Anaeroobse infektsiooni määratlus. Anaeroobse infektsiooni patogeenid. Anaeroobse infektsiooni ravi

Ennetus seisneb aseptika reeglite järgimises operatsioonide ajal, saastunud haavade õigeaegses kirurgilises ravis ja loomade hügieenilises hoolduses. Haiged loomad tuleks isoleerida, eriti kärbeste juuresolekul, kes võivad olla nakkusetekitaja kandjad. Kuna anaeroobsete bakterite eosed on väga vastupidavad, tuleb anaeroobse infektsiooni patogeenidega saastunud instrumente keeta tund aega soodalahuses, millele on lisatud Lysol. Saastunud sidemed tuleb kohe hävitada. Kasutatud kindad steriliseeritakse autoklaavis. Hea ja õigeaegne haavade esmane ravi kõigi purustatud kudede, eriti lihaste väljalõikamisega, hoiab ära anaeroobse infektsiooni tekke.

TETANUS

Teetanus on üks äärmiselt rasketest haavatüsistustest. Teetanuse nakkusele on kõige vastuvõtlikumad hobused, kitsed, jäärad ja sead. Tundub, et koertel, kellel teetanust täheldatakse ainult erandjuhtudel, on selle nakkuse suhtes suurim vastupanu. On haavateetanust, operatsioonijärgset teetanust, sünnitusjärgset teetanust, pärast külmumist ja põletusi, samuti krüptogeenseid, kui teetanuse infektsiooni sissepääsu väravat ei ole võimalik tuvastada.

Lehmadel, kes olid sunnitud sööma torkivat kuivtoitu, on kirjeldatud massilist teetanusehaigust. Teetanuse batsillid eraldati luuüdist. Teetanuse infektsiooni sisenemispunkt oli ilmselt soole limaskesta traumaatiline kahjustus.

Etioloogia. Teetanus on tüüpiline haava nakkav-toksiline haigus, mis areneb pärast haava nakatumist teetanusebatsillidega. Teetanuse batsillid võivad püsida looma soolestikus pikka aega ilma kahjulikke mõjusid põhjustamata. On viiteid sellele, et 90% kõigist hobustest ja 100% mäletsejalistest sisaldavad oma väljaheites teetanuse batsille. Teetanuse batsilli eosed on väga püsivad. Sublimaadi lahuses surevad nad 3 tunni pärast ja 5% karboolhappe lahuses 15 minuti pärast. Teetanusega saastunud harjade keetmine viis minutit ei välista looma nakatumisohtu isegi 1 1/2 aasta pärast.

Teetanusebatsillide poolt toodetav toksiin koosneb krampe põhjustavast tetanospasmiinist ja punaliblesid lahustavast tetanolüsiinist. Teetanuse toksiinil on väga tugevad mürgised omadused. See mõjub looma kehale 1000 korda võimsamalt kui võrdne annus strühniini.

Teetanuse batsillidel ei ole püogeenset toimet, seega võivad nendega nakatunud haavad esialgsel tahtel paraneda.

Teetanuse põhjustaja on neurotroopne. Selle toksiinid levivad organismis mööda motoorsete närvide aksiaalseid silindreid, seganärvide ehk perineuraalsete endoneuraalsete ja perineuraalsete lümfisoonte kaudu ning palju vähemal määral vereringesüsteemi kaudu.

Suurenenud lihastöö suurendab interstitsiaalset rõhku ja soodustab teetanuse toksiini liikumist läbi vere ja lümfi.

Praktiliselt on oluline teada, et teetanuse batsillid moodustavad toksiini, kui verevarustus ja kudede toitumine on häiritud. Verevalumid ja muljutud kuded, haavataskud, piiratud juurdepääs hapnikule, ilmselgelt saastunud haava ebapiisav esialgne ravi ja rasked külmakahjustused soodustavad teetanuse nakatumist. Suurimat ohtu kujutab endast segainfektsioon, kui koos teetanusebatsillidega satuvad haava ka tavalised püogeensed mikroobid – stafülokokid või streptokokid. Seda seletatakse asjaoluga, et püogeensed mikroobid põhjustavad lokaalsete kudede surma, hajutavad fagotsüüte ja loovad hapniku omastamise tõttu anaeroobsed tingimused, mis on soodsad teetanuse infektsiooni tekkeks.

Teetanuse nakatumist täheldatakse kõige sagedamini siis, kui haav on saastunud pinnase ja väljaheitega (loomade räpane pidamine), ebapiisavalt vaesestatud katguti tarbimisel, samuti teetanusebatsillidega nakatunud kirurgiainstrumendid.

Patogenees. Teetanus areneb kesknärvisüsteemis seisva erutuse fookuse - patoloogilise dominandi - moodustumise tagajärjel. Kui muudate kesknärvisüsteemi toonust reflektoorselt, vältides motoorses analüsaatoris kongestiivse domineeriva erutuse fookuse teket ja soodustades fleksordominandi teket, siis saate (mitte ainult teetanuse arengut ära hoida, vaid peatada ka juba olemasoleva haiguse (L. D. Speransky).

Kui näiteks pärast teetanusega nakatumist antakse jäsemele kipsplaastri abil painutaja asend, siis tavaliselt teetanusega tekkivat okstensorlihase jäikust ei ilmne ja tavaliselt muutuvad teetanuse toksiini surmavad annused mittesurmavaks ( Plecytogo katsed).

Inkubatsiooniperiood. Teetanuse batsillide sattumisest hobuse haavale kuni haiguse kliiniliste tunnuste ilmnemiseni möödub keskmiselt 4–20 päeva. Siiski täheldatakse 2- ja 40-päevase inkubatsiooniperioodiga juhtumeid. Leiti, et eoseid sisaldava teetanuse kultuuriga nakatunud loomad jäid terveks 3 1/2 kuu pärast, hoolimata asjaolust, et teetanuseeoste testid andsid positiivseid tulemusi. Sellised pikad inkubatsiooniperioodid pole ilmselt haruldased ja neid võib siiski pidada äärmuslikeks. On kindlaks tehtud, et teetanuse batsillid võivad vereringega kanduda siseorganitesse ja jääda seal varjatud olekus väga pikaks ajaks, kuni saabub nende arenguks soodne hetk. On juhtumeid, kus teetanuse eosed jäid varjatud olekusse 5 1/2 aastaks.

Teetanuse inkubatsiooniperioodi kestus sõltub vigastuse olemusest ja asukohast, kehasse siseneva toksiini kogusest ja selle seondumise kiirusest kesknärvisüsteemi poolt. Mida rohkem kude on kahjustatud, seda varem on nakatumine võimalik. Mida lähemal kehale (kesknärvisüsteemile) kahjustus paikneb, seda raskem on haigus ja seda suurem on suremus. Mida vähem teetanuse toksiini närvikoesse siseneb ja sellega seondub, seda pikem on peiteaeg, seda kergem on haigus ja soodsam prognoos. Lühikese peiteperioodi korral areneb teetanus kiiresti ja lõpeb tavaliselt looma surmaga.

Kliinilised nähud ja diagnoos. Teetanuse diagnoosimine hobusel ei ole väga keeruline.

Üks varajasi sümptomeid on haavapiirkonna lihaste konvulsioonne kokkutõmbumine, mis on kergesti põhjustatud survest kahjustatud piirkonna närvitüvedele.

Närimislihaste krampliku kokkutõmbumise – trismuse tõttu ei suuda teetanusega loom suud avada ja toitu võtta. Katsed käega suud avada on ebaõnnestunud. Tekib neelulihaste spasm: neelamine muutub äärmiselt raskeks või muutub täiesti võimatuks. Selle haigusega kaasnevad silmamuna sirglihaste toonilised spasmid põhjustavad kolmanda silmalau prolapsi. See sümptom on eriti väljendunud, kui tõstate looma pea. Ninalihaste spasmide tõttu on ninasõõrmed laienenud.

Diafragma ja sissehingamise lihaste kramplik kokkutõmbumine raskendab hingamist; ilmneb õhupuudus (düspnoe). Loom higistab sageli. Kui pehme kõhusein on pinges, ei tühjene põis täielikult. Seljalihased on äärmiselt pinges (ortotonus). Loom väldib liikumist; nõuab palju vaeva, et ta sillalt maha liiguks. Defekatsioon on raske. Mõnikord esineb uriinipeetus.

Haavaerituse uurimine joodmikroskoobiga teetanusebatsillide tuvastamiseks võimaldab diagnoosi veelgi täpsustada.

Kõik loetletud sümptomid väljenduvad suuremal või vähemal määral sõltuvalt protsessi kestusest, intensiivsusest ja vormist. Näiteks väga ägeda teetanuse korral levivad krambid kiiresti üle kogu keha. Refleksi erutuvus on suurenenud äärmuslike piirideni. Sammude heli, uste paugutamine, valjud vestlused põhjustavad kohe tugevate krampide rünnakuid.

Selle haiguse sümptomite kompleksi täiendavad sagedane, kõva pulss, tõsine trismus, äärmiselt raske või kiire pinnapealne hingamine. Paar tundi enne surma tõuseb temperatuur pärasoole 42-43°-ni. Pulss ja hingamine suurenevad. Loom sureb lämbumise või südamehalvatuse tõttu. Haiguse kestus on tavaliselt 1-2 päeva. Teetanuse ägeda vormi korral arenevad kõik ülaltoodud sümptomid vähem kiiresti ja loom sureb 6 päeva pärast. Kui haigus kulgeb alaägeda käiguga, saabub surm kõige sagedamini 2-3 nädala pärast aspiratsioonibronkopneumoonia tagajärjel.

Võib esineda juhtumeid, kui teetanuse sümptomite kompleks suureneb aeglaselt ja kaob järk-järgult, saavutamata maksimaalset arengut. See teetanuse krooniline vorm kestab 1-1 1/2 kuud ja lõpeb enamasti looma paranemisega. Kliiniline kogemus on näidanud, et kui loom elab haiguse algusest 15 päeva, võib loota tema paranemisele.

Siiski on teetanusega hobuste suremus endiselt väga kõrge. Teetanusega kokku puutunud loomad surevad mõnikord kurnatuse tõttu. Pärast kastreerimishaava nakatamist teetanuse batsilliga surevad sead 8.-11. päeval. Haigusega kaasneb nikseeriva membraani prolaps, opistotonus, saba röövimine ja liikumatus ning jäsemete jäikus.

Teetanuse ravi. Ravi teetanusevastase seerumiga. Üks kõige ratsionaalsemaid teetanuse ravimeetodeid on teetanusevastase seerumi (antitoksiini) varajane kasutamine. See ravi põhineb lühiajalise passiivse immuunsuse kujunemisel organismis.

Seerumit võib manustada:

1) subkutaanselt, ringikujulise infiltratsioonina kahjustuse kohal (jäsemetel) või sellest kaugel, teises kehaosas (näiteks kaelas);

2) intramuskulaarselt (tuharalihastesse);

c) intravenoosselt (suurtel loomadel - kägiveeni, sigadel - kõrva, koertel - eesmise-välimise metatarsaalveeni);

3) perineuraalne (hobusel - piki volaar- ja kesknärve rindkere jäsemel ning piki talla- ja sääreluu närve vaagnajäsemel);

4) seljaaju kaela- või nimmepiirkonna subarahnoidaalses ruumis;

b) intraarteriaalne.

Teetanusevastase seerumi soojendamine enne selle manustamist on võimatu, kuna see võib põhjustada soovimatuid tüsistusi - liigesevalu ja nõgestõbi.

Seerumi tarbimisel tuleb arvestada antitoksiiniühikute sisaldust milliliitris; Tuleb meeles pidada, et antitoksilise ühiku väärtus on väga erinev. Näiteks on kindlaks tehtud, et iga antitoksiline ühik – AE – on võrdne antitoksiini kogusega, mis kaitseb 10 g kaaluvat valget hiirt 40 000 000 teetanuse toksiini surmava doosi eest. Rahvusvaheline antitoksiline üksus – IAE – vastab antitoksiini kogusele, mis on vajalik 1000 surmava toksiiniannuse neutraliseerimiseks 350 g meriseas.

Seerumit manustatakse hobustele terapeutilistel eesmärkidel 40 000 AE subkutaanselt ja samas annuses intravenoosselt või 15 000 - 20 000 AE subarahnoidsesse ruumi läbi kuklaluu ​​(A.V. Sinev, N.G. Belenky) või emakakaela (atlanto-enistrophyal). Raske teetanuse korral tuleb näidatud annuseid suurendada 2 korda. Teetanusevastase seerumi suurte annuste kasutamine annab parima tulemuse, kuna ühelt poolt neutraliseerib see veres ringleva toksiini ja teisalt loob antitoksiini reservi uute toksiinide sidumiseks.

Seerumit tuleb manustada iga päev esimesed 4 päeva ja seejärel sõltuvalt haiguse käigust. Siiski ei tasu unustada, et passiivne immuunsus avaldub kõige enam 3-5. päeval pärast seerumi manustamist. 10-14 päeva pärast kaob antitoksiin täielikult ja keha on täiesti kaitsetu haavast uuesti tulevate toksiinide vastu.

Teetanusevastane seerum neutraliseerib ainult need toksiinid, mis on kehas veel vabas olekus ja millel puudub orgaaniline seos närvikoega. Seotud teetanuse toksiine seerum ei neutraliseeri. Teetanuse toksiini orgaanilise ühenduse närvisüsteemiga vähemalt osaliselt häirimiseks on vaja kasutada väga suuri annuseid. Mida tugevamad on teetanuse kliinilised sümptomid, seda vähem efektiivne on seerum ja seda raskem on vältida haige looma surma.

Kliiniline kogemus on näidanud, et ägeda teetanusega patsiendid surevad tavaliselt isegi suurtes annustes, hoolimata teetanusevastase seerumi sissetoomisest seljaaju subarahnoidsesse ruumi. Välisautorite andmetel on kõrgeim suremus teetanusesse väikemäletsejalistel (90-100%), madalaim koertel (50%), suurmäletsejalised surevad 50-60% ja hobused 75-80% juhtudest.

Teetanust spetsiifilise seerumiga ravides ei tohi unustada, et see neutraliseerib vaid eelpool mainitud toksiine ega avalda üldse mõju haavas paiknevale teetanuse tekitajale; teisisõnu, teetanuse seerum on antitoksiline, kuid mitte bakteritsiidne. Seetõttu on teetanuse batsilliga, mis on “toksiinivabrik”, nakatunud haava lokaalne ravi väga oluline.

Teetanusevastast seerumit kasutatakse ka profülaktilistel eesmärkidel juhtudel, kui teetanusebatsillidega nakatumine on kõige tõenäolisem. Kuigi sellised ennetavad vaktsineerimised ei anna täielikku garantiid, vähendavad need siiski järsult haigestumist ja suremust.

Ravi toksoididega. Anatoksiin on toksiin, mis pärast formaldehüüdiga töötlemist on kaotanud oma toksilised omadused, kuid on säilitanud oma antigeeni. Teetanuse toksoidi kasutamine põhineb aktiivse immuunsuse kujunemisel. Kuid haiguse sümptomite kompleks teetanuse batsilliga nakatumisel avaldub pärast teetanuse toksoidi kasutamist kiiremini kui immuunsus. Seetõttu kasutatakse teetanuse toksoidi profülaktikaks ja ravi eesmärgil saab seda kasutada ainult koos teetanusevastase seerumiga.

Kohalik ravi. Teetanuse nakkuse allikaks oleva haava või defekti ravile tuleb pöörata erilist tähelepanu ja hoolt. Kõigepealt on vaja teostada haava kirurgiline revisjon kombineeritud tuimestuse all ja seejärel desinfitseerida see antiseptiliste ainetega, mis suudavad neutraliseerida teetanusetoksiini, piirata selle teket ja luua ebasoodsa keskkonna teetanusebatsillide kasvuks. Selleks võib kasutada 3% vesinikperoksiidi, 2% kaaliumpermanganaadi lahust, 1% Lugoli lahust, Neruvani palsamit või 3% karboolhappe lahust, millele on lisatud 5% lauasoola, 5% alkoholilahust.

Tuleb meeles pidada, et radikaalne operatsioon kõrvaldab ainult teetanusebatsillide toksiinide edasise sisenemise lokaalsest fookusest, kuid ei vabasta keha närvirakkudega seotud mürkidest. Granulatsioonibarjääri mis tahes rikkumine sisselõike, haava jämeda uurimise või traumaatilise sidemega võib olla teetanuse toksiinide uue sisenemise põhjuseks kehasse.

Muud ravimeetodid. Koos teetanuse antitoksiini ja toksoidiga spetsiifiliste ravimeetodite ning äsja mainitud lokaalsete ravimeetodite kasutamisega mängib teetanuse ravis väga olulist rolli krambivastaste ja narkootiliste ainete väljakirjutamine. Tavaliselt manustatakse hobustele kloraalhüdraati intrarektaalselt 2-3 korda päevas, 20,0-40,0. Pärasoole limaskesta ärrituse vältimiseks tuleks kloraalhüdraat lahustada 200,0-400,0 linaseemnekeeduses või tavalises vees, millele on lisatud 10,0-15,0 kummiaraabikut.

Kloraalhüdraat vähendab kesknärvisüsteemi reflektoorset erutatavust, nõrgestab toonilisi krampe ja suurendab vaskulaarse entsefaalbarjääri läbilaskvust, mille tulemusena tugevneb teetanusevastase seerumi, karboolhappe antitoksiline toime, teetanuse toksiini seondumine. närvisüsteemi poolt muutub võimatuks või on järsult piiratud.

Trismuse juuresolekul on kasulikud terapeutiliste annuste (hobustele - kuni 1,0) novokaiini süstimine närimislihastesse. Meie tähelepanekud on näidanud, et hobustel kaob pärast 30 ml 2% novokaiini lahuse süstimist kummagi poole mälumisvahenditesse trismus ja saab toitu süüa. Lisaks loetletutele on teetanuse hobuste raviks järgmised kombineeritud meetodid.

1) loomale süstitakse subkutaanselt või intramuskulaarselt 40 ml 20% meteenamiini lahust ja seejärel teetanusevastast seerumit. Sel juhul on seerumi toime kõige tõhusam, kuna meteenamiin suurendab vaskulaar-aju barjääri läbilaskvust, hõlbustab antitoksiini kokkupuudet närvikoega ja soodustab toksiini otsest eemaldamist koos toksiini dissotsiatsiooniga. närvikeskused” kompleks;

2) samaaegselt kasutatakse teetanuse toksoidseerumit (antitoksiini) ja toksoidi; mõlemat süstitakse subkutaanselt, kuid erinevatesse kehaosadesse ja erinevate nõeltega;

3) enne seerumi süstimist manustatakse subkutaanselt või intravenoosselt 100 ml 10% magneesiumsulfaati (Magnesium sulfuricum);

4) seerumi kasutamine kombineeritakse karboolhappe 3% lahuse subkutaanse manustamisega.

Karboolhappe kasulik mõju teetanuse kulgemisele põhineb selle võimel keemiliselt hävitada toksiine ja vähendada kesknärvisüsteemi erutatavust (Opokin).

Karboolhapet manustatakse hobustele subkutaanselt koguses 60–100 ml 3% lahust. Haiguse esimestel päevadel on karboolhapet soovitatav manustada iga päev 2 tundi pärast seerumi süstimist. Samuti on väga kasulik perioodiliselt niisutada haava 2–3% sooja karboolhappe lahusega, millele on lisatud 5% lauasoola. Viimane suurendab fenooli bakteritsiidseid omadusi ja soodustab teetanuse toksiinide haavast väljapesemist.

Häid tulemusi täheldati ka teetanusevastase seerumi kasutamisel koos novokaiini lahuste süstidega - intravenoosselt, penitsilliini - intramuskulaarselt ja streptomütsiini - subkutaanselt. Novokaiini mõjul tetaanilised krambid nõrgenevad ja peatuvad kahjustuse ja ajukoore vahelise refleksiühenduse katkemise tõttu.

Eksperimentaalselt on kindlaks tehtud, et teetanuse toksiini manustamisel koos novokaiiniga ei teki teetanust paljudel katseloomadel. Need antibiootikumid, mis toimivad koos teetanusebatsillidega haava sattunud mikroobidele, loovad kõige soodsamad tingimused teetanusetoksiini neutraliseerimiseks.

Teetanusevastase seerumi puudumisel kasutatakse pärast kloraalhüdraadi intrarektaalset infusiooni intravenoosselt 1% formaldehüüdi lahust koguses 150–175 ml süsti kohta. Lahust manustatakse iga päev 5 - 7 päeva.Subaägeda teetanuse korral annab see ravimeetod häid tulemusi (isiklikud vaatlused).

Teetanusega loomade ravimisel tuleb järgida järgmisi üldisi meetmeid:

1) tagama loomale eraldatud ruumi ja täieliku puhkuse;

2) tarvitada igapäevaselt narkootilisi aineid;

3) kõrvaldama ruumide koristamisel, looma jootmisel ja söötmisel tekkinud müra; selline "vaikne" teenus võimaldab piirata teetaniliste krampide rünnakute arvu ja vähendada nende tugevust;

4) anda loomale rohkelt vett, et ta saaks juua rünnakuvabade ajavahemike järel;

5) mitte kunagi läbi viima ravimeetmeid enne narkootilise ravimi manustamist haigele loomale;

6) vabastama retentsiooni olemasolul väljaheitest pärasoole;

7) harjutada põie kateteriseerimist uriini kinnipidamiseks;

8) toita looma jutukastiga, rohuga;

Anaeroobne infektsioon on patoloogia, mille põhjustavad bakterid, mis võivad hapniku või selle madala pinge puudumisel kasvada ja paljuneda. Nende toksiinid on väga läbitungivad ja neid peetakse äärmiselt agressiivseteks. Sellesse nakkushaiguste rühma kuuluvad rasked patoloogiate vormid, mida iseloomustavad elutähtsate organite kahjustused ja kõrge suremus. Patsientidel domineerivad mürgistussündroomi ilmingud tavaliselt kohalike kliiniliste tunnuste suhtes. Seda patoloogiat iseloomustab sidekoe ja lihaskiudude valdav kahjustus.

Anaeroobset infektsiooni iseloomustavad patoloogilise protsessi kõrge arengukiirus, raske joobeseisundi sündroom, mädane, halvalõhnaline eksudaat, gaaside moodustumine haavas, kiire nekrootiline koekahjustus ja kerged põletikunähud. Anaeroobne haavainfektsioon on vigastuste tüsistus - õõnesorganite haavad, põletused, külmakahjustused, laske, saastunud, muljutud haavad.

Anaeroobne infektsioon võib olla kogukonnas omandatud ja; etioloogia järgi - traumaatiline, spontaanne, iatrogeenne; levimuse järgi - kohalik, piirkondlik, üldistatud; lokaliseerimise järgi - kesknärvisüsteemi, pehmete kudede, naha, luude ja liigeste, vere, siseorganite kahjustustega; mööda voolu - välk, äge ja alaäge. Patogeeni liigilise koostise järgi jaguneb ta monobakteriaalseks, polübakteriaalseks ja segatud.

Anaeroobne infektsioon kirurgias areneb 30 päeva jooksul pärast operatsiooni. See patoloogia on haiglas omandatud ja pikendab oluliselt patsiendi haiglas viibimise aega. Anaeroobne infektsioon köidab erinevate erialade arstide tähelepanu, kuna seda iseloomustab tõsine kulg, kõrge suremus ja patsientide puue.

Põhjused

Anaeroobse infektsiooni tekitajad on inimkeha erinevate biotsenooside normaalse mikrofloora elanikud: nahk, seedetrakt, urogenitaalsüsteem. Need bakterid on oma virulentsete omaduste tõttu oportunistlikud. Negatiivsete eksogeensete ja endogeensete tegurite mõjul algab nende kontrollimatu paljunemine, bakterid muutuvad patogeenseks ja põhjustavad haiguste arengut.

Normaalse mikrofloora koostise häireid põhjustavad tegurid:

1. Enneaegsus, emakasisene infektsioon,
2. elundite ja kudede mikroobsed patoloogiad,
3. Pikaajaline antibiootikum, keemiaravi ja hormoonravi,
4. kiiritus, immunosupressantide võtmine,
5. erineva profiiliga pikaajaline haiglaravi,
6. Inimese pikaajaline viibimine kinnises ruumis.

Anaeroobsed mikroorganismid elavad väliskeskkonnas: pinnases, reservuaaride põhjas. Nende peamine omadus on ensüümsüsteemide puudulikkusest tingitud hapnikutaluvuse puudumine.

Kõik anaeroobsed mikroobid jagunevad kahte suurde rühma:

Anaeroobide patogeensustegurid:

1. Ensüümid suurendavad anaeroobide virulentseid omadusi ning hävitavad lihas- ja sidekoe kiude. Need põhjustavad tõsiseid mikrotsirkulatsiooni häireid, suurendavad veresoonte läbilaskvust, hävitavad punaseid vereliblesid, soodustavad mikrotromboosi ja vaskuliidi teket koos protsessi üldistamisega. Bakteroidide poolt toodetud ensüümidel on tsütotoksiline toime, mis põhjustab kudede hävimist ja nakkuse levikut.
2. Eksotoksiinid ja endotoksiinid kahjustavad veresoonte seinu, põhjustavad punaste vereliblede hemolüüsi ja käivitavad trombide moodustumise protsessi. Neil on nefrotroopne, neurotroopne, dermatonekrotiseeriv, kardiotroopne toime, rikuvad epiteelirakumembraanide terviklikkust, mis põhjustab nende surma. Klostriidid eritavad toksiini, mille mõjul tekib kudedesse eksudaat, lihased paisuvad ja surevad, muutuvad kahvatuks ja sisaldavad palju gaase.
3. Adhesiinid soodustavad bakterite kinnitumist endoteeli külge ja selle kahjustusi.
4. Anaeroobne kapsel suurendab mikroobide virulentseid omadusi.

Eksogeenne anaeroobne infektsioon esineb klostriidide enteriidi kujul, posttraumaatiline tselluliit ja müonekroos. Need patoloogiad arenevad pärast patogeeni tungimist väliskeskkonnast vigastuste, putukahammustuste või kriminaalse abordi tagajärjel. Endogeenne infektsioon areneb anaeroobide migratsiooni tagajärjel organismis: nende alalisest elukohast võõrastesse lookustesse. Seda soodustavad operatsioonid, traumaatilised vigastused, ravi- ja diagnostilised protseduurid ning süstid.

Tingimused ja tegurid, mis provotseerivad anaeroobse infektsiooni teket:

• Haava saastumine pinnase, väljaheidetega,
• Anaeroobse atmosfääri loomine sügaval haavas olevate nekrootiliste kudede poolt,
• Võõrkehad haavas,
• Naha ja limaskestade terviklikkuse rikkumine,
• Bakterite tungimine vereringesse,
• isheemia ja kudede nekroos,
• Oklusiivsed veresoonte haigused,
• Süsteemsed haigused
• Endokrinopaatiad,
• onkoloogia,
• Suur verekaotus
• kahheksia,
• neuropsüühiline stress,
• Pikaajaline hormoonravi ja keemiaravi,
• immuunpuudulikkus,
• Irratsionaalne antibiootikumravi.

Sümptomid

Klostriidide infektsiooni morfoloogilised vormid:

Mitteklostriidiline anaeroobne infektsioon põhjustab siseorganite, aju mädaseid põletikke, sageli koos pehmete kudede abstsessi tekke ja sepsise tekkega.

Anaeroobne infektsioon algab äkki. Patsientidel domineerivad üldise mürgistuse sümptomid kohaliku põletiku suhtes. Nende tervis halveneb järsult, kuni ilmnevad kohalikud sümptomid, haavad muutuvad mustaks.

Inkubatsiooniperiood kestab umbes kolm päeva. Patsientidel on palavik ja külmavärinad, neil on tugev nõrkus ja nõrkus, düspepsia, letargia, unisus, apaatia, vererõhk langeb, pulss kiireneb ja nasolaabiaalne kolmnurk muutub siniseks. Järk-järgult annab letargia koha põnevusele, rahutusele ja segadusele. Nende hingamine ja pulss kiirenevad. Samuti muutub seedekulgla seisund: patsientide keel on kuiv, kattega, tekib janu ja suukuivus. Näonahk muutub kahvatuks, omandab maalähedase varjundi ja silmad vajuvad sisse. Ilmub niinimetatud "Hippokratese mask" - "kahvatub Hippocratica". Patsiendid muutuvad inhibeeritud või järsult erutatuks, apaatseks ja depressiooniks. Nad lakkavad ruumis ja oma tunnetes navigeerimast.

Patoloogia kohalikud sümptomid:

• Tugev, väljakannatamatu, süvenev lõhkeva iseloomuga valu, mida analgeetikumid ei leevenda.
• Jäseme kudede turse progresseerub kiiresti ja väljendub jäseme täis- ja venitustundes.
• Mõjutatud kudedes gaase saab tuvastada palpatsiooni, löökpillide ja muude diagnostiliste meetodite abil. Emfüseem, pehmete kudede krepiit, tümpaniit, kerge praksumine, kasti heli on gaasigangreeni tunnused.
• Alajäsemete distaalsed osad muutuvad passiivseks ja praktiliselt tundetuks.
• Mädane-nekrootiline põletik areneb kiiresti ja isegi pahaloomuliseks. Kui seda ei ravita, hävivad pehmed kuded kiiresti, mis muudab patoloogia prognoosi ebasoodsaks.

Diagnostika

Anaeroobse infektsiooni diagnostilised meetmed:

• Haavade määrdumise mikroskoopia või haavaeritis võimaldab määrata pikki polümorfseid grampositiivseid “karedaid” vardaid ja kooki mikrofloora rohkust. Bakterioodid on polümorfsed, väikesed gramnegatiivsed bipolaarse värvusega vardad, liikuvad ja liikumatud, ei moodusta eoseid, ranged anaeroobid.
• Mikrobioloogilises laboris nad viivad läbi haavaerituse bakterioloogiline uurimine, kahjustatud koe tükid, veri, uriin, vedelik. Biomaterjal toimetatakse laborisse, kus see inokuleeritakse spetsiaalsele toitainekeskkonnale. Nõud põllukultuuridega asetatakse anaerostaati ja seejärel termostaadi ning inkubeeritakse temperatuuril +37 C. Vedelas toitekeskkonnas kasvavad mikroobid kiire gaasi moodustumise ja keskkonna hapestumisega. Vereagaril on kolooniad ümbritsetud hemolüüsi tsooniga ja õhus omandavad nad roheka värvuse. Mikrobioloogid loendavad morfoloogiliselt erinevate kolooniate arvu ja pärast puhaskultuuri eraldamist uurivad biokeemilisi omadusi. Kui äigemäär sisaldab gramm+ kokke, kontrollige katalaasi olemasolu. Kui gaasimullid eralduvad, loetakse proov positiivseks. Wilso-Blairi söötmel kasvavad klostriidid mustade kolooniatena söötme sügavuses, sfäärilise või läätsekujulise kujuga. Loendatakse nende koguarv ja kinnitatakse nende kuuluvus klostridiadesse. Kui äigepreparaadis tuvastatakse iseloomulike morfoloogiliste tunnustega mikroorganisme, tehakse järeldus. Bakterioodid kasvavad toitainekeskkonnas väikeste, lamedate, läbipaistmatute, sakiliste servadega hallikasvalgete kolooniatena. Nende esmaseid kolooniaid ei külvata uuesti, kuna isegi lühiajaline kokkupuude hapnikuga põhjustab nende surma. Kui bakterioodid kasvavad toitainekeskkonnas, tõmbab tähelepanu vastik lõhn.
• Ekspressdiagnostika – patoloogilise materjali uurimine ultraviolettvalguses.
• Baktereemia kahtluse korral inokuleeritakse veri toitainekeskkonda (Thioglycolate, Sabouraud) ja inkubeeritakse 10 päeva, nakatades biomaterjali perioodiliselt vereagarile.
• Ensüüm-immunoanalüüs ja PCR aitab diagnoosi panna suhteliselt lühikese aja jooksul.

Ravi

Anaeroobse infektsiooni ravi on kompleksne, sealhulgas haava kirurgiline ravi, konservatiivne ja füsioteraapia.

Kirurgilise ravi käigus lõigatakse haav laialdaselt lahti, lõigatakse välja elujõuetu ja purustatud kude, eemaldatakse võõrkehad ning seejärel töödeldakse tekkinud õõnsus ja dreneeritakse. Haavad pakitakse lõdvalt kaaliumpermanganaadi või vesinikperoksiidi lahusega marli tampoonidega. Operatsioon viiakse läbi üldnarkoosis. Tursete, sügavalt paiknevate kudede dekompresseerimisel tehakse lai fastsotoomia. Kui jäseme murru taustal tekib anaeroobne kirurgiline infektsioon, siis immobiliseeritakse see kipslahasega. Ulatuslik kudede hävitamine võib põhjustada jäseme amputatsiooni või disartikulatsiooni.

Konservatiivne ravi:

Füsioterapeutiline ravi koosneb haavade ravimisest ultraheli ja laseriga, osoonteraapia läbiviimisest, hüperbaarilisest hapnikuga varumisest ja kehavälisest hemokorrektsioonist.

Praegu ei ole spetsiifilist anaeroobse infektsiooni ennetamist välja töötatud. Patoloogia prognoos sõltub nakkusprotsessi vormist, makroorganismi seisundist, diagnoosimise ja ravi õigeaegsusest ja õigsusest. Prognoos on ettevaatlik, kuid enamasti soodne. Ilma ravita on haiguse tulemus pettumus.

ANEAEROOBNE NAKTSUS

Anaeroobide uurimise algus ulatub aastasse 1680, mil Leeuwenhoek kirjeldas esimest korda õhule juurdepääsuta mikroobide olemasolu. Peaaegu kaks sajandit hiljem, aastatel 1861-1863, selgitas L. Pasteur piimhappekäärimist hapniku puudumisel teaduslikult mikroorganismide vohamisega ja nimetas seda protsessi anaerobioosiks. L. Pasteuri avastus andis tõuke paljudele uuringutele, mis on seotud ennekõike erinevat tüüpi anaeroobse floora avastamisega, mis on botulismi, teetanuse, pimesoolepõletiku, haava mädanemise ja paljude teiste haiguste põhjustajad.

Selle probleemi uus "õitseng" toimus kahekümnenda sajandi 70ndatel ja seda seostatakse arenenumate bakterioloogiliste uuringute meetodite kasutamisega, mis võimaldavad isoleerida ja täpselt tuvastada anaeroobseid mikroorganisme.

Mitte nii kaua aega tagasi pidasid paljud arstid anaeroobse infektsiooni all silmas Clostridium perekonna spoore moodustavate mikroorganismide põhjustatud mäda-septilist põletikku, millel oli äärmiselt raske kliiniline kulg, millega kaasnevad ulatuslikud nekrootilised muutused kudedes ja gaaside moodustumine. Nüüd pole aga kahtlust, et enamikul juhtudel on nende haiguste põhjustajad mitteklostriidilised anaeroobid. Hiline diagnoosimine ja valesti valitud ravitaktika toovad kaasa kõrge, kuni 60%-lise suremuse sellesse patoloogiasse.

Epidemioloogia. Anaeroobne taimestik hõlmab 11 osa 19-st mikroobide mikromaailma kogu mitmekesisusest. Seda seletatakse asjaoluga, et mikroorganismid on ühed iidsemad olendid, kelle ilmumine Maal ulatub aegadesse, mil atmosfääris hapnikku ei olnud. Praegu suurima kliinilise tähtsusega anaeroobide mikrobioloogilised omadused on toodud tabelis.

Anaeroobse infektsiooni patogeenid

Sõltuvalt nende võimest eoseid moodustada jaotatakse anaeroobsed mikroorganismid spoore moodustavateks (klostriidideks) ja eoseid mittemoodustatavateks (mitteklostriidideks). Esimeste osakaal on 5% anaeroobide koguarvust.

Anaeroobsed mikroorganismid on tinglikult patogeensed saprofüüdid, mis teatud tingimustel põhjustavad mädaseid haigusi. Anaeroobide peamine elupaik on seedetrakt ja nende maksimaalne arv on jämesooles.

Patogenees. Anaeroobse infektsiooni tekkimise eeltingimuseks on anaeroobide ilmumine ebatavalistesse elupaikadesse. Seda soodustavad traumad, kirurgilised sekkumised, kasvaja lagunemine ja muud asjaolud.

Sama oluline on tingimuste kogum, mis loob soodsa keskkonna anaeroobsete mikroorganismide arenguks, sealhulgas verekaotus, šokk, paastumine, ületöötamine, alajahtumine, lokaalsed vereringehäired, pahaloomuliste ja süsteemsete haiguste tõttu nõrgenenud immuunsus, diabeet ja kiiritusravi.

Anaeroobid toodavad ensüüme, sealhulgas kollagenaasi, hüaluronidaasi ja desoksüribonukleaasi, mis põhjustavad kudede hävimist ja suurendavad seega haigestumist. Mikroobirakus olev endotoksiin määrab antigeensuse ja toksilisuse. Lisaks antigeensetele omadustele on patogeeni kapslil märgatav fagotsütoosi nõrgenemine. Ainevahetusfaktorid, nagu rasvhapped, indool, vesiniksulfiid, ammoniaak, avaldavad lisaks muu mikrofloora pärssimisele ka makroorganismi rakkudele toksilist mõju.

Klostriidide patogeenid toodavad keerulise kolloidse struktuuriga eksotoksiini ja selle aktiivseid fraktsioone. Nende hulgas on: a-toksiin (letsitinaas), millel on nekrotiseeriv ja hemolüütiline toime; b-toksiin (hemolüsiin), mida peetakse selle spetsiifilise kardiotoksilise toime tõttu "surmavaks" teguriks; k-toksiin (kollagenaas), mis lüüsib valgu struktuure; h-toksiin (hüaluronidaas), mis võimendab haavainfektsiooni ja põletikulise protsessi levikut; m-toksiin, mis mõjutab makroorganismi rakkude geneetilist aparaati; fibrinolüsiin; neuraminidaas, mis hävitab erütrotsüütide immunoretseptori aparaati; hemaglutiniini, inaktiveerivat faktorit A erütrotsüütidel ja pärssivat fagotsütoosi.

Klassifikatsioon. Kirurgiliste anaeroobsete infektsioonide kõige täielikuma klassifikatsiooni on esitanud A. P. Kolesov et al. (1989):

• mikroobse etioloogia järgi: fusobakteriaalne, klostridiaalne, peptostreptokokk, bakteroid jne;
• mikrofloora olemuse järgi: monoinfektsioonid, polüinfektsioonid (mitu anaeroobi), segatud (aeroobne-anaeroobne);
• kahjustatud kehaosas: pehmete kudede infektsioon (fatsiit, müosiit), siseorganite infektsioon (maksaabstsess), seroossete õõnsuste infektsioon (peritoniit), vereringe infektsioon (sepsis);
• leviku järgi: lokaalne (piiratud), piiramatu - kalduvusega levida (regionaalne), süsteemne või üldistatud;
• allika järgi: eksogeenne, endogeenne;
• päritolu järgi: kogukonna omandatud, haigla omandatud;
• esinemise põhjustel: traumaatiline, spontaanne; Iatrogeenne.

Kuid see klassifikatsioon ei ole kliinikus eriti vastuvõetav, kuna ühelt poolt on see üsna tülikas, teisest küljest üritab see mõnes osas, näiteks kahjustatud kehaosa ja jaotuse järgi, ravida patoloogilisi. tingimused, mis on kliiniliste tunnuste poolest ebavõrdsed ja võrreldamatud.

Praktilise arsti positsioonilt tuleks kõige väärtuslikumaks pidada B.V klassifikatsiooni. Petrovski, G.I. Lyskina (1984), kes tegi ettepaneku eristada kahte kriteeriumi, mis määravad terapeutiliste toimingute taktika.

• vastavalt arengukiirusele - kulgemise fulminantsed, ägedad ja alaägedad vormid;
• vastavalt koekahjustuse sügavusele - tselluliit, fastsiit, müosiit ja segainfektsioon.

Sellel anaeroobse infektsiooni märgistuse jaotusel on kliiniline tähendus nagu klostriidide infektsiooni puhul.

Anaeroobse mikrofloora tuvastamine. Teatavat abi anaeroobse infektsiooni diagnoosimisel pakub mikroskoopiline uurimismeetod, mis on tehniliselt üsna lihtne ja seetõttu kättesaadav igale arstile.

Grami värvitud natiivse materjali mikroskoopial 40–60 minuti jooksul pärast selle laborisse tarnimist, tuginedes mitmete rakutüüpide morfoloogiliste tunnuste olemasolule, on võimalik anaeroobide olemasolu uuritud määrdudes tagasi lükata või kinnitada. Siin on võimalik ka saastumise suhteline kvantitatiivne hindamine. Selle meetodi oluliseks puuduseks on võimetus eristada aeroobseid kokke anaeroobsetest. See gramnegatiivsete anaeroobide diagnoos langeb kokku bakterioloogilise külvi tulemustega 73% vaatlustest [Kuzin M.I. et al., 1987].

Teine kiirdiagnoosimise meetod on patoloogilise materjali uurimine ultraviolettvalguses, mille käigus eksudaadiga immutatud vatitupsu värvus muutub punaseks. See nähtus põhineb Bacteroides melaninogenicus/assacchoroliticus rühma kuuluvate bakterite toodetud vitamiinide tuvastamisel materjalis [Kuzin M.I. et al., 1987].

Haavaeksudaadi või haavakoe bakterioloogiline analüüs näitab etioloogiliselt täpsemaid andmeid.

Kliinikus on vastuvõetav ka parafaasi (haed-spece) analüüsi tehnika, mille käigus uuritakse uuritava objekti kohal sisalduvate ainete kromatograafilist spektrit. Propioonhappe, normaalse palderjanhappe ja isomeersete või-kaproonhapete eraldamine võimaldab tuvastada anaeroobset patogeeni.

Patogeeni täielik kontrollimine toimub sihipäraste mikrobioloogiliste uuringute abil. Klassikalised mikrobioloogilised meetodid anaeroobide määramiseks nõuavad aga palju aega ja nende rakendamiseks eritingimuste ranget järgimist. Seetõttu ei sobi need meetodid kirurgilises praktikas laialdaseks kasutamiseks, eriti kuna need on vastuvõetamatud kiiretoimeliste infektsioonide korral, mis hõlmavad anaeroobset põletikku.

Mitteklostriidi anaeroobse infektsiooni kliinik. Mitteklostriidiline anaeroobne infektsioon areneb sageli sekundaarse immuunpuudulikkusega inimestel järgmistel põhjustel:

1. 1. laia toimespektriga antibiootikumide pikaajaline ja valimatu kasutamine, mille tagajärjel on häiritud normaalsed mikroobide biotsenoosid;
2. 2. tsütostaatikumide kasutamine;
3. 3. immunosupressantide kasutamine;
4. 4. pikaajaline diagnoosimata või kompenseerimata diabeet;
5. 5. pahaloomulised kasvajad;
6. 6. krooniline aterosklerootiline isheemia;
7. 7. kroonilised südame-veresoonkonna haigused, millega kaasneb südametegevuse tõsine dekompensatsioon;
8. 8. verehaigused.

Nii grampositiivsed kui ka gramnegatiivsed mitteklostriidilised anaeroobid põhjustavad väga erinevaid haigusi – alates pindmisest tselluliidist ja ulatuslikest nekrootilistest pehmete kudede kahjustustest kuni kopsuabstsesside, peritoniidi ja sepsiseni.

Samas ühendab mitteklostriidilist anaeroobset infektsiooni mitmed kliinilised tunnused, mis määravad sümptomaatiliste ja sündroomiliste häirete spetsiifilisuse, mille alusel diagnoositakse.

Anaeroobse mitteklostriidi infektsiooni üheks püsivamaks tunnuseks tuleks pidada koekahjustuse esmajoones mädanemist, mis omandab määrdunudhalli või hallikasrohelise varjundi. Mõnel juhul diagnoositakse musta või pruuni värvi koldeid. Kahjustuse piirid on tavaliselt ilma selgete kontuurideta ja neid ei saa visuaalselt jälgida. Sellise nekroosi leviku kiirus ulatub 15-20 cm läbimõõduni päevas.

Diagnostilistel eesmärkidel on võrdselt oluline haavaeritise nägemine ja lõhn. Mädane lõhn on tavaliselt tingitud mikroobse aktiivsuse spetsiifilistest substraatidest. Kuid mitte kõik anaeroobid ei tooda selliseid aineid ja seetõttu ei saa lõhnatu lõhna puudumine täielikult eitada mitteklostriidi anaeroobse infektsiooni osalust haavaprotsessi arengus.

Mitteklostriidilise anaeroobse infektsiooni tunnusteks on ka haava perifeeria pehmete kudede turse koos põletikulise võlli nähtudega kuni 2-3 cm, valu kadumine kahjustuse keskel ja haavandi suurenemine. valu piki haava perifeeriat.

Anaeroobse kahjustusega haavade kulgemise tunnuseks võib pidada haavaprotsessi esimese faasi järsku aeglustumist.

65% patsientidest, kellel on pehmete kudede anaeroobne mitteklostriidiline infektsioon, võib patoloogilist fookust iseloomustada kui nekrotiseerivat tselluliiti, mis hõlmab üsna sageli pindmist fastsiat ja lahtisi sidekoe kihte, mis viivad lihase fastsiani. Anaeroobne mitteklostriidiline müosiit, millel on ülekaalus lihastevaheliste sidekoekihtide kahjustus või lihaskoe kaasamine patoloogilisesse protsessi (sisemine müonekroos).

Arvestada võib kopsude anaeroobsete abstsesside usaldusväärsete tunnustega:

1. 1. Väljuva õhu mädane lõhn haiguse esimestel päevadel, enne kui see tungib bronhidesse.
2. 2. Määrdunud halli värvi röga ja mädanik, mis väljub abstsessi õõnsusest.
3. 3. Kopsukoe progresseeruv hävimine ja kalduvus krooniliseks muutuda.
4. 4. Progresseeruv aneemia.
5. 5. Progressiivne kaalulangus.
6. 6. Abstsesside lokaliseerimine röntgenülesvõtetel 2-6 kopsusegmendis.
7. 7. Ühe fookuse lagunemine, mille õõnsus on keskmiselt 3–15 cm.

Täiskasvanute peritoniidi korral on anaeroobse mitteklostriidi infektsiooni usaldusväärsed tunnused:

1. 1. Pruuni või halli eksudaadi olemasolu;
2. 2. Peritoniidi aeglane kulg (4-5 päeva ilma väljendunud levikuta) ja selle taustal areneva sündmuste tekkega;
3. 3. Kõhusiseste abstsesside moodustumine isheemilise koe piirkonnas (mesenteeria sidemega kännud, suurem omentum, soolesilmuste mesenteeria).
4. 4. Organiseeritud intraperitoneaalsed abstsessid, mis ei avaldu raskete kliiniliste sümptomitega.

Lastel on aga anaeroobne mitteklostriidiline peritoniit ägedam ja ähvardavam. Järgmised sümptomid võivad tavaliselt olla usaldusväärsed märgid:

1. 1. Inhibeeritud või uimane seisund, mis vaheldub eufooriaga;
2. 2. Kõhuõõnest väljuv eksudaat on alati ebameeldiva lõhnaga ja mõnikord pruunika varjundiga;
3. 3. Soolesilmused on sageli sulatatud suurteks konglomeraatideks, millel on mitu mitmekambrilist abstsessi, millel on kalduvus levida üle kogu kõhuõõne;
4. 4. Parietaalsel ja vistseraalsel kõhukelmel on rohkesti fibriinseid ladestusi, mis on sageli hallikasmustad;
5. 5. Raske soole halvatus.

Anaeroobide klassikalise märgina tuleb märkida gaasi moodustumine. See on peamiselt tingitud asjaolust, et anaeroobse ainevahetuse käigus eralduvad vees vähelahustuvad gaasilised produktid, sealhulgas lämmastik, vesinik ja metaan. Gaasi moodustumisel on mitmeid kliinilisi tunnuseid. Kahjustatud piirkonna palpeerimisel esineb sageli nn krepitatsiooni või krõmpsu. Operatsiooni ajal võib kudede lõikamisel tekkida sarnane lumekooriku krõmpsuv tunne. Mõnikord väljub mädase õõnsuse avanemise ajal sellest müraga gaas, mõnel juhul eraldub gaas väikeste mullide kujul haavaeritise lisanditena.

Röntgeni abil saab tuvastada gaaside kogunemise sümptomeid. Haavandite korral määratakse vedeliku ja gaasi tase sellest kõrgemal. Kui pehmed kuded on kahjustatud ja protsessis osalevad kiudained, tuvastatakse gaasi kaasamine "kärgstruktuuri" sümptomina. Lihaste mõjutatud juhtudel toimub gaasi levimisel lihaskiudude eraldumine, mis põhjustab röntgenikiirte sümptomit "heeringasaba muster". Just need märgid võimaldavad eristada nakkuslikke emfüsematoosseid koemuutusi mitteinfektsioossetest emfüseemist, mille puhul õhulisus suureneb ühtlaselt. Gaasi moodustumise sümptomid on aga selgemad klostriidide kahjustuste korral.

Kuna valdavas enamuses vaatlustest on anaeroobne infektsioon endogeense päritoluga, siis on iseloomulike tunnuste hulgas õige välja tuua põletikuallika lähedus anaeroobide looduslikule elupaigale. Sageli on nende lokaliseerimine seedetrakti, ülemiste hingamisteede ja suguelunditega, mis on teadaolevalt need piirkonnad, kus elab kõige rohkem normaalset inimese anaeroobset mikrofloorat.

Arvestades nende spetsiifiliste tunnuste olemasolu, võimaldab nende tundmine suure tõenäosusega anaeroobset infektsiooni kliiniliselt diagnoosida. Selleks, et poleks kahtlust anaeroobsete mikroorganismide osalemises nakkusprotsessis, piisab kahe kirjeldatud märgi tuvastamisest [Kolesov A.P. et al., 1989].

Anaeroobse klostriidide infektsiooni kliinik. Esimeste nakkusprotsessi tunnuste hulgas tuleks keskenduda joobeseisundi üldistele sümptomitele: nõrkus, peavalu, sobimatu käitumine, patsiendi agitatsioon või letargia, unehäired. Kehatemperatuur tõuseb 38-39 o C-ni, õhtuste ja hommikuste näidude vahemikku 1 kraad või rohkem. Esineb aneemia, leukotsütoos koos leukotsüütide valemi neutrofiilse nihkega vasakule.

Lokaalselt täheldatakse haava või patoloogilise fookuse piirkonnas tugevat valu. Sellisel juhul võib patsient kogeda sideme poolt jäseme venitus- või kokkusurumistunnet. Seda sümptomatoloogiat seletatakse kudede tugeva tursega. Turse olemasolule viitavad lihaste turse, sideme sissetungimise jäljed, õmbluste sisselõikamine ja naha tagasitõmbumine juuksefolliikulite piirkonnas. Mõnel juhul on turse nii tugev, et nahk muutub valgeks ja läikivaks. Mõnevõrra hiljem omandab see hemolüüsi ja nekrootilise koe tõttu pruunika värvuse. Oluline on turse suurenemise määr, mille astet saab hinnata A. V. Melnikovi sümptomi järgi. Selle tuvastamiseks asetatakse niit ringikujuliselt ümber jäseme põletikuallika proksimaalselt ja distaalselt. Aja jooksul niidi jälgimisel määratakse ligatuuri pehmesse koesse sisestamise kiirus.

Palpatsioonil ilmneb sageli krepituse sümptom. Gaasi olemasolu kudedes aitavad kinnitada mitmed radioloogilised märgid – sümptom “kärgmuster” (gaasi levimine läbi koe) ja “räimekujuline” sümptom (lihaskiudude gaaside killustumine).

Gaasi moodustumise tunnuste ja tursete ülekaal kliinikus iseloomustab traditsiooniliselt klostriidide anaeroobset infektsiooni.

Tselluliidi korral on nahaalune rasvkude kahjustatud. Nahk on tavaliselt sinakasvalge värvusega. Mõnel juhul on kerge hüpereemia ilma selgete piirideta. Turse patoloogilise fookuse piirkonnas on väga tihe. Tähelepanuväärne on see, et naha ilmingud ei kajasta põletikulise protsessi leviku tegelikku ulatust. See ulatub nendest muudatustest palju kaugemale. Kudede dissektsiooni ajal on nahaalusel koel hall või määrdunud hall värv, millel on hemorraagiapiirkonnad. See on küllastunud seroosse vedelikuga, millel on ebameeldiv ebameeldiv lõhn.

Protsessi kiire levikuga koos hüpereemia progresseeruva suurenemisega, nekroosipiirkondade ilmnemisega, samuti kui operatsiooni ajal avastatakse nahaaluse koe ja selle aluseks oleva fastsia nekroos, võime julgelt rääkida fastsiidist.

Müosiidi korral on lihaskude kahjustatud. Lihased omandavad keedetud liha välimuse, tuhmid, küllastunud seroos-hemorraagilise eksudaadiga. Erinevalt fastsiidist, mille puhul patoloogilises protsessis osalevad ainult lihaste pindmised kihid, iseloomustab müosiiti kogu lihasmassi paksuse kahjustus. Granulatsioonid on sageli haavapinnal nähtavad, kuid nende välimus ei vasta anaeroobse põletiku raskusastmele. Sellega seoses tehakse müosiidi kahtluse korral lihaskoe tükeldamine ja kiireloomuliseks histoloogiliseks uuringuks võetakse biopsiaproov, mis võimaldab määrata lihaskahjustuse ulatuse ja sügavuse.

Müosiidi ja fastsiidi kombineerimisel leitakse kirurgilise ravi käigus haavast tumedat määrdunud värvi ja rohkete perforatsioonidega fastsiapiirkonnad, mille kaudu eraldub tugeva ebameeldiva lõhnaga pruunikashall või seroosne-hemorraagiline eksudaat. Sellistel juhtudel kannatab kiud vähem ja naha nekrootilised muutused reeglina puuduvad.

Kõige tavalisem tselluliidi, fastsiidi ja müosiidi kombinatsioon on segakahjustus. Sel juhul täheldatakse kohalikke sümptomeid, mida iseloomustavad kõigi anaeroobse infektsiooni vormide tunnused ja joobeseisundi sündroom, mis määrab patsiendi seisundi tõsiduse ja sepsise võimaliku arengu.

Seega võimaldab pehmete kudede anaeroobse põletiku selge kliiniline pilt üsna suure tõenäosusega õige diagnoosi panna juba enne laboratoorset kiirdiagnostikat.

Anaeroobse infektsiooni ravi. Anaeroobse infektsiooni vormide ja kliiniliste ilmingute mitmekesisus on selle patsientide kategooria ravis individuaalse lähenemise üks peamisi põhjuseid. Esiteks märgime, et valiku individuaalsus on seotud kompleksravi ühe otsustava valdkonnaga - esmase nakkusallika sanitaarteraapiaga.

Mitteklostriidilise anaeroobse infektsiooni korral tuleks optimaalseks pidada kõigi mitteelujõuliste kudede radikaalset eemaldamist piisava äravooluga. Korduv kirurgiline ravi on suunatud hävitamise piiride võimaliku laienemise ärahoidmisele. Nendest asenditest on mõnikord soovitatav (nekrotiseeruva fastsiidi korral) kontrollida 1,5–2 cm pikkuseid sisselõigeid piki haava perifeeriat. Kui esmase kirurgilise raviga ei õnnestu kogu nekrootilist kudet usaldusväärselt välja lõigata, tuleb järgnevaid ravimeetodeid läbi viia iga päev, kuni soovitud efekt on saavutatud. Loomulikult valmistavad suurimaid raskusi mädased kopsuhaigused ja peritoniit mitteklostriidilise anaeroobse floora osalusel. Sel juhul on mädakollete kirurgilise sanitaartehniline staadium ja peritoniidi korral sanitaar-relaparotoomia alati õigustatud.

Anaeroobse klostriidide infektsiooni korral kuulutati varem laialdaselt välja triibulised sisselõiked. B.V.-kooli töötajad aga Petrovski ja eriti G.I. Lyskin (1984), kellel on kogemusi gaasiinfektsioonide ravis, leidis, et ribade sisselõiked süvendavad haava kurnatust ja seetõttu on soovitatavam teha haava perifeerias kuni 7-8 cm väikseid lõikeid.

Kirurgiline abi on vaid osa sanitaarmeetmetest, mille rakendamine esimesel etapil on kahtlemata vajalik. Igasugust kirurgilist sekkumist võib täiendada vaakumravi, laserkiirituse, ultrahelikavitatsiooniga jne. Ravimitest tuleks laialdaselt kasutada oksüdeerivaid aineid (vesinikperoksiid, kaaliumpermanganaat, pervomur jne), adsorbente ja polüetüleenglükoolil põhinevaid salve, millel on kõrge osmootne aktiivsus.

Üldiste bioloogiliste, patogeneetiliselt põhinevate ravimeetmete hulgas tuleks laialdaselt kasutada hüperbaarilist hapnikuga varustamist. HBOT võimaldab kitsendada kudede hävitamise ulatust, soodustab nekroosi piiritlemist lühema ajaga ja stimuleerib granulatsioonikoe kasvu. HBO üldine bioloogiline orientatsioon aitab stimuleerida immuunsüsteemi ja organismi kui terviku reaktsioonivõimet.

Anaeroobse infektsiooni üldise ravimteraapia hulgas tuleks kasutada metronidasooli derivaate (metragüül, flagüül, kuni 1,5 g päevas IV; tinidasool - trikaniks kuni 1,5 g päevas IV iga 8 tunni järel 5-8 päeva jooksul), 1% dioksidiini lahust. 120,0 i.v. Nendel ravimitel on piisavad antiseptilised omadused gramnegatiivsete batsillide ja anaeroobsete kokkide vastu.

Anaeroobse infektsiooni ravi kohustuslikud komponendid on võõrutus, antibakteriaalne ravi, immunoteraapia, elu toetavate süsteemide korrigeerimine ja patsientide energiavarustus. Me käsitleme neid küsimusi üksikasjalikumalt jaotises "Sepsis".

Kontrollküsimused

1. 1. Millised on anaeroobse infektsiooni tekitajad?
2. 2. Millised on anaeroobse mikrofloora tunnused?
3. 3. Kuidas saab klassifitseerida anaeroobset infektsiooni?
4. 4. Millised tingimused on vajalikud anaeroobse infektsiooni tekkeks?
5. 5. Millised on anaeroobsete mikroorganismide patogeensustegurid?
6. 6. Millised on anaeroobse infektsiooni kliinilised tunnused?
7. 7. Milliseid täiendavaid meetodeid kasutatakse anaeroobse infektsiooni diagnoosimiseks?
8. 8. Pehmete kudede anaeroobse infektsiooni klassifikatsioon.
9. 9. Milline on anaeroobse pehmete kudede infektsiooni kliiniline pilt?

10. Anaeroobse infektsiooni ravimeetmete põhisuunad?

11. Milline on anaeroobse pehmete kudede infektsiooni kirurgilise ravi ulatus?

Olukorra ülesanded

1. Kliinikusse toodi 28-aastane patsient parema reie ulatusliku muljutud haavaga, mis sai 4 päeva tagasi liiklusõnnetuses. Ohver on pärsitud, tal on raskusi küsimustele vastamisega ja ta on adekvaatne. Lokaalselt on haav 15x25 cm, servad on skalpeeritud, all olevad lihased tuhmid, eritis on napp, seroos-mädane, haava ümbritseva piirkonna kudede palpeerimisel määratakse "krepituse" sümptom. , kudede infiltratsioon on väljendunud, nahk on pinges, kahvatu värvusega. Mis on teie esialgne diagnoos? Milliseid täiendavaid uurimismeetodeid tuleks sellises olukorras kasutada? Millised on ravi taktikad?

2. 38-aastane naine tuli kiirabi kaebustega vasaku reie valude kohta, kuhu 2 nädalat varem tehti hüpertensiivse kriisi tõttu magneesiumsulfaadi süstid. Visuaalselt täheldatakse selle piirkonna kudede tugevat turset, nahk on pruun, pinges, palpatsioonivalu on mõõdukas, vasaku jala liigutused on oluliselt piiratud. Vasaku reie röntgenuuring paljastab kalasaba mustri sümptomi. Mis on teie esialgne diagnoos? Kuidas seletada ja kuidas tõlgendada radioloogilisi andmeid? Millised on ravi taktikad?

3. Parema tuharapiirkonna süstimisjärgse flegmoni mädase fookuse kirurgilise ravi käigus täheldati pehmete kudede dissekteerimisel krepituse sümptomit. Pehmed koed on küllastunud pruunika värvi seroosse eksudaadiga, millel on ebameeldiv lõhn, kiud on määrdunudhall ja tuhm. Millisele põletikulise protsessi iseloomule võime sel juhul mõelda? Mis on teie diagnoos? Millised uurimismeetodid aitavad diagnoosi selgitada? Milliseid terapeutilisi meetmeid on selles olukorras otstarbekas kasutada?

Vastused

1. Esialgne diagnoos on sõnastatud järgmiselt: parema reie mädane haav. Haavainfektsiooni põhjustajaks on suure tõenäosusega anaeroobsed mikroorganismid. Bakteriaalse floora olemuse selgitamiseks ja selle tundlikkuse määramiseks antibiootikumide suhtes on vajalik haava bakterioloogiline uuring. Sel juhul on näidustatud mädase fookuse kirurgiline ravi (haava sekundaarne kirurgiline ravi) ja kohustuslik ratsionaalne antibiootikumravi.

2. Patsiendil on vasaku reie süstimisjärgne anaeroobne flegmon. Röntgenikiirgus tuvastatud sümptom “heeringas muster” näitab, et selle kirurgilise infektsiooni põhjustaja kuulub anaeroobide rühma. Nagu teada, on nad elutegevuse käigus võimelised vabastama gaasi, mis levides mööda lihaskiude kihistab neid ja määrab seeläbi röntgeni sümptomid. Patsiendile on näidustatud kirurgiline ravi, sh mädase fookuse kirurgiline ravi.

3. Sel juhul võib eeldada, et kirurgilise infektsiooni tekitajaks on anaeroobsed mikroorganismid. Sellega seoses võib diagnoosi sõnastada järgmiselt: süstimisjärgne parema tuharapiirkonna anaeroobne flegmon. Patogeeni anaeroobse etioloogia kinnitamiseks on soovitatav läbi viia haava mikrobioloogiline uuring, et teha kindlaks taimestiku tundlikkus antibiootikumide suhtes. Operatsioonijärgsel perioodil peab ravikompleks sisaldama kohalikku ja üldist ratsionaalset antibakteriaalset ravi ning sümptomaatilisi meetmeid.

KIRJANDUS

1. 1. Anaeroobne mitteklostriidiline infektsioon kirurgias (metoodilised soovitused).-M, 1987. - 28 lk.
2. 2. Grigorjev E. G., Kogan A. S. Raskete mädaste protsesside operatsioon. - Novosibirsk: Teadus, 2000. - 314 lk.
3. 3. Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Kocherovets V.I. Anaeroobne infektsioon kirurgias. -L.: Meditsiin, 1989. - 160 lk.
4. 4. Laritšev A. B. Anaeroobsed infektsioonid mädakirurgia korral (õppejuhend) Jaroslavl, 1995. - 31 lk.
5. 5. Üleliidulise sümpoosioni “Anaeroobne mitteklostriidiline infektsioon mädakirurgia korral” materjalid: Ternopil, 1989. - 200 lk.
6. 6. Haavad ja haavainfektsioon (Toim. M.I. Kuzin ja B.M. Kostjučenko). - M.: Meditsiin, 1990. - 592 lk.

Anaeroobne infektsioon

Kõikide mikroorganismide klassifikatsioon kliinilises mikrobioloogias põhineb nende seosel õhuhapniku ja süsinikdioksiidiga. Seda põhimõtet kasutades jagatakse bakterid 6 rühma: kohustuslikud aeroobid, mikroaerofiilsed aeroobid, fakultatiivsed anaeroobid, aerotolerantsed anaeroobid, mikroaerotolerantsed anaeroobid, kohustuslikud anaeroobid. Kohustuslikud anaeroobid surevad vaba hapniku olemasolul keskkonnas, fakultatiivsed anaeroobid on võimelised eksisteerima ja arenema nii hapniku puudumisel kui ka selle olemasolul keskkonnas.

Anaeroobid on mikroorganismid, mis võivad eksisteerida ja paljuneda keskkonnas vaba hapniku puudumisel; hapnikku pole nende eluks ja paljunemiseks vaja.

Kõik teadaolevad anaeroobsed mikroorganismid võivad väga sageli saada mitmete haiguste põhjustajateks. Nende hulgas on pimesoolepõletik, peritoniit, erineva asukohaga abstsessid, kopsupõletik, pleura empüeem jne. Anaeroobse mikrofloora põhjustatud haigustest on kõige raskemad teetanus ja gaasigangreen.

Teetanus

Teetanus (teetanus) on haava nakkushaigus, mille põhjustab anaeroobse eoseid kandva batsilli Clostridium tetani toksiin, kui see siseneb organismi naha- või limaskestadefekti kaudu ja mida iseloomustavad närvisüsteemi kahjustused, toniseerivad ja teetanilised rünnakud. krambid.

Ajalugu: vanim teetanuse kirjeldus leiti Cheopsi püramiidist (2600 eKr) ekstraheeritud papüürusest. Hippokratese, Galeri, Pirogovi, Galeni töödest võib leida ka haiguse kirjelduse, mis sisaldub praeguses teetanuse mõistes haigusest.

N.D. Monastyrsky (1883) oli esimene, kes avastas teetanuse batsilli mikroskoopia abil. 1890. aastal õnnestus Beringil hankida teetanusevastane seerum.

Geograafiline levik

Alates iidsetest aegadest on teetanuse esinemissageduse jaotumist geograafiliste piirkondade lõikes täheldatud erinevalt.

IN Euroopas oli madalaim üldine haigestumus Skandinaavia riikides (0,05 100 000 elaniku kohta). Ja kõrgeim (üle 0,5 100 000 elaniku kohta) on saarel. Malta ja Portugal. Järgmised kohad on hõivatud Kreeka, Hispaania, Hollandi jne. kahanevas järjekorras.

Mis puutub endisesse NSV Liitu, siis suurim levimus on Kesk-Aasia ja Kasahstani vabariikides.

IN Valgevene Vabariigis on teetanuse esinemissagedus praegu registreeritud üksikjuhtumitena.

Etioloogia. Teetanuse tekitaja on Clostridium tetani, Fischeri batsill, grampositiivne kepp, range anaeroob, moodustab terminaalselt paiknevaid eoseid, ei tooda lipaase, ureaase ega redutseeri nitraate.

Patogeeni vegetatiivsed vormid sünteesivad tetanospasmiini, toksiini, mis toimib inimese neuronitele. Enamik teetanuse batsilli tüvesid toodab hapniku suhtes labiilset tetanolüsiini, mis on võimeline lahustama patsiendi punaseid vereliblesid.

Teetanuse batsilli vegetatiivsed vormid ei ole resistentsed kahjulike keskkonnategurite suhtes. Keetmine (100 C) hävitab patogeeni ja isegi 80 C juures 30 minutit nad surevad. Enamik desinfektsioonivahendeid põhjustab vegetatiivsete vormide surma.

Kuid teetanuse batsilli eosed, vastupidi, on keskkonnategurite suhtes väga vastupidavad. Niisiis surevad nad keetmisel alles 1 tunni pärast, desinfitseerimiskeskkonnas surevad alles 10-12 tunni pärast ja mullas võivad nad ellu jääda mitu aastat (kuni 30 aastat).

Epidemioloogia

Nakkustekitaja allikaks on loomad ja inimesed, kelle soolestikus haigustekitaja saprofüüdid. Teetanuse batsilli leidub hobuste, lehmade, sigade ja lammaste soolestikus. Väljaheitega satub haigusetekitaja keskkonda ja sealt haavapinna kaudu inimkehasse. See on tüüpiline haavainfektsioon (lahing-, tööstus-, majapidamisvigastused, sealhulgas põletused). Seda haigust nimetati kunagi paljajalu haiguseks. Haigestumine või mitte haigestumine – kõik oleneb immuunsuse olemasolust või puudumisest.

Teetanuse tekitaja sisenemispunktiks võivad olla nii olulised kui ka vaevumärgatavad haavad.

Teetanuse esinemissagedus suureneb sõdade ajal järsult. Teetanuse patoanatoomilisel semiootikal pole iseloomulikke tunnuseid

omadused ja ei vasta haiguse raskele kliinilisele pildile. Kliinik. Teetanuse inkubatsiooniperiood kestab

7-14 päeva. Mõnikord võib haigus tekkida mitme tunni kuni ühe kuu jooksul. Mida lühem on peiteaeg, seda raskem on teetanus ja seda halvemad on ravitulemused. Lähtuvalt kulgemise raskusest eristatakse teetanuse väga raskeid, raskeid, mõõdukaid ja kergeid vorme.

Prodromaalperioodil võivad muret tekitada üldine nõrkus, suurenenud ärrituvus, näriv valu haavas ja haavaga külgnevate lihaste fibrillaarne tõmblemine.

Teetanuse varaseim ja iseloomulikum sümptom on trismus – lõualuude kokkutõmbumine mälumislihaste toniseeriva spasmi (m. masseter) tagajärjel. Selle tulemusena ei saa patsient oma suud avada. Järgmine teetanuse tunnus on "sardooniline naeratus" - kortsus otsmik, kitsenenud palpebraalsed lõhed, väljaveninud huuled ja rippuvad suunurgad. Neelulihaste spasmi tõttu tekib neelamisraskus (düsfaagia). Need on varajased

sümptomid ja nende kombinatsioon (triaad) on iseloomulikud ainult teetanusele.

Hiljem ilmneb teiste lihasrühmade – kuklalihaste, pikkade seljalihaste ja jäsemete lihaste – tooniline kontraktsioon. Nende lihaste hüpertoonilisus viib patsiendi tüüpilisse asendisse: selili, pea tahapoole ja keha nimmeosa voodist kõrgemale tõstetud. Patsient kõverdub ja näib seisvat kuklal ja kandadel – nn epistoonus. Mõnevõrra hiljem ilmneb kõhulihaste pinge - lauakujuline kõht, nagu perforeeritud haavandi puhul. Järgmisena pingestuvad jäsemete lihased ja nende liigutused on järsult piiratud. Roietevaheliste lihaste kaasamise tõttu protsessi on rindkere ekskursioon piiratud, hingamine muutub pinnapealseks ja sagedaseks.

Perineaallihaste toonilise kontraktsiooni tõttu muutub urineerimine ja roojamine raskeks. Seejärel ilmnevad üldise lihaste hüpertoonilisuse taustal üldised toonilised krambid. Sageli krampide ajal hammustavad patsiendid keelt, mis on ka diagnostiline märk.

Teetanuse väga raskete vormide korral tekib hingamislihaste halvatus, mis viib surma.

Teetanust iseloomustab kehatemperatuuri tõus, mõnikord märkimisväärne, ja pidev higistamine. Tekib hüpersalivatsioon – pidev süljeeritus.

IN Teadvus säilis kogu haiguse vältel. Patsiendid on ärritunud – vähimgi müra või valgus põhjustab krampide rünnaku.

IN Soodsa tulemuse korral taandub kliiniline pilt sees 2-4 nädalat. Lihased valutavad pikka aega. Haiguse retsidiivid on haruldased.

Diagnoos põhineb haigusloo, iseloomuliku kliinilise pildi ja laboratoorsete tulemuste põhjal. Laboratoorseks analüüsiks võetakse materjali haavadest ja põletikulistest moodustistest ning verest. Inokuleerimine viiakse läbi anaeroobses keskkonnas, millele järgneb mikroobi tuvastamine. Diferentsiaaldiagnostika tehakse selliste haiguste puhul nagu epilepsia, hüsteeria, meningiit, entsefaliit ja teised, millega kaasneb konvulsiivne sündroom.

Ravi: patsiendid hospitaliseeritakse intensiivravi osakondades. Valgus- ja mürastiimulid on välistatud. Haavade kirurgiline ravi peab toimuma üldnarkoosis, haavu ei õmmelda. Tehakse haavaservade radikaalne ekstsisioon, töödeldakse hapnikku eraldavate antiseptikumidega ning tagatakse piisav haava drenaaž.

Selleks, et vältida teetanuse toksiini sattumist haavast verre, on enne haava ravimist soovitatav seda “süstida” teetanusevastase seerumiga annuses 5-10 tuhat RÜ. Kirurgiline ravi anesteesia all on kohustuslik – mitte krampide esilekutsumiseks.

Spetsiifiline ravi koosneb 50-100 tuhande RÜ teetanusevastase seerumi intramuskulaarsest süstimisest pärast testimist.

keha tundlikkus võõrvalgu suhtes. See seerumikogus tagab kõrge antitoksilise tiitri patsiendi veres 2-3 nädalaks. Sellega seoses ei ole vaja korduvat manustamist. Teetanusevastast seerumit manustatakse pärast testi intramuskulaarsel meetodil ja ainult eriti rasketel juhtudel kasutatakse paralleelselt intramuskulaarse süstiga naatriumkloriidi aeglast intravenoosset süstimist, mis on lahjendatud isotoonilise lahusega 5 korda. PPS-i intravenoosne manustamine

kestab 2-3 päeva. Enne manustamist on soovitatav seerum soojendada

36-37oC.

IN Viimasel ajal on tugevamat antitoksilist toimet avaldanud teetanusevastane inimese immunoglobuliin, mida manustatakse intramuskulaarselt ühekordse annusena 900 RÜ (6 ml). Aktiivse immuunsuse stimuleerimiseks haiguse ägedal perioodil manustatakse 1,0 ml teetanuse toksoidi.

Kergete ja mõõdukate teetanuse vormide konvulsioonilised lihaskontraktsioonid peatatakse pärast antipsühhootikumide (aminosiin, droperidool) või rahustite (seduxen) manustamist. Haiguse raskete vormide korral manustatakse lisaks heksenaali, tiopentaali, naatriumhüdroksübutüraati ja sombreviini.

IN Eriti rasketel juhtudel intubeeritakse patsiente lihasrelaksantide perioodilise manustamisega ja kunstliku ventilatsiooniga.

Kasutatakse kõiki võimalikke keha võõrutusmeetodeid ja sümptomaatilist ravi. Sondi või parenteraalne toitmine. Püogeense infektsiooni vältimiseks on vaja antibiootikume. Kõrge hapnikurõhu all olevate patsientide ravil on hea mõju. Hüperbaariline hapnikuteraapia (HBO) viiakse läbi, asetades patsiendid survekambrisse, kus hapnikurõhk on kaks atmosfääri.

Prognoos on enamasti soodne, suremus on 10-15%. Ärahoidmine. Mittespetsiifiline ja spetsiifiline. Mittespetsiifiline

ennetamine seisneb aseptilise ja antisepsise jälgimises ning haavade esmase kirurgilise ravi teostamises.

Teetanuse spetsiifiline ennetamine algab kõigil lastel alates 3. elukuust. Sel eesmärgil kasutatakse vastavat läkaköha, difteeria ja teetanuse vastast vaktsiini (DTP). Vaktsiini manustatakse kolm korda, igaüks 0,5 ml, intervalliga 1,5 kuud. Revaktsineerimine toimub üks kord 1,5-2 aasta jooksul. Immuunsuse säilitamise õigel tasemel tagab 0,5 ml ADS-i manustamine vanuses 6, 11, 16 aastat ja seejärel iga 10 eluaasta järel.

Kui täielikult vaktsineeritud inimene on vigastatud, manustatakse ainult 0,5 ml toksoidi. Vigastuste korral antakse varem vaktsineerimata patsientidele 450-900 ml teetanuse immunoglobuliini. Selle puudumisel on vaja manustada 3000 RÜ teetanusevastast seerumit ja 1,0 ml teetanuse toksoidi.

Anaeroobne gaasiinfektsioon

Anaeroobne gaasiinfektsioon on tõsine haavainfektsioon,

põhjustatud patogeensetest anaeroobidest, mida iseloomustab kiiresti esinev ja leviv kudede nekroos, nende lagunemine, tavaliselt koos gaaside moodustumisega, raske üldine joobeseisund ja väljendunud põletikunähtuste puudumine.

Muud haiguse nimetused: gaasigangreen, gaasiflegmon, Antonovi tulekahju, pahaloomuline turse, fulminantne gangreen, pruun flegmon jne.

Lugu. Anaeroobse infektsiooni kliiniliste ilmingute esimene kirjeldus kuulub Hippokratesele. Seejärel kirjeldas anaeroobset pehmete kudede infektsiooni üsna üksikasjalikult prantsuse arst Ambroise Pare (1562), kes pidas seda haiglagangreeniks. N.I. andis suure panuse gaasigangreeni teooriasse. Pirogov, Teise maailmasõja ajal S.S. Yudin, M.N. Akhutin.

Etioloogia: kolm peamist patogeeni: Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl.

aedemaitiens. anaeroobse infektsiooni kõige levinum põhjus on Cl. perfringens, jaguneb see 6 tüüpi, lähtudes nende võimest toota 12 erinevat surmavat ja nekrootilist toksiini ja ensüümi.

Ka teised klostriidid jagunevad mitmeks tüübiks (vt mikrobioloogia).

Nende kolme patogeeniga liitub veel kaks - Cl. hystolyticum ja Cl. sordelli - esimene ei ole inimestele patogeenne, kuid koos teistega suurendab see üksteise patogeenseid omadusi ja võib põhjustada surma. Cl. sordellii on mürgisem ja on võimeline tootma surmavat toksiini.

Epidemioloogia. Anaeroobide looduslik elupaik on loomade, eriti taimtoiduliste (lehm, hobune), aga ka kõigesööjate (sigade) soolestik. Soolestikus paljunevad nad saprofüütidena, põhjustamata loomal haigusi. Loomade soolestikust satuvad anaeroobid mulda. Kui mis tahes päritolu haav on saastunud pinnasega, siis pinnasest tulevad anaeroobid saastavad haava pinda.

Haiguse arengu tingimused. Paljud haavad võivad olla saastunud anaeroobsete mikroorganismidega, kuid haigus ei esine kõigil juhtudel. Anaeroobse infektsiooni tekkeks peavad esinema järgmised tingimused ehk nn lokaalsed tegurid. Need sisaldavad:

- suur hulk nekrootilist ja ebapiisavalt hapnikuga küllastunud kude;

- traumaatilise ja hemorraagilise šoki olemasolu;

- lihaste ja kudede ulatuslik purustamine ja kahjustus;

- sügava haava kanal;

- väliskeskkonnast suletud haavapind;

- koeisheemia põhiarterite vigastuse tagajärjel;

- keha vastupanuvõime vähenemine.

Patogenees. Soodsates tingimustes ja organismi vastupanuvõime puudumisel hakkavad anaeroobid pärast kudedesse tungimist sobiva toitainekeskkonna olemasolul paljunema ja arendama oma hävitavat tegevust. Haavast tungivad klostriidid tervena

kahjustavad kudesid oma toksiinidega ja valmistavad seeläbi endale sobiva toitainekeskkonna. Eriti kiiresti toimub protsess lihaskoes, kuna Tänu oma rikkalikule glükogeenisisaldusele on see parim toitainekeskkond. Teine koht, kus mikroobid paiknevad, on sidekude. Anaeroobide ja nende toksiinide toime võib jagada kolme faasi:

1) turse ja vedeliku täitumine, millele järgneb iseloomulik nahavärvus;

2) gaaside moodustumine lihastes ja sidekoes;

3) nekroos ja lihaste pehmenemine, millest gaas väljub.

Turse ja gaasid, mis pigistavad terveid kudesid, põhjustavad mikrotsirkulatsiooni häireid ja põhjustavad isheemiat koos järgneva rakusurmaga. Nekrootilised ja isheemilised koed on allutatud anaeroobide edasisele rünnakule ning protsessi kaasatakse üha uusi piirkondi.

Iseloomulikud muutused ilmnevad nahavärvis. Esialgsel etapil on nahk alati kahvatu (toksiinid põhjustavad vasospasmi). Turse ja gaaside moodustumise tagajärjel muutub nahk läikivaks. Banaalse (aeroobse) infektsiooni eripäraks on naha hüperemia puudumine. Samuti puudub naha hüpertermia, vastupidi, see on katsudes külm. Safeenveenid on laienenud, verega täidetud, pinges (nagu oleks žguti peale pandud). Protsessi edenedes omandab nahk pronksise varjundi, hiljem rohelise, pruuni ja seejärel musta.

Lihaskude: Gaasiinfektsiooni mõjul muutuvad lihased esialgu kahvatupunaseks, kuivaks (keeduliha välimus), täituvad gaasimullidega. Seejärel muutub lihaste värvus pruuniks või mustaks roheka varjundiga. Seejärel muutub lihaskoe mustjaspruuniks massiks, millest eraldub gaas.

Üldnähtused

Gaasgangreen, olenemata sellest, mis kujul see esineb, ei kao kunagi kohapeal. Alates haiguse esimestest tundidest on protsessi kaasatud kogu keha. Anaeroobsed patogeenid toimivad peamiselt oma tugevate toksiinidega, mis ujutavad üle kogu keha ja keha mürgistused tekivad väga kiiresti. Välkkiire voolu korral võib surm saabuda vaid mõne tunniga.

Patsientide üldine seisund on tõsine. Nende tervis ei ole aga alati sama. Patsiendid on vähem tõenäoliselt depressioonis. Sagedamini on neil väljendunud eufooria. Märkimisväärne on patsientide väljendunud jutukus ja erutus. Nad vastavad meelsasti küsimustele ja annavad rahustavaid vastuseid ega kurda kunagi oma seisundi üle. Nad ei mõista peaaegu kunagi oma haiguse tõsidust; nad ei nõustu amputatsiooniga; nad ütlevad, et tunnevad end hästi. Gaasigangreeniga patsientide uni puudub täielikult. Isegi unerohu mõjul patsiendid ei maga. Kehatemperatuur – 38-39. Pulss - 140-150 minutis. Vererõhk 80-90 mm. rt. Art. Hingamine on kiire. Leukotsütoos - väljendunud, valemi nihkumine vasakule,

terminaalses staadiumis - hemoglobiini ja punaste vereliblede sisaldus väheneb kiiresti, ilmnevad anisoditoos ja hüpokeloomia (kuna anaeroobid hävitavad punaseid vereliblesid ja pärsivad vereloomet). Esineb oligo- või anuuria.

Klassifikatsioon

Anaeroobse infektsiooni klassifikatsioon leviku kiiruse järgi: 1 – kiiresti leviv või välkkiire; 2 – aeglaselt leviv.

Kliiniliste ja morfoloogiliste näitajate järgi: 1 – gaasiline vorm, 2 – ödeemne vorm, 3 – gaasiturse vorm, 4 – mädane-mädane vorm.

Anatoomiliste tunnuste järgi: sügav, pindmine.

Diagnoos: igaüks, kes on vähemalt korra anaeroobset infektsiooni täheldanud, jõudis tahtmatult järeldusele selle haiguse varajase diagnoosimise tähtsuse kohta. Kui diagnoos tehakse hilja, muutub prognoos kahtlaseks. Need. varajane diagnoosimine on suremuse ja puude vähendamise aluseks. Teadmised selle kohutava haiguse kliinikust muutuvad ilmseks. Millel diagnoos põhineb?

Esimene märk võimalikust stressist on valu haavas. Gaasgangreeni puhul on valu haavas nii tugev, et seda ei saa leevendada isegi ravimitega.

Järgmine varane märk on kudede turse haava piirkonnas. Seda saab kergesti tuvastada, kasutades sümptomit A.V. Melnikova. Sümptom on positiivne, kui haava kohal tihedalt kinnitatud ligatuur hakkab ühe tunni jooksul nahka lõikama, mis näitab jäseme mahu suurenemist.

Järgmised sümptomid on joobeseisundi tunnused - peamiselt eufooria, hüpertermia, tahhükardia.

Kohalikud sümptomid - "valge" turse - anaeroobsed bakterid eritavad toksiini, mis põhjustab kudedes veresoonte järsu ahenemise. Selle tulemusena muutub nahk katsudes kahvatuks ja külmaks (erinevalt tavalisest infektsioonist, kus nahk on katsudes hüpereemiline ja kuum). Seejärel muutub nahk turse tekke ja gaaside kogunemise tõttu läikivaks. Need muudatused kokku on võimaldanud mõnel juhul nimetada gaasigangreeni valgeteks erüsiipelideks. Kahtlematu märk on nahaaluse emfüseemi määratlus krepituse kujul. Löökpillide tümpaniit.

Haav on paistetusest hoolimata tavaliselt kuiv, ainult surve avaldamisel eraldub sellest läbipaistev lõhnatu punane vedelik, milles hõljub rasvasära, justkui puljongis, vahel on haavaeritis vahune. Seejärel tekib haava ümber kudede nekroos. Gaasi tuvastamiseks lihastes kasutatakse jäsemete R-graafiat. R-pildil: gaas lihastes on "räime" mustriga ja gaasi kogunemine nahaaluskoesse on "kärjekujuline". Kuid seda uurimismeetodit ei tohiks ülehinnata. Gaasgangreeni iseloomustab mädane, terav lõhn, mis tuleb haavale pandud sidemest.

Teatavasti suri O. Balzac gaasigangreeni. Nii kirjeldab ta seda

Victor Hugo viimane kohtumine O. Balzaciga: “Helistasin. Kuu paistis, pilvede varjus. Tänav oli inimtühi. Helistasin uuesti. Ilmus neiu küünlaga. Mida sa tahad? Ta nuttis. Tuvastasin end ja mind näidati elutuppa. Keset tuba põles küünal. Teine naine tuli sisse, temagi nuttis. Ta ütles mulle: "Ta on suremas. Eilse seisuga jätsid arstid ta maha. Läksime Balzaci magamistuppa. Kuulsin kurjakuulutavat norskamist. Voodist levis väljakannatamatut lõhna. Tõstsin teki ja võtsin Balzaci käest. Tal oli külm ja higist märg. Ta ei reageerinud pigistamisele. Koju jõudes leidsin mitu inimest mind ootamas. Ütlesin neile: härrased, Euroopa on nüüd kaotamas geeniust.

Mikrobioloogiline diagnostika. Bakteriuuringuteks esmase operatsiooni käigus võetakse haavast eksudaat, tükid (2-3 g) muutunud koest terve koega piiril, samuti veri veenist. Võetud materjal asetatakse steriilsesse hermeetiliselt suletud klaasanumasse ja saadetakse bakterioloogilisse laborisse. Seal valmistatakse äigepreparaadid, värvitakse Gramiga ja uuritakse mikroskoobi all. Grampositiivsete varraste esinemine proovis on anaeroobse infektsiooni indikaator. Järgmine uuring on võetud materjali inokuleerimine spetsiaalse koostisega söötmel ja inkubeerimine anaeroobsetes tingimustes. Patogeeni tüüp määratakse 24-48 tunni pärast, kuni 7 päeva. Lisaks määratakse patogeeni tüüp ja selle toksiin neutraliseerimisreaktsiooniga antitoksiliste diagnostiliste seerumitega kõigi patogeenide jaoks.

Saadaval on mitmeid kiireid diagnostilisi meetodeid.

Kompleksne. Kirurgiline ravi on peamine ja seda tuleks läbi viia hädaolukorras. Ekstsisioon – koe dissektsioon tuleb kombineerida ekstsisiooniga: haav peab olema laialt avatud, misjärel on vaja teha kõigi mõjutatud lihaste (hall, mitteveritsev) täielik, mõnikord väga ulatuslik ekstsisioon. Lihaste elujõulisuse kriteeriumiks on lihaskimpude kokkutõmbumine.

Kui esineb luumurd, on ringikujulise kipsi paigaldamine või metallide osteosünteesi kasutamine vastunäidustatud. Nendel juhtudel kasutatakse skeleti tõmbejõudu või kipsi. Haavapiirkond tuleb jätta lahtiseks, et saaks sidemeid teha.

Kohalikult kasutatakse haavade raviks selliseid lahuseid nagu 10-20% NaCl, vesinikperoksiid, kaaliumpermanganaat - see on vajalik, kuna need on oksüdeerivad ained, sisaldavad O2, dioksidiini, dimeksiidi ja antibiootikumilahuseid.

Tehakse spetsiifiline ravi - polüvalentse gangreense seerumi intravenoosne manustamine. Päevas manustatakse 150 000 IU (igaüks antiperifrengens, antisepticum, antioedematiens 50 000 RÜ) seerumit, mida lahjendatakse 3-5 korda soolalahusega. Pärast patogeeni tuvastamist manustatakse intravenoosselt ainult 50 000 RÜ sama seerumit.

Tehakse ulatuslik antibiootikumravi. Eelistada tuleks antibakteriaalseid ravimeid nagu klidomütsiin, beetalaktamaasi inhibiitorid (amoksitsilliin jt), karbapeneemid (meropeneem, tieenid). Keemiaravi ravim metronidasool on väga tõhus.

Soovitatav on kombineerida ravi hüperbaarilise hapnikuga varustamisega.

Kasutatakse kõiki olemasolevaid võõrutusmeetodeid.

Anaeroobne infektsioon on kiiresti arenev patogeenne protsess, mis mõjutab keha erinevaid organeid ja kudesid ning põhjustab sageli surma. Sellele on vastuvõtlikud kõik inimesed, sõltumata soost või vanusest. Õigeaegne diagnoosimine ja ravi võivad päästa inimese elu.

Mis see on?

Anaeroobid esinevad alati normaalses mikroflooras, keha limaskestadel, seedetraktis ja urogenitaalsüsteemis. Neid klassifitseeritakse oportunistlikeks mikroorganismideks, kuna nad on elusorganismi biotoopide looduslikud asukad.

Immuunsuse vähenemise või negatiivsete tegurite mõjuga hakkavad bakterid kontrollimatult aktiivselt paljunema ning mikroorganismid muutuvad patogeenideks ja muutuvad nakkusallikateks. Nende jäätmed on ohtlikud, mürgised ja üsna agressiivsed ained. Nad suudavad kergesti tungida rakkudesse või teistesse kehaorganitesse ja neid nakatada.

Organismis suurendavad mõned ensüümid (näiteks hüaluronidaas või heparinaas) anaeroobide patogeensust, mille tulemusena hakkavad viimased hävitama lihas- ja sidekoe kiude, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni häireid. Laevad muutuvad hapraks, punased verelibled hävivad. Kõik see provotseerib veresoonte - arterite, veenide, kapillaaride ja mikrotromboosi - immunopatoloogilise põletiku teket.

Haiguse oht on seotud suure surmajuhtumite protsendiga, mistõttu on äärmiselt oluline nakkuse algust õigeaegselt märgata ja kohe ravi alustada.

Infektsiooni arengu põhjused

• Sobivate tingimuste loomine patogeensete bakterite eluks. See võib juhtuda:
• kui steriilsed kuded puutuvad kokku aktiivse sisemise mikroflooraga;
• antibiootikumide kasutamisel, mis ei mõjuta anaeroobseid gramnegatiivseid baktereid;
• vereringehäirete korral, näiteks operatsioonide, kasvajate, vigastuste, võõrkehade sattumise, veresoonkonnahaiguste, kudede nekroosi korral.
• Kudede nakatumine aeroobsete bakteritega. Need omakorda loovad vajalikud tingimused anaeroobsete mikroorganismide eluks.
• Kroonilised haigused.
• Mõned kasvajad, mis paiknevad sooltes ja peas, kaasnevad sageli selle haigusega.

Anaeroobse infektsiooni tüübid

Kirurgiline infektsioon või gaasigangreen

• valu suurenemine koos täiskõhutundega, kuna haavas tekib gaaside moodustumine;
• ebameeldiv lõhn;
• väljub haavast mädane heterogeenne mass gaasimullidega või rasvaga segatud.

Anaeroobne kirurgiline infektsioon on haruldane ja selle esinemine on otseselt seotud antiseptiliste ja sanitaarstandardite rikkumisega kirurgiliste operatsioonide ajal.

Anaeroobsed klostriidide infektsioonid

Sellisel juhul satub patogeen inimkehasse väliskeskkonnast. Näiteks on need järgmised patogeenid:

• teetanus;
• botulism;
• gaasi gangreen;
• mürgised infektsioonid, mis on seotud madala kvaliteediga saastunud toidu tarbimisega.

Anaeroobsed mitteklostriidilised infektsioonid

• (kerakujulised bakterid);
• shigella;
• Escherichia;
• Yersinia.

Günekoloogias

Anaeroobse infektsiooni tungimist naise kehasse hõlbustavad:

• tupe ja kõhukelme pehmete kudede vigastused, näiteks sünnituse, abordi või instrumentaalsete uuringute ajal;
• mitmesugused tupepõletikud, tservitsiit, emakakaela erosioon, suguelundite kasvajad;
• membraanide jäänused, platsenta, verehüübed pärast sündi emakas.

Anaeroobsete infektsioonide kvalifitseerimine vastavalt selle allika lokaliseerimisele

Eristatakse järgmisi anaeroobsete infektsioonide tüüpe:

• Pehmete kudede ja naha infektsioon. Haigust põhjustavad anaeroobsed gramnegatiivsed bakterid. Need on pindmised haigused (tselluliit, nakatunud nahahaavandid, suuremate haiguste tagajärjed – ekseem, sügelised jt), aga ka nahaalused või operatsioonijärgsed infektsioonid – nahaalused haavandid, gaasigangreen, hammustushaavad, põletused, diabeediga nakatunud haavandid, veresoonkonnahaigused. Sügava infektsiooni korral tekib pehmete kudede nekroos, mille käigus koguneb gaas, hall mäda, millel on alatu lõhn.
• Luuinfektsioon. Septiline artriit on sageli kaugelearenenud Vincenti, osteomüeliidi tagajärg - mädane-nekrootilise iseloomuga haigus, mis areneb luus või luuüdis ja ümbritsevates kudedes.
• Siseorganite infektsioonid, sealhulgas naistel võib esineda bakteriaalne vaginoos, septiline abort, abstsessid suguelundites, emakasisesed ja günekoloogilised infektsioonid.
• Verevoolu infektsioonid- sepsis. See levib vereringe kaudu;
• Seroossete õõnsuste infektsioonid- peritoniit, see tähendab kõhukelme põletik.
• Baktereemia- bakterite olemasolu veres, mis sisenevad sinna eksogeenselt või endogeenselt.

Aeroobne kirurgiline infektsioon

• diplokokid;
• Mõnikord;
• Escherichia coli ja tüüfus.

• furunkel;
• furunkuloos;
• karbunkel;
• hidradeniit;
• erysipelas.

Diagnostika

Ainult mikrobioloogilised uuringud võivad kindlalt kinnitada anaeroobsete bakterite osalemist patoloogilises protsessis. Kuid negatiivne vastus anaeroobide olemasolu kohta kehas ei välista nende võimalikku osalemist patoloogilises protsessis. Ekspertide sõnul on umbes 50% mikrobioloogilise maailma anaeroobsetest esindajatest tänapäeval kasvatamatud.

Väga täpsed meetodid anaeroobse infektsiooni näitamiseks hõlmavad gaas-vedelikkromatograafiat ja massispektromeetrilist analüüsi, mis määrab lenduvate vedelate hapete ja metaboliitide - ainevahetusprotsessi käigus moodustunud ainete - koguse. Mitte vähem paljutõotavad meetodid on bakterite või nende antikehade määramine patsiendi veres ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi abil.

Nad kasutavad ka ekspressdiagnostikat. Biomaterjali uuritakse ultraviolettvalguses. Vii läbi:

• abstsessi sisu või haava eemaldatava osa bakterioloogiline külvamine toitainekeskkonda;
• verekultuur nii anaeroobset kui ka aeroobset tüüpi bakterite esinemise tuvastamiseks;
• vereproovide võtmine biokeemiliseks analüüsiks.

Diagnoosimisel on vaja välistada erüsiipeli esinemine patsiendi kehas - naha nakkushaigus, süvaveenide tromboos, muust infektsioonist tingitud mädane-nekrootilised koekahjustused, pneumotooraks, eksudatiivne erüteem, külmakahjustuse staadiumid 2–4.

Anaeroobse infektsiooni ravi

Kirurgiline sekkumine

Narkootikumide ravi

• valuvaigistite, vitamiinide ja antikoagulantide võtmine - ained, mis takistavad veresoonte ummistumist trombidega;
• antibakteriaalne ravi - antibiootikumide võtmine ja konkreetse ravimi väljakirjutamine toimub pärast patogeenide tundlikkuse analüüsi antibiootikumide suhtes;
• patsiendile gangrenoosse seerumi manustamine;
• plasma või immunoglobuliini transfusioon;
• ravimite kasutuselevõtt, mis eemaldavad kehast toksiine ja kõrvaldavad nende negatiivsed mõjud kehale, st detoksifitseerivad keha.

Füsioteraapia

Ärahoidmine

Mis on ravi tulemus? See sõltub suuresti patogeeni tüübist, nakkusallika asukohast, õigeaegsest diagnoosimisest ja õigesti valitud ravist. Arstid annavad sellistele haigustele tavaliselt ettevaatliku, kuid soodsa prognoosi. Haiguse kaugelearenenud staadiumis on suur tõenäosus, et patsient sureb.

Järgmine artikkel.