Enneaegse ventrikulaarse ergastussündroomi patogenees ja ravi. Enneaegse ergastuse sündroom (I45.6) Parempoolne posteroseptaalne DP

See tähendab, et juhtivuse ja erutuvuse häirimise protsessid on päritoluga “kaasatud”.

Eelergastus põhjustab varasemat "plaanivälist" ventrikulaarset kontraktsiooni. Elanikkonna hulgas on sündroom haruldane - 0,15% juhtudest. Kuid kui vaatame kombinatsioone teiste arütmiatega, saame murettekitavamat statistikat:

• paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientidel - kuni 85%;
• kodade virvendusarütmiaga - kuni 30%;
• kodade laperusega - peaaegu igal kümnendal inimesel.

30–35% juhtudest esineb sündroom salaja.

Natuke ajalugu

Tüüpilisi märke kirjeldati esmakordselt 1913. aastal. Pikka aega peeti patoloogia põhjuseks Tema kimbu ja selle harude blokeerimist.

L. Wolfi, D. Parkinsoni ja P. White'i ühisaruanne 1930. aastal pani aluse närviimpulsi suurenenud erutuvuse ja juhtivusega seisundite patogeneesi uurimisele.

2 aasta pärast esitati täiendavate veresoonte kimpude teooria, mis leiti histoloogilistel lõikudel alles 1942. aastal F. Woodi poolt.

Südamelihase elektrofüsioloogia aktiivne uurimine on võimaldanud lõpuks kindlaks teha täiendavate traktide lokaliseerimise ja avastada nende mitmekesisuse.

Kui minna teist teed

Eelergastussündroomi tekkepõhjuseks on impulsside ebanormaalne läbimine ebatüüpilistel radadel.

Parempoolses aatriumis asuvast siinussõlmest suunatakse erutus mitme kimbu kaudu atrioventrikulaarsesse sõlme, mis lahkneb mööda teed kodade müofibrillideni. Pärast atrioventrikulaarse ristmiku läbimist liigub see Tema kehatüve piirkonda, oma jalgadele. Edasi mööda Purkinje kiude jõuab see südame mõlema vatsakese tippudeni.

Juhtimissüsteemi uurimine on näidanud täiendavate lühemate radade olemasolu, mille kaudu erutus võib ringteel jõuda vatsakestesse. Need sisaldavad:

• Kenti kimp (jookseb kodadest mõlemasse vatsakesse);
• Jamesi kimp (kodadest kuni atrioventrikulaarse sõlme alumise osani ja His pagasiruumini);
• Maheimi kiud (ulatuvad His pagasiruumist sügavale südame vatsakeste müokardisse);
• Breschenmache kimp (atriofastsikulaarne) ühendab otse parema aatriumi ja His pagasiruumi.

Füsioloogid on tuvastanud teisi teid. Kuni teatud ajani võivad nad peituda üldises juhtivussüsteemis. Kuid kui need on aktiveeritud, on nad võimelised juhtima närviimpulsse vastupidises suunas (retrograadselt) vatsakestest kodadesse. Samuti on kindlaks tehtud, et kuni 10% arütmiaga patsientidest on mitu ebanormaalset juhtivust.

Põhjused

Enamik kardiolooge käsitleb seda sündroomi kaasasündinud anomaaliana. See võib ilmneda igas vanuses. Sagedamini noortel inimestel, kellel on mitraalklapi prolaps, kardiomüopaatiad.

Enneaegne erutus on kombineeritud haruldase kaasasündinud defektiga - Ebsteini anomaaliaga

• klapi puudulikkus südame paremate õõnsuste vahel;
• mittesuletud foramen ovale (kodade vahel);
• parema vatsakese õõnsuse vähenemine.

Avaldatakse arvamust, et ebanormaalsete erutusradade moodustumise embrüonaalne staadium on seotud loote sidekoe arengu üldise häirega.

Enneaegse erutuse tüübid

Sõltuvalt sellest, millist teed impulss liigub, on tavaks eristada 3 EKG-eelset ergastussündroomi varianti.

Kenti tüüp või Wolff-Parkinson-White (WPW) sündroom

Seotud erutuslaine läbimisega kodadest vatsakestesse piki Kenti kimpu. Leitud 1% elanikkonnast. Tüüpiline on kõigi kolme märgi olemasolu. Normaalne erutus on samal ajal võimalik. Ventrikulaarsete komplekside kuju põhjal eristatakse kolme tüüpi WPW:

• A - Deltalaine on positiivne rindkere juhtmes V1, kus samaaegselt asub kõrgeim R-laine.
• B – deltalaine V1-s on negatiivne, R on madal või puudub ja kompleks eeldab QS-mustrit. Arvatakse, et seda tüüpi põhjustab parema vatsakese enneaegne aktivatsioon.
• AB - iseloomustavad segatud ilmingud.

Sageli on see sündroomi variant kombineeritud ebanormaalse südamerütmiga

Suurem hulk tähelepanekuid puudutab paroksüsmaalset tahhükardiat (kuni 80% juhtudest). Südame löögisagedus ulatub 150-250 minutis.

Kodade virvendusarütmia on kõrge sagedusega (kuni 300 minutis), võimalik on arütmogeenne kollaps.

Jamesi tüüp ehk Lown-Genong-Levine'i sündroom (LGL)

Impulss liigub mööda Jamesi kimpu, mis ühendab kodade Tema kimbu põhitüvega. Seda iseloomustab ainult lühendatud PQ-intervall muutumatu ventrikulaarse kompleksiga.

Mõnikord näitab EKG LGL-i ja WPW-sündroomide vaheldumist, mis kinnitab võimalust, et erutus levib mõlema kimbu kaudu korraga. Iseloomulikud on samad rütmihäired. Seda täheldatakse müokardiinfarkti ja türotoksikoosiga patsientidel.

Maheimi tüüp

Impulss möödub normaalsest traktist mööda kiude, mis tulenevad His-kimbust pärast atrioventrikulaarset sõlme. EKG märgid välistavad lühendatud PQ intervalli. Ventrikulaarne kompleks on sama, mis WPW tüübil.

Sündroomi sõltuvus eelergastuse astmest

EKG märkide raskusaste sõltub sellest tuleneva eelergastuse tugevusest ja muutunud impulsiradade püsivusest. On tavaks eristada järgmisi sündroomi tüüpe:

• manifest - märgid EKG-l jäävad konstantseks ega kao aja jooksul;
• vahelduv - eelergastuse ilmingud on oma olemuselt mööduvad (mittepüsivad);
• latentne - normaalne EKG muster asendatakse provokatiivsete testide ajal (koos kehalise aktiivsusega, vaguse närvitsoonide ärritusega) ja paroksüsmaalse rütmihäire perioodil eelergastuse tunnustega;
• peidetud - standardne EKG uuring muutusi ei näita.

Sündroomi seos äkksurmaga

EKG märkide retrospektiivsed uuringud äkilise südameseiskumise all kannatanud patsientidel näitasid huvitavat seost:

• pooltel patsientidest ilmnes pärast südame kontraktsioonide taastumist kiirenenud vatsakeste erutuvus;
• kõigi eelerutuvuse sündroomiga patsientide seas on äkksurma esinemissagedus kuni 0,6% aastas.

Suurim surmaoht hõlmab juhtumeid kombinatsioonis:

• tahhükardia ajalugu;
• Ebsteini pahe;
• väljakujunenud ebanormaalsete impulsside ülekanderadade mitu varianti;
• R-R intervalli lühendamine EKG-l.

Patsientide kaebusi ei põhjusta erutuseeelse sündroomi olemasolu, vaid kombinatsioon rütmihäiretega. Kuni 60% patsientidest märgivad:

• südamepekslemine;
• õhupuudus;
• hirmutunne keset ebamugavustunnet rinnus;
• pearinglus.

Sellised tegurid ei ole sündroomi avaldumisega seotud:

Millised on sündroomi kriteeriumid?

Sündroom ei põhjusta tüüpilisi ilminguid kaebuste või kehva tervise näol. Maailma Terviseorganisatsioon soovitab oma soovitustes isegi nimetada sündroomi ilma muude ilminguteta "ergutuse-eelseks nähtuseks" ning kliiniliste sümptomite ja EKG muutuste korral "ergutuseelseks sündroomiks".

On oluline, et impulsi elektrofüsioloogiline varajane ilmnemine eelneks keerukatele tahhüarütmiatele (kodade virvendusarütmia, rühma ekstrasüstolid, supraventrikulaarsed vormid) või nendega kaasneks.

Diagnoos tehakse ainult elektrokardiogrammi uurimise põhjal

Diagnoosimisel EKG-pildi peamised kriteeriumid on:

• lühendatud PQ intervall (alla 0,12 sek.);
• QRS-kompleksi algosa kuju omapärane muutus "sammu" kujul, mida nimetatakse Δ (deltalaine);
• ventrikulaarse QRS kompleksi laienemine - rohkem kui 0,12 sekundit.

EKG märgid ei hõlma alati sündroomi kõiki elemente.

Eksamimeetodid

Täiendavate kimpude olemasolu või puudumise määramiseks südamelihases on kõige kättesaadavam meetod elektrokardiograafia. Ebastabiilse sündroomi tüübi korral kasutatakse Holteri jälgimist, millele järgneb tõlgendamine.

Südamekeskustes ja spetsialiseeritud osakondades kasutatakse ruumilise vektorelektrokardiograafia meetodit. See võimaldab teil suure täpsusega tuvastada täiendavaid teid.

Magnetokardiograafia registreerib üksikasjalikult elektrilisi impulsse müokardi erinevatest osadest, aidates kindlaks teha ebanormaalsete impulsside ja traktide täpse lokaliseerimise.

Ravimeetmed

Asümptomaatiline kulg ei nõua mingeid meetmeid. Kui aga inimene teab ebasoodsast pärilikkusest perekonnas ja töötab eriti rasketes tingimustes või tegeleb professionaalselt spordiga, siis tuleks arvestada äkksurma ohuga ja sündroomi mõjuga arütmiahoogudele.

Supraventrikulaarseid rütmihäireid hakatakse peatama unearteri siinuse piirkonna (kaelal) masseerimisega, hinge kinnipidamise ja pingutamisega testi tegemisega (Valsalva).

Kui toime puudub, kasutatakse Verapamiili ja β-blokaatorite rühma ravimeid. Valitud ravimid on: Novokaiinamiid, Disopüramiid, Kordaroon, Etatsizin, Amiodaroon.

Südameravimeid võib võtta ainult arsti ettekirjutuse järgi.

Verapamiil, Diltiaseem, Lidokaiin ja südameglükosiidid on laia QRS-kompleksiga patsientidele vastunäidustatud. Nad on võimelised suurendama impulsi kiirust lisatraktis koos järgneva virvenduse ülekandmisega kodadest vatsakestesse.

Mitteravimite meetodid hõlmavad järgmist:

• transösofageaalne või endokardiaalne ajutine stimulatsioon;
• täiendavate radade raadiosageduslik ablatsioon (lõikamine);
• püsiva südamestimulaatori paigaldamine, kui on võimatu blokeerida patoloogilisi koldeid, südamepuudulikkuse teket või suurt äkksurma riski.

Täiendavate kimpude hävitamise efektiivsus kirurgiliste meetoditega tagab kuni 95% arütmia lakkamisest. Retsidiivid registreeriti 8% juhtudest. Reeglina saavutab korduv ablatsioon oma eesmärgi.

Kardioloogias on nad ettevaatlikud enneaegse ventrikulaarse erutuvuse ilmingute suhtes. Patsient peab hoolikalt kaaluma arsti soovitusi uurimise ja ravi kohta.

Osalise ventrikulaarse erutuse sündroom

Ventrikulaarsed eelergutussündroomid on südame juhtivuse süsteemi kaasasündinud häirete tagajärg, mis on seotud täiendavate ebanormaalsete radade esinemisega kodade müokardi ja vatsakeste vahel.

Ventrikulaarsete eelergastuse sündroomidega kaasneb sageli paroksüsmaalsete tahhükardiate areng.

Kliinilises praktikas on kaks kõige levinumat eelergastuse sündroomi (nähtust):

• Wolff-Parkinson-White sündroom (Wolff-Parkinson-White või WPW sündroom).
• Clerk-Levy-Christesco sündroom (CLC sündroom) või lühikese PQ intervalli sündroom. Ingliskeelses kirjanduses nimetatakse seda sündroomi ka LGL (Lown-Ganong-Levine) sündroomiks.

Ergastuseelsete sündroomide kliinilise tähtsuse määrab tõsiasi, et nende esinemisel tekivad sageli südame rütmihäired (paroksüsmaalsed tahhükardiad), mis on rasked, mõnikord eluohtlikud ja nõuavad spetsiaalset ravi.

Ventrikulaarsete eelergastuse sündroomide diagnoosimine põhineb iseloomulike EKG märkide tuvastamisel.

WPW sündroom vastavalt EKG pildile, mis peegeldab patomorfoloogilise substraadi omadusi, jaguneb mitmeks tüübiks - tüübid A, B, C, samuti ebatüüpiline WPW sündroom. Mõned autorid tuvastavad kuni 10 Wolff-Parkinson-White'i sündroomi alatüüpi. Samuti on vahelduv (vahelduv) ja mööduv (mööduv) WPW sündroom.

• Ventrikulaarsete eelergastuste sündroomide epidemioloogia

WPW sündroomi levimus on erinevate allikate kohaselt vahemikus 0,15–2%, CLC sündroomi tuvastatakse ligikaudu 0,5% täiskasvanud elanikkonnast.

Täiendavate juhtivusradade olemasolu leitakse 30% supraventrikulaarse tahhükardiaga patsientidest.

Ventrikulaarsed preergastuse sündroomid on meeste seas tavalisemad. Ventrikulaarsed preergastuse sündroomid võivad tekkida igas vanuses.

I45.6 – enneaegse ergastuse sündroom.

Etioloogia ja patogenees

• Ventrikulaarsete eelergastuste sündroomide etioloogia

Ventrikulaarsed preergastussündroomid on põhjustatud täiendavate impulssradade säilimisest embrüogeneesi ajal toimunud südame mittetäieliku ümberstruktureerimise tulemusena.

Täiendavate ebanormaalsete radade esinemine WPW sündroomi korral (Kenti kimbud või teed) on pärilik haigus. Kirjeldatud on sündroomi seost PRKAG2 geeni geneetilise defektiga, mis paikneb 7. kromosoomi pikal käel q36 lookuses. Patsiendi veresugulaste seas suureneb anomaalia levimus 4-10 korda.

WPW sündroom on sageli (kuni 30% juhtudest) kombineeritud kaasasündinud südamedefektide ja muude südameanomaaliatega, nagu Ebsteini anomaalia (tähendab trikuspidaalklapi nihkumist parema vatsakese suunas koos klapi deformatsiooniga; geneetiline defekt paikneb arvatavasti pikal ventrikul. kromosoomi 11 haru), samuti embrüogeneesi häbimärgid (sidekoe düspolasia sündroom). On perekondlikke juhtumeid, kus mitmed täiendavad teed on tavalisemad ja äkksurma oht suureneb. Võimalikud on WPW sündroomi kombinatsioonid geneetiliselt määratud hüpertroofilise kardiomüopaatiaga.

WPW sündroomi avaldumist soodustavad neurotsirkulatsiooni düstoonia ja hüpertüreoidism. Wolff-Parkinson-White'i sündroom võib avalduda ka südame isheemiatõve, müokardiinfarkti, erineva etioloogiaga müokardiidi, reuma ja reumaatiliste südamedefektide taustal.

CLC sündroom on ka kaasasündinud kõrvalekalle. PQ-intervalli isoleeritud lühenemine ilma paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiata võib areneda südame isheemiatõve, hüpertüreoidismi, aktiivse reuma ja on olemuselt healoomuline.

Vatsakeste enneaegse ergutamise sündroomi (nähtuse) olemus seisneb erutuse ebanormaalses levimises kodadest vatsakestesse mööda niinimetatud lisaradu, mis enamikul juhtudel osaliselt või täielikult "šundib" AV-sõlme.

Ergastuse ebanormaalse leviku tagajärjel hakkab osa vatsakeste müokardist või kogu müokardist erutuma varem, kui on täheldatud normaalse ergastuse leviku korral piki AV-sõlme, His kimbu ja selle harusid.

Praegu on teada mitmeid täiendavaid (ebanormaalseid) AV juhtivateid:

• Kenti kimbud, mis ühendavad kodade ja vatsakeste müokardi, sealhulgas peidetud retrograadsed.
• Macheimi kiud, mis ühendavad AV-sõlme vatsakestevahelise vaheseina parema küljega või parema kimbu harudega, harvemini His kimbu tüve parema vatsakesega.
• Jamesi kimbud, mis ühendavad siinussõlme AV-sõlme alumise osaga.
• Breschenmanche'i trakt ühendab parema aatriumi Tema kimbu ühise pagasiruumiga.

Täiendavate (ebanormaalsete) radade olemasolu põhjustab ventrikulaarse depolarisatsiooni järjestuse katkemist.

Olles moodustunud siinussõlmes ja põhjustanud kodade depolarisatsiooni, levivad ergastusimpulsid vatsakestesse samaaegselt läbi atrioventrikulaarse sõlme ja lisaraja.

AV-sõlmele iseloomuliku juhtivuse füsioloogilise viivituse puudumise tõttu jõuab abitrakti kiududes nende kaudu leviv impulss vatsakestesse varem kui AV-sõlme kaudu. See põhjustab PQ intervalli lühenemist ja QRS-kompleksi deformatsiooni.

Kuna impulss juhitakse läbi kontraktiilse müokardi rakkude väiksema kiirusega kui läbi südame juhtivussüsteemi spetsiaalsete kiudude, pikeneb ventrikulaarse depolarisatsiooni kestus ja ORS kompleksi laius. Märkimisväärne osa ventrikulaarsest müokardist on aga kaetud erutusega, mis suudab levida tavapärasel viisil His-Purkinje süsteemi kaudu. Kahest allikast pärineva vatsakeste ergutamise tulemusena moodustuvad konfluentsed QRS-kompleksid. Nende komplekside esialgne osa, nn deltalaine, peegeldab vatsakeste enneaegset ergutamist, mille allikaks on lisarada, ja selle viimane osa on põhjustatud nende depolarisatsiooni liitumisest impulsiga, mis juhitakse läbi atrioventrikulaarse. sõlm. Sel juhul neutraliseerib QRS kompleksi laienemine PQ intervalli lühenemise, nii et nende kogukestus ei muutu.

Enneaegse erutuse raskusaste ja vastavalt ka deltalaine kestus ja PQ intervall võivad varieeruda. Mida suurem on juhtivuse kiirus piki lisarada ja mida vähem läbib atrioventrikulaarset sõlme, seda suurem osa vatsakeste müokardist on kaetud enneaegse ergastuse poolt. Samal patsiendil võib see kõikuda sõltuvalt mitmest tegurist, millest peamine on autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osa toonus, millel on märkimisväärne mõju atrioventrikulaarsele juhtivusele.

Internodaalse Jamesi trakti toimimine avaldub ainult atrioventrikulaarse juhtivuse kiirenemises muutumatu vatsakeste ergutusega, mis levib His-Purkinje süsteemi kaudu, mis väljendub PO intervalli lühenemises deltalaine puudumisel ja aberrantsis. QRS kompleks (CLC sündroom). Macheimi täiendava fasciculoventrikulaarse trakti funktsioneerimisel His-Purkinje süsteemide distaalsetes osades on täheldatud vastupidist pilti. Ühe vatsakese müokardi väikese osa enneaegne erutus põhjustab EKG-l ebamäärase deltalaine moodustumist ja QRS-kompleksi mõõdukat laienemist (umbes 0,12 s) muutumatu atrioventrikulaarse juhtivuse ajaga. Seda tüüpi vatsakeste enneaegset ergutamist nimetatakse mõnikord Wolff-Parkinsoni-White sündroomi ebatüüpiliseks variandiks.

Täiendavate juhtivusradade peamine kliiniline tähtsus seisneb aga selles, et need on sageli kaasatud erutuslaine ringliikumise ahelasse (re-entry) ja aitavad seega kaasa supraventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate tekkele.

Praegu tehakse ettepanek, et vatsakeste enneaegset ergutamist, millega ei kaasne paroksüsmaalse tahhükardia esinemine, nimetatakse "ergutuse-eelseks nähtuseks" ja juhtumeid, kui EKG-s ei esine mitte ainult eelergastuse tunnuseid, vaid ka supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsme. areneda - "erutuseelne sündroom", kuid mitmed autorid ei nõustu sellise jaotusega.

Kliinik ja tüsistused

Kliiniliselt ei ole ventrikulaarsetel eelergastussündroomidel spetsiifilisi ilminguid ja need ei mõjuta hemodünaamikat.

Ergastuseelsete sündroomide kliinilisi ilminguid võib täheldada erinevas vanuses, spontaanselt või pärast mis tahes haigust; kuni selle ajani võib patsient olla asümptomaatiline.

Wolff-Parkinson-White sündroomiga kaasnevad sageli mitmesugused südame rütmihäired:

• Ligikaudu 75% patsientidest kaasnevad WPW sündroomiga paroksüsmaalsed tahhüarütmiad.
• 80% juhtudest WPW sündroomiga tekib vastastikune supraventrikulaarne tahhükardia (vanusega võib see degenereeruda kodade virvenduseks).
• 15-30% Wolff-Parkinson-White'i sündroomi juhtudest areneb virvendus, 5% juhtudest - kodade laperdus ja seda iseloomustab kõrge virvenduse või laperduse sagedus (lööke minutis, laperusega 1: 1 juhtivusega). ), millega kaasnevad vastavad rasked sümptomid (südamepekslemine). , pearinglus, minestamine, õhupuudus, valu rinnus, hüpotensioon või muud hemodünaamilised häired) ning vahetu vatsakeste virvendusarütmia ja surma oht.
• WPW sündroomiga on võimalik välja arendada ka vähem spetsiifilised rütmihäired - kodade ja vatsakeste ekstrasüstool, ventrikulaarne tahhükardia.

CLC sündroomiga patsientidel on ka suurenenud kalduvus paroksüsmaalsete tahhükardiate tekkeks.

• Ventrikulaarsete eelergastuste sündroomide tüsistused
  • Tahhüarütmia.
  • Südame äkksurm.

  WPW sündroomi äkksurma riskitegurid on järgmised:

  • Kodade virvendusarütmia minimaalse RR-intervalli kestus on alla 250 ms.
  • Täiendavate radade efektiivse tulekindla perioodi kestus on alla 270 ms.
  • Vasakukäelised lisateed või mitu lisateed.
  • Anamneesis sümptomaatiline tahhükardia.
  • Ebsteini anomaalia olemasolu.
  • Sündroomi perekondlik iseloom.
• Ventrikulaarsete eelergastuste sündroomide korduv kulg.

Diagnostika

Ventrikulaarsete eelergastuse sündroomide diagnoosimine põhineb iseloomulike EKG märkide tuvastamisel. Päriliku ajaloo andmetel (pärilik häire) on suur tähtsus.

Südame äkksurma tagajärjel surnud või raskete tahhüarütmiate ja südameseiskumise episoodide tuvastamiseks on vaja koguda üksikasjalik pärilik ajalugu.

• WPW sündroomi EKG tunnused
  • WPW sündroomi EKG triaad
    • PQ(R) intervalli lühendamine (vähem kui 120 ms).
    • Täiendava δ (delta) laine olemasolu QRS-kompleksi tõusval jäsemel, mis peegeldab impulsi kiirendatud juhtivust kodadest vatsakesesse mööda täiendavaid teid. Täiendavate radade lokaliseerimise määramiseks hinnatakse deltalaine polaarsust erinevates juhtmetes, samuti QRS-kompleksi polaarsust juhtmetes V1-V3, mis on oluline kirurgilise ravi ettevalmistamisel. Vastavalt sellele eristatakse WPW sündroomi morfoloogilisi tüüpe (tüübid A, B, C, ebatüüpilised variandid).
    • Lai (konfluentne, deformeerunud) QRS kompleks (üle 120 ms). Võimalikud on sekundaarsed muutused ST-segmendis ja T-laines (diskordants).
  • Seda triaadi ei jälgita alati tervikuna. Eelergastuslaine ajutine kadumine on võimalik vegetatiivse seisundi muutuste, bradükardia, kehalise aktiivsuse ja muude põhjuste tõttu (sündroomi mööduv vorm).
  • Vahelduv (vahelduv) WPW sündroom määratakse sündroomile iseloomulike komplekside vaheldumisel normaalsete siinustsüklitega samal EKG-l.
  • Aksessuaarraja lokaliseerimise küljel olev pedicle plokk varjab delta lainet. Ventrikulaarse kompleksi terminaalse osa lahknevus WPW sündroomi korral võib jäljendada koronaararterite haiguse ilminguid.

  EKG CLC sündroomi jaoks.

  Siinusrütmis vatsakeste enneaegse ergutamise manifesti sündroomi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi QRS-kompleksi sarnase graafikaga kimbu haruplokkidega. Sel juhul on oluline otsida deltalainet EKG hoolika analüüsi abil kõigis 12 juhtmestikus.

  Eelergastussündroomide kõige olulisemate arütmiate EKG tunnused:

  • Re-entry tüüpi supraventrikulaarse tahhükardia elektrokardiograafilised tunnused koos abiradade osalemisega vatsakeste enneaegse ergutamise sündroomis:
    • Õige südamerütm sagedusega (250) lööki minutis.
    • QRS-kompleksid on sageli muutumatud või (harvemini) laienenud, mõnel juhul esineb delta-laine algosas.
      • Laia QRS-kompleksiga arütmia esinemisel tuleb seda eristada supraventrikulaarsest tahhükardiast koos mööduva kimbu blokaadiga ja ventrikulaarsest tahhükardiast. Selleks on vaja hinnata eelnevalt tehtud EKG-sid (eelergutussündroomi olemasolu).
      • Kahtlastel juhtudel tuleb laia kompleksset tahhükardiat pidada ventrikulaarseks.
    • P-lained järgivad ORS-i komplekse. Nende polaarsus võib varieeruda sõltuvalt lisaseadmete raja asukohast.
  • Kodade virvendusarütmia EKG tunnused patsientidel, kellel on enneaegne vatsakeste erutus:
    • Raske tahhükardia. Südame löögisagedus on tavaliselt üle 180-200 löögi minutis.
    • QRS-kompleksid on sageli laiad, enneaegse ventrikulaarse erutuse (deltalaine) tunnustega. Laiad QRS-kompleksid võivad vahelduda kitsaste ja liituvatega.
  • Vaata ka: Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus ja laperdus.

EKG Holteri monitooringut kasutatakse perioodiliste rütmihäirete tuvastamiseks.

Ehhokardiograafia on vajalik kaasuvate kardiomüopaatiate, südamedefektide ja Ebsteini anomaalia nähtude tuvastamiseks.

Füüsilised koormustestid – veloergomeetria või jooksulindi test. Nende meetodite kasutamine erutuseelsete sündroomide diagnoosimisel on piiratud, kuna anamneesis esinev paroksüsmaalne tahhükardia on suhteline vastunäidustus stressitestidele, mis on eriti oluline erutuseelsete sündroomide korral, kui tahhükardia on eriti oluline. ohtlik.

CLC ja WPW sündroomid põhjustavad koormustestide ajal sageli valepositiivseid tulemusi.

Ilmse WPW sündroomi korral teostatav transösofageaalne südamestimulatsioon (TEC) võimaldab tõestada ja latentse sündroomi korral viidata täiendavate juhtivusradade olemasolule (mida iseloomustab refraktaarne periood alla 100 ms), indutseerida supraventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat. , kodade virvendus ja laperdus.

Transösofageaalne südamestimulatsioon ei võimalda täiendavate radade täpset paikset diagnoosimist, retrograadse juhtivuse olemuse hindamist ega mitmete täiendavate radade tuvastamist.

Seoses WPW-sündroomi (ebanormaalse sideme hävitamisega) patsientide ravi kirurgiliste meetodite levikuga viimastel aastatel täiustatakse pidevalt selle lokaliseerimise täpset määramise meetodeid. Kõige tõhusamad meetodid on intrakardiaalne EPI, eriti endokardiaalne (preoperatiivne) ja epikardiaalne (intraoperatiivne) kaardistamine.

Sel juhul määratakse keeruka tehnika abil vatsakeste müokardi varaseima aktivatsiooni (eelergastuse) piirkond, mis vastab täiendava (ebanormaalse) kimbu lokaliseerimisele.

Südame elektrofüsioloogiat (EPS) kasutatakse WPW sündroomiga patsientidel järgmistel eesmärkidel:

• Hinnata täiendavate ebanormaalsete radade ja normaalsete radade elektrofüsioloogilisi omadusi (juhtivusvõime ja tulekindlad perioodid).
• Selleks, et määrata täiendavate radade arv ja lokaliseerimine, mis on vajalik edasiseks kõrgsageduslikuks ablatsiooniks.
• Et selgitada kaasuvate arütmiate tekkemehhanismi.
• Ravimi- või ablatiivse ravi efektiivsuse hindamiseks.

Viimastel aastatel on ebanormaalse kimbu lokalisatsiooni täpseks määramiseks kasutatud südame pinnamultipolaarse EKG kaardistamise meetodit, mis võimaldab 70–80% juhtudest määrata ka Kenti kimpude ligikaudse asukoha. . See vähendab oluliselt täiendavate (ebanormaalsete) kiirte intraoperatiivse tuvastamise aega.

Ravi

Ventrikulaarsed preergastuse sündroomid ei vaja paroksüsmide puudumisel ravi.

Siiski on vaja jälgida, kuna südame rütmihäired võivad tekkida igas vanuses.

Ortodroomse (kitsaste kompleksidega) vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide leevendamine WPW sündroomiga patsientidel toimub samamoodi nagu teised supraventrikulaarsed vastastikused tahhükardiad.

Antidroomset (laia kompleksset) tahhükardiat saab peatada 50 mg ajmaliiniga (1,0 ml 5% lahust); Ajmaliini efektiivsus täpsustamata etioloogiaga paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate korral muudab suure tõenäosusega WPW kahtluse. Efektiivne võib olla ka amiodarooni 300 mg, 100 mg rütmimüleeni, 1000 mg prokaiinamiidi manustamine.

Juhtudel, kui paroksüsm ilmneb ilma väljendunud hemodünaamiliste häireteta ja ei vaja erakorralist abi, olenemata komplekside laiusest, on amidaroon eriti näidustatud erutuseelsete sündroomide korral.

IC-klassi ravimeid ja "puhtaid" III klassi antiarütmikume ei kasutata WPW-tahhükardia korral nende loomupärase proarütmilise toime suure riski tõttu. ATP võib edukalt peatada tahhükardia, kuid seda tuleks kasutada ettevaatusega, kuna see võib esile kutsuda kodade virvendusarütmia kõrge pulsisagedusega. Verapamiili tuleb kasutada ka äärmise ettevaatusega (südame löögisageduse tõusu ja arütmia muutumise kodade virvendusarütmiaks!) - ainult patsientidel, kellel on selle kasutamisega olnud edukas kogemus.

Antidroomse (laia kompleksse) paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral juhtudel, kui erutuseelse sündroomi olemasolu ei ole tõestatud ja vatsakeste paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimist ei saa välistada, kui haigushoo on hästi talutav ja puuduvad näidustused erakorraliseks elektriliseks pulssteraapia korral on soovitatav paroksüsmi ajal läbi viia transösofageaalne südamestimulatsioon (TEC), et selgitada selle päritolu ja leevendamist. Kui see ei ole võimalik, tuleb kasutada mõlemat tüüpi tahhükardia puhul efektiivseid ravimeid: prokaiinamiid, amiodaroon; kui need on ebaefektiivsed, peatatakse need nagu ventrikulaarse tahhükardia korral.

Pärast 1-2 ravimi testimist, kui need on ebaefektiivsed, peaksite minema üle söögitoru südamestimulatsioonile või elektriimpulssravile.

Kodade virvendus koos täiendavate juhtivusradade osalusega kujutab endast reaalset ohtu elule, kuna on tõenäoline, et ventrikulaarsed kontraktsioonid suurenevad järsult ja äkksurm. Kodade virvendusarütmia leevendamiseks selles äärmuslikus olukorras kasutatakse amiodarooni (300 mg), prokaiinamiidi (1000 mg), ajmaliini (50 mg) või rütmüleeni (150 mg). Sageli kaasnevad kõrge pulsisagedusega kodade virvendusarütmiaga tõsised hemodünaamilised häired, mistõttu on vaja erakorralist elektrilist kardioversiooni.

Südameglükosiidid, verapamiili rühma kaltsiumi antagonistid ja beetablokaatorid on WPW sündroomiga patsientidel kodade virvenduse korral absoluutselt vastunäidustatud, kuna need ravimid võivad parandada juhtivust mööda täiendavat rada, mis põhjustab südame löögisageduse tõusu ja võimalikku vatsakeste virvendusarütmiat. ATP (või adenosiini) kasutamisel Sarnane sündmuste areng on võimalik, kuid mitmed autorid soovitavad siiski seda kasutada – kui olete valmis koheseks ECS-iks.

Lisateede raadiosageduslik kateeterablatsioon on praegu enneaegse ventrikulaarse erutussündroomi radikaalse ravi peamine meetod. Enne ablatsiooni läbiviimist viiakse läbi elektrofüsioloogiline uuring (EPS), et määrata täpselt lisaraja asukoht. Tuleb meeles pidada, et selliseid teid võib olla mitu.

Parempoolsetele aksessuaarteedele pääseb ligi parema kägi- või reieveeni kaudu ning vasakpoolsetele lisateedele reiearteri või transseptaalveeni kaudu.

Ravi edukus saavutatakse isegi mitme lisavõimaluse korral ligikaudu 95% juhtudest ning tüsistuste määr ja suremus on alla 1%. Üks raskemaid tüsistusi on kõrge astme atrioventrikulaarne blokaad, kui üritatakse eemaldada atrioventrikulaarse sõlme ja His kimbu lähedal asuvat lisarada. Relapsi oht ei ületa 5-8%. Tuleb märkida, et kateetri eemaldamine on kuluefektiivsem kui pikaajaline ravimite profülaktika ja avatud südameoperatsioon.

Kõrgsagedusliku ablatsiooni näidustused:

• Sümptomaatilise tahhüarütmiaga patsiendid on halvasti talutavad või alluvad ravile.
• Patsiendid, kellel on vastunäidustused antiarütmikumide manustamisele või nende manustamise võimatus juhtivuse häirete tõttu, mis ilmnevad paroksüsmaalse tahhükardia leevendamise ajal.
• Noored patsiendid – et vältida ravimite pikaajalist kasutamist.
• Kodade virvendusarütmiaga patsiendid, kuna sellel on risk ventrikulaarse virvenduse tekkeks.
• Patsiendid, kellel on antidroomne (lai kompleksne) reentrantne tahhükardia.
• Patsiendid, kellel on mitu ebanormaalset juhtivust (vastavalt EPI andmetele) ja paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia erinevad variandid.
• Muude kirurgilist ravi vajavate südamehäiretega patsiendid.
• Patsiendid, kelle professionaalset sooritust võivad mõjutada korduvad ootamatud tahhüarütmiaepisoodid.
• Patsiendid, kelle perekonnas on esinenud südame äkksurma.

WPW sündroomi taustal esinevate arütmiate korral "oota ja vaata" taktikat (ennetavast antiarütmilisest ravist keeldumine) praktiliselt ei kasutata.

Supraventrikulaarsete tahhükardiate ennetamine toimub vastavalt paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi üldreeglitele. Siiski on ravi verapamiili, diltiaseemi ja digoksiiniga vastunäidustatud, kuna need võivad kodade virvendusarütmia võimaliku paroksüsmi ajal põhjustada tõsist tahhüarütmiat.

Kodade virvenduse paroksüsmide ennetamiseks enneaegse vatsakeste erutussündroomi korral on kõige soovitatavam kasutada ravimeid, mis võivad pärssida emakavälist aktiivsust kodades ja vatsakestes ning takistada seeläbi ekstrasüstoolide teket, samuti pikendada efektiivset refraktaarset perioodi. samaaegselt atrioventrikulaarses sõlmes ja lisarajas, et mitte võimaldada kodade virvendusarütmia korral olulist vatsakeste sagedust. Nendele nõuetele vastavad kõige paremini klassi 1C antiarütmikumid (etatsisiin mg/päevas, propafenoon (eelistatavalt aeglustunud vormid) mg/päevas). Alternatiiviks on IA klassi ravimid (disopüramiid mg/ööpäevas, kinidiin-durules 0,6 mg/päevas), mis on aga vähem efektiivsed ja mürgisemad. Klasside 1C ja IA ravimite ebaefektiivsuse või talumatuse korral ning lisaraja ablatsiooni võimatuse korral kasutatakse amiodarooni pikaajalist manustamist.

Ventrikulaarse preergastuse sündroomiga patsiente peab raviarst perioodiliselt jälgima, et hinnata arütmiate kordumise sagedust, antiarütmilise ravi efektiivsust ja farmakoteraapiast tulenevate kõrvaltoimete esinemist. Vajalik on perioodiline Holteri jälgimine. Samuti on vajalik patsientide jälgimine pärast kõrgsagedusablatsiooni.

Prognoos

Patsientidel, kellel on kaebuste puudumisel vatsakeste enneaegse ergutamise tunnused, on prognoos hea, kuna kiire impulsijuhtimise tõenäosus lisaraja kaudu on väike.

Enamiku ekspertide sõnul ei vaja sellised patsiendid südame elektrofüsioloogilist uuringut (EPS) ega eriravi. Erandiks on patsiendid, kelle perekonnas on esinenud äkksurma, aga ka neid, kellel on sotsiaalsed näidustused, näiteks elukutselised sportlased või piloodid.

Siiski on oluline meeles pidada, et ligikaudu 80% WPW patsientidest kogeb paroksüsmaalset reentrantset tahhükardiat, 15–30% kodade virvendusarütmiat ja 5% kodade laperdust. Ventrikulaarne tahhükardia areneb üsna harva. WPW sündroomiga patsientidel on väike risk südame äkksurma tekkeks (0,1% juhtudest). Digoksiini ja verapamiili kasutamine ravis võib suurendada südame äkksurma tõenäosust.

Kaebuste esinemisel, eriti patsientidel, kellel on anamneesis kodade virvendushoogusid, on suurem risk atrioventrikulaarse impulsi kiireks ülejuhtimiseks kodade virvendusarütmia ajal ja vatsakeste virvendusarütmia tekkeks.

Kiire atrioventrikulaarse impulsijuhtimise riski kaudseks hindamiseks võib kasutada kolme lihtsat tunnust. Üsna pikka (rohkem kui 280-300 ms) efektiivset refraktaarset perioodi antegraadsel impulssjuhtimisel piki lisarada ja seetõttu madalat äkksurma riski tõendavad:

1. Vahelduva eelergastuse tuvastamine, st laiade QRS-komplekside vaheldumine deltalainega ja kitsaste komplekside vahel ilma selleta, 12-lülitusega EKG või EKG jälgimise salvestamisel.
2. Vatsakeste enneaegse ergastuse tunnuste järsk kadumine stressitestide ajal, kui hüperkatehhoolamiineemia aitab lühendada abiraja efektiivset tulekindlat perioodi. Sellel märgil on väga kõrge negatiivne ennustusväärtus, kuid seda täheldatakse mitte rohkem kui 10% patsientidest.
3. Juhtivuse täielik blokaad piki täiendavat atrioventrikulaarset rada pärast prokaiinamiidi intravenoosset manustamist annuses 10 mg/kg 5 minuti jooksul. Selle määrab delta laine kadumine ja PQ intervalli pikenemine siinusrütmi taustal.

Usaldusväärsem riskihindamise meetod on aga abiraja efektiivse refraktaarse perioodi kestuse otsene määramine, kui kutsutakse esile kodade virvendus enneaegse vatsakeste ergutamise tunnustega, kasutades programmeeritud kodade või transösofageaalset stimulatsiooni.

Kõrgsageduslik ablatsioon parandab enamikul juhtudel oluliselt prognoosi.

Ärahoidmine

WPW sündroomi ennetamine on sekundaarne ja hõlmab sobivat antiarütmilist ravi, et vältida korduvaid arütmiaepisoode.

Kõrgsageduslik ablatsioon võib olla väga tõhus ja võib vältida edasisi tahhüarütmiaid.

See on vatsakeste enneaegne erutus, mis on seotud südame juhtivussüsteemi arengu patoloogiaga. See ei ole haigus, vaid kaasasündinud patoloogia kliiniline ilming, mis on seotud täiendavate radade moodustumisega, isegi emakasisese arengu ajal, mis juhivad impulsse kodadest vatsakestesse. Seda ei tohiks segi ajada ekstrasüstooliga, mida iseloomustab vatsakese erakordne kokkutõmbumine, mis on seotud erakordse impulsi moodustumisega juhtivussüsteemi mis tahes osas väljaspool siinussõlme. Ventrikulaarne eelergastussündroom võib põhjustada ekstrasüstooli, kodade virvenduse, vatsakeste laperduse jne arengut.

Meditsiinilises kirjanduses on selle sündroomi kohta kaks arvamust. Mõned usuvad, et täiendavate radade olemasolu, olenemata manifestatsioonist, on juba ventrikulaarse eelergastuse sündroom. Teine osa autoritest kaldub arvama, et kui paroksüsmaalse tahhükardia arengut ei täheldata, tuleks seda patoloogiat nimetada ainult "erutuseelseks nähtuseks". Ja vastavalt sellele võib sündroomi käsitleda ainult siis, kui tekivad supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid.

Ventrikulaarsete eelergastuste sündroomide patogenees

Sündroomi põhjus on erutusimpulsi ebanormaalne levik kogu müokardis, mis on tingitud täiendavate patoloogiliste radade olemasolust, mis täielikult või osaliselt "šundivad" AV-sõlme. See toob kaasa asjaolu, et osa või kogu müokard hakkab ergastama varem, nädalaid tavalise levikuga AV-sõlmest His kimpu ja edasi mööda selle jalgu.

Tänapäeval on teada järgmised patoloogilised AV-rajad:
- Kent talad, sealhulgas peidetud retrograadsed. Nad ühendavad aatriumi ja vatsakesi.
- Jamesi kuklid. Need ühendavad siinussõlme ja AV-sõlme alumist piirkonda.
- Maheimi kiud. Need ühendavad AV-sõlme kas paremas piirkonnas asuva interventrikulaarse vaheseinaga või parema kimbu haruga. Mõnikord ühendavad Macheimi kiud Tema kimbu tüve ja paremat vatsakest.
- Breschenmanche trakti. See ühendab parema aatriumi ja Tema kimbu tüve.
Ventrikulaarse eelergastuse sündroomi tüübid

Tänapäeva kliinilises kardioloogias eristatakse kahte tüüpi sündroomi:

• Wolff-Parkinson-White'i sündroom (WPW sündroom või Wolff-Parkinson-White'i sündroom). Seda iseloomustab lühenenud intervall P-Q(R), QRS-i kerge deformatsioon ja laienemine ning täiendava deltalaine moodustumine, samuti muutused T-laines ja ST-segmendis. Sagedamini esineb Kenti kimbu ebanormaalse AV juhtivuse korral. Seda tüüpi sündroome on mitut tüüpi, samuti vahelduv (vahelduv) ja mööduv (mööduv). Mõned autorid eristavad isegi kuni kümmet WPW sündroomi alatüüpi.
• Clerk-Levy-Christesco sündroom (lühikese PQ intervalli sündroom või CLC sündroom). Ingliskeelsetes allikates nimetatakse seda Lown-Ganong-Levine'i sündroomiks (LGL sündroom). Seda iseloomustab ka lühendatud P-Q(R) intervall, kuid ilma muutusteta QRS-kompleksis. Tavaliselt tekib Jamesi kimbu ebanormaalse AV juhtivuse tõttu.

Sümptomid

Sündroom ise ei avaldu kuidagi. Inimene võib elada õnnelikult elu lõpuni, isegi kahtlustamata, et tal on südamelihases patoloogiline lisarada. Esimesed nähud võivad ilmneda igas vanuses, tavaliselt mõne muu haiguse, mitte tingimata müokardi taustal. See võib olla näiteks mis tahes nakkushaigus.

CLC sündroomiga patsientidel algavad esimesed ilmingud sageli paroksüsmaalsete tahhükardiatega.
WPW sündroom avaldub järgmiste rütmihäiretena:

Supraventrikulaarne vastastikune tahhükardia, mis vanusega areneb kodade virvendusarütmiaks. See WPW sündroomi ilming esineb 80% patsientidest.
- Paroksüsmaalne tahhüarütmia esineb 75% WPW sündroomiga patsientidest.
- virvendusarütmia esineb 15-30%-l WPW sündroomiga inimestel.
- Kodade laperdus või virvendus esineb 5% patsientidest.

Ventrikulaarsete eelergastuste sündroomide diagnoosimine

Peamine diagnostiline meetod on EKG. Tavaliselt on iseloomulikud märgid EKG-l selgelt nähtavad. Sündroomi tüübi ja tüübi määramiseks on ette nähtud järgmine:
- EKG stressiga,
- Holteri jälgimine,
- monopolaarse pinna EKG kaardistamine,
- ehhokardiograafia,
- EPI (müokardi elektrofüsioloogiline uuring),
- TEPS (transösofageaalne müokardi stimulatsioon).

Ravi

Kui paroksüsme pole, siis ravi ei toimu. Muudel juhtudel kasutatakse uimastiravi, mille peaks määrama spetsialist sõltuvalt olukorrast. Ravimid valitakse alati individuaalselt, võttes arvesse patoloogiat, kaasuvaid haigusi ja muid keha individuaalseid omadusi.
Kui ravimteraapia ei anna soovitud efekti, määratakse elektriimpulssravi, see tähendab südame elektriline stimulatsioon.
Radikaalsed ravimeetodid hõlmavad raadiosagedusliku kateetri ablatsiooni patoloogiliste radade hävitamiseks. Tänapäeval on see ainus meetod, millel on 95% juhtudest positiivne tulemus. Muidugi on tüsistusi ja suremus on 1% kõigist juhtudest. Enne ablatsiooni peab patsient läbima EPI.

Prognoos

See sõltub suuresti sündroomi tõsidusest, tüsistuste ja kõrvalhaiguste olemasolust. Kuid isegi kõige raskematel juhtudel parandab kvaliteetne kõrgsageduslik ablatsioon oluliselt prognoosi. Palju sõltub ka patsiendist: tervislik eluviis, kõigi arsti soovituste järgimine, õigeaegne kontakt spetsialistiga.

Ventrikulaarne eelergastus on EKG nähtus, mis väljendub P-Q intervalli lühenemises 0,11 sekundini või vähem.

P-Q intervalli isoleeritud lühendamist nimetatakse LCL (Lown-Cannon-Levine) nähtuseks. Juhtudel, kui P-Q lühenemine on kombineeritud QRS-i laienemise ja A-lainega, mis on osaliselt vatsakeste kompleksi peal, nimetatakse seda WPW (Wolf-Parkinson-White) nähtuseks.

Ergastuseelsete nähtuste sagedus sportlastel ja mittesportlastel on sama ja ulatub 0,2-0,6% -ni. Teiste autorite sõnul esineb WPW fenomeni sagedamini sportlaste seas. See muutub kliiniliselt oluliseks, kui ilmnevad paroksüsmid [Kushakovsky M. S., 1974].

Ventrikulaarse eelergastuse nähtusi seostatakse kõige sagedamini kodade ja vatsakeste vaheliste lisaradade olemasoluga. Mõnel juhul on need täiendavad rajad väga tulekindlad ega paljasta ennast. Ebasoodsad välismõjud, sealhulgas liigne füüsiline aktiivsus, võivad muuta atrioventrikulaarse juhtivuse seisundit ja aidata kaasa eelergastuse ilmnemisele.

Toome näite WPW nähtuse esinemisest liigse füüsilise koormuse ajal.

Algselt registreeris sportlane V, 17-aastane, I klassi kiiruisutaja (joonis 9), siinusrütm (a) P - Q - 0,17 s. Korduval läbivaatusel üliintensiivse igapäevase treeningu perioodil ilmnes A (b) tüüpi WPW nähtus, mis kadus 1 kuu pärast sporditreeningu täielikku lõpetamist (c).

Ergutuseelse nähtuse ilmnemisega ja kadumisega sel juhul ei kaasnenud mingeid kliinilisi sümptomeid. Võib eeldada, et ebanormaalse juhtivuse raja kaasamise põhjuseks on atrioventrikulaarse juhtivuse halvenemine või abiraja refraktaarsuse vähenemine.

Eelergastuse nähtused sportlastel nõuavad alati suurt tähelepanu. Fakt on see, et sportlane ei pruugi lühikest tahhükardiat tunda ja varjab sageli südamepekslemise äkilise esinemise fakte. Samal ajal on eelergastussündroomid ohtlikud mitte ainult tahhükardia paroksüsmide tekke tõttu, vaid ka seetõttu, et 20-30% juhtudest kaasnevad vatsakeste eelergastumisega ka muud südamearengu kõrvalekalded, mille hulgas peaksime ennekõike. mainida interatriaalse või interventrikulaarse vaheseina defekte, mitraalklapi voldikute prolapsi [Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B., 1981]. On ilmne, et südame arengu kombineeritud defektide tuvastamine on vajalik ennekõike kehalise kasvatuse ja spordi valiku etapis. Selliste kombineeritud südame väärarengute korral, samuti erutuseelse nähtuse olemasolul on sportimine vastunäidustatud.

Keerulisem on olukord asjatundlike küsimuste lahendamisel sportimise võimalikkuse kohta juhtudel, kui aktiivsetel sportlastel tuvastatakse erutuseelsed nähtused. Katsed kasutada atropiini ja kehalise harjutusega teste, et hinnata eelergastusnähtuste kliinilist tähtsust, on vähetõotavad.

Tuleb meeles pidada, et preergastuse sündroom võib olla kodade laperduse ja kodade virvenduse paroksüsmi aluseks. Nagu teada, moodustavad need seisundid ligikaudu 1/10 kõigist WPW sündroomi tahhüarütmiatest ja Chungi (1977), Wallensi (1983) sõnul arenevad need sagedamini välja Kenti kimbu vasakpoolse asukohaga. G.I. Perov ja S.E. Svetlichnaya (1986) kirjeldasid 2 sportlastel WPW-sündroomi taustal esinevat kodade laperduse juhtumit, seetõttu tuleks kodade laperduse või kodade virvenduse paroksüsmi tuvastamisel pärast rünnaku kõrvaldamist otsida täiendavat juhtivuse rajad ja vajadusel läbi viia sellised sportlased elektrofüsioloogilised uuringud ja, mis on väga oluline, välistada orgaanilised muutused südames (näiteks diagnoosimata vasak venoosne ava jne).

Südame rütmihäireid peetakse oluliseks südameprobleemiks, kuna need raskendavad sageli paljude haiguste kulgu ja halvendavad prognoosi ning on üks levinumaid äkksurma põhjuseid.

Erilist huvi pakub nii arstidele kui ka elektrofüsioloogidele enneaegne ventrikulaarne ergastussündroom (PVS), mis mõnel juhul võib kliiniliste ilmingute puudumisel olla elektrokardiograafiliseks leiuks, mõnel juhul võib sellega kaasneda eluohtlik tahhüarütmia.

Vaatamata PPV uurimisel saavutatud edule on selle diagnoosimise, patsientide juhtimise ja ravi küsimused endiselt aktuaalsed.

Definitsioon. Klassifikatsioon

PPV (eelergutussündroom, eelergutussündroom) on ergutusimpulsi kiirendatud juhtimine kodadest vatsakestesse mööda täiendavaid ebanormaalseid juhtivusradasid. Selle tulemusena hakkab osa müokardist või kogu vatsakese müokardist erutuma varem kui tavapärase erutuse leviku korral läbi atrioventrikulaarse sõlme, His kimbu ja selle harude.

WHO ekspertrühma (1980) soovituste kohaselt nimetatakse vatsakeste enneaegset ergutamist, millega ei kaasne kliinilised sümptomid, "ergutuse-eelseks nähtuseks" ja juhul, kui esinevad mitte ainult eelergastuse elektrokardiograafilised tunnused. , aga arenevad ka tahhüarütmia paroksüsmid – “erutuseelne sündroom”.

PVS-i anatoomiline substraat on spetsiaalsete lihaskiudude kimbud väljaspool südame juhtivussüsteemi, mis on võimelised juhtima elektrilisi impulsse müokardi erinevatesse osadesse, põhjustades nende enneaegset ergutamist ja kokkutõmbumist.

Atrioventrikulaarsed lisaühendused klassifitseeritakse vastavalt nende asukohale mitraal- või trikuspidaalklappide annulus fibrosus'e suhtes, juhtivuse tüübist (alanev tüüp - juhtivuse suurenev aeglustumine piki lisarada vastusena stimulatsiooni sageduse suurenemisele - või mitte- dekrementaalne) ja ka vastavalt nende võimele eelnev, retrograadne või kombineeritud rakendamine. Tavaliselt on lisaradade kiire, mitte-alanev juhtivus, mis sarnaneb His-Purkinje juhtivuse süsteemi normaalse koe ning kodade ja vatsakeste müokardi omaga.

Praegu on teada mitut tüüpi ebanormaalseid teid (trakte):

• atrioventrikulaarne (Kenta), mis ühendab kodade ja vatsakeste müokardi, möödudes atrioventrikulaarsest sõlmest;
• atrionodal (James), mis asub sinoatriaalse sõlme ja atrioventrikulaarse sõlme alumise osa vahel;
• nodoventrikulaarne (Maheima), mis ühendab atrioventrikulaarset sõlme (või His-kimbu algust) vatsakestevahelise vaheseina parema küljega või parema kimbu haru harudega;
• atriofastsikulaarne (Breschenmash), mis ühendab parema aatriumi Tema kimbu ühise pagasiruumiga.

On ka teisi täiendavaid juhtivateid, sealhulgas "peidetud", mis on võimelised juhtima elektrilist impulssi tagasiulatuvalt vatsakestest kodadesse. Väikesel osal (5–10%) patsientidest on mitu ebanormaalset juhtivust.

Kliinilises praktikas on:

• Wolff-Parkinsoni-White sündroom (WPW sündroom), mis on põhjustatud Kenti kimpude olemasolust;
• Clerk-Levy-Christesco sündroom (CLC sündroom, lühendatud P-Q (R) intervalli sündroom), mis on põhjustatud Jamesi kimbu olemasolust.

PPV elektrokardiograafilised ilmingud sõltuvad eelergastuse astmest ja juhtivuse püsivusest mööda täiendavaid radu. Sellega seoses eristatakse järgmisi sündroomi variante:

• manifest PPV (EKG näitab pidevalt eelergastuse märke);
• vahelduv (mööduv) PPV (EKG-l on eelergastuse tunnused mööduvad);
• latentne PPV (EKG on normaalsetes tingimustes normaalne, eelergastuse nähud ilmnevad ainult tahhükardia paroksüsmi või provokatsiooni ajal - kehaline aktiivsus, elektrofüsioloogiline uuring (EPI), vagaal- või ravimitestid);
• peidetud (standardsel EKG-l ei tuvastata muutusi, mis on tingitud ergastuse juhtivusest mööda täiendavaid radu ainult retrograadselt).

Levimus

Erinevate allikate kohaselt on PPV levimus üldpopulatsioonis ligikaudu 0,15%. Samal ajal esineb tahhüarütmiate paroksüsme igal teisel patsiendil (80–85% juhtudest – ortodroomne tahhükardia, 20–30% – kodade virvendus (AF), 5–10% – kodade laperdus ja antidroomne tahhükardia). Varjatud PPV tuvastatakse 30–35% patsientidest.

PPV on kaasasündinud anomaalia, kuid võib kliiniliselt avalduda igas vanuses, spontaanselt või pärast mis tahes haigust. Tavaliselt ilmneb see sündroom noores eas. Enamasti ei esine patsientidel muud südamepatoloogiat. Siiski on kirjeldatud PPV kombinatsioone Ebsteini anomaaliaga, kardiomüopaatiaid ja mitraalklapi prolapsi. Eeldatakse, et PVS-i ja sidekoe düsplaasia vahel on seos.

Selle sündroomi all kannatavate patsientide perekondades tuvastati 1., 2. ja 3. suguluse astme sugulastel erinevate kliiniliste ja elektrokardiograafiliste ilmingutega autosoomne dominantne täiendavate radade tüüp.

Äkksurma esinemissagedus PPV-ga patsientidel on 0,15–0,6% aastas. Peaaegu pooltel juhtudest on südameseiskus PPV-ga inimestel selle esimene ilming.

Uuringud PPV-ga patsientidega, kellel on olnud südameseiskus, on tagasiulatuvalt tuvastanud mitmeid kriteeriume, mida saab kasutada isikute tuvastamiseks, kellel on suurenenud äkksurma risk. Nende hulka kuuluvad järgmiste märkide olemasolu:

• lühendatud R-R intervall - vähem kui 250 ms spontaanse või indutseeritud AF ajal;
• sümptomaatiline (hemodünaamiliselt oluline) tahhükardia anamneesis;
• mitu täiendavat teed;
• Ebsteini anomaaliad.

Lugu

Lühendatud P-Q intervalliga ja samal ajal laienenud QRS-kompleksiga EKG-d kirjeldasid esmakordselt A. Cohn ja F. Fraser 1913. aastal. Üksikuid sarnaseid juhtumeid kirjeldasid hiljem mõned teised autorid, kuid see oli paljude aastate jooksul selle EKG põhjus. mustrit peeti Tema kimbu okste blokeerimiseks.

1930. aastal esitasid L. Wolff, J. Parkinson ja P. White aruande, milles peeti seda tüüpi elektrokardiograafilisi muutusi südame paroksüsmaalsete arütmiate põhjuseks. See töö andis aluse põhjalike uuringute läbiviimiseks, mille eesmärk oli selgitada nende EKG muutuste patogeneesi, mida hiljem nimetati Wolff-Parkinson-White'i sündroomiks.

Kaks aastat hiljem väitsid M. Holzman ja D. Scherf, et WPW sündroomi aluseks on ergastusimpulsi levik mööda täiendavaid atrioventrikulaarseid radu. 1942. aastal esitas F. Wood esimese histoloogilise kinnituse parema aatriumi ja parema vatsakese vahelise lihaseühenduse olemasolu kohta, mis tuvastati 16-aastase paroksüsmaalse tahhükardia episoodidega patsiendi lahkamise käigus.

Nendele andmetele vaatamata jätkus aktiivne alternatiivsete mehhanismide otsimine sündroomi tekkeks kuni 1970. aastateni, mil EPI ja kirurgilised ravimeetodid kinnitasid lisaradade teooriat.

Patogenees

Impulsside juhtimine kodadest vatsakestesse PPV ajal toimub samaaegselt mööda südame normaalset juhtivussüsteemi ja piki lisarada. Juhtimissüsteemis atrioventrikulaarse sõlme tasemel esineb alati impulsside juhtivuse mõningane aeglustumine, mis ei ole tüüpiline anomaalsele traktile. Selle tulemusena algab vatsakeste müokardi teatud piirkonna depolarisatsioon enneaegselt isegi enne, kui impulss levib läbi normaalse juhtivuse süsteemi.

Eelergastuse aste sõltub juhtivuse kiiruste suhtest südame normaalses juhtivussüsteemis, peamiselt atrioventrikulaarses sõlmes, ja täiendavas juhtivusrajas. Juhtimiskiiruse suurenemine piki lisarada või juhtivuse kiiruse aeglustumine läbi atrioventrikulaarse sõlme põhjustab ventrikulaarse eelergastuse astme tõusu. Mõnel juhul võib ventrikulaarne depolarisatsioon olla täielikult tingitud impulsside juhtivusest mööda lisateed. Samal ajal, kui impulsside juhtimine läbi atrioventrikulaarse sõlme kiireneb või juhtivus läbi lisatee aeglustub, väheneb ventrikulaarse ebanormaalse depolarisatsiooni aste.

Täiendavate juhtivusradade peamine kliiniline tähtsus seisneb selles, et need on sageli kaasatud erutuslaine ringliikumise ahelasse (re-entry) ja aitavad seega kaasa supraventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhüarütmiate tekkele.

PPV-ga esineb kõige sagedamini ortodroomne vastastikune supraventrikulaarne tahhükardia, mille puhul impulss juhitakse antegraadselt läbi atrioventrikulaarse sõlme ja retrograadselt läbi lisaraja. Ortodroomse supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi iseloomustavad sagedased (140–250 minutis), eelergastuse tunnusteta, normaalsed (kitsad) QRS-kompleksid. Mõnel juhul täheldatakse pärast QRS-kompleksi ümberpööratud P-laineid, mis viitavad kodade retrograadsele aktivatsioonile.

Antidroomse supraventrikulaarse tahhükardia korral ringleb impulss vastupidises suunas: antegraadne - mööda ebanormaalset juhtivust, retrograadne - piki atrioventrikulaarset sõlme. Antidroomse supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsm PPV-ga patsientidel avaldub EKG-s sagedase regulaarse rütmiga (150–200 minutis) koos maksimaalselt väljendunud eelergastusega (QRS = 0,11 s) tüüpi ventrikulaarsete kompleksidega, mille järel tekivad ümberpööratud P-lained. mõnikord tuvastatud.

20–30%-l PPV-ga patsientidest tekivad AF-i paroksüsmid, mille puhul suure hulga kodade impulsside antegraadse juhtimise tulemusena piki lisarada võib ventrikulaarne kontraktsioonisagedus (VFR) ületada 300 minutis.

Kliinik

Paljudel juhtudel on PPV asümptomaatiline ja tuvastatakse ainult elektrokardiograafia abil. 50–60% patsientidest kurdavad südamekloppimist, õhupuudust, valu või ebamugavustunnet rinnus, hirmu ja minestamist. AF-i paroksüsmid muutuvad eriti ohtlikuks PPV korral, kuna nendega kaasneb kiire südame löögisagedus, hemodünaamilised häired ja need võivad sageli muutuda ventrikulaarseks virvenduseks. Sellistel juhtudel ei teki patsientidel mitte ainult minestamist, vaid neil on ka suur äkksurma oht.

Sõltumatud riskitegurid AF-i tekkeks PPV-ga patsientidel on vanus, meessugu ja anamneesis minestus.

Diagnostika

PPV diagnoosimise peamine meetod on EKG.

WPW sündroomi korral siinusrütmi taustal tuvastatakse P-Q intervalli lühenemine (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

CLC sündroomi elektrokardiograafilisteks tunnusteks on P-Q (R) intervalli lühenemine, mille kestus ei ületa 0,11 s, täiendava erutuslaine - D-laine - puudumine QRS kompleksis, muutumatu (kitsa) ja deformeerimata QRS-kompleksid (välja arvatud His-kimbu jalgade või okste samaaegse blokaadi korral).

PPV-ga, mis on põhjustatud Maheimi tala toimimisest, määratakse D-laine juuresolekul normaalne P-Q intervall.

Jamesi ja Maheimi kiirte samaaegne toimimine viib EKG-le WPW sündroomile iseloomulike märkide ilmnemiseni (P-Q (R) intervalli lühenemine ja D-laine olemasolu).

Seoses PPV-ga (ebanormaalse kimbu hävitamine) patsientide ravi kirurgiliste meetodite levikuga viimastel aastatel täiustatakse pidevalt selle lokaliseerimise täpset määramise meetodeid.

EKG-l määratakse Kenti kiire asukoht tavaliselt vatsakeste depolarisatsiooni algmomendi vektori suuna järgi (esimesed 0,02–0,04 s), mis vastab ebanormaalse D-laine moodustumise ajale. Nendes juhtmetes, mille aktiivsed elektroodid asuvad otse müokardi selle piirkonna kohal, mida Kenti tala ebanormaalselt ergastab, registreeritakse negatiivne D-laine. See näitab varajase ebanormaalse ergastuse levikut selle juhtme aktiivsest elektroodist eemale.

Erilist praktilist huvi pakuvad ruumilise vektorelektrokardiograafia meetodi võimalused, mis võimaldavad täpselt määrata täiendavate juhtivusradade lokalisatsiooni.

EKG andmetega võrreldes saab täpsemat teavet täiendavate juhtivusradade asukoha kohta magnetokardiograafia abil.

Kõige usaldusväärsemad ja täpsemad meetodid on aga intrakardiaalne EPI, eelkõige endokardiaalne (preoperatiivne) ja epikardiaalne (intraoperatiivne) kaardistamine. Sel juhul määratakse keeruka tehnika abil vatsakeste müokardi varaseima aktivatsiooni (eelergastuse) piirkond, mis vastab täiendava ebanormaalse kimbu lokaliseerimisele.

Ravi

Asümptomaatilise PPV-ga patsientidel ei ole ravi tavaliselt vajalik. Erandiks on isikud, kelle perekonnas on esinenud äkksurma juhtumeid, sportlased ja need, kelle tööga kaasneb oht neile endile ja teistele (näiteks sukeldujad ja piloodid).

Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide esinemise korral seisneb ravi rünnakute peatamises ja nende ennetamises erinevate meditsiiniliste ja mittemeditsiiniliste meetodite abil. Sel juhul on oluline arütmia olemus (orto-, antidroomne tahhükardia, AF), selle subjektiivne ja objektiivne talutavus, südame löögisagedus, aga ka kaasuvate orgaaniliste südamehaiguste esinemine.

Ortodroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia korral juhitakse ergastusimpulss tavapärasel viisil antegraadselt, seega peaks selle ravi olema suunatud juhtivuse pärssimisele ja impulsside blokeerimisele atrioventrikulaarses sõlmes. Sel eesmärgil kasutatakse reflektoorseid vagaalseid teste, mis on kõige tõhusamad, kui neid rakendada võimalikult varakult.

Esimese valiku ravimiks ortodroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia peatamiseks peetakse adenosiini, mille võimalikuks puuduseks on kodade erutatavuse mööduv suurenemine, mis võib kohe pärast sellise tahhükardia paroksüsmi peatamist esile kutsuda nende ekstrasüstoli ja virvenduse. Verapamiili peetakse teiseks valitud ravimiks ortodroomse tahhükardia peatamiseks raske arteriaalse hüpotensiooni ja raske süstoolse südamepuudulikkuse puudumisel. β-blokaatoreid kasutatakse tavaliselt teise valiku ravimitena.

Kui need ravimid on ebaefektiivsed, kasutatakse prokaiinamiidi juhtivuse blokeerimiseks täiendava atrioventrikulaarse raja kaudu. Ohutuse ja tõhususe tõttu on novokaiinamiid valikravim laia QRS-kompleksiga tahhükardia ravis, kui ortodroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia diagnoos on kahtluse all.

Varuravimid on amiodaroon, sotalool ja 1C klassi antiarütmikumid (AAP-d): propafenoon või flekainiid.

Antidroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia korral juhitakse impulss retrograadselt läbi atrioventrikulaarse sõlme, seetõttu on verapamiili, diltiaseemi, lidokaiini ja südameglükosiidide kasutamine selle leevendamiseks vastunäidustatud, kuna need ravimid võivad kiirendada antegraadset juhtivust mööda lisateed. ja seeläbi suurendada südame löögisagedust. Nende ravimite, aga ka adenosiini kasutamine võib provotseerida antidroomse supraventrikulaarse tahhükardia üleminekut AF-le. Sellise tahhükardia peatamiseks on valitud ravim prokaiinamiid; kui see on ebaefektiivne, kasutatakse amiodarooni või klassi 1C AAP-d.

Paroksüsmaalse AF ilmnemisel on ravimteraapia peamine eesmärk kontrollida vatsakeste sagedust ja aeglustada juhtivust samaaegselt piki abitrakti ja AV-sõlme. Sellistel juhtudel on valitud ravim ka novokaiinamiid. Väga efektiivne on ka amiodarooni ja klassi 1C AAP intravenoosne manustamine.

Tuleb märkida, et verapamiili, digoksiini ja beetablokaatorite kasutamine AF-is südame löögisageduse kontrollimiseks PPV-ga inimestel on vastunäidustatud, kuna need võivad suurendada juhtivuskiirust mööda lisarada. See võib virvenduse üle kanda kodadest vatsakestesse.

Täiendavate juhtivusradade olemasolust põhjustatud supraventrikulaarsete tahhüarütmiate paroksüsmide vältimiseks kasutatakse IA, IC ja III klassi AAP-sid, millel on omadus aeglustada juhtivust mööda ebanormaalseid radu.

Mitteravimite meetodid supraventrikulaarsete tahhüarütmiate rünnakute peatamiseks hõlmavad transtorakaalset depolarisatsiooni ja kodade (transösofageaalset või endokardiaalset) stimulatsiooni ning nende ennetamiseks kateetri või abiradade kirurgilist ablatsiooni.

PPV-ga patsientidel kasutatakse elektrilist kardioversiooni kõigi tahhükardia vormide puhul, millega kaasnevad rasked hemodünaamilised häired, samuti juhul, kui ravimteraapia on ebaefektiivne ja juhtudel, kui see põhjustab patsiendi seisundi halvenemist.

Lisakanalite raadiosageduslik kateeterablatsioon on praegu peamine PPV radikaalse ravi meetod. Selle rakendamise näidustused on suur äkksurma oht (peamiselt AF-i paroksüsmide esinemine), ravimteraapia ebaefektiivsus või halb talutavus ja supraventrikulaarse tahhükardia rünnakute ennetamine, samuti patsiendi vastumeelsus AAP-i võtta. Kui harvaesinevate ja kergete arütmiaparoksüsmidega inimestel tuvastatakse ebanormaalse trakti lühike efektiivne refraktaarne periood, otsustatakse ablatsiooni otstarbekuse küsimus äkksurma vältimiseks individuaalselt.

Enne kateetri ablatsiooni tehakse EPI, mille eesmärk on kinnitada täiendava juhtivusraja olemasolu, määrata selle elektrofüsioloogilised omadused ja roll tahhüarütmia tekkes.

Raadiosagedusliku kateetri ablatsiooni efektiivsus on kõrge (jõuab 95%) ja protseduuriga kaasnev suremus ei ületa 0,2%. Selle ravimeetodi kõige sagedasemad tõsised tüsistused on täielik atrioventrikulaarne blokaad ja südame tamponaad. Juhtivuse kordused mööda lisateed esinevad ligikaudu 5–8% juhtudest. Korduv raadiosageduslik ablatsioon kõrvaldab tavaliselt täielikult juhtivuse mööda täiendavaid teid.

Praegu on abiteede kirurgilise hävitamise ulatus märkimisväärselt ahenenud. Kateetri ablatsiooniga samadel näidustustel kasutatakse kirurgilist ravi juhtudel, kui seda ei ole tehnilistel põhjustel võimalik teostada või see ebaõnnestub, samuti kui kaasuva patoloogia tõttu on vajalik avatud südameoperatsioon.

Kirjandus

1. Sychev O.S. Südame rütmihäired // Kardioloogia juhend / Toim. V.N. Kovalenko. – K.: Morion, 2008. – Lk 1059-1248, 1215-1218.
2. ACC/AHA/ESC 2006 juhised kodade virvendusarütmiaga patsientide raviks // Tsirkulatsioon. – 2006. – nr 114. – Lk 257-354.
3. ACC/AHA/ESC juhised supraventrikulaarsete arütmiatega patsientide raviks – kokkuvõte // JACC. – 2003. – nr 8. – R. 1493-1531.
4. Griffin B., Topol E. Kardiovaskulaarmeditsiini käsiraamat. – The Lippincott Williams & Wilkins, 2004. – Lk 1248.
5. Hanon S., Shapiro M., Schweitzer P. Eelergastuse sündroomi varajane ajalugu // Europace. – 2005. – nr 7. – Lk 28-33.
6. Keating L., Morris A., Brady W.O. Wolff-Parkinsoni-White sündroomi elektrokardiograafilised tunnused // Emerg. Med. J. – 2003. – nr 20. – R.491-493.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Ještšenko.

Donetski Riiklik Meditsiiniülikool. M. Gorki;

nimeline Erakorralise ja Taastava Kirurgia Instituut. VC. Gusak Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemiast.

Ukrkardio

Südamehaigused on mitmekesised. Selliste patoloogiate hulgas on eriline koht südame rütmihäiretel. Enamasti on need seotud juhtivuse süsteemi talitlushäirete ja anomaaliatega, mis peavad tagama müokardi funktsiooni õige järjestuse. Selliste haiguste hulka kuulub enneaegne ventrikulaarne ergastussündroom. Sellega kaasnevad ebameeldivad aistingud rinnus, õhupuudus, tahhükardia ja mõnel juhul ei avaldu see üldse, olles juhuslik leid elektrokardiogrammil (EKG).

See haigus on seotud närviimpulsside ebanormaalsete radade moodustumisega. See tagab kodade ja vatsakeste tööjärjestuse rikkumise. Reeglina on patoloogia kaasasündinud ja avaldub noorukieas. Kui sündroom on asümptomaatiline, ei vaja see ravi. Haiguse raskete ilmingute vastu võitlemiseks kasutatakse nii meditsiinilisi kui ka kirurgilisi meetodeid.

Patoloogia klassifikatsioon

Haiguse jagunemine tüüpideks põhineb kardiogrammil registreeritud muutuste iseloomul. Neid seostatakse südame juhtivussüsteemi ümberkujundamise omadustega. EKG-s on tavaks eristada kolme peamist osalise ventrikulaarse eelergastuse sündroomi tüüpi:

1. Kenti kimp on südame innervatsiooni üks levinumaid kõrvalekaldeid. Seda tuvastatakse 1% elanikkonnast ja see põhjustab Wolff-Parkinson-White tõve (WPW) väljakujunemist. Seda sündroomi põhjustab närviimpulsside kodadest vatsakestesse ülekandumise patoloogia. Võimalik on ka tavaline ergastuse jada. Kenti tüüpi südame löögisagedus ulatub 250 löögini minutis. Arütmia taustal on suur kodade virvendusarütmia ja kollapsi tekke oht. Probleemil on EKG-l kolm ilmingut ja selle iseloomulikud tunnused on delta-laine muutused prekardiaalses juhtmes V1 ja R-laine konfiguratsioon.
2. Jamesi kimbu olemasolu põhjustab Lown-Ganong-Levine'i (LGL) sündroomi arengut. Sellega kaasneb PQ-intervalli lühenemine kardiogrammil, samal ajal kui vatsakeste kontraktsioonide kompleks jääb muutumatuks. Seda diagnoositakse sageli patsientidel, kellel on anamneesis müokardiinfarkt, samuti kilpnäärme talitlushäire. Võib vahelduda Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga. See kinnitab impulsi levimise võimalust mööda mõlemat kiirt samaaegselt.
3. Mechane'i kiudude moodustumine võimaldab ergastusel mööduda normaalsest juhtivusest läbi struktuuride, mis tulenevad His-kimbust atrioventrikulaarse sõlme all. Kardiogrammil iseloomustavad seda tüüpi patoloogiat samad muutused ventrikulaarses kompleksis kui WPW. Sel juhul PQ intervalli lühenemist ei registreerita.

Põhjused

Südame juhtivuse süsteemi kõrvalekalded kuuluvad kaasasündinud patoloogiate hulka. Just seetõttu on nende avaldumise võimalus lapsepõlves ja noorukieas seotud. Haigus võib olla pikka aega varjatud. Kuid seda seostatakse sageli kardiomüopaatiaga. Probleemi peamised etioloogilised tegurid on järgmised:

1. Täiendavate närviimpulsside radade olemasolu määratletakse kui pärilikku arenguhäiret. On tõendeid spetsiifilise defektse geeni olemasolu kohta patsientidel, kellel on tuvastatud enneaegne vatsakeste erutus.
2. Wolff-Parkinson-White'i sündroomi avaldumist soodustab kilpnäärme hüperfunktsioon, mis põhjustab türeotoksikoosi teket.
3. Patsiendi vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia anamneesis näitab ka suurenenud riski selle südamepatoloogia tekkeks.

Paljud teadlased kalduvad arvama, et embrüonaalse arengu defektid, eriti sidekoe moodustumise kõrvalekalded, mängivad lootel otsustavat rolli. Mõnel juhul nõuavad sümptomid käivitajat, näiteks nakkushaigus, vigastus või tõsine stress.

Sündroom ja äkksurm

Südamepatoloogiaid peetakse nii ohtlikeks, kuna need võivad lõppeda surmaga. Südamevatsakeste enneaegne erutus, kuigi haruldane, on ohtlik haigus. Südameseiskusega patsientidelt võetud elektrokardiogrammide retrospektiivne analüüs tõestab, et pooltel ohvritest registreeriti pärast normaalse rütmi taastamist impulsside kiirenemine südamekambritesse.

Tahhüarütmiate ja Ebsteini tõve all kannatavatel inimestel on suurim tüsistuste oht. Südame äkilise seiskumise tõenäosus on suur ka patsientidel, kelle EKG tuvastas R-R intervalli lühenemise.

Arvamus prognoosi sõltuvuse kohta soost ja vanusest on ekslik. Vere kolesteroolitase ei mõjuta ka haiguse ebameeldivate tagajärgede tekkimise ohtu.

Diagnostika

Kuna paljudel juhtudel ei ole haigusel iseloomulikke kliinilisi ilminguid, on selle kinnitamiseks vajalik läbivaatus. Kõige informatiivsem meetod on EKG. See võimaldab teil mitte ainult kahtlustada probleemi, vaid ka määrata selle vormi iseloomulike muutuste olemasolu järgi. Holteri monitooringut kasutatakse aktiivselt ka kardioloogias rütmihäirete diagnoosimiseks. Varajase vatsakeste ergastussündroom nõuab mitte ainult kinnitamist EKG-ga, vaid ka patoloogilise fookuse täpse lokaliseerimise tuvastamist. Selleks kasutatakse magnetokardiograafiat. See võimaldab salvestada impulsse suure täpsusega. See aitab arstidel sünnidefekte eristada.

Patoloogia ravi

Kui vatsakeste eelergastuse sündroom on juhuslik diagnostiline leid, ei ole ravi vaja. Haigus ei pruugi patsienti pikka aega häirida ega vajada korrigeerimist. Kui aga inimese tööalane tegevus on seotud suurenenud füüsilise ja emotsionaalse stressiga, samuti eelsoodumuse või väljendunud sümptomite olemasolul, tuleb arvestada võimalike riskidega vatsakeste enneaegse ergutuse tekkeks. Kasutatakse nii ravimite kasutamisel põhinevaid konservatiivseid meetodeid kui ka kirurgilisi meetodeid.

Narkootikumid

Normaalse impulsi ülekande taastamiseks müokardi kaudu kasutatakse erinevaid ravimite rühmi. Kõik need on suunatud väljaspool südame loomulikku juhtivussüsteemi asuvate fookuste patoloogilise aktiivsuse pärssimist. Esmavaliku ravimid enneaegse vatsakeste erutuse ravis hõlmavad adenosiinipõhiseid ravimeid. Ainel on väljendunud antiarütmiline toime. Kasutatakse ka kaltsiumikanaleid blokeerivaid ravimeid, näiteks verapamiili. Teise valiku ainetena kasutatakse selektiivseid adrenoblokaatoreid.

Farmakoloogiline ravi on tavaliselt ette nähtud kergete sümptomite korral. Sellel on ajutine toime, seetõttu kasutatakse seda toetava etapina, samuti kirurgilise sekkumise vastunäidustuste olemasolul.

Operatsioon

Vatsakeste patoloogiline erutuvus on põhjustatud ebanormaalsete impulsside ülekanderadade moodustumisest. Kõige tõhusam meetod haiguse vastu võitlemiseks on defektsete struktuuride eemaldamine. Kirurgilistel sekkumistel on mitmeid vastunäidustusi, kuna need on klassifitseeritud radikaalseteks meetoditeks ergastuseelse sündroomi vastu võitlemiseks. Samal ajal võimaldab raadiosageduslik ablatsioon vabaneda probleemi sümptomitest 90% juhtudest ilma retsidiivideta.

Kirurgiline tehnika põhineb spetsiaalsete seadmete kasutamisel. Kasutatakse kateetrit, mis on võimeline tekitama spetsiaalseid elektrivoolusid. Erilist juurdepääsu pole vaja: seade sisestatakse südamesse läbi veresoone. Kõigepealt on vaja täpselt kindlaks määrata ebanormaalse raja asukoht, mis nõuab spetsiifilist diagnostikat. Juhttraadi poolt genereeritud raadiosageduslikud impulsid võivad põhjustada piiratud nekroosi. Sel viisil eemaldatakse minimaalselt invasiivselt patoloogilised koepiirkonnad. Erineva päritoluga tahhüarütmiate ravimisel piisab 85% juhtudest ühest ablatsioonist. Retsidiivi tekkimisel on korduv sekkumine 100% efektiivne. On kindlaks tehtud, et suurimat edu saavutab südame vasakpoolsel küljel paiknevate kahjustuste eemaldamine.

Esimesed publikatsioonid raadiosagedusliku ablatsiooni efektiivsuse kohta vatsakeste enneaegse erutuse ravis pärinevad 1991. aastast. Juba siis kaldusid arstid uskuma, et selliste patoloogiatega tegelemisel peaks valikuvõimalus olema operatsioon. Hiljem tõestati selle töömeetodi tõhusust mitmes riigis üle maailma.

Muud ravimeetodid

Arstide soovitused hõlmavad südame stimulatsiooni. On olemas transösofageaalsed ja endokardilised tehnikad. Need võimaldavad teil saavutada närviimpulsside edastamise protsessi normaliseerumise. Häid tulemusi näitab ka spetsiaalsete seadmete paigaldamine, mis võimaldavad patoloogilist ergutamist blokeerida. Sellisel juhul on soovitav alustada ravi vagaaltestidega. Need on ainulaadsete hingamisharjutuste komplekt, mille eesmärk on stimuleerida vagusnärvi aktiivsust, millel on südant pärssiv toime.

Prognoos ja ennetamine

Haiguse kulg ja tulemus sõltuvad nii selle moodustumise peamisest põhjusest kui ka müokardi düsfunktsiooni taustal tekkivate hemodünaamiliste häirete tõsidusest.

Sündroomi arengu ennetamine taandub regulaarsele arstlikule läbivaatusele. Patsientidel, kelle perekonna ajalugu on koormatud sarnase probleemi avastamise juhtumitega, on soovitatav külastada kardioloogi vähemalt kord aastas. Samuti tuleks vältida märkimisväärset füüsilist ja emotsionaalset ülekoormust, kuna need võivad provotseerida kliinilise pildi kujunemist.