratsiooni tõhus loomine hingamisteedes;
ravimi madal kontsentratsioon veres;
ravimite kiire toime algus;
annuse kohandamise võimalus;
minimaalsed süsteemsed kõrvaltoimed.

Biotagasiside terapeutiline taktika on üsna arusaadav ja loogiline. Bronhodilataatoreid (bronhodilataatoreid) kasutatakse bronhide obstruktsiooni leevendamiseks. Vaatamata erinevate bronhodilataatorite toimemehhanismide erinevustele, on nende kõige olulisem omadus võime kõrvaldada bronhide lihaste spasmid ja hõlbustada õhu liikumist kopsudesse. Kõik BOS-ravis kasutatavad kaasaegsed bronhodilataatorid võib jagada mitmeks põhirühmaks:

Lühi- ja pikatoimelised B2-agonistid;
lühikese ja pika toimega antikolinergilised ained;
kombineeritud preparaadid;
metüülksantiinid.

Inhaleeritavad b2-agonistid
Lühitoimelised inhaleeritavad b2-agonistid. Sellesse rühma kuuluvad kaks üsna selektiivset b2-agonisti - fenoterool ja salbutamool. Selle ravimirühma peamised omadused on järgmised:

Bronhide silelihaste lõdvestamine;
hingamisteede hüperreaktiivsuse vähendamine;
bronhide mukotsiliaarse kliirensi paranemine;
veresoonte läbilaskvuse ja plasma eksudatsiooni vähenemine;
bronhide limaskesta turse vähenemine;
nuumrakkude membraanide stabiliseerimine, vähendades põletikuliste vahendajate vabanemist.

Nende ravimite eelisteks on kiire (3-5 minuti pärast) ja väljendunud bronhodilataator. Ravimite toimeaeg on lühike, ulatudes 3-6 tunnini, mistõttu nimetatakse neid lühitoimeliste b2-agonistide (SABA) rühma. Ilmselgelt, kui on vaja 24 tunni jooksul tõhusalt kontrollida bronhide valendikku, on vaja teha 4–8 SABA inhalatsiooni päevas.
Kuid nagu kõigil b2-agonistidel, on selle rühma ravimitel suur hulk kõrvaltoimeid, eriti sagedase (rohkem kui 4 korda päevas) kasutamise korral.
Üks b2-agonistide tõsiseid kõrvaltoimeid on treemor, mis on tingitud ravimi otsesest toimest skeletilihaste b2-adrenergilistele retseptoritele. Treemor esineb sagedamini eakatel ja seniilsetel patsientidel. Sageli täheldatakse tahhükardiat - kas kodade β-adrenergiliste retseptorite otsese toime tagajärjel või refleksreaktsiooni mõjul, mis on tingitud perifeersest vasodilatatsioonist β2-retseptorite kaudu. Erilist tähelepanu tuleb pöörata Q-T intervalli pikenemisele, mis võib kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel põhjustada äkksurma. Haruldasemad ja vähem väljendunud tüsistused on hüpokaleemia, hüpokseemia ja ärrituvus. Lisaks iseloomustab lühitoimelisi b2-agoniste tahhüfülaksia nähtus - terapeutilise toime kiire vähenemine ravimite korduval kasutamisel.
Pikatoimelised inhaleeritavad b2-agonistid. Selle rühma ravimite toimeaeg on 12–24 tundi ja neid kasutatakse osana selliste haiguste põhiravist, millega kaasneb kõige sagedamini BOS, nagu bronhiaalastma (BA). Kõige tõhusam on nende määramine koos põletikuvastaste ravimitega - inhaleeritavate glükokortikosteroididega (IGCS). Praeguseks on LABA + ICS kombinatsioon tunnistatud BA tõhusaks põhiteraapiaks.
Selle rühma silmapaistvaim esindaja on formoteroolfumaraat (formoterool), millel on võime lõdvestada bronhide silelihaseid, suurendada mukotsiliaarset kliirensit, vähendada veresoonte läbilaskvust ja vahendajate vabanemist nuumrakkudest ja basofiilidest ning tagada pikaajaline toime. kaitse bronhospasmi põhjustavate tegurite mõju eest. Siiski ei ole piisavalt tõendeid formoterooli toime kohta püsivale põletikule AD korral; lisaks on mitmed uuringud näidanud, et pikaajalisel kasutamisel võib bronhodilateeriva toime raskus oluliselt muutuda.
LABA kõrvaltoimed ei erine kuigi palju SABA omadest, need tekivad keskmiste ööpäevaste soovitatavate annuste ületamisel ja avalduvad ärevuse, skeletilihaste treemorina ja kardiovaskulaarsüsteemi stimulatsioonina.

Inhaleeritavad M-kolinolüütikumid
Lühitoimelised inhaleeritavad M-kolinolüütikumid. Selle rühma peamine esindaja - lühitoimelised antikolinergilised ravimid (KDAH) - on tunnistatud ipratroopiumbromiidiks (ipratroopium), millel on väljendunud bronhodilataator.
Bronhodilataatori toimemehhanism on tingitud muskariinsete kolinergiliste retseptorite blokeerimisest, mille tulemusena surutakse maha ärrituskolinergiliste retseptorite ärritusest põhjustatud bronhide reflekskonstriktsioon ja väheneb vagusnärvi toonus.
Peaaegu kõigis astma kohta avaldatud juhistes on antikolinergilised ravimid tunnistatud selle haiguse ravis "valikravimiteks", aga ka täiendavateks bronhodilataatoriteks mõõduka ja raske BOS-i korral eakatel, seniilsetel ja lastel.
M-kolinolüütikumide vaieldamatud eelised on:

Kardiotoksilise toime puudumine, mistõttu on need "valikravimid" südame- ja vereringehäiretega patsientidele, aga ka eakatele patsientidele;
tahhüfülaksia puudumine korduval kasutamisel;
stabiilne retseptori aktiivsus (M-kolinergiliste retseptorite arv ei vähene vanusega, erinevalt b2-adrenergiliste retseptorite arvust ja aktiivsusest);
harva esinevad kõrvaltoimed (kuivus, mõru maitse suus).

Antikolinergiliste ravimite positiivne mõju on mitmetahuline ega piirdu ainult bronhe laiendava toimega. Need väljenduvad köharetseptorite tundlikkuse vähenemises, viskoosse röga sekretsiooni muutumises, hingamislihaste hapnikutarbimise vähenemises. Ipratroopiumbromiidi positiivsete omaduste hulgas on pikk toimeaeg - kuni 8 tundi.
Lühitoimeliste M-kolinolüütikumide või lühitoimeliste antikolinergiliste ainete (KDAH) tingimuslik puudus on aeglane toime (30–60 minuti pärast) pärast sissehingamist, mistõttu on raske biotagasiside ilminguid kiiresti peatada.
Pikatoimelised inhaleeritavad M-holinolüütikumid. Selle rühma peamine esindaja - pikatoimelised antikolinergilised ravimid (DDAH) - on tunnustatud tiotroopiumbromiidina (tiotroopium), millel on pikk ja tugev bronhodilataator.
Soovitatav on kasutada tiotroopiumi BOS-i kõrvaldamiseks "raske refraktaarse BA" korral, kui b2-agonistide suured terapeutilised annused ei anna soovitud bronhodilatatsiooni ega peata BOS-i.

Kombineeritud bronhodilataatorid
Inhaleeritavad kombineeritud lühitoimelised bronhodilataatorid. Selle rühma peamine esindaja - lühitoimelised kombineeritud bronhodilataatorid (KDKB) - on tunnustatud KDAH (ipratroopium 20 mcg) + KDBA (fenoterool 50 mcg) kombinatsioonina, mida kasutatakse laialdaselt kaasaegses ravipraktikas kaubandusliku nimetuse "Berodual" all. N" mõõdetud annusega aerosoolinhalaatori kujul ja "Berodual" inhalatsioonilahuse kujul (Boehringer Ingelheim, Saksamaa).
KDAH + KDBA kombineerimise idee pole uus ja sellel on pikk ajalugu. Piisab, kui öelda salbutamooli + ipratroopiumi kõrgete ootuste kohta, mis ei ole leidnud oma laialdast rakendust. Seetõttu peame vajalikuks märkida mitmeid fenoterooli ja ipratroopiumi kombinatsiooni omadusi.
Esiteks, M-antikolinergiline ipratroopium avaldab toimet peamiselt proksimaalsetes bronhides, samas kui selektiivne b2-agonist fenoterool toimib peamiselt distaalses bronhipuus. See toob kaasa bronhodilatatsiooni "topeltefekti", võimaluse vähendada iga ravimi annust minimaalse terapeutilise annuseni ja välistab kolmandate isikute kõrvaltoimete võimaluse. Teiseks on mõlemal ainel sama agregatsiooni olek (vesilahused), mis võimaldab nebulisaatorravi ajal tekitada kõrge respiratoorse fraktsiooni, mis tähendab, et BOS-i saab tõhusalt peatada.
Beroduali määramine BA-s biotagasiside leevendamiseks on põhjendatud järgmistel juhtudel:

Muutunud b2-retseptori olemasolu patsientidel (b2-retseptori geneetiline kõrvalekalle, mis seisneb Gly asendamises Arg-ga positsioonis 16 koos b2-APB16 Arg / Arg-retseptori genotüübi moodustumisega, mis ei ole ühegi b2-agonisti suhtes tundlik );
retseptori b2 aktiivsuse vähenemisega;
südame-veresoonkonna haiguste väljendunud ilmingute juuresolekul;
"öise astma" nähtustega (BA variant, mille puhul astmahood tekivad öö teisel poolel vaguse tegevusest põhjustatud bronhide obstruktsiooni taustal);
viirusnakkustega, mis võivad vähendada M2 geeni ekspressiooni ja suurendada bronhide obstruktsiooni.

Huvipakkuvad on randomiseeritud kliinilised uuringud, milles uuritakse kombineeritud ravi efektiivsust võrreldes ühe komponendi monoteraapiaga. Niisiis, randomiseeritud kontrollitud crossover uuringus, N. Gross et al. , mis hõlmas 863 patsienti, põhjustas kombineeritud ravi FEV1 tõusu 24% võrreldes salbutamooli monoteraapiaga (pTeises uuringus (kahe suure 3-kuulise uuringu metaanalüüs, milles osales 1067 patsienti (E.J. Weber et al., 1999)) ilmnes Kombineeritud ravi eelis Biofeedback kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega (KOK) patsientidel Leiti, et salbutamooli monoteraapia korral oli KOK-i ägenemiste sagedus (18%) ja ägenemiste päevade arv (770 inimpäeva) oluliselt kõrgem kui kombineeritud ravi korral (12% ja 554 inimpäeva). ) (Seega peeti Berodual N-i kõrge kulu/efektiivsuse suhtega ravimiks. Praeguseks on lühitoimelise b2-agonisti ja ipratroopiumi fikseeritud kombinatsioon bromiid (Berodual N) on lisatud rahvusvahelistesse kliinilistesse juhistesse KOK-i bronhiaalastmaga patsientide raviks.
Berodual N ja Berodual inhalatsioonilahuse vaieldamatud eelised on järgmised:

Kiire (5-10 minuti pärast) ja üsna pikk (6-8 tundi) toime;
ohutu kliiniline profiil (pole kardiotoksilist toimet);
tahhüfülaksia puudumine;
ei mõjuta eakate patsientide suremust (erinevalt b2-agonistidest);
mõõdukas põletikuvastane toime (põletikuliste vahendajate vabanemise vähenemine);
väljendunud bronhodilatoorne reaktsioon kombinatsioonis kui iga ravimi puhul eraldi;
Ägeda biotagasiside (BA-ga) ja kroonilise biotagasiside (kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega - KOK) efektiivne leevendamine.

Metüülksantiinid
Selle rühma peamist esindajat tunnustatakse kui bronhodilataatorit, puriini derivaati, mida nimetatakse teofülliiniks (ladina keelest: theo-tea, phyllin-leaf). Teofülliinil on nõrk bronhodilataator, kuid see mõjub positiivselt hingamislihastele, parandab röga eraldumist, stimuleerib hingamiskeskust. See positiivsete omaduste kombinatsioon koos teofülliini kättesaadavusega viis kunagi selle laialdase kasutamiseni.
Metüülksantiinide kasutamisega kaasnevad arvukad kõrvaltoimed: iiveldus, oksendamine, peavalu, agiteeritus, gastroösofageaalne refluks, sage urineerimine, arütmia, tahhükardia jne. Ravimeid manustatakse suukaudselt või parenteraalselt.
Pikatoimelised teofülliini preparaadid on jäänud tagaplaanile. Neid soovitatakse erijuhtudel kasutada täiendava bronhodilataatorina BOS-is astma ja KOK-iga patsientidel, kellel on ebapiisav bronhodilataatorvastus tänapäevasest inhaleeritavast bronhodilataatorist.

Järeldus
Biofeedback kaasneb paljude haigustega, eriti hingamisteede haigustega, nagu bronhiaalastma, KOK, SARS, kopsupõletik jne. Kõik need nõuavad asjakohast meditsiinilist korrektsiooni.
Inhaleeritavaid ravimeid ja nende manustamise nebulisaatori meetodit võib ohutult pidada biotagasiside ravi standardiks, mis võimaldab luua ravimi maksimaalse kontsentratsiooni retseptori tsoonis ja põhjustada maksimaalse bronhodilateeriva vastuse ravimi süsteemse toime puudumisel.
Biotagasiside tekkes osalevad erinevad närvisüsteemi osad: sümpaatilised (b-retseptorid) ja parasümpaatilised (M1-2- ja M3-retseptorid). Üsna sageli on kliiniliselt raske kindlaks teha, mis bronhide obstruktsiooni mehhanismis valitseb: ebapiisav adrenergiline stimulatsioon või liigne vagaalne innervatsioon. Sel juhul on optimaalne määrata lühitoimelise b2-agonisti ja M-antikolinergilise ipratroopiumbromiidi (Berodual N) kombinatsioon.
Võime kindlalt öelda, et Berodual N mõõdetud annusega aerosoolinhalaatorina ja Beroduali lahus nebulisaatori kaudu inhaleerimiseks on näidustatud pöörduva bronhospasmiga hingamisteede obstruktiivsete haiguste, nagu äge ja krooniline obstruktiivne bronhiit, ennetamiseks ja sümptomaatiliseks raviks. bronhiaalastma, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.

Kirjandus
1. Abrosimov V.N., Poryadin V.G. Hingamisteede põletik ja hüperreaktiivsus bronhiaalastma korral. Ter. Arhiiv. 1994; 25.
2 Barnes P.J. Uus kontseptsioon bronhide reageerimisvõime ja astma patogeneesis. J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 83:1013-1026.
3. Lukina O.F. Laste bronhide obstruktsiooni funktsionaalne diagnoos. Hingamisteede haigused. 2002; 4:7-9.
4. Geppe N. A. Kaasaegsed ideed laste bronhiaalastma ravi taktika kohta. rinnavähk. 2002; 10:7:12-40.
5. Gavalov S.M. Bronhiaalse hüperreaktiivsuse sündroom ja selle kliinilised vormid. nõukogu. 1999; 1:3-11.
6. Bradley B.L., Azzawi M., Jacobson M. jt. Eosinofiilid, T-lümfotsüüdid, nuumrakud, neutrofiilid ja makrofaagid astmahaigetelt atoopilistelt isikutelt võetud bronhide biopsiaproovides: võrdlus astmata atoopiliste ja normaalsete kontrollsubjektide biopsiaproovidega ning seos bronhide hüperreaktiivsusega. J. Allergy Clin. Immunol. 1991; 88.
7. Saveliev B.P., Reutova V.S., Shiryaeva I.S. Bronhiaalne hüperreaktiivsus histamiini inhalatsioonitesti järgi lastel ja noorukitel. Meditsiiniline teadus- ja haridusajakiri. 2001; 5:121-146.
8. Avdeev S.N. Antikolinergiliste ravimite roll obstruktiivse kopsuhaiguse korral. nõukogu. 2002; 4:9:42-46.
9. Ogorodova L. M., Petrovsky F. I., Petrovskaya Yu. A. Bronhiaalastma kliiniline farmakoloogia. Atmosfäär. 2002; 3:157-160.
10. Princely N. P. Foradil bronhiaalastma ja KOK-i ravis. Atmosfäär. 2001; 1:26-28.
11. Rachinsky S. V., Volkov I. K., Simonova O. I. Laste krooniliste põletikuliste bronhopulmonaalsete haiguste ravi põhimõtted ja strateegia. Lastearst. 2001; 2:63-66.
12. Gross N, Tashkin D, Miller R jt. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ravis on albuterooli-ipratroopiumi kombinatsiooni (Dey kombinatsioon) nebuliseerimise teel sissehingamine parem kui kumbki aine eraldi. Dey kombineeritud lahenduste uurimisrühm. Hingamine. 1998; 65:354-62.
13. Weber E.J., Levitt A., Covington J.K., Gambrioli E. Pidevalt pihustatud ipratroopiumbromiidi pluss albuterooli mõju erakorralise meditsiini osakonnas viibimise pikkusele ja haiglaravi määrale ägeda bronhospasmiga patsientidel. Randomiseeritud kontrollitud uuring. Rind. 1999; 115:937-44.
14. Taylor DR, Buick B, Kinney C jt. Suukaudselt manustatud teofülliini, inhaleeritava salbutamooli ja nende kahe kombinatsiooni efektiivsus kroonilise ravina pöörduva õhuvoolu obstruktsiooniga kroonilise bronhiidi ravis. Olen Rev Respire Dis. 1985; 131:747-51.

Suurus: px

Alusta näitamist lehelt:

ärakiri

1 BRONHOBSTRUKTIIVNE SÜNDROOM HAIGLAELSE STAAPIS Praktilised soovitused diagnoosimiseks, raviks ja ennetamiseks Projekt Moskva, 2009

2 Lühendite loetelu: KOK krooniline obstruktiivne kopsuhaigus BA bronhiaalastma ICD X rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon 10. redaktsioon WHO Maailma Terviseorganisatsioon (WHO Maailma Terviseorganisatsioon) EMS erakorraline arstiabi FVD hingamisfunktsioon FEV 1 sunnitud väljahingamise maht esimesel sekundil FVC sunnitud elutähtis kopsude mahutavus PSV Maksimaalne väljahingamise vool MOS Väljahingamise minutimahu kiirus PaCO 2 süsinikdioksiidi osaline pinge PaO 2 osaline hapniku pinge SaO 2 hapnikuga küllastus EKG elektrokardiograafia ESR erütrotsüütide settimise kiirus CHD südame isheemiatõbi HR südame löögisagedus hingamissagedus BP vererõhk glükoIGCS inhaleeritavad glükokortikosteroidid HF südamepuudulikkus 3

3 Sissejuhatus Need soovitused on ekspertide konsensusarvamuse tulemus, mis on välja töötatud viimase 10 aasta jooksul selles valdkonnas kodu- ja väliskirjanduses avaldatud uuringute põhjaliku analüüsi põhjal. Need soovitused sisaldavad Venemaa andmeid bronhoobstruktiivse sündroomi epidemioloogia, selle etioloogia ja patogeneesi kohta, eraldi jaotised on pühendatud kliinilisele, laboratoorsele ja instrumentaalsele diagnostikale. Seal on eraldi peatükid, mis sisaldavad üksikute bronhodilataatorite klasside kirjeldust, bronhoobstruktiivse sündroomi ravi tegeliku praktika analüüsi, patsientide ravi kvaliteedi näitajaid. Soovituste autorid püüdsid kriitiliselt hinnata erinevate bronhoobstruktiivse sündroomi diagnoosimise ja ravi lähenemisviiside paikapidavust tõenduspõhise meditsiini seisukohast. Selleks hinnati kõiki esitatud soovitusi tõendite taseme järgi. See lähenemine näib olevat rangelt õigustatud bronhiaalobstruktsiooniga patsientide diagnoosimise ja uurimise algoritmi väljatöötamiseks (tabel 1). Tabel 1. Kliinilistes juhistes kasutamist õigustavate tõendite kriteeriumid Tõendite kategooria Tõendite allikas Määratlus A Randomiseeritud kontrollitud uuringud Tõendid põhinevad hästi kavandatud randomiseeritud uuringutel, mis viidi läbi piisava arvu patsientidega, mis on vajalikud usaldusväärsete tulemuste saamiseks. Võib olla mõistlikult soovitatav B C Randomiseeritud kontrollitud uuringutes Mitterandomiseeritud kliinilised uuringud 4 laialdaselt rakendatav Tõendid randomiseeritud kontrollitud uuringute põhjal, kuid registreerimisest ei piisa usaldusväärseks statistiliseks analüüsiks. Tõendid põhinevad mitterandomiseeritud kliinilistel uuringutel või piiratud arvu patsientidega uuringutel D Ekspert arvamus Ekspertide rühma poolt konkreetses küsimuses välja töötatud konsensusel põhinevad tõendid

4 I. KOK-i ja astma epidemioloogia Ametliku statistika kohaselt on Venemaa Föderatsioonis praegu KOK-i, bronhiaalastma ja astmaatiliste seisunditega patsientide arv 1 miljon inimest. Kuid tegelikkuses on kroonilise bronhiaalobstruktsiooniga patsientide arv meie riigis umbes 11 miljonit inimest. Need arvud ei kajasta täielikult kroonilise bronhoobstruktiivse sündroomi tegelikku levimust, mis on arvatavasti palju suurem, mis on seletatav arstiabi otsivate patsientide vähese arvu ja ülalnimetatud haiguste ebapiisava diagnoosimisega nende varases arengustaadiumis [Dvoretsky L.I., 2005]. Lisaks viitab selline kümnemiljoniline lõhe arvestuslike ja ametlike andmete vahel sügavaimale lõhele praktilise tervishoiu ja teadlaste eelduste vahel. KOK on Venemaal surmapõhjuste struktuuris kardio- ja tserebrovaskulaarse patoloogia järel kolmandal kohal ja maailmas neljandal kohal. Veelgi enam, viimastel aastatel on esinemissagedus suurenenud ning järgmistel aastakümnetel ennustatakse KOK-i haigestumuse ja suremuse edasist kasvu. Eeltoodud WHO postulaatide kinnitamiseks ja KOK-i mõju väljaselgitamiseks erinevate somaatiliste patoloogiatega patsientide elukvaliteedile ja prognoosile analüüsiti aastatel 2002–2007 surnud patsientide (keskmine vanus 68 aastat) 6425 lahkamise protokolli. ühes suures multidistsiplinaarses kiirabihaiglas. Autorid leidsid, et 903 patsienti (14%) põdes KOK-i, mis 134 juhul (15%) oli otsene surmapõhjus [Vertkin A.L., Skotnikov A.S., 2008]. Rääkides bronhiaalastma levimusest, tuleb märkida, et Venemaal diagnoositakse seda 5% täiskasvanud elanikkonnast, samuti 10% lastest. Samal ajal haigestub umbes 80% täiskasvanute kategooriasse kuuluvatest patsientidest sellesse isegi lapsepõlves [Avdeev S.N., 2003]. Bronhiaalastmahaigete osakaal on Venemaal ligikaudu 3% kõigist kiirabikõnedest ja ligikaudu 2/3 juhtudest on arstiabi otsimise põhjuseks õhupuuduse või lämbumise kaebused [Vertkin A.L., 2007]. 5

5 II. Määratlus ja klassifikatsioon KOK on haigus, mida iseloomustab progresseeruv õhuvoolu piiramine, mis on tingitud kopsukoe ebanormaalsest põletikulisest reaktsioonist patogeensetele osakestele või gaasidele. Bronhiaalastma on omakorda haigus, mis areneb bronhide kroonilise allergilise põletiku [tõendustase A], nende hüperreaktiivsuse alusel ning mida iseloomustavad korduvad hingamisraskused või lämbumishood bronhide ahenemisest põhjustatud laialdase bronhiaalobstruktsiooni tagajärjel. , lima hüpersekretsioon, bronhide seina turse [Russian Respiratory Society, 2008]. KOK-i klassifikatsioon raskusastme järgi 1. Kerge FEV 1 / FVC< 70% от должного ОФВ 1 80% от должного наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота) 2. Средняя ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 50% ОФВ 1 < 80% от должных значений наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, одышка) 3. Тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 30% ОФВ 1 < 50% от должных значений в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (кашель, мокрота, одышка) 4. Крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% ОФВ 1 30% от должного или ОФВ 1 < 50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью 6

6 Bronhiaalastma klassifikatsioon kulgemise raskusastme järgi 1. Vahelduv kulg Lühiajalised sümptomid vähem kui 1 kord nädalas Lühikesed ägenemised (mitu tundi kuni mitu päeva) Öised sümptomid vähem kui 2 korda kuus Sümptomid puuduvad ja normaalne hingamisfunktsioon ägenemiste vahel Maksimaalne väljahingamise vooluhulk üle 80% tähtajast 2. Kerge püsiv kulg Sümptomid 1 kord nädalas kuni 1 kord päevas Ägenemised võivad vähendada füüsilist aktiivsust ja häirida und Öised sümptomid rohkem kui 2 korda kuus Maksimaalne väljahingamisvool võrdne või suurem kui 80% prognoositust 3. Mõõdukas kulg Igapäevased sümptomid Ägenemised võivad viia füüsilise aktiivsuse ja une piiramiseni Öised sümptomid sagedamini kui kord nädalas Lühitoimeliste β 2 -agonistide igapäevane kasutamine Maksimaalne väljahingamine 60 80% prognoositust 4. Raske kulg Sümptomite pidev esinemine Sagedased ägenemised Sagedased öised sümptomid Füüsilise aktiivsuse piiramine sümptomite tõttu astma Maksimaalne väljahingamise vooluhulk prognoositud alla 60% 7

7 Bronhiaalastma ja KOK ägenemise raskusastme klassifikatsioon 1. Kerge ägenemine kehaline aktiivsus õhupuudus kõndimisel kõnelaused hingamissagedus suurenenud 30% normist Hingamistoimingus abilihased ei osale hingeldus kopsudes. väljahingamise lõpus pulss alla 100 minutis paradoksaalne pulss puudub või on alla 10 mm Hg. Art. maksimaalne väljahingamise voolukiirus pärast bronhodilataatori võtmist on üle 80% patsiendi eeldatavatest või individuaalselt parimatest väärtustest; PEF-i varieeruvus on alla 20% 2. Mõõdukas ägenemine kehaline aktiivsus on piiratud õhupuudus kõnekeele kõnefraaside rääkimisel hingamisteed määr tõusis 30 50% normist abilihaste tegus hingamine tavaliselt kaasatud valju vilistav hingamine kogu väljahingamise ajal pulsisagedus minutis paradoksaalne pulss mm. Hg Maksimaalne väljahingamise vool on võrdne või suurem kui 80% prognoositud PEF-i varieeruvusest on väiksem või võrdne 30% 3. Tõsine ägenemine Füüsiline aktiivsus on järsult vähenenud või puudub Hingamishäire puhkeolekus Suulised sõnad Hingamissagedus üle 30 minutis (50% normaalsest kõrgem) Hingamistegevuse kõrvallihastega kaasneb välja- ja sissehingamisel alati vali vile 8.

8 pulsisagedus üle 120 minutis paradoksaalne pulss üle 25 mm Hg. Art. Maksimaalne väljahingamise voolukiirus (PSV) pärast bronhodilataatori võtmist on väiksem kui 60% prognoositud väärtusest. PSV varieeruvus on üle 30% 4. Eluohtlik ägenemine (astma staatus) Füüsiline aktiivsus on järsult vähenenud või õhupuudust ei esine puhata Kõnekõne puudub Teadvuse häire (stuupor või stuupor, võib esineda kooma) hingamissagedus suurenenud või vähenenud abilihaste osalemine hingamistegevuses paradoksaalne rindkere-kõhuliigutused vilistav hingamine pindmine "vaikne" kerge bradükardia paradoksaalne pulss puudub ( lihaste väsimus) maksimaalne väljahingamine pärast bronhodilataatori võtmist vähem kui 33% prognoositud väärtusest PSV varieeruvus üle 30% III. Etioloogia ja patogenees Bronhiaalastma on heterogeenne haigus ja seetõttu on selle etioloogilisi ja patogeneetilisi komponente raske eristada. Bronhiaalastma aluseks on trahheobronhiaaltrakti suurenenud mittespetsiifiline ärrituvus. See nähtus on haiguse kardinaalne märk ja tõenäoliselt vallandaja. Haigusprotsessi ägenemisel ja sümptomite ägenemisel, ravimite vajaduse suurenemisel muutuvad hingamisteed ärrituse suhtes tundlikumaks ja reageerivad isegi mittespetsiifilistele stiimulitele. Hingamisteede funktsioon muutub ebastabiilseks koos väljendunud ööpäevaste kõikumistega. Peamine lüli bronhiaalastma patogeneesis on bronhide hüperreaktiivsus, spetsiifiline

10 KOK-i ja bronhiaalastma ägenemise põhjused KOK-i ägenemiste (patogeensed tegurid) kõige levinumad põhjused on hingamisteede infektsioon ja õhusaasteained (tõendite tase B), kuid kolmandiku ägenemiste põhjust ei suudetud tuvastada. Andmed bakteriaalse infektsiooni rolli kohta, mis arvatakse olevat ägenemiste peamine põhjus, on vastuolulised. Haigused, mis võivad jäljendada ägenemisi, on kopsupõletik, kongestiivne südamepuudulikkus, pneumotooraks, pleuraefusioon, kopsuemboolia ja arütmiad. Bronhiaalastma ägenemiste käivitajad (sensibiliseerivad ained) võivad olla tubakasuits, ravimid ja mitmesugused toiduained, tööga seotud ohud, kodutolm, loomakarvad, linnusuled ja udusuled, taimede õietolm ja tänavaniiskus. Bronhiaalastma korral on õhuvoolu piiramine sageli täielikult pöörduv (nii spontaanselt kui ka ravi mõjul), KOK-i korral aga täielikku pöörduvust ei toimu ja haigus progresseerub, kui kokkupuudet patogeensete ainetega ei lõpetata. IV. Bronhiaobstruktsiooni kliinilised sümptomid ja instrumentaalsed kriteeriumid Astmahoo kirjelduse andis 19. sajandi 30. aastatel G. I. Sokolsky: „Äsja magama jäänud astmahaige ärkab pigistustundega rinnus. . See seisund ei seisne valus, vaid tundub, nagu oleks tema rinnale pandud mingi raskus, justkui oleks teda muljutud ja kägistatav väline jõud... Mees hüppab värsket õhku otsides voodist välja. . Tema kahvatu näoga väljendub ahastus ja hirm lämbumise ees... Need nähtused, kas suurenedes või vähenedes, kestavad kuni kella 3-4ni öösel, misjärel spasm taandub ja patsient saab sügavalt sisse hingata. Kergenduna köhib ta kõri ja jääb väsinuna magama. Kohustuslikud küsimused kahtlustatava bronhide obstruktsiooniga patsiendi küsitlemisel: Bronhi obstruktsiooni kindlakstegemine: "Kumb on raskem teha: sisse- või väljahingamine?" Hingamispuudulikkuse väljahingamise olemuse ja hingamispuudulikkuse kliiniliste sümptomite tuvastamine näitab bronhide obstruktsiooni esinemist väikeste hingamisteede piirkonnas, kus esineb bronhospasm, 11

11 lima hüpersekretsioon ja limaskesta turse, mis viitab bronhoobstruktiivse sündroomiga patsiendi olemasolule KOKi olemasolu tuvastamine: "Kas selliseid astmahooge on kunagi varem esinenud ja millal need ilmnesid esimest korda teie elus?", " Kas teil on krooniline köha, krooniline õhupuudus või krooniline rögaeritus?", "Kas teil on tööalaseid ohte?", "Kas te suitsetate?". Selliste kliiniliste sümptomite puudumine täiskasvanud patsientidel, süvenenud allergiline anamneesis, pikaajaline suitsetamiskogemus ja tööalased ohud täiskasvanud patsientidel võimaldab välistada kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ja astma ning kahtlustada võõrkehast, kasvajast või kõritursest põhjustatud bronhiaalobstruktsiooni. , milles väljenduvad raskused, nii sisse- kui ka väljahingamine. Viige läbi diferentsiaaldiagnostika: "Kas teil on allergia?", "Kas teil on õhupuudus puhkusel?", "Mil ajal tekivad rünnakud kõige sagedamini?" Ühe anamneesi põhjal võimaldab ülitundlikkuse ja sensibiliseerimise esinemine ühe või teise rühma, mõnikord ka mitme allergeenirühma suhtes, õhupuuduse esinemine rahuolekus, astmahoo väljakujunemise äkilisus ja esinemine peamiselt öösel. , eeldada, et patsiendil on täpselt bronhiaalastma, ja eristada seda KOK-st Hinnake haiguse tõsidust: "Kui lämbumist ei esinenud esimest korda, vaid see ilmneb perioodiliselt, siis kui sageli see juhtub?" Hinnake ägenemise tõsidust: "Kas olete viimase kahe nädala jooksul pidanud ärkama öösel hingamisraskuste tõttu?" Öised lämbumishood, aga ka hommikused paroksüsmaalse köha episoodid on iseloomulikud bronhiaalastma ägenemisele ning nende sagedus ja intensiivsus võimaldavad hinnata haiguse kulgu tõsidust. Kohandage ravi: "Kas te kasutate selle seisundi raviks ravimeid? Kas nende võtmisel on alati mõju? Teave patsiendile saadava ravi ja selle tõhususe kohta võimaldab erakorralist arstiabi osutaval arstil kohandada ravimite loetelu, nende annuseid, manustamiskorda ja manustamisviise. 12

12 Bronhiaalastma iseloomulikud kliinilised ilmingud on õhupuudus ja lämbumine, samuti köha, vilistav hingamine ja nende kadumine spontaanselt või pärast bronhodilataatorite ja põletikuvastaste ravimite kasutamist. Bronhiaalastma ägenemine, mis vajab vältimatut abi, võib tekkida ägeda rünnaku või bronhide obstruktsiooni pikaajalise seisundi kujul. Äge lämbumishoog tekib tavaliselt ootamatult, mõnel patsiendil pärast teatud individuaalseid eelkäijaid (kurguvalu, sügelus, ninakinnisus, rinorröa) mis tahes kellaajal, sageli öösel, kui patsient ärkab survetundega. rindkere ja äge õhupuudus . Patsient ei suuda rindkere ülevoolavat õhku väljutada ning väljahingamise sundimiseks istub voodis, toetudes sellele või sirgendatud kätega voodist alla lastud jalgade põlvedele või seisab voodile toetudes. laud või tooli seljatugi. Sarnase keha sundasendi korral kaasab patsient hingamistoimingusse mitte ainult õlavöötme ja rindkere peamised, vaid ka abihingamislihased. Patsiendi nägu rünnaku ajal on tsüanootiline, kaela veenid on paistes. Juba eemalt kostab mürarikka väljahingamise taustal vilistavat vilistavat hingamist. Rindkere näeb välja nagu külmunud, maksimaalse inspiratsiooni asendis, kõrgendatud ribidega, suurenenud anteroposterior suurus, väljaulatuvad supraklavikulaarsed lohud, laienenud roietevahelised ruumid. Auskultatsioonil ilmneb väljahingamise järsk pikenemine ja mitmesugused (vilisevad, karedad ja muusikalised) räiged. Rünnaku lõppedes väljub raskustega väike kogus viskoosset limaskesta klaaskeha röga. Bronhiaobstruktsiooniga patsiendi läbivaatus ja füüsiline läbivaatus: 1. Üldseisundi hindamine Ärevus, rahutus, "surmahirmu" tunne ja õhupuudus 2. Patsiendi läbivaatus Kahvatu nahk, tsentraalne difuusne hall "soe" tsüanoos, ägenemine köhahoog, emakakaela veenide turse, sundasend "ortopnea", sagedane arütmiline pinnapealne hingamine, rindkere 13

13 rakk, suurenenud roietevahelised ruumid, supraklavikulaarsete piirkondade turse, osalemine täiendavate hingamislihaste bronhide seina hingamisel, kuid võimalik on subfebriilne seisund 4. Hinnake hingamispuudulikkuse raskust Tahhüpnoe, harva bradüpnoe, samuti ebaproduktiivne köha koos klaaskeha või limaskestaga röga 5. Hinnake hemodünaamikat: pulsi uuring (õige, vale), südame löögisageduse ja vererõhu arvutamine Tahhükardia, mõõdukas süstoolne hüpertensioon, paradoksaalse pulsi ilmnemine on võimalik süstoolse vererõhu ja pulsilainete amplituudi märgatava languse tõttu inspiratsioonil, mille tagajärjel võib perifeersete arterite pulss sissehingamisel täielikult kaduda 6. Rindkere palpatsioon Rindkere elastsuse vähenemine, hääletreemori kahepoolne nõrgenemine 7. Kopsude võrdlev ja topograafiline löökpillid Box heli, alumine kopsude piirid on langetatud, ülemised üles tõstetud 8. Kopsude auskultatsioon Karm hingamine, kahepoolne, kuiv, kõrged, vilistavad, sumisevad hajutatud vilinad, mis suurenevad või ilmnevad sundhingamisel, ei muutu sõltuvalt hingamise faasist, vähenemine pärast köhimist, bronhofoonia kahepoolne nõrgenemine Haiguse kulgemise kontrollimine Väljahingatava õhu voolukiirus sõltub keskmiste ja suurte bronhide obstruktsiooni astmest [Tõendustase A]. Obstruktiivset tüüpi hingamishäireid iseloomustab sunnitud väljahingamise ajal väljahingatava õhu maksimaalse mahu vähenemine. Seda indikaatorit mõõdetakse liitrites per se- 14

14 kund aega ja ainus saadaolev käepärane seade selle määramiseks on tippvoolumõõtur. Tippvoolumõõtmine on meetod, mis võimaldab määrata kohapeal sunnitud väljahingamisel maksimaalse väljahingatava õhu mahu. Selguse, kasutusmugavuse ja bronhide valendiku seisundi kontrollimise tõhususe huvides on kaasaegsed tippvoolumõõturid varustatud skaalaga, mis on jagatud kolmeks sektoriks: punane, kollane ja roheline, mis peegeldab tõsist ja mõõdukat bronhide obstruktsiooni, samuti vastavalt selle puudumine. Saadud tulemuste põhjal otsustab arst ja mõnikord ka patsient ise järgmise ägenemise raskusastme ja selle leevendamiseks sobiva ravi määramise. Tippvoolu tehnika Igal mõõtmisel peab patsient võtma sama kehaasendi (istudes või seistes), kaela asend on neutraalne (kael ei ole painutatud) Seadke nõel nulli Tippvoolumõõturit hoitakse kahe käega horisontaalselt, vältides samal ajal tippvoolumõõturilt väljuva õhu blokeerimist. Juhendage patsienti võimalikult sügavalt hingama. Suuosa tippvoolumõõtur on ümbritsetud huulte ja hammaste ümber, vältige huuliku ava katmist keelega. Õhu väljahingamiseks rakendatakse maksimaalset jõudu. oluline on väljahingamise jõud, mitte väljahingatava õhu hulk Näiteid võetakse arvesse ainult esimesel sekundil. Korrake seda protseduuri kolm korda ja valige normaalväärtustest maksimaalne väljahingamise voolukiirus (PEF) või parim individuaalne indikaator [tase tõendid C] ja bronhiaalastma raskusaste on toodud tabelis 2. Raskused Sümptomid Kerged Mõõdukad Tõsised Astmaatilised seisundid PEF* (% normaalsest või parimast individuaalsest näitajast) > 80 % 50-70%< 50% < 30% 15

15 Raskusastmed Sümptomid Kerged Mõõdukad Tõsised Staatus astmaatiline Bronhodilataatori kasutamise sagedus viimase 4-6 tunni jooksul Ei ole kasutatud või kasutatakse väikeseid või mõõdukaid annuseid. Efektiivsus on ebapiisav, nende kasutamise vajadus on suurenenud Kasutatud on suuri doose. Ravi on ebaefektiivne PaCO 2 ** mm Hg SaO 2 ** mm Hg sündroom Bronhiaobstruktsiooni ebaõige ja mitteõigeaegne ravi põhjustab mitmeid suuri kopsu- ja ekstrapulmonaalseid tüsistusi: Kopsu (pneumotooraks, atelektaas, kopsupuudulikkus) Kopsuväline, südamepuudulikkus (cor pulmonale). ) Pikaajaline krooniline obstruktiivne kopsuhaigus viib kroonilise cor pulmonale tekkeni, mille üheks objektiivseks tunnuseks on muutus EKG-s: Enamasti on siinusrütmi taustal parempoolse hüpertroofia tunnused. vatsakese ja aatriumi kõige varasemad EKG muutused, mis alguses võivad olla mööduvad ja seotud alveolaarse hüpokseemia ägenemisega, on südame elektrilise telje pöörlemine algsest rohkem kui 30 võrra paremale. Sageli ilmnevad negatiivsed T-lained. parempoolsed prekordiaalsed juhtmed, ST segmendi depressioon II, III ja avf juhtmetes, samuti parema kimbu haru blokaadi erineva astmega blokaad Võimalik R-laine suurenemine qr või rsr tüüpi vasakpoolsetes prekardiaalsetes juhtmetes Hilisemates staadiumides a elektrilise telje tõelist pöörlemist märgitakse südamed paremale 90-180 ja kõrged R-lained paremas rinnus viib negatiivsete T-lainetega või ilma. 16

16 Tuleb meeles pidada, et neid EKG muutusi varjavad suures osas diafragma laskumine, suurenenud rindkere eesmine posterior ja vertikaalsema südame pöörlemine nii, et parem aatrium ja vatsake liiguvad ettepoole ning südametipp tahapoole. Sellistel juhtudel on cor pulmonale'i ainus "klassikaline" elektrokardiograafiline märk sageli P-pulmonale, mis samal ajal peegeldab südame anatoomilise asendi muutust suuremal määral kui parema kodade hüpertroofia. Samuti on vaja teada, et parema südame hüpertroofia korral on iseloomulik ka sügavate Q-lainete ilmnemine kuni QS-laineni III ja V 3.4 juhtmetes, mis meenutavad müokardiinfarkti järgseid tsikatritiaalseid muutusi. VI. Laboratoorsed diagnostika ja täiendavad uurimismeetodid Erinevalt kiirabi ja selle aparatuuri töötingimustest peaks polikliinikus olema võimalik teha spiromeetriat, määrata patsiendi hingamismahtusid, rindkere organite röntgenuuringut, perifeerse vere analüüsi ja rögauuringut. . Seega väheneb bronhiaalastma rünnaku ajal proportsionaalselt bronhiaalobstruktsiooni astmega sunnitud väljahingamise maht esimesel sekundil (FEV 1) ja maksimaalne väljahingamise voolukiirus (PSV), mis peegeldab suurte bronhide seisundit, samuti hetkeline mahukiirus (MOS-25% ja MOS-75%), mis näitab väikeste bronhide seisundit [tõendite tase D]. Selle uuringu õigeaegne läbiviimine võimaldab igal patsiendil teha täpset diagnoosi ja tagada piisava ja ohutu ravi määramine bronhide obstruktsiooni jaoks [tõendite tase C]. Rindkere organite röntgenuuring võib anda teavet nakkuslike kopsutüsistuste, bronhektaasia, emfüseemi ja atelektaaside esinemise kohta. Vere üldanalüüsis võib esineda nii ebaolulist ja massilist eosinofiiliat (eosinofiilide arv µl-s) kui ka neutrofiilide arvu suurenemist. ESR on tavaliselt normaalne. 17

17 Patsiendi rögas on võimalik määrata: Kurschmani spiraalid valkjas-läbipaistvad korgitser-kujulised keerdunud torukujulised moodustised, mis on bronhioolide "valandid", mis on reeglina leitud bronhide spasmi ajal koos eosinofiilide lagunemisega, mida esineb rohkesti allergilise põletiku korral Suur hulk eosinofiile (kuni 50-90% kõigist leukotsüütidest) VII. Bronhiaalastma diagnoosimise iseärasused erinevates vanuse- ja erialarühmades Lapseea astma Laste bronhiaalastma diagnoosimine on enamasti väga keeruline, kuna lapseea haiguste puhul on kõige sagedasemateks sümptomiteks vilistav hingamine ja köha. Diagnoosi püstitamisel aitab kaasa pereloo, atoopilise tausta selgitamine. Näiliselt tervetel lastel korduvad öised köhahood kinnitavad peaaegu kindlasti bronhiaalastma diagnoosi. Mõnel lapsel põhjustab astma sümptomeid füüsiline aktiivsus. Diagnoosimiseks on vaja uurida välise hingamise (PFR) funktsiooni bronhodilataatoriga, spiromeetria testi koos kehalise aktiivsusega, kohustuslikku allergiatesti üldise ja spetsiifilise IgE määramisega ning nahateste. Bronhiaalastma eakatel Vanemas eas on raske mitte ainult astmat diagnoosida, vaid ka hinnata selle kulgu tõsidust. Tavaliselt selgitavad pilti hoolikas anamneesi kogumine, uurimine, mille eesmärk on välistada muud sarnaste sümptomitega kaasnevad haigused ja eelkõige vasaku vatsakese puudulikkuse tunnustega pärgarteritõbi, samuti funktsionaalsed uurimismeetodid, sealhulgas EKG registreerimine ja röntgenuuring. Diagnoosimiseks on vajalik tippvoolumõõtmine koos hommikuse ja õhtuse PSV määramisega 2-3 nädala jooksul, samuti hingamisfunktsiooni testimine bronhodilataatoriga. 18

18 Kutseastma Paljud keemilised ühendid põhjustavad keskkonnas leidudes bronhospasmi. Need ulatuvad väga aktiivsetest madala molekulmassiga ühenditest, nagu isotsüanaadid, kuni tuntud immunogeenideni, nagu plaatinasoolad, taimsed kompleksid ja loomsed saadused. Diagnoosimiseks on vaja selget anamneesi: sümptomite puudumine enne tööle asumist kinnitas seost astma sümptomite tekke töökohal ja kadumise vahel pärast töökohalt lahkumist Astma diagnoosi saab edukalt kinnitada hingamisfunktsiooni parameetrite uurimisel: PEF mõõtmised tööl ja väljaspool töökohal, konkreetsete provokatiivsete testide läbiviimine. Tuleb meeles pidada, et isegi kahjuliku ainega kokkupuute lõpetamisel püsib bronhiaalastma kulg ja süveneb. Seetõttu on kutseastma varajane diagnoosimine, kahjustajaga kokkupuute lõpetamine, aga ka ratsionaalne farmakoteraapia väga oluline. VIII. Patoloogiline anatoomia Astmahaigete surm langeb harva kokku rünnakuga, seetõttu on patoanatoomilises kirjanduses selle kohta esitatud materjal väga väike. Makroskoopiliselt täheldatakse kopsude ägedat turset, kopsud täidavad kogu rindkere, väga sageli on kopsude pinnal nähtavad ribide jäljed. Diafragma kõrgus määratakse reeglina 6. ribi tasemel. Kopsude pind on tavaliselt kahvaturoosa värvi, kopsud on tumedad või hallikaspunased. Pneumoskleroos väljendub reeglina mõõdukalt. Selgub sisselõigete pinnast väljaulatuvate bronhide seinte paksenemine, peaaegu kõik bronhide põlvkonnad kuni hingamisteede bronhioolideni on täidetud paksude hallikaskollaste klaaskehade rögakihtidega (bronhide sekretsioon), mis pressitakse välja õhukeste "usside" kujul. Bronhide limaskest on peaaegu kogu ulatuses hüpereemiline. Reeglina väljendub kopsuturse, mõnikord tekib kopsuarteri ja / või selle harude trombemboolia. 19

19 Bronhide laienenud valendiku histoloogilisel uurimisel leitakse limaskestade punnid, kooritud epiteeli kihid neutrofiilide, eosinofiilide, lümfotsüütide seguga, basaalmembraani peaaegu täielik paljastamine, mõnikord on seal Charcot-Leideni kristalle. Säilinud epiteelis on suurenenud pokaalrakkude arv. Infiltraadid bronhide seintes koosnevad peamiselt eosinofiilidest. Leitakse limaskesta ja submukoosse kihi kapillaaride laienemine ja terav üleküllus. Basaalmembraan on tavaliselt ebaühtlaselt paksenenud kuni 5 µm, selles on sageli nähtavad üksikud käigud, mis on risti bronhi valendikuga, basaalmembraani üksikute lõikude fokaalne resorptsioon. Ülalkirjeldatud muutused esinevad reeglina neil, kes on surnud bronhiaalastma anamneesis mitte rohkem kui 5 aastat. Pikaajalise bronhiaalastma anamneesiga patsientidel segunevad kroonilise produktiivse põletiku elemendid muutustega bronhides ja kopsukoes. Remissioonifaasi iseloomustab epiteeli osaline atroofia, basaalmembraani järsk paksenemine ja hüalinoos ning lamina propria väljendunud lümfohistiotsüütiline infiltratsioon. Mõnel juhul leitakse Kurshmani spiraale bronhide sekretsioonis, mis on väikeste bronhide limaskestad. IX. Erakorraline ravi Arsti taktikal bronhiaalobstruktsiooni rünnaku ravis on mitmeid üldpõhimõtteid. 1. Arsti läbivaatusel on vaja hinnata ägenemise raskusastet vastavalt kliinilistele andmetele, määrata PSV (kui on olemas tippvoolumõõtur) 2. Võimalusel piirata kokkupuudet põhjuslikult oluliste allergeenide või vallandajatega 3. Vastavalt anamnees, täpsustada eelnev ravi: bronhospasmolüütilised ravimid, annuste manustamisviisid ja patsiendi viimase ravimitarbimise väljakirjutamise sagedus ja nende annustamine 4. Välistada tüsistused (kopsupõletik, atelektaas, pneumotooraks jne) 5. Esmaabi osutamine olenevalt rünnaku tõsidusest 20

20 6. Hinnake teraapia mõju (õhupuudus, pulss, vererõhk. PSV tõus> 15%). Kaasaegne abi bronhiaalastma ja KOK-i ägenemisega patsientidele hõlmab järgmiste ravimirühmade kasutamist: 1. Selektiivsed lühitoimelised β 2 -agonistid (salbutamool, fenoterool) 2. Antikolinergilised ained (ipratroopiumbromiid) ja kombineeritud ravim beroduaal (fenoterool). + ipratroopiumbromiid) 3 Glükokortikoidid 4. Metüülksantiinid Selektiivsed lühitoimelised β 2 -adrenoretseptori agonistid Salbutamool (ventoliin) on selektiivne β 2 -adrenoretseptori agonist. Salbutamooli bronhodilateeriv toime ilmneb 4-5 minuti pärast. Ravimi toime suureneb järk-järgult minuti võrra maksimumini. Poolväärtusaeg on 3-4 tundi ja toimeaeg 4-5 tundi. Ravimit kasutatakse koos nebulisaatoriga: 1 udukogus mahuga 2,5 ml sisaldab 2,5 mg salbutamoolsulfaati soolalahuses. Samal ajal on lahjendamata kujul sissehingamiseks ette nähtud 1-2 udu (2,5-5,0 mg). Kui paranemist ei toimu, korratakse salbutamooli 2,5 mg inhalatsiooni iga 20 minuti järel ühe tunni jooksul. Lisaks kasutatakse ravimit mõõdetud annusega aerosoolinhalaatori kujul (2,5 mg 1 hingetõmbega). Fenoterool on lühitoimeline selektiivne β2-adrenergiline agonist. Bronhodilateeriv toime ilmneb 3-4 minutiga ja saavutab maksimaalse toime 45 minuti pärast. Poolväärtusaeg on 3-4 tundi ja fenoterooli toime kestus on 5-6 tundi. Ravimit kasutatakse koos nebulisaatoriga, 0,5-1,5 ml fenoterooli lahust soolalahuses 5-10 minutit. Kui paranemist ei toimu, korrake ravimi sama annuse sissehingamist iga 20 minuti järel. Lisaks kasutatakse ravimit mõõdetud annusega aerosoolinhalaatori kujul (100 mikrogrammi 1-2 hingetõmmet). Tuleb meeles pidada, et β 2 -agonistide kasutamisel on võimalikud käte värinad, agiteeritus, peavalu, südame löögisageduse kompenseeriv tõus, südame rütmihäired, arteriaalne hüpertensioon. 21

21 Kõrvaltoimeid on oodata rohkem kardiovaskulaarsüsteemi haigustega patsientidel, vanematel vanuserühmadel ja lastel. Inhaleeritavate β2-agonistide kasutamise suhtelised vastunäidustused on türotoksikoos, südamerikked, tahhüarütmia ja raske tahhükardia, äge koronaarpatoloogia, dekompenseeritud suhkurtõbi, ülitundlikkus β2-agonistide suhtes [tõendite tase A]. M-kolinolüütikumid Ipratroopiumbromiid (Atrovent) ja Tiotroopiumbromiid (Spiriva) on antikolinergilised ained, mille biosaadavus on väga madal (mitte üle 10%), mis tagab hea ravimitaluvuse. Neid kasutatakse β 2 -agonistide ebaefektiivsuse korral, täiendava vahendina nende bronhodilateeriva toime tugevdamiseks, samuti β 2 -agonistide individuaalse talumatuse korral KOK-iga patsientidel. Neid kasutatakse sissehingamisel: ipratroopiumbromiid siseneb nebulisaatori kaudu bronhidesse koguses 1-2 ml (0,25-0,5 mg ainet). Vajadusel korratakse inhalatsiooniprotseduuri minuti pärast. Teine manustamisviis on mõõdetud annusega aerosoolinhalaator ja 40 µg vahesein [Tõendus A]. Tiotroopiumbromiidi koguses 1 kapsel manustatakse HandiHaleri inhalaatori kaudu. Üks kapsel sisaldab 18 mikrogrammi tiotroopiumbromiidi. Kombineeritud preparaadid Berodual on kombineeritud bronhospasmolüütiline ravim, mis sisaldab kahte bronhodilataatorit (fenoterool ja ipratroopiumbromiid). Üks beroduali annus sisaldab 0,05 mg fenoterooli ja 0,02 mg ipratroopiumbromiidi. Rakendatakse nebulisaatoriga. Bronhiaobstruktsiooni rünnaku peatamiseks inhaleeritakse 1-4 ml beroduali lahust 5-10 minuti jooksul. Ravimi annus lahjendatakse soolalahuses. Kui paranemist ei toimu, korrake sissehingamist 20 minuti pärast. Lisaks kasutatakse seda mõõdetud annusega aerosoolinhalaatoriga 1-2 hingetõmbeks üks kord, vajadusel 5 minuti pärast, veel 2 annust ja järgnev inhalatsioon peaks toimuma mitte varem kui 2 tundi hiljem (fenoterool + ipratroopiumbromiid). [tõendite tase A]. 22

22 Inhaleeritavad glükokortikosteroidid Budesoniidi (pulmicort) suspensioon nebulisaatori jaoks 2 ml plastmahutites (0,25-0,5 mg ainet). Maksas biotransformeerituna moodustab budesoniid madala glükokortikosteroidse aktiivsusega metaboliite. Pulmicort nebulisaatori suspensiooni võib lahjendada soolalahusega ja segada salbutamooli ja ipratroopiumbromiidi lahustega. Täiskasvanute annus hoo leevendamiseks 0,5 mg (2 ml), lastele 0,5 mg (1 ml) kaks korda iga 30 minuti järel. Süsteemsed glükokortikosteroidid Prednisoloon on hüdrokortisooni dehüdreeritud analoog ja kuulub sünteetiliste glükokortikosteroidhormoonide hulka. Poolväärtusaeg on 2-4 tundi, toimeaeg on tundi. Seda manustatakse parenteraalselt täiskasvanutele annuses vähemalt 60 mg, lastele parenteraalselt või suukaudselt 1-2 mg/kg [tõendustase A]. Metüülprednisoloon (metipred) on prednisolooni mittehalogeenderivaat, millel on suurem põletikuvastane toime (5 mg prednisolooni võrdub 4 mg metüülprednisolooniga) ja oluliselt väiksem mineralokortikoidne toime. Ravimit iseloomustab lühike, nagu prednisolooni, poolväärtusaeg, nõrgem psüühika ja söögiisu stimulatsioon. Metüülksantiinid Teofülliin on näidustatud kasutamiseks bronhiaalastma korral, et leevendada rünnakut inhaleeritavate bronhodilataatorite puudumisel või täiendava ravina raske või eluohtliku bronhiaalse obstruktsiooni korral [Tõendus B]. Vältimatu abi osutamisel manustatakse ravimit intravenoosselt, samal ajal kui toime algab kohe ja kestab kuni 6-7 tundi. Poolväärtusaeg täiskasvanutel on 5-10 tundi. Umbes 90% manustatud ravimist metaboliseerub maksas, metaboliidid ja muutumatul kujul (7-13%) erituvad neerude kaudu uriiniga. Teofülliinile on iseloomulik kitsas terapeutiline laiuskraad, s.t. Isegi ravimi väikese üleannustamise korral võivad tekkida kõrvaltoimed. Seda ravimit ei tohi kasutada bronhiaalastma esmavaliku ravimina [tõendustase A]. Maksafunktsiooni häired, kongestiivne südamepuudulikkus 23

23 Puudulikkus ja vanadus aeglustavad ravimi metabolismi ja suurendavad kõrvaltoimete riski, nagu vererõhu langus, südamepekslemine, südame rütmihäired, kardialgia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, peavalu, pearinglus, treemor, krambid. X. Haiglaeelne nebulisaatorravi Sõna "nebulisaator" pärineb ladinakeelsest sõnast "udu", mis tähendab udu. Nebulisaator on seade vedeliku muundamiseks aerosooliks, milles on eriti peened osakesed, mis on võimelised tungima peamiselt perifeersetesse bronhidesse. Nebulisaatorravi eesmärk on toimetada ravimi terapeutiline annus aerosooli kujul otse patsiendi bronhidesse ja saada lühikese aja jooksul (5-10 minutit) farmakodünaamiline reaktsioon. Nebulisaatorravi, mis tekitab kopsudes ravimi kõrge kontsentratsiooni, ei nõua sissehingamise kooskõlastamist sissehingamise toiminguga, millel on oluline eelis mõõdetud annusega aerosoolinhalaatorite ees. Sissehingamise efektiivsus sõltub aerosooli annusest ja selle määravad mitmed tegurid: toodetud aerosooli kogus, osakeste omadused, sissehingamise ja väljahingamise suhe, hingamisteede anatoomia ja geomeetria 2-5 mikronit. Väiksemad osakesed (alla 0,8 mikroni) sisenevad alveoolidesse, kus need imenduvad kiiresti või hingatakse välja ilma hingamisteedes viibimata, ilma ravitoimet andmata. See. saavutatakse raviainete kõrgem terapeutiline indeks, mis määrab ravi efektiivsuse ja ohutuse. Peamised näidustused nebulisaatorite kasutamiseks haiglaeelses ravistaadiumis on: vajadus suurte ravimite annuste kasutamise järele, sihipärane ravimi manustamine hingamisteedesse, kui tavapäraste ravimite annuste kasutamisel tekivad tüsistused ja ravi sagedus. inhaleeritavate kortikosteroidide ja teiste põletikuvastaste ravimite kasutamine on kõrge 24

24 lastel, eriti esimestel eluaastatel haigusseisundi tõsidus (tõhusa inspiratsiooni puudumine) patsiendi eelistus On laialt teada, et süsteemseid kortikosteroide kasutatakse edukalt KOK-i ja BA ägenemiste ravis. Need lühendavad remissiooni aega ja aitavad kiiremini taastada kopsufunktsiooni [Tõendus A]. Nende kasutamise võimalust tuleks kaaluda FEV 1 juures< 50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней [уровень доказательности D]. Однако, в одном из широкомасштабных исследований показано, что будесонид в ингаляционной форме через небулайзер может быть альтернативой таблетированным ГКС при лечении обострения, не сопровождающегося ацидозом. Преимущества небулайзерной терапии [уровень доказательности А]: отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля возможность использования высоких доз препарата и получение фармакодинамического ответа за короткий промежуток времени непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества легкая техника ингаляций препараты для небулайзерной терапии применяют в специальных контейнерах, небулах, а также растворах, выпускаемых в стеклянных флаконах, что дает возможность легко, правильно и точно дозировать лекарственное средство Методика ингаляции посредством небулайзера: открыть небулайзер перелить жидкость из небулы или накапать раствор из флакона добавить физиологический раствор до нужного объема 2-3 мл собрать небулайзер, присоединить мундштук или лицевую маску выполнить ингаляцию до полного расходования раствора; Для первичной санитарной обработки небулайзера необходимо его разобрать, промыть насадки теплой водой с детергентом и просушить. 25

25 XI. KOK-i ägenemise ravi kodus KOK-i ägenemise ravi kodus hõlmab bronhodilataatorravi annuse ja/või sageduse suurendamist [Tõendus A]. Kui antikolinergilisi ravimeid ei ole varem kasutatud, kaasatakse need ravisse kuni seisundi paranemiseni. Raskematel juhtudel võib sobiva nebulisaatori olemasolul anda vajaduse korral mitme päeva jooksul suure annuse nebulisaatorit. Kuid pärast ägeda episoodi lahendamist ei ole nebulisaatori pikaajaline kasutamine rutiinseks raviks soovitatav (skeem 1). Skeem 1. KOK-i hoo ravi kodus Haiglaravi näidustused KOK-i ägenemiste hindamiseks ja raviks: Sümptomite intensiivsuse märkimisväärne suurenemine, nt hingelduse äkiline tekkimine rahuolekus Raske KOK, mis eelnes ägenemisele Uue kliinilise haiguse ilmnemine ilmingud (tsüanoos, tursed) suutmatus peatada ägenemist algselt kasutatud ravimitega tähendab 26

26 Tõsised kaasuvad haigused Diagnostiline ebakindlus Uued rütmihäired Eakad vanus Ebapiisav koduhooldus Bronhiaalastma ägenemiste haiglaeelse farmakoteraapia algoritm on toodud tabelis 3 ja haiguse igapäevane ravi on toodud tabelis 4. Rünnaku raskusaste Keskmise raskusega ägenemine* atakk* Astmaatiline seisund** Ravimravi Salbutamool 2,5 mg (1 udukogus) läbi nebulisaatori 5-15 minutiks või berodual 1 ml (20 tilka) läbi nebulisaatori min. [tõendite tase A] Kui toime on ebarahuldav, korrake sama bronhodilataatori sissehingamist kuni 3 korda tunni jooksul.Märkus: siin ja allpool hinnake bronhodilataatoriravi 20 minuti pärast. Salbutamool 2,5-5,0 mg (1-2 udukest) läbi nebulisaatori 5-15 minutiks või berodual 1-3 ml (20-60 tilka) läbi nebulisaatori min. [tõendite tase A] + IV prednisoloon 60 mg või budesoniid 1000 mcg nebulisaatori kaudu 5-10 minuti jooksul. [Tõendustase A] Berodual 1-3 ml (20-60 tilka) läbi nebulisaatori minutid + prednisoloon 120 mg IV + budesoniid 2000 mcg läbi nebulisaatori 5-10 minuti jooksul [Tõendustase D] Salbutamool 5,0 mg (2 nebulisaatorit) 5–15 minutit või berodual 3 ml (60 tilka) nebulisaatori kaudu minutiks + prednisoloon 120 mg IV + budesoniid 2000 mcg nebulisaatori kaudu 5–10 minutiks [Tõendus A]. Ebatõhususe korral hingetoru intubatsioon, mehaaniline ventilatsioon, hapnikravi [Tõendustase D] Tulemus Rünnaku leevendamine 1. Rünnaku leevendamine 2. Hospitaliseerimine raviosakonnas Hospitaliseerimine raviosakonnas Hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas või püsival nõudmisel patsiendile on võimalik manustada intravenoosselt 10,0-20,0 ml aminofülliini 2,4% lahust 10 minuti jooksul ml (subkutaanselt) [tõendite tase B] 27

27 Tabel 4. Bronhiaalastma igapäevane põhiravi Vastavalt ravi efektiivsuse kriteeriumidele loetakse ravivastus "heaks", kui patsiendi seisund on stabiilne, õhupuudus ja kopsude kuivade rögaste arv. vähenenud, väljahingamise tippvool (PEF) on suurenenud 60 l/min (lastel 12-15% esialgsest) "mittetäielik", kui patsiendi seisund on ebastabiilne, sümptomid väljenduvad samal määral, halb hingamisjuhtivus püsib ja PSV "halb" ei suurene, kui sümptomid väljenduvad samal määral või suurenevad ja PSV süveneb. Näidustused haiglaraviks bronhiaalastma ägenemiste raviks: Mõõdukad ja rasked ägenemised Bronhodilateerivale ravile ei reageeri. bronhiaalastma surmaoht Hingamise seiskumise oht Ebasoodsad elutingimused kas ägenemine on eluohtlik. Kui see nii on, paigutatakse patsient koheselt intensiivravi osakonda. Muudel juhtudel võib patsient saada teraapiat osakonnas. 28

28 Kontrollitud hapnikuteraapia Hapnikravi on KOK-i ja astma ägenemisega patsientide haiglaravi nurgakivi. Saavutada piisav hapnikuga varustatuse tase, s.t. PaO 2 > 8 kPa (60 mm Hg) või SaO 2 > 90%, lihtne tüsistusteta ägenemisega, kuid CO 2 kuhjumine võib märkamatult ja sümptomite minimaalsete muutustega. Arteriaalse vere gaase tuleb mõõta 30 minutit pärast hapnikravi algust, et tagada piisav hapnikuga varustamine ilma CO 2 akumuleerumiseta (atsidoos). Venturi maskid on vastuvõetavamad seadmed kontrollitud hapniku kohaletoimetamiseks kui ninaotsad, kuid patsiendid taluvad neid tõenäolisemalt halvasti. Ventilatsiooniabi KOK-i ja astma ägenemisega patsientide ventilatsiooniabi peamised eesmärgid on vähendada suremust ja haigestumust, samuti haiguse sümptomeid. Ventilatsiooniabi hõlmab nii mitteinvasiivset ventilatsiooni, kasutades seadmeid, mis tekitavad kas negatiivset või positiivset rõhku, kui ka traditsioonilist mehaanilist ventilatsiooni, kasutades oro- või nasotrahheaalset toru või trahheostoomi. Mitteinvasiivne ventilatsioon tõstab pH-d, alandab PaCO2, vähendab düspnoed esimese 4 ravitunni jooksul ja lühendab haiglas viibimise aega [Tõendus A]. Veelgi olulisem on see, et selle raviga väheneb suremus (või intubatsioonimäär, kui suremuse andmed puuduvad). Mitteinvasiivne ventilatsioon ei pruugi aga kõigile patsientidele sobida. Näidustused mitteinvasiivseks ventilatsiooniks: Mõõdukas kuni raske hingeldus hingamise abilihaste ja paradoksaalsete kõhuliigutuste kasutamisega Mõõdukas kuni raske atsidoos (ph 7,35) ja hüperkapnia (PaCO 2 > 6 kPa) Hingamissagedus > 25 minutis Mitteinvasiivsed suhtelised vastunäidustused ventilatsioon (võib olla mõni neist): 29

29 Hingamise seiskumine Südame-veresoonkonna ebastabiilsus (hüpotensioon, arütmiad, müokardiinfarkt) Unisus, patsiendi suutmatus teha koostööd meditsiinipersonaliga Kõrge aspiratsioonirisk, viskoosne või rohke bronhide sekretsioon Hiljutine näo- või gastroösofageaalne operatsioon, näo- või gastroösofageaalne operatsioon, näo- või gastroösofageaalne kirurgia , vaatamata agressiivsele farmakoloogilisele ravile on sagenev hingamispuudulikkus, samuti eluohtlikud atsidootilised muutused ja/või vaimse funktsiooni halvenemine on tavapärase mehaanilise ventilatsiooni otsesed kandidaadid. Kolm enim kasutatavat ventilatsioonirežiimi on juhitav abiventilatsioon, survetugiventilatsioon, survetugiventilatsioon kombineerituna vahelduva kohustusliku ventilatsiooniga. Näidustused mehaaniliseks ventilatsiooniks: Raske düspnoe hingamise lisalihaste kasutamise korral Hingamissagedus > 35 minutis Eluohtlik hüpokseemia (PaO 2< 5,3 кпа, или 40 мм рт. ст.) Тяжелый ацидоз (ph < 7,25) и гиперкапния (PaCO 2 >8 kPa ehk 60 mm Hg. Hingamise seiskumine Unisus, vaimse seisundi halvenemine Kardiovaskulaarsed tüsistused (hüpotensioon, šokk, HF) Muud tüsistused (ainevahetushäired, sepsis, kopsupõletik, kopsuemboolia, barotrauma, massiivne pleuraefusioon) Mitteinvasiivse ventilatsiooni ebaõnnestumine või ühe kriteeriumi erandi täitmine 30

30 XI. Tüüpilised vead bronhide obstruktsiooni ravis haiglaeelses staadiumis: Reaalses kliinilises praktikas määratakse bronhide obstruktsiooni sündroomi leevendamiseks väga sageli ebamõistlikult välja ravimeid, mis on selles kliinilises olukorras ohtlikud, nimelt: psühhotroopsed ravimid ja eriti , rahustid hingamisdepressiooni võimaluse tõttu tsentraalse lihaslõõgasti toime tõttu narkootilised analgeetikumid hingamiskeskuse inhibeerimise ohu tõttu ei ole antihistamiinikumid mitte ainult ebaefektiivsed, vaid võivad süvendada ka bronhide obstruktsiooni, suurendades röga viskoossust. steroidsed põletikuvastased ravimid ("aspiriinastma") [tõendite tase B], on vaja teada, et aminofülliini korduvad süstid, samuti selle kasutamine pärast piisavat inhalatsiooniravi β2-agonistidega on täis kõrvaltoimete teket. (tahhükardia, arütmiad). aminofülliini ja südameglükosiidide samaaegne kasutamine hüpokseemia tingimustes on vastunäidustatud südame rütmihäirete, sealhulgas ventrikulaarsete arütmiate kõrge riski tõttu. adrenaliini laialdane kasutamine bronhiaalastma korral on samuti põhjendamatu, see ravim on näidustatud anafülaktilise šoki või angioödeemi erakorraliseks raviks ning bronhiaalastma korral ületab tõsiste kõrvaltoimete tekkerisk kasu antibiootikumid on efektiivsed röga mahu ja mädasuse korral suureneb patsiendil, kellel on suurenenud õhupuudus ja köha tõendite tase B]. Antibakteriaalse ravimi valik tuleks teha sõltuvalt mikroorganismide, eelkõige S. pneumoniae ja H. influenzae tundlikkusest. 31

Motoorse aktiivsuse piiratus Vestlus Hingamissageduse teadvus Abilihaste osalemine hingamistegevuses, kägilohu tagasitõmbumine Vilistav hingamine Auskultatsioon Bronhide ägenemise raskusastme hindamine

KROONILINE OBSTRUKTIIVNE KOPSUHAIGUS Koostanud arst-resident Kevorkova Marina Semjonovna PROBLEEMI AKTUAALSUS KOK-i levimus Kõrge suremus KOK-i sotsiaal-majanduslik kahju Komplekssus

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) Määratlus KOK on levinud, ennetatav ja ravitav haigus, mida iseloomustavad püsivad hingamisteede sümptomid ja piiratud.

Bronhiaalastma kool patsientidele Määratlus Bronhiaalastma (BA) on krooniline põletikuline hingamisteede haigus, milles osalevad paljud rakud ja rakulised elemendid. Krooniline

PATSIENTIDE VÕIMALIKE PROBLEEMIDE LOETELU Lisa 1 Tõelised probleemid: hingelduse süvenemine mõõduka pingutuse korral; köha koos väikese koguse viskoosse klaasja röga eritumisega; öö

Hingamisfunktsiooni ja funktsionaalse diagnostika uurimine pulmonoloogias N.I. Yabluchansky meetodid hingamisfunktsiooni spiromeetria uurimiseks; pneumotahomeetria; keha pletüsmograafia; kopsudifusiooni uuring; dimensioon

VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINEERIUM KINNITAN KINNITUSE ministri esimene asetäitja 30. juuni 2003 Registreerimine 69 0403 V.V. Kolbanov SISSEHINGAMISTE KORTIKOSTEROIDIDE RATSIOONILINE KASUTAMINE IN

Kuidas astmat diagnoositakse? Kui kahtlustate astmat, võib arst esitada teile järgmisi küsimusi: kas teil on ootamatult tekkinud köha, vilistav hingamine rinnus, õhupuudus või

BRONHIAALNE ASTMA: hingamisteede krooniline põletikuline haigus; Põletikuline protsess viib bronhide hüperreaktiivsuse ja bronhide obstruktsiooni tekkeni; Põletiku peamised rakud

SERETIDE MULTIDISK SERETIDE MULTIDISK inhalatsioonipulber Teave patsientidele Registreerimisnumber: P 011630/01-2000, 17.01.2000 Rahvusvaheline nimi: Salmeterol / Fluticasone propionate (Salmetrol / Fluticasone

Krooniline obstruktiivne bronhiit (COB) või bronhiaalastma (BA) Patsient Sh., 64-aastane, pensionär Esitlus Yabluchansky N.I., Bondarenko I.A., Indyukova N.A. Harkivi riiklik ülikool.

Erinevate ravimirühmade roll ja koht bronhiaalastma ravis vastavalt kehtivatele soovitustele (GINA 2007) Bronhiaalastma ravis kasutatavad ravimid Ravimid

Stenokardia. Koostanud 9. osakonna vanemõde Milkovitš Natalja Vladimirovna Stenokardia. Südamelihase ägedast verevarustuse puudumisest tingitud äkilise valu rünnakud rinnus

HAIGUSELSE ESTAADI BRONHOBSTRUKTIIVSE SÜNDROOMIGA PATSIENTIDE JUHTIMISPLAAN Eelnõu – 2009 Lühendite loetelu: KOK krooniline obstruktiivne kopsuhaigus BA bronhiaalastma ICD X rahvusvaheline klassifikatsioon

VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINEERIUM KINNITAN KINNITUSE ministri esimese asetäitja R.A. Chasnoyt 30. jaanuar 2009 Registreerimine 128-1108 ALGORITMI KROONILISE OSTRUKTIIVSE KOPSUHAIGUSE RAVIKS

VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINEERIUM KINNITAN KINNITUSE ministri esimese asetäitja R.A. Chasnoyt 6. juuni 2008 Registreerumine 097-1107 ALGORITM KROONILISTE OSTRUKTIIVSE KOPSUHAIGUSE DIAGNOSTIKUKS

Lisa 1. Taga-Baikali territooriumi tervishoiuministeeriumi 26. mai 2017. aasta määrusele 259 BRADÜKARDIA KIRIABI KLIINILINE PROTOKOLL Määratlus. Bradükardia või bradüarütmia

KINNITUD Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli 2. sisehaiguste osakonna koosolekul 30. augustil 2016, protokoll 1 Osakond, professor N.F.Soroka Küsimused sisehaiguste testiks arstiteaduskonna 4. kursuse üliõpilastele

Kliiniline protokoll "Bronhiaalastma lastel" (esmatasandi tervishoiu jaoks) Riiklik Emade ja Laste heaolu Keskus BA kood vastavalt ICD 10 J45 - astma J45.0 astma ülekaaluga allergiline

Beglyanina Olga Alexandrovna Hingamisteede haiguste ravis on inhalatsioonravi kõige tõhusam ja kaasaegsem meetod.

Lisa 4 Valgevene Vabariigi tervishoiuministeeriumi määrusele 5.07.2012 768 KLIINILINE PROTOKOLL kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse diagnoosimiseks ja raviks 1. PEATÜKK ÜLDSÄTTED

Bronhiaalastma Hapnikku vajab iga rakk Ainevahetusprotsesside käigus tarbivad keharakud pidevalt hapnikku ja eraldavad süsihappegaasi. Puhkeolekus võtavad keharakud vastu ja kasutavad

Bronhiaalastma Bronhiaalastma sektsioon: Hingamisteede haigused lastel, kuupäev: 08.10.2013,

Informatiivne ja metoodiline kiri Iga aasta 11. detsembril peetakse ülemaailmset bronhiaalastmahaigete päeva. Ülemaailmne astmapäev kehtestati Maailma Terviseorganisatsiooni otsusega

Kaasaegsed lähenemisviisid bronhiaalastma ägenemise ravile BRONHIAALASTMA UURIMISE KAASAEGSED LÄHENEMISED S. I. Krajuškin, I. V. Ivahnenko, L. L. Kulitšenko, E. V. Sadõkova, Sh. K. Musaatajev

BRONHIAALNE ASTMA VASILEVSKI I.V. Valgevene Riiklik Meditsiiniülikool, Minsk (Avaldatud: Raamatus. Hädaolukorrad: diagnoos, taktika, ravi. Käsiraamat arstidele. 4. väljaanne.

Süsteemne programm köha korrigeerimiseks ja bronhide taastumiseks Bronhiit on bronhide limaskesta põletik. Eristage ägedat ja kroonilist bronhiiti Ägeda bronhiidi põhjustavad kõige sagedamini streptokokid,

Kolmapäev, 24. märts 2011 11:33 Bronhiaalastma on üks levinumaid kroonilisi kopsuhaigusi. Astmahaigete koguarv meie riigis läheneb 7 miljonile inimesele, kellest ligikaudu 1 miljon on raskekujulise haigusega

2 Bioloogiliselt aktiivne toidulisand Bronchogen on peptiidide kompleks, mis sisaldab aminohappeid: alaniin, glutamiinhape, asparagiinhape, leutsiin, millel on normaliseeriv toime.

LASTE BRONHIAALSE ASTMA DIAGNOSTILISED ASPEKTID Usmankhadzhaev Abdubosit Abdurahim ugli Taškendi Pediaatrilise Meditsiini Instituudi (Usbekistan, Taškent) 4. kursuse üliõpilane. Arifjanova Zhonona Farrukh

Bronhiit 1. Bronhiidi definitsioon (bronhide nakkus- ja põletikuline haigus, bronhioolid; tüüp. iseloomustab limaskesta kahjustus). Mida? mida nimetatakse (mõistet)? (termin) mida? (termin)

Raske bronhiaalastma: diagnoosimine ja ravi Professor Khamitov R.F. sisehaiguste osakonna juhataja 2 KSMU Eur Respir J 2014; 43: 343 373 Raske astma, mis vajab ravimeid

Kliiniline protokoll "Bronhiaalastma lastel" (tervishoiu teise taseme jaoks) Riiklik emade ja laste heaolu keskuse BA kood vastavalt ICD 10 J45 - astma J45.0 astma, mille ülekaalus on allergiline

Erakorralise meditsiiniabi juhised Erakorraline arstiabi bronhiaalastma ägenemise korral lastel Kinnitamise aasta (läbivaatamise sagedus): 2014 (ülevaatus iga 3 aasta järel) ID: SMP68 URL: Professionaalne

On võimatu näha oma last köhaga lämbumas, see on vanematele tõsine proovikivi. Seetõttu tunneb iga ema, kes on kunagi oma lapse pärast unetut ööd kogenud, huvitatud sellest, kuidas ravida

VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISHOIU- JA SOTSIAALARENGU MINISTEERIUM 23. novembri 2004 MÄÄRUS N 271 KROONILISE OBSTRUKTIIVSE KOPSUHAIGUSEGA PATSIENTIDE ARSTIABI STANDARDI KINNITAMISE KOHTA

E.V. Sergeeva, N.A. Cherkasova KROONILINE OBSTRUKTIIVNE KOPSUHAIGUS Toimetanud L.I. Dvoretski Moskva 2009 UDC 616.24(075.8) LBC 54.12ya73 C32

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 9. oktoobri 1998. aasta korraldus N 300 "Mittespetsiifiliste kopsuhaigustega patsientide diagnoosimise ja ravi standardite (protokollide) kinnitamise kohta" (VÄLJAVÕTE) Krooniline obstruktiivne haigus

Rindkere põrutus, mis on kinnine rindkere vigastus, avaldub: 1) roidemurdude kliinik, 2) rinnaku murru kliinik, 3) nahaalune emfüseem, 4) pneumotooraks, 5) hemotoraaks, 6) hemopneumotoraks,

1. Hingamisteede haigused:

Nakkus- ja põletikulised haigused (bronhiit, bronhioliit, kopsupõletik).

Allergilised haigused (astmaatiline bronhiit, bronhiaalastma).

Bronhopulmonaalne düsplaasia.

Bronhopulmonaarse süsteemi väärarengud.

Hingetoru ja bronhide kasvajad.

2. Hingetoru, bronhide, söögitoru võõrkehad.

3. Aspiratsioonilise päritoluga haigused (või aspiratsiooni obstruktiivne bronhiit) - gastroösofageaalne refluks, trahheo-söögitoru fistul, seedetrakti väärarengud, diafragma song.

4. Kaasasündinud ja omandatud südame-veresoonkonna haigused (kopsuvereringe hüpertensiooniga südamehaigused, vaskulaarsed anomaaliad jne)

5. Kesk- ja perifeerse närvisüsteemi haigused.

6. Pärilikud ainevahetushäired.

7. Kaasasündinud ja omandatud immuunpuudulikkuse seisundid.

8. Haruldased haigused: Lawrence-Moon-Barde-Biedli sündroom, Kartageneri sündroom jne.

9. Muud seisundid: vigastused ja põletused. Mürgistus.

Erinevate füüsikaliste ja keemiliste keskkonnategurite mõju.

Ekstrapulmonaalse päritoluga hingetoru ja bronhide kokkusurumine.

3. Praktilisest vaatenurgast, sõltuvalt etioloogilistest patogeneetilistest mehhanismidest, on olemas Bronhoobstruktiivse sündroomi 4 varianti:

Nakkuslik, areneb viirusliku ja (või) bakteriaalse põletiku tagajärjel bronhides ja bronhioolides;

Allergiline, areneb bronhide struktuuride spasmi ja allergilise põletiku tagajärjel, kusjuures spastilised nähtused on ülekaalus põletikuliste suhtes;

Obstruktiivne, täheldatud võõrkeha aspiratsiooni ajal koos bronhide kokkusurumisega;

Hemodünaamiline, mis tuleneb vasaku vatsakese tüüpi südamepuudulikkusest.

4. Bronhoobstruktiivse sündroomi ilmingud on sama tüüpi, vaatamata obstruktsiooni etioloogiliste tegurite ja patogeneetiliste mehhanismide mitmekesisusele. Kardinaalsed sümptomid:

Sagedamini - väljahingamise hingeldus, mis on tingitud suurenenud õhuvoolu takistusest väikeste ja keskmiste bronhide patoloogiast või väikese koguse maosisu tagasivoolust bronhide luumenisse (gastroösofageaalse reflukshaiguse taustal). Harvem ilmneb suurte bronhide, hingetoru või südame patoloogias inspiratoorne düspnoe;

Lämbumine kui ARF-i äärmuslik aste (viitab eluohtlikele seisunditele);

Paroksüsmaalne köha koos rögaga või ilma;

mürarikas hingamine (vilistav hingamine);

Kaugvilistav hingamine.

Bronhoobstruktiivse sündroomi haruldasemad ilmingud on hüperkapnia (pCO2 tõus) sümptomid: peavalu, unehäired, liigne higistamine, treemor; rasketel juhtudel segasus, krambid ja isegi hüperkapniline kooma.

5. Täheldatud obstruktiivne sündroom selliste hingamisteede allergia vormidega nagu bronhiaalastma atoopiline iseloom. Selle haiguse obstruktsioon avaldub peamiselt väikeste bronhide ja bronhioolide spasmide (tooniline tüüp) ja vähemal määral hüpersekretsiooni ja turse tõttu. Allergiliste haigustega koormatud pärilikkus, koormatud enda allergiline anamnees (allergia nahailmingud, respiratoorse allergia "väikesed" vormid - allergiline riniit, larüngiit, trahheiit, bronhiit, sooleallergoos), seose olemasolu haiguse alguse ja põhjuslikult oluline allergeen ja sellise seose puudumine infektsiooniga, eliminatsiooni positiivne mõju, krambihoogude kordumine, nende ühtlus.

Kliinilist pilti iseloomustavad järgmised nähud: mürgistuse puudumine, kaugvilistav hingamine, väljahingamise hingeldus koos abilihaste osalusel, kopsudes on kuulda peamiselt vilistavat hingamist ja üksikuid märja hingeldusi, mille arv suureneb pärast bronhospasmi leevendamist. . Rünnak tekib reeglina haiguse ägenemise esimesel päeval ja elimineerub lühikese aja jooksul piisava raviga (salbutamool, berotek jne) Bronhiaalastma peamised tunnused on astmahoog, vere- ja röga eosinofiilia, allergia esinemine või latentse bronhospasmi avastamine. Samu kriteeriume ja ka allergilise uuringu tulemusi kasutatakse bronhiaalastma diferentsiaaldiagnostikas koos astmataolise bronhospasmiga kartsinoidsündroomi korral, hingetoru või bronhide ärritusega võõrkeha poolt, nende kasvaja kokkusurumine, laienemine lümfisõlmed, aordi aneurüsm.

6 KOK- difuusne progresseeruv bronhide põletik, mis ei ole seotud lokaalse või üldistatud kopsukahjustusega ja väljendub köhas. Protsessi kroonilisusest on tavaks rääkida siis, kui produktiivne köha, mis ei ole seotud ühegi teise haigusega, kestab 2 aastat järjest vähemalt 3 kuud aastas.

KOK-i peamine põhjus on pikaajaline suitsetamine, tolmu korduv sissehingamine (töötingimustes nt tekstiili-, villa-, tubakatehastes), ärritavad gaasid, lagunemisaerosoolid, lagunemine. Ebasoodsate kliimatingimuste ja mikrokliima (õhu temperatuuri ja niiskuse suured kõikumised, selle saastatus) etioloogiline tähtsus on vaieldamatu.

KOK-i eristab bronhiaalastmast ennekõike astmahoogude puudumine – KOK-i iseloomustab püsiv köha ja õhupuudus. KOK-i bronhiidi variandis väheneb hommikuse ja õhtuse tippvoolu mõõtmise erinevus (varieeruvus alla 15%), ülekaalus on bronhiaalobstruktsiooni pöördumatu komponent, bronhiaalastma korral suureneb (varieeruvus üle 20% näitab suurenenud bronhide reaktiivsus), lisaks ei ole samaaegsed allergilised reaktsioonid iseloomulikud KOK-ile.haigused, vere ja röga eosinofiilia.