Lobar-kopsupõletik hobusel. Pneumoonia loomadel

Loomade kopsuhaigused jagunevad olenevalt haiguse iseloomust mittepõletikulisteks ja põletikulisteks. Mittepõletikuliste hulka kuuluvad hüpereemia ja kopsuturse, emfüseem ja põletikulised kopsupõletik ja gangreen.
Emfüseem võib olla alveolaarne ja interstitsiaalne ning kopsupõletik jaguneb Domrachevi klassifikatsiooni järgi lobariks (lobar) ja lobulaarseks (bronhopneumoonia, atelektaatiline, hüpostaatiline, metastaatiline).

Hüpereemia ja kopsuturse - haigus, mida iseloomustab veresoonte ülevool ja vereplasma lekkimine alveoolidesse ja interalveolaarsetesse kudedesse.
Aktiivse hüpereemia ja kopsuturse põhjusteks on päikese- ja kuumarabandus, raske töö kuumal aastaajal, ärritavate gaaside sissehingamine ning passiivsed põhjused südamepuudulikkus, kopsuhaigustest tingitud krooniline mürgistus ja muud haigused.

Bronhopneumoonia - loomahaigus, mida iseloomustab põletikulise protsessi tekkimine bronhides ja alveoolides ning katarraalse või katarraalse-mädase eksudaadi higistamine viimastesse. Haigus on hooajaline, esinedes peamiselt hilissügisel ja varakevadel. Haiguse esinemine on tingitud paljudest teguritest. Enamasti tekib see ebasoodsa mikrokliima tõttu: kõrge ammoniaagi, vesiniksulfiidi kontsentratsioon siseõhus, tõsine mikroobne või tolmune reostus, tuuletõmbus, kõrge õhuniiskus jne. Suurt rolli haiguse esinemises mängivad tinglikult patogeenne hingamisteede mikrofloora, mis organismi loomuliku vastupanuvõime vähenemisel võib olla peamine etioloogiline tegur. Märkimisväärset rolli haiguse kujunemisel mängivad kopsuveresoonkonna häired, allergilised tegurid ja hingamissüsteemi kaitsemehhanismide allasurumine.

Krupoosne kopsupõletik (Pneumonia cruposa) - äge fibrinoosne põletik, mis hõlmab terveid kopsusagaraid, väljendunud allergia sümptomite ja tüüpiliste muutustega fibrinoosse põletikulise protsessi etappides. Haigust diagnoositakse peamiselt hobustel, harvem teistel loomaliikidel. Viimasel ajal peab enamik teadlasi lobaarkopsupõletikku allergilise päritoluga haiguseks, nimelt hüperergilise põletikuna varem sensibiliseeritud organismis või sensibiliseeritud kopsukoes. Allergeenid on sel juhul hingamisteede mikroorganismid ja ärritavad gaasid, alajahtumine, traumad jne võivad toimida lahustavate teguritena. Sel juhul areneb sensibiliseeritud looma kopsupõletik mitteantigeense päritoluga teguritega kokkupuute tagajärjel ( heteroallergia). Lisaks võivad mikroorganismid, nii sensibiliseerimises osalenud kui ka mitteosalenud (paraallergia), olla lahendavateks teguriteks. Lobar-kopsupõletiku areng toimub neljas etapis.

Esimene aste - aktiivne hüpereemia või kuumahood - mida iseloomustab kopsukapillaaride ummistumine verega; alveoole kattev epiteel paisub ja koorub, alveoolidesse koguneb vedel eksudaat koos leukotsüütide ja suure hulga punaste vereliblede seguga. Õhku on kahjustatud piirkonnas oluliselt vähem kui terves ja staadiumi lõpuks surutakse see alveoolidest täielikult välja. Tõusu staadium kestab mitmest tunnist päevani.
Teine etapp - punane hepatisatsioon - kestab 2-3 päeva. Selles etapis täituvad alveoolid jätkuvalt punaseid vereliblesid ja fibrinogeeni sisaldava eksudaadiga. Seejärel eksudaat koaguleerub, mille tulemusena täituvad kahjustatud piirkonna alveoolid ja bronhioolid koaguleerunud fibriiniga, milles on rohkesti punaliblesid, tühjendatud epiteeli ja vähesel määral leukotsüüte.
Kolmandas etapis - halli hepatisatsiooni staadium - algab leukotsüütide migratsioon. Punaste vereliblede arv väheneb järk-järgult ja valgete vereliblede arv suureneb. Leukotsüütide ensüümide mõjul hävib fibriin ja muud eksudaadi komponendid ning omandavad halli värvi. Selle etapi kestus on 2-3 päeva.
Neljas etapp - lahustumisstaadium - iseloomustab asjaolu, et leukotsüütide arvu suurenemisega eksudaat laguneb ja vedeldub ning omandab seeläbi võime imenduda. Eksudaadi vedeldamine põhineb protsessidel, mis toimuvad leukotsüütide lipolüütiliste ja proteolüütiliste ensüümide mõjul. Nende mõjul muundatakse fibriin lahustuvaks albumoosiks ja aminohapeteks (leutsiin, türosiin jne). Veeldatud eksudaat imendub osaliselt ja eemaldatakse köhimisel osaliselt koos rögaga. Suurem osa imendunud eksudaadist eritub uriiniga.Õhk siseneb järk-järgult eksudaadist vabanevatesse alveoolidesse ja samal ajal toimub alveolaarepiteeli regeneratsioon.Statapi kestus on 2-5 päeva.
Bronkopneumooniasse surnud loomade avamisel leitakse kopsudest erineva suurusega põletikukoldeid, mis on värvilised punakaspruunid, hallikaspunased või hallikasvalged, tõustes kopsu pinnast kõrgemale. Bronhid sisaldavad limaskest või mukopurulentset eksudaati. Kroonilise kulgemise korral leitakse kopsupleura kiuline liitmine rannikualade ja sageli perikardiga;
Patoloogilised muutused lobaari kopsupõletiku puhul sõltuvad haiguse arenguastmest. Loodete staadiumis on kops verd täis ja suurenenud. Lõikepind on sile ja läikiv. Punase hepatisatsiooni staadiumis on kahjustatud kopsuosa õhuta, laienenud, meenutab lõigult maksa ja vajub vette. Lõikepind on punane, teraline, kuna alveoolid on täidetud koaguleerunud fibriinse eksudaadiga ja ulatuvad lõikepinnast kõrgemale. Halli hepatiseerumise staadiumis on kops algselt halli varjundiga ja eraldumise staadiumis muutub see kollakaks. Koos ülalkirjeldatud staadiumimuutustega võib tuvastada bronhide lümfisõlmede suurenemist ja parenhüümi organite degeneratsiooni. Lahutusfaasis sarnaneb kops oma konsistentsilt põrnaga.
Sümptomidägeda alveolaarse emfüseemi korral väljenduvad need tugeva õhupuudusena, sissehingamisel ninasõõrmete sarvekujulise laienemisena ja väljahingamisel päraku väljaulatuvusena. Auskultatsiooni ajal on kuulda nõrgenenud vesikulaarset hingamist ja kui emfüseemi põhjuseks on bronhiit, avastatakse vilistav hingamine. Kopsude tagumine piir on 1-2 ribi tagasi lükatud, löökpilliheli on kastiline.
Kroonilise alveolaarse emfüseemi korral on väljahingamise düspnoe hästi väljendunud, väljahingamine on kahefaasiline. Rindkere on tünnikujuline. Väljahingamisel täheldatakse roietevaheliste ruumide tagasitõmbumist ja piki rannikukaare moodustub süütesoon. Auskultatsiooniga tuvastatakse sõltuvalt emfüseemi päritolust vilistav hingamine või vesikulaarse hingamise nõrgenemine ning löökpillide korral kopsude piiride suurenemine ja kastiline löökpilliheli.
Interstitsiaalne emfüseem on äge ja areneb kiiresti. Iseloomustab kiiresti kasvav õhupuudus ja südame löögisageduse tõus. Auskultatsioonil on kuulda nõrgenenud vesikulaarset hingamist ja krepiteerivat räiget. Kui õhk tungib naha alla, tuvastatakse krepitatsioonimüra.
Hobuste hematoloogiline uuring võib tuvastada punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu suurenemist.
Bronkopneumoonia esimesteks sümptomiteks on looma depressioon, üldine nõrkus, kehatemperatuur tõuseb tavaliselt 1-2 °C, ninaõõnsustest täheldatakse vähest seroos-limaskesta või mukopulentset eritist. Õhupuudus on tavaliselt segatüüpi. Limaskestad on tsüanootilised. Hingamine on pindmine, kiire, tahhükardia. Rindkere auskulteerimisel on kuulda kõva vesikulaarset hingamist, peent räigutamist, mõnikord on kuulda bronhide hingamist. Löökpillidel on tuhmid kohad. Köha on alguses kuiv ja valulik, kuid hiljem muutub niiskeks ja valutumaks.
Bronkopneumooniaga patsientide hematoloogilisel uuringul tuvastatakse neutrofiilne leukotsütoos koos tuuma nihkega vasakule müelotsüütidele, lümfo- ja eosinofiilia, monotsütoos, vähenenud happesus, vereseerumi, kiirenenud ESR, vähenenud hemoglobiinisisaldus.
Lobar-kopsupõletik algab äkki. Haiguse algust iseloomustab looma kiiresti ilmnev depressioon, toidust keeldumine ja suurenenud janu. Kerge liigutusega tekib õhupuudus ja valulik köha. Temperatuur tõuseb 41-42 °C-ni ja püsib sellel kõrgusel 6-8 päeva väikeste igapäevaste kõikumiste korral, st palaviku tüüp on püsiv. Selle kliinilises manifestatsioonis eristatakse kolme etappi: hüperemia, hepatiseerumine ja eraldumine. Lobar-kopsupõletiku tüüpiline sümptom haiguse alguses on lahknevus kehatemperatuuri tõusu ja südame löögisageduse tõusu vahel. Kui temperatuur tõuseb mitme kraadi võrra, suureneb pulss sel perioodil 10-15 lööki. Kõrge temperatuur püsib tavaliselt hepatiseerumisfaasi lõpuni (6-8 päeva) ja seejärel kas langeb normaalseks 12-36 tunni jooksul (kriis) või normaliseerub järk-järgult 3-6 päeva jooksul (lüüs). Nähtavad limaskestad on ikterilised, mõnikord sidrunkollased. Nendele nähtustele lisanduvad peagi lobar-kopsupõletikule iseloomulikud sümptomid, mis varieeruvad olenevalt haiguse staadiumist.
Esimesel etapil löökpillide ajal tekib kahjustatud lobus trummikile, mis hepatiseerumise perioodil muutub tuhmiks ja tuhmiks. Tuhmus võib olla erineva suurusega, selle ääred on erineva kujuga, kuid ülemine piir on alati ülespoole kaardunud. Eraldusstaadiumis omandab löökpillide heli trumli tooni ja kopsukoe normaalse seisundi taastumisel muutub see selgeks, atympaniliseks.
Hüpereemia staadiumis auskultatsiooni ajal avastatakse esialgu suurenenud vesikulaarne hingamine ja staadiumi lõpuks on sissehingamise faasis kuulda krepiteerivaid peeneid mullitavaid räigeid. Hepatisatsiooni staadiumi arenguga kaob vilistav hingamine, vesikulaarse hingamise järkjärguline kadumine ja bronhide hingamise ilmnemine, mõnikord ei ole kahjustuses hingamishelid üldse kuulda. Lahustumisstaadiumis on kuulda karedaid niiskeid räigeid, mis muutuvad üha arvukamaks ja summutavad bronhiaalse hingamise. Seejärel väheneb järk-järgult vilistav hingamine, bronhide hingamine nõrgeneb ja muutub tavaliseks vesikulaarseks müraks.
Lobar-kopsupõletiku iseloomulik sümptom on safrankollase või roostepruuni ninavooluse ilmnemine hepatisatsiooni staadiumis. Seda täheldatakse enne lahutusetapi algust.
Kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuses täheldatakse teatud muutusi lobar-pneumoonias. Haiguse algusest peale on pulss suurenenud, kuid see tõus ei ole proportsionaalne kehatemperatuuri tõusuga (temperatuur tõuseb 3-4 ° C ja pulss suureneb 10-15 lööki). See lahknevus on tüüpiline haiguse algfaasis. Südamehelid on tavaliselt valjud, selged, 2. toon on sageli rõhutatud. Südame löögisageduse märkimisväärne tõus, nõrkus ja arütmia koos vererõhu järsu langusega näitavad südame-veresoonkonna puudulikkuse tekkimist. Tuleb märkida, et südame düsfunktsiooni määr on tavaliselt otseselt võrdeline kopsukoe kahjustuse astmega.
Lobar-kopsupõletikuga kaasnevad ka funktsionaalsed häired kuse- ja seedesüsteemi aktiivsuses. Veres tuvastatakse neutrofiilne leukotsütoos, lümfopeenia, eosinopeenia ja suurenenud ESR.
Diagnostika Hüpereemia ja kopsutursega loomahaigused viiakse läbi anamneesi ja kliiniliste ilmingute põhjal. Eristamisel tuleks silmas pidada kuumarabandust, mürgistust ja joobeseisundit.
Emfüseemi diagnoosimine diagnoositud anamneesi ja iseloomulike kliiniliste sümptomite (progresseeruv õhupuudus, limaskestade tsüanoos, kahefaasiline sissehingamine, sarvekujuline ninasõõrmete laienemine, süütesoone olemasolu, kasti löökpillide heli) põhjal ning interstitsiaalne - haiguse väga kiire areng, krepiteerivad räiged, nahaaluse emfüseemi esinemine kaelal, rinnal, seljal. Emfüseemi tuleks eristada kopsupõletikust ja pleurahaigustest (pleuriit, hüdrotooraks ja pneumotooraks).
Bronkopneumoonia diagnoosimisel võtta arvesse anamneesi, kliiniliste ilmingute ja laboratoorsete analüüside andmeid. Välistada tuleks respiratoorse sündroomiga esinevad nakkus- ja invasiivsed haigused, samuti lobaarpneumoonia ja muu sagaraline kopsupõletik.
Lobar-kopsupõletikuga loomahaiguse diagnoosimisel võetakse arvesse anamneesiandmete analüüsi (haiguse äkilisus), iseloomulikke kliinilisi tunnuseid (püsiv palavik, safrankollane fibriinne eritis ninaõõnsustest, haiguse arengustaadiumid, kogu sagara kahjustus). ülemise kaarejoonega kops) ja laboratoorsed vereanalüüsid. Diferentsiaaldiagnostikas tuleks välistada sellised nakkushaigused nagu hobuste nakkav pleuropneumoonia, veiste peripneumoonia, seagripp jne.
Ravi kopsu ülekoormuse all kannatavaid loomi tuleks kiiresti ravida. Kopsuturse tekke vältimiseks tehakse verd (0,5-1% kehakaalust). Näidustatud on 10% kaltsiumkloriidi 100-150 ml lahuse intravenoosne manustamine või 40-50 ml kaltsiumglükonaadi intramuskulaarne manustamine 10% lahuses; glükoosi ja naatriumkloriidi hüpertoonilised lahused võib manustada intravenoosselt. Samal ajal antakse loomale südamerohtusid ja hõõrutakse rindkere. Häid tulemusi annab stellate või emakakaela alumiste sümpaatiliste sõlmede novokaiini blokaad.
Alveolaarse kopsuemfüseemiga loomade ravimisel on õhupuuduse vähendamiseks soovitatav kasutada ka rahusteid, nagu kloraalhüdraat (30,0-40,0 g) koos limaskesta keetmisega väikeste klistiiride kujul, suukaudsed bromiidipreparaadid (10,0-30,0 g). 3-4 korda päevas) või intravenoosselt 10% lahus, annuses 100-150 ml nädalas hobustel. Samal eesmärgil süstitakse 0,1% atropiini või 5% efedriini lahust subkutaanselt iga päev 5-7 päeva jooksul (hobused, 10-15 ml süsti kohta), eufiliini 0,1-0,2 g kasutatakse suu kaudu. Interstitsiaalse emfüseemiga patsientide ravi hõlmab neile puhkust, südameravimite, köhavastaste ravimite ja atropiini või efedriini lahuste kasutamist.
Suurim efektiivsus bronhopneumooniaga loomade ravimisel saavutatakse ägeda haigusega patsientide kompleksravi õigeaegsel alustamisel. Kõigepealt tuleks luua loomadele optimaalsed söötmis- ja pidamistingimused. Etiotroopse ravi vahenditest määratakse antibiootikumid, võttes arvesse hingamisteede mikrofloora tundlikkust nende suhtes. Soovitatav on kasutada antibiootikume koos sulfoonamiididega. Viimaseid määratakse suukaudselt ja sulfoonamiidide lahustuvaid sooli võib kasutada ka intravenoosselt. Antibakteriaalseid ravimeid võib manustada ka aerosoolide kujul. Sel eesmärgil kasutatakse antibiootikume, mida manustatakse keskmiselt 400 000-500 000 U / m3, jodinooli - 2 ml / m3, kamperseerumit Kadõkovi järgi - 15 mg / m1 jne. Patogeneetilise ravi vahenditest on mitte- kasutatakse spetsiifilisi stimuleerivaid ravimeid (gammaglobuliinid, mittespetsiifilised polüglobuliinid, hüdrolüsiin, hemoteraapia), neurotroofilisi funktsioone reguleerivaid ravimeid (stellaatganglioni ehk splanchniaalsete närvide ja sümpaatiliste tüvede novokaiini blokaad Šakurovi järgi), allergiavastaseid ja sümptomaatilisi aineid.
Lobar-kopsupõletikku põdevate loomade ravi algab nende isoleerimisega. Haiguse esimeses staadiumis on kopsu ülekoormamise vähendamiseks soovitatav teha verepilustamine (hobustel 2-3 l), antibakteriaalsete ainetena kasutatakse antibiootikume ja sulfoonamiide. Enne kasutamist määrab kõige aktiivsema ravimi hingamisteede mikrofloora tundlikkus selle suhtes. Kõige sagedamini kasutatavad antibiootikumid on penitsilliin, streptomütsiin, tetratsükliin, oksütetratsükliin ja uued on tsefalosporiinid, aminoglükosiinid ja hüpolid. Antibiootikume kasutatakse 3-4 korda päevas 8-10 päeva jooksul, annustes olenevalt looma tüübist ja kaalust. Patogeneetilise ravi vahenditest kasutatakse allergiavastaseid ravimeid (difenhüdramiin, naatriumtiosulfaat, naatriumkloriid, suprastiin, pipolfeen jne), stellaadi või emakakaela alumise sümpaatilise ganglioni novokaiini blokaadi, rindkere hõõrumist ärritavate salvidega, kuputamist jne. Sümptomaatiliseks raviks kasutavad nad südame-, rögalahtistavaid, diureetikume.
Hoiatus Hüpereemia ja kopsutursega loomahaigused on õige töörežiimi korraldamine, kaitse ülekuumenemise ning ärritavate ja mürgiste gaaside sissehingamise eest. Kopsuemfüseemi ennetavad meetmed on samuti mittespetsiifilised ja on suunatud bronhiidi õigele kasutamisele ja eriti õigeaegsele ja täielikule ravile.
Ärahoidmine bronhopneumoonia loomahaigused peaksid hõlmama majanduslike, zootehniliste ja veterinaarmeetmete kompleksi. Loomade jaoks on vaja pidevalt jälgida ruumide mikrokliimat, kõigi oluliste toitainete ja vitamiinide, eriti A-vitamiini tasakaalustatud toitumist. Tööstuskompleksides tuleks rangelt järgida nende omandamise reegleid (väikseim arv tarnivaid farme, stressivastased ravid, rühmade ratsionaalne moodustamine, põhimõtte järgimine "kõik on tühi - kõik on hõivatud" jne). Farmakoteraapia hõlmab ravimeid, mis suurendavad organismi loomulikku vastupanuvõimet, sealhulgas füsioteraapiat (aeroionisatsioon, ultraviolettkiirgus).

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatud http://www.allbest.ru/

1. Protokoll№ 1

6.02.2013 Oryoli veterinaar- ja sanitaartehas

2 kuu vanuse pullvasika surnukeha lahkamine, must-valge tõug, omanik CJSC AIC “Orlovskaya Niva” JV Saburovo.

Lahkamise viis läbi veterinaar- ja sanitaartehase sektsioonisaalis põllumajandusloomade anatoomia ja füsioloogia osakonna professor B.L.Belkin. 6. veebruaril 2013 Oryoli Riikliku Põllumajandusülikooli 4. kursuse üliõpilaste juuresolekul.

Anamnestilised ja kliinilised andmed ei ole teada.

Väline kontroll.

1) Mustvalget tõugu, mustvalge, keskmise rasvasusega, korrapärase kehaehitusega pulli surnukeha, kaaluga umbes 65 kg.

2) Silmad ei ole tihedalt suletud, silmalaud on ilma nähtavate kahjustusteta, silmamuna on veidi vajunud, sarvkest on läbipaistev. Konjunktiiv on kahvatupunane ja sile. Pupill on laienenud. Kõrvakanalid on puhtad. Ninakäikude seisukord, ninasõõrmete ümbermõõt ja nina kuju on anatoomiliselt õiged. Anus on suletud, ei ole määrdunud ja voolus puudub.

3) Nahk on kuiv, elastne. Karvkate on paks, mõõduka pikkusega, sile ja nakkub hästi nahaga. Nahaaluses koes puuduvad rasvaladestused, puuduvad hemorraagiad, vasakul küljel on laibalaigud.

4) Skeletilihaste maht on veidi vähenenud, maakula lihased praktiliselt ei ulatu välja. Lihaste konsistents on elastne, värvus on tumepunane, kiulise struktuuri muster on selgelt väljendunud.

5) Luud on kõvad, liikuvad liigesed ei ole deformeerunud. Luude liigesepinnad on siledad, läikivad ja valged. Kõõlused ei ole kahjustatud, tugevad, valged.

6) Skeletilihaste rigor mortis on nõrgalt väljendunud, vasakul küljel on nahaaluses koes väikesed rigori laigud. Laiba lagunemist ei toimu.

Sisekontroll.

7) Kõhuõõnes on väike kogus selget vedelikku. Kõhuõõne organite asend: anatoomiliselt õige. Seroossed kaaned on valged, siledad, tuhmid ja niisked.

8) Rinnaõõne organite asend on anatoomiliselt õige. Vedelikku rinnus ei ole.

Vere-, vereloome- ja immuunorganid.

9) Siseorganite verevarustus puudub. Veri, mis ei ole hüübinud, on punakas-tumeda värvusega.

10) Lümfisõlmed: pindmised (submandibulaarne, presapulaarne, põlvekedra, välimine kubeme) - ovaalse kujuga, lõtv konsistents, veidi suurenenud, verevarustus puudub, lõikamisel hallikaspunane, mahlane; mesenteriaalsed ja sisemised kubeme lümfisõlmed: ei ole suurenenud, ilma turseteta, lõikel hall värv.

11) Põrn ei ole suurenenud, servad on teravad, pehmed, kapsel ei ole pinges, pruun - punane, servad koonduvad lõikele, kudede kraapimine on ebaoluline.

12) Luuüdi on tumepunane, mõõdukalt mahlane, tarretise konsistentsiga.

13) Mandlid on suurenenud ja punaka värvusega.

Südamlikult - veresoonte süsteem.

14) Südamekotis on väike kogus selget vedelikku. Seroosne membraan on sile, läikiv, kahvatuhalli värvi.

15) Süda on ümmargune - ovaalne, südame tipp on tömp, vatsakesed on täidetud hästi hüübiva verega, klappide läbilaskvus on säilinud. Klapid on läikivad, siledad, poolkuu ventiilid on õhukesed, läbipaistvad; müokard on hallikaspunase värvusega, lõtv tekstuuriga, endokard on sile, läikiv. Epikardi rasv puudub.

16) Aort ja kopsuarter on elastsed, sisekest hall-valge, sile, läikiv.

Hingamissüsteem.

17) Ninaõõs: sisaldab olulisel määral lima, limaskest on tumeroosa, kohati punetav, paistes.

18) Kõri, hingetoru, bronhid: kõhred on terved, sisu on vähesel määral lima, limaskest on niiske, sile, läikiv, kahvaturoosa. Kõris on ka triibulisi hemorraagiaid ja vahutavat vedelikku.

19) Kopsu marmoreeritus on selgelt väljendunud, ranniku- ja kopsupleura on sulanud, fibriinikihid on selgelt nähtavad. Parema kopsu kraniaalne osa on tiheda konsistentsiga. Kopsudes pole vedelikku.

Seedeelundid.

20) Suuõõs on praokil, hambumus õige, keel hammustatud, limaskest kahvaturoosa, niiske. Kurk: limaskest on roosaka värvusega, voltimine on väljendunud, sisu puudub, lima on ebaoluline. Söögitoru: limaskest roosakas, sile, läikiv, niiske, väljendunud volt, sisu puudub, lima vähe.

21) Kõht: kobar sisaldab kalgendatud kaseiiniklompe ja märkimisväärses koguses lima; võrk ja raamat on tühjad, sisaldavad vähesel määral hägust vedelikku, proventriculuse limaskestad on hallikasrohelist värvi, kooruvad kergesti submukoossest kihist maha; kõhukeha on oluliselt täidetud piimaklompude ja määrdunudhalli vedelikuga, limaskest on verejooksudega kohtades punetav. Kogu limaskestas ja kõhuõõne sisus on suur hulk hägust, viskoosset lima.

22) Peensooles on väike kogus hallikasrohelist värvi söödamassi. Limaskest on kahvatu, kaetud limaga. Jämesooles on pimesool ja käärsool täidetud vedela pudruse massiga, limaskest on kahvatupunane, lima on vähe; pärasooles on väljaheide pudrune, roheka värvusega, limaskest on kahvatuhall.

23) Maks: sapipõis on täidetud sapiga, sapijuha läbilaskvus säilib, sapp on paks, viskoosne kollakasroheline. Maks ei ole laienenud, on pehme konsistentsiga, ühtlase värvusega, tume veri voolab lõikekohalt alla, lobulatsioon on tasandatud, kudede kraapimine on märkimisväärne.

24) Pankreas: elastne konsistents, hallikasroosa värvus, täpselt määratletud lobulaarse struktuuriga.

Urogenitaalorganid.

25) Neerud: rasvakapsel on mõõdukalt väljendunud, oma kapsel on kergesti eemaldatav. Neerud on veidi laienenud, pehme konsistentsiga, pruuni värvi, lõike servad koonduvad, lõikepind on sile, lõikel on ajukoore ja medulla kihi piir silunud, kraapimine on märkimisväärne, kude. Neeruvaagna ja kusejuhade limaskest on hallikaspunane.

26) põis: mitte uriini täis, värvuselt helekollane, hägune, vähesel määral hallikasvalgete helveste lisandiga; hallikasroosa värvi limaskest.

27) Suguelundid on arenenud vastavalt vanusele.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos:

1) Lobar-kopsupõletik

2) Parema vatsakese laienemine

3) Neerude granulaarne düstroofia

4) Äge katarraalne riniit

Krupoosne kopsupõletik

Krupoosne kopsupõletik(Pneumoniacrouposa) - äge kopsupõletik, mida iseloomustab kõrge palavik ja fibriinse eksudaadi tugev higistamine alveoolidesse ja bronhioolidesse. Seda haigust täheldatakse igat tüüpi põllumajandusloomadel. Levinum hobustel.

Etioloogia

Keha nõrgenemine ebarahuldavates söötmis- ja hooldustingimustes ning seeläbi soodsate tingimuste loomine erinevate mikroorganismide (pneumokokid jne) patogeenseks toimeks, allergilised reaktsioonid. Lobar-kopsupõletiku staadiumid: punetus (põletikuline hüpereemia), punane hepatiseerumine, hall hepatiseerumine, eraldumine.

Patogenees

Kui ekstra- ja interoretseptorid puutuvad kokku ebasoodsate teguritega, ilmnevad mitmed kõrvalekalded. Häiritud on neurovaskulaarne reaktsioon, vähenevad fagotsüütilised kaitsejõud ja immunobioloogilised protsessid, luues seeläbi soodsamad tingimused patogeensele ja tinglikult patogeensele mikrofloorale. Mikrofloora tungib aerogeenselt või hematogeenselt ja lümfogeenselt hingamisteede alumistesse osadesse, soodustab põletiku teket, mis tavaliselt algab sagara sügavustest, levib seejärel kiiresti peamiselt mööda lümfiteid perifeeriasse ja katab laiad alad. kopsu. Patoloogiline protsess areneb sagedamini kopsude kraniaalsetes või ventraalsetes osades, harvem sabasagaras ja veelgi harvem kopsu seljaosades. Põletiku arengut iseloomustavad etapid, see tähendab, et esmalt tekib hüperemia, seejärel punase ja halli hepatisatsiooni staadium ja lõpeb eraldumise staadiumiga. Hüpereemia staadiumis toimub veresoonte tugev laienemine ja need voolavad verega alveoolide epiteeli. Alveoolide luumenisse eraldub viskoosne eksudaat, leukotsüüdid ja punased verelibled, hapnikuvahetus muutub raskeks, urineerimine ja soojusregulatsioon on häiritud. Ilmub leukotsütoos, eosinofiilid kaovad. See etapp kestab mitu tundi kuni päeva. Teises etapis - punane hepatisatsioon - eksudaat koaguleerub, kopsukude pakseneb ja omandab maksa välimuse. Mõjutatud piirkonna kaudu peatub hapniku vool verre ja süsihappegaasi vabanemine verest. Lisaks väheneb kudede hapnikukasutus, süsiniku oksüdatsioon ja nende sisenemine ajju. Praeguste tingimuste tagajärjel avaldub järsult hapnikuvaegus, suureneb joobeseisund, kehatemperatuur tõuseb hoolimata olulisest soojusülekandest veelgi suuremal määral. Veres suureneb vahepealsete laguproduktide, mittejuhtimata bilirubiini ja leukotsüütide hulk. Osa hüübimata eksudaadist ja lüüsiproduktidest satub kopsu tervete piirkondade hingamisteedesse, ärritab neid ja vabaneb safrankollase eritise kujul. Halli hepatiseerumise staadiumis toimub leukotsüütide ja muude tegurite mõjul koaguleerunud eksudaat rasvkoe degeneratsioon, mürgistus, suureneb juhtiva bilirubiini moodustumine ja viimase tungimine kudedesse ning safrankollase eritise eraldumine ninast. suureneb. Kui rasvade degeneratsioon saavutab kõrge taseme, muutub kopsukude kollaseks. Mõned autorid nimetavad seda etappi kollase hepatisatsiooni staadiumiks. Kollase hepatisatsiooni staadiumis saavutavad joobeseisundi ja palaviku maksimumi (kriitiline seisund). Teine ja kolmas etapp kestavad 2 päeva. Lobar-kopsupõletiku tekke ajal on patsientidel kopsuhingamine häiritud, mis põhjustab vere hapnikusisalduse vähenemise 30–50%. Samal ajal väheneb hapniku imendumine kudedes, mis toob kaasa hüpoksia süvenemise, elundite ja kudede redoksprotsesside katkemise ning vahepealsete lagunemissaaduste suurenemise. Veres väheneb albumiini, beeta- ja gammaglobuliinide, trüptofaani, eosinofiilide hulk, väheneb varualuselisus ja pH, suureneb punaste vereliblede, suhkru ja süsihappegaasi hulk. Lahutusfaasis toimub leukotsüütide poolt sekreteeritavate lipolüütiliste ensüümide mõjul eksudaadi suurenenud vedeldamine; verre imendub ja hingamisteede kaudu vabaneb suur hulk lüüsiprodukte, taastub õhuvool alveoolidesse, taastub epiteel, sageneb urineerimine, suureneb eosinofiilide ja kloori hulk veres ning muud ained normaliseeritakse. Loa andmise protsess kestab kuni 7 päeva. Mõnikord kaob lobaari kopsupõletikuga üks iseloomulikest sümptomitest. Seetõttu eristatakse kuut haiguse ebatüüpilist vormi: abortiivne, mis esineb tugevatel loomadel ja kestab 1-2 päeva; hiiliv, kui protsess levib kopsudes; korduv, mis areneb uuesti taastunud loomadel; seniilne; keskne, kui protsess on lokaliseeritud kopsu keskosas; massiivne, haarates kogu laba. Sümptomid Haigus algab kehatemperatuuri kiire tõusuga 41-42 ° C-ni, üldise seisundi depressiooni, tootlikkuse järsu langusega. Patsiendid köhivad. Ninaavadest väljub safrankollane eritis alates teisest haiguspäevast kuni taandumisfaasi 2-3 päevani. Südame impulss suureneb oluliselt ja südame löögisagedus suureneb. Hingamisliigutuste arvu ja pulsilainete suhe on 1:2-3 asemel 1:1 (tervetel loomadel).krepitus ja karm vesikulaarne hingamine. Hepatisatsiooni staadiumis ei esine hingamisteede müra, ilmneb nõrk bronhide hingamine. Protsessi lahenemise staadiumis, kui alveoolid vabanevad eksudaadist, ilmuvad uuesti krepitatsioonimürad, mis asenduvad 1-2 päeva pärast vesikulaarse hingamisega. Löökpillide heli muutub vastavalt põletikulise protsessi staadiumidele: sissevoolu staadiumis - trummikile, hepatisatsiooni staadiumile - tuim või tuim, eraldumise staadiumis - trummikile. Fluoroskoopiaga leitakse kahjustatud sagara kohas tumenemiskolded ja radiograafiaga leitakse puhastus. Muutused südame-veresoonkonna süsteemis toimuvad alates haiguse esimestest päevadest. Kehatemperatuuri tõus 1°C võrra kaasneb südame löögisageduse tõusuga 10-20 laine võrra 1 minuti kohta. Pulss muutub täis, sel ajal suureneb ka südame löögisagedus. Südamehelid on selged, kuid võimendatud, eriti teine ​​kopsuarteril. Pikaleveninud haiguse kulgemise või tüsistuste korral pulss kiireneb, muutub nõrgemaks ja pehmemaks. Veenid muutuvad käänulisemaks ja täituvad verega, limaskestad muutuvad sinakaks, maksakahjustuse korral muutuvad nad ikteriliseks. Tihti tekib kriitilise temperatuuri languse ajal veresoonte puudulikkus: lihastoonus langeb järsult, perifeersed veenid tühjenevad, nähtavad limaskestad muutuvad kahvatuks, keha perifeersete osade temperatuur langeb, pulss muutub keermeliseks, südametoonid nõrgenevad ja vererõhk langeb. Sel perioodil kaovad konditsioneeritud refleksid, naha ja sarvkesta refleksid vähenevad. Loomadel on vähenenud söögiisu ja aeglustunud peristaltika. Sageli täheldatakse gastriiti ja koprostaasi. Diurees haiguse esimestel päevadel väheneb märkimisväärselt ja paranemisfaasi algusega suureneb see märkimisväärselt. Sellest lähtuvalt muutuvad uriini füüsikalis-keemilised omadused. Uriin on haiguse esimestel päevadel kõrge suhtelise tihedusega (üle 1,036), selles leitakse valgu jälgi, kloriidisisaldus on vähenenud. Lahustumise staadiumis väheneb uriini suhteline tihedus, kaob valk ja suureneb kloriidide hulk. Uriini reaktsioon raskes seisundis taimtoidulistel loomadel on taastumisperioodil kergelt happeline ja aluseline.

Vere morfoloogiline ja biokeemiline koostis muutub: täheldatakse olulist leukotsütoosi, tuum nihkub vasakule noortele, harva müelotsüütidele; eosinofiilide arv väheneb ja monotsüütide arv suureneb. ESR haiguse esimestel päevadel aeglustub ja taandumisfaasis kiireneb. Valgu üldkogus esimesel kolmel etapil suureneb globuliinifraktsiooni suurenemise tõttu 8,5% -ni, bilirubiini sisaldus suureneb samuti kuni 30 mg%, piimhappe sisaldus - kuni 20 mg%; Vere kloriidisisaldus ja reservaluselisus vähenevad. Protsessi lahenemisega taastatakse vere morfoloogiline ja biokeemiline koostis.

Voolu

Haiguse kestus sõltub loomade pidamistingimustest, söötmisest, keha seisundist, ravi õigeaegsusest ja täielikkusest. Õigeaegne ravi heades pidamis- ja söötmistingimustes katkestab sageli protsessi selle arengu esimesel etapil. Enamasti kestab haigus 14-15 päeva, vahel ka kauem. Viimane juhtub siis, kui haigust komplitseerib eksudatiivne pleuriit, hepatiit, kaugelearenenud juhtudel - mädane kopsupõletik või kopsugangreen ja lõpeb surmaga.

Prognoos sõltub keha seisundist, kahjustuse asukohast ja ravikuuri kestusest. Soodsam kopsupõletiku abortiivsete vormide korral, ebasoodsam kopsu ülemise kolmandiku ja diafragma piirkonna kahjustuste korral.

Patoloogilised muutused

Iga arenguetapiga kaasnevad iseloomulikud patomorfoloogilised muutused. Õhetusfaasi iseloomustab hüpereemia, vere staas, kerge seroosse vedeliku eksudatsioon kopsukoe alveoolidesse ja interstitsiaalsetesse ruumidesse. Mõjutatud kopsusagara on veidi suurenenud, tumepunase värvusega, üsna tihe, kopsualveoolide valendikus on lisaks seroossele vedelikule väike kogus punaseid vereliblesid. Punase hepatisatsiooni staadiumiga kaasneb valgu- ja punaliblede rikka vedeliku edasine higistamine. Alveoolid on täielikult täidetud koaguleerunud punase massiga. Mõjutatud kopsusagara on õhutu, konsistentsilt ja värvilt meenutab maksa. Halli hepatisatsiooni staadiumis sisaldab fibriinne eksudaat suurel hulgal leukotsüüte ja rebenenud alveolaarset epiteeli. Halli hepatisatsiooni staadiumis on kopsukude tihe, kollase varjundiga, bronhide valendikus leitakse suur hulk tihedat ja tähtsusetut - safrankollase värvi vedelat massi. Lahendusetapp algab hetkest, kui põletikulised nähtused kaovad. Sel ajal on alveoolid täidetud kollase eksudaadiga, mõnel juhul leitakse sidekoe kasvu (karnifikatsioon) ja alveolaarkoe surma.

Diagnoos

surnukeha vasika lobari kopsupõletik

Lobar-kopsupõletiku diagnoos põhineb sellele iseloomulike kliiniliste tunnuste tuvastamisel. Nende hulka kuuluvad kehatemperatuuri kiire tõus, pidev palavik, suur tuhmus, kahepoolne safrankollase värvi ninavoolus ja lavastusprotsess. Samal ajal viiakse läbi uuringud ebatüüpilise lobar-kopsupõletiku diagnoosimiseks. Kõigil lobar-kopsupõletiku ilmnemise juhtudel on vajalik epizootoloogilise olukorra põhjalik analüüs ja lobaarpneumoonia eristamine peripneumooniast, bronhopneumooniast, pleuriidist ja perikardiidist.

Ravi

Ravi käigus seatakse järgmised eesmärgid: varustada haige loom vajalike toitainetega, vähendada hapnikupuudust, viivitada patogeense mikrofloora arengut, tekitada vere väljavool kahjustatud kopsuosast, normaliseerida nendes piirkondades neurotroofseid protsesse, soodustada kogunenud eksudaadi resorptsiooni ja eemaldamist ning kõrvaldada sümptomid, rääkides keha kriitilisest seisundist. Määratud ülesannete täitmiseks paigutatakse haiged loomad puhta, kuiva ja sooja õhuga ruumidesse. Dieet sisaldab kvaliteetset heina, kompleks- ja pärmisööta ning väikestes kogustes männiokkaleotist. Protsesse aitavad leevendada soojendavad kompressid, soojad mähised, sinepiplaastrid, kuputamine, hõõrumine, nahk, närvisõlmede ja tüvede blokeerimine novokaiiniga. A. M. Kolesov (1945) pakkus välja hobuste lobaarkopsupõletiku raviskeemi, mida saab kasutada ka veiste puhul. Ravi vastavalt tema meetodile sõltub kopsupõletiku staadiumist: sissevoolu staadiumis luuakse puhkus, novarsenool manustatakse intravenoosselt - 0,01 g 1 kg kehamassi kohta (isotoonilises naatriumkloriidi lahuses), 10% kaltsiumkloriidi lahus - 200 -250 ml, ettenähtud sinepiplaastrid; punase ja halli hepatisatsiooni staadiumis - novarsenool (teine ​​manustamine), sinepiplaastrid või -topsid, rindkere hõõrumine ärritavate linimentidega, 20% kamperõli -20 ml 3 korda päevas või 10% kofeiin - 20-30 ml subkutaanselt, in veeni 5% glükoosilahus - 400-600 ml ja subkutaanne insuliin 0,5 ühikut. 1 kg kehakaalu kohta; eraldumise staadiumis antakse rögalahtisti: ammooniumkloriid - 7-15 g, naatriumvesinikkaroonaat - 20 g 3 korda päevas ja diureetikumid: suu kaudu - kadakamarjad - 20-50 g, furosemiid - 0,4, diakarb - 1,5-2, timisool - 5-10, hüpotiasiid - 0,25-0,5, kaaliumatsetaat (kaaliumatsetaat) - 25-60, karulaugu lehed - 15-20, ortosifooni leht - 30-35. heksamegaleentetramiin (urotropiin) suu kaudu ja intravenoosselt, 5-10 g 2 korda päevas 3-4 päeva jooksul. Lühikesed jalutuskäigud on sel ajal kasulikud. Rahuldavad tulemused on saadud norsulfasooli kasutamisel, mida manustatakse suukaudselt annuses 5-12 g (0,05 g 1 kg kehakaalu kohta) 4-5 korda päevas. Lahustuvat norsulfasooli (norsulfasooli naatriumsool) manustatakse intravenoosselt 0,02-0,06 g 1 kg kehamassi kohta 2-3 korda päevas 4-5 päeva järjest kuni kehatemperatuuri langemiseni. Sulfadimesiinil on hea toime suukaudsel manustamisel 4 tunni pärast 0,08 g 1 kg kehamassi kohta, 3-4 ravipäeval - 0,02 pärast 6 tundi, 5. päeval -, kuid 0,01 päeva pärast 8 tundi. Sulfoonamiidravimid kombineeritakse antibiootikumidega (penitsilliin, bitsilliin-3, streptomütsiin, terramütsiin) või kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume (streptomütsiin, tetratsükliin, neomütsiinsulfaat, erütromütsiin). Prolongaatoriteta antibiootikumide kasutamisel on soovitatav neid manustada 4-5 korda päevas 4-6 päeva jooksul kuni haiguse põhisümptomite kadumiseni, prolongaatoritega antibiootikumide kasutamisel võib neid manustada pärast 8-12-48- 120 tundi.Kasulik on kombineerida antibiootikumravi stellaatganglioni novokaiini blokaadiga - 0,25-0,5% novokaiini lahust annuses 0,5-1 ml 1 kg kehamassi kohta või 0,5-1% novokaiini lahuse intravenoosset manustamist. 30-50 ml 2-3 päeva järjest üks kord päevas, mõned soovitavad manustada iga 3-4 päeva tagant. Lisaks sulfoonamiididele ja antibiootikumidele kasutatakse sinepiplaastreid, kuputamist, diatermiat ja UHF-i. Haiguse kulgu kiirendamiseks kasutatakse kaltsiumkloriidi või kaltsiumglükonaati. Patogeneetiline toime avaldub hapnikravi ja glükoosi intravenoosse manustamisega askorbiinhappega (0,5 ml 40% glükoosilahust ja 7 mg askorbiinhapet) ja subkutaanset insuliini 0,5 ühikut. 1 kg kehakaalu kohta. Hapnikku manustatakse spetsiaalse maski kaudu või subkutaanselt rindkere piirkonda koguses 10-12 liitrit. Lahustumisfaasis määratakse rögalahtistid: ammooniumkloriid - 7-15 g päevas, kui soolestiku katarr puudub, või naatriumvesinikkarbonaat - 15-30 g.

Südametegevust toetatakse kampriga. Seda manustatakse suurtele loomadele õlilahustes (20%) subkutaanselt annuses 20 ml 2-3 korda päevas. Kordiamiin määratakse subkutaanselt 10-20 ml (25% lahus). Veresoonte puudulikkuse korral manustatakse intravenoosselt adrenaliini (1:1000) - 1-5 ml, norepinefriini (1:500-1:1000) -2-5 ml 100 ml 5% glükoosilahuses, mezatooni, 1% - lahus - 3-10 ml subkutaanselt või intramuskulaarselt. Pikaajalistel juhtudel kasutatakse autohemoteraapiat - 30-50 ml päevas 4-5 päeva jooksul. Kõrgel kehatemperatuuril manustatakse seespidiselt antifibriini - 15-30 g, fenatsütiini - 15-25, latofeniini - 10-15 g, antakse lühiajaline külm dušš, millele järgneb keha hõõrumine, soe mähkimine ja patsiendi sees hoidmine. ruumi, mille õhutemperatuur on umbes 20 ° C. Kui loomal on tugev köha, määratakse morfiin subkutaanselt, dioniin - 0,2-0,3 g suu kaudu 1-2 korda päevas, omnopon - subkutaanselt 0,2-0,3 g 2 korda päevas.

Ärahoidmine

Hüpotermia, ületöötamine, ülerahvastatus ja tugev kokkupuude hingamisteid ärritavate ainetega ei tohiks olla lubatud. Jälgi, et toit sisaldaks vajalikke toitaineid ja katalüsaatoreid, väldi tugevat närvisüsteemi ergutamist, õhu üleküllastumist mikrofloora ja saprofüütidega ning erinevatest farmidest pärit noorloomade kiiret segamist.

Bibliograafia

1. Belkin B.L. Loomahaiguste patoanatoomiline diagnostika (koos kohtuveterinaarekspertiisi alustega) / B.L. Belkin, V.S. Prudnikov. - 2. väljaanne, lisa. - Orel: Oreli Riikliku Põllumajandusülikooli kirjastus, 2012. - 388 lk.

2. Žarov A.V. Põllumajandusloomade patoloogiline anatoomia / A.V. Žarov – toim. ümber töödeldud ja täiendav - M.: Kolos, 2006. - 667 lk.

3. Žarov A.V. Kohtuveterinaarmeditsiin / A.V. Žarov. - M.: Kolos, 2001. - 264 lk.

4. Kokuritšev P.I. Kohtuveterinaarekspertiisi alused / P.I. Krkuritšev, M.A. Dobin. - M.: Kolos - 264 lk.

5. Salimov V.A. Loomade patoloogilise anatoomia töötuba / V.A. Salimov. - M.: Kolos, 2003 - 189 lk., ill.

6. Štšerbakov G.G. Loomade sisehaigused / G.G. Štšerbakov, A.V. Korobov. - Peterburi: kirjastus Lan, 2002. - 736 lk.

7. Põllumajandusloomade haiguste käsiraamat / D.D. Butjanov [ja teised]. - 2. väljaanne, muudetud. ja täiendav - M.: Harvest, 1990. - 352 lk.

Postitatud saidile Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Haiguse mõiste, selle majanduslik kahju, tuberkuloosi levik põllumajandusloomade seas. Haiguse etioloogia, kulg ja sümptomid, patoloogilised muutused. Tuberkuloosi ravi, meetmed haiguse ennetamiseks.

abstraktne, lisatud 26.01.2012


Segatud düsproteinooside klassifikatsioon. Hemoglobinogeensed pigmendid. Nende omadused, tekkemehhanismid. Põllumajandusloomade lobaarpneumoonia peamised etapid ja morfoloogilised omadused. Salmonelloosi patomorfoloogia vasikatel.

abstraktne, lisatud 10.05.2011


Kushumi tõugu vasika patoloogilise lahkamise tulemused. Kandidoos: üldkontseptsioon, epizootoloogia. Linnuhaiguste kulg ja sümptomid. Ennetamine ja ravi. Laboratoorsed uuringud ja haiguse põhjustaja määramine.

kursusetöö, lisatud 14.10.2014


Põrsa surnukeha kohtuveterinaarse lahkamise akti koostamine. Surnukeha välis- ja siseuuringu läbiviimine, diagnoosi panemine. Uurides välja, mis asjaoludest loom suri, kas teda oleks saanud päästa. Tuvastatud haiguse ennetamise meetodid.

kursusetöö, lisatud 19.08.2010


Mürgise aine füüsikaliste ja keemiliste omaduste uurimine. Mürgistuse etioloogia, patogenees ja kliinilised tunnused. Patoloogilised muutused kehas. Veterinaar- ja sanitaarkontroll. Mürgistuse diagnoosimine, ravi ja ennetamine.

kursusetöö, lisatud 12.03.2014


Põllumajandusloomade emakaväline, munasarjade, munajuhade, kõhuõõne ja tupe tiinus. Emakavälise raseduse ennetamine, loomade õige füüsilise ja seksuaalse arengu eest hoolitsemine. Haiguste diagnoosimine, sümptomid, etioloogia ja ravi.

test, lisatud 16.07.2014


Müokardioosi diagnoosimine, ravi ja ennetamine veistel. Teraapia kompleksne põhimõte. Bronkopneumoonia etioloogia, patogenees, ennetamine ja ravi. Põllumajandusloomade mao- ja sooltehaiguste ravi põhiprintsiibid.

test, lisatud 16.03.2014


Salmonelloos on põllumajandus- ja kaubandusloomade ning lindude bakteriaalsete haiguste rühm. Salmonelloosi tekitaja tunnused. Haiguse kliinilised tunnused. Inkubatsiooniperiood ja patogenees, haiguse ravi, ennetamine ja tõrje.

kursusetöö, lisatud 13.12.2010


Loomade invasiivne haigus, mille põhjustavad elujõulise wohlfarth kärbse vastsed. Hundihartioosi epizootoloogia, kahjulikkus, etioloogia ja kliinilised tunnused, meetmed selle vastu võitlemiseks, diagnoosimine, ennetamine ja ravi. Majanduse episootiline olukord.

abstraktne, lisatud 28.07.2010


Loomade naha seisundi uurimine. Südame impulss, selle omadused, nihke põhjused. Kopsu sündroom (alveolaarne emfüseem, lobaarpneumoonia, bronhopneumoonia). Ketoosi etioloogia ja diagnoos. Röntgenpiltide kirjeldamise metoodika.

Haigust iseloomustab mädane kopsupõletik, mis on põhjustatud mädase päritoluga organismi teistest patoloogilistest koldetest (metastaasidest). Kopsude osalemine patoloogilises protsessis võib esineda dissemineerunud (punkt-)kahjustuste ja abstsessi kujul.

Etioloogia. Põhimõtteliselt on see sekundaarne haigus, mis tekib erineva päritoluga septiliste protsesside tüsistusena: püoseptitseemia, mädane emakapõletik, farüngiit, haavandiline endokardiit, haavandid, mädased haavad, abstsessid, kirurgilised sekkumised.

Patogenees. Kõigil juhtudel ummistavad püeemilised emboolid teatud kopsuveresooned hemorraagiliste infarktide ja püeemiliste sõlmede moodustumisega (metastaatiline vorm), millest võivad kopsukoesse tekkida nekrootilised kolded ja nende ühinemisel tekivad suured kahjustused (kopsuabstsess) .

Tavaliselt kaasneb sellega sepsise areng, erineva raskusastmega (tavaliselt raske) kardiovaskulaarsüsteemi nõrkus, jõukaotus ja loomade sage surm üldisest sepsisest.

Sümptomid Kõige tüüpilisemad sümptomid on õhupuudus, valulik köha ja toitumisest keeldumine. Seejärel, kui kopsudes tekivad abstsessid, halveneb looma seisund järsult, palavik intensiivistub 40–41 °C-ni, mida iseloomustavad enamikul loomadel igapäevased kehatemperatuuri kõikumised ja higistamine.

Auskultatsioonil tuvastatakse hingamisteede helide nõrgenemine, vilistav hingamine, bronhiaalne või amfoorne hingamine. Abstsessi rebenemise korral looma seisund tavaliselt mõnevõrra paraneb ja ninast voolab mädane või limaskestade mädane, sageli halvalõhnaline vedelik. See sisaldab elastseid kiude ja kopsukoe osakesi. Esineb pleuriidi tunnuseid.

Väikeste kahjustuste korral löökpillid normist kõrvalekaldeid ei tuvasta, kuid suurte kahjustuste (abstsesside) korral täheldatakse tuhmust või lähedalasuvat trummiheli, mis viitab emfüseemi tekkele. Kui suur abstsess rebeneb ja tühjeneb, võib löökpillidel olla metallist varjund. Pleura tüsistuste korral võib auskultatsioon tekitada pleura hõõrdumise helisid ja löökpillid võivad olla valulikud.

Patomorfoloogilised muutused. Kopsudes esinevad üksikud või mitmekordsed abstsessid, enamasti pindmised, suuruselt hernest pähklini, mille sisepind on villiline, ümbritsev kude on tihenenud ega sisalda õhku. Sageli on hepatiseeritud terved kopsusagarad, mille lõikepind on täpiline väikeste hallikaskollaste laikudega. Aja jooksul võivad need kapseldada sidekoemembraani, mille sees on kalgendatud mass. Pleurat pindmiselt paiknevate kollete kohtades mõjutab seroos-fibrinoosne või mädane põletik.

Diagnoos. Mädase protsessi olemasolu kopsudes* võib enamikul juhtudel vaid oletada. Seda võib segi ajada kroonilise kopsupõletiku, mädase pleuriidi ja teiste kopsuhaigustega, mis ise võivad olla sekundaarsed.

Röntgenuuringul on kõige olulisem diagnostiline väärtus, kuigi haiguse lõplikuks diagnoosimiseks tuleks arvesse võtta kõiki antud kliinilisi sümptomeid ja haiguse kulgu.

Diferentsiaaldiagnostiliselt tuleks välistada muud hingamisteede haigused nende iseloomulike kliiniliste ilmingute ja spetsiaalsete uurimismeetodite alusel.

Prognoos. Üldise sepsise ja kollapsi arenguga - ebasoodne. Muudel juhtudel - kahtlane. Kui põhihaigust on võimalik kõrvaldada, võib prognoos olla soodne.

Ravi. Haiged loomad vajavad korralikku hooldust, neile määratakse suukaudselt streptokokivastane seerum, autohemoteraapia, immuunravimid, ASD-2, subkutaansed hüdrolüsaadid, antibiootikumid ja sulfoonamiidravimid. Kuumus igas vormis ja südameravimid on näidatud rinnal.

Ennetamine tuleneb etioloogiast ja seisneb peamiselt kopsuhaiguste ennetamises ja haigete loomade õigeaegses ravis.

Palavikuga kulgev haigus, mida iseloomustab lobaari tüüpi kopsude fibrinoosne põletik. Enamasti haigestuvad hobused.

E t i o l o g ja i

Lobar-kopsupõletiku tekkimisel on peamine roll kahel teguril: patogeenne mikrofloora ja keha allergiline seisund.

Enamik teadlasi seostab lobar-kopsupõletiku tekkimist organismi allergilise reaktsiooni sagenemisega, mis on põhjustatud tugevast ärritajast – stressorist.

Patogenees

Lobar-kopsupõletiku patoloogiline protsess areneb enamikul juhtudel kiiresti (hüperergiline põletik) ja seda iseloomustab suurte kopsupiirkondade kiire katmine mitme tunni jooksul ja hemorraagilis-fibriinse eksudaadi lekkimine alveoolide õõnsusse. Patogeense mikrofloora tungimise tagajärjel kopsudes leviv põletikuline protsess levib kolmel viisil: bronhogeenne, hematogeenne ja lümfisüsteem.

Lobar-kopsupõletiku tüüpilist kulgu iseloomustab põletikulise protsessi teatud etapiline areng.

On neli järjestikust etappi. Põletikulise hüpereemia ehk kuumahoo staadium kestab mitu tundi kuni 2 päeva. Selles staadiumis on märgatav raku kapillaaride ülevool verega, kapillaaride seinte läbilaskvus on häiritud, erütrotsüütide diapedees, seroos-hemorraagilise eksudaadi higistamine alveoolide ja bronhide luumenisse ning alveolaarse epiteeli turse.

Punase hepatisatsiooni staadiumi iseloomustab alveoolide ja bronhide valendiku täitmine erütrotsüütidest ja plasmavalkudest pärinevate koaguleeritud ainetega, peamiselt fibrinogeeniga. Selle etapi kestus on 2-3 päeva. Halli hepatiseerumise staadium kestab 2-3, mõnikord kuni 4-5 päeva. Selles etapis toimub fibriinse eksudaadi rasvade degeneratsioon ja leukotsüütide arv selles suureneb veelgi.

Lahustumisfaasi iseloomustab fibriinse eksudaadi vedeldamine proteolüütiliste ja lipolüütiliste ensüümide toimel, eroresorptsioon ja osaline vabanemine läbi hingamisteede köhimise ajal. Loajaama kestus on 2-5 päeva.

Lobar-kopsupõletiku korral on häiritud kesknärvisüsteemi, südame, maksa, neerude, soolte ja teiste organite talitlus.

Patoloogilised muutused

Põletikulise hüpereemia staadiumis on kahjustatud kopsupiirkonnad mahult laienenud, paistes, värvuselt punakassinine, ei vaju vette ning vajutamisel eraldub läbilõikamisel bronhide luumenist vahukas punakas vedelik. .

Punase ja halli hepatiseerumise staadiumis on kahjustatud kopsud õhutud, katsudes tihedad, konsistentsilt meenutavad maksa (sellest ka nimetus hepatisatsioon), lõikel väljendub teralisus ja need vajuvad vette. Punase hepatisatsiooni staadiumis annab hüübinud kiuline eksudaat kopsudele punase värvuse ja halli hepatisatsiooni staadiumis on kops rasvade degeneratsiooni ja leukotsüütide migratsiooni tõttu hallikas või kollakas.

Lahutusstaadiumis sarnaneb kops konsistentsi ja värvi poolest põrnaga, granulaarsus on vähem väljendunud.

Sümptomid

Tüüpilistel juhtudel tekib lobar-kopsupõletik ägedalt, harvemini alaägedalt.

Haigusnähud ilmnevad ootamatult: haigetel loomadel suureneb kiiresti üldine depressioon, isu kaob, hingamine muutub järsult kiireks ja pingeliseks, ilmneb hüperemia ja limaskestade kollasus. Püsiva iseloomuga palavik: alates esimesest haiguspäevast tüüpilise etapiviisilise arenguga kuni taandumise staadiumini püsib see kõrgel tasemel olenemata kellaajast, hobusel jääb see tavaliselt 41-42°C piiresse. Pulss suureneb normi vastu 10-20 minutis. Südamelöögid pekslevad, teine ​​südameheli on suurenenud.

Haiguse esimestel tundidel ja päevadel täheldatakse kuiva, valulikku köha, mis hiljem muutub vähem valulikuks, tuimaks ja märjaks. Punase hepatisatsiooni staadiumi iseloomustab pruuni või punakaspruuni hemorraagilise-fibrinoosse eksudaadi kahepoolne väljavool ninaavadest. Auskultatsioonil põletikulise hüpereemia ja eraldumise staadiumis tuvastatakse karm vesikulaarne või bronhiaalne hingamine, krepitus ja niisked räiged.

Punase ja halli hepatisatsiooni staadiumis kuulatakse kuivi räigeid, bronhide hingamist või tuvastatakse hingamisteede helide puudumist hepatiseeruvates piirkondades. Põletikulise hüpereemia staadiumis ja kopsukahjustuste eraldumise staadiumis löökpillid paljastavad trumli varjundiga heli ning hepatisatsiooni staadiumis - tuhmid või tuhmid alad, mille ääris on kaarjas ja kumer ning paikneb trumli ülemises kolmandikus. kopsuväli.

D i a g n o z

anamneesi ja kliiniliste sümptomite põhjal, millest peamised on: haiguse äkilisus, äge kulg, püsiv palaviku tüüp, staadiumi kulg, kopsupiirkonna ulatuslik tuhmusega tsoon ülespoole kõvera kaare kujul - vastab ülemisele kopsu kaareline joon.

Vereanalüüs näitab leukotsütoosi koos ribaneutrofiilide arvu suurenemise ja noorte neutrofiilide esinemisega, lümfopeeniat, eosinopeeniat, järsult suurenenud ESR-i, globuliini suhtelist suurenemist ja albumiini valgufraktsioonide vähenemist, suure hulga neutrofiilide esinemist. fibriin ja otsene bilirubiin plasmas.

Röntgenuuringul tuvastatakse ulatuslikud intensiivsed kopsuvälja tumenemise kolded. Tumenemise intensiivsus on kõige enam väljendunud punase ja halli hepatiseerumise staadiumis.

PROGNOZ

Ettevaatlik, arstiabi osutamisega viivitamine on sageli ebasoodne.

Ravi

Uimastiravi peamine eesmärk on patogeense bakteriaalse mikrofloora mõjutamine, mille eesmärk on selle hävitamine.

Etiotroopne bakteriaalne ravi viiakse läbi kohe pärast diagnoosimist, mille jaoks kasutatakse antibiootikume või sulfoonamiidravimeid maksimaalsetes annustes.

Antibiootikumid ja sulfoonamiidravimid määratakse ravikuuriks nii, et oleks tagatud nende pidev terapeutiline kontsentratsioon veres.

Antibiootikume manustatakse intramuskulaarselt 3-4 korda päevas 6-10 päeva järjest keskmiselt 7000-10 000 ühikut/kg. Kui antibiootikumid ei anna toimet, on soovitav kasutada teisi antibiootikume maksimaalsetes terapeutilistes annustes (eelne laborianalüüs määrab kõige aktiivsema antibakteriaalse ravimi ja kopsu mikrofloora tundlikkuse selle suhtes).

Sarnaste annustega norsulfasooli, sulfadimesiini, etasooli või sulfoonamiidravimeid manustatakse suu kaudu 3-4 korda päevas 7-10 päeva järjest.

Paralleelselt antibakteriaalse raviga on näidustatud patogeneetiline, asendus- ja sümptomaatiline ravi.

Antiallergilised ravimid hõlmavad naatriumtiosulfaadi ja kaltsiumkloriidi intravenoosset süstimist. Sel eesmärgil võite kasutada ka suprastini või pipolfeeni seespidiselt.

Keha progresseeruva mürgistuse korral manustatakse intravenoosselt glükoosi hüpertoonilised lahused askorbiinhappe, naatriumkloriidi või heksametüleentetramiiniga.

Kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomite ilmnemisel kasutatakse terapeutilistes annustes kofeiini, intravenoosseid kamfor-alkoholi lahuseid, strofantiini, kordiamiini, adrenaliini ning hüpoksia korral hapnikravi.

Eksudaadi resorptsiooni kiirendamiseks lahustumisfaasis kasutatakse raviainete kompleksis rögalahtistit ja diureetikume.

Esimesel 3-4 haiguspäeval soovitavad nad paralleelselt antibakteriaalsete ravimitega: emakakaela alumiste sümpaatiliste sõlmede ühepoolset blokeerimist, rindkere seinte hõõrumist tärpentini või 5% sinepialkoholiga, vasikate ja väikeloomade asetamist purkide külgpindadele. rindkere seinast, kasutades induktotermiat, UHF-i, rindkere soojendamist hõõglampide abil (mitte südame piirkonnas), sooja mähise, soojenduspatjade ja muude füsioteraapia vahenditega.

Loiu või kroonilise kulgemise korral, kopsupõletiku koldete aeglase resorptsiooni, pneumoskleroosi ja põletiku ülemineku korral rinnakelmele on näidustatud autohemoteraapia, joodipreparaadid, ioonravi jne.

P r o f i l a c t i c a

Suunatud organismi vastupanuvõime tõstmisele, hooldustehnoloogia järgimisele ning spordi- ja tööloomade õigele kasutamisele.

Krupoosne kopsupõletik(Pneumonia crouposa)

Krupoosne kopsupõletik- äge, tsükliliselt arenev kopsupõletik, mis hõlmab tervet osa või olulist osa sellest, mille puhul fibrinoosne eksudaat, leukotsüüdid ja erütrotsüüdid higistuvad alveoolide ja bronhide valendikku, väljendub püsivat tüüpi kõrge palavik, ninaavadest vabaneb safrankollane väljavool. See võib olla juhuslik ja massiline, esmane, sekundaarne ja sümptomaatiline.

Etioloogia. Massiline krupoosne kopsupõletik avaldub peripneumoonia ja gbmoseptitseemia ühe peamise sümptomina.
Kopsude sporaadiline kruubipõletik tekib sageli koos hüpotermia, ületöötamisega, "kriitilise" koguse saprofüütilise mikrofloora esinemisega hingamisteedes, allergiatega, kesknärvisüsteemi üleärritusega, närvisõlmede kahjustusega, N. phrenicuse tugeva ärritusega. , N. ischiadicus, sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi tüvede terviklikkuse rikkumine, ainevahetushäired (sagedamini diabeediga).

Patogenees. Kokkupuutel ebasoodsate tegurite ekstra- ja interoretseptoritega ilmneb mitmeid kõrvalekaldeid. Häiritud on neurovaskulaarne reaktsioon, vähenevad fagotsütoos-kaitsejõud ja immunobioloogilised protsessid, luues seeläbi soodsamad tingimused patogeensele ja tinglikult patogeensele mikrofloorale. Aerogeenne ehk hematogeenne ja lümfogeenne mikrofloora tungib hingamisteede alumistesse osadesse, soodustab põletiku teket, mis tavaliselt algab sagara sügavusel, levib seejärel kiiresti peamiselt mööda lümfisüsteemi perifeeriasse ja haarab endasse suured kopsupiirkonnad. . Patoloogiline protsess areneb sagedamini kopsude kraniaalsetes või ventraalsetes osades, harvem sabasagaras ja veelgi harvem kopsu seljaosades. Põletiku arengut iseloomustavad etapid, see tähendab, et esmalt tekib hüperemia, seejärel punase ja halli hepatiseerumise staadium ja lõpeb eraldumise staadiumiga.
Hüpereemia staadiumis toimub veresoonte tugev laienemine ja nende ülevool verega, alveolaarse epiteeli hõrenemine. Alveoolide luumenisse eraldub viskoosne eksudaat, leukotsüüdid ja erütrotsüüdid, hapnikuvahetus muutub raskeks, urineerimine ja soojusregulatsioon on häiritud. Ilmub leukotsütoos, eosinofiilid kaovad. See etapp kestab mitu tundi kuni päeva. Teises etapis - punane hepatisatsioon - eksudaat koaguleerub, kopsukude pakseneb ja omandab maksa välimuse. Mõjutatud piirkonna kaudu peatub hapniku vool verre ja süsihappegaasi vabanemine verest.
Lisaks väheneb kudede hapnikukasutus, süsiniku oksüdatsioon ja nende sisenemine ajju. Praeguste tingimuste tagajärjel avaldub järsult hapnikuvaegus, suureneb joobeseisund, kehatemperatuur tõuseb hoolimata olulisest soojusülekandest veelgi suuremal määral. Veres suureneb vahepealsete laguproduktide, mittejuhtimata bilirubiini ja leukotsüütide hulk. Osa hüübimata eksudaadist ja lüüsiproduktidest satub kopsu tervete piirkondade hingamisteedesse, ärritab neid ja vabaneb safrankollase eritise kujul.
Halli hepatiseerumise staadiumis toimub leukotsüütide ja muude tegurite mõjul koaguleerunud eksudaat rasvkoe degeneratsioon, mürgistus, suureneb juhtiva bilirubiini moodustumine ja viimase tungimine kudedesse ning safrankollase eritise eraldumine ninast. suureneb. Kui rasvade degeneratsioon saavutab kõrge taseme, muutub kopsukude kollaseks. Mõned autorid nimetavad seda etappi kollase hepatisatsiooni staadiumiks. Kollase hepatisatsiooni staadiumis saavutavad joobeseisundi ja palaviku maksimumi (kriitiline seisund). Teine ja kolmas etapp kestavad 2 päeva.
Lobar-kopsupõletiku tekke ajal on patsientidel kopsuhingamine häiritud, mis põhjustab vere hapnikusisalduse vähenemise 30–50%. Samal ajal väheneb hapniku imendumine kudedes, mis toob kaasa hüpoksia süvenemise, elundite ja kudede redoksprotsesside katkemise ning vahepealsete lagunemissaaduste suurenemise. Veres väheneb albumiini, beeta- ja gammaglobuliinide, trüptofaani, eosinofiilide hulk, väheneb varualuselisus ja pH, suureneb punaste vereliblede, suhkru ja süsihappegaasi hulk. Lahutusfaasis toimub leukotsüütide poolt sekreteeritavate lipolüütiliste ensüümide mõjul eksudaadi suurenenud vedeldamine; verre imendub ja hingamisteede kaudu vabaneb suur hulk lüüsiprodukte, taastub õhuvool alveoolidesse, taastub epiteel, sageneb urineerimine, suureneb eosinofiilide ja kloori hulk veres ning muud ained normaliseeritakse. Loa andmise protsess kestab kuni 7 päeva.
Mõnikord kaob lobaari kopsupõletikuga üks iseloomulikest sümptomitest. Seetõttu eristatakse kuut ebatüüpilist haigusvormi: abortiivne, mis esineb tugevatel loomadel ja kestab 1-2 päeva; hiiliv, kui protsess levib kopsudes; korduv, mis areneb uuesti taastunud loomadel; seniilne; keskne, kui protsess on lokaliseeritud kopsu keskosas; massiivne, haarates kogu laba.
Sümptomid Haigus algab kiire kehatemperatuuri tõusuga 41-42 °C-ni, üldise seisundi depressiooni ja produktiivsuse järsu langusega. Patsiendid köhivad. Ninaavadest eraldub safrankollane eritis alates teisest haiguspäevast kuni taandumisfaasi 2-3 päevani. Südame impulss suureneb oluliselt ja südame löögisagedus suureneb. Hingamisliigutuste arvu ja pulsilainete suhe 1: 2-3 asemel (tervetel loomadel) on 1: 1.
Ülekoormuse staadiumis rindkere auskulteerimisel on kahjustatud piirkondades kuulda krepitust ja kõva vesikulaarset hingamist, peamiselt rindkere alumises kolmandikus, harvem rindkere keskmises kolmandikus. Hepatisatsiooni staadiumis hingamishelid puuduvad, ilmneb nõrk bronhide hingamine. Protsessi lahenemise staadiumis, kui alveoolid vabanevad eksudaadist, ilmuvad uuesti krepitatsioonimürad, millele järgneb 1-2 päeva pärast vesikulaarne hingamine. Löökpillide heli muutub vastavalt põletikulise protsessi staadiumidele: sissevoolu staadiumis - trummikile, hepatisatsiooni staadiumile - tuim või tuim, eraldumise staadiumis - trummikile.
Fluoroskoopiaga leitakse kahjustatud sagara kohas tumenemiskolded ja radiograafiaga leitakse puhastus. Muutused südame-veresoonkonna süsteemis toimuvad alates esimestest haiguspäevadest. Kehatemperatuuri tõusuga 1 ° C kaasneb südame löögisageduse tõus 10-20 laine võrra 1 minuti kohta. Pulss muutub täis, sel ajal suureneb ka südame löögisagedus. Südamehelid on selged, kuid võimendatud, eriti teine ​​kopsuarteril. Pikaleveninud haiguse kulgemise või tüsistuste korral pulss kiireneb, muutub nõrgemaks ja pehmemaks. Veenid muutuvad käänulisemaks ja täituvad verega, limaskestad muutuvad sinakaks, maksakahjustuse korral muutuvad nad ikteriliseks. Tihti tekib kriitilise temperatuuri languse ajal veresoonte puudulikkus: lihastoonus langeb järsult, perifeersed veenid tühjenevad, nähtavad limaskestad muutuvad kahvatuks, keha perifeersete osade temperatuur langeb, pulss muutub keermeliseks, südametoonid nõrgenevad ja vererõhk langeb. Sel perioodil kaovad konditsioneeritud refleksid, naha ja sarvkesta refleksid vähenevad.
Loomadel on vähenenud söögiisu ja aeglustunud peristaltika. Sageli täheldatakse gastriiti ja koprostaasi. Diurees haiguse esimestel päevadel väheneb märkimisväärselt ja paranemisfaasi algusega suureneb see märkimisväärselt. Sellest lähtuvalt muutuvad uriini füüsikalis-keemilised omadused. Uriin on haiguse esimestel päevadel kõrge suhtelise tihedusega (üle 1,036), selles leitakse valgu jälgi, kloriidisisaldus on vähenenud. Lahustumise staadiumis väheneb uriini suhteline tihedus, kaob valk ja suureneb kloriidide hulk. Uriini reaktsioon raskes seisundis taimtoidulistel loomadel on taastumisperioodil kergelt happeline ja aluseline.
Vere morfoloogiline ja biokeemiline koostis muutub: täheldatakse olulist leukotsütoosi, tuum nihkub vasakule noortele, harva müelotsüütidele; eosinofiilide arv väheneb ja monotsüütide arv suureneb. ESR haiguse esimestel päevadel aeglustub ja taandumisfaasis kiireneb. Valgu üldkogus esimesel kolmel etapil suureneb tlobuliini fraktsiooni suurenemise tõttu 8,5% -ni, samuti suureneb bilirubiini sisaldus 30 mg-ni, piimhappe sisaldus - 20 mg% -ni; Vere kloriidisisaldus ja reservaluselisus vähenevad. Protsessi lahenemisega taastatakse vere morfoloogiline ja biokeemiline koostis.

Voolu. Haiguse kestus sõltub loomade pidamistingimustest, söötmisest, keha seisundist, ravi õigeaegsusest ja täielikkusest. Õigeaegne ravi heades pidamis- ja söötmistingimustes katkestab sageli protsessi selle arengu esimesel etapil. Enamasti kestab haigus 14-15 päeva, vahel ka kauem. Viimane juhtub siis, kui haigust komplitseerib eksudatiivne pleuriit, hepatiit, kaugelearenenud juhtudel - mädane kopsupõletik või kopsugangreen ja lõpeb surmaga.

Prognoos sõltub keha seisundist, kahjustuse asukohast ja ravikuuri kestusest. Soodsam kopsupõletiku abortiivsete vormide korral, vähem soodne kopsu ülemise kolmandiku ja periafragmaatilise piirkonna kahjustuste korral.

Patoloogilised ja anatoomilised muutused. Iga arenguetapiga kaasnevad iseloomulikud patomorfoloogilised muutused.
Õhetusfaasi iseloomustab hüpereemia, vere staas, kerge seroosse vedeliku eksudatsioon kopsukoe alveoolidesse ja interstitsiaalsetesse ruumidesse. Mõjutatud kopsusagara on veidi laienenud, tumepunase värvusega, üsna tihe, kopsualveoolide luumenis on lisaks seroossele vedelikule väike kogus punaseid vereliblesid.
Punase maksa staadiumiga kaasneb valkude ja punaste vereliblede rikka vedeliku edasine higistamine. Alveoolid on täielikult täidetud koaguleerunud punase massiga. Mõjutatud kopsusagara on õhutu, konsistentsilt ja värvilt meenutab maksa.
Halli hepatisatsiooni staadiumis sisaldab fibriinne eksudaat suurel hulgal leukotsüüte ja rebenenud alveolaarset epiteeli.
Kollase hepatisatsiooni staadiumis on kopsukude tihe, kollase värvusega, bronhide valendikus leitakse suur hulk tihedat ja väike kogus safrankollast värvi vedelat massi.
Lahendusetapp algab hetkest, kui põletikulised nähtused kaovad. Sel ajal on alveoolid täidetud kollase eksudaadiga, mõnel juhul leitakse sidekoe kasvu (karnifikatsioon) ja alveolaarkoe surma.

Diagnoos. Lobar-kopsupõletiku diagnoos põhineb selle iseloomulike kliiniliste tunnuste tuvastamisel. Neile. hõlmavad kehatemperatuuri kiiret tõusu, pidevat palavikku, tugevat tuimust, kahepoolset safrankollase värvi ninaeritust ja etapiviisilist protsessi. Samal ajal viiakse läbi uuringud ebatüüpilise lobar-kopsupõletiku diagnoosimiseks. Kõigil lobar-kopsupõletiku ilmnemise juhtudel on vajalik epizootoloogilise olukorra põhjalik analüüs ja lobaarpneumoonia eristamine peripneumooniast, bronhopneumooniast, pleuriidist ja perikardiidist.

Ravi. Ravi käigus seatakse järgmised eesmärgid: varustada haige loom vajalike toitainetega, vähendada hapnikupuudust, viivitada patogeense mikrofloora arengut, tekitada vere väljavool kahjustatud kopsuosast, normaliseerida nendes piirkondades neurotroofseid protsesse, soodustada kogunenud eksudaadi resorptsiooni ja eemaldamist ning kõrvaldada sümptomid, mis viitavad keha kriitilisele seisundile. Määratud ülesannete täitmiseks paigutatakse haiged loomad puhta, kuiva ja sooja õhuga ruumidesse. Dieet sisaldab kvaliteetset heina, linnase- ja pärmisööta ning väikestes kogustes männiokkaleotist. Protsesse aitavad leevendada soojendavad kompressid, soojad mähised, sinepiplaastrid, kuputamine, hõõrumine, nahk, närvisõlmede ja tüvede blokeerimine novokaiiniga.
A. M. Kolesov (1945) pakkus välja hobuste lobaarkopsupõletiku raviskeemi, mida saab kasutada ka veiste puhul. Ravi, kuid selle meetod sõltub kopsupõletiku staadiumist: kuumahoogude staadiumis luuakse puhkus, intravenoosselt manustatakse novarsenooli - 0,01 g 1 kg kehamassi kohta (isotoonilises naatriumkloriidi lahuses), 10% kaltsiumkloriidi lahust - 200 -250 ml, ettenähtud sinepiplaastrid; punase ja halli hepatisatsiooni staadiumis - novarsenool (teine ​​manustamine), sinepiplaastrid või -topsid, rindkere hõõrumine ärritavate linimentidega, 20% kamperõli -20 ml 3 korda päevas või 10% kofeiin - 20-30 ml subkutaanselt, in veeni 5% glükoosilahus - 400-600 ml ja subkutaanne insuliin 0,5 ühikut. 1 kg kehakaalu kohta; eraldumise staadiumis antakse rögalahtisti: ammooniumkloriid - 7-15 g, naatriumvesinikkaroonaat - 20 g 3 korda päevas ja diureetikumid: suu kaudu - kadakamarjad - 20-50 g, furosemiid - 0,4, diakarb - 1,5-2, timisool - 5-10, hüpotiasiid - 0,25-0,5, kaaliumatsetaat (kaaliumatsetaat) - 25-60, karulaugu lehed - 15-20, ortosifooni leht - 30-35. heksamegaleentetramiin (urotropiin) suu kaudu ja intravenoosselt, 5-10 g 2 korda päevas 3-4 päeva jooksul. Lühikesed jalutuskäigud on sel ajal kasulikud.
Rahuldavad tulemused on saadud norsulfasooli kasutamisel, mida manustatakse suukaudselt annuses 5-12 g (0,05 g 1 kg kehakaalu kohta) 4-5 korda päevas. Lahustuvat norsulfasooli (norsulfasooli naatriumsool) manustatakse intravenoosselt 0,02-0,06 g 1 kg kehakaalu kohta 2-3 korda päevas 4-5 päeva jooksul. järjest, kuni kehatemperatuur langeb. Sulfadimesiinil on hea toime suukaudsel manustamisel 4 tunni pärast 0,08 g 1 kg kehamassi kohta, 3-4 ravipäeval - 0,02 pärast 6 tundi, 5. päeval -, kuid 0,01 päeva pärast 8 tundi.
Sulfoonamiidravimid kombineeritakse antibiootikumidega (penitsilliin, bitsilliin-3, streptomütsiin, terramütsiin) või kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume (streptomütsiin, tetratsükliin, neomütsiinsulfaat, erütromütsiin). Prolongaatoriteta antibiootikumide kasutamisel on soovitatav neid manustada 4-5 korda päevas 4-6 päeva jooksul. kuni haiguse põhinähtuste kõrvaldamiseni võib prolongaatoritega antibiootikumide kasutamisel neid manustada 8-12-48-120 tunni pärast.Kasulik on kombineerida antibiootikumravi stellaatganglioni novokaiini blokaadiga - 0,25-0,5% lahus novokaiini annuses 0,5-1 ml per
1 kg kehamassi või intravenoosselt 0,5-1% novokaiini lahust 30-50 ml 2-3 päeva järjest, üks kord päevas, mõned soovitavad manustada üks kord 3-4 päeva jooksul. Lisaks sulfoonamiididele ja antibiootikumidele kasutatakse sinepiplaastreid, kuputamist, diatermiat ja UHF-i. Haiguse kulgu kiirendamiseks kasutage kaltsiumkloriidi või kaltsiumglükonaati. Patogeneetiline toime avaldub hapnikravi ja glükoosi intravenoosse manustamisega askorbiinhappega (0,5 ml 40% glükoosilahust ja 7 mg askorbiinhapet) ja subkutaanset insuliini 0,5 ühikut. 1 kg kehakaalu kohta. Hapnikku manustatakse spetsiaalse maski kaudu või subkutaanselt rindkere piirkonda koguses 10-12 liitrit. Lahustumisfaasis määratakse rögalahtistid: ammooniumkloriid - 7-15 g päevas, kui soolestiku katarr puudub, või naatriumvesinikkarbonaat - 15-30 g.
Südametegevust toetatakse kampriga. Seda manustatakse suurtele loomadele õlilahustes (20%) subkutaanselt annuses 20 ml 2-3 korda päevas. Kordiamiin määratakse subkutaanselt 10-20 ml (25% lahus). Veresoonte puudulikkuse korral manustatakse intravenoosselt adrenaliini (1:1000) - 1-5 ml, norepinefriini (1:500-1:1000) - 2-5 ml 100 ml 5% glükoosilahuses, mezatooni, 1% - ny lahust. -
3-10 ml subkutaanselt või intramuskulaarselt. Pikaajalistel juhtudel kasutatakse autohemoteraapiat - 30-50 ml päevas
4-5 päeva
Kõrgel kehatemperatuuril manustatakse seespidiselt antifibriini - 15-30 g, fenatsütiini - 15-25, latofeniini - 10-15 g, antakse lühiajaline külm dušš, millele järgneb keha hõõrumine, soe mähkimine ja patsiendi sees hoidmine. ruumi, mille õhutemperatuur on umbes 20 ° C. Kui loomal on tugev köha, määratakse morfiin subkutaanselt, dioniin - 0,2-0,3 g suu kaudu 1-2 korda päevas, omnopon - 0,2-0,3 g subkutaanselt.
2 korda päevas.