Laste unehäirete kompleksse diagnoosimise ja ravi kaasaegsed põhimõtted. Une-uneapnoe sündroomi rahvusvaheline klassifikatsioon: ravimeetodid

Uneprobleem muutub väga aktuaalseks seoses elu intensiivsuse suurenemise, stressisituatsioonide sagenemisega, päevas saadava info hulga ja elustiiliga.

Ja kõigist nendest probleemidest võib välja tuua ühe, mis on ka psühholoogilisest aspektist väga oluline – norskamise probleem või teaduslikult öeldes uneapnoe sündroomi probleem. Statistika kohaselt esineb norskamist enam kui 20% elanikkonnast ja sageli ei räägi me füsioloogilisest nähtusest, mis võib perioodiliselt ilmneda kõigil (näiteks ninakinnisuse taustal), vaid haigusest.

Teave arstidele. On olemas eraldi RHK 10 kood, mille all krüpteeritakse obstruktiivne uneapnoe sündroom – G47.3. Diagnoosi tegemisel tuleb näidata manifestatsioonide aste, hingamisseiskumise perioodide arv öösel, kaasnevate sündroomide (kognitiivsed, emotsionaalsed-tahtehäired jne) raskusaste.

Mõiste obstruktiivne uneapnoe sündroom (OSA) tähendab perioodilist hingamisseiskuse esinemist une ajal pehme suulae, kõri laskumise ja muude põhjuste tõttu, millega kaasneb norskamine, vere hapnikusisalduse vähenemine, une killustatus ja päevane unisus. Tihti ärkab inimene hingamisseiskumise ajal üles või toimub unefaaside muutus, mille tagajärjeks on krooniline unepuudus ja väsimus. Statistika järgi esineb üle 40-aastaste inimeste seas norskamist enam kui 30% ning täisväärtuslikku uneapnoe sündroomi saab diagnoosida ligikaudu igal kahekümnendal inimesel.

Põhjused

Uneapnoe tekkeks on palju põhjuseid. Seda seisundit võivad põhjustada rasvumine, bulbaarsed häired pärast insulti, lihasnõrkus myasthenia gravis'est, amüotroofiline lateraalskleroos. Samuti võivad OSA põhjused olla hüpotüreoidism, adenoidikasvud ja düstsirkulatsiooniprotsessid ajus. Reeglina on põhjuste kombinatsioon ja peaaegu alati esineb kas pärilik eelsoodumus sündroomile või rasvumine.

Sümptomid

Kõik uneapnoe sümptomid võib jagada sageduse järgi. Väga tavaline:

• Norskama.
• Hingamise peatamine une ajal rohkem kui üks kord.
• Rahulolematus unega.
• Ärrituvus.
• Päevane unisus.

Inimene kogeb sageli järgmisi sümptomeid:

• Lämbumishood öösel.
• Potentsi ja libiido langus.
• Peavalu, peamiselt hommikuti.

Harva, kuid need tekivad ka uneapnoe sündroomiga – kontrollimatu öine köha, kusepidamatus, vestibulaarsed koordinatsioonihäired ja muud sümptomid.

Diagnostika

Obstruktiivse uneapnoe diagnoos tuleb teha kliiniliselt ja instrumentaalselt kinnitada. Kliinilise diagnoosi tegemiseks tuleks tuvastada vähemalt kolm usaldusväärselt esinevat tunnust järgmistest:

• Hingamise peatamine öösel.
• Öösel tugev norskamine.
• Liigne päevane unisus.
• Noktuuria (suurenenud urineerimine öösel).
• Üle kolme kuu kestnud unehäiretest tingitud rahulolematus unega.
• Vererõhu tõus rohkem kui 20 mmHg. hommikul või otse õhtul.
• Kõrge rasvumise määr.

Veelgi enam, mida rohkem kliinilisi tunnuseid tuvastatakse, seda usaldusväärsem on diagnoos. Ainus objektiivne meetod uneapnoe diagnoosimiseks on. Salvestus salvestab norskamise esinemise, selle kestuse, suu-nasaalse voolu katkemise, pulsi, vere hapnikuga küllastatuse, aju elektrilise aktiivsuse eemaldamise () jne. OSA juuresolekul langeb vere hapnikuga küllastumine perioodiliselt 50-60% või alla selle, mis võib põhjustada ajukahjustusi. Samuti tekivad OSA korral muutused EKG-s sageli hingamisseiskumise ajal. Sõeluuringu meetod norskamise tuvastamiseks võib olla pulssoksümeetria - uurimismeetod, mis võimaldab teil hinnata vere hapnikuga küllastumise indeksit öösel.

Videomaterjal autorilt

Ravi

Obstruktiivse uneapnoe sündroomi ravi peavad läbi viima neuroloogid tihedas koostöös endokrinoloogide, kardioloogide ja teiste erialade arstidega. Lõppude lõpuks on selle seisundi oht suur kardiovaskulaarsete õnnetuste oht, mis tahes somaatilise patoloogia süvenemine ja inimeste elukvaliteedi langus.

Haiguse ennetamine ja osaline ravi peaks olema suunatud kehakaalu vähendamisele (vajalik on saavutada kehamassiindeks vahemikus 22-27), kõri lihaste tugevdamisele (töös kõrva-nina-kurguarstiga), endokrinoloogiliste probleemidega tegelemisele. (suhkru taseme korrigeerimine suhkurtõve korral, kilpnäärme hormoonide taseme normaliseerimine koos selle patoloogiaga) ja muud probleemid. Samuti on oluline regulaarne füüsiline aktiivsus. Sellega seoses aitab isegi banaalne 10 tuhande sammu reegel, täpselt see peaks olema minimaalne kardiokoormus päeva jooksul.

Sümptomaatilised meetodid OSA raviks on.

Kahjuks puuduvad veenvad andmed teatud ravimite efektiivsuse kohta. Ravimite mõju kohta norskamisele ja obstruktiivsele uneapnoele on tehtud palju uuringuid, kuid enamik uuringuid on tehtud lühikese aja jooksul (1-2 ööd) ja saadud tulemused on olnud tagasihoidlikud. Seega näitasid sellised ravimid nagu atsetasoolamiid ja paroksetiin teatavat toimet, kuid need ei olnud alati hästi talutavad ja neil oli väike mõju päevastele sümptomitele (Cochrane'i labori andmed).

(Constant Positive Airway Pressure – püsiv positiivne õhurõhk) seade on kompressor, mis tekitab öösel pideva positiivse õhurõhu. Seega on võimalik hingamisseiskuse episoode vältida või nende sagedust oluliselt vähendada. Ravi nende seadmetega jätkub kuid ja isegi aastaid, kuni on võimalik kõrvaldada apnoe sündroomi põhjustanud põhjused. Mõnikord, vanemas eas, kõrge äkksurma riski, sagedaste hingamisteede seiskumise episoodide ja võimetuse korral haiguse põhjuseid kõrvaldada, viiakse ravi läbi kogu elu. Ainus piirang selle ravimeetodi laialdasele kasutamisele on selle kõrge hind. Seadmete hind algab 50 tuhandest rublast ja selle eest tasutakse harva sotsiaaltoetustest või haigekassadest.

Kirjanduse allikad:

R.V. Buzunov, I.V. Legeyda Norskamise ja obstruktiivse uneapnoe sündroom//Koolitusjuhend arstidele. Moskva-2010

Buzunov R.V., Eroshina V.A. Obstruktiivse uneapnoe sündroomi raskusastme sõltuvus kehakaalu suurenemisest pärast norskamise sümptomite ilmnemist patsientidel // Terapeutiline arhiiv. - 2004. - Nr 3. - Lk 59-62.

Wayne A.M. jt.Uneapnoe sündroom ja muud unega seotud hingamishäired: kliiniline pilt, diagnoos, ravi //Eidos Media.-2002.

Eroshina V.A., Buzunov R.V. Obstruktiivse ja tsentraalse uneapnoe diferentsiaaldiagnostika polüsomnograafilise uuringu käigus // Terapeutiline arhiiv - 1999. - Nr 4. - Lk 18-21.

Kurlykina N.V., A.V. Pevzner, A. Yu. Litvin, P.V. Galitsin, I.E. Chazova, S.F. Sokolov, S.P. Golitsõn. Pikaajalise öise asüstoolia ja obstruktiivse uneapnoe sündroomiga patsientide ravimise võimalused ülemistes hingamisteedes pideva positiivse õhurõhu tekitamise teel // “Kardioloogia” -2009-Nr.6.- köide 49.- lk.36-42.

Uneaegsed hingamishäired kogukonnas elavatel vanuritel.//Uni.- 1991.-14(6).-R.486-95.

Brooks, D. R., L. Horner, L. Kimoff, L. F. Kozar, C. L. RenderTeixeira ja E. A. Phillipson. 1997. Obstruktiivse uneapnoe ja une killustatuse mõju reaktsioonidele hingamisteede riiklikule kõrge vererõhu ennetamise, avastamise, hindamise ja ravi komiteele; Riikliku kõrgvererõhuhariduse programmi koordineerimiskomitee. Kõrge vererõhu ennetamise, avastamise, hindamise ja ravi riikliku ühiskomitee seitsmes aruanne: JNC 7 aruanne. JAMA. 2003. – 289.- R.2560 –2572.

Elmasry A, Lindberg E, Berne C jt. Unehäired ja glükoosi metabolism hüpertensiivsetel meestel: populatsioonipõhine uuring. // J. Intern. Med.-2001.- 249.- R. 153–161.

Rudman D., Feller A.G., Nagraj H.S. et al. Inimese kasvuhormooni mõju üle 60-aastastele meestele // N. Engl J. Med. - 1990.- Vol. 323.- Lk 1-6.
Sanner BM, Konermann M, Doberauer C, Weiss T, Zidek W. Sleepdisordered hingamine patsientidel, kellele suunati stenokardia hindamine – seos vasaku vatsakese düsfunktsiooniga. //Clin Cardiol. – 2001.-24.- R. 146 –150.

Uneapnoe sündroom võib olla tingitud obstruktiivsetest (rasvumine, orofarünksi väike suurus) või mitteobstruktiivsetest (KNS-patoloogia) põhjustest. Uneapnoe on tavaliselt segatud, kombineerides obstruktiivseid ja neuroloogilisi häireid. Patsientidel võib ühe öö jooksul une ajal esineda sadu neid episoode. Obstruktiivne uneapnoe on üks paljudest unehäiretest.

Sagedus

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

• G47. 3 - Uneapnoe
• P28. 3 - Esmane uneapnoe vastsündinul

Uneapnoe sündroom: põhjused

Etioloogia ja patogenees

Geneetilised aspektid

Riskifaktor- ülekaalulisus.

Uneapnoe sündroom: märgid, sümptomid

Kliiniline pilt

Uneapnoe sündroom: ravimeetodid

Ravi

Juhtida taktikat

Narkootikumide ravi

Tüsistused

RHK-10. G47. 3 Uneapnoe. P28. 3 Esmane uneapnoe vastsündinul

ühine osa

Uneapnoe on potentsiaalselt eluohtlik hingamishäire, mis on määratletud kui lämbumise periood, mis on pikem kui 10 sekundit. une ajal, mis põhjustab liigset päevast unisust, hemodünaamilisi häireid ja südame ebastabiilsust. (C. Guilleminault, 1978)

Kui une ajal hingamine seiskub, langeb hapnikusisaldus kehas ja koguneb süsihappegaas. Need muutused keha sisemises koostises stimuleerivad aju, mis on sunnitud korraks üles ärkama ja käskima lihaseid hingamisteid avada. Pärast seda jääb inimene magama ja kõik kordub uuesti. Olenevalt haiguse tõsidusest võib selliseid nähtusi esineda 5–100 korda iga unetunni kohta ning hingamispauside kogukestus on 3–4 tundi öö kohta. Need nähtused rikuvad une struktuuri, muutes selle madalaks, killustatuks ja mittevärskendavaks.

Obstruktiivne uneapnoe häirib und ja põhjustab tavaliselt väsimust, väsimust, uimasust, ärrituvust, mälu-, mõtlemis-, keskendumis- ja isiksusemuutusi. Uneapnoega patsiendid uinuvad tõenäolisemalt sobimatul ajal, satuvad tõenäolisemalt mootorsõidukiõnnetustesse ja satuvad suurema tõenäosusega tööõnnetusi.

Obstruktiivne uneapnoe avaldab negatiivset mõju kardiovaskulaarsüsteemile ning aitab kaasa arteriaalse hüpertensiooni ja arütmiate tekkele.

Obstruktiivne uneapnoe mõjutab negatiivselt krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste (KOK, bronhiaalastma) kulgu ja halvendab prognoosi.

Uneapnoe diagnoos tehakse haigusele iseloomulike sümptomite ja markerite olemasolul, mis tuvastatakse kliinilise uuringu ja küsimustiku käigus. Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse polüsomnograafilisi või polügraafilisi (kardiorespiratoorse jälgimise) uuringuid.

Peamine ravimeetod on mitteinvasiivne ventilatsioon, mis säilitab une ajal pideva positiivse hingamisteede rõhu (CPAP-ravi).

• Klassifikatsioon
  • Perioodiline hingamine (Cheyne-Stokes) ja tsentraalne uneapnoe (CAS)

    Perioodiline hingamine (Cheyne-Stokes) ja tsentraalne uneapnoe (CAS) on haigus, mida defineeritakse kui hingamise seiskumist une ajal, mis on põhjustatud hingamislihaste närviimpulsside lakkamisest. Perioodiline hingamine viitab ventilatsiooni regulaarsele ilmnemisele ja kadumisele tsentraalsete hingamisimpulsside voolu kõikumise tagajärjel.

    Mõnel patsiendil võib perioodiline hingamine hõlmata lühikest apnoe episoodi, mis on tsentraalse päritoluga. Sellistel juhtudel võib tsentraalset apnoed pidada perioodilise hingamise "tüsistusteks". Kuna mõlemat tüüpi patoloogilist hingamist esineb kliinilises praktikas ja neid iseloomustavad ühised fundamentaalsed patogeneetilised mehhanismid, klassifitseeritakse need üheks haiguste rühmaks.

• Epidemioloogia

  Erinevate aastate uuringud näitavad OSAHS-i erinevat levimust inimpopulatsioonis. Seega oli Stradling J. R. jt (1991) ja Young T. jt (1993) uuringutes, mis olid oma aja võrdlusuuringud, OSAHSi levimus 30 aasta jooksul 5–7% kogu elanikkonnast. vanus. Umbes 1-2% sellest inimestest kannatas haiguse raskete vormide all. Üle 60-aastastel sümptomitega patsientidel suurenes OSAHS-i esinemissagedus järsult ja oli meestel 30% ja naistel 20%. Üle 65-aastastel sümptomitega patsientidel on esinemissagedus jõudnud juba 60% -ni, sõltumata soost.

  Praegu on kõige olulisem epidemioloogiline uuring Wisconsin Sleep Cohort Study, 2003, milles osales rohkem kui 12 000 patsienti. Uuring näitas, et OSAHS-i levimus elanikkonnas on 10-12%, mis tähendab, et peaaegu igal seitsmendal inimesel Euroopas ja Põhja-Ameerikas on kroonilised uneaegsed hingamishäired. Haiguse nii kõrge esinemissagedus räägib "haiguse pandeemiast".

  Kliiniliselt olulisi hingamishäireid (RDI > 15 sündmust tunnis) täheldati 24% meestest ja 9% naistest vanuses 30 kuni 60 aastat. Rohkem kui 36% OSAHS-i sümptomaatilistel patsientidel esineb kaasuv patoloogia (koronaararterite haigus, hüpertensioon, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, bronhiaalastma), mis raskendab oluliselt haiguse kulgu.

• ICD-10 kood G47.3 – uneapnoe.

Etioloogia ja patogenees

Obstruktiivse uneapnoe-hüpopnoe sündroomi (OSAS) etioloogilised tegurid on endiselt halvasti mõistetavad ja vähe uuritud. Peamised neist on: kaalutõus ja rasvumine, stress, ainevahetushäired, endokriinsed patoloogiad ja kesknärvisüsteemi häired.

• Obstruktiivse uneapnoe patogeneetilised mehhanismid

  Vaatamata tähelepanelikule tähelepanule uneapnoe etioloogia ja patogeneesi erinevatele aspektidele, ei eksisteeri tänaseni selgeid ideid, mis selgitaksid selle nähtuse kõiki aspekte. Kõige vähem vaidlustatud ideed on ülemiste hingamisteede oklusiooni arengu aluseks olevad protsessid.

• Neelu pehmete kudede vibratsiooni helinähtus - norskamine

  Paljude OSAHS-iga patsientide tekitatud heli, mida igapäevaelus nimetatakse norskamiseks, ja uneapnoe ei ole sünonüümid. Norskamine ehk norskamine on heli, mis tekib madala lihastoonuse tõttu orofarüngeaalse piirkonna pehmete kudede vibratsiooni tagajärjel. Norskamine on vaid märk sellest, et patsiendil on oht uneapnoe tekkeks.

  Protsess meenutab vee liikumist läbi elastse toru. Kui vesi ei voola normaalselt, hakkab toru vibreerima. Sama juhtub hingamisteedega, kui need on osaliselt suletud. Patsiendid, kes norskavad, võib jagada mitmesse erinevasse kategooriasse. Ühest küljest näeme norskamisega patsiente, kellel ei ole kliiniliselt olulisi probleeme. Teisest küljest uneapnoe all kannatavad norskavad patsiendid. Keskel on patsiendid, kelle norskamine on kombineeritud hingamisteede suurenenud takistusega õhuvoolule. Sellistel patsientidel uneapnoed ei esine, kuid hingamisraskuste ja kõrge hingamisteede takistuse ületamise vajaduse tõttu (tõusev hingamistöö) kogevad nad une ajal korduvaid ärkamisi, mille tõttu tekib ülemäärane päevane unisus, letargia ja töövõime langus.

• Tsentraalse uneapnoe patogenees

  Tsentraalne uneapnoe ei ole iseseisev haigus, vaid pigem hõlmab mitut tüüpi häireid, mille peamiseks sündmuseks on tsentraalsete efektorimpulsside voolu katkemine hingamislihastesse. Tulemuseks on ventilatsiooni vähenemine, mis käivitab sündmuste põhiahela, mis sarnaneb eelnevalt obstruktiivse uneapnoe puhul kirjeldatuga (joonis 5).

  
  Riis. 5. Graafilised trendid näitavad tsentraalse uneapnoe ja perioodilise hingamise tekkemehhanismi, mis on seotud PaCO 2 lävitaseme tõusuga veres, säilitades normaalse hingamisrütmi. Nimetused: õhuvool (Flow); hüpopnoe (H), apnoe (A), pulss (pulss), vere küllastus (SaO 2), desaturatsiooniepisoodid (Ds), ajaskaala (hh:mm:ss) (muudetud Bradley TD, Phillipson EA: tsentraalne uneapnoe Clin Chest Med. 13:493-505, 1992).

  Teoreetiliste, eksperimentaalsete ja kliiniliste andmete põhjal on kindlaks tehtud kaks fundamentaalset mehhanismi, mis määravad tsentraalsete hingamisteede impulsside voolu lakkamise une alguses.

  Esimene mehhanism eeldab ilmsete defektide olemasolu hingamisfunktsiooni juhtimissüsteemis või neuromuskulaarse ülekande häireid. Sellised häired põhjustavad kroonilise alveolaarse hüpoventilatsiooni sündroomi, mis väljendub päevasel ajal hüperkapniana. Selliste häirete kõige ilmsem mehhanism ilmneb aga une alguses, kui käitumuslikud, kortikaalsed ja retikulaarsed tegurid saadavad impulsse ajutüves oleva hingamiskeskuse neuronitele minimaalselt. Sel ajahetkel muutub hingamisfunktsioon äärmiselt sõltuvaks põhihaiguse poolt kahjustatud metaboolsest hingamissüsteemist.

  Erinevalt tsentraalsest uneapnoest, mis areneb olemasolevate häirete taustal hingamisfunktsiooni reguleerimise süsteemis ja neuromuskulaarses ülekandes, arenevad perioodilise hingamise rünnakud algselt puutumata hingamiskontrollisüsteemi mööduvate kõikumiste või ebastabiilsuse taustal. Sellised häired arenevad uimasuse või madala une seisundis. Kuna hingamise juhtimises hingamisimpulsside voolu üle ilmseid häireid ei esine, on PaCO 2 tase ärkveloleku või aeglase une ajal tavaliselt normaalne või veidi vähenenud.

  Sellised ajutised PaCO 2 taseme kõikumised tekivad kõige sagedamini ärkvelolekust uneseisundisse üleminekul. Ärkveloleku perioodil säilib reeglina kopsude kõrge ventilatsioon tänu närviliste hingamisimpulsside regulaarsele saabumisele, mistõttu on PaCO 2 tase madalam kui sügava une ajal. Selliste impulsside ebaregulaarsus ärkvelolekust unne üleminekul viib selleni, et ärkvelolekuks piisav PaCO 2 väärtus väheneb ja jääb allapoole lubatud taset, mis on vajalik hingamise säilitamiseks uneseisundis.

  Juhtudel, kui PaCO 2 väärtus ärkveloleku ajal on algselt alla läviväärtust, mis on vajalik uneaegse hingamisrütmi loomiseks, tekib uinumise ajal apnoe. See eksisteerib seni, kuni PaCO 2 väärtus tõuseb sobiva lävitasemeni. Kui PaCO 2 tõusu hetked ja sinise une alguse hetk langevad kokku, muutub hingamine rütmiliseks ilma apnoe või hüpopnoe episoodideta.

  Üleminekuseisundit ärkvelolekust und iseloomustab aga korduv kesknärvisüsteemi aktiivsuse kõikumine. Iga kiire üleminekuga unest ärkvelolekule tõuseb PaCO 2 tase, mille tulemuseks on "ärkveloleku hüperkapnia". Selle tulemusena täheldatakse kopsuventilatsiooni suurenemist vastavalt teadaolevale retseptori vastusele ärkveloleku ajal CO 2 suurenemisele, mis põhjustab perioodilise hingamise raames hüperpnoe faasi arengut. Kopsuventilatsiooni muutused unest ärkvelolekule üleminekul peegeldavad muutusi ärkvelolekust unerežiimile üleminekul. Seda tsüklit, mis on hüpopnoe (või apnoe) ja hüperpnoe vaheldumine, korratakse kuni stabiilse uneseisundi saavutamiseni.

  Selle sündmuste skeemi raames sõltub ventilatsioonihäirete raskusaste kesknärvisüsteemi seisundist, ärkveloleku ja une PaCO 2 näitajate erinevustest, samuti kompenseeriva hingamisreaktsiooni alguse kiirusest. ärkvelolekus kuni CO 2 sisalduse suhtes veres. Kõik tegurid, mis neid näitajaid suurendavad, suurendavad perioodilise hingamise ja tsentraalse uneapnoe tekkimise võimalust. Näiteks olulisel kõrgusel viibimise ajal aitab hüpoksiast põhjustatud kopsude alveolaarne hüperventilatsioon kaasa PaCO 2 vähenemisele. Samal ajal langeb selle väärtus oluliselt alla läviväärtust, mis on vajalik hingamisrütmi säilitamiseks une ajal. Hüpoksia põhjustab retseptori vastuse kiiruse suurenemist CO 2 suhtes.

  Seetõttu on perioodiline hingamine koos lühikeste tsentraalse apnoe episoodidega, mis vahelduvad intensiivsete hüperpnoe perioodidega, tüüpiline inimestele, kes on olulisel kõrgusel. Samuti on kõigil südame- või kopsuhaigustel, mis põhjustavad hüpoksiat ja alveolaarset hüperventilatsiooni ärkveloleku ajal, suur tõenäosus, et sellistel patsientidel tekib une ajal perioodiline hingamine ja tsentraalne apnoe.

• Uneapnoega seotud häirete patogenees

  Peamine sündmuste jada, mis viib obstruktiivse uneapnoe tekkeni, aitab kaasa tuletatud füsioloogiliste reaktsioonide tekkele, mis põhjustavad OSAHS-i iseloomulike kliiniliste ilmingute (sümptomite) ja tüsistuste tekkimist (joonis 6).

  Riis. 6. Uneapnoe füsioloogiliste tagajärgede ja kliiniliste ilmingute skeem (muudetud artiklist Phillipson EA: Sleep apnoe. Med Clin North Am 23:2314-2323, 1982).

  Millised füsioloogilised muutused tekivad apnoe ajal?

  Hingamise seiskumise ajal hapnikusisaldus kehas langeb ja süsihappegaas koguneb. Need muutused keha sisemises koostises stimuleerivad aju, mis on sunnitud korraks ärkama ja käskima lihaseid hingamisteid avada. Pärast seda jääb inimene magama ja kõik kordub uuesti. Obstruktiivse apnoega inimese uni on kahe oleku vaheldumine: ta võttis õhku ja “tõmbus” magama, sai õhust tühjaks – “tuli välja” unest, ärkas üles. Olenevalt haiguse tõsidusest võib selliseid nähtusi esineda 5–100 korda iga unetunni kohta ning hingamispauside kogukestus on 3–4 tundi öö kohta. Need nähtused rikuvad une struktuuri, muutes selle madalaks, killustatuks ja mittevärskendavaks. Samas kujutavad need puhkamisele häälestatud kehale korduvat stressi ja muudavad siseorganite talitlust reguleeriva autonoomse närvisüsteemi seisundit. Obstruktiivse hingamisseiskuse perioodil hingamisliigutused püsivad. Hingamise katse läbi suletud hingamisteede põhjustab rindkere rõhu märkimisväärset langust, mis mõjutab sisemisi baroretseptoreid ja avaldab negatiivset mõju kardiovaskulaarsüsteemile.

  Millised tagajärjed on obstruktiivne uneapnoe kehale?

  Uni ei ole aktiivsest elust "kriipsutatud" aeg. Uni on aktiivne seisund, mis on oluline meie vaimse ja füüsilise tervise taastamiseks iga päev. Obstruktiivne uneapnoe häirib und ja põhjustab tavaliselt väsimust, väsimust, uimasust, ärrituvust, mälu-, mõtlemis-, keskendumis- ja isiksusemuutusi. Uneapnoega patsiendid jäävad tõenäolisemalt magama sobimatutel aegadel ning satuvad tõenäolisemalt mootorsõidukiõnnetustesse ja neil juhtub rohkem tööõnnetusi. Obstruktiivne uneapnoe avaldab negatiivset mõju südame-veresoonkonna süsteemile. Enam kui 50% uneapnoega patsientidest on arteriaalne hüpertensioon. Keskmine vererõhu tase hommikul tõuseb peaaegu lineaarselt apnoe sageduse suurenemisega. Uneaegseid südamerütmi häireid võivad põhjustada ka obstruktiivsed uneapnoed. Üha enam on kliinilisi tõendeid selle kohta, et obstruktiivne uneapnoe on insuldi põhjus, eriti noorte meeste seas. Lubatud ja uuritud on obstruktiivse apnoe mõju müokardi isheemia ja müokardiinfarkti tekkele südameveresoonte kahjustusega inimestel. Obstruktiivne uneapnoe mõjutab negatiivselt krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste (KOK, bronhiaalastma, krooniline obstruktiivne bronhiit jt) kulgu ja halvendab prognoosi.

  • Uneapnoega seotud kardiovaskulaarsete häirete patogenees

    Kardiovaskulaarsete häirete teke uneapnoega patsientidel on tingitud mitmest füsioloogilisest mehhanismist. Obstruktiivse apnoe perioodil, selle alguse või lõppemise ajal, täheldatakse süsteemse vererõhu tõusu. See tõus on tingitud sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumisest ja ägedast asfüksiast tingitud refleksvasokonstriktsioonist, aktivatsioonireaktsioonist ja rindkeresisese rõhu muutustest (joonis 7).

    
    Joonis 7 Sümpaatilise närvisüsteemi (peroneaalnärvi) aktiivsuse ja vererõhu dünaamika registreerimine OSAHS-ga patsientidel. Uneapnoe (OSA) episoodi alguses surutakse alla sümpaatilise närvisüsteemi mõju lihastele. See suureneb, kui arteriaalne hapnikuga küllastumine väheneb (pole näidatud), saavutades maksimumi obstruktiivse uneapnoe episoodi lõpus, pärast mida kopsude inflatsioon seda mõju järsult alla surub. Vererõhu tõus (BP) saavutab maksimumi kohe pärast sümpaatilise närvisüsteemi suurima mõju saavutamist lihastele koos aktivatsioonireaktsiooni tekkega (näidatud nooltega). Teiste kanalite kaudu ülalt alla: elektrookulogramm (EOG), elektroentsefalogramm (EEG), elektromüogramm (EMG), elektrokardiogramm (EKG) ja hingamisdünaamika (RESP) (kohandatud artiklist Somers VK, Dyken ME, Clary MP jt : Sümpaatilised närvimehhanismid obstruktiivse uneapnoe korral, J Clin Invest 96:1897-1904, 1995).

    Pärast hingamise taastumist väheneb vererõhk algtasemele. Kuid erinevalt tervetest inimestest ei lange OSAHS-iga patsientidel une ajal keskmine vererõhk. Enam kui 50% OSAHS-iga patsientidest kogeb une ajal süsteemset arteriaalset hüpertensiooni, mis on põhjustatud sümpaatilise närvisüsteemi kõrgest ja pikaajalisest aktiivsusest, norepinefriini suurenenud kontsentratsioonist vereplasmas ja endoteeli vasodilatoorse vastuse häirest. Selle häire loommudelid viitavad sellele, et obstruktiivne uneapnoe põhjustab ärkamisel püsivat vererõhu tõusu.

    Viimastel aastatel on üha rohkem kliinilisi ja eksperimentaalseid tõendeid, mis viitavad sellele, et lisaks süsteemsele hüpertensioonile on obstruktiivsel uneapnoel nii akuutne kui ka krooniline negatiivne mõju vasaku vatsakese funktsioonile. Akuutne mõju seisneb selles, et obstruktiivse uneapnoe episoodide ajal tekkiva ülemäärase negatiivse rindkeresisese rõhu taustal väheneb südame insuldi maht ja südame väljund koos vasaku vatsakese järelkoormuse suurenemisega ja selle eelkoormuse vähenemisega. Negatiivne rinnasisene rõhk uneapnoe ajal võib ulatuda väärtuseni -90 cm H 2 O (-65 mm Hg), mis põhjustab transmuraalse rõhu tõusu südame vasakus vatsakeses, aidates kaasa järelkoormuse tekkele selles selles osas. süda. Selle suurenemine viib vasaku vatsakese eelkoormuse märgatava vähenemiseni, mõjutades südame vasaku ja parema osa koostoimet.

    Sarnane ülemäärase negatiivse rindkeresisese rõhu mõju insuldi mahule ja südame väljundvõimsusele on kõige selgemini väljendunud vasaku vatsakese funktsiooni kahjustusega patsientidel. Obstruktiivse uneapnoe episoodidest põhjustatud ägedad hemodünaamilised häired võivad kaasa aidata öise stenokardia ja kardiogeense kopsuturse tekkele, mida on mitmetes uuringutes dokumenteeritud OSAHS-iga patsientidel.

    Obstruktiivse uneapnoe episoodide ajal täheldatud hüpoksia episoodidel on negatiivne mõju vasaku vatsakese jõudlusele, mõjutades vasaku vatsakese kontraktiilsust, eel- ja järelkoormust. Uneapnoest tingitud hüpoksiast põhjustatud suurenenud kopsuarteri rõhk takistab parema vatsakese tühjenemist ja viib mõlema vatsakese diastoli saavutamise kiiruse vähenemiseni.

    Sellised mõjud, aga ka negatiivse rindkeresisese rõhu tagajärjed, võivad põhjustada vasaku vatsakese täitumise halvenemist. Hüpoksia roll on süsteemse vererõhu järsk tõus sümpaatilise närvisüsteemi stimuleeriva toime kaudu. Oluline on see, et need toimed on kõige tugevamad kongestiivse südamepuudulikkuse all kannatavatel patsientidel. Suurenenud vasaku vatsakese järelkoormuse ja südamele sümpaatiliste mõjude stimuleerimise tulemusena täheldatakse südamelihase hapnikuvajaduse suurenemist, mis võib südame isheemiatõvega patsientidel põhjustada müokardi isheemiat, öist stenokardiat, aga ka südame rütmihäireid. haigus ja obstruktiivne uneapnoe. Põhjuse-tagajärje seost arvesse võttes töötati välja kontseptsioon, mille kohaselt võib OSAHS-i taustal une ajal tekkida äkksurm. Seda kontseptsiooni toetavad usaldusväärsed andmed aga puuduvad.

    Siiski, Gula jt. (2004) viisid läbi 112 polüsomnograafilise uuringu läbinud ja seejärel südame-veresoonkonna haiguste tõttu äkksurma saanud patsiendi uurimisel saadud andmete retrospektiivse analüüsi. Patsiendid jäeti uuringust välja, kui surmaaeg oli teadmata või äkksurma põhjus ei olnud seotud südame-veresoonkonna haigustega. Autorid võrdlesid südamehaigustega seotud äkksurma esinemissagedust OSAHS-iga patsientide rühmas kogu päeva jooksul nelja 6-tunnise intervalliga (06-12 tundi, 12-18 tundi, 18-24 tundi ja ka alates 24 kuni 06:00) kardiovaskulaarse äkksurma esinemissagedusega kogu elanikkonnas. Võrreldi ka eeldatava suremuse määraga 25%, kui see esines kõigis 4 intervallis. Kogu elanikkonna äkksurma määr võeti varem avaldatud andmete põhjal suurest südame-veresoonkonna äkksurma uuringust.

    Südamehaigustest tingitud äkksurma esinemissagedus oli OSAHS-iga patsientidel ajavahemikul 24–06 oluliselt kõrgem kui üldpopulatsioonis (46% versus 21%) ja suurem kui oodatav surmajuhtumite esinemissagedus (46% vs. 25%). Vastupidi, kardiovaskulaarse äkksurma esinemissagedus OSAHS-iga patsientidel oli ajavahemikul 06–12 tundi oluliselt madalam kui üldpopulatsioonis (20% versus 41%) ja oluliselt madalam ajavahemikus 12–18. tundi (9% versus 26%).

    OSAHS-i rasked vormid, mis on määratletud apnoe-hüpopnoe suhtega, on seotud suurema suhtelise südame-veresoonkonna haigustest tingitud äkksurma riskiga (1,87% ja 2,61%) kui haiguse kerge kuni mõõduka raskusastmega patsientidel. kogu elanikkonnale. Autorid tunnistavad, et OSAHS-iga patsientidel võivad korduvate apnoeepisoodide taustal toimida mitmesugused patofüsioloogilised mehhanismid, mis aitavad kaasa kardiovaskulaarse äkksurma riski suurenemisele, nimelt: hüpokseemia, müokardi isheemia, arütmia, sümpaatilise aktiivsuse suurenemine. närvisüsteem, arteriaalne hüpertensioon, trombotsüütide agregatsiooni tegurid . Samuti väitsid nad, et mõned südamehaigustest tingitud öise äkksurma juhtumid üldpopulatsioonis võivad kujutada endast tundmatut OSAHS-i sündroomi.

    Kuigi see uuring suutis näidata OSAHS-iga patsientide äkksurma esinemissageduse suurenemist ajavahemikus 24.00–06.00, on sellel piiranguid, mida tuleks arvesse võtta. Selle uuringu populatsioon oli vanem (keskmine vanus 70 aastat) ja uuringus kasutati ainult ajaloolisi kontrolle.

    Praegu näitavad üha rohkem uuringuid obstruktiivse uneapnoe ja kroonilise vasaku vatsakese düsfunktsiooni vahelist seost. Huvi sellise töö vastu on tingitud asjaolust, et obstruktiivse uneapnoe võime põhjustada rasket vasaku vatsakese puudulikkust pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve või müokardi düsfunktsiooni puudumisel ei ole usaldusväärselt kindlaks tehtud. Siiski paranes paljudel kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel pärast obstruktiivse uneapnoe kõrvaldamist oluliselt vasaku vatsakese väljutusfraktsioon ja ka düspnoe raskuse vähenemine treeningu ajal. Tuleb märkida, et OSAHS-iga patsientidel suureneb sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsus pidevalt, samuti suureneb norepinefriini kontsentratsioon vereplasmas. Siiski on teada, et südame paispuudulikkusega patsientide elulemus on pöördvõrdeline närvisüsteemi sümpaatiliste mõjude aktiivsusega südamele ja norepinefriini kontsentratsiooniga vereplasmas, mis on võimalik seletus negatiivsele. obstruktiivse uneapnoe mõju selliste patsientide ellujäämisele, kui need kaks patoloogiat on kombineeritud.

    Obstruktiivne uneapnoe võib mõjutada südame-veresoonkonna süsteemi, stimuleerides trombotsüütide agregatsioonivõimet, suurendades vere hüübimist, suurendades põletikuliste vahendajate taset ja ka reaktiivseid hapniku liike. Kõik need tegurid osalevad aterogeneesi protsessis ja arteriaalsete verehüüvete moodustumisel. OSAHS-i ravimisel väheneb oluliselt reaktiivsete hapnikuliikide tootmine, väheneb adhesioonimolekulide ekspressioon ja leukotsüütide adhesioon endoteelirakkudele, samuti väheneb endoteeli kasvufaktori tase. Üha rohkem uuringuid näitavad, et obstruktiivne uneapnoe võib olla sõltumatu riskitegur metaboolse sündroomi ja suurenenud insuliiniresistentsuse tekkeks. Selle haiguse ravimisel suureneb insuliinitundlikkus, sõltumata kehakaalu langusest.

    10-15% OSAHS-ga patsientidest tekib püsiv pulmonaalne hüpertensioon, mis põhjustab parema südamepuudulikkuse. On näidatud, et obstruktiivse uneapnoe episoodide ajal tekivad äkilised kopsuveresoonte spasmid. Selliste patsientide ärkvelolekus on rõhk kopsuarteris tavaliselt normaalne. Olemasoleva püsiva öise pulmonaalse hüpertensiooni korral täheldatakse päevasel ajal hüpokseemiat ja hüperkapniat, mis täiendavad vere hapnikuga küllastumise väljendunud häireid öisel perioodil. Arteriaalse vere gaasilise koostise häired päevasel ajal on tavaliselt põhjustatud rasvumise ja hingamisteede obstruktsiooni kombinatsioonist ning hingamisimpulsside edasikandumise vähenemisest. Siiski jääb ebaselgeks, kas isoleeritud öine hüpokseemia on seotud parema südamepuudulikkuse tekkega? 10-15% OSAHS-ga patsientidest areneb krooniline hüperkapnia. Parema südamepuudulikkuse, rasvumise ja päevase unisuse kombinatsiooni nimetatakse "Pickwicki sündroomiks" või rasvumise-hüpoventilatsiooni sündroomiks. Süsinikdioksiidi kroonilise ülejäägi korral täheldatakse rasvumist, kerget kuni mõõdukat hingamisteede obstruktsiooni ja kemoretseptorite tundlikkuse vähenemist koos hingamisimpulsside ülekande vähenemisega. Selliste häirete kombinatsioon aitab vähendada öise obstruktsiooni episoodide vahel tekkiva hüperventilatsiooni kaitsemehhanisme, takistades seeläbi obstruktiivse uneapnoe episoodidele iseloomulike arteriaalse vere gaasikoostise häirete kõrvaldamist.

Kliinik ja tüsistused

• Peamised sümptomid
  • Tavaliste sümptomite rühm
    • Öine norskamine.
    • Sagedased ärkamised öösel, rahutu uni.
    • Kehakaalu tõus.
    • Hingamise peatamine une ajal (teiste ütluste kohaselt).
  • Neurofüsioloogiliste häirete rühm
    • Liigne päevane unisus.
    • "Vähenenud energia", väsimus.
    • Vähenenud kontsentratsioon ja mälu.
  • Kardiovaskulaarsüsteemi häirete rühm
    • Kõrgenenud vererõhk (arteriaalse hüpertensiooniga patsientide hulgas on 35% patsientidest obstruktiivne uneapnoe).
    • 3-4 korda sagedasem müokardiinfarkti ja insultide areng.
    • Südame rütmihäired.
    • Kroonilise südamepuudulikkuse areng.
    • "Pickwicki sündroom" on kombinatsioon paremast südamepuudulikkusest, rasvumisest ja päevasest unisusest.

• Obstruktiivse uneapnoe peamised kliinilised ilmingud

  Uneapnoe kliinilised ilmingud jagunevad kahte rühma.

  • Esimene kliiniliste sümptomite rühm

    Mõjutab neuropsühholoogilisi ja käitumuslikke valdkondi. Arvatakse, et need arenevad otse korduvatest ärkamistest, mis tekivad iga uneapnoe episoodi lõpetamiseks, kuigi ei saa välistada nende seost korduvate aju hüpoksia perioodidega.

    OSAHS-iga patsientidel täheldatakse sageli neuropsühholoogilisi ja käitumuslikke reaktsioone. Need väljenduvad liigse päevase unisuse, "energia vähenemise" ja väsimusena, mis on patsiendi kaebuste hulgas juhtival kohal. Haiguse algstaadiumis tekib liigne päevane unisus peamiselt passiivses seisundis, näiteks istudes televiisorit vaadates või lugedes. Kuid haiguse progresseerumisel mõjutab liigne päevane unisus kõiki igapäevase tegevuse vorme ja muutub oluliseks riskiga seotud invaliidistavaks teguriks.

    Testide läbiviimisel autojuhtimise ajal keskendumisvõime hindamiseks selgus, et see oli OSAHS-iga patsientidel oluliselt halvenenud. Samal ajal olid uneapnoega patsientide liiklusõnnetuste sageduse põhinäitajad oluliselt kõrgemad kui kontrollrühmal. Väga sageli on ülemäärase päevase unisuse ilmingud seotud mitmesuguste intellektuaalsete häirete, mälukaotuse, mõtlemishäirete ja isiksusemuutustega.

    Kuigi kõik need sümptomid on põhjustatud une killustatusest ja sügava une staadiumide puudumisest, on sellistel patsientidel sama raskusastmega hingamishäirete korral täheldatud nende sümptomite erinevat raskusastet päevasel ajal. Lisaks ei saa patsient väga sageli aru, et tal on liigne päevane unisus või kõrgemate ajufunktsioonide häired. Seetõttu on haigusloo kogumisel oluline roll vestlusel patsiendi pereliikmetega.

  • Teine kliiniliste sümptomite rühm

    Hõlmab kardiovaskulaarseid ja hingamisteede ilminguid, mis on suures osas, kuid mitte ainult, tingitud korduva öise asfiksia episoodidest.

    Kõige sagedasem öösel täheldatav hingamisteede ilming on tugev norskamine, mis viitab ülemiste hingamisteede ahenemisele. Reeglina on patsient norskanud palju aastaid, enne kui muud sümptomid tekivad. Kuid paljudel patsientidel muutub see alles aastaid hiljem ebastabiilseks ja seda katkestavad perioodiliselt vaikuseepisoodid (vaikus), mis vastavad oklusiooniperioodidele (apnoe). Märgiks apnoe episoodi lõppemisest on tavaliselt väga vali norskamine sissehingamisel, millega kaasnevad kehaliigutused ja jäsemete tõmblevad liigutused.

    Sageli ei ole patsiendid selliste tunnuste olemasolust teadlikud, kaebavad ainult rahutu une või unehäirete üle. Selliste sündmuste tunnistajaks on sagedamini need, kes magavad nendega ühes toas. Üsna harva ärkab patsient öösel täielikult lämbumise, õhupuuduse või unetuse kaebustega. Kõige sagedamini kurdavad patsiendid unejärgse taastumistunde puudumist, segadust ja desorientatsiooni ning mõnel juhul peavalu, mida täheldatakse hommikul või pärast ärkamist.

    Uneapnoe kardiovaskulaarsed ilmingud nõuavad eraldi selgitust. Praeguseks on üha rohkem epidemioloogilisi uuringuid näidanud positiivset korrelatsiooni OSAHS ja mitmete kardiovaskulaarsete tüsistuste vahel, hoolimata asjaolust, et otsese põhjuse-tagajärje seost pole veel kindlaks tehtud.

    Kõige usaldusväärsemad tulemused on need, mis on saadud obstruktiivse uneapnoe ja süsteemse arteriaalse hüpertensiooni vahelise seose kohta.

    Uneapnoe seost arteriaalse hüpertensiooni tekkega kinnitavad laiaulatuslike ristlõike- ja prospektiivsete kohortuuringute tulemused, mis viitavad arteriaalse hüpertensiooni levimuse ja arengu riski olulisele suurenemisele sellistel patsientidel. Samal ajal on arteriaalse hüpertensiooniga patsientide üldpopulatsioonis ligikaudu 35% patsientidest obstruktiivne uneapnoe.

    Mitmes halvasti kontrollitud hüpertensiooniga patsientide uuringutes oli obstruktiivse uneapnoe esinemissagedus 85%. Suurima läbilõikeuuringu Sleep Heart Health Study (2001), mis on pühendatud südame aktiivsuse ja unega seotud tervisliku seisundi uurimisele, tulemused näitavad kõrget korrelatsiooni obstruktiivse uneapnoe ja südame isheemiatõve, ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse ja kongestiivne südamepuudulikkus, sõltumata muude teadaolevate riskitegurite olemasolust.

    Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel raskendab uneapnoe esinemine põhihaiguse kulgu, kuna see mõjutab negatiivselt südame vasaku vatsakese funktsiooni. See väljendub eelkõige müokardiisheemia, öise stenokardia ja südame rütmihäirete tekkes südame isheemiatõve ja obstruktiivse uneapnoega patsientidel ().

    Uneapnoega võivad kaasneda tüsistused, nagu müokardiinfarkti ja insuldi tekkimine une ajal (sh surm). Uuringud näitavad, et uneapnoega inimestel on müokardiinfarkti ja insuldi risk 3-4 korda suurem kui uneapnoe puudumisel inimestel.

    Huvitav on Marini jt uuring. (2005) viidi läbi 1651 inimesest koosnevas testrühmas. Neist 264 olid terved meessoost vabatahtlikud, 377 meest olid harjumuspärased norskajad, 403 mehel oli kerge või mõõdukas OSAHS ja 607 mehel oli raske haigus (neist 372 said CPAP-ravi ja 235 osalejat keeldusid ravist). CPAP-ravi soovitati kõikidele patsientidele, kelle uneapnoe-hüpopnoe indeks >30 episoodi tunnis või kui esines kombineeritud liigne päevane unisus polütsüteemiaga, südamepuudulikkus apnoe-hüpopnoe indeksiga 5–20 episoodi tunnis. Tuleb märkida, et 36% raske OSAHS-iga patsientidest keeldus CPAP-ravist. Neid jälgiti, et hinnata haiguse loomulikku ajalugu võrreldes raviga nõustunud isikutega. Terved isikud olid kehamassiindeksi ja vanuse poolest võrreldavad patsientidega, kes kannatasid raske OSAHS-i all. Uuringu lõppeesmärk oli uurida surmaga lõppevate ja mittefataalsete kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissagedust. Surmaga lõppenud kardiovaskulaarsed tüsistused hõlmasid surma müokardiinfarkti või insuldi tõttu. Mittesurmavate kardiovaskulaarsete tüsistuste hulka kuulusid müokardiinfarkt või insult, koronaarpuudulikkus, mis vajas kirurgilist või perkutaanset sekkumist.

    10-aastase jälgimisperioodi analüüsimisel selgus, et surmaga lõppenud ja mittefataalsete CV sündmuste esinemissagedus oli oluliselt kõrgem raskekujulise OSAHS-iga patsientidel, kes ei saanud ravi (vastavalt 1,05 ja 2,13 100 inimese kohta aastas). kuni: 1) tervete vabatahtlikega (vastavalt 0,3 ja 0,45 100 inimese kohta aastas); 2) patsientidega, kellel esines ainult “harjumuspärane” norskamine (vastavalt 0,34 ja 0,58 100 inimese kohta aastas); 3) OSAHS-iga patsientidega, kes said CPAP-ravi (vastavalt 0,35 ja 0,64 100 inimese kohta aastas). Kardiovaskulaarse surma tõenäosuse suhe erinevates patsientide rühmades oli: 1) harjumuspärase norskamisega patsientidel - 1,03; 2) kerge või keskmise raskusega OSAHS-iga patsientidel, kes ei saanud ravi - 1,15; 3) raskekujulise OSAHS-iga patsientidel, kes ei saanud ravi - 2,87; 4) CPAP-ravi saanud OSAHS-ga patsientidel - 1,05.

    Autorid järeldasid, et raskekujulise OSAHS-iga ravimata patsientidel oli surmaga lõppevate ja mittefataalsete tüsistuste risk oluliselt suurem kui tervetel vabatahtlikel. CPAP-ravi aitas seda riski vähendada. Tavaline norskamine ei olnud korrelatsioonis surmaga lõppevate ja mittesurmavate kardiovaskulaarsete tüsistuste riski olulise suurenemisega võrreldes tervete inimestega.

    On tõendeid, mis viitavad obstruktiivse uneapnoega patsientide äkksurma võimalusele une ajal ().

• Tsentraalse uneapnoe peamised kliinilised ilmingud

  Mõnedel patsientidel ei ole tsentraalse uneapnoe korduvad episoodid seotud kliiniliste ilmingute ega füsioloogiliste häiretega. Seetõttu ei ole need kliiniliselt olulised. Teistel patsientidel põhjustab tsentraalset apnoed iseloomustav sündmuste jada obstruktiivse uneapnoega sarnaste kliiniliste sümptomite ja tüsistuste teket.

  Kuna tsentraalset uneapnoed võivad põhjustada mitmed erinevad mehhanismid, on kliinilised ilmingud erinevad.

  Juhtudel, kui tsentraalne apnoe on haiguse tagajärg, mis põhjustab hingamiskontrolli või neuromuskulaarse ülekande häireid, domineerivad kliinilises pildis korduvad südamepuudulikkuse episoodid ja kroonilise alveolaarse hüpoventilatsiooni sündroomi tunnused, nagu CO 2 retentsioon, hüpokseemia, kopsuhaigus. hüpertensioon, parema vatsakese puudulikkus ja polütsüteemia. Sellistel patsientidel on levinud ka rahutu uni, hommikune peavalu, krooniline väsimus ja liigne päevane unisus, mis on tingitud öisest hüpokseemiast, hüperkapniast ja une põhiomaduste häiretest.

  Vastupidi, tsentraalse uneapnoe korral, mis on põhjustatud tsentraalsete hingamisteede impulsside saabumise mööduvatest kõikumistest une alguses, ei esine päeva jooksul hüperkapniat ega ka südame- ja kopsusüsteemide tüsistusi. Sellistel patsientidel ilmnevad tõenäolisemalt unehäired, sagedased öised ärkamised, hommikune väsimus ja päevane unisus. Paljudel patsientidel on tsentraalne apnoe kongestiivse südamepuudulikkuse tagajärg. Südamepuudulikkuse ja tsentraalse uneapnoega patsiendid võivad kurta ka unetuse ja paroksüsmaalse öise õhupuuduse üle.

  Sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemine päeval ja öösel tsentraalse uneapnoe taustal kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel võib põhjustada müokardi düsfunktsiooni progresseerumist ja aidata kaasa põhihaiguse progresseerumisele. Sellistel patsientidel on suurem tõenäosus ventrikulaarse tahhükardia tekkeks kui patsientidel, kellel puudub tsentraalne uneapnoe. Emakavälise vatsakeste kontraktsioonide tekkimine sellistel patsientidel on seotud nii hingamistsükli kui ka SaO 2 vähenemisega. Selle suhte algpõhjus jääb teadmata. Arvatavasti on emakaväline vatsakeste kokkutõmbed hüpoksia, sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsuse, perioodiliselt korduva vererõhu järsu tõusu ja ka vasaku vatsakese mahu märkimisväärse suurenemise tagajärg. Kuna kolmandik kroonilise südamepuudulikkusega patsientidest kogeb äkksurma südame rütmihäirete tõttu, vajavad sellised põhjuse-tagajärje seosed täiendavat uurimist.

  Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide suurenenud suremus kombinatsioonis tsentraalse uneapnoega võrreldes ilma apnoeta kroonilise südamepuudulikkusega patsientidega võib olla seotud ühe või mitme nimetatud teguri mõjuga.

Diagnostika

• Kliiniline diagnoos

  Uneapnoe tuvastamiseks on olemas väga usaldusväärsed kliinilised sümptomid ja haiguse objektiivsed markerid, mis võimaldavad ankeetküsitluse käigus tuvastada teatud hüpoventilatsiooni hingamishäire vormi.

  Kas arvate, et tunnete end lihtsalt väsinuna või uinute ja jääte järgmistes olukordades magama?

  See kehtib tavaliste olukordade kohta teie päriselus. Kui teiega pole sarnaseid olukordi praegu juhtunud, proovige ette kujutada, kuidas need teid mõjutaksid. Valige number, mis vastab kõige paremini teie võimalikule käitumisele järgmistes olukordades:

  0 = ei jää kunagi magama 1 = väike võimalus uinuda 2 = keskmine võimalus uinuda 3 = suur tõenäosus uinuda

  Olukord	Punktid
  1. Lugemine toolil istudes
  2. Teleka vaatamine toolil istudes
  3. Passiivne istumine avalikes kohtades (istumine teatris, koosolekul jne)
  4. Sõitjana autos vähemalt tund aega tasasel teel
  5. Kui heidad pärast lõunasööki pikali puhkama, kui puuduvad muud tegemised (mitte siesta)
  6. Istud ja räägid kellegagi
  7. Pärast hommikusööki vaikses toas toolil istumine, alkoholi joomata
  8. Autoga sõitmine peatus mõneks minutiks ummikus

  NORM	Esialgne	Mõõdukas	Väljendas	Äärmuslik aste
  0-5	6-8	9-12	13-18	19 või rohkem

  • Haiguse sümptomid
    • Liigne ("liigne") päevane unisus erinevates olukordades koos sagedaste ärkamistega öösel. Liigne päevane unisus peegeldab kesknärvisüsteemi reaktsiooni unearhitektuuri häirete tõsidusele ja öise hüpoksia astmele. See on kõrgem, seda olulisemad on une- ja hingamishäired.
    • Valjuhäälne öine norskamine, mis häirib patsienti või teda ümbritsevaid inimesi, on kombineeritud hingamispausi episoodidega ja esineb igas kehaasendis. Norskamine on orofarüngeaalse rõnga pehmete kudede vibratsioon (joonis 2), mis on tingitud nende hüpertroofiast, lihaste atooniast või ruumilise konfiguratsiooni muutumisest (kitsusest) väliste ja sisemiste tegurite mõjul (tabel 1).
  • Haiguse markerid

    Nende hulka kuuluvad absoluutsed omadused, mida saab mõõta instrumentaalselt, kasutades skaalasid, stadiomeetrit, sentimeetrit ja tonomeetrit.

    • Kõrguse ja kaalu suhe (KMI) on kehamassi suhe kilogrammides patsiendi pikkuse meetrites ruutmeetri kohta.
    • Patsiendi kaela ümbermõõt on kaela ümbermõõdu suurus cm-des, mõõdetuna piki krae joont.
    • Vererõhk (BP) on patsiendi süstoolne ja diastoolne vererõhk istuvas asendis, väljendatuna mmHg. ja mõõdeti Korotkoffi meetodil.
    • Päevase unisuse indeks on patsiendi subjektiivne hinnang päevasele unisusele, kasutades 8 punkti (olukorraseisundid) 5-punktilisel progresseeruval skaalal 0-st 3-ni, kus "0" on unisuse puudumine ja "3" on une algus. täpsustatud olukorras.

    Markeritena hinnatud näitajad on uneapnoe kahtlusega patsientide füüsilise ja antropomeetrilise läbivaatuse lahutamatu osa (tabel 1, 2).

    Tabel 1. OSAHS-i sümptomid ja markerid
    

    Sümptomid	Markerid
    Valju krooniline öine norskamine.	märkimisväärne kaalutõus (≥120% ideaalkaalust või KMI >29 kg/m2)
    Hingamisperioodid või "hingamissummutus" une ajal	Krae suurus (kaela ümbermõõt): - mehed ≥43 cm, - naised ≥40 cm.
    Tugev päevane unisus (eriti sõidukit juhtivatel inimestel).	Vererõhk on üle 140/90 mmHg.
    Päevasest unisusest või päevasest väsimusest põhjustatud töö- või mootorsõidukiõnnetused	Fujita järgi 1., 2., 3. tüüpi ninaneelu kitsendused
    Halb keskendumisvõime väsimuse või päevase väsimuse tõttu	Pulmonaalne hüpertensioon, cor pulmonale

    
    Tabel 2. Unisuse skaala (päevase unisuse indeks)
    

    Olukorra seisund	Punktid
    1. Raamatu lugemine toolil istudes
    2. Teleka vaatamine toolil istudes
    3. Passiivne viibimine avalikes kohtades (istub teatris, koosolekul)
    4. Sõitjana autos vähemalt tund aega tasasel teel
    5. Kui heidad pikali puhkama pärast lõunat, muude tegemiste puudumisel
    6. Istud ja räägid kellegagi
    7. Pärast hommikusööki vaikses toas toolil istumine, alkoholi joomata
    8. Autoga sõitmine peatus mõneks minutiks ummikus

    Kliiniline diagnoos määratakse, kui patsiendil on: KMI > 29 kg/m2, patsiendi kaela ümbermõõt > 43 cm, vererõhk > 140/90 mmHg, päevase unisuse indeks > 9 punkti, kaebused valju norskamise kohta. Muudel juhtudel, samuti kui haiguspilt on ebaselge, on vajalik funktsionaalne laboridiagnostika.

• Funktsionaalne laboridiagnostika

  See diagnostiline protseduur hõlmab peamiste vajalike parameetrite funktsionaalset jälgimist öösel, et kinnitada obstruktiivse või tsentraalse uneapnoe sündroomi kompleksi.

  Kuna sellist protseduuri saab teha nii spetsiaalses funktsionaalse diagnostika osakonnas (unelaboratoorium) kui ka kodus (sõeluuring), siis jaguneb protseduur “polüsomnograafiliseks uuringuks” ja kardiorespiratoorseks monitooringuks ehk “polügraafiliseks uuringuks”.

• Haiguse raskusastme määramine

  Haiguse raskusastme kindlakstegemiseks kasutage raskusastmete liitmise valemit, mis põhineb apnoe-hüpopnoe sündmuste arvul ühe astronoomilise tunni jooksul ja arteriaalse vere hapnikuga küllastatuse maksimaalsel samaaegsel vähenemisel une ajal.

  Hingamishäirete indeks (RDI) on respiratoorse distressi indeks, mis peegeldab respiratoorse distressi sündmuste arvu unetunnis. RDI seostatakse sagedamini uneapnoe-hüpopnoe indeksiga kui "puhaste" uneapnoe episoodide formaalse indeksiga.

  Hingamishäirete arvu järgi on tavaks eristada:

  OSA raskusaste	Hingamishäirete arv tunnis (RDI)
  	Apnoe (AI)	Apnoe + hüpopnoe (AHI)
  Norm
  Kerge vorm	5-10	10-20
  Mõõdukas vorm	10-15	20-30
  Raske vorm	>15	> 30

  
  

  Küllastusindeks (SaO 2) on arteriaalse vere hapnikuga küllastumise väärtus.

  Olenevalt selle kohesest vähenemisest respiratoorse distressi episoodi ajal, tuleks RDI indeksiga määratud haiguse raskusastet vastavalt muuta:

  OSA raskusaste	Üheastmeline vähendamine (min SaO 2)
  Ilma muudatusteta	>90 %
  Suurenenud 1 kraadi võrra	85% - 90%
  Suurenenud 2 kraadi võrra	80% - 85%
  Suurenenud 3 kraadi võrra

  
  

  Seega, kui RDI = 15 sündmust tunnis ja min SaO 2 = 85%, määrab raskusastmete lisamise reegel tingimuse järgmiselt:

  OSAHS kerge vorm + tõus 2 kraadi võrra = OSAHS raske vorm

  See raskusastme määramise algoritm on leidnud oma praktilise rakenduse viimase 9 aasta jooksul ja on tõestanud oma tõhusust 10 486 patsiendil.

• Diagnostilised kriteeriumid

  Kliiniline diagnoos määratakse, kui patsiendil on: KMI > 29 kg/m2, patsiendi kaela ümbermõõt > 43 cm, vererõhk > 140/90 mmHg, päevane unisuse indeks > 9 punkti, kaebused valju norskamise kohta.

  Muudel juhtudel, samuti kui haiguspilt on ebaselge, on vajalik funktsionaalne laboridiagnostika.

  RDI indeksi näitajate (hingamishäirete arv tunnis) määramine funktsionaalse laboridiagnostika käigus, mis on apnoe korral üle 5 või apnoe + hüpopnoe korral üle 10, võimaldab panna kliinilise diagnoosi "Uneapnoe".