Meditsiinilise profiiliga keskeriharidus. Kirurgiliste patsientide elutegevuse kriitiline kahjustus Kirurgilise patsiendi elutegevuse üldine kahjustus

Üldised düsfunktsioonid kõhuõõne organite ägedate kirurgiliste haiguste korral on peamiselt põhjustatud joobeseisundist.

Endogeenne mürgistus- (ladina keeles sees, sees + kreeka toxikon mürk) - organismis endas moodustunud mürgiste ainete põhjustatud eluhäire.

Endotoksikoos(endotoksikoosid; kreeka keeles endō sees + toxikon mürk + -ōsis) - erinevate haiguste tüsistused, mis on seotud homöostaasi katkemisega, mis on tingitud väljendunud bioloogilise aktiivsusega endogeensete toksiliste ainete kogunemisest kehasse. Kliinilises praktikas peetakse endotokseemiat tavaliselt endogeense mürgistuse sündroomiks, mis tekib organismi loomuliku võõrutussüsteemi ägeda või kroonilise rikke korral (suutmatus tõhusalt eemaldada ainevahetusprodukte). Erinevalt joobeseisundist viitab endotokseemia juba moodustunud mürgistuse seisundile endogeense iseloomuga ainetega ja termin "mürgitus" viitab kogu keha intensiivse enesemürgituse patoloogilisele protsessile.

Endotokseemia kõrvaldamise protsessidele viitamiseks kasutatakse termineid "detoksifitseerimine" ja "detoksifitseerimine". Viimast terminit kasutatakse sagedamini terapeutiliste meetodite kirjeldamiseks organismi loomulike puhastusprotsesside tõhustamiseks.

Endotoksikoosi kliinilised tunnused on tuntud juba ammu. Peaaegu kõigi haiguste, eriti nakkusliku iseloomuga haiguste korral tekivad lastel ja täiskasvanutel endogeensele mürgistusele iseloomulikud sümptomid: nõrkus, stuupor, iiveldus ja oksendamine, isutus ja kaalulangus, higistamine, kahvatu nahk, tahhükardia, hüpotensioon jne. kõige tüüpilisemad märgid jagunevad tavaliselt rühmadesse. Närvisüsteemi talitlushäiretel (neurotoksikoosil) põhinevad neuropaatia (entsefalopaatia) nähtused on sageli esimesed mürgistuse kujunemise prodromaalsed sümptomid, kuna aju kõige diferentseerunud närvirakud on eriti tundlikud ainevahetushäirete ja hüpoksia suhtes. Lastel on närvisüsteemi talitlushäired kõige tõsisemad psühhomotoorse agitatsiooni, krampide, uinumise või isegi koomaseisundi tekkega. Nakkushaiguste korral on tüüpiline palavikuline seisund koos joobepsühhoosi tunnustega. Kardiovaskulaarpaatia ilmingud võivad olla kerged asthenovegetatiivsed häired ja rasked hüpodünaamilist tüüpi vereringehäired (südame löögimahu vähenemine, perifeerse koguresistentsuse suurenemine, südame rütmi ja juhtivuse häired), millega tavaliselt kaasneb hingamispuudulikkus (lühenemine). hingeõhk, limaskestade tsüanoos, metaboolne atsidoos). Hepato- ja nefropaatia avaldub kõige sagedamini proteinuuria, oliguuria, asoteemiana ning mõnikord täheldatakse maksa suurenemist ja kollatõbe.

Laboratoorsed diagnostikad. Toksoosi raskusastme hindamiseks ja selle arengu dünaamika jälgimiseks on pakutud välja üsna palju laboratoorseid analüüse. Üks esimesi, kes kasutas vereplasma (lümfi) toksilisuse terviklikke näitajaid, oli leukotsüütide mürgistuse indeks ja neutrofiilide nihke indeks.

Endotokseemiaga kaasnevate homöostaasi häirete raskusastme laboratoorseks hindamiseks kasutatakse traditsioonilisi meetodeid, mis iseloomustavad kahjustatud organi põhifunktsioone (näiteks nefropaatia korral uriini koostis, kreatiniini, uurea kontsentratsioon plasmas jne). uuritakse, hepatopaatia korral tehakse vereanalüüs bilirubiini, transaminaaside, valkude, kolesterooli jne) või teatud kehasüsteemi suhtes, mis tavaliselt kannatab endotoksikoosi all. See on eelkõige happe-aluseline olek, osmolaarsus, reoloogilised andmed (suhteline viskoossus, erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsioon) ja põhilised immunoloogilised näitajad (T- ja B-lümfotsüütide tase, G-, A-, M-klassi immunoglobuliinid jne).

Mõned laboratoorsed biokeemilised uuringud on spetsiifilised seda tüüpi endotokseemiat põhjustavatele kahjustustele, näiteks müoglobiini määramine veres ja uriinis vigastuse korral, ensüümi aktiivsus pankreatiidi korral, baktereemia sepsise korral.

1) etioloogiline, mille eesmärk on kiirendada toksiliste ainete eemaldamist organismist, kasutades loodusliku detoksikatsiooni tõhustamise meetodeid ja "kunstliku võõrutusravi" meetodeid;

2) patogeneetiline, mis on seotud vajadusega vähendada kataboolsete protsesside intensiivsust ja proteolüütiliste ensüümide aktiivsust, suurendada organismi immunoloogilist kaitset;

3) sümptomaatiline, mille ülesandeks on säilitada südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemi funktsioon.

Lisaks kasutatakse samaaegselt kogu põhihaiguse raviarsenali, mis viis endotokseemia tekkeni. Enamasti on selleks antibakteriaalne ravi, spetsiifiline farmakoteraapia, kirurgiline ravi jne.

Detoksikatsiooni eesmärgil kasutatakse kõige laialdasemalt intravenoosset infusioonravi (glükoosi, elektrolüütide, hemodezi lahused), sageli kombineerituna sunddiureesi meetodiga, kasutades osmootseid diureetikume (uurea, mannitool annuses 1-1,5). g/kg) hüpertooniliste lahuste (15-20%) või salureetikumide kujul (furosemiid annuses kuni 500-800 mg päeva kohta).

Toksiinide eemaldamiseks verest kasutatakse hemofiltratsiooni ( hemodialüüs ) või hemosorptsioon, samuti plasmafereesi operatsioon (vereplasma puhastamine). Keha ülehüdratatsiooni korral või toksiinide kõrge kontsentratsiooni korral veres ja lümfis on soovitatav lümfidrenaaž ja tekkiva lümfi puhastamine (lümfosorptsioon) koos selle järgneva tagasipöördumisega kehasse (intravenoossed tilkinfusioonid), et vältida võimalikku valkude kadu.

Suurim detoksikatsiooni efektiivsus saavutatakse mitmete meetodite kombineeritud kasutamisel ja erinevate bioloogiliste vahendite (veri, lümf) kasutamisel puhastamiseks.

Endotokseemia patogeneetiline ravi seisneb antiproteolüütiliste ravimite (kontrikaal, trasülool või ingitriil), antioksüdantide (tokoferool), immunostimulantide (T-aktiviin) kasutamises.

Vere ultraviolettkiirgus annuses kuni 100-120 avaldab selles osas suurimat mõju. J, viiakse läbi iga päev 5-6 protseduuri ulatuses.

Võõrutus ja patogeneetiline ravi tuleks läbi viia SM kontsentratsiooni dünaamika ja teiste endotokseemia laboratoorsete näitajate kontrolli all, kuni need on stabiilsed ja normaliseerunud.

Prognoos on suuresti seotud kunstliku võõrutusravi kaasaegsete meetodite kasutamise võimalustega endotokseemia arengu algfaasis.

Äge hingamispuudulikkus- sündroom, mis põhineb välise hingamise düsfunktsioonil, mis põhjustab ebapiisavat hapnikuvarustust või CO2 peetust kehas. seda seisundit iseloomustab arteriaalne hüpokseemia või hüperkapnia või mõlemad.

Ägedate hingamisteede häirete etiopatogeneetilistel mehhanismidel, samuti sündroomi manifestatsioonil on palju tunnuseid. Erinevalt kroonilisest on äge hingamispuudulikkus dekompenseeritud seisund, mille puhul hüpokseemia, hüperkapnia progresseeruvad kiiresti ja vere pH langeb. Hapniku ja CO2 transpordi häiretega kaasnevad muutused rakkude ja elundite funktsioonides. Äge hingamispuudulikkus on üks kriitilise seisundi ilminguid, mille korral isegi õigeaegse ja õige ravi korral on surm võimalik.

Ägeda hingamispuudulikkuse kliinilised vormid

Etioloogia ja patogenees

Äge hingamispuudulikkus tekib siis, kui regulatiivsete mehhanismide ahelas on häireid, sealhulgas hingamise ja neuromuskulaarse ülekande keskregulatsioon, mis põhjustab muutusi alveolaarses ventilatsioonis - ühes peamises gaasivahetuse mehhanismis. Teised kopsu düsfunktsiooni tegurid hõlmavad kopsude kahjustusi (kopsuparenhüüm, kapillaarid ja alveoolid), millega kaasnevad olulised gaasivahetuse häired. Olgu lisatud, et ka “hingamise mehaanika” ehk kopsude töö õhupumbana võib kahjustuda näiteks vigastuse või rindkere deformatsiooni, kopsupõletiku ja hüdrotooraksi, kõrge asendi tagajärjel. diafragma, hingamislihaste nõrkus ja (või) hingamisteede obstruktsioon. Kopsud on "sihtorgan", mis reageerib ainevahetuse muutustele. Kriitiliste seisundite vahendajad läbivad kopsufiltrit, põhjustades kopsukoe ultrastruktuuri kahjustusi. Erineva raskusastmega kopsufunktsiooni häired tekivad alati raskete löökidega - trauma, šokk või sepsis. Seega on ägeda hingamispuudulikkuse etioloogilised tegurid äärmiselt ulatuslikud ja mitmekesised.

Intensiivravi praktikas eristatakse kahte tüüpi ägedat hingamispuudulikkust: ventilatsioon (hüperkapniline) Ja parenhüümne (hüpokseemiline).

Ventilatsiooni hingamispuudulikkus mis väljendub alveoolide ventilatsiooni vähenemises. Selle hingamispuudulikkuse vormiga kaasneb CO2 taseme tõus veres, respiratoorne atsidoos ja arteriaalne hüpokseemia.

Ventilatsiooni hingamispuudulikkuse põhjused:

 Hingamiskeskuse pärssimine narkootiliste, rahustite, barbituraatidega või seoses haiguste ja (või) traumaatilise ajukahjustusega (südameinfarkt, ajuturse, koljusisese rõhu tõus, ajuanoksia järelmõjud, erineva etioloogiaga kooma);

 Närviimpulsside juhtivuse halvenemine hingamislihastesse (seljaaju traumaatilise vigastuse, infektsiooni, nagu lastehalvatus, perifeerne neuriit või lihasrelaksantide põhjustatud neuromuskulaarne blokaad, myasthenia gravis ja muud tegurid);

 Hingamislihaste nõrkus või düsfunktsioon, diafragma “väsimus” on intensiivraviosakondade patsientide ägeda hingamispuudulikkuse sagedane põhjus.

 Hingamishäireid võib täheldada rindkere trauma või deformatsiooni, pneumotooraksi, pleuraefusiooni või diafragma ebapiisava liikumise korral.

Ventilatsiooni hingamispuudulikkus esineb sageli vahetult operatsioonijärgsel perioodil. Ventilatsioonipuudulikkust soodustavad tegurid on rasvumine, vanadus, suitsetamine, kahheksia ja küfoskolioos. Hüpertermia ja hüpermetabolismi ajal, peamiselt süsivesikute energiavarustusega, täheldatud suurenenud CO2 moodustumist kudedes ei kompenseeri alati suurenenud kopsuventilatsioon.

Parenhümaalset hingamispuudulikkust iseloomustab arteriaalse hüpokseemia teke vere CO2 taseme vähenemise, normaalse või suurenenud taseme taustal. See areneb kopsukoe kahjustuse, kopsuturse, raske kopsupõletiku, happeaspiratsiooni sündroomi ja paljude muude põhjuste tagajärjel ning põhjustab rasket hüpokseemiat. Selle ägeda hingamispuudulikkuse vormi peamised patogeneetilised seosed on kopsu šunt (vere väljutamine paremalt vasakule), lahknevus ventilatsiooni ja verevoolu vahel ning difusiooniprotsesside häired.

Parenhüümi hingamisteede põhjused puudulikkus:

 Trauma, sepsis, süsteemne põletikureaktsioon (eralduvad põletikumediaatorid: tuumori nekroosifaktor, põletikueelsed tsütokiinid, tromboksaan, NO, arahhidoonhappe metaboliidid, hapniku transpordi häired, kui kopsu funktsionaalseid üksusi kahjustavad kopsufiltrit läbivad hapnikuradikaalid;

 hulgiorgani puudulikkuse sündroom (sel juhul tekib tavaliselt kopsukahjustus);

 täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom;

 kopsupõletiku rasked vormid;

 kopsukontusioon;

 Atelektaasid;

 Kopsuturse (põhjustatud hüdrostaatilise rõhu tõusust kopsukapillaarides või kapillaari seina läbilaskvusest);

 Bronhiaalastma raske vorm;

 kopsuemboolia;

 Massiivne bronhopulmonaalne aspiratsioon.

Kahe ägeda hingamispuudulikkuse vormi tuvastamine on teatud määral meelevaldne. Sageli muutub üks vorm teiseks. Võimalik on ka mõlema vormi kombinatsioon.

Kliiniline piltÄge hingamispuudulikkus võib patsiendi välise läbivaatuse käigus kaduda ja isegi puududa, kuid see võib olla ka väga väljendunud.

Hingamispuudulikkusega kooma taustal, mis on põhjustatud opiaatide, rahustite, anesteesia toimest, kaasnevad väikesed nähud (mioos, pindmine hingamine). Pco2 suurenemine viib hingamiskeskuse stimulatsioonini, mille tulemuseks on suure tõenäosusega välise hingamise kõigi parameetrite suurenemine. Narkootikumidega kokku puutudes seda aga ei juhtu. Kui nendes tingimustes viiakse läbi aktiivne hapnikuga varustamine, võib tekkida ventilatsiooni mahu edasine vähenemine, isegi apnoe. Ventilatsiooni hingamispuudulikkuse tekkimisel algselt selge teadvusega patsiendil tõuseb vererõhk (sageli kuni 200 mmHg ja üle selle) ja ilmnevad aju sümptomid. Hüperkapnia väga iseloomulikud sümptomid on märkimisväärne higistamine, bronhide hüpersekretsioon ja letargia. Kui aitate patsiendil köhida ja kõrvaldate bronhide obstruktsiooni, kaob letargia. Hüperkapniat iseloomustab ka oliguuria, mida täheldatakse alati raske respiratoorse atsidoosi korral.

Seisundi dekompensatsioon tekib hetkel, kui kõrge Pco2 tase veres lakkab hingamiskeskuse stimuleerimisest. Kaugelearenenud juhtudel on dekompensatsiooni tunnusteks minutilise ventilatsiooni järsk vähenemine, vereringehäired ja kooma teke, mis progresseeruva hüperkapniaga on CO2 narkoos. Pco2 jõuab sel juhul 100 mmHg-ni, kuid kooma võib tekkida varem – hüpokseemia tõttu. Selles etapis on vaja läbi viia kopsude kunstlik ventilatsioon kõrge FiO2-ga. Šoki tekkimine kooma taustal tähendab aju, siseorganite ja kudede rakustruktuuride kiire kahjustuse algust.

Parenhüümi hingamispuudulikkusega ei kaasne sageli hingamispuudulikkuse sümptomeid, välja arvatud muutused arteriaalse vere analüüsides, mis viitavad Po2 vähenemisele. seda iseloomustab järkjärguline või kiiresti progresseeruv kulg, kerged kliinilised sümptomid ja surma võimalus lühikese aja jooksul. Algselt areneb tahhükardia mõõduka arteriaalse hüpertensiooniga, võimalikud on mittespetsiifilised neuroloogilised ilmingud: mõtlemise ebapiisavus, teadvuse ja kõne segadus, letargia jne. Tsüanoos on suhteliselt subjektiivne tegur, mida täheldatakse ainult ägeda hingamispuudulikkuse hilises staadiumis. Ja see vastab arteriaalse vere küllastumise ja hapniku pinge olulisele vähenemisele (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Progresseeruva hingamispuudulikkuse kliinilised tunnused:

 Hingamishäired (õhupuudus, hingamismahtude järkjärguline vähenemine ja minutiline hingamismaht, oligopnoe, kerge tsüanoos);

 Neuroloogiliste sümptomite suurenemine (ükskõiksus, agressiivsus, agiteeritus, letargia, kooma);

 Kardiovaskulaarsüsteemi häired (tahhükardia, püsiv vererõhu tõus hüperkapnia ajal, kardiovaskulaarsüsteemi dekompensatsioon ja südameseiskus).

Ägeda hingamispuudulikkuse kliinilised tunnused:

 Äge hingamispuudulikkus (oligoproe, tahhüpnoe, bradüpnoe, apnoe, patoloogilised rütmid);

 Progresseeruv respiratoorne hüpokseemia (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Progresseeruv hüperkapnia (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Kõiki neid märke ei tuvastata alati. Nendest vähemalt kahe olemasolu võimaldab diagnoosi panna.

Äge südamepuudulikkus- See on südame vatsakeste äkiline lihaspuudulikkus. Seda seisundit võib süvendada dissonants ühe südameosa vähenenud funktsioneerimise ja teise südameosa normaalse funktsiooni vahel. Äkiline südame nõrkus võib lõppeda surmaga.

Ägeda südamefunktsiooni häire põhjused on müokardiinfarkt, difuusne müokardiit, liigne füüsiline aktiivsus, kaasnev infektsioon, samuti muud patoloogilised seisundid, mille puhul hüperkatehhoolamiineemia, intratsellulaarse vedeliku ioonse koostise rikkumine, juhtivuse häired, eriti atrieventrikulaarses süsteemis ( Täheldatakse Morgagni-Edams-Stokesi rünnakuid). ), erutuvuse häired (paroksüsmaalse tahhükardia hood, paroksüsmaalne laperdus ja kodade virvendus ning vatsakeste virvendus, mis viib asüstooliani).

Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid

Ägeda südamepuudulikkuse kliiniline pilt, millega kaasneb südame väljundi langus ja arteriaalse süsteemi verevarustuse järsk langus, meenutab väga ägeda vaskulaarse vereringepuudulikkuse pilti, mistõttu nimetatakse seda mõnikord ägedaks südamehaiguseks. kollaps või kardiogeenne šokk. Patsiendid kogevad äärmist nõrkust, minestamisele lähedast seisundit), kahvatust, tsüanoosi, jäsemete külmetust ja väga madalat pulsitäitumist. Ägeda südamenõrkuse äratundmine põhineb eelkõige südames toimuvate muutuste (südame piiride laienemine, arütmia, pre-diastoolne galopprütm) tuvastamisel. Sel juhul täheldatakse õhupuudust, kaelaveenide turset, kopsude kongestiivset vilistavat hingamist ja tsüanoosi. Järsk aeglustumine (alla 40 minutis) või südame löögisageduse tõus (üle 160 minutis) on iseloomulikum südame- kui veresoonte nõrkusele.Vererõhk langeb. Tsirkuleeriva vere kogumassi ja selle efektiivse mahu vahelise ebaproportsionaalsuse tõttu on elundiisheemia sümptomid koos venoosse ummiku sümptomitega.

Äge sündroom parema vatsakese puudulikkus avaldub kõige selgemalt kopsuarteri tüve või selle suure haru ummistumise korral, mis on tingitud verehüübe sissetoomisest jala-, vaagna- või harvemini paremast vatsakesest või aatriumist. Patsiendil tekib ootamatult õhupuudus, tsüanoos, higistamine, ahenemis- või valutunne südame piirkonnas, pulss muutub väga väikeseks ja sagedaseks ning vererõhk langeb. Varsti, kui patsient jääb ellu, suureneb venoosne rõhk, kaela veenid paisuvad ja seejärel maks suureneb, kostub teise tooni aktsent kopsuarteril ja galopi rütm. Röntgenikiirgus näitab parema vatsakese suurenemist ja kopsuarteri koonuse laienemist. 1-2 päeva pärast võivad ilmneda südameinfarkti ja kopsupõletiku nähud.

Ägeda parema vatsakese puudulikkust võib täheldada patsientidel, kellel on tagaseina äge müokardiinfarkt koos samaaegse pneumoskleroosi ja kopsuemfüseemiga. Koos müokardiinfarkti kliinilise pildiga kogevad nad tsüanoos, süsteemse vereringe ummistus ja maksa järsk suurenemine. Mõnikord võetakse kirurgiaosakonda patsiente, kellel on diagnoositud äge kõht ja äge koletsüstiit, mis on tingitud tugevast valust paremas hüpohondriumis maksakapsli venitamise tõttu.

Äge vasaku vatsakese puudulikkus kliiniliselt väljendunud kardiaalse astma ja kopsutursena.

Kardiaalne astma on astmahoog.

Tuleb meeles pidada, et ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt kujuneb välja ka vasaku atrioventrikulaarse ava mehaanilise sulgemise korral mitraalstenoosi korral liikuva trombiga. Iseloomulik on arteriaalse pulsi kadumine koos märgatava tugeva südamelöögiga, ägeda valu ilmnemine südame piirkonnas, õhupuudus, süvenev tsüanoos koos järgneva teadvusekaotusega ja enamikul juhtudel refleksi kollapsi tekkimine. Atrioventrikulaarse ava pikaajaline sulgemine trombiga põhjustab tavaliselt patsientide surma.

Samamoodi täheldatakse mitraalstenoosi korral sageli vasaku aatriumi ägeda funktsionaalse puudulikkuse sündroomi. See juhtub siis, kui defekti kompenseerib vasaku aatriumi suurenenud töö, samal ajal kui parema vatsakese kontraktiilne funktsioon säilib. Ülemäärase füüsilise stressi korral võib tekkida äkiline vere stagnatsioon kopsuveresoontes ja tekkida kardiaalne astmahoog, mis võib areneda ägedaks kopsuturseks. Mõnikord korduvad sellised rünnakud sageli, ilmnevad ootamatult ja kaovad sama ootamatult, mis kinnitab reflektoorse mõju suurt tähtsust kodadest kopsuveresoontele.

Siiani ei ole kõiki kardiaalse astma tekkemehhanisme dešifreeritud. Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi rolli kohta nende rünnakute esinemisel on saadud veenvaid andmeid. Hormonaalsed tegurid omavad samuti suurt mõju.

On teada, et südameastma ja kopsuturse rünnakud võivad tekkida, kui südamesond ärritab südamesondeerimise ajal kopsuarteri retseptoreid.

Füüsilise pingutuse, põnevuse, palaviku, raseduse jms korral suureneb keha hapnikuvajadus, suureneb südame aktiivsus ja südame väljund, mis võib olemasoleva südamekahjustusega patsientidel põhjustada äkitselt tekkivat vasaku külje nõrkust. süda. Dekompenseeritud erinevus vere väljutamisel südame paremast ja vasakust osast põhjustab kopsuvereringe ülevoolu. Hemodünaamiliste häirete tõttu tekkinud patoloogilised refleksid põhjustavad glükokortikoidide tootmise vähenemist ja mineralokortikoidide suurenemist. See omakorda suurendab veresoonte läbilaskvust ning põhjustab naatriumi- ja veepeetust organismis, mis halvendab veelgi hemodünaamilisi parameetreid.

On vaja arvestada veel ühe teguriga, mis võib nende tüsistuste tekkes suurt rolli mängida - lümfiringe rikkumine kopsukoes, anastomooside laienemine suure ja väikese ringi veenide vahel.

Kapillaarirõhu pikaajaline tõus kopsudes üle 30 mmHg. Art. põhjustab vedeliku lekkimist kapillaaridest alveoolidesse ja võib põhjustada kopsuturset. Samal ajal, nagu on näidatud katses, lühiajaline kapillaarrõhu tõus kopsudes, ulatudes 50 mm Hg-ni. Art. ja rohkemgi, ei põhjusta alati kopsuturset. See näitab, et kapillaarrõhk ei ole ainus tegur, mis mõjutab kopsuturse teket. Märkimisväärne roll kopsuturse tekkes on alveoolide ja kapillaaride seinte läbilaskvusel ning prekapillaarrõhu astmel. Alveolaarseina paksenemine ja fibroos võivad kõrge kapillaarrõhu korral takistada kopsuturse teket. Suurenenud kapillaaride läbilaskvuse korral (anokseemia, infektsioonid, anafülaktiline šokk jne) võib kopsuturse tekkida isegi siis, kui kapillaarrõhk on oluliselt alla 30 mm Hg. Art. Kopsuturse esineb patsientidel, kellel on kopsuarteris ja kopsukapillaarides väike rõhuerinevus ja madal kopsuarteriolaarne resistentsus. Kui rõhugradient kopsuarteri ja kopsukapillaaride vahel on kõrge, tekib kopsuarterioolide resistentsus kõrge, mis loob kaitsebarjääri, mis kaitseb kopsukapillaare verega ülevoolu, nendes rõhu järsu tõusu ja sellest tulenevalt kardiaalse astma või kopsuturse tekkest. Patsientidel, kellel on vasaku venoosse ostiumi väljendunud ahenemine, lihaskiudude areng kopsuarterioolides, kiudkoe vohamine veresoonte sisemuses, kopsukapillaaride paksenemine, kiulise aluse hüpertroofia koos kopsukoe elastsuse osalise kadumisega. märgiti ära. Sellega seoses liiguvad kopsukapillaarid alveolaarmembraanist eemale ja alveolaarmembraanid ise paksenevad. See ümberstruktureerimine algab siis, kui rõhk kopsuarteris tõuseb 50 mm Hg-ni. Art. ja kõrgem ning on kõige enam väljendunud kopsuveresoontes, kus pulmonaalne arteriaalne rõhk tõuseb 90 mm Hg-ni. Art. ja kõrgemale.

Need muutused vähendavad veresoonte ja alveolaarmembraanide läbilaskvust. Need morfoloogilised muutused mitraalstenoosiga patsientidel ei välista siiski võimalust, et neil võivad tekkida lämbumishood või kopsuturse. Nende muutustega on võimalik ka kapillaaride ekstravasatsioon, kuid kõrgemal "kriitilisel" kopsukapillaarirõhul, mis on vajalik kapillaaride ekstravasatsiooni tekkeks ja koevedeliku läbimiseks läbi muutunud alveolaarmembraanide.

Südame astma ja kopsuturse kliinik mida iseloomustab algselt tugev lämbumine ja raske tsüanoos. Kopsudes tuvastatakse suur hulk hajutatud kuivi ja niiskeid räigeid. Esineb kihisev hingamine, köha koos vahuse röga (sageli verega) eraldumisega. Vererõhk sageli langeb.

Äge neerupuudulikkus (ARF)- see on neerude kõigi funktsioonide (sekretoorne, eritumine ja filtreerimine) järsk, potentsiaalselt pöörduv, märkimisväärne vähenemine või täielik lakkamine. Iga teine ägeda neerupuudulikkusega patsient vajab hemodialüüsi. Praegu on suundumus, kus ägedat neerupuudulikkust peetakse üheks mitme elundipuudulikkuse sündroomi ilminguks.

PÕHJUSED

Kõik põhjused, mis põhjustavad ägeda neerupuudulikkuse teket, võib jagada kolme suurde rühma:

1. Ekstrarenaalsed (ekstrarenaalsed) põhjused- viia veremahu vähenemiseni ja neerude verevoolu järsu vähenemiseni, mis võib põhjustada neerukoe rakkude pöördumatut surma. Ägeda neerupuudulikkuse neeruvälised põhjused on: rasked ulatuslikud operatsioonid, eriti nõrgestatud või eakatel patsientidel; vigastused, millega kaasneb valulik šokk ja hüpovoleemia; sepsis; massiline vereülekanne; ulatuslikud põletused; kontrollimatu oksendamine; diureetikumide kontrollimatu kasutamine; südame tamponaad.

2. Neerude (neeru) põhjused- hõlmavad neerukoe isheemilist ja toksilist kahjustust, neeruparenhüümi ägedat põletikku või neeruveresoonte kahjustusi, mis põhjustavad neerukoe nekroosi. Ägeda neerupuudulikkuse neerupõhjuste hulka kuuluvad: äge glomerulonefriit; äge torukujuline nekroos; reumaatiline neerukahjustus; verehaigused; mürgistus elavhõbeda, vase, kaadmiumisoolade, mürgiste seente, orgaaniliste väetistega; pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon; luupusnefriit; sulfoonamiidide, kasvajavastaste ravimite, aminoglükosiidide, MSPVA-de rühma kuuluvate ravimite kontrollimatu kasutamine.

3. Subrenaalsed (postrenaalsed) põhjused- on seotud uriini väljavoolu rikkumisega, mis põhjustab uriini kogunemist kogumissüsteemi, neerukoe rakkude turset ja nekroosi. Ägeda neerupuudulikkuse neerupõhjuste hulka kuuluvad: kusejuhade kahepoolne obstruktsioon kivide või verehüüvete poolt; uretriit ja periuretriit; kusejuhade, eesnäärme, põie kasvajad; kusejuhade pikaajaline kokkusurumine trauma ajal, kirurgilised sekkumised kõhuõõne organites.

KLASSIFIKATSIOON

Sõltuvalt arengu põhjustest eristatakse vastavalt prerenaalset, neeru- ja postrenaalset ägedat neerupuudulikkust.

SÜMPTOMID

Ägeda neerupuudulikkuse korral on kõik neerude funktsioonid järsult häiritud. Neerude vere elektrolüütide tasakaalu säilitamise võime kadumisega kaasneb kaltsiumi- ja kaaliumiioonide ning kloori kontsentratsiooni tõus, samuti valkude ainevahetusproduktide kogunemine ning karbamiidi ja uurea taseme tõus. kreatiniini sisaldust veres. Neerude sekretoorse funktsiooni rikkumine põhjustab aneemia ja trombotsütopeenia arengut. Neerude eritusfunktsiooni kahjustuse tagajärjel tekib ägeda neerupuudulikkuse üks peamisi sümptomeid - oliguuria (uriini eritumise vähenemine) kuni anuuriani (uriini täielik puudumine). Ägeda neerupuudulikkusega patsientide seisund on tavaliselt mõõdukas või raske, ilmnevad teadvusehäired (letargia või liigne agitatsioon), jäsemete turse, südame rütmihäired, iiveldus ja oksendamine ning maksa suuruse suurenemine.

Ägeda neerupuudulikkuse kliiniline kulg jaguneb mitmeks etapiks, mis asendavad üksteist järjest.

1. Ägeda neerupuudulikkuse algstaadiumis, mis tavaliselt kestab mitu tundi, harvem mitu päeva, tekib vereringe kollaps, millega kaasneb raske neerukoe isheemia. Patsiendi seisund võib olla erinev, selle määrab ägeda neerupuudulikkuse arengu peamine põhjus.

2. Oligoanuuria staadiumis on uriini mahu järsk vähenemine (mitte rohkem kui 0,5 liitrit uriini päevas) või urineerimise täielik puudumine. See staadium areneb tavaliselt välja kolme päeva jooksul alates ägeda neerupuudulikkuse algusest, kuid võib kesta 5-10 päevani. Veelgi enam, mida hiljem areneb äge neerupuudulikkus ja mida pikem on selle kestus, seda halvem on haiguse prognoos ja suurem on surma tõenäosus. Pikaajalise oligoanuuria korral muutub patsient loiuks ja loiuks ning võib langeda koomasse. Immuunsuse väljendunud pärssimise tõttu suureneb sekundaarse nakatumise oht kopsupõletiku, stomatiidi, mumpsi jne tekkega.

3. Diureetilise staadiumis suureneb uriini maht järk-järgult, ulatudes umbes 5 liitrini päevas. Diureetilise etapi kestus on tavaliselt 10-14 päeva, mille jooksul toimub neerupuudulikkuse sümptomite järkjärguline taandareng ja vere elektrolüütide tasakaal taastub.

4. Taastumisstaadiumis taastatakse edasi kõik neerufunktsioonid. Neerufunktsiooni täielikuks taastamiseks võib kuluda 6 kuud kuni aasta.

Äge maksapuudulikkus areneb hepatotsüütide massilise nekroosi tagajärjel, mis põhjustab maksafunktsiooni järsu halvenemise patsientidel, kellel ei ole eelnevalt maksahaigust. Ägeda neerupuudulikkuse peamiseks sümptomiks on hepaatiline entsefalopaatia (HE), mis mõjutab otsustavalt ägeda neerupuudulikkuse kulgu ja haiguse prognoosi.

Ägedast neerupuudulikkusest võime rääkida siis, kui entsefalopaatia tekib 8 nädala jooksul alates ägeda maksarakupuudulikkuse esimeste sümptomite ilmnemisest. Kui PE tekib 8–24 nädala jooksul alates esimeste maksakahjustuse sümptomite ilmnemisest, siis tuleks rääkida alaägedast maksapuudulikkusest. Lisaks on soovitatav eristada hüperägeda maksapuudulikkuse vahel, mis areneb 7 päeva jooksul pärast kollatõve tekkimist. Erinevate autorite andmetel on suremus ägeda neerupuudulikkuse korral 50–90%.

Ägeda neerupuudulikkuse arengu peamised etioloogilised tegurid on:

1. Viiruslik hepatiit.

2. Ravimimürgitus (paratsetamool).

3. Mürgistus hepatotoksiliste mürkidega (seened, alkoholiasendajad jne).

4. Wilson-Konovalovi tõbi.

5. Rasedate naiste maksa äge rasvade degeneratsioon.

Ägeda neerupuudulikkuse peamised sümptomid ja tüsistused

Maksa entsefalopaatia on potentsiaalselt pöörduvate neuropsühhiaatriliste häirete kompleks, mis tekib ägeda või kroonilise maksapuudulikkuse ja/või portosüsteemse vere manööverdamise tagajärjel.

Enamiku teadlaste sõnul areneb HE endogeensete neurotoksiinide tungimise tõttu läbi hematoentsefaalbarjääri (BBB) ja nende mõju astrogliale maksarakkude puudulikkuse tagajärjel. Lisaks mõjutab maksapuudulikkuse korral esinev aminohapete tasakaalustamatus PE arengut. Selle tulemusena muutub BBB läbilaskvus ja ioonikanalite aktiivsus, häirub neurotransmissioon ja neuronite varustamine suure energiaga ühenditega. Need muutused on PE kliiniliste ilmingute aluseks.

Hüperammoneemia maksahaiguste korral on seotud uurea ja glutamiini sünteesi vähenemisega maksas, samuti portosüsteemse vere šunteerimisega. Ioniseerimata ammoniaak (1-3% kogu vere ammoniaagist) tungib kergesti BBB-sse, stimuleerides aromaatsete aminohapete transporti ajju, mille tulemusena suureneb valede neurotransmitterite ja serotoniini süntees.

Mõnede autorite arvates on PE patogeneesis osalevate neurotoksiinide hulgas lisaks ammoniaagile merkaptaanid, lühikese ja keskmise ahelaga rasvhapped ning vastavatest substraatidest soolebakterite mõjul tekkinud fenoolid. Nende toimemehhanismid on sarnased ja on seotud neuronaalse Na+,K+-ATPaasi pärssimisega ja aromaatsete aminohapete suurenenud transpordiga ajju. Lühi- ja keskmise ahelaga rasvhapped pärsivad lisaks uurea sünteesi maksas, mis soodustab hüperammoneemiat.

Lõpuks on viiteid soolest pärineva inhibeeriva neurotransmitteri g-aminovõihappe (GABA) rollile PE patogeneesis, mille liigne varustamine ajuga astrogliaalse ödeemi tingimustes põhjustab samuti iseloomulike neuropsüühiliste häirete sagenemist. PE-st.

Oluline on märkida, et selget seost kõigi PE patogeneesis osalevate loetletud metaboliitide kontsentratsioonide ja entsefalopaatia raskusastme vahel ei ole kindlaks tehtud. Seega näib PE olevat mitme teguri kompleksse toime ja vastastikuse tugevdamise tulemus: endogeensed neurotoksiinid, mille hulgas on juhtival kohal ammoniaak, aminohapete tasakaalustamatus ning muutused neurotransmitterite ja nende retseptorite funktsionaalses aktiivsuses.

Entsefalopaatia tekkes ägeda neerupuudulikkusega patsientidel domineerivad parenhümaalse maksapuudulikkuse tegurid, mille tagajärjeks on sageli endogeenne maksakooma. Sel juhul on provotseerivad tegurid toidus sisalduvate valkude suurenenud lagunemine või verevalgu sattumine seedetrakti verejooksu ajal, ravimite irratsionaalne kasutamine, alkoholi liialdamine, kirurgilised sekkumised, kaasuvad infektsioonid jne. Maksatsirroosiga patsientide entsefalopaatia võib olla episoodiline spontaanse lahenemisega või katkendlik, kestavad mitu kuud või isegi aastaid. Vastavalt Rahvusvahelise Maksahaiguste Uuringute Assotsiatsiooni (Brighton, UK, 1992) kriteeriumidele ning maksa- ja sapiteede haiguste nomenklatuuri, diagnostiliste tunnuste ja prognoosi (C. Leevy et al., 1994) standardimisele, latentne eristatakse kliiniliselt väljendunud (4 staadiumi) PE .

1. Ägeda neerupuudulikkuse üldsümptomid: iiveldus, oksendamine, anoreksia, hüpertermia, halb enesetunne ja progresseeruv väsimus.

2. Kollatõbi on maksapuudulikkuse astme peegel. Bilirubiini tase võib tõusta 900 µmol/l-ni.

3. "Maksalõhn" suust (mädanenud liha lõhn).

4. Flopping treemor. Määratud teadvusel patsientidel. Lisaks võib seda registreerida ureemia, hingamispuudulikkuse, madala kaaliumisisalduse vereplasmas, samuti mitmete ravimite mürgistuse korral.

5. Astsiit ja tursed (seotud albumiini taseme langusega veres).

6. Hüübimisfaktorite puudulikkus, mis on tingitud nende tootmise vähenemisest maksas. Samuti väheneb trombotsüütide arv. Selle tulemusena areneb sageli seedetrakti verejooks ja diapedeetiline verejooks ninaneelu, retroperitoneaalsest ruumist ja süstekohtadest.

7. Ainevahetushäired. Tavaliselt areneb hüpoglükeemia glükoneogeneesi ja insuliinitaseme tõusu tagajärjel.

8. Kardiovaskulaarsed tüsistused:

hüperdünaamiline vereringe (meenutab septilist šokki) - suurenenud südameindeks, madal perifeerne resistentsus, arteriaalne hüpotensioon;

hüpovoleemia;

laienenud süda;

kopsuturse;

arütmiad (kodade virvendus ja ventrikulaarsed ekstrasüstolid);

perikardiit, müokardiit ja bradükardia arenevad ägeda maksapuudulikkuse lõppfaasis.

9. Sepsis. Septilist seisundit suurendavad immunoloogilise düsfunktsiooni nähtused. Kõige levinumad patogeenid on Staphylococcus aureus/Streptococci, soolefloora.

10. Neerupuudulikkus (hepatorenaalne sündroom). Enamikul ägeda neerupuudulikkusega patsientidel on neerupuudulikkus, mis väljendub oliguurias ja vere kreatiniinisisalduse suurenemises. Atsetaminafeenmürgistuse korral tekib ka neerupuudulikkus ravimi otsese toksilise toime tagajärjel. Hüpotensiooni ja hüpovoleemia tagajärjel võib tekkida torukeste kahjustus. Vere uurea tase ägeda neerupuudulikkuse korral on tavaliselt madal sünteesi vähenemise tõttu maksas.

Ägeda (fulminantse) maksapuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika tuleks teha bakteriaalse meningiidi, ajuabstsessi ja entsefaliidi korral.

TUNNI KAVA #40

kuupäeva kalendri ja teemaplaneeringu järgi

Rühmad: Üldmeditsiin

Distsipliin: Kirurgia traumatoloogia alustega

Tundide arv: 2

Koolituse teema:

Treeningu tüüp: õppetund uue õppematerjali õppimiseks

Treeningu tüüp: loeng

Koolituse, arendamise ja hariduse eesmärgid: teadmiste kujundamine suremise peamiste etappide, elustamismeetmete läbiviimise korra kohta; elustamisjärgse haiguse idee;

teadmiste kujundamine traumaatilise šoki etioloogiast, patogeneesist, kliinikust, esmatasandi arstiabi osutamise reeglitest, ravi- ja patsiendihoolduse põhimõtetest.

Haridus: täpsustatud teemal.

Arendus: iseseisev mõtlemine, kujutlusvõime, mälu, tähelepanu,õpilaskõne (sõnavara ja erialaterminite rikastamine)

Kasvatamine: vastutus haige inimese elu ja tervise eest kutsetegevuse käigus.

Õppematerjali valdamise tulemusena peaksid õpilased: teadma suremise peamisi etappe, nende kliinilisi sümptomeid, elustamisprotseduuri; on ettekujutus elustamisjärgsest haigusest.

Koolituse logistiline tugi: esitlus, situatsioonilised ülesanded, testid

KLASSI EDENDUMINE

Organisatsiooniline ja hariduslik hetk: tundides kohaloleku, välimuse, kaitsevahendite, riietuse olemasolu kontrollimine, tunniplaaniga tutvumine;

Õpilaste uuring

Sissejuhatus teemasse, hariduslike eesmärkide ja eesmärkide seadmine

Uue materjali esitlus,V küsitlused(esitusjärjestus ja -meetodid):

Materjali kinnitamine : situatsiooniülesannete lahendamine, testkontroll

Peegeldus:õpilaste tööde enesehindamine tunnis;

Kodutöö: lk 196-200 lk 385-399

Kirjandus:

1. Kolb L.I., Leonovitš S.I., Jaromitš I.V. Üldkirurgia. - Minsk: Kõrgkool, 2008.

2. Gritsuk I.R. Kirurgia. – Minsk: New Knowledge LLC, 2004. aasta

3. Dmitrieva Z.V., Košelev A.A., Teplova A.I. Kirurgia koos elustamise põhitõdedega. - Peterburi: pariteet, 2002. aasta

4. L.I.Kolb, S.I.Leonovich, E.L.Kolb Õendus kirurgias, Minsk, Kõrgkool, 2007

5. Valgevene Vabariigi tervishoiuministeeriumi korraldus nr 109 „Hügieeninõuded tervishoiuorganisatsioonide projekteerimisele, seadmetele ja hooldusele ning sanitaar-, hügieeni- ja epideemiavastaste meetmete rakendamisele nakkushaiguste ennetamiseks tervishoius organisatsioonid.

6. Valgevene Vabariigi Tervishoiuministeeriumi korraldus nr 165 „Tervishoiuasutuste desinfitseerimise ja steriliseerimise kohta

Õpetaja: L.G.Lagodich

LOENGU MÄRKUSED

Loengu teema: Organismi elutähtsate funktsioonide üldised häired kirurgias.

Küsimused:

1. Terminalolekute määratlus. Surma peamised etapid. Preagonaalsed seisundid, agoonia. Kliiniline surm, nähud.

2. Elustamismeetmed terminaalsete seisundite korral. Elustamismeetmete kord, tõhususe kriteeriumid. Elustamismeetmete lõpetamise tingimused.

3. Elustamisjärgne haigus. Patsientide vaatluse ja hoolduse korraldamine. Bioloogiline surm. Surma tuvastamine.

4. Laiba käitlemise reeglid.

1. Terminalolekute määratlus. Surma peamised etapid. Preagonaalsed seisundid, agoonia. Kliiniline surm, nähud.

Terminali olekud - patoloogilised seisundid, mis põhinevad kõigi kudede (peamiselt aju) hüpoksia suurenemisel, atsidoosil ja mürgistusel ainevahetushäiretega.

Lõplike seisundite korral lagunevad kardiovaskulaarsüsteemi, hingamise, kesknärvisüsteemi, neerude, maksa, hormonaalsüsteemi ja ainevahetuse funktsioonid. Kõige olulisem on kesknärvisüsteemi funktsioonide langus. Suurenev hüpoksia ja sellele järgnev anoksia ajurakkudes (peamiselt ajukoores) põhjustavad selle rakkudes hävitavaid muutusi. Põhimõtteliselt on need muutused pöörduvad ja kui kudede normaalne hapnikuvarustus taastub, ei põhjusta need eluohtlikke seisundeid. Kuid jätkuva anoksiaga muutuvad need pöördumatuteks degeneratiivseteks muutusteks, millega kaasneb valkude hüdrolüüs ja lõpuks areneb nende autolüüs. Kõige vähem vastupidavad sellele on pea- ja seljaaju koed, ajukoores pöördumatute muutuste tekkeks on vaja vaid 4–6 minutit anoksiat. Subkortikaalne piirkond ja seljaaju võivad toimida mõnevõrra kauem. Lõplike seisundite raskusaste ja nende kestus sõltuvad hüpoksia ja anoksia raskusastmest ja arengukiirusest.

Terminali tingimused hõlmavad järgmist:

Raske šokk (IV astme šokk)

Transtsendentne kooma

Ahenda

Preagonaalne seisund

Terminali paus

Agoonia

Kliiniline surm

Terminal riigid oma arengus on3 etappi:

1. Preagonaalne seisund;

– Terminali paus (kuna seda alati ei juhtu, siis seda klassifikatsioonis ei arvestata, kuid sellega tasub siiski arvestada);

2. Agonaalne olek;

3. Kliiniline surm.

Surma peamised etapid. Preagonaalsed seisundid, agoonia. Kliiniline surm, nähud.

Nii-öelda tavaline suremine koosneb mitmest etapist, mis üksteise järel asendavad.Surma etapid:

1. Preagonaalne seisund . Seda iseloomustavad kesknärvisüsteemi aktiivsuse sügavad häired, mis väljenduvad ohvri letargia, madala vererõhu, tsüanoosi, naha kahvatuse või "marmori" kujul. See seisund võib kesta üsna kaua, eriti arstiabi kontekstis. Pulss ja vererõhk on madalad või neid ei tuvastata üldse. Sageli juhtub see selles etapis terminali paus. See väljendub äkilise lühiajalise teadvuse järsu paranemisena: patsient tuleb teadvusele, võib paluda juua, taastub vererõhk ja pulss. Kuid see kõik on keha kompenseerivate võimete jäänused kokku pandud. Paus on lühiajaline, kestab minuteid, pärast mida algab järgmine etapp.

2. Järgmine etapp –agoonia . Surma viimane etapp, milles avalduvad endiselt keha kui terviku põhifunktsioonid - hingamine, vereringe ja kesknärvisüsteemi juhtiv tegevus. Agooniat iseloomustab keha funktsioonide üldine deregulatsioon, mistõttu kudede varustamine toitainetega, kuid peamiselt hapnikuga, väheneb järsult. Suurenev hüpoksia toob kaasa hingamis- ja vereringefunktsioonide seiskumise, mille järel keha siseneb järgmisse suremise staadiumisse. Tugeva hävitava mõju korral kehale võib agonaalne periood puududa (nagu ka preagonaalne periood) või ei pruugi kesta kaua; teatud tüüpide ja surmamehhanismide korral võib see kesta mitu tundi või isegi rohkem.

3. Surmaprotsessi järgmine etapp onkliiniline surm . Selles etapis on keha kui terviku funktsioonid juba lakanud ja sellest hetkest alates peetakse inimest surnuks. Kuid kudedes säilivad minimaalsed ainevahetusprotsessid, mis säilitavad nende elujõulisuse. Kliinilise surma staadiumi iseloomustab asjaolu, et juba surnud inimest saab hingamis- ja vereringemehhanismide taaskäivitamise teel siiski ellu äratada. Tavalistes ruumitingimustes on selle perioodi kestus 6-8 minutit, mille määrab aeg, mille jooksul on võimalik ajukoore funktsioonid täielikult taastada.

4. Bioloogiline surm - see on organismi kui terviku suremise viimane etapp, mis asendab kliinilist surma. Seda iseloomustavad pöördumatud muutused kesknärvisüsteemis, mis levivad järk-järgult teistesse kudedesse.

Kliinilise surma hetkest alates hakkavad inimkehas arenema postmorbiidsed (surmajärgsed) muutused, mis on põhjustatud organismi kui bioloogilise süsteemi funktsioonide lakkamisest. Need eksisteerivad paralleelselt käimasolevate eluprotsessidega üksikutes kudedes.

2. Elustamismeetmed terminaalsete seisundite korral. Elustamismeetmete kord, tõhususe kriteeriumid. Elustamismeetmete lõpetamise tingimused.

Kliinilise surma (pöörduv suremise staadium) ja bioloogilise surma (pöördumatu suremise staadium) eristamine oli määrav elustamise – teaduse, mis uurib sureva organismi suremise ja taaselustamise mehhanisme – arengus. Mõistet “elustamine” võttis esmakordselt kasutusele V. A. Negovsky 1961. aastal Budapestis toimunud rahvusvahelisel traumatoloogide kongressil. Anima on hing, re on vastupidine tegevus, seega - elustamine on hinge sunnitud tagasipöördumine kehasse.

Elustamise teket 60-70ndatel peavad paljud märgiks revolutsioonilistest muutustest meditsiinis. Selle põhjuseks on traditsiooniliste inimsurma kriteeriumide – hingamise ja südamelöökide seiskumise – ületamine ning uue kriteeriumi – “ajusurma” aktsepteerimise taseme saavutamine.

Mehaanilise ventilatsiooni teostamise meetodid ja tehnikad. Otsene ja kaudne südamemassaaž. Elustamismeetmete tõhususe kriteeriumid.

Kunstlik hingamine (kunstlik kopsuventilatsioon - mehaaniline ventilatsioon). Vajadus kunstlik hingamine esineb juhtudel, kui hingamine puudub või on nii häiritud, et see ohustab patsiendi elu. Kunstlik hingamine on erakorraline esmaabimeede uppumise, lämbumise (poomisest tingitud lämbumise), elektrilöögi, kuuma- ja päikesepiste ning mõnede mürgistuste korral. Kliinilise surma korral, st iseseisva hingamise ja südamelöökide puudumisel, tehakse kunstlikku hingamist samaaegselt südamemassaažiga. Kunstliku hingamise kestus sõltub hingamishäirete tõsidusest ja seda tuleks jätkata seni, kuni iseseisev hingamine on täielikult taastunud. Kui ilmnevad ilmsed surmanähud, näiteks surnud laigud, tuleb kunstlik hingamine peatada.

Parim viis kunstlikuks hingamiseks on loomulikult ühendada patsiendi hingamisteedega spetsiaalsed seadmed, millega saab iga hingetõmbega patsiendile süstida kuni 1000-1500 ml värsket õhku. Kuid mittespetsialistidel pole selliseid seadmeid muidugi käepärast. Vanad kunstliku hingamise meetodid (Sylvester, Schaeffer jt), mis põhinevad erinevatel rindkere kompressioonitehnikatel, osutusid ebapiisavalt tõhusaks, kuna esiteks ei puhasta need hingamisteid vajunud keelest ja teiseks koos sellega. nende abiga ei satu 1 hingetõmbega kopsudesse rohkem kui 200-250 ml õhku.

Praegu peetakse kõige tõhusamateks kunstliku hingamise meetoditeks suust suhu ja suust ninasse puhumist (vt joonist vasakul).

Päästja hingab jõuliselt õhku kopsudest patsiendi kopsudesse, muutudes ajutiselt hingamisaparaadiks. Loomulikult ei ole see värske õhk 21% hapnikuga, mida me hingame. Kuid nagu on näidanud elustamisarstide uuringud, sisaldab terve inimese väljahingatav õhk siiski 16-17% hapnikku, millest piisab täieliku kunstliku hingamise tegemiseks, eriti ekstreemsetes tingimustes.

Seega, kui patsiendil pole oma hingamisliigutusi, peab ta viivitamatult alustama kunstlikku hingamist! Kui tekib kahtlus, kas kannatanu hingab või mitte, tuleb kõhklemata hakata “tema eest hingama” ja mitte raisata väärtuslikke minuteid peegli otsimisele, suule panemisele vms.

"Väljahingamisõhku" patsiendi kopsudesse puhumiseks on päästja sunnitud puudutama huultega kannatanu nägu. Hügieenilistest ja eetilistest kaalutlustest lähtudes võib kõige ratsionaalsemaks pidada järgmist tehnikat:

1) võta kaasa taskurätik või mõni muu riidetükk (soovitavalt marli);

2) hammustada (rebida) keskele auk;

3) laiendage seda sõrmedega 2-3 cm-ni;

4) asetada auguga kangas patsiendi ninale või suhu (olenevalt valitud ID-meetodist); 5) suruge huuled tihedalt läbi koe ohvri näo vastu ja puhuge läbi selle koe augu.

Kunstlik hingamine "suust suhu":

1. Päästja seisab kannatanu pea küljel (soovitavalt vasakul). Kui patsient lamab põrandal, peate põlvitama.

2. Puhastab kiiresti ohvri orofarünksi oksest. Kui kannatanu lõuad on tugevalt kokku surutud, liigutab päästja need vajadusel suutõmburi abil laiali.

3. Seejärel, asetades ühe käe kannatanu otsaesisele ja teise pea taha, sirutab ta patsiendi pead (st kallutab tahapoole), samal ajal kui suu reeglina avaneb. Selle kehaasendi stabiliseerimiseks on soovitatav asetada abaluude alla ohvri riietest pärit padi.

4. Päästja hingab sügavalt sisse, hoiab veidi väljahingamist kinni ja kummardab kannatanu poole, sulgeb huultega suupiirkonna täielikult, luues patsiendi suu kohale justkui õhku mitteläbilaskva kupli. Sel juhul tuleb patsiendi ninasõõrmed sulgeda laubal lamava käe pöidla ja nimetissõrmega või katta põsega, mida on palju keerulisem teha. Tiheduse puudumine on kunstliku hingamise ajal tavaline viga. Sel juhul kaotab õhuleke läbi ohvri nina või suunurkade päästja kõik jõupingutused.

Pärast pitseerimist hingab päästja kiiresti, jõuliselt välja, puhudes õhku patsiendi hingamisteedesse ja kopsudesse. Väljahingamine peaks kestma umbes 1 s ja jõudma 1-1,5 liitrini, et hingamiskeskust piisavalt stimuleerida. Sel juhul tuleb kunstliku sissehingamise ajal pidevalt jälgida, kas kannatanu rindkere tõuseb hästi. Kui selliste hingamisliigutuste amplituud on ebapiisav, tähendab see, et sissepuhutava õhu maht on väike või keel vajub alla.

Pärast väljahingamise lõppu painutab päästja lahti ja vabastab kannatanu suu, mitte mingil juhul peatades tema pea hüperekstensiooni, sest vastasel juhul vajub keel ära ja täielikku iseseisvat väljahingamist ei toimu. Patsiendi väljahingamine peaks kestma umbes 2 sekundit, igal juhul on parem, kui see oleks kaks korda pikem kui sissehingamine. Pausis enne järgmist sissehingamist peab päästja tegema 1-2 väikest regulaarset sisse- ja väljahingamist "enda jaoks". Tsüklit korratakse algul sagedusega 10-12 minutis.

Kui palju õhku satub makku, mitte kopsudesse, raskendab viimaste turse patsiendi päästmist. Seetõttu on soovitatav tema kõht perioodiliselt õhust tühjendada, vajutades epigastimaalsele (epigastilisele) piirkonnale.

Kunstlik hingamine "suust ninani" tehakse, kui patsiendi hambad on kokku surutud või kui huuled või lõualuud on vigastatud. Päästja, asetades ühe käe kannatanu otsaesisele ja teise tema lõuale, sirutab pea ülevalt välja ja surub samal ajal alalõua ülemisele lõualuule. Lõua toetava käe sõrmedega peaks ta vajutama alahuule, sulgedes seeläbi ohvri suu. Pärast sügavat hingetõmmet katab päästja kannatanu nina huultega, luues selle kohale samasuguse õhukindla kupli. Seejärel teeb päästja tugeva õhu puhumise läbi ninasõõrmete (1-1,5 liitrit), jälgides samal ajal rindkere liikumist.

Pärast kunstliku sissehingamise lõppu on vaja tühjendada mitte ainult nina, vaid ka patsiendi suu, pehme suulae võib takistada õhu väljapääsu nina kaudu ja siis, kui suu on suletud, ei toimu üldse väljahingamist! Sellise väljahingamise ajal on vaja hoida pea hüpertensioonis (st tahapoole kallutatud), vastasel juhul segab sissevajunud keel väljahingamist. Väljahingamise kestus on umbes 2 s. Pausi ajal teeb päästja 1-2 väikest hingetõmmet ja hingab "enese jaoks".

Kunstlikku hingamist tuleks teha katkestusteta kauem kui 3-4 sekundit kuni täieliku iseenesliku hingamise taastumiseni või kuni arsti ilmumiseni ja muud juhised. Pidevalt on vaja kontrollida kunstliku hingamise efektiivsust (patsiendi rindkere hea puhitus, puhituse puudumine, näonaha järkjärguline roosakaks muutumine). Alati veenduge, et suhu ja ninaneelu ei tekiks oksendamist ning kui see juhtub, kasutage enne järgmist sissehingamist riidesse mähitud sõrme, et puhastada kannatanu hingamisteed läbi suu. Kunstliku hingamise tegemisel võib päästjal tekkida süsihappegaasi puudumise tõttu pearinglus. Seetõttu on parem, kui õhku süstivad kaks päästjat, vahetades iga 2-3 minuti järel. Kui see pole võimalik, siis tuleks iga 2-3 minuti järel vähendada hingetõmmet 4-5-ni minutis, et sel perioodil süsihappegaasi tase kunstlikku hingamist teostava inimese veres ja ajus tõuseks.

Hingamispeetusega kannatanule kunstliku hingamise tegemisel tuleb iga minut kontrollida, kas tal on ka südameseiskus. Selleks peate perioodiliselt katsuma pulssi kaelas kahe sõrmega hingetoru (kõri kõhre, mida mõnikord nimetatakse ka Aadama õunaks) ja sternocleidomastoid (sternocleidomastoid) lihase vahelises kolmnurgas. Päästja asetab kaks sõrme kõri kõhre külgpinnale ja seejärel “libistab” need kõhre ja sternocleidomastoid lihase vahele. Just selle kolmnurga sügavustes peaks unearter pulseerima.

Kui unearteris pole pulsatsiooni, peate viivitamatult alustama rindkere surumist, kombineerides seda kunstliku hingamisega. Kui jätate südameseiskumise hetke vahele ja teete patsiendile 1-2 minuti jooksul ainult kunstlikku hingamist ilma südamemassaažita, siis reeglina pole ohvrit võimalik päästa.

Praktilistes tundides on eraldi teemaks ventilatsioon seadmete abil.

Kunstliku hingamise tunnused lastel. Hingamise taastamiseks alla 1-aastastel lastel tehakse kunstlik ventilatsioon suust suhu ja nina meetodil, üle 1-aastastel lastel - suust suhu meetodil. Mõlemad meetodid viiakse läbi lapsega lamavas asendis, alla 1-aastastele lastele asetatakse selja alla madal padi (kokkuvolditud tekk) või tõstetakse ülakeha kergelt selja alla asetatud käega ja lapse pea on tagasi visatud. Abi osutaja hingab (pinnapealselt!), katab hermeetiliselt lapse suu ja nina või (üle 1-aastastel lastel) ainult suu ning puhub õhku lapse hingamisteedesse, mille maht peaks olema väiksem, mida noorem. laps on (näiteks vastsündinul on see 30-40 ml). Kui puhutakse sisse piisav kogus õhku ja õhk siseneb kopsudesse (ja mitte makku), ilmnevad rindkere liigutused. Pärast insuflatsiooni lõpetamist peate veenduma, et rindkere laskub. Lapse jaoks liiga suure õhuhulga sissepuhumine võib kaasa tuua tõsiseid tagajärgi – kopsukoe alveoolide rebenemist ja õhu sattumist pleuraõõnde. Insuflatsioonide sagedus peaks vastama vanusega seotud hingamisliigutuste sagedusele, mis vanusega väheneb. Vastsündinutel ja kuni 4 kuu vanustel lastel on hingamissagedus keskmiselt 1 minut. Eluiga - 40, 4-6 kuud. - 40-35, 7 kuu vanuselt. - 2 aastat vana - 35-30, 2-4 aastat vana - 30-25, 4-6 aastat vana - umbes 25, 6-12 aastat vana - 22-20, 12-15 aastat vana - 20-18.

Südamemassaaž - meetod vereringe taastamiseks ja kunstlikuks säilitamiseks kehas südame rütmilise kokkusurumise kaudu, soodustades vere liikumist selle õõnsustest suurtesse veresoontesse. Kasutatakse südametegevuse äkilise katkemise korral.

Südamemassaaži näidustused määravad eelkõige üldised elustamise näidustused, s.o. juhul, kui on vähemalt vähimgi võimalus taastada mitte ainult iseseisev südametegevus, vaid ka kõik muud keha elutähtsad funktsioonid. Südamemassaaž ei ole näidustatud pikaajalise vereringe puudumisel organismis (bioloogiline surm) ja pöördumatute muutuste tekkimisel elundites, mida ei saa hiljem siirdamisega asendada. Südamemassaaž on sobimatu, kui patsiendil on eluga selgelt mitteühilduvate organite (eelkõige aju) vigastused; vähi ja mõne muu ravimatu haiguse täpselt ja ettemääratud lõppstaadiumis. Südamemassaaž ei ole vajalik ja äkilise seiskumise korral saab vereringet taastada elektrilise defibrillatsiooniga südame vatsakeste virvenduse esimestel sekunditel, mis on kindlaks tehtud patsiendi südametegevuse monitooringu käigus, või tõmbluslöögiga patsiendi rinnale. südame projektsiooni piirkond tema asüstoolia äkilise ja dokumenteeritud kardioskoobi ekraani korral.

Eristatakse otsest (avatud, transtorakaalset) südamemassaaži, mida tehakse ühe või kahe käega läbi rindkere sisselõike, ja kaudset (suletud, välist) südamemassaaži, mida teostatakse rindkere rütmilise kokkusurumise ja südame vahel. rinnaku ja lülisamba nihkumine anteroposterioorses suunas.

Toimemehhanismotsene südamemassaaž seisneb selles, et südame kokkusurumisel voolab selle õõnsustes paiknev veri paremast vatsakesest kopsutüvesse ja samaaegse kunstliku kopsude ventilatsiooniga küllastub kopsudes hapnikuga ja naaseb vasakusse aatriumi ning vasak vatsakese; Vasakust vatsakesest siseneb hapnikurikas veri süsteemsesse vereringesse ja seega ka ajju ja südamesse. Selle tulemusena müokardi energiaressursside taastamine võimaldab taastada südame kontraktiilsuse ja selle iseseisva aktiivsuse vatsakeste asüstoolia tagajärjel tekkinud vereringe seiskumise ajal, samuti vatsakeste virvendusarütmia, mis on edukalt elimineeritud.

Kaudne südamemassaaž saab teostada nii inimese kätega kui ka spetsiaalsete massaažiseadmete abil.

Otsene südamemassaaž on sageli tõhusam kui kaudne, sest võimaldab teil vahetult jälgida südame seisundit, tunda müokardi toonust ja kiiresti kõrvaldada selle atoonia, süstides intrakardiaalselt adrenaliini või kaltsiumkloriidi lahuseid, kahjustamata koronaararterite harusid, kuna on võimalik visuaalselt valida avaskulaarne südame piirkond. Siiski, välja arvatud mõned olukorrad (näiteks mitmed roidemurrud, suur verekaotus ja suutmatus kiiresti kõrvaldada hüpovoleemiat - "tühi" süda), tuleks eelistada kaudset massaaži, sest Torakotoomia tegemiseks ka operatsioonisaalis on vaja teatud tingimusi ja aega ning määravaks on ajafaktor intensiivravis. Kaudse südamemassaažiga võib alustada peaaegu kohe pärast vereringeseiskuse tuvastamist ja seda võib teha iga eelnevalt koolitatud inimene.

Vereringe efektiivsuse jälgimine Südamemassaaži teel tekkiv, määratakse kolme tunnuse järgi: - unearterite pulsatsiooni tekkimine massaaži ajal,

õpilaste ahenemine,

Ja iseseisvate hingetõmmete ilmumine.

Rinnakompressioonide efektiivsuse tagab kannatanu rinnale jõu rakendamise koha õige valik (rinnakuu alumine pool vahetult xiphoid protsessi kohal).

Masseerija käed peavad olema õigesti paigutatud (ühe käe peopesa proksimaalne osa asetatakse rinnaku alumisele poolele ja teise käe peopesa esimese tagaküljele, risti selle teljega; esimene käsi peaks olema veidi üles tõstetud ja mitte avaldama survet kannatanu rinnale) (vt. diagrammid vasakul). Need peaksid küünarnuki liigestes olema sirged. Massaaži tegija peaks seisma üsna kõrgel (mõnikord toolil, taburetil, püsti, kui patsient lamab kõrgel voodil või operatsioonilaual), justkui rippudes kehaga kannatanu kohal ja avaldades survet rinnakule. mitte ainult käte jõuga, vaid ka keha raskusega. Vajutusjõud peaks olema piisav, et nihutada rinnaku lülisamba poole 4-6 cm Massaaži tempo peaks olema selline, et tekiks vähemalt 60 südamekompressiooni minutis. Kahe inimese elustamist tehes surub masseerija rinda 5 korda sagedusega ligikaudu 1 kord 1 sekundi jooksul, misjärel teeb teine abiandja ühe jõulise ja kiire väljahingamise suust kannatanu suhu või ninna. 1 minuti jooksul tehakse 12 sellist tsüklit. Kui elustamist viib läbi üks inimene, muutub kindlaksmääratud elustamismeetmete režiim võimatuks; elustaja on sunnitud tegema kaudset südamemassaaži tihedama rütmiga - ligikaudu 15 südamekompressiooni 12 sekundi jooksul, seejärel 2 jõulist õhulööki kopsudesse 3 sekundi jooksul; 1 minuti jooksul tehakse 4 sellist tsüklit, mille tulemuseks on 60 südame surumist ja 8 hingetõmmet. Kaudne südamemassaaž võib olla tõhus ainult siis, kui see on korralikult kombineeritud kunstliku ventilatsiooniga.

Kaudse südamemassaaži efektiivsuse jälgimine teostatakse selle edenedes pidevalt. Selleks tõstke sõrmega patsiendi ülemine silmalaud ja jälgige pupilli laiust. Kui 60-90 sekundi jooksul pärast südamemassaaži tegemist ei ole unearterites pulsatsiooni tunda, pupill ei kitsene ja hingamisliigutusi (isegi minimaalseid) ei ilmne, tuleb analüüsida, kas südameoperatsiooni sooritamise reeglid kehtivad. massaaži järgitakse rangelt, kasutage müokardi atoonia kõrvaldamiseks ravimeid või minge (tingimuste olemasolul) otsesele südamemassaažile.

Kui ilmnevad rindkere kompressioonide efektiivsuse märgid, kuid puudub kalduvus iseseisva südametegevuse taastamiseks, tuleks eeldada südame vatsakeste virvendusarütmia olemasolu, mis selgitatakse elektrokardiograafia abil. Fibrillatsioonivõnkumiste mustri alusel määratakse südame vatsakeste virvenduse staadium ja määratakse näidustused defibrillatsiooniks, mis peaks olema võimalikult varane, kuid mitte enneaegne.

Rindkere kompressioonide tegemise reeglite eiramine võib põhjustada tüsistusi nagu roide murrud, pneumo- ja hemotoraksi teke, maksarebend jne.

Seal on mõnederinevused rindkere kompressioonide tegemisel täiskasvanutel, lastel ja vastsündinutel . 2-10-aastastele lastele saab seda teha ühe käega, vastsündinutele - kahe sõrmega, kuid sagedamini (90 1 minuti kohta koos 20 õhulöögiga kopsudesse 1 minuti kohta).

3. Elustamisjärgne haigus. Patsientide vaatluse ja hoolduse korraldamine. Bioloogiline surm. Surma tuvastamine.

Kui elustamismeetmed on tõhusad, taastub patsiendil spontaanne hingamine ja südame kokkutõmbed. Ta on sisenemas perioodielustamisjärgne haigus.

Elustamisjärgne periood.

Elustamisjärgsel perioodil eristatakse mitut etappi:

1. Funktsioonide ajutise stabiliseerumise staadium saabub 10-12 tundi pärast elustamise alustamist ja seda iseloomustab teadvuse tekkimine, hingamise, vereringe ja ainevahetuse stabiliseerumine. Sõltumata edasisest prognoosist paraneb patsiendi seisund.

2. Seisundi korduva halvenemise staadium algab esimese päeva lõpus, teise päeva alguses. Patsiendi üldine seisund halveneb, hingamispuudulikkuse tõttu suureneb hüpoksia, areneb hüperkoagulatsioon, vereplasma kadumisest tingitud hüpovoleemia koos veresoonte suurenenud läbilaskvusega. Mikrotromboos ja rasvaemboolia häirivad siseorganite mikroperfusiooni. Selles staadiumis arenevad välja mitmed rasked sündroomid, millest moodustub “elustamisjärgne haigus” ja võib tekkida hiline surm.

3. Funktsioonide normaliseerimise etapp.

Bioloogiline surm. Surma tuvastamine.

Bioloogiline surm (või tõeline surm) on füsioloogiliste protsesside pöördumatu peatumine rakkudes ja kudedes. Pöördumatu seiskumine tähendab tavaliselt "kaasaegse meditsiinitehnoloogia raames pöördumatut" protsesside seiskumist. Aja jooksul muutub meditsiini võime surnud patsiente elustada, mille tulemusena nihkub surma piir tulevikku. Krüoonikat ja nanomeditsiini pooldavate teadlaste seisukohast võib enamik praegu surevaid inimesi tulevikus elustada, kui nende aju struktuur praegu säilib.

TO vara bioloogilise surma tunnused surnukehadlokaliseerimisega keha kaldus kohtades, siis tekibrigor mortis , siis surnukeha lõdvestumine, surnukeha lagunemine . Rigor mortis ja surnukeha lagunemine algab tavaliselt näo ja ülajäsemete lihastest. Nende märkide ilmnemise aeg ja kestus sõltuvad esialgsest taustast, keskkonna temperatuurist ja niiskusest ning organismis pöördumatute muutuste tekke põhjustest.

Subjekti bioloogiline surm ei tähenda tema keha moodustavate kudede ja elundite kohest bioloogilist surma. Inimkeha moodustavate kudede surmaeelse aja määrab peamiselt nende võime ellu jääda hüpoksia ja anoksia tingimustes. See võime on erinevate kudede ja elundite puhul erinev. Kõige lühemat eluiga anoksilistes tingimustes täheldatakse ajukoes, täpsemalt ajukoores ja subkortikaalsetes struktuurides. Varreosadel ja seljaajul on suurem vastupidavus või õigemini vastupidavus anoksiale. Inimkeha teistel kudedel on see omadus rohkem väljendunud. Seega säilitab süda oma elujõulisuse 1,5-2 tundi pärast bioloogilise surma algust. Neerud, maks ja mõned muud organid jäävad elujõuliseks kuni 3-4 tundi. Lihaskude, nahk ja mõned muud koed võivad olla elujõulised kuni 5-6 tundi pärast bioloogilise surma algust. Luukoe, mis on inimkeha kõige inertsem kude, säilitab oma elujõu kuni mitu päeva. Inimkeha elundite ja kudede ellujäämise fenomeniga on seotud nende siirdamise võimalus ning mida varem elundid pärast bioloogilise surma algust siirdamiseks eemaldatakse, seda elujõulisemad nad on, seda suurem on nende õnnestumise tõenäosus. edasine toimimine teises organismis.

2. Surnukehalt eemaldatakse riided, asetatakse põlvedega selga spetsiaalselt selleks otstarbeks mõeldud gurnile, silmalaud suletakse, alumine lõualuu seotakse kinni, kaetakse linaga ja viiakse sanitaarruumi. osakonda 2 tundi (kuni surnukehade ilmumiseni).

3. Alles pärast seda kirjutab õde lahkunu reiele tema perekonnanime, initsiaalid, haigusloo numbri ja surnukeha viiakse surnukuuri.

4. Asjad ja väärisesemed antakse surnu omastele või lähedastele üle kättesaamise vastu, vastavalt patsiendi surma hetkel koostatud ja vähemalt 3 allkirjaga kinnitatud inventuurile (õde, õde, valvearst).

5. Kõik lahkunu voodist allapanu saadetakse desinfitseerimiseks. Voodi ja öökapp pühitakse 5% kloramiin B lahusega, öökapp leotatakse 5% kloramiin B lahuses.

6. Päevasel ajal ei ole kombeks äsja vastuvõetud patsiente asetada voodile, kus patsient hiljuti suri.

7. Patsiendi surmast on vaja teatada haigla erakorralise meditsiini osakonda, surnu omastele ja lähedaste puudumisel, samuti äkksurma korral, mille põhjus ei ole piisavalt selge. - politseiosakonda.

Teadvuse depressiooni tüübid Minestus - üldine lihasnõrkus, võimetus püsti seista, teadvusekaotus. Kooma on teadvuse täielik väljalülitamine koos keskkonna ja iseenda tajumise täieliku kadumisega. Kollaps on veresoonte toonuse langus koos ringleva vere mahu suhtelise vähenemisega.

Teadvuse kahjustuse astmed Stuupor – teadvusetus, kaitseliigutuste säilimine vastusena valusatele ja helilistele stiimulitele. Mõõdukas kooma – võimetus ärgata, kaitseliigutuste puudumine. Sügav kooma - kõõluste reflekside allasurumine, lihastoonuse kaotus. Terminaalne kooma on agonaalne seisund.

Teadvuse kahjustuse sügavuse hindamine (Glasgow skaala) Selge teadvus 15 Vapustav stuupor 9-12 Kooma 4-8 Ajusurm 3

Hädaabi teadvusekaotuse korral Kõrvaldada etioloogilised tegurid. Asetage patsient horisontaalasendisse, jalaots üles tõstetud. Tagage vaba hingamine: vabastage krae ja vöö. Andke sissehingamiseks stimulante (ammoniaak, äädikas). Hõõruge keha, katke soojade küttepatjadega. Süstige 1% mezatooni 1 ml IM või s/c 10% kofeiini 1 ml. Raske hüpotensiooni ja bradükardia korral 0,1% atropiini 0,5-1 ml.

Hingamise füsioloogia Hingamisprotsess Hingamisprotsess jaguneb tinglikult kolmeks etapiks: Esimene etapp hõlmab hapniku tarnimist väliskeskkonnast alveoolidesse. Teine etapp hõlmab hapniku difusiooni läbi acinuse alveolaarmembraani ja selle kohaletoimetamist kudedesse. Kolmas etapp hõlmab hapniku kasutamist substraatide bioloogilisel oksüdatsioonil ja energia moodustumist rakkudes. Kui mõnel neist etappidest ilmnevad patoloogilised muutused, võib tekkida ARF. Mis tahes etioloogiaga ARF-i korral on häiritud hapniku transport kudedesse ja süsinikdioksiidi eemaldamine kehast.

Veregaaside näitajad tervel inimesel Näitaja Arteriaalne veri Segaveri p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg. St

ARF PRIMARY etioloogiline klassifikatsioon (patoloogia 1. staadium – hapniku kohaletoimetamine alveoolidesse) Põhjused: mehaaniline asfiksia, spasm, kasvaja, oksendamine, kopsupõletik, pneumotooraks. SEKUNDAARNE (patoloogia 2. staadium - hapniku transport alveoolidest kudedesse on häiritud) Põhjused: mikrotsirkulatsiooni häired, hüpovoleemia, kopsuemboolia, kardiogeenne kopsuturse.

ARF-i peamised sündroomid 1. Hüpoksia on seisund, mis areneb kudede hapnikusisalduse vähenemisega. Eksogeenne hüpoksia - hapniku osarõhu languse tõttu sissehingatavas õhus (allveelaevaõnnetused, kõrged kõrgused). Hüpoksia, mis on tingitud patoloogilistest protsessidest, mis häirivad kudede hapnikuvarustust selle osalise rõhu all.

Patoloogilistest protsessidest tingitud hüpoksia jaguneb: a) respiratoorseks (alveolaarne hüpoventilatsioon - hingamisteede obstruktsioon, kopsude hingamispinna vähenemine, tsentraalse päritoluga hingamisdepressioon); b) vereringe (ägeda ja kroonilise vereringepuudulikkuse taustal); c) kude (kaaliumtsüaniidi mürgistus - kudede hapniku imendumise protsess on häiritud); d) hemiline (punaste vereliblede massi või hemoglobiini vähenemine punastes verelibledes).

3. Hüpokseemiline sündroom on arteriaalse vere hapnikuga varustamise rikkumine kopsudes. Integreeritud indikaator on arteriaalse vere osalise hapniku pinge vähenemine, mis esineb mitmete parenhüümsete kopsuhaiguste korral. ARF-i peamised sündroomid

ARF-i kliinilised etapid I etapp: teadvus: säilinud, ärevus, eufooria. Hingamisteede funktsioon: õhupuudus, hingamissagedus minutis, kerge akrotsüanoos. Vereringe: pulss minutis. BP on normaalne või veidi tõusnud. Nahk on kahvatu ja niiske. Vere O 2 ja CO 2 osarõhk: p O 2 kuni 70 mm Hg. p CO 2 kuni 35 mmHg.

II staadium: teadvus: häired, erutus, deliirium. Hingamisteede funktsioon: tugev lämbumine, hingamissagedus minutis. Tsüanoos, naha higistamine. Vereringe: pulss minutis. Vererõhk Vere O 2 ja CO 2 osarõhk: p O 2 kuni 60 mm Hg. p CO 2 kuni 50 mmHg. ARF-i kliinilised etapid

III staadium: teadvus: puudub, kloonilis-toonilised krambid, pupillid laienenud, ei reageeri valgusele. Hingamisteede funktsioon: tahhüpnoe 40 või rohkem minutis muutub bradüpnoeks 8-10 minutis, täpiline tsüanoos. Vereringe: südame löögisagedus üle 140 minutis. Vererõhk, kodade virvendus. O 2 ja CO 2 osarõhk: p O 2 kuni 50 mmHg. p CO 2 kuni mmHg. ARF-i kliinilised etapid

Vältimatu abi ägeda hingamispuudulikkuse korral 1. Hingamisteede läbilaskvuse taastamine. 2. Alveolaarsete ventilatsioonihäirete (lokaalne ja üldine) kõrvaldamine. 3. Tsentraalsete hemodünaamiliste häirete kõrvaldamine. 4. ARF-i etioloogilise teguri korrigeerimine. 5. Hapnikravi 3-5 l/min. I etapis ARF. 6. ARF II – III staadiumis tehakse hingetoru intubatsioon ja kunstlik ventilatsioon.

AHF-i ravi 1. 1-2 ml morfiini subkutaanne manustamine, eelistatavalt kombineerituna 0,5 ml 0,1% atropiinsulfaadi lahuse manustamisega; 2. Nitroglütseriin keele alla - 1 tablett või 1-2 tilka 1% lahust suhkrutükile; 3. Valuvaigistid: baralgin 5.0 IV, IM, no-shpa 2.0 IM, analgin 2.0 IM. 4. Südame rütmihäirete korral: lidokaiin mg IV, prokaiinamiid 10% 10,0 IV, obsidaan 5 mg IV. 5. Kopsuturse korral: dopmin 40 mg IV glükoosil, Lasix 40 mg IV, aminofülliin 2,4% 10,0 IV.

AKI ETIOLOOGIA 1. Traumaatiline, hemorraagiline, vereülekanne, bakteriaalne, anafülaktiline, kardiogeenne, põletus, kirurgiline šokk; elektritrauma, sünnitusjärgne sepsis jne. 2. Äge neeruinfarkt. 3. Vaskulaarne abstraktsioon. 4. Uroloogiline abstraktsioon.

DIAGNOSTIKA 1. Diureesi vähenemine (alla 25 ml/h) koos valkude, punaste vereliblede, leukotsüütide, kipside ilmnemisega, uriini tiheduse vähenemine 1,005-1-ni, asoteemia tõus (16,7-20,0 mmol/l). 3. Hüperkaleemia. 4. Vererõhu langus. 5. Hemoglobiini ja punaste vereliblede vähenemine.

Ägeda neerupuudulikkuse ennetamine ja ravi 1. Piisav valu leevendamine vigastuste korral. 2. Hüpovoleemia kõrvaldamine. 3. Vee ja elektrolüütide tasakaaluhäirete kõrvaldamine. 4. Kardiodünaamika ja reoloogia korrigeerimine. 5. Hingamisfunktsiooni korrigeerimine. 6. Ainevahetushäirete korrigeerimine. 7. Neerude verevarustuse parandamine ja nendes nakkuskollete kõrvaldamine. 8. Antibakteriaalne ravi. 9. Neerude reoloogia ja mikrotsirkulatsiooni parandamine. 10. Kehaväline võõrutus (hemodialüüs). 11. Osmodiureetikumid (Manitool 20% 200,0 IV), salureetikumid (Lasix mg IV).

Ägeda maksahaiguse klassifikatsioon 1. Endogeenne – põhineb maksa massiivsel nekroosil, mis tuleneb selle parenhüümi otsesest kahjustusest; 2. Eksogeenne (portokaval) – vorm areneb maksatsirroosiga patsientidel. Sel juhul on ammoniaagi metabolism maksas häiritud; 3. Segavorm.

AVATUSE KLIINILISED AVALDUSED 1. Teadvuse depressioon kuni koomani 2. Spetsiifiline “maksalõhn” suust 3. Sklera ja naha ikterus 4. Hemorraagilise sündroomi tunnused 5. Erüteemi piirkondade ilmumine stellaatsete angioomide kujul 6 Kollatõbi 7. Astsiit 8. Splenomegaalia

LABORATOORNE DIAGNOSTIKA Maksafunktsioonide (bilirubiini tõus, transaminaaside aktiivsus, vähenenud valgusisaldus), neerude (asoteemia), happe-aluse tasakaalu (metaboolne atsidoos), vee ja elektrolüütide metabolismi (hüpokaleemia, hüponatreemia), vere hüübimissüsteemi (hüpokoagulatsioon) uurimine.

APE ravi põhimõtted 1. Kõrvaldage verejooks ja hüpovoleemia. 2. Kõrvaldage hüpoksia. 3. Võõrutus. 4. Energia metabolismi normaliseerimine. 5. Hepatotroopsete vitamiinide (B 1 ja B 6), hepatoprotektorite (essentiale) kasutamine. 6. Valkude metabolismi normaliseerimine. 7. Vee-elektrolüütide ainevahetuse, happe-aluse tasakaalu normaliseerumine. 8. Vere hüübimissüsteemi normaliseerimine.

Teema 11. Haavad ja haavaprotsess. Haava määratlus ja haava sümptomid. Haavade tüübid Ühe-, mitme-, kombineeritud ja kombineeritud haava mõiste. Haavaprotsessi faasid. Haavade paranemise tüübid. Haavade esmaabi põhimõtted. Haavade esmane kirurgiline ravi, selle liigid. Sekundaarne kirurgiline ravi. Haava sulgemine naha siirdamise abil.

Mädased haavad, esmased ja sekundaarsed. Üldised ja kohalikud haava mädanemise tunnused. Mädase haava ravi sõltuvalt haavaprotsessi faasist. Proteolüütiliste ensüümide rakendamine. Täiendavad meetodid mädaste haavade raviks.

Teema 12. Üldised talitlushäired kirurgilisel patsiendil. Patsientide üldise seisundi kliiniline hindamine. Organismi elutähtsate funktsioonide üldiste häirete tüübid kirurgilistel patsientidel: lõppseisundid, šokk, äge verekaotus, äge hingamispuudulikkus, äge südamepuudulikkus, seedetrakti düsfunktsioon, äge neerupuudulikkus, hemorheoloogilised häired, endogeenne mürgistus. Glasgow kooma skaala.

Lõplike seisundite tüübid, sümptomid ja diagnoosimine: preagonia, agoonia, kliiniline surm. Bioloogilise surma tunnused. Esmaabi hingamise ja vereringe peatamiseks. Taaselustamise tõhususe kriteeriumid. Monitori juhtimissüsteemid. Näidustused kardiopulmonaalse elustamise peatamiseks.

Šokk – kirurgilise šoki põhjused, patogenees, kliiniline pilt, diagnoos, faasid ja etapid. Esmaabi šoki korral. Šoki kompleksravi. Šokiravi edukuse kriteeriumid. Kirurgilise šoki ennetamine. Teiste etioloogiate šokkide mõiste: hemorraagiline šokk, kardiogeenne šokk, anafülaktiline šokk, septiline šokk. Ägeda ja kroonilise verekaotuse tagajärgede intensiivravi. Hüpoventilatsiooni mõiste. Välise hingamisfunktsiooni puudulikkuse diagnoosimine. Kopsude kunstliku ventilatsiooni (ALV) seadmed. Näidustused mehaanilise ventilatsiooni kasutamiseks ja manustamiseks. Trahheostoomia, trahheostoomi hooldus. Seedetrakti motoorse evakuatsiooni funktsiooni häirete diagnoosimine ja intensiivravi. Vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu häirete peamiste sündroomide diagnoosimine. Parandusprogrammi koostamise põhimõtted. Hüübimissüsteemi häirete intensiivravi. Eksogeensete mürgistuste diagnoosimine ja intensiivravi. Parenteraalne toitumine intensiivravi osana.

Teema 13. Mehaaniline vigastus. Luumurrud ja nihestused. Trauma mõiste. Vigastuste liigid ja vigastuste klassifikatsioon. Isoleeritud, hulgi-, kombineeritud ja kombineeritud vigastuste mõiste. Vigastuste meditsiiniline ennetamine. Vigastuste tüsistused ja ohud: kohene, kohene ja hiline. Traumaatiliste vigastuste diagnoosimise, esmaabi andmise ja ravi üldpõhimõtted. Nakkuslike tüsistuste mittespetsiifiline ja spetsiifiline ennetamine.

Mehaaniline vigastus.Mehaaniliste vigastuste liigid: suletud (subkutaanne) ja lahtine (haavad). Pehmete kudede suletud mehaanilised vigastused: verevalumid, nikastused ja rebendid (subkutaansed), põrutused ja kompressioon, pikaajaline kambri sündroom. Esmaabi ja pehmete kudede suletud vigastuste ravi.

Kõõluste, luude ja liigeste mehaaniliste kahjustuste tüübid. Sidemete ja kõõluste rebendid. Traumaatilised nihestused. Liigeste verevalumid, hemartroos, esmaabi ja ravi. Luumurrud. Klassifikatsioon. Luumurdude kliinilised sümptomid. Nihestuste ja luumurdude röntgendiagnostika alused. Luumurdude paranemise kontseptsioon. Kalluse moodustumise protsess. Esmaabi suletud ja lahtiste luumurdude korral. Traumaatiliste luumurdude tüsistused: šokk, rasvaemboolia, äge verekaotus, infektsiooni areng ja nende ennetamine. Esmaabi seljaaju luumurdude korral koos seljaaju kahjustusega ja ilma. Esmaabi "vaagnaluude luumurdude korral vaagnaelundite kahjustusega ja ilma. Transpordiimmobilisatsioon - eesmärgid, eesmärgid ja põhimõtted. Transpordiimmobilisatsiooni liigid. Standardsed lahased. Luumurdude ravi põhimõtted: ümberpaigutamine, immobiliseerimine, kirurgiline ravi. Mõiste kipsplaastritest Kips Kipsi paigaldamise põhireeglid Kipsi põhiliigid Kipsi eemaldamise vahendid ja tehnikad Luumurdude ravi tüsistused Ortopeedia ja proteesimine.

Traumaatilise ajukahjustuse mõiste, klassifikatsioon. Peavigastuste peamised ohud, mis ohustavad patsientide elu. Peavigastuse esmaabi eesmärgid. Meetmed nende rakendamiseks. Patsientide transpordi omadused.

Rindkere vigastuste liigid: avatud, suletud, rindkere luupõhja kahjustusega ja ilma, siseorganite kahjustusega ja ilma, ühe- ja kahepoolsed. Pneumotoraksi mõiste. Pneumotoraksi tüübid: avatud, suletud, ventiil (pinge) välimine ja sisemine. Esmaabi- ja transpordifunktsioonid pingelise pneumotooraksi, hemoptüüsi, võõrkehade kopsudes, kopsude, südame ja suurte veresoonte lahtiste ja suletud vigastuste korral. Rindkere kuulihaavade tunnused, esmaabi, kannatanu transportimine.

Kõhupiirkonna vigastused koos kõhuseina terviklikkuse, kõhuorganite ja retroperitoneaalse ruumi rikkumisega või ilma. Esmaabiülesanded kõhutrauma korral. Esmaabi ja transportimise tunnused kõhuorganite haava prolapsi korral. Kõhu laskehaavade tunnused. Traumaatiliste kõhuvigastuste tüsistused: äge aneemia, peritoniit.

Ambulatoorse ravi taktika tunnused.

Teema 14. Termilised, keemilised ja kiirguskahjustused. Elektrivigastus. Kombustioloogia on kirurgia haru, mis uurib termilisi vigastusi ja nende tagajärgi.

Põletused. Põletuste klassifikatsioon. Põletuste sügavuse äratundmine. Põletusala määramine. Prognoosilised meetodid põletuse raskusastme määramiseks.

Esmaabi põletuste korral. Põletuspinna esmane kirurgiline ravi: anesteesia, aseptika, kirurgiline tehnika. Põletuste lokaalse ravi ravimeetodid: avatud, suletud, segatud. Naha siirdamine. Antimikroobne ravi (sulfoonamiidid, antibiootikumid, seerumid). Põletuste ambulatoorne ravi: näidustused, vastunäidustused, meetodid. Põletusjärgsete armide deformatsioonide rekonstruktiivne ja plastiline kirurgia.

Põletushaigus: selle arengu ja kulgemise 4 perioodi. Infusioonravi üldpõhimõtted põletushaiguse erinevatel perioodidel, enteraalne toitmine ja patsiendi hooldus.

Kiirguspõletuste tüübid. Kiirguspõletuste esmaabi omadused. Kiirguspõletuste lokaalsete ilmingute faasid. Kiirituspõletuste ravi (esmaabi ja edasine ravi).

Jahutusest tekkinud vigastused. Külmakahjustuse tüübid: üldine – külmetamine ja külmavärinad; lokaalne – külmakahjustus. Külmavigastuste ennetamine rahu- ja sõjaajal. Külmumise ja külmavärinate sümptomid, esmaabi neile ja edasine ravi.

Külmakahjustuste klassifikatsioon kraadi järgi. Külmakahjustuse kliiniline kulg: haiguse eelreaktiivne ja reaktiivne periood.

Esmaabi külmakahjustuse korral reaktsioonieelsel perioodil. Külmakahjustuse üldine ja lokaalne ravi reaktiivperioodil, olenevalt kahjustuse astmest. 0 "üldine kompleksteraapia külmetusvigastuse ohvritele. Teetanuse ja mädainfektsiooni ennetamine, toitumis- ja hooldusfunktsioonid.

Elektritrauma.Elektrivoolu mõju inimorganismile. Elektropatoloogia mõiste. Elektrivoolu kohalik ja üldine toime. Esmaabi elektrivigastuse korral. Kohaliku ja üldise patoloogia edasise uurimise ja ravi tunnused. Välk lööb. Kohalikud ja üldised ilmingud. Esmaabi.

Keemilised põletused Söövitavate kemikaalide mõju kudedele. Kohaliku manifestatsiooni tunnused. Esmaabi naha, suu, söögitoru, mao keemiliste põletuste korral. Söögitoru põletuste tüsistused ja tagajärjed.

Ambulatoorse ravi taktika tunnused.

Teema 15. Mädane-septilise kirurgia alused. Kirurgilise infektsiooni üldküsimused Kirurgilise infektsiooni mõiste. Kirurgiliste infektsioonide klassifikatsioon: äge ja krooniline mädane (aeroobne), äge anaeroobne, äge ja krooniline spetsiifiline. Segainfektsiooni mõiste.

Mädaste-septiliste haiguste kohalikud ja üldised ilmingud. Mädane-resorptiivne palavik. Aseptilise aseptika tunnused mädase-septilise kirurgia korral. Mädaste haiguste ennetamise ja ravi kaasaegsed põhimõtted. Kohalik mitteoperatiivne ja kirurgiline ravi. Kirurgiliste tehnikate üldpõhimõtted. Kaasaegsed meetodid mädaste kahjustuste ravimiseks ja operatsioonijärgse ravi meetodid. Mädaste haiguste üldravi: ratsionaalne antibakteriaalne ravi, immunoteraapia, kompleksne infusioonravi, hormoon- ja ensüümravi, sümptomaatiline ravi.

Äge aeroobne kirurgiline infektsioon . Peamised patogeenid. Nakatumise teed. Mädase põletiku patogenees. Mädane-põletikuliste haiguste arenguetapid. Ägedate mädaste haiguste klassifikatsioon. Kohalikud ilmingud.

Krooniline aeroobne kirurgiline infektsioon. Arengu põhjused. Manifestatsiooni tunnused. Tüsistused: amüloidoos, haava kurnatus.

Äge anaeroobne kirurgiline infektsioon. Klostriidide ja mitteklostriidide anaeroobse infektsiooni mõiste. Peamised patogeenid. Anaeroobse gangreeni ja flegmoni esinemist soodustavad tingimused ja tegurid. Inkubatsiooniperiood. Kliinilised vormid. Klostriidide anaeroobse infektsiooni terviklik ennetamine ja ravi. Hüperbaarilise hapnikravi kasutamine. Anaeroobse infektsiooni haigla leviku ennetamine.

Mitteklostriidilise anaeroobse infektsiooni koht kirurgilise infektsiooni üldises struktuuris. Patogeenid. Endogeenne anaeroobne infektsioon. Anaeroobse mitteklostriidi infektsiooni sagedus. Kõige iseloomulikumad kliinilised tunnused: kohalikud ja üldised. Anaeroobse kirurgilise infektsiooni ennetamine ja ravi (lokaalne ja üldine).

Teema 16. Äge mädane mittespetsiifiline infektsioon. Naha ja nahaaluskoe mädane operatsioon.Mädaste nahahaiguste tüübid: akne, ostiofollikuliit, follikuliit, furunkul ja furunkuloos, karbunkel, hüdradeniit, erüsiipel, erüsipeloid, haavade ümbritsev püoderma. Kliinik, kursuse ja ravi iseärasused. Nahaaluse koe mäda-põletikuliste haiguste tüübid: abstsess, tselluliit, flegmon. Kliinik, diagnostika, lokaalne ja üldravi. Võimalikud tüsistused. Lümfi- ja veresoonte mädased haigused.

Mädane käekirurgia. Kuriteo mõiste. Kurjategijate tüübid. Käe keeb ja karbunklid. Mädane tendovaginiit. Peopesa mädane põletik. Käeselja mädane põletik. Panaritiumi eritüübid. Diagnoosimise ja ravi põhimõtted (kohalik ja üldine). Käte mädaste haiguste ennetamine.

Rakuruumide mädane operatsioon . Kaela tselluliit. Aksillaarne ja subkektoraalne flegmon. Jäsemete subfastsiaalne ja intermuskulaarne flegmon. Jala flegmoonid. Mädane mediastiniit. Mädased protsessid retroperitoneumi ja vaagna kudedes. Mädane paranefriit. Mädane ja krooniline äge paraproktiit. Esinemise põhjused, sümptomid, diagnoos, lokaalse ja üldravi põhimõtted.

Nääreorganite mädane operatsioon.Mädane kõrvapõletik. Soodustavad tegurid, kliinilised tunnused, ennetus- ja ravimeetodid.

Äge ja krooniline mädane mastiit. Sümptomid, ennetamine, ägeda laktatsioonijärgse mastiidi ravi.

Teiste näärmeorganite mädased haigused (pankreatiit, prostatiit jne).

Seroossete õõnsuste mädane operatsioon. Ettekujutus mädase meningiidi ja ajuabstsesside etioloogiast, kliinilistest ilmingutest ja ravi põhimõtetest. Äge mädane pleuriit ja pleura empüeem. Perikardiit. Mädased kopsuhaigused: kopsuabstsess ja gangreen, kroonilised mädased kopsuhaigused. Üldine arusaam põhjustest, sümptomitest, diagnoosimisest ja ravist (konservatiivne ja kirurgiline).

Kõhukelme ja kõhuorganite mädased haigused. Äge peritoniit. Klassifikatsioon. Etioloogia ja patogenees. Sümptomatoloogia ja diagnoos. Üldised häired kehas ägeda peritoniidi korral. Ravi põhimõtted. Esmaabi kõhuorganite ägedate kirurgiliste haiguste korral.