Sideropeenia sündroom rauavaegusaneemia ravis. Rauavaegusaneemia (hüpokroomne aneemia, mikrotsüütiline aneemia). Raua malabsorptsioon

22. Tunni teema: Rauavaegusaneemia

22. Tunni teema: Rauavaegusaneemia

1. TEEMA ASJAKOHASUS

Teema tundmine on vajalik aneemia sündroomi uuringuplaani koostamiseks, rauavaegusaneemia (IDA) õigeks diagnoosimiseks, ravitaktika valikuks ja ennetusprogrammide väljatöötamiseks riskirühmades IDA tekkeks. Teema uurimise käigus on vaja korrata selliseid lõike nagu erütrotsüütide normaalne füsioloogia ja patoloogia, erütrotsüütide ehituse histoloogilised aspektid. Teema tundmine on vajalik aneemia sündroomi diferentsiaaldiagnostilise otsingu küsimuste edasiseks uurimiseks.

2. TUNNI EESMÄRK

Uurida IDA diagnoosimise, ravi ja ennetamise kaasaegseid lähenemisviise.

3. KÜSIMUSED TUNNI VALMISTUMISEKS

1. Perifeerse vere parameetrite normaalväärtused.

2. Raua roll hemoglobiini sünteesis ja rakusiseste ensüümide talitluses.

3. Erütrotsüütide ehitus ja funktsioonid.

4. IDA definitsioon, etioloogia, patogenees ja klassifikatsioon.

5. IDA diagnoosimise ja diagnostiliste kriteeriumide uurimismeetodid.

6.Ravimeetodid, IDA ravi efektiivsuse kriteeriumid.

4. TUNNI VARUSTUS

1. Testi ülesandeid teadmiste taseme kontrollimiseks.

2. Kliinilised ülesanded.

3. Vereanalüüside näited, mis illustreerivad hematoloogilise sündroomi erinevaid variante.

5. TESTIMINE ALGTASEMEL

Valige üks õige vastus.

1. Kõige täpsem test rauasisalduse hindamiseks kehas on:

A. Värviindeksi arvutamine.

B. Punaste vereliblede arvu määramine.

B. Hemoglobiini taseme määramine. D. Ferritiini taseme määramine.

D. Erütrotsüütide morfoloogia määramine.

2. Raua malabsorptsiooni peamised põhjused on järgmised:

A. Hüposüsivesikute dieet.

B. Malabsorptsiooni sündroom.

B. Rasvumine.

G. B-rühma vitamiinide puudus. Helicobacter pre/ol-infektsioon.

3. Suurenenud rauavajaduse peamised põhjused on järgmised:

A. Anaboolsete steroidide võtmine. B. Kroonilised infektsioonid.

B. CKD.

G. Imetamine.

D. Autoimmuunne gastriit.

4. Toidu päritolu IDA põhjus on:

A. Imikuiga.

B. Kõrge füüsiline aktiivsus.

B. Värskete köögiviljade ja puuviljade ebapiisav tarbimine. D. Lihatoidu ebapiisav tarbimine.

D. Rauda sisaldavate puu- ja köögiviljade ebapiisav tarbimine.

5. Raua imendumine kiireneb:

A. Fosforhape. B. Askorbiinhape.

B. Kaltsium.

G. Kolesterool. D. Tetratsükliin.

6. Raua imendumine aeglustub:

A. Tsüsteiin. B. Fruktoos.

B. Kaltsium.

D. Vitamiin B 12.

D. Foolhape.

7. IDA on haigus, mida iseloomustavad:

A. Rauapuuduse tõttu hemoglobiini sünteesi rikkumine. B. Nii hemoglobiini kontsentratsiooni kui ka koguse vähenemine

erütrotsüüdid.

B. Hemoglobiini kontsentratsiooni langus ja mikrosferotsüütide moodustumine.

D. Hemoglobiini kontsentratsiooni langus veres ja selle kontsentratsiooni suurenemine erütrotsüütide sees.

D. Ensüümsüsteemide, sealhulgas raua, aktiivsuse vähenemine.

8. IDA sümptomite hulka kuuluvad:

A. Nurgeline stomatiit.

B. Küünte vahetus vastavalt "kellaprillide" tüübile.

B. Kollatõbi.

G. Spots Roth.

D. Funikulaarne müeloos.

9. IDA abil tuvastatakse järgmised:

A. Kuivus, kahvatu nahk, rabedad küüned, tahhükardia, pehme, puhuv süstoolne müra tipus.

B. Difuusne tsüanoos, aktsent II toon teises roietevahelises ruumis rinnakust vasakul.

B. Näonaha, dekoltee punetus.

D. Kolmevärviline muutus üla- ja alajäsemete distaalsete osade nahas külmas.

D. Urtikaaria, sügelus, kõriturse.

10. IDA diagnoosimiseks tehakse patsientidele järgmised toimingud:

A. Leukotsüütide leeliselise fosfataasi aktiivsuse määramine.

B. Seerumi üldise raua sidumisvõime uuringud.

B. Ph-kromosoomi tuvastamine.

D. Luuüdi biopsia morfoloogiline uuring. D. Coombsi testid.

11. IDA erütrotsüütide morfoloogilised omadused hõlmavad järgmist:

A. Toksogeense granulaarsuse olemasolu. B. Botkin-Gumprechti varjud.

B. Maksotsütoos.

D. Megaloblastide olemasolu. D. Anisotsütoos.

12. Mõõduka raskusega IDA vastab hemoglobiini sisaldusele veres:

A.120-90 g/l.

B. 90-70 g/l.

B. Alla 70 g/l.

G. 60-40 g/l.

D. 140-120 g/l.

13. Sideropeenia sündroom avaldub:

A. Nahasügelus.

B. Onühhomükoosi progresseerumine.

B. Muutused sõrmede distaalsetes falangides nagu trummipulgad.

G. Pica chlorotica.

D. Kalduvus soolasele toidule.

14. Varjatud rauapuuduse staadiumis on võimalik tuvastada:

A. Hemoglobiini taseme langus.

B. Vereringe-hüpoksiline sündroom.

B. Vähenenud hematokrit.

D. Erütrotsüütide morfoloogia muutus. D. Retikulotsütoos.

15. Rauapuuduse laboratoorsed tunnused on:

A. Siht-erütrotsüüdid. B. Maksotsütoos.

B. Mikrosferotsütoos.

G. Vereseerumi raua sidumisvõime vähenemine.

D. Vere seerumi raua sidumisvõime suurenemine.

16. Inimeste peamised rauaallikad on:

A. Liha.

B. Piimatooted.

B. Teravili. G. Puuviljad. D. Vesi.

17. IDA ravi viiakse läbi vastavalt järgmistele reeglitele: A. Piisava koguse raudrauaga ravimite kohustuslik kasutamine.

B. Rauapreparaatide ja B-vitamiinide samaaegne manustamine.

B. Rauapreparaatide parenteraalne manustamine aneemia alimentaarses geneesis.

D. Küllastuskursuse läbiviimine, mis kestab vähemalt 1-1,5 kuud.

D. Pärast hemoglobiinitaseme normaliseerumist ei ole vaja hooldusravi rauapreparaatidega.

18. IDA ravi toimub järgmise reegli järgi:

V. Kerge raskusastme korral võib kasutada ainult toitumismeetodeid.

B. Vereülekande kõrgeim efektiivsus.

B. Raske aneemia korral on näidustatud B 12 vitamiinide kasutamine.

D. Rauahoidlat täiendatakse rauapreparaatide mis tahes manustamisviisiga.

E. Lühikeste ravikuuride kasutamine suurte rauapreparaatide annustega.

19. Suukaudseks manustamiseks mõeldud rauapreparaatidega ravi peamised põhimõtted on:

A. Piisava rauasisaldusega rauapreparaatide kasutamine.

B. Piisava raudraua sisaldusega rauapreparaatide kasutamine.

B. Rauapreparaatide määramine koos fosforhappega.

D. Rauapreparaatide määramine koos B-vitamiinidega.

D. Säilitusravi kestus on vähemalt 1 nädal.

20. Näidustused rauapreparaatide parenteraalseks kasutamiseks on:

A. Patsiendi järgimine taimetoitlusele. B. Likvideerimine Helicobacter pylori.

B. Tühisoole resektsioon. D. Patsiendi soov.

D. Planeeritud rasedus.

6. TEEMA PÕHIKÜSIMUSED

6.1 Määratlus

Aneemia on sündroom, mis on põhjustatud ringlevate punaste vereliblede massi vähenemisest. Kõiki aneemiaid peetakse sekundaarseteks ja need on tavaliselt mõne põhihaiguse sümptomiks.

IDA on haigus, mille puhul organismi rauapuuduse tõttu tekib aneemia, mis põhjustab hemoglobiini sünteesi häireid.

6.2 Epidemioloogia

IDA on endiselt tavaline aneemia vorm, mis moodustab 80–95% kõigist aneemia juhtudest. Seda haigust esineb 10-30% täiskasvanud elanikkonnast, sagedamini naistel.

6.3 Etioloogia

Erineva lokaliseerimise krooniline verekaotus.

Raua malabsorptsioon.

Suurenenud rauavajadus.

Raua transpordi rikkumine.

Toitumise puudulikkus.

6.4 Patogenees

IDA arengu peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks peetakse hemoglobiini sünteesi rikkumist, kuna raud on osa heemist. Lisaks aitab raua puudumine organismis kaasa paljude koeensüümide (tsütokroomid, peroksidaas, suktsinaatdehüdrogenaas jne), sealhulgas rauda, ​​sünteesi rikkumine. Sel juhul kahjustatakse kiiresti taastuvaid epiteeli kudesid - seedetrakti limaskesta, nahka ja selle lisandeid.

6.5 Kliinilised ilmingud

IDA kliinilist pilti esindab koe rauapuudusest tingitud vereringe-hüpoksilise, sideropeenilise ja tegeliku aneemilise (hematoloogilise) sündroomi kombinatsioon.

6.5.1. Vereringe-hüpoksiline sündroom

Vereringe-hüpoksiline sündroom hõlmab järgmisi sümptomeid:

Nõrkus, suurenenud väsimus;

pearinglus, peavalud;

Õhupuudus pingutusel;

südamepekslemine;

Vilkuv "lendab" silmade ees;

emotsionaalne labiilsus;

Ülitundlikkus külma suhtes.

Aneemia taluvus on halvem eakatel ja kiire aneemia esinemissagedusega. Eakatel inimestel võib hüpoksia esinemine põhjustada südame isheemiatõve (CHF) sümptomite süvenemist.

6.5.2. sideropeeniline sündroom

Sideropeenia sündroomi põhjustab koeensüümide, sealhulgas raua (tsütokroomid, peroksidaas, suktsinaatdehüdrogenaas jne) puudulikkus ja seda täheldatakse juba latentse rauapuuduse staadiumis, st enne IDA enda väljakujunemist. Sideropeenilise sündroomi sümptomid on järgmised:

Troofilised muutused nahas ja selle lisandites - naha kuivus ja koorumine, kuivus, rabedus ja juuste väljalangemine, rabedus, kihilisus, küünte põiktriibutamine, küünte nõgusa, lusikakujulise vormi (koiloichia) moodustumine;

Limaskestade muutused - kuiva ja tahke toidu neelamisraskused (sideropeeniline düsfaagia), atroofiline gastriit;

Sulgurlihase düsfunktsioon - düsuurilisi häireid täheldatakse sagedamini naistel ja need väljenduvad köhimise ajal uriinipidamatuses, öises enureesis;

Sõltuvus ebatavalistest lõhnadest (atsetoon, bensiin) ja maitsemuutused ( pica chlorotica)- soov süüa kriiti, kuivpastat, hambapulbrit;

Müokardi vigastus - amplituudi vähendamine või laine inversioon T valdavalt rindkere piirkondades;

Lihaste nõrkus.

Füüsilised uuringud võimaldab teil tuvastada:

Sideropeenia sündroom: troofilised muutused nahas ja selle lisandites;

Aneemiline sündroom: naha kahvatus alabastri või roheka varjundiga (kloroos);

Vereringe-hüpoksiline sündroom: tahhükardia, süstoolne müra südame tipu kohal, kägiveenide "ülemine" müra.

6.6. Laboratoorsed uuringud

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud viiakse läbi selleks, et:

aneemilise sündroomi avastamine;

Rauapuuduse tuvastamine;

IDA põhjuse tuvastamine.

Kliinilise vereanalüüsi käigus tehakse kindlaks:

Hemoglobiini kontsentratsiooni langus, mis on rohkem väljendunud kui erütrotsüütide kontsentratsiooni langus, mis peegeldab madalat värviindeksit;

hüpokroomia (keskmise hemoglobiinisisalduse vähenemine erütrotsüütides ja hemoglobiini keskmise kontsentratsiooni vähenemine erütrotsüütides);

Erütrotsüütide mikrotsütoos ja poikilotsütoos (erütrotsüütide keskmise mahu vähenemine).

Biokeemiline vereanalüüs näitab:

Seerumi raua kontsentratsiooni langus (ei tohiks määrata rauapreparaatide võtmise ajal ega ravimi võtmise pausi esimese 6-7 päeva jooksul);

Ferritiini kontsentratsiooni langus alla 30 mcg/l;

Seerumi üldise ja latentse raua sidumisvõime suurenemine (seerumi kogu raua sidumisvõime üle 60 µmol/l);

Transferriini rauaga küllastumise protsendi märkimisväärne langus - vähem kui 25%.

Verekaotuse allika tuvastamiseks on näidustatud põhjalik uuring, mis peaks hõlmama seedetrakti endoskoopilisi uuringuid (EGDS, kolonoskoopia), vajadusel mao radiograafiat - baariumi läbimisega peensoolest, seedetraktist verekaotuse mahu uurimine radioaktiivse kroomi abil.

Ilmselgele erosioon-haavandilisele protsessile viitavate andmete puudumisel tuleks läbi viia onkoloogiline otsing.

6.7 Diagnostilised kriteeriumid

Madal värviindeks.

Erütrotsüütide hüpokroom, mikrotsütoos.

Seerumi ferritiinisisalduse vähenemine alla 30 mcg / l.

Seerumi rauasisalduse vähenemine.

Seerumi raua sidumisvõime suurendamine üle 60 µmol / l.

Sideropeenia kliinilised ilmingud (mittepüsiv sümptom).

Rauapreparaatide efektiivsus.

IDA on alati hüpokroomne, kuid mitte kõik hüpokroomsed aneemiad ei ole tingitud rauapuudusest. Värviindeksi langust võib täheldada aneemia, nagu sideroahrestiline, raua ümberjaotumine, mõned hemolüütilised aneemiad, eriti talasseemia korral.

6.8 Klassifikatsioon

Valgus: hemoglobiini tase 120-90 g/l.

Mõõdukas: hemoglobiinitase 90-70 g/l.

Raske: hemoglobiinisisaldus alla 70 g/l.

6.9 Kliinilise diagnoosi koostamine

Aneemia vorm (IDA).

Aneemia etioloogia.

Aneemia raskusaste.

6.10 Ravi

IDA ravi hõlmab aneemia põhjuse kõrvaldamist ja rauda sisaldavate ravimite väljakirjutamist, mida võetakse suu kaudu või parenteraalselt.

Suukaudsete rauapreparaatidega ravi põhiprintsiibid:

piisava rauasisaldusega preparaatide kasutamine;

Raua imendumist soodustavaid aineid sisaldavate ravimite määramine;

Toitainete ja raua imendumist vähendavate ravimite samaaegse tarbimise ebasoovitavus;

B-vitamiinide, foolhappe samaaegse määramise sobimatus ilma spetsiaalsete näidustusteta;

Rauapreparaatide väljakirjutamise ebaotstarbekus sees, kui ilmnevad imendumishäire tunnused;

Raua raua piisav annus on 300 mg päevas;

Rauapreparaate võetakse vähemalt 1,5-2 kuud; Pärast hemoglobiinisisalduse ja erütrotsüütide sisalduse normaliseerumist peate jätkama ravimi võtmist poole annusega veel 4-6 nädalat. Polümenorraagiaga naistel on soovitatav pärast hemoglobiini ja punaste vereliblede normaliseerumist määrata lühikesed igakuised ravikuurid (3-5 päeva) keskmise terapeutilise annusega;

Säilitusravi vajadus rauapreparaatidega pärast hemoglobiinitaseme normaliseerumist;

Ravi efektiivsuse kriteeriumiks on retikulotsüütide arvu suurenemine 3-5 korda (retikulotsüütide kriis), mis avastatakse 7.-10. ravipäeval.

Suukaudsel manustamisel kasutatava rauaravi ebaefektiivsuse põhjused võivad olla järgmised:

Rauapuuduse puudumine ja rauapreparaatide ebaõige manustamine;

rauapreparaatide ebapiisav annus;

ebapiisav ravi kestus;

Raua imendumise rikkumine;

Rauapreparaatide imendumist takistavate ravimite samaaegne manustamine;

Kroonilise verekaotuse tundmatute allikate olemasolu;

Rauapuuduse kombinatsioon teiste aneemia põhjustega. Näidustused rauapreparaatide parenteraalseks manustamiseks:

Malabsorptsioon soolepatoloogias;

Mao või kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi ägenemine;

Suukaudseks manustamiseks mõeldud rauapreparaatide talumatus;

Vajadus keha kiiremaks küllastumiseks rauaga näiteks planeeritud kirurgiliste sekkumiste ajal.

7. PATSIENTIDE RAVI

Kureerimisülesanded.

IDA-ga patsientide küsitlemise ja uurimise oskuste kujundamine.

Küsitluse ja uuringu andmete põhjal eeldiagnoosi seadmise oskuste kujundamine.

Uurimis- ja raviprogrammi koostamise oskuse kujundamine, tuginedes esialgsele diagnoosile.

8. PATSIENDI KLIINILINE ANALÜÜS

Kliinilist analüüsi viib läbi õpetaja või õpilased õpetaja otsese juhendamise all. Kliinilise analüüsi ülesanded.

IDA-ga patsientide uurimise ja küsitlemise meetodite demonstreerimine.

Õpilaste IDA-ga patsientide uurimise ja küsitlemise oskuste kontroll.

Diagnoosi tegemise meetodi demonstreerimine patsientide küsitluse, läbivaatuse ja läbivaatuse andmetel.

Uurimis- ja raviplaani koostamise meetodi tutvustamine.

Tunnis analüüsitakse IDA tüüpilisemaid juhtumeid. Analüüsi lõpus vormistatakse struktureeritud eel- ehk lõplik diagnoos, koostatakse patsiendi läbivaatuse ja ravi plaan.

9. OLUKORRALISED ÜLESANDED

Kliiniline väljakutse? 1

28-aastane patsient B. kaebab nõrkuse, väsimuse, pearingluse, südamepekslemise, keskmise füüsilise koormuse korral õhupuuduse, rabedate küünte, kuiva naha üle.

Perekonna ajalugu ilma funktsioonideta.

Günekoloogiline ajalugu: menstruatsioon alates 13. eluaastast, 6 päeva, 28 päeva pärast, rikkalik, valutu. Rasedused - 1, sünnitus - 1. Allergoloogiline ajalugu: ei ole koormatud.

Anamneesist on teada, et haprad küüned ja kuiv nahk on muret valmistanud juba aastaid, kuid arstide juurde ta sellega ei pöördunud, uuringuid ei tehtud. Nõrkus, väsimus

ilmus 12 kuud tagasi raseduse teise trimestri lõpu poole. Uurimisel tuvastati hemoglobiini taseme langus 100 g/l-ni. Soovitati dieeti. Seoses lihatoidu vastumeelsusega suurendas patsient toidus õunte, granaatõuna ja tatra sisaldust. Sõin palju piimatooteid. Selle taustal sümptomid tugevnesid. Pärast sünnitust oli hemoglobiini tase 80 g/l. Määrati suukaudsed rauapreparaadid, mida patsient võttis kolm nädalat. Selle taustal saavutas hemoglobiini tase 105 g/l, misjärel patsient lõpetas ravimite võtmise. Viimastel kuudel, mil patsient imetab, seisund halvenes: pearinglus, õhupuudus, "kärbeste" vilkumine enne silmade ilmumist.

Uurimisel: mõõduka raskusega seisund. Nahk on kahvatu. Küüned põiktriibutusega, koorige. Juuksed on tuhmid ja kräsus. Nähtavad limaskestad on kahvatud. Nurgeline stomatiit. Tursed puuduvad. Hingamissagedus - 16 minutis, kopsude auskultatsiooniga, vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub. Südame suhtelise nüri piirid: parem - 1 cm rinnaku paremast servast väljapoole neljandas roietevahelises ruumis, vasakul - 0,5 cm vasakust kesk-klavikulaarsest joonest sissepoole viiendas roietevahelises ruumis, ülemine - III roiete ülaserv ribi. Pulss - 94 minutis. Südamehelid on selged, nurinat pole. BP 100/60 mmHg Kõht pindmisel palpatsioonil on pehme, valutu. Sügaval palpatsioonil käärsoole, maksa ja põrna patoloogiat ei tuvastatud. Maksa suurus Kurlovi järgi: 10x9x8 cm.Maksa alumine serv on pehme, ühtlane, valutu.

Täielik vereanalüüs: hemoglobiin - 72 g / l, erütrotsüüdid - 3,2x 10 12 / l, värviindeks - 0,67, leukotsüüdid - 6,8x 10 9 / l, leukotsüütide valem ilma tunnusteta, keskmine erütrotsüütide maht - 73 fl, keskmine sisaldus hemoglobiin erütrotsüütides on 22,6 pg, anisotsütoos, poikilotsütoos.

4. Määrake ravi.

Kliiniline väljakutse? 2

Patsient T., 68-aastane, kaebab nõrkust, väsimust, peapööritust, "kärbeste" värelemist silmade ees, õhupuudust lühikeste vahemaade kõndimisel.

Rohkem kui 20 aastat on ta kannatanud osteoartriidi all. Nagu reumatoloog ette kirjutas, võttis ta 6 kuud süstemaatiliselt diklofenaki. Umbes 4 kuud tagasi tekkisid esimest korda elus epigastimaalses piirkonnas ebameeldivad aistingud, kõrvetised, õhuga röhitsemine, nõrkus hakkas suurenema. Sel korral ta arsti juurde ei läinud, teda ei uuritud. Viimase kuu jooksul hakkas häirima pearinglus, õhupuudus kõndimisel, "kärbeste" värelemine.

Uurimisel: mõõduka mõõduka raskusega seisund. Nahk on kahvatu, kuiv, ketendav. Küüned põiktriibutusega, koorige. Nähtavad limaskestad on kahvatud. Nurgeline stomatiit. Tursed puuduvad. Hingamissagedus - 18 minutis, kopsude auskultatsiooniga, vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine puudub. Südame suhtelise tuimuse piirid: parem - 1,5 cm rinnaku paremast servast väljapoole neljandas roietevahelises ruumis, vasakul - 1 cm vasakust kesk-klavikulaarsest joonest sissepoole viiendas roietevahelises ruumis, ülemine - rinnaku ülemine serv III ribi. Rütmilised südamehääled, pulss - 96 minutis, selge, müra puudub. Pulss on rütmiline, ilma puudujäägita. BP - 130/80 mm Hg. Kõht pindmisel palpatsioonil on pehme, valutu. Sügaval palpatsioonil ilmnes valu epigastriumis, jämesooles, maksas ja põrnas patoloogiat ei leitud. Maksa suurus Kurlovi järgi: 10x 9x 8 cm Koputamise sümptom on mõlemalt poolt negatiivne. Kilpnääre ei ole suurenenud.

Täielik vereanalüüs: Hb - 83 g / l, erütrotsüüdid - 3,3x 10 12 / l, värviindeks - 0,74, hematokrit - 30,6%, keskmine erütrotsüütide maht - 71 fl, keskmine hemoglobiinisisaldus erütrotsüütides - 25 pg , poiiskitsütoos,,, muidu ilma funktsioonideta.

Vere biokeemiline analüüs: seerumi raud - 4,6 µmol/l (normaalne 6,6-30), seerumi raua sidumisvõime kokku - 88,7 µmol/l.

Uriini ja väljaheidete üldanalüüs ilma tunnusteta. Bensidiini test ja Weberi reaktsioon on positiivsed.

1. Milliseid sündroome sellel patsiendil määratakse?

2. Sõnastage kliiniline diagnoos.

3. Milliseid täiendavaid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid tuleks teha diagnoosi selgitamiseks?

4. Andke ravi.

Kliiniline väljakutse? 3

Patsient V, 74-aastane, kaebab valu rinnaku taga, mis tekib lühikeste vahemaade kõndimisel ja möödub rahuolekus või keelealuse nitroglütseriini tarbimise taustal, inspiratoorset hingeldust kõndimisel, tugevat nõrkust, väsimust, pearinglust, kärbeste virvendust. ” silmade ees.

Ta on 30 aastat kannatanud hüpertensiooni all. 15 aastat on teda vaevanud valud rinnaku taga, mis leevenduvad nitroglütseriini võtmisega või puhkeolekus. Valud tekivad mõõduka füüsilise koormuse korral: kiire kõndimine kuni 500 m, ronimine trepist 2-3 korrusele. Pidevalt võtab atsetüülsalitsüülhapet (aspiriin *), atenolooli, enalapriili, isosorbiiddinitraati. Selle teraapia taustal oli sublingvaalse nitroglütseriini tarbimise vajadus väike (1-2 r/kuus). Lisaks märgib ta enam kui kuue kuu jooksul ebamugavust epigastimaalses piirkonnas, iiveldust, isutust, kehakaalu langust 5–7 kg võrra. Seisundi halvenemine 4-5 nädalat, kui silmade ees oli väljendunud nõrkus, pearinglus, värelevad "kärbsed". Ta juhtis tähelepanu mitmetele mustade vormimata väljaheidete episoodidele. Samal ajal märgib ta rindkerevaluhoogude märkimisväärset sagenemist, keelealuse nitroglütseriini tarbimise vajaduse suurenemist (kuni 2-3 korda päevas), õhupuuduse ilmnemist vähese füüsilise pingutuse korral (ühe lennuga ronimine). trepid). Haiglasse läbivaatamiseks ja raviks.

Uurimisel: mõõduka raskusega seisund. Nahk ja nähtavad limaskestad on kahvatud. Küünte risttriibutamine. Tursed puuduvad. Hingamissagedus - 20 minutis, kopsude auskultatsiooniga, hingamine on raske, vilistav hingamine puudub. Südame suhtelise tuimuse piirid: parem - 1,5 cm rinnaku paremast servast väljapoole neljandas roietevahelises ruumis, vasakul - 1,5 cm vasakust kesk-klavikulaarsest joonest väljapoole viiendas roietevahelises ruumis, ülemine - rinnaku ülemine serv III ribi. Südamehääled on summutatud, nurinat pole. Pulss - 92 lööki / min. Pulss on rütmiline. BP - 120/70 mm Hg. Kõht pindmisel palpatsioonil on pehme, valutu. Sügaval palpatsioonil ilmnes valu epigastriumis, jämesoole, maksa ja põrna patoloogiat ei tuvastatud. Maksa suurus Kurlovi järgi: 10x 9x 8 cm.Maksa alumine serv on pehme, ühtlane, valutu.

Üldises vereanalüüsis: Hb - 70 g / l, erütrotsüüdid - 2,5x 10 12 / l, värviindeks - 0,82, hematokrit - 30,6%, keskmine erütrotsüütide maht - 70 fl, keskmine hemoglobiinisisaldus erütrotsüütides - 24 ,4 pg, anisotsütoos, poikilotsütoos, leukotsüüdid - 6,8x 10 9 /l, leukotsüütide valem ilma tunnusteta. ESR - 32 mm/h. Biokeemilises vereanalüüsis: seerumi raud - 4,4 µmol/l (norm 6,6-30), seerumi raua sidumisvõime kokku - 89,8 µmol/l.

EKG: siinusrütm, EOS kõrvalekalle vasakule, fookusmuutused puuduvad.

Endoskoopia: mao kehas on 0,8-1,2 cm suurune haavand, mille põhjas on hematiini ladestused, mao limaskest on kahvatu, atroofiline.

1. Milliseid sündroome sellel patsiendil määratakse?

2. Sõnastage kliiniline diagnoos.

3. Milliseid täiendavaid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid tuleks teha diagnoosi selgitamiseks?

4. Määrake ravi.

10. VASTUSTE STANDARDID

10.1. Algtaseme testülesannete vastused

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="en">

2. B.

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="en">

19. A.

Sisehaigused: praktikajuhend. õppejõudude teraapia tunnid: õpik. toetus A. A. Abramov; toim. Professor V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 lk.: ill.

Väljaanded

Meditsiinileht nr 37 19.05.2004

rauavaegusaneemia raseduse ajal

ANEMIA - kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mis on põhjustatud hemoglobiinisisalduse ja enamikul juhtudel erütrotsüütide sisalduse vähenemisest vere mahuühiku kohta. Rasedate naiste haigestumuse struktuuris on rauavaegusaneemia (IDA) juhtival kohal ja moodustab 95–98%. WHO andmetel ei sõltu IDA esinemissagedus rasedatel nende sotsiaalsest staatusest ja rahalisest olukorrast ning on erinevates riikides 21–80%. Viimase kümnendi jooksul on IDA sagedus Venemaal kasvanud 6,3 korda.

RAUA BIOLOOGILINE TÄHENDUS

IDA-le on iseloomulik raua hulga vähenemine organismis (veres, luuüdis ja depoos), mis häirib heemi, aga ka rauda sisaldavate valkude (müoglobiin, rauda sisaldavad koeensüümid) sünteesi. Raua bioloogiline tähtsus organismis on väga suur. See mikroelement on elusraku universaalne komponent, osaledes paljudes ainevahetusprotsessides, keha kasvus, immuunsüsteemi toimimises, aga ka kudede hingamise protsessides. 60 kg kaaluva naise kehakaalust moodustab raud vaid 0,0065% - umbes 2,1 g (35 mg / kg kehakaalu kohta).

Inimese peamiseks rauaallikaks on loomset päritolu toiduained (liha, seamaks, neerud, süda, munakollane), mis sisaldavad rauda kõige kergemini seeditavas vormis (heemi osana). Täisväärtusliku ja mitmekülgse toiduga toidus on raua kogus 10-15 mg/päevas, millest imendub vaid 10-15%. Selle vahetus kehas on tingitud paljudest teguritest.

Raua imendumine toimub peamiselt kaksteistsõrmiksooles ja proksimaalses tühisooles, kus täiskasvanud inimesel imendub toidust umbes 1-2 mg päevas, raud imendub heemi osana kergemini. Mitteheemse raua imendumise määrab toitumine ja seedetrakti sekretsioon.

Raua imendumist pärsivad tees sisalduvad tanniinid, karbonaadid, oksalaadid, fosfaadid, säilitusainena kasutatav etüleendiamiintetraäädikhape, antatsiidid, tetratsükliinid. Askorbiin-, sidrun-, merevaik- ja õunhape, fruktoos, tsüsteiin, sorbitool, nikotiinamiid suurendavad raua imendumist. Selle elemendi heemivorme mõjutavad toitumis- ja sekretoorsed tegurid vähe. Heemi raua kergem omastatavus on põhjuseks, miks seda kasutatakse loomsetest saadustest taimsetest saadustest paremini. Raua imendumise määr sõltub nii selle kogusest toidus kui ka biosaadavusest.

Raua kudedesse transpordib spetsiifiline kandja - plasmavalk transferriin. Peaaegu kogu vereplasmas ringlev raud on viimasega jäigalt, kuid pöörduvalt seotud. Transferriin transpordib rauda keha peamistesse depoodesse, eelkõige luuüdi, kus see seotakse erütroblastidega ning kasutatakse hemoglobiini ja proerütroblastide sünteesiks. Väiksemas mahus transporditakse see maksa ja põrna.

Plasma raua tase on umbes 18 µmol/l ja kogu seerumi raua sidumisvõime on 56 µm/l. Seega on transferriin rauaga küllastunud 30%. Kui transferriin on plasmas täielikult küllastunud, hakatakse määrama madala molekulmassiga rauda, ​​mis ladestub maksas ja kõhunäärmes, põhjustades nende kahjustusi. 100-120 päeva pärast lagunevad maksa, põrna ja luuüdi monotsüütide ja makrofaagide süsteemis olevad erütrotsüüdid. Selle käigus vabanenud rauda kasutatakse hemoglobiini ja teiste rauaühendite moodustamiseks ehk organism ei kaota seda.

Mida kõrgem on transferriini küllastumine rauaga, seda suurem on viimase ärakasutamine kudede poolt. Raua ladestumist teostavad valgud ferritiin ja hemosideriin ning seda hoitakse rakkudes ferritiini kujul. Hemosideriini kujul koguneb raud reeglina maksas, põrnas, kõhunäärmes, nahas ja liigestes. Raua füsioloogiline kadu uriinis, higis, väljaheites, naha, juuste ja küünte kaudu ei sõltu soost ja on 1-2 mg / päevas, naistel menstruatsiooni ajal - 2-3 mg / päevas.

Seega on rauavahetus inimkehas üks kõige paremini organiseeritud protsesse, samas kui peaaegu kogu hemoglobiini ja teiste rauda sisaldavate valkude lagunemisel vabanev raud taaskasutatakse. Raua metabolism on väga dünaamiline ning selle säilitamise, kasutamise, transpordi, lagunemise ja taaskasutamise tsükkel on keeruline.

RAUA PUUDUS ORGANISAS

Rauapuudus on tavaline kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida täheldatakse selle elemendi vähese sisalduse tõttu organismis. Praegu eristatakse tinglikult järgmist kolme rauapuuduse seisundi vormi.

Eelnev rauapuudus (varurauavaegus) iseloomustab rauavarude, eelkõige plasma ferritiini vähenemine, seerumi rauasisalduse, hemoglobiinifondi taseme säilitamine ja sideropeenilise sündroomi puudumine.

Latentne rauapuudus ("aneemia ilma aneemiata", transpordiraua defitsiit) iseloomustab hemoglobiinifondi säilimine, sideropeenilise sündroomi kliiniliste tunnuste ilmnemine, seerumi rauasisalduse langus (hüpoferreemia), raua sidumise suurenemine. seerumi mahutavus, mikrotsüütiliste ja hüpokroomsete erütrotsüütide olemasolu.

Rauavaegusaneemia tekib raua hemoglobiinifondi vähenemisega. Samal ajal eristatakse enne rasedust täheldatud aneemiat ja raseduse ajal diagnoositud aneemiat.

IDA väljakujunemist enne rasedust soodustab endogeenne rauapuudus, mis ei ole seotud mitte ainult toidufaktoritega, vaid ka erinevate haigustega (maohaavand, hiataalsong, enteriidist tingitud raua imendumise häired, helmintiainvasioonid, hüpotüreoidism jne).

Raseduseelne IDA mõjutab ebasoodsalt rasedust, soodustades raseduse katkemise, raseduse katkemise, sünnituse nõrkuse, sünnitusjärgse verejooksu ja nakkuslike tüsistuste ohtu.

Rasedus soodustab rauapuuduse seisundi tekkimist, kuna sel perioodil suureneb raua tarbimine, mis on vajalik platsenta ja loote arenguks. Raseduse ajal võib aneemia teket seostada ka hormonaalsete muutustega, varajase toksikoosi tekkega, mis takistab vereloomeks vajalike raua, magneesiumi ja fosfori imendumist seedetraktis. Sel juhul on peamiseks põhjuseks progresseeruv rauapuudus, mis on seotud selle kasutamisega fetoplatsentaarse kompleksi vajadusteks ja ringlevate erütrotsüütide massi suurendamiseks.

Inimorganismi keskmine rauasisaldus on 4,5-5 g.Toidust imendub päevas mitte rohkem kui 1,8-2 mg. Raseduse ajal tarbitakse rauda intensiivselt ainevahetuse intensiivistumise tõttu: 1. trimestril ei ületa selle vajadus raseduseelset vajadust ja on 0,6-0,8 mg / päevas; 2. trimestril suureneb 2-4 mg-ni; 3. trimestril suureneb 10-12 mg-ni päevas. Kogu gestatsiooniperioodi jooksul kulub vereloome jaoks 500 mg rauda, ​​millest loote vajadusteks 280-290 mg, platsenta jaoks 25-100 mg.

Raseduse lõpuks tekib ema kehas paratamatult rauapuudus, mis on tingitud selle ladestumisest looteplatsenta kompleksi (umbes 450 mg), tsirkuleeriva vere mahu suurenemisest (umbes 500 mg) ja sünnitusjärgsel perioodil füsioloogilise vere tõttu. kaotus sünnituse (150 mg ) ja laktatsiooni (400 mg) 3. etapis. Raua kogukadu raseduse ja imetamise lõpuks on 1200-1400 mg.

Raua imendumise protsess raseduse ajal suureneb ja ulatub 1. trimestril 0,6-0,8 mg/ööpäevas, 2. trimestril 2,8-3 mg/ööpäevas ja 3. trimestril kuni 3,5-4 mg/ööpäevas. See aga ei kompenseeri elemendi suurenenud tarbimist, eriti perioodil, mil algab loote luuüdi vereloome (16-20 rasedusnädalat) ja veremass ema kehas suureneb. Lisaks väheneb ladestunud raua tase 100% rasedatel naistel rasedusperioodi lõpuks. Raseduse, sünnituse ja imetamise ajal kulunud rauavarude taastamiseks kulub vähemalt 2-3 aastat.

Varjatud rauapuudus avastatakse 20-25% naistest. Raseduse 3. trimestril leitakse seda peaaegu 90% naistest ja püsib pärast sünnitust ja imetamist 55% neist. Raseduse teisel poolel diagnoositakse aneemiat ligi 40 korda sagedamini kui esimestel nädalatel, mis on kahtlemata seotud tiinusest tingitud muutustest tingitud vereloome halvenemisega. Maailma Terviseorganisatsiooni ekspertide sõnul tuleks aneemiaks pidada sünnitusjärgset aneemiat seisundiks, mille puhul hemoglobiini tase on alla 100 g/l, rasedatel alla 110 g/l 1. ja 3. trimestril ning alla 105 g/l. 2. trimester.

Rauavaegusaneemiat iseloomustab hemoglobiinifondi vähenemine. IDA peamised laboratoorsed kriteeriumid on madal värviindeks (< 0,85), гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците, микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови), уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга, уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) >85 µmol/l (nälgimise näitaja), seerumi ferritiini taseme langus (<15 мкг/л).

Haiguse kulgu raskust hinnatakse hemoglobiini taseme järgi. Kerge raskusastmega aneemiat iseloomustab hemoglobiinisisalduse langus 110-90 g/l, keskmine aste - 89 g/l kuni 70 g/l, raske - 69 g/l ja alla selle. Raseduse aneemiast tuleb eristada füsioloogilist hemodilutsiooni ehk rasedate naiste hüdreemiat, mis on põhjustatud hüperplasmast, tavaliselt 28-30 nädala jooksul.

Füsioloogilist hüperplasmiat täheldatakse 40-70% rasedatest. Alates füsioloogilise raseduse 28-30 nädalast suureneb ringleva vereplasma ja punaste vereliblede maht ebaühtlaselt. Nende muutuste tulemusena väheneb hematokriti indeks 0,40-lt 0,32-le, erütrotsüütide arv väheneb 4,0 x 1012 / l-lt 3,5 x 1012 / l-le, hemoglobiini indeks 140 g / l-lt 110 g / l-le (alates 1. kuni 3. trimestrini). Peamine erinevus nende muutuste ja tõelise aneemia vahel on morfoloogiliste muutuste puudumine erütrotsüütides. Punaste verepiltide edasist vähenemist tuleks pidada tõeliseks aneemiaks. Sellised muutused punase verepildis ei mõjuta reeglina raseda naise seisundit ja heaolu ega vaja ravi. Pärast sünnitust taastub normaalne verepilt 1-2 nädala jooksul.

Riskirühmad IDA tekkeks raseduse ajal on tingitud paljudest teguritest, mille hulgas tuleks eristada varasemaid haigusi (sagedased infektsioonid: äge püelonefriit, düsenteeria, viirushepatiit); ekstragenitaalne taustapatoloogia (krooniline tonsilliit, krooniline püelonefriit, reuma, südamerikked, suhkurtõbi, gastriit); menorraagia; sagedased rasedused; rasedus imetamise ajal; teismelise rasedus; aneemia eelmiste raseduste ajal; taimetoitlane toitumine; hemoglobiini tase raseduse 1. trimestril on alla 120 g/l; raseduse tüsistused (varajane toksikoos, viirushaigused, katkemise oht); mitmikrasedus; polühüdramnion.

KLIINIK

IDA kliinilised sümptomid ilmnevad tavaliselt mõõduka raskusega aneemiaga. Kerge kulgemise korral rasedal naisel tavaliselt kaebusi ei esine ja aneemia objektiivseks tunnuseks on ainult laboratoorsed näitajad. IDA kliiniline pilt koosneb heemilise hüpoksia (üldine aneemiline sündroom) põhjustatud üldistest sümptomitest ja kudede rauapuuduse tunnustest (sideropeeniline sündroom).

Üldine aneemiline sündroom väljendub naha ja limaskestade kahvatuses, nõrkuses, suurenenud väsimuses, pearingluses, peavaludes (sagedamini õhtuti), õhupuuduses treeningu ajal, südamepekslemises, minestamises, väreluses "kärbeste" silmade ees madalal. vererõhu tase. Sageli kannatab rase naine päevase unisuse käes ja kaebab öösel halva uinumise üle, täheldatakse ärrituvust, närvilisust, pisaravoolu, mälu ja tähelepanu vähenemist, isutust.

sideropeeniline sündroom sisaldab järgmist:

1. Muutused nahas ja selle lisandites (kuivus, koorumine, kerge lõhenemine, kahvatus). Juuksed on tuhmid, rabedad, lõhenevad, muutuvad varakult halliks, langevad intensiivselt välja. 20–25% patsientidest täheldatakse küünte muutusi: hõrenemine, rabedus, põiktriibutamine, mõnikord lusikakujuline nõgusus (koilonychia).

2. Limaskestade muutused (glossiit koos papillide atroofiaga, praod suunurkades, nurgeline stomatiit).

3. Seedetrakti kahjustus (atroofiline gastriit, söögitoru limaskesta atroofia, düsfaagia).

4. Vältimatu tung urineerida, suutmatus uriini kinni hoida naerdes, köhides, aevastades.

5. Sõltuvus ebatavalistest lõhnadest (bensiin, petrooleum, atsetoon).

6. Maitse- ja lõhnaaistingu moonutamine.

7. Sideropeenia müokardi düstroofia, kalduvus tahhükardiale, hüpotensioon, õhupuudus.

8. Immuunsüsteemi häired (lüsosüümi, B-lüsiinide, komplemendi, mõnede immunoglobuliinide tase, T- ja B-lümfotsüütide tase väheneb), mis aitab kaasa kõrgele nakkushaigestumusele IDA-s.

9. Funktsionaalne maksapuudulikkus (esineb hüpoalbumineemia, hüpoprotrombineemia, hüpoglükeemia).

10. Fetoplatsentaarne puudulikkus (aneemiaga arenevad müomeetriumis ja platsentas düstroofsed protsessid, mis põhjustavad toodetud hormoonide - progesterooni, östradiooli, platsenta laktogeeni - taseme langust).

Rauavaegusaneemiaga kaasnevad emale ja lootele arvukad tüsistused raseduse ja sünnituse ajal. IDA-ga raseduse varases staadiumis on raseduse katkemise oht kõrge. Raskete erütropoeesihäirete korral on võimalik sünnituspatoloogia areng platsenta enneaegse eraldumise, sünnituse ja sünnitusjärgse perioodi verejooksu kujul. IDA-l on ebasoodne mõju emaka kontraktiilse aktiivsuse arengule, mistõttu on võimalik kas pikaajaline, pikaleveninud sünnitus või kiire ja kiire sünnitus. Rasedate naiste tõelise aneemiaga võib kaasneda vere hüübimisomaduste rikkumine, mis on tohutu verekaotuse põhjus. Pidev hapnikuvaegus võib rasedatel põhjustada müokardi düstroofsete muutuste teket, mis väljenduvad valu südames ja muutustes EKG-s. Sageli kaasneb aneemiaga rasedatel hüpotooniline või segatüüpi vegetovaskulaarne düstoonia.

Rasedate naiste aneemia üks tõsiseid tagajärgi on väikese kehakaaluga ebaküpsete laste sünd. Sageli täheldatakse loote hüpoksiat, alatoitumust ja aneemiat. Krooniline loote hüpoksia võib lõppeda surmaga sünnituse ajal või sünnitusjärgsel perioodil. Rauapuudus emal raseduse ajal mõjutab lapse aju kasvu ja arengut, põhjustab tõsiseid kõrvalekaldeid immuunsüsteemi arengus ning vastsündinu eluperioodil põhjustab suurt nakkushaiguste riski.

Tsiteerimiseks: Tihhomirov A.L., Sarsania S.I., Nochevkin E.V. Rauapuuduse seisundid günekoloogilises ja sünnitusabi praktikas // RMJ. 2003. nr 16. S. 941

MGMSU neid. ON. Semaško

Epidemioloogia

Praegu on rauavaegusaneemia (IDA) levimus kogu maailmas kõrge. WHO andmetel kannatab IDA all 600 miljonit inimest. Kõige sagedamini esineb aneemiat fertiilses eas naistel, rasedatel ja erinevates vanuserühmades lastel. Euroopas ja Venemaal areneb IDA välja 10-12% fertiilses eas naistest .

Samuti on rauavaegusaneemia kõige levinum aneemiline sündroom (see moodustab 80% kõigist aneemiatest), mida iseloomustab rauapuudusest vereseerumis ja luuüdis tingitud hemoglobiini moodustumise häire ning elundite ja kudede troofiliste häirete teke.

Koos tõelise IDA-ga on varjatud rauapuudus, mis Euroopas ja Venemaal on 30% ja mõnes piirkonnas (Põhja-, Põhja-Kaukaasias, Ida-Siberis) - 50-60%.

Varjatud rauapuudust (prestaadium IDA, latentne aneemia, "aneemia ilma aneemiata") iseloomustab rauavarude ja vereseerumis vähenemine normaalse hemoglobiinitaseme juures; seerumi rauda sidumisvõime suurenemine (IBC); hemosideriini puudumine luuüdi makrofaagides; kudede manifestatsioonide olemasolu.

rauavahetus

Raud on inimesele elutähtis element, on osa hemoglobiinist, müoglobiinist, mängib peamist rolli paljudes biokeemilistes reaktsioonides. Olles porfüriiniga kompleksis ja sisaldudes vastava valgu struktuuris, ei taga raud mitte ainult hapniku sidumist ja vabanemist, vaid osaleb ka mitmetes elutähtsates redoksprotsessides. Tavaliselt on raua metabolismi protsessid kehas rangelt reguleeritud, mistõttu nende rikkumistega kaasneb kas selle puudus või liig.

Inimese peamiseks rauaallikaks on loomset päritolu toiduained (liha, seamaks, neerud, süda, munakollane), mis sisaldavad rauda kõige kergemini seeditavas vormis (heemi osana).

Täisväärtusliku ja mitmekülgse toiduga toidus on raua kogus 10-15 mg / päevas, millest organism omastab vaid 10-15%.

Raua metabolism kehas hõlmab järgmisi protsesse:

.Imendumine soolestikus

Raud imendub peamiselt kaksteistsõrmiksooles ja proksimaalses tühisooles. Täiskasvanu soolestikus imendub toidust ligikaudu 1-2 mg rauda päevas. Imendumismehhanismid on toidus leiduva kahe raua imendumise tüübi puhul erinevad: mitteheemne ja heemne. Raud imendub heemis kergemini kui väljaspool seda. Mitteheemse raua imendumise määrab toitumine ja seedetrakti sekretsioon. Raua imendumist pärsivad: tees sisalduvad tanniinid, karbonaadid, oksalaadid, fosfaadid, säilitusainena kasutatav etüleendiamiintetraäädikhape, antatsiidid, tetratsükliinid.

Akorbiinhape, sidrunhape, merevaikhape, õunhape, fruktoos, tsüsteiin, sorbitool, nikotiinamiid suurendavad raua imendumist. Raua heemi vorme mõjutavad toitumis- ja sekretoorsed tegurid vähe. Heemi raua kergem omastatavus on põhjuseks, miks loomsetest saadustest saadavat rauda kasutatakse taimsetest saadustest paremini. Raua imendumise määr sõltub nii selle kogusest toidus kui ka biosaadavusest.

.Transport kudedesse (transferriin)

Raua vahetust kudede depoode vahel viib läbi spetsiifiline kandja - plasmavalk transferriin, mis on maksas sünteesitud J3-globuliin. Transferriini normaalne plasmakontsentratsioon on 250 mg/dl, mis võimaldab plasmal siduda 250-400 mg rauda 100 ml plasma kohta. See on nn kogu seerumi raua sidumisvõime (TIBC). Tavaliselt on transferriin rauaga küllastunud 20–45%.

.Kudede kõrvaldamine (müoglobiin, heem, mitteheemsed ensüümid)

Mida suurem on transferriini küllastumine rauaga, seda suurem on raua kasutamine kudedes.

.Deposiit (ferritiin, hemosideriin)

Ferritiini molekulis paikneb raud valgu kesta (apoferritiin) sees, mis suudab absorbeerida Fe 2+ ja oksüdeerida selle Fe 3+-ks. Apoferritiini sünteesi stimuleerib raud. Tavaliselt on ferritiini kontsentratsioon seerumis tihedas korrelatsioonis selle varudega depoos, samas kui ferritiini kontsentratsioon, mis on võrdne 1 µg/l, vastab 10 µg rauale depoos. Seerumi ferritiini tase ei sõltu mitte ainult raua hulgast depoo kudedes, vaid ka ferritiini kudedest vabanemise kiirusest. Hemosideriin on ferritiini lagunenud vorm, mille puhul molekul kaotab osa oma valgukattest ja denatureerub. Suurem osa ladestunud rauast on ferritiini kujul, kuid raua koguse suurenedes suureneb ka hemosideriini kujul esinev osa.

.Eritumine ja kadu

Füsioloogiline rauakaotus uriini, higi, väljaheidete, naha, juuste, küüntega, olenemata soost, on 1-2 mg / päevas; menstruatsiooniga naistel - 2-3 mg / päevas.

Raua vajadus: naiste päevane rauavajadus on 1,5-1,7 mg; rikkaliku menstruatsiooniga naistel suureneb päevane rauavajadus 2,5-3 mg-ni; raseduse, sünnituse, imetamise ajal suureneb päevane vajadus 3,5 mg-ni. Verekaotusega, mille eritumine ületab 2 mg rauda päevas, tekib rauapuudus.

IDA etioloogia

.Krooniline posthemorraagiline IDA

1. Emakaverejooks (erineva päritoluga menorraagia, hüperpolümenorröa, hemostaasi häired, abort, sünnitus, emakafibroidid, adenomüoos, emakasisesed kontratseptiivid, pahaloomulised kasvajad).

2. Verejooks seedetraktist (kroonilise verekaotuse tuvastamisel viiakse läbi seedetrakti põhjalik uurimine "ülevalt alla", välja arvatud suuõõne, söögitoru, mao, soolte haigused, ussidega nakatumine ankülostoom).

3. Doonorlus (40% naistest põhjustab varjatud rauapuudust ja mõnikord - peamiselt paljude aastate (üle 10 aasta) kogemusega naisdoonorite puhul - provotseerib IDA väljakujunemist. 500 ml vere loovutamisel 250 mg raud kaob (5-6% kogu organismi rauast).Naisdoonorite rauavajadus on 4-5 mg päevas.

4. Muu verekaotus (nina-, neeru-, iatrogeenne, vaimuhaiguse korral kunstlikult esile kutsutud).

5. Verevalumid suletud ruumides (kopsu hemosideroos, glomilised kasvajad, eriti koos haavanditega, endometrioos).

.IDA, mis on seotud suurenenud rauavajadusega (rasedus, imetamine, puberteet ja intensiivne kasv, põletikulised haigused, intensiivne sportimine, ravi tsüanokobalamiiniga B 12 vaegusaneemiaga patsientidel).

.IDA, mis on seotud raua tarbimise häirega - toidu (toiteaine) IDA; malabsorptsioon (enteriit, soole resektsioon jne).

.IDA, mis on seotud raua transpordi halvenemisega (kaasasündinud atransferrineemia, transferriini vastaste antikehade olemasolu, transferriini vähenemine üldise valgupuuduse tõttu).

Väga harvadel juhtudel on aneemia põhjuseks hemoglobiini moodustumise rikkumine raua ebapiisava kasutamise tõttu (protoplasma ja tuuma vahelise raua vahetuse rikkumine).

IDA kliinik

IDA kliiniline pilt koosneb heemilise hüpoksiast tingitud aneemia üldistest sümptomitest ja kudede rauapuuduse tunnustest (sideropeeniline sündroom).

Üldine aneemiline sündroom: nõrkus, väsimus, pearinglus, peavalud (sagedamini õhtuti), õhupuudus treeningu ajal, südamepekslemine, minestus, eriti umbsetes ruumides, "kärbeste" virvendamine silmade ees madala vererõhuga, sageli esineb mõõdukas temperatuuri tõus, sageli unisus päevasel ajal ja halb uinumine öösel, ärrituvus, närvilisus, pisaravus, mälu ja tähelepanu vähenemine. Naha kehva verevarustuse tõttu on patsiendid külma suhtes ülitundlikud. Mõnikord esineb raskustunne epigastimaalses piirkonnas, isutus, düspeptilised sümptomid, iiveldus, kõhupuhitus.

Kaebuste raskusaste oleneb aneemiaga kohanemisest. Vanemad inimesed kannatavad aneemia all raskemini kui nooremad. Aeglane aneemia aitab kaasa paremale kohanemisele.

sideropeeniline sündroom

Raud on osa paljudest ensüümidest (tsütokroomid, peroksidaasid, suktsinaatdehüdrogenaas jne). Nende ensüümide puudus, mis esineb IDA-ga, aitab kaasa paljude sümptomite tekkele.

1. Muutused nahas ja selle lisandites (kuivus, koorumine, kerge lõhenemine, vahajas kahvatus). Juuksed on tuhmid, rabedad, lõhenevad, muutuvad varakult halliks, langevad intensiivselt välja. 20–25% patsientidest täheldatakse küünte muutusi: hõrenemine, rabedus, põiktriibutamine, mõnikord lusikakujuline nõgus (koilonychia) - tõsise pikaajalise rauapuuduse tunnusena.

2. Muutused limaskestadel (glossiit koos papillide atroofiaga, praod suunurkades, nurgeline stomatiit, suurenenud kalduvus parodondi ja kaariese tekkeks).

3. Seedetrakt (atroofiline gastriit, söögitoru limaskesta atroofia, düsfaagia).

4. Lihassüsteem (sfinkterite nõrgenemise tõttu on tungiv urineerimistung, suutmatus uriini kinni hoida naermisel, köhimisel, mõnikord tüdrukutel voodimärgamisel).

5. Sõltuvus ebatavalistest lõhnadest (bensiin, petrooleum, ajalehepaber, kütteõli, atsetoon, lakid, kingalakk, naftaleen, niiske mulla lõhn, kumm).

6. Maitse moonutamine. Kõige sagedamini lastel ja noorukitel. See väljendub vastupandamatus soovis süüa midagi mittesöödavat: kriit, hambapulber, kivisüsi, savi, liiv, jää (nofaagia), tärklis (amülofagia), toores tainas, hakkliha, teravili, seemned. Sageli on soov vürtsikate, soolaste, hapude toitude järele.

7. Sideropeenia müokardi düstroofia, kalduvus tahhükardiale, hüpotensioon.

8. Häired immuunsüsteemis (lüsosüümi, B-lüsiinide, komplemendi, osa immunoglobuliinide tase langeb, T- ja B-lümfotsüütide tase langeb, mis aitab kaasa kõrgele nakkushaigestumusele IDA-s).

9. Maksa funktsionaalne puudulikkus (pikaajalise ja raske aneemiaga. Hüpoksia taustal tekivad hüpoalbumineemia, hüpoprotrombineemia ja hüpoglükeemia).

10. Muutused reproduktiivsüsteemis (menstruaaltsükli häired ja esinevad nii menorraagia kui oligomenorröa).

IDA laboratoorne diagnostika

Kolm keha rauaga kurnamise etappi (Heinrichi järgi).

1. Eelnev rauapuudus:

a) aneemiat pole - raua hemoglobiinifond on säilinud;

b) sideropeenilist sündroomi ei tuvastata, raua koefond on normaalne;

c) seerumi raua tase on normaalne (transpordifond on säilinud);

d) vähenevad rauavarud, kuid sellega ei kaasne erütropoeesiks ettenähtud raua hulga vähenemist (seerumi ferritiini langus).

2. Latentne rauapuudus:

a) raua hemoglobiinifondi säilitamine;

b) sideropeenilise sündroomi kliiniliste tunnuste ilmnemine;

c) seerumi rauasisalduse langus (hüpofereemia);

d) TIBC suurenemine, mis peegeldab transferriini taset veres.

e) vere erütrotsüüdid: mikrotsüütilised ja hüpokroomsed.

3. Rauapuudusaneemia - esineb raua hemoglobiinifondi vähenemisega:

a) valdav mitte erütrotsüütide, vaid hemoglobiini vähenemine. Võib esineda IDA juhtumeid, kus punaste vereliblede tase on normaalne. Värviindeksit (CPU) vähendatakse alati. Hematokriti kasutatakse aneemia raskusastme hindamiseks, mille puhul reeglina täheldatakse selle vähenemist;

b) erütrotsüüdid: hüpokroomne, anulotsütoos, kalduvus mikrotsütoosile, aniso- ja poikilotsütoos;

c) erütrotsüütide osmootne stabiilsus on normaalne või veidi suurenenud;

d) retikulotsüütide tase on sageli normaalne. Kerge tõus - märkimisväärse verekaotusega, samuti rauapreparaatide ravis;

e) sageli kalduvus leukopeeniale, trombotsüütide arv on sageli normaalne, tugevama verekaotusega on võimalik trombotsütoos.

Aneemia raskusaste (A.A. Mitrevi järgi)

Valgus: hemoglobiin - 120-90 g / l

Mõõdukas: hemoglobiin - 90-70 g/l

Raske: hemoglobiin - alla 70 g

IDA rasedatel naistel

Seda täheldatakse 40% rasedatel ja see moodustab 90% kõigist rasedate aneemiatest.

See areneb peamiselt Fe-vajaduse suurenemise tõttu, eriti korduvate raseduste (alla 3-aastase intervalliga), mitmikraseduste ja gestoosi korral.

Seega on iga raseduse ajal asendamatu rauakaotus ~ 700 mg. Depoo ammendumine 50%.

Fe vajadus raseduse ajal:

I trimester - 2 mg / päevas.

II trimester - 2-3 mg / päevas.

III trimester - 3-5 mg / päevas.

Fe vajadus suureneb eriti alates 16-20 rasedusnädalast, mil algab loote luuüdi vereloome ja suureneb veremass ema kehas. Kui enne rasedust oli Fe varjatud defitsiit, siis 20. rasedusnädalaks - tõeline IDA.

Sagedamini: seedetrakti haigused, kroonilised infektsioonid (reuma, koletsüstiit, püelonefriit jne), pikaajaline laktatsioon. IDA areneb peamiselt talvel-kevadel.

Raseduse ajal kasutatakse 300-500 mg Fe-d täiendava Hb tootmiseks, 25-50 mg - platsenta ehitamiseks, 250-300 mg - mobiliseeritakse loote vajadusteks, ligikaudu 50 mg ladestub müomeetriumi, 100 -150 mg kaob sünnituse ajal, 250-300 mg - imetamise ajal 6 kuud. Menstruatsiooni katkemine neid kaotusi ei kompenseeri.

Raseduse teisel poolel saab määrata mõõduka suhtelise aneemia, mis on tingitud plasmamahu suurenemisest 40%. See erineb tõelisest aneemiast erütrotsüütide morfoloogiliste muutuste puudumise tõttu.

IDA mõjutab raseduse kulgu, sünnitust, loote arengut:

Preeklampsia 1,5 korda sagedamini, raseduse enneaegne katkestamine 15-42%, polühüdramnion, lootevee enneaegne eritumine - igal 3. rasedal on tööjõunõrkus 15%, suurenenud verekaotus sünnitusel 10%, sünnitusjärgsed septilised tüsistused 12%, hüpogalaktia 39%.

Loode: emakasisene hüpoksia, alatoitumus, aneemia.

Lastel: erütropoeesi pärssimine, ühe aasta vanuselt - hüpokroomne aneemia.

Rauapuuduse puudumisel enne rasedust II ja III trimestril - 30-50 mg meditsiinilist rauda, ​​kui enne rasedust oli rauapuudus - 100-120 mg Fe päevas.

Raua parenteraalne manustamisviis on enamiku rasedate naiste jaoks vastuvõetamatu (Hb tõus on lühiajaline, kasutamine ebaoluline). Oht: raseduse katkemine, surnult sünd, vastsündinu hemolüütiline haigus.

Menorraagia IDA arengus

Hüperpolümenorröa - menstruatsioon üle 5 päeva, tsükliga alla 26 päeva, trombide esinemine üle päeva. Normaalse menstruatsiooni ajal kaob 30-40 ml verd (15-20 mg Fe). Kriitiline tsoon - kaotus 40-60 ml, üle 60 ml - Fe defitsiit.

Menorraagia põhjusena ilmse günekoloogilise patoloogia puudumisel on vajalik pikaajaline ravi rauapreparaatidega.

Soovitatav on valida suure rauasisaldusega ravimid, mis võimaldavad manustada üks või kaks annust päevas. Pärast Hb taseme normaliseerumist - säilitusravi.

Pausid ravis ei tohiks olla pikad, sest. jätkuv menorraagia tühjendab kiiresti Fe varud, millega kaasneb korduva IDA oht.

IDA probleem on alati olnud sünnitusarstide ja günekoloogide jaoks terav. Arvestades tõsiasja, et emakafibroidid, endometrioos on kõige levinumad uuenemisele kalduvad günekoloogilised haigused ning rasedate naiste aneemia protsent kasvab, muutub IDA piisava ja kaasaegse ravi küsimus üha aktuaalsemaks.

Raudteeministeeriumi Kliinilise Keskhaigla Emaka fibroidide Diagnostika ja Ravi Keskuses uurisime ravimi efektiivsust, talutavust ja sobivust. Ferretab (Lannacher, Austria) IDA ja varjatud rauapuudusega patsientidel.

Uurisime 20 patsienti vanuses 17-55 aastat, kes jaotati nelja rühma. Esimesse kolme rühma kuulusid erineva raskusastmega IDA-ga patsiendid, neljanda rühma varjatud rauapuudusega patsiendid.

1 rühm (n=5) Kerge IDA - Hb 120-91 g/l.

Patsientide vanus - 17 kuni 42 aastat. Selle rühma IDA arengu etioloogilised tegurid: emaka fibroidid kombinatsioonis vaagnaelundite krooniliste põletikuliste haigustega, adenomüoos ja välimine endometrioos - 2; endomeetriumi hüperplastiline protsess, emakakaela kanali polüüp - 2; emaka rasedus 7-8 nädalat -1.

3 patsiendi anamneesiandmete uurimisel täheldati varem IDA-d. Peamised kaebused olid: nõrkus, suurenenud väsimus, naha kahvatus ja kuivus, rohke menstruatsioon koos trombidega.

Harvemini täheldati muutusi juuste struktuuris, peavalu, tahhükardiat, hüpotensiooni, maitsetundlikkuse rikkumist, sõltuvust ebatavalistest lõhnadest. IDA kestus uuringu ajal ulatus mitmest kuust mitme aastani.

Uuringul selgus: hemoglobiini keskmine tase 102,3±1,64 g/l; värviindeks - 0,76±0,02; erütrotsüüdid - 3,74±0,03x10 12 /l; hematokrit - 31,1 ± 1,12%, samuti seerumi raua, ferritiini vähenemine, TI suurenemine, mikrotsütoos, anisopoikilotsütoos.

rühm 2 (n=5) . Mõõduka raskusega IDA (Hb 90-70 g/l).

Patsientide vanus on 21 kuni 50 aastat. IDA arengu etioloogiline tegur: emaka fibroidid + menometrorraagia, millele järgneb emakakaela kanali ja emakaõõne limaskestade eraldi terapeutiline ja diagnostiline kuretaaž - 3; endomeetriumi hüperplastiline protsess - 1; rasedus 11-12 nädalat koos foolhappe puudulikkusega - 1; alimentaarne faktor kombinatsioonis rasedusega 14-15 nädalat - 1. Mõlemal rasedal on raseduse katkemise oht. IDA kestus - mitu kuud kuni mitu aastat.

Selle rühma peamised kaebused on: nõrkus, väga kiire väsimus, tähelepanu ja mälu vähenemine, õhupuudus harjumuspärasel füüsilisel koormusel, vererõhu langus ja "kärbeste" virvendamine silmade ees, juuste väljalangemine, rabedad küüned, naha kahvatus. . Rohke trombidega üle 2 päeva menstruatsiooniks. Sageli - maitsetundlikkuse muutus, metallimaitse suus, peavalu, unehäired.

Uuringul selgus: hemoglobiini keskmine tase 81,3±1,53 g/l; värviindeks 0,66±0,02; erütrotsüüdid 3,43±0,02x10 12 /l; hematokrit 27,6±0,02%. Seerumi raua, ferritiini, suurenenud TI, mikrotsütoos, aniso- ja poikilotsütoos vähenemine.

rühm 3 (n=5) . Raske IDA (Hb alla 70 g/l).

Patsientide vanus - 32 kuni 55 aastat. Selle rühma IDA oli polüetioloogiline haigus. Tavaliste günekoloogiliste haiguste kõrval ilmnesid hüperplastilised protsessid, menometroraagia, intensiivne sporditegevus, doonorlus 8 aastat, taimetoidu järgimine, vaagnaelundite, liigeste, neerude, orofarünksi kroonilised põletikulised haigused, 5-6-nädalane emaka rasedus. IDA kestus uuringu ajal ulatus mitmest nädalast mitme aastani. Täheldati üldiste aneemiliste ja sideropeeniliste sündroomide suurt raskust.

Keskmine hemoglobiini tase 65,4±1,0 g/l; värviindeks 0,56±0,02; erütrotsüüdid 2,2±0,04x10 12 /l; hematokrit 23,6±0,02%, madal seerumi rauasisaldus, ferritiin, suurenenud TIH, väljendunud aniso- ja poikilotsütoos.

rühm 4 (n=5) . Varjatud rauapuudus.

Patsientide vanus - 20 kuni 32 aastat. 2 patsiendil, kellel on ajaloos olnud IDA.

Emaka fibroidid, adenomüoos, lühiajaline rasedus koos alatoitumusega on varjatud rauapuuduse peamised põhjused. Peamised kaebused on nõrkus, väsimus, küünetrofismi kerged muutused.

Uuringul selgus: hemoglobiini keskmine tase 122±1,0 g/l; värviindeksi, erütrotsüütide, hematokriti tase normi keskmiste väärtuste piires. Täheldati seerumi latentse raua sidumisvõime suurenemist, samuti ferritiini taseme langust.

Ravimi Ferretab efektiivsuse hindamine

Kõigile patsientidele määrati Ferretab, mis sisaldas raudfumaraati 154 mg, mis vastab 50 mg Fe ++ ioonile ja foolhapet 0,5 mg.

Teise ja kolmanda rühma patsiendid, samuti esimese kolme rühma rasedad naised võtsid aneemia peatamiseks Ferretabi 1 kapsel 2 korda päevas 40 minutit enne sööki.

Aneemia leevendamiseks määrati esimese rühma patsientidele Ferretab 1 kapsel 1 kord päevas 40 minutit enne sööki.

Nendes rühmades täheldati kliinilist paranemist ravimi võtmise esimese nädala lõpuks.

Samuti määrati kõikides rühmades hemoglobiini, erütrotsüütide, värviindeksi, seerumi raua, TIBC ja ferritiini tasemed. Tulemuste esimene hindamine viidi läbi ravimi võtmise 25.-30. päeval.

Seega kestis ravi aneemia peatamiseks esimeses ja teises rühmas 25 kuni 42 päeva, kolmandas 1,5 kuni 2 kuud.

Esimese kolme rühma patsientide küllastusravi (rauavarude taastamine organismis) viidi läbi Ferretabi võtmisega 1 kapsel 1 kord päevas. Kontroll viidi läbi ferritiini taseme hindamisega.

Selle etapi kestus oli individuaalne ja jäi vahemikku 2 kuni 4 nädalat.

Toetav ravi määrati ka igal üksikjuhul individuaalselt, võttes arvesse põhilise günekoloogilise haiguse prognoosi ja raseduse olemasolu patsientidel. Reeglina seisnes see 1 kapsli Ferretabi võtmises päevas enne sööki. Teraapia viidi läbi:

a) 5-7 päeva jooksul pärast menstruatsiooni lõppu, kui menstruatsioon on pikem kui 7 päeva, on trombide esinemine üle päeva, menstruaaltsükkel on alla 26 päeva.

b) raseduse 2. ja 3. trimestril ning 6. imetamise kuu jooksul.

Rauavarude taastamine rühmas 4 viidi läbi Ferretabi määramisega 1 kapsel 1 kord päevas enne sööki. Keskmine hemoglobiini tase 25. ravipäeval oli 134±1,0 g/l. Maksimaalne ravi kestus oli 4 nädalat TIBC, seerumi rauasisalduse, varjatud rauapuuduse taseme arvutamise, ferritiini taseme kontrolli all.

Seega tagab ravimi Ferretabi koostis ja struktuur (kapsli sees olevad mikrograanulid) selle pikaajalise toime, mis võimaldab ravimit kasutada 1-2 korda päevas. Suukaudseks manustamiseks mõeldud rauapreparaatide oluliseks nõudeks on nende kasutamise mugavus ja hea taluvus, mis tagab patsiendi kõrgel tasemel järgimise ettenähtud ravist. Kõik need nõuded olid Ferretab-ravi ajal täidetud. Mitte mingil juhul ei ole meil registreeritud selle ravimi talumatust, mis tagab kõrge vastavuse ravile, eriti rasedatel naistel.

Ferretab ei mõjuta negatiivselt mao limaskesta, kuna see koosneb mikrograanulitest, mis vabanevad peensooles. Rauasool - fumaraat - on kõigist rauapreparaatides kasutatavatest rauasooladest kõige füsioloogilisem (imenduvus, seeduvus, talutavus). Foolhappe sisaldus vähendab oluliselt vastsündinute suremust, verejooksu, raseduse katkemise riski, stimuleerib erütropoeesi, suurendades raua imendumist ja utiliseerimist. Foolhappe tarbimine vähendab loote väärarengute, eelkõige neuraaltoru defektide, suulaelõhede ja ülahuule, kaasasündinud südame, kuseteede, jäsemete, aga ka loote alatoitumise, ema sünnitusjärgse depressiooni riski.

2. lehekülg 6-st

ANEEMIA PUNASETE TSÜÜTIDE JA HEMOGLOBIINI TEKKE HÄIRESTUST

RAUAVAEGUSE ANEEMIA
Rauavaegusaneemia on aneemia, mis on põhjustatud rauapuudusest vereseerumis, luuüdis ja depoos. Latentse rauapuuduse ja rauavaegusaneemia all kannatavad inimesed moodustavad 15-20% maailma elanikkonnast. Kõige sagedamini esineb rauavaegusaneemia lastel, noorukitel, fertiilses eas naistel ja eakatel. Üldtunnustatud on eristada kahte rauavaegusseisundi vormi: varjatud rauapuudus ja rauavaegusaneemia. Varjatud rauapuudust iseloomustab raua hulga vähenemine selle depoos ja transpordiraua taseme langus veres normaalse hemoglobiini ja erütrotsüütide tasemega.
Põhiteave raua metabolismi kohta
Raud inimkehas osaleb ainevahetuse reguleerimises, hapnikuülekande protsessides, kudede hingamises ja avaldab tohutut mõju immunoloogilise resistentsuse seisundile. Peaaegu kogu inimkehas leiduv raud on osa erinevatest valkudest ja ensüümidest. Eristada saab kahte põhivormi: heem (mis on osa heemist – hemoglobiin, müoglobiin) ja mitteheem. Heemi raud lihatoodetes imendub ilma vesinikkloriidhappe osaluseta. Siiski võib achilia teatud määral kaasa aidata rauavaegusaneemia tekkele, kui organismis esineb märkimisväärne rauakaotus ja suur rauavajadus. Raua imendumine toimub peamiselt kaksteistsõrmiksooles ja tühisooles. Raua imendumise määr sõltub organismi vajadusest selle järele. Raske rauapuuduse korral võib selle imendumine toimuda ka teistes peensoole osades. Keha rauavajaduse vähenemisega väheneb selle vereplasmasse sisenemise kiirus ja suureneb ladestumine enterotsüütides ferritiini kujul, mis elimineeritakse soole epiteelirakkude füsioloogilise deskvamatsiooni käigus. Veres ringleb raud koos plasma transferriiniga. Seda valku sünteesitakse peamiselt maksas. Transferriin püüab rauda enterotsüütidest, samuti maksas ja põrnas asuvatest depoodidest ning kannab selle luuüdi erütrotsüütide retseptoritesse. Tavaliselt on transferriin rauaga küllastunud ligikaudu 30%. Transferriini-raua kompleks interakteerub erütrokrüotsüütide ja luuüdi retikulotsüütide membraani spetsiifiliste retseptoritega, misjärel see tungib neisse endotsütoosi teel; raud kantakse nende mitokondritesse, kus see liidetakse protoporfüriiniga ja osaleb seega heemi moodustamises. Rauast vabastatud transferriin osaleb korduvalt raua ülekandes. Raua maksumus erütropoeesi jaoks on 25 mg päevas, mis ületab tunduvalt raua imendumisvõimet soolestikus. Sellega seoses kasutatakse vereloomeks pidevalt rauda, ​​mis vabaneb punaste vereliblede lagunemisel põrnas. Raua ladustamine (sadestamine) toimub depoos - ferritiini ja hemosideriini valkude osana.
Kõige tavalisem raua säilitamise vorm kehas on ferritiin. See on vees lahustuv glükoproteiinikompleks, mis koosneb tsentraalselt paiknevast rauast, mis on kaetud apoferritiini valgukattega. Iga ferritiini molekul sisaldab 1000 kuni 3000 rauaaatomit. Ferritiini leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid suurimas koguses leidub seda maksa makrofaagides, põrnas, luuüdis, erütrotsüütides, vereseerumis, peensoole limaskestas. Normaalse raua tasakaalu korral kehas tekib teatud tasakaal plasma ja depoo (peamiselt maksas ja põrnas) ferritiini sisalduse vahel. Ferritiini tase veres peegeldab ladestunud raua kogust. Ferritiin loob organismis rauavarusid, mida saab kiiresti mobiliseerida, kui kudede rauavajadus suureneb. Teine raua ladestamise vorm on hemosideriin, halvasti lahustuv kõrgema rauakontsentratsiooniga ferritiini derivaat, mis koosneb rauakristallide agregaatidest, millel puudub apoferritiini kest. Hemosideriin koguneb luuüdi, põrna ja maksa Kupfferi rakkude makrofaagidesse.
Füsioloogiline rauakaotus
Raua kadu meeste ja naiste kehast toimub järgmistel viisidel:

• väljaheitega (raud ei imendu toidust; raud eritub sapiga; raud soolestiku kihistuva epiteeli koostises; raud erütrotsüütides väljaheites);
• kooriva nahaepiteeliga;
• uriiniga.

Sel viisil vabaneb umbes 1 mg rauda päevas. Lisaks tekivad fertiilses eas naistel menstruatsiooni, raseduse, sünnituse ja imetamise tõttu täiendavad rauakadud.

Etioloogia
Krooniline verekaotus
Krooniline verekaotus on üks levinumaid rauavaegusaneemia põhjuseid. Kõige iseloomulikumad on mitte rikkalik, vaid pikaajaline verekaotus, mis on patsientidele nähtamatu, kuid vähendab järk-järgult rauavarusid ja viib aneemia tekkeni.
Kroonilise verekaotuse peamised allikad
Emaka verekaotus on naiste rauavaegusaneemia kõige levinum põhjus. Reproduktiivses eas patsientidel räägime enamasti pikaajalisest ja rikkalikust verekaotusest menstruatsiooni ajal. Normaalseks peetakse menstruaalverekaotust 30-60 ml (15-30 mg rauda). Naise täisväärtusliku toitumise korral (koos liha, kala ja muude rauda sisaldavate toodetega) saab soolestikust imenduda maksimaalselt 2 mg rauda päevas ja 60 mg rauda kuus ja seetõttu aneemia. ei arene normaalse menstruaalverekaotusega. Suurema igakuise menstruaalverekaotuse korral tekib aneemia.
Krooniline verejooks seedetraktist on rauavaegusaneemia kõige levinum põhjus meestel ja naistel, kellel ei ole menstruatsiooni. Seedetrakti verejooksu allikad võivad olla mao ja kaksteistsõrmiksoole erosioonid ja haavandid, maovähk, maopolüpoos, erosioonne ösofagiit, diafragma song, igemete verejooks, söögitoru vähk, söögitoru veenilaiendid ja mao kardia (koos tsirroosiga). maksa- ja muud portaalhüpertensiooni vormid), soolevähk; seedetrakti divertikulaarne haigus, käärsoole polüübid, veritsevad hemorroidid.
Lisaks võib rauda kaotada ninaverejooksuga, kopsuhaiguste (kopsutuberkuloosi, bronhiektaasia, kopsuvähi) tagajärjel tekkinud verekaotusega.
Iatrogeenne verekaotus- See on meditsiiniliste manipulatsioonide tõttu tekkinud verekaotus. Need on haruldased rauavaegusaneemia põhjused. Nende hulka kuuluvad sagedased verejooksud polütsüteemiaga patsientidel, verekaotus hemodialüüsiprotseduuride ajal kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, samuti doonorlus (viib varjatud rauapuuduse tekkeni 12% meestest ja 40% naistest ning paljude aastate jooksul kogemus provotseerib rauavaegusaneemia teket).
Suurenenud rauavajadus
Suurenenud rauavajadus võib samuti põhjustada rauavaegusaneemia väljakujunemist.
Rasedus, sünnitus ja imetamine – nendel naise eluperioodidel tarbitakse märkimisväärses koguses rauda. Rasedus - 500 mg rauda (300 mg lapsele, 200 mg platsentale). Sünnitusel läheb kaotsi 50-100 mg Fe. Imetamise ajal läheb kaotsi 400–700 mg Fe. Rauavarude taastamiseks kulub vähemalt 2,5-3 aastat. Järelikult tekib alla 2,5–3-aastaste sünnivahedega naistel kergesti rauavaegusaneemia.
Puberteedi- ja kasvuperioodiga kaasneb sageli rauavaegusaneemia teke. Rauavaegusaneemia teke on tingitud rauavajaduse suurenemisest, mis on tingitud elundite ja kudede intensiivsest kasvust. Tüdrukute puhul mängivad rolli ka sellised tegurid nagu menstruatsioonist tingitud verekaotus ja kehakaalu langetamise soovist tingitud kehv toitumine.
Ravi ajal B12-vitamiiniga võib täheldada suurenenud rauavajadust B12-vaegusaneemiaga patsientidel, mis on seletatav normoblastse vereloome intensiivistumise ja suurte rauakoguste nendel eesmärkidel kasutamisega.
Intensiivne sportimine võib mõnel juhul kaasa aidata rauavaegusaneemia tekkele, eriti kui varem esines varjatud rauapuudus. Aneemia tekkimine intensiivse spordiga tegelemise ajal on tingitud rauavajaduse suurenemisest suure füüsilise koormuse korral, lihasmassi suurenemisest (ja seega ka rohkema raua kasutamisest müoglobiini sünteesiks).
Ebapiisav raua tarbimine toidust
Toidu rauapuudusaneemia, mis on põhjustatud ebapiisavast toidust saadava raua saamisest, areneb rangetel taimetoitlastel, madala sotsiaal-majandusliku elatustasemega inimestel, vaimse anoreksiaga patsientidel.
Raua malabsorptsioon
Peamised põhjused, mis põhjustavad raua imendumise halvenemist soolestikus ja selle tagajärjel rauavaegusaneemia väljakujunemist, on: krooniline enteriit ja enteropaatia koos malabsorptsiooni sündroomi tekkega; peensoole resektsioon; mao resektsioon Billroth II meetodil ("otsast küljele"), kui osa kaksteistsõrmiksoolest on välja lülitatud. Samal ajal on rauavaegusaneemia sageli kombineeritud B12- (fool)-puudusaneemiaga, mis on tingitud B12-vitamiini ja foolhappe imendumishäiretest.
Raua transpordi häired
Rauavaegusaneemiat, mis on põhjustatud transferriini sisalduse vähenemisest veres ja sellest tulenevalt raua transpordi rikkumisest, täheldatakse kaasasündinud hüpo- ja atransferineemia, erineva päritoluga hüpoproteineemiate ja transferriini antikehade ilmnemisega.
Patogenees
Rauavaegusaneemia kõigi kliiniliste ilmingute aluseks on rauapuudus, mis areneb juhtudel, kui rauakaotus ületab selle tarbimist koos toiduga (2 mg / päevas). Esialgu vähenevad rauavarud maksas, põrnas ja luuüdis, mis väljendub ferritiini taseme languses veres. Selles etapis toimub raua imendumise kompenseeriv suurenemine soolestikus ning limaskesta ja plasma transferriini taseme tõus. Seerumi rauasisaldus pole veel vähenenud, aneemiat pole. Kuid tulevikus ei suuda ammendunud rauahoidlad enam tagada luuüdi erütropoeetilist funktsiooni ja vaatamata jätkuvalt kõrgele transferriini tasemele veres, rauasisaldust veres (transpordiraud), hemoglobiini sünteesi, aneemiat. ja järgnevad koehäired arenevad märkimisväärselt.
Rauapuuduse korral väheneb rauda sisaldavate ja rauast sõltuvate ensüümide aktiivsus erinevates organites ja kudedes, samuti väheneb müoglobiini moodustumine. Nende häirete ja kudede hingamisensüümide (tsütokroomoksüdaaside) aktiivsuse vähenemise tagajärjel epiteeli kudede (nahk, selle lisandid, limaskestad, seedetrakt, sageli kuseteede) ja lihaste (südamelihased ja skeletilihased) düstroofsed kahjustused täheldatakse.
Mõnede rauda sisaldavate ensüümide aktiivsuse vähenemine leukotsüütides häirib nende fagotsüütilist ja bakteritsiidset funktsiooni ning pärsib kaitsvaid immuunvastuseid.
Rauavaegusaneemia klassifikatsioon
Lava
1. etapp – rauapuudus ilma aneemiakliinikuta (latentne aneemia)
2. etapp - rauavaegusaneemia üksikasjaliku kliinilise ja laboratoorse pildiga
Raskusaste
1. Kerge (Hb sisaldus 90-120 g/l)
2. Keskmine (Hb sisaldus 70-90 g/l)
3. Raske (Hb sisaldus alla 70 g/l)
Kliiniline pilt
Rauavaegusaneemia kliinilised ilmingud võib rühmitada kaheks peamiseks sündroomiks - aneemiline ja sideropeeniline.
Aneemia sündroom
Aneemiline sündroom on põhjustatud hemoglobiinisisalduse ja punaste vereliblede arvu vähenemisest, kudede ebapiisavast hapnikuga varustamisest ja seda esindavad mittespetsiifilised sümptomid. Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, suurenenud väsimust, töövõime langust, pearinglust, tinnitust, kärbseid silmade ees, südamepekslemist, õhupuudust treeningu ajal, minestamise ilmnemist. Võib esineda vaimse töövõime langust, mälu, uimasust. Aneemilise sündroomi subjektiivsed ilmingud häirivad patsiente esmalt treeningu ajal ja seejärel puhkeolekus (aneemia kasvades).
Objektiivsel uurimisel tuvastatakse naha kahvatus ja nähtavad limaskestad. Sageli leitakse säärte, jalalabade, näo piirkonnas teatav paos. Tüüpiline hommikune turse - "kotid" silmade ümber.
Aneemia põhjustab müokardi düstroofia sündroomi arengut, mis väljendub õhupuuduses, tahhükardias, sageli arütmias, südamepiiride mõõdukas laienemises vasakule, südamehäälte kurtus, madal süstoolne müra kõigis auskultatoorsetes punktides. Raske ja pikaajalise aneemia korral võib müokardi düstroofia põhjustada tõsist vereringepuudulikkust. Rauavaegusaneemia areneb järk-järgult, mistõttu patsiendi keha kohaneb järk-järgult ja aneemilise sündroomi subjektiivsed ilmingud ei ole alati väljendunud.
sideropeeniline sündroom
Sideropeenia sündroom (hüposideroosi sündroom) on põhjustatud kudede rauapuudusest, mis põhjustab paljude ensüümide (tsütokroomoksüdaas, peroksidaas, suktsinaatdehüdrogenaas jne) aktiivsuse vähenemist. Sideropeenia sündroom avaldub mitmete sümptomitega:

• maitseperversioon (pica chlorotica) - vastupandamatu soov süüa midagi ebatavalist ja mittesöödavat (kriit, hambapulber, kivisüsi, savi, liiv, jää), samuti toorest tainast, hakkliha, teravilja; see sümptom esineb sagedamini lastel ja noorukitel, kuid üsna sageli täiskasvanud naistel;
• sõltuvus vürtsikast, soolasest, hapust, vürtsikast toidust;
• haistmismeele väärastumine - sõltuvus lõhnadest, mida enamik ümberkaudseid inimesi peab ebameeldivaks (bensiin, atsetoon, lakkide, värvide, kingakreemi lõhn jne);
• tugev lihasnõrkus ja -väsimus, lihaste atroofia ja lihasjõu vähenemine, mis on tingitud müoglobiini ja kudede hingamisensüümide puudulikkusest;
• düstroofsed muutused nahas ja selle lisandites (kuivus, koorumine, kalduvus kiiresti nahale pragude tekkeks; tuhmus, rabedus, väljalangemine, juuste varajane halliks muutumine; hõrenemine, rabedus, põiktriibutamine, küünte tuhmus; koilonühhia sümptom - lusikas -kujuline küünte nõgusus);
• nurgeline stomatiit - praod, "ummistused" suu nurkades (esinevad 10-15% patsientidest);
• glossiit (10% patsientidest) - mida iseloomustab valu- ja täiskõhutunne keele piirkonnas, selle otsa punetus ja hiljem papillide atroofia ("lakitud" keel); sageli on tendents periodontaalsele haigusele ja kaariesele;
• atroofilised muutused seedetrakti limaskestas - see väljendub söögitoru limaskesta kuivuses ja raskustes ning mõnikord ka valus toidu, eriti kuiva toidu neelamisel (sideropeeniline düsfaagia); atroofilise gastriidi ja enteriidi areng;
• "sinise sklera" sümptomit iseloomustab kõvakesta sinakas värvus või väljendunud sinisus. See on tingitud asjaolust, et rauapuuduse korral on kollageeni süntees kõvakestes häiritud, see muutub õhemaks ja silma soonkesta paistab sellest läbi.
• tungiv tung urineerida, suutmatus uriini kinni hoida naermisel, köhimisel, aevastamisel, võib-olla isegi voodimärgamisel, mis on tingitud põie sulgurlihaste nõrkusest;
• "Sideropeeniline subfebriili seisund" - iseloomustab pikaajaline temperatuuri tõus subfebriili väärtusteni;
• väljendunud eelsoodumus ägedate hingamisteede viirus- ja muude nakkus- ja põletikuliste protsesside, krooniliste infektsioonide tekkeks, mis on tingitud leukotsüütide fagotsüütilise funktsiooni rikkumisest ja immuunsüsteemi nõrgenemisest;
• reparatiivsete protsesside vähendamine nahas, limaskestades.

Laboratoorsed andmed
Varjatud rauapuuduse diagnoosimine
Varjatud rauapuudus diagnoositakse järgmiste sümptomite põhjal:

• aneemia puudub, hemoglobiinisisaldus on normaalne;
• esineb sideropeenilise sündroomi kliinilisi tunnuseid raua koefondi vähenemise tõttu;
• seerumi rauasisaldus väheneb, mis peegeldab raua transpordifondi vähenemist;
• vereseerumi raua sidumisvõime (OZHSS) suureneb. See indikaator peegeldab vereseerumi "nälgimise" astet ja transferriini rauaga küllastumist.

Rauapuuduse korral väheneb transferriini rauaga küllastumise protsent.
Rauavaegusaneemia diagnoosimine
Raua hemoglobiinifondi vähenemisega ilmnevad rauavaegusaneemiale iseloomulikud muutused üldises vereanalüüsis:

• hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme langus veres;
• hemoglobiini keskmise sisalduse vähenemine erütrotsüütides;
• värviindeksi vähenemine (rauavaegusaneemia on hüpokroomne);
• erütrotsüütide hüpokroom, mida iseloomustab nende kahvatu värvumine ja valgustumise ilmnemine keskel;
• ülekaal perifeerse vere määrdumisel mikrotsüüdi erütrotsüütide hulgas - vähendatud läbimõõduga erütrotsüüdid;
• anisotsütoos - ebavõrdne suurus ja poikilotsütoos - punaste vereliblede erinev vorm;
• normaalne retikulotsüütide sisaldus perifeerses veres, kuid pärast rauapreparaatidega töötlemist on retikulotsüütide arvu suurenemine võimalik;
• kalduvus leukopeeniale; trombotsüütide arv on tavaliselt normaalne;
• raske aneemia korral on ESR-i mõõdukas tõus (kuni 20-25 mm / h) võimalik.

Vere biokeemiline analüüs - seda iseloomustab seerumi raua ja ferritiini taseme langus. Samuti võib esineda muutusi põhihaiguse tõttu.

Rauavaegusaneemia ravi
Raviprogramm sisaldab:

• Etioloogiliste tegurite kõrvaldamine.
• Meditsiiniline toitumine.
• Ravi rauda sisaldavate ravimitega.
• Rauapuuduse ja aneemia kõrvaldamine.
• Rauavarude täiendamine (küllastusravi).
• retsidiivivastane ravi.

4. Rauavaegusaneemia ennetamine.

• Esmane.
• Sekundaarne.

1. Etioloogiliste tegurite kõrvaldamine
Rauapuuduse kõrvaldamine ja seega ka rauavaegusaneemia ravi on võimalik alles pärast püsiva rauapuuduse põhjuse kõrvaldamist.
2. Meditsiiniline toitumine
Rauavaegusaneemia korral näidatakse patsiendile rauarikast dieeti. Toidust seedetraktis imenduv raua maksimaalne kogus on 2 g päevas. Loomsete saaduste raud imendub soolestikus suuremas koguses kui taimsetest saadustest. Kõige paremini imendub kahevalentne raud, mis on osa heemist. Liha raud imendub paremini ja maksa raud on halvem, kuna maksas leidub rauda peamiselt ferritiini, hemosideriini ja ka heemi kujul. Väikeses koguses rauda imendub munadest ja puuviljadest. Raud imendub kõige paremini vasikalihast (22%), kalast (11%). Munadest, ubadest, puuviljadest imendub ainult 3% rauda.
Normaalseks vereloomeks on vajalik toiduga saada lisaks rauale ka teisi mikroelemente. Rauavaegusaneemiaga patsiendi dieet peaks sisaldama 130 g valke, 90 g rasva, 350 g süsivesikuid, 40 mg rauda, ​​5 mg vaske, 7 mg mangaani, 30 mg tsinki, 5 mcg koobaltit. , 2 g metioniini, 4 g koliini, B-vitamiine ja KOOS.
Rauavaegusaneemia korral võib soovitada ka fütokollektsiooni, sh nõgeselehed, suktsessioon, maasikad, mustsõstrad. Samal ajal on soovitatav võtta kibuvitsamarjade keetmist või tõmmist, 1 tass päevas. Kibuvitsamarja leotis sisaldab rauda ja C-vitamiini.
3. Ravi rauda sisaldavate ravimitega
3.1. Rauapuuduse kõrvaldamine
Raua tarbimine koos toiduga võib kompenseerida ainult selle normaalse igapäevase kadu. Rauapreparaatide kasutamine on patogeneetiline meetod rauavaegusaneemia raviks. Praegu kasutatakse raudrauda (Fe ++) sisaldavaid preparaate, kuna see imendub soolestikus palju paremini. Rauapreparaate võetakse tavaliselt suu kaudu. Hemoglobiinisisalduse järkjärgulise tõusu tagamiseks on vaja võtta iga päev rauda sisaldavaid preparaate sellises koguses, et see vastaks raudraua ööpäevasele annusele 100 mg (minimaalne annus) kuni 300 mg (maksimaalne annus). Näidatud annustes ööpäevase annuse valiku määrab peamiselt rauapreparaatide individuaalne taluvus ja rauapuuduse raskusaste. Rohkem kui 300 mg raudrauda päevas on mõttetu välja kirjutada, kuna selle imendumise maht ei suurene.
Rauapreparaate määratakse 1 tund enne sööki või mitte varem kui 2 tundi pärast sööki. Raua paremaks imendumiseks võetakse samaaegselt askorbiin- või merevaikhapet, imendumine suureneb ka fruktoosi juuresolekul.
Ferro-foolium gamma (raudsulfaadi kompleks 100 mg + askorbiinhape 100 mg + foolhape 5 mg + tsüanokobalamiin 10 mg). Võtke 1-2 kapslit 3 korda päevas pärast sööki.
Ferroplex - raudsulfaadi ja askorbiinhappe kompleks, määratakse 2-3 tabletti 3 korda päevas.
Hemofer prolongatum - pikatoimeline ravim (raudsulfaat 325 mg), 1-2 tabletti päevas.
Ravi rauda sisaldavate ravimitega viiakse läbi maksimaalse talutava annusega kuni hemoglobiinisisalduse täieliku normaliseerumiseni, mis toimub 6-8 nädala pärast. Kliinilised paranemisnähud ilmnevad palju varem (2-3 päeva pärast) võrreldes hemoglobiinitaseme normaliseerumisega. Selle põhjuseks on raua tarbimine ensüümides, mille puudus põhjustab lihasnõrkust. Hemoglobiinisisaldus hakkab tõusma 2-3. nädalal pärast ravi algust. Rauapreparaate võetakse tavaliselt suu kaudu. Raua seedetraktist imendumise rikkumise korral määratakse ravimid parenteraalselt.
3.2. Rauavarude täiendamine (küllastusravi)
Rauavarusid (raua depoo) kehas esindavad ferritiini raud ning maksa ja põrna hemosideriin. Rauavarude täiendamiseks pärast normaalse hemoglobiinitaseme saavutamist ravitakse rauda sisaldavate ravimitega 3 kuud ööpäevase annusega, mis on 2–3 korda väiksem kui aneemia leevendamise staadiumis kasutatav annus.
3.3. Retsidiivivastane (säilitusravi).
Jätkuva verejooksu korral (näiteks tugev menstruatsioon) on rauapreparaadid näidustatud lühikuuridena 7-10 päeva kuus. Aneemia kordumise korral on näidustatud korduv ravikuur 1-2 kuud.
4. Rauavaegusaneemia ennetamine
Inimesed, kellel on varem ravitud rauavaegusaneemia ja seisundid, mis ohustavad rauavaegusaneemia retsidiivi (rohke menstruatsioon, emaka fibromüoom jne), on aneemia eest kaitstud. Soovitatav on profülaktiline kuur, mis kestab 6 nädalat (päevane rauaannus 40 mg), millele järgneb kaks 6-nädalast kuuri aastas või 30-40 mg rauda päevas 7-10 päeva pärast menstruatsiooni. Lisaks peate iga päev sööma vähemalt 100 grammi liha.

Rauavaegusaneemia (IDA) on kõige levinum aneemia, mis moodustab 80% kõigist juhtudest. Sellega kaasneb varjatud rauapuudus ja selle levimus on umbes 30% Euroopa elanikkonnast. Selle aneemia tekke olulisemateks põhjusteks on suurenenud rauakaotus organismis, ebapiisav raua tarbimine või suurenenud vajadus selle järele. Kõige tavalisemad IDA juhtumid esinevad lastel, rasedatel ja reproduktiivses eas naistel.

Mõnikord tekib segadus ja nad arvavad, et rauavaegusaneemia ja hemolüütiline aneemia on üks ja sama, kuid tegelikult on need erinevad haigused ja hemolüütiline aneemia on haruldaste haiguste rühmanimi, millel on ühine sümptom suurenenud hävimise näol. punaste vereliblede sisaldust veres.

Rauavaegusaneemia kliiniline pilt jaguneb kudede rauapuuduse tunnusteks (seda nimetatakse sideropeeniliseks sündroomiks) ja heemilise hüpoksiaga seotud aneemia üldisteks sümptomiteks. Sideropeenilisel sündroomil, mis on põhjustatud paljude ensüümide, sealhulgas raua, puudusest, on järgmised sümptomid:

• Sõltuvus ebatavalistest lõhnadest.
• Maitse rikkumine (soov süüa midagi mittesöödavat).
• Seedetrakt (düsfaagia jne)
• Limaskestade muutused (praod suunurkades jne).
• Muutused nahas ja selle lisandites, muutused küüntes.
• Lihassüsteemi muutused (sulgurlihas on nõrgenenud ja tekib tung urineerida, mõnikord voodimärgamine, urineerimine köhimisel ja naermisel).
• Muutused reproduktiivsüsteemis.
• Kalduvus tahhükardiale, hüpotensioonile, sideropeenilisele müokardi düstroofiale.
• Immuunsuse muutused.
• Närvisüsteemi muutused (peavalud, tinnitus, suurenenud väsimus, pearinglus, intellektuaalsete võimete langus. Mõned teadlased seostavad mõtlemishäireid, Parkinsoni ja Alzheimeri tõve ilmnemist, mälu ja kognitiivsete võimete halvenemist rauapuudusega, kuna närvitüvede müelinisatsioon on häiritud, mis on tõenäoliselt pöördumatu.
• maksa funktsionaalne puudulikkus; hüpoksia taustal võib tekkida hüpoglükeemia, hüpoalbumineemia, hüpoprotrombineemia.
• Hammaste välimuse võimalik halvenemine (võivad välja kukkuda, kollaseks muutuda, kattuda hambakatuga). Sellisel juhul ei ole hambaarsti ravi efektiivne, kuni põhjus on kõrvaldatud.

Tavaline aneemia sümptom on järgmine: isutus, nõrkus, pearinglus, õhupuudus treeningu ajal, südamepekslemine, väsimus, minestus, "kärbeste" värelemine silmade ees madala vererõhuga, ärrituvus, peavalud (sagedamini õhtuti). ), sageli esineb mõõdukas temperatuuri tõus, sageli päevane unisus ja halb uinumine öösel, närvilisus, pisaravus, mälu ja tähelepanu vähenemine.

Rauapuudus avaldab väga tugevat mõju laste kesknärvisüsteemile ja selle arengule. Selle vaegusega lapsed jäävad psühhomotoorses arengus maha, vähenevad kognitiivsed võimed, vähenevad tähelepanu- ja töövõime. Hemolüütiline vähendab ka immuunsust ja mittespetsiifilisi kaitsefaktoreid, suurendab ägedate hingamisteede viirusnakkuste ja tonsilliidi, adenoidiidi ja teiste krooniliste infektsioonikollete esinemissagedust.

Kui raseda naise vereanalüüs näitas rauavaegusaneemiat, siis see tähendab, et tal on suurenenud risk sünnituse ja raseduse ajal tüsistuste tekkeks ning see mõjub negatiivselt ka loote arengule. Rasedal suureneb preeklampsia, sünnitusjärgsete septiliste tüsistuste, sünnituse ajal suurenenud verekaotuse, raseduse katkemise, lootevee enneaegse eritumise võimalus. Loode ise võib taluda emakasisest hüpoksiat, aneemiat ja alatoitumust.

Hemolüütiline aneemia, mida sageli aetakse segi rauavaegusega, avaldub kliiniliselt sidrunivärvi kollatõve, urobilinuuria ning kaudse bilirubiini ja seerumi rauasisalduse suurenemisega veres.

Rauavaegusaneemia etapid

Kõige esimene etapp on eelnev rauapuudus; teine ​​etapp on varjatud defitsiit; kolmas on rauavaegusaneemia.

Eelnev defitsiit

Raua ladestumise peamiseks vormiks on põrna, maksa, luuüdi, vereseerumi ja erütrotsüütide makrofaagides sisalduv vees lahustuv glükoproteiinikompleks ning IDA selles etapis on depoo ammendunud. Kliinilised tunnused puuduvad, diagnoosi saab teha ainult analüüsi põhjal.

Latentne puudujääk

Kui prelatentses staadiumis rauapuudust ei täiendata, tekib varjatud rauapuudus ja selles staadiumis ilmneb koes koeensüümide aktiivsuse vähenemine, mille tõttu avaldub sideropeeniline sündroom. See hõlmab maitsetundlikkuse rikkumist, sõltuvust vürtsikast, soolasest, vürtsikast toidust, lihasnõrkust jne. Selles staadiumis on organismis selgemad muutused laboratoorsetes parameetrites – analüüs näitab ka rauasisalduse vähenemist kandevalkudes ja seerumit.

Oluline laborinäitaja on seerumi raud. Kuid on võimatu teha järeldusi ainult selle taseme kohta, kuna selle tase varieerub sõltuvalt soost, vanusest, päeva jooksul, lisaks võib hüpokroomne aneemia olla erineva etioloogia ja arengumehhanismide patogeneetilise tasemega ning see on täiesti erinev. ravi.

Kolmas etapp - IDA

Rasked kliinilised ilmingud, mis ühendavad kahte eelmist sündroomi. Kliinilised ilmingud tekivad kudede hapnikuvaeguse tõttu ja esinevad tinnituse, tahhükardia, minestamise, pearingluse, asteenilise sündroomi jne kujul. Nüüd näitab vereanalüüs muutusi nii üldanalüüsis kui ka rauavahetust iseloomustavates näitajates.

Vere analüüs

Üldine IDA vereanalüüs näitab punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langust; samuti registreeritakse rauapuuduse ja hemolüütilise aneemia korral muutused erütrotsüütide indeksite ja erütrotsüütide morfoloogilistes omadustes.

Biokeemiline vereanalüüs IDA korral näitab TIBC suurenemist, seerumi ferritiini kontsentratsiooni langust, transferriini küllastumise vähenemist rauaga, seerumi raua kontsentratsiooni vähenemist.

IDA diagnoosimisel on diferentsiaaldiagnostika kohustuslik, teiste hüpokroomsete aneemiatega on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika.

Nüüd on rauda jaotav aneemia üsna levinud patoloogia (aneemiate seas IDA järel teine ​​koht). Esineb ägedate ja krooniliste nakkus- ja põletikuliste haiguste, reumatoidartriidi, sepsise, maksahaiguste, tuberkuloosi, onkoloogiliste haiguste, pärgarteritõve jne korral. Peamine erinevus selle aneemia ja IDA vahel on: seerumi raud normaalses vahemikus või mõõdukalt vähenenud, seerumi raud (mis tähendab suurenenud rauasisaldust depoos), FBC normaalses vahemikus või vähenenud.

Aneemia ravi

Kui teie vereanalüüs näitas täpselt IDA-d, peate võtma rauapreparaate pikaajaliselt suukaudselt mõõdukates annustes ja kuigi te tunnete end üsna kiiresti paremini, algab hemoglobiini oluline tõus 4-6 nädala pärast.

Arstid määravad välja teatud tüüpi raudpreparaadi (sageli raudsulfaadi) ja seda on kõige parem võtta pikaajalises ravimvormis, mitu kuud keskmise terapeutilise annusega. Seejärel vähendatakse annust miinimumini ja võetakse uuesti mitu kuud ning kui haiguse põhjust ei kõrvaldata, on paljude aastate jooksul vaja jätkata minimaalse annuse säilitusannust nädala jooksul.