Traumaatiline šokk - põhjused ja etapid. Vigastuste ja traumaatilise šoki erakorralise abi algoritm. Traumaatilise šoki ravi Traumaatilise šoki raske staadium

Traumaatiline šokk on tõsine seisund, mis ohustab ohvri elu ja millega kaasneb märkimisväärne verejooks, samuti tugev äge valu.

See on vigastusest põhjustatud valu ja verekaotuse šokk. Keha ei suuda toime tulla ja sureb mitte vigastuste, vaid enda reaktsiooni tõttu valule ja verekaotusele (valu on peamine).

Traumaatiline šokk areneb inimkeha vastusena rasketele vigastustele. See võib areneda nii kohe pärast vigastust kui ka teatud aja möödudes (4 tunnist 1,5 päevani).

Kannatanu, kes on raskes traumaatilises šokis, vajab kiiret haiglaravi. Isegi väiksemate vigastuste korral täheldatakse seda seisundit 3% ohvritest ja kui olukorda raskendavad siseorganite, pehmete kudede või luude mitmed vigastused, tõuseb see näitaja 15% -ni. Kahjuks on seda tüüpi šoki suremus üsna kõrge ja jääb vahemikku 25–85%.

Põhjused

Traumaatiline šokk on kolju-, rindkere-, vaagnaluude või jäsemete luumurdude tagajärg. Nagu ka kõhuõõne kahjustuse tagajärg, mis tõi kaasa suure verekaotuse ja tugeva valu. Traumaatilise šoki tekkimine ei sõltu vigastuse mehhanismist ja selle põhjuseks võivad olla:

õnnetused raudtee- või maanteetranspordil;
tööohutuse eeskirjade rikkumine;
loodus- või inimtegevusest tingitud katastroofid;
kukub kõrgelt;
noa- või tulistatud haavad;
termilised ja keemilised põletused;
külmakahjustus.

Kes on ohus?

Kõige sagedamini võivad traumaatilise šoki saada need, kes töötavad ohtlikes tööstusharudes, kellel on probleeme südame-veresoonkonna ja närvisüsteemiga, samuti lapsed ja eakad.

Traumaatilise šoki arengu tunnused

Traumaatilist šokki iseloomustab 2 etappi:

erektsioon (erutus);
torpid (peetus).

Inimesel, kelle keha on koekahjustusega vähe kohanenud, võib esimene etapp puududa, eriti raskete vigastuste korral.

Igal etapil on oma sümptomid.

Esimese etapi sümptomid

Esimest etappi, mis tekib kohe pärast vigastust, iseloomustab tugev valu, millega kaasnevad ohvri karjed ja oigamised, suurenenud erutuvus, ajalise ja ruumilise taju kaotus.

Täheldatud

naha kahvatus,
kiire hingamine,
tahhükardia (südamelihase kiirenenud kontraktsioon),
palavik,
laienenud ja läikivad pupillid.

Pulsisagedus ja rõhk ei ületa normi. See seisund võib kesta mitu minutit või tunde. Mida pikem see etapp, seda kergemini järgnev torpid läbib.

Teise etapi sümptomid

Traumaatilise šoki inhibeerimise staadium areneb suureneva verekaotuse taustal, mis põhjustab vereringe halvenemist.

Ohver saab

letargiline, ükskõikne keskkonna suhtes,
võib teadvuse kaotada
kehatemperatuur langeb 350 kraadini,
suurenev naha kahvatus,
huuled muutuvad siniseks
hingamine muutub pinnapealseks ja kiireks.
vererõhk langeb ja pulss tõuseb.

Esmaabi andmine traumaatilise šoki korral

Meditsiinis on "kuldse tunni" mõiste, mille jooksul on vaja ohvrile abi osutada. Selle õigeaegne pakkumine on inimelu päästmise võti. Seetõttu on enne kiirabi meeskonna saabumist vaja võtta meetmeid traumaatilise šoki põhjuste kõrvaldamiseks.

Tegevuse algoritm

1. Verekaotuse kõrvaldamine on esimene samm abi osutamisel. Sõltuvalt juhtumi keerukusest ja verejooksu tüübist kasutatakse ummistumist, survesideme või žguti paigaldamist.

2. Pärast seda tuleb aidata kannatanul valust vabaneda kasutades valuvaigisti rühma mistahes valuvaigisteid.

ibuprofeen,
analgin,
ketorool jne.

3. Vaba hingamise tagamine. Selleks asetatakse haavatu tasasele pinnale mugavasse asendisse ja hingamisteed vabastatakse võõrkehadest. Kui riietus takistab hingamist, tuleb need lahti keerata. Kui hingamine puudub, tehke kopsude kunstlik ventilatsioon.

4. Jäsemete luumurdude korral on vajalik teostada esmane immobilisatsioon (tagades vigastatud jäsemete liikumatust) improviseeritud vahenditega.

Nende puudumisel haavatakse käed keha ja jalg jala vastu.

Tähtis! Kannatanu lülisamba murru korral ei ole soovitatav liikuda.

5. Alajahtumise vältimiseks on vaja vigastatu rahustada ja katta soojade riietega.

6. Kõhuvigastuste puudumisel on nõutav anda kannatanule rohkelt vedelikku (soe tee).

Tähtis! Mitte mingil juhul ei saa te vigastatud jäsemeid iseseisvalt seadistada, ilma et oleks vaja haavatut kiiresti liigutada. Ilma verejooksu kõrvaldamata ei saa lahast paigaldada, haavadest traumaatilisi esemeid eemaldada, kuna see võib lõppeda surmaga.

Arstide tegevus

Saabunud arstide meeskond jätkab kannatanule viivitamatu arstiabi osutamisega. Vajadusel viiakse läbi elustamine (südame või hingamisteede), samuti verekaotuse kompenseerimine soola- ja kolloidlahustega. Vajadusel viiakse läbi täiendav anesteesia ja haavade antibakteriaalne ravi.

Seejärel viiakse ohver ettevaatlikult autosse ja transporditakse spetsialiseeritud meditsiiniasutusse. Liikumise ajal jätkub verekaotuse täiendamine ja elustamisaktsioonid.

Traumaatilise šoki ennetamine

Traumaatilise šoki tunnuste õigeaegne avastamine ja õigeaegsed ennetusmeetmed võivad takistada selle üleminekut raskemasse staadiumisse isegi kannatanule abi osutamise eelmeditsiiniperioodil. See tähendab, et raskema seisundi arengu ennetamist võib sel juhul nimetada esmaabiks, mida osutatakse kiiresti ja õigesti.

traumaatiline šokk on mehaanilise vigastuse varaseim raske tüsistus. See seisund tekib ja areneb keha üldise reaktsioonina kahjustustele ja kuulub kriitiliste seisundite kategooriasse. Traumaatilist šokki võib defineerida kui raskete vigastuste eluohtlikku tüsistust, mille puhul elutähtsate süsteemide ja organite funktsioonide regulatsioon on häiritud ja seejärel pidevalt süvenenud, millega seoses tekivad vereringehäired, häiritakse mikrotsirkulatsiooni, mille tagajärjeks on hüpoksia. kuded ja elundid.

Mikrotsirkulatsiooni rikkumine elundites ja kudedes seisneb selles, et arterioolide ja veenulite vaheline gradient väheneb verevoolu piiramisega, verevoolu kiiruse langusega kapillaarides ja postkapillaarveenulites, kapillaaride verevoolu vähenemisega kuni staasini, verevoolu vähenemise tõttu. funktsioneerivate kapillaaride pind ja transkapillaarse transpordi piiramine, vere viskoossuse suurenemine ja erütrotsüütide agregatsioon. See toob kaasa kudede verevoolu kriitilise vähenemise, sügavad ainevahetushäired, millest peamised on kudede ja elundite hüpoksia, samuti ainevahetushäired. Kliinilises pildis domineerib äge kardiovaskulaarne ja hingamispuudulikkus.

Mõiste "traumaatiline" peaks viitama ainult teatud kehareaktsioonide rühmale, mis arenevad samal viisil ja millel on üks patogenees, ja mitte olema koondkontseptsioon, mis ühendab heterogeenseid raskeid keha kriitilisi seisundeid (äge verekaotus, raske kraniotserebraalne vigastus). , südame-veresoonkonna ja hingamistegevuse häired jne), mis põhinevad hüpotensiooni ja tahhükardia sekundaarsetel nähtudel. Erineva iseloomu ja mehaaniliste kahjustuste lokaliseerimisega hospitaliseeritud patsientide traumaatilise šoki sagedus on kombineeritud statistika järgi 2,5%.

Traumaatilise šoki patogenees

Traumaatilise šoki patogenees on väga keeruline. Kõik patogeneetilised seosed on omavahel seotud šoki neurorefleksi teooriaga. Selle teooria kohaselt on traumaatilise šoki "algataja" valu, impulss, mis tekib trauma ajal. Vastuseks ülitugevatele kesknärvisüsteemi sisenevatele stiimulitele paraneb sümpaatilise-neerupealise süsteemi funktsioon, mis põhjustab esmalt refleksspasmi ja seejärel perifeersete veresoonte atooniat, verevoolu kiiruse vähenemist kapillaarides. mille tulemusena suureneb kapillaaride seinte läbilaskvus ja plasma kadu, väheneb tsirkuleeriva vere maht ja tekib hüpovoleemia. Süda ei saa piisavalt verd, insuldi ja minuti veremaht väheneb. On olemas universaalsed stereotüüpsed šoki, hüpotensiooni ja tahhükardia sümptomid. Pikaajaline hüpotensioon põhjustab vereringe hüpoksiat, mis mõjutab elutähtsate organite funktsioone: aju, maks, neerud. Vereringe hüpoksia seisund põhjustab igat tüüpi ainevahetuse rikkumist, veres ilmuvad vasopressandid ja muud metaboliidid, mis põhjustab toksilist hüpoksiat. Ainevahetushäirete progresseerumisega ja hüpotensiooni suurenemisega, saavutades kriitilise taseme, pärsitakse kõiki keha elutähtsaid funktsioone - tekib terminaalne seisund.

Šoki kulgu ja selle tagajärgi raskendab verekaotus, see on oluline patogeneetiline seos, kuna iseenesest tekitab see hüpovoleemia, aneemilise hüpoksia. Verekaotus ei ole aga šoki peamine põhjus. Šoki kujunemisel ja selle kulgemisel omistatakse teatud tähtsust kahjustatud kudede lagunemissaaduste ja bakteriaalsete toksiinide imendumisele. Endokriinsüsteemi häired on traumaatilise šoki oluline patogeneetiline seos. On kindlaks tehtud, et šoki tekkega suureneb esmalt neerupealiste funktsioon (hüperadrenaleemia) ja seejärel toimub nende kiire ammendumine. Siseorganite funktsiooni ja ainevahetuse rikkumisel traumaatilise šoki korral mängivad olulist rolli atsidoos, asoteemia, histamiini ja elektrolüütide, eriti kaaliumi ja kaltsiumi, suhte tasakaalustamatus. Seega tekib traumaatilise šoki korral vereringe-, aneemiline, toksiline ja respiratoorne hüpoksia koos metaboolsete häiretega ning põhjustab sobiva ravi puudumisel või mitteõigeaegsel korral keha kõigi elutähtsate funktsioonide järkjärgulist väljasuremist ja teatud ebasoodsatel tingimustel ohvri surm. Šoki tekkimine ja raskusaste sõltuvad kahjustuse tõsidusest ja asukohast, eelsooduvatest teguritest, ennetusmeetmete tõhususest, samuti ravi ajastusest ja intensiivsusest.

Sagedamini tekib šokk kõhu, vaagna, rindkere, selgroo ja reie vigastustega.

Šoki tekkimisel ja selle arengul on suur tähtsus soodustavad tegurid: verekaotus, vaimne seisund, alajahtumine ja ülekuumenemine, nälgimine.

Traumaatilise šoki faasid

Šoki ajal eristatakse kahte faasi - erektsiooni ja torpid. Erektsioonifaasi võib praktikas täheldada harva, vaid igal kümnendal šokiseisundis raviasutusse siseneval patsiendil. Seda seletatakse asjaoluga, et see on põgus, kestab loetud minuteid, sageli ei diagnoosita ega eristu erutusest ehmatuse, alkoholimürgistuse, mürgistuse, psüühikahäirete tagajärjel.

Erektsioonifaasis patsient on teadvusel, tema nägu on kahvatu, silmad on rahutud. Täheldatakse motoorset ja kõne erutust. Ta kurdab valu, karjub sageli, on eufoorias ega anna oma seisundi tõsidusest aru. Ta oskab hüpata kanderaamilt, ratastoolist. Teda on raske hoida, kuna ta osutab palju vastupanu. Lihased on pinges. Märgitakse üldist hüperesteesiat, naha ja kõõluste refleksid suurenevad. Hingamine on kiire, ebaühtlane. Pulss on pingeline, vererõhk perioodiliselt tõuseb, mis on tingitud "hädaabihormooni" - adrenaliini - vabanemisest. Märgiti, et mida tugevam on šoki erektsioonifaas, seda raskem on tavaliselt torpid faas ja seda halvem on prognoos. Šoki erektsioonifaasi järgselt areneb suhteliselt kiiresti välja keha regulatoorsete ja täidesaatvate süsteemide aktiivsuse sügava pärssimise faas – šoki tormiline faas.

Torpid šoki faas kliiniliselt väljendub psüühika rõhumises, ükskõikses suhtumises keskkonda, valule reageerimise järsus languses, kusjuures teadvus on tavaliselt säilinud. Esineb arteriaalse ja venoosse rõhu langus. Pulss kiireneb, täidis on nõrk. Kehatemperatuur on langetatud. Hingamine on sagedane, pinnapealne. Nahk on külm, tugeva šoki korral kaetud külma higiga. Täheldatakse janu, mõnikord esineb oksendamist, mis on halb prognostiline märk.

Traumaatilise šoki kliinilised tunnused

Peamised kliinilised tunnused, mille alusel šokk diagnoositakse ja selle raskusaste määratakse, on hemodünaamilised parameetrid: vererõhk, täituvus ja pulsipinge, hingamissagedus ja ringleva vere maht. Nende näitajate väärtus seisneb nende saamise lihtsuses ja tõlgendamise lihtsuses. Teatud tõenäosusega võib vererõhu tase kaudselt hinnata ringleva vere massi. Niisiis, vererõhu langus 90 mm Hg-ni. Art. näitab ringleva vere massi vähenemist poole võrra ja kuni 60 mm Hg. Art. - kolm korda. Lisaks on vererõhu tase ja pulsi iseloom teraapia efektiivsuse objektiivsed kriteeriumid.

Šoki tormiline faas jaguneb tinglikult neljaks kraadiks vastavalt sümptomite raskusele ja sügavusele: I, P, III ja IV (lõppseisund). See klassifikatsioon on vajalik ravi taktika ja prognoosi valimiseks.

Traumaatilise šoki ägeda faasi astmed

Šokk I aste (kerge). See väljendub naha kergelt väljendatud õndsuses ning hemodünaamika ja hingamise kerges rikkumises. Üldine seisund on rahuldav, teadvus on selge. Õpilased reageerivad valgusele hästi. Arteriaalne rõhk hoitakse 100 mm Hg. Art. Pulss on rütmiline, rahuldavalt täituv, kuni 100 1 minutiga. Kehatemperatuur on normaalne või veidi langenud. Ringleva vere mass väheneb 30% piires. Hingamine on ühtlane, kuni 20-22 1 min. Prognoos on soodne. Kerge šokk ei tekita hirmu ohvri elu pärast. Keha funktsioonide taastamiseks piisab puhkusest, immobilisatsioonist ja anesteesiast.

Šokk II aste (mõõdukas raskusaste). Seda iseloomustab ohvri psüühika tugevam depressioon, letargia, naha kahvatus on selgelt väljendunud. Teadvus säilib. Õpilased reageerivad valgusele aeglaselt. Maksimaalne arteriaalne rõhk on 80-90 mm Hg. Art., minimaalne 50-60 mm Hg. Art. Pulss 120 1 min, nõrk täidis. Ringleva vere maht väheneb 35%. Hingamine on kiire, pealiskaudne. Raske hüporefleksia, hüpotermia. Prognoos on tõsine. Soodsad ja ebasoodsad tulemused on võrdselt tõenäolised. Ohvri elu päästmine on võimalik ainult kiire, jõulise ja pikaajalise kompleksravi abil. Kompensatsioonimehhanismide ebaõnnestumise ja tuvastamata raskete vigastuste korral on võimalik üleminek keskmisest šokiastmest raskele.

Šokk III aste (raske). Kannatanu üldine seisund on raske. Maksimaalne arteriaalne rõhk alla kriitilise taseme on 75 mm Hg. Art. Pulss on järsult kiirenenud, 130 lööki minutis või rohkem, niidilaadne, raskesti loetav. Ringleva vere maht väheneb 45% või rohkem. Hingamine on pinnapealne ja järsult kiirenenud. Prognoos on väga tõsine. Hilinenud abiga arenevad välja pöördumatud šokivormid, mille puhul kõige jõulisem teraapia muutub ebaefektiivseks. Šoki pöördumatust saab kannatanutel kindlaks teha, kui pideva verejooksu puudumisel ei põhjusta kõigi šokivastaste meetmete pikaajaline rakendamine vererõhu tõusu üle kriitilise taseme. Tõsine šokk võib ulatuda IV astmeni. terminali olek , mis esindab keha elutähtsate funktsioonide äärmist pärssimist, mis muutub kliiniliseks surmaks.

Terminali olek on tinglikult jagatud kolmeks etapiks.

1. Preya atonaalset seisundit iseloomustab terav kahvatus koos raske tsüanoosiga, impulsi puudumine radiaalarteril selle juuresolekul une- ja reieluuarteritel ning seda ei määra vererõhk. Hingamine on pinnapealne, haruldane. Teadvus on segaduses või puudub. Refleksid ja skeletilihaste toonus on järsult nõrgenenud.

2. Atonaalses seisundis on samad hemodünaamilised muutused kui preagonaalses seisundis, kuid see väljendub raskemate hingamishäiretena (arütmiline, Cheyne-Stokes), koos raske tsüanoosiga. Teadvus ja refleksid puuduvad, lihastoonus on järsult nõrgenenud, patsient ei reageeri välismõjudele.

3. Kliiniline surm algab viimase hingetõmbe hetkest. Une- ja reiearterites pulss puudub. Südamehääli ei kuule. Pupillid on laienenud ega reageeri valgusele. Sarvkesta refleks puudub.

III ja IV astme šokk, kui ravi viiakse läbi hilja või ebapiisavalt, võib lõppeda kliinilise ja seejärel bioloogilise surmaga, mida iseloomustab keha kõigi elutähtsate funktsioonide täielik seiskumine.

šoki indeks

Selle indeksi järgi on võimalik määrata šoki raskusastet ja teatud määral ka prognoosi. See mõiste viitab pulsisageduse ja süstoolse rõhu suhtele. Kui indeks on väiksem kui üks, st pulss on väiksem kui maksimaalne vererõhu näitaja (näiteks pulss on 80 minutis, maksimaalne vererõhk on 100 mm Hg), "kerge šokk, vererõhu seisund haavatu on rahuldav – prognoos on soodne. Šokiindeksiga, mis on võrdne ühega (näiteks pulss 100 minutis ja vererõhk 100 mm Hg), mõõdukas šokk. Ühest suurema šokiindeksiga (näiteks pulss 120 minutis, vererõhk 70 mm Hg) on šokk raske, prognoos ähvardav. Süstoolne rõhk on usaldusväärne diagnostiline ja prognostiline näitaja tingimusel, et võetakse arvesse selle tegeliku ja keskmise vanuse näitajate vähenemise astet.

Praktilise tähtsusega šoki puhul on diastoolse rõhu tase, mis on väärtuslik nii diagnostiliselt kui ka prognostiliselt. Diastoolsel rõhul šoki ajal, nagu süstoolsel rõhul, on teatud kriitiline piir - 30-40 mm Hg. Art. Kui see on alla 30 mm Hg. Art. ja pärast šokivastaseid meetmeid pole tõusutrendi, on prognoos suure tõenäosusega ebasoodne.

Kõige kättesaadavam ja laialdasemalt kasutatav vereringe seisundi näitaja on perifeersete arterite pulsi sagedus ja täitumine. Väga sagedane, raskesti loetav või tuvastamatu pulss, mis ei kipu aeglustuma ja täitub paremini, on halb prognostiline märk. Lisaks loetletud prognostilistele testidele: šokiindeks, süstoolse ja diastoolse rõhu tasemed, pulsisagedus ja täituvus, tehakse ettepanek läbi viia šoki pöörduvuse ja pöördumatuse bioloogiline test. See test seisneb selles, et patsiendile süstitakse intravenoosselt segu, mis sisaldab 40 ml 40% glükoosilahust, 2-3 ühikut insuliini, vitamiine B1-6%, B6-5%, PP-1% või 1 ml. , C-vitamiini 1% -5 ml ja kordamiini 2 ml. Kui selle segu kasutuselevõtule ei reageerita (vererõhu tõus, šokiindeksi langus, pulsi langus ja täitumine), on prognoos ebasoodne. Šoki korral venoosse rõhu määramisel ei ole diagnostilist ja prognostilist väärtust. Venoosse rõhu taseme tundmine on vajalik ainult intravenoosse vereülekande vajaduse ja võimaluse kindlakstegemiseks, kuna on teada, et venoosne hüpertensioon on vereülekannete otsene vastunäidustus.

Traumatoloogia ja ortopeedia. Yumashev G.S., 1983

Üks inimkeha surmavatest seisunditest, mis nõuab viivitamatut tegutsemist, on traumaatiline šokk. Mõelge, mis on traumaatiline šokk ja millist erakorralist abi tuleks selle seisundi korral osutada.

Traumaatilise šoki mõiste ja põhjused

Traumaatiline šokk on sündroom, mis on raske patoloogiline seisund, mis ohustab elu. See tekib erinevate kehaosade ja elundite raskete vigastuste tagajärjel:

vaagna luumurrud;
traumaatiline ajukahjustus;
rasked tulistamishaavad;
ulatuslik;
siseorganite kahjustus kõhutrauma tõttu;
raske verekaotus;
kirurgilised sekkumised jne.

Traumaatilise šoki teket soodustavad ja selle kulgu raskendavad tegurid on järgmised:

hüpotermia või ülekuumenemine;
mürgistus;
ületöötamine;
nälgimine.

Traumaatilise šoki arengu mehhanism

Traumaatilise šoki arengu peamised tegurid on:

suur verekaotus;
tugev valu sündroom;
elutähtsate organite aktiivsuse rikkumine;
traumast põhjustatud vaimne stress.

Kiire ja massiline verekaotus, aga ka plasmakadu, põhjustavad ringleva vere mahu järsu vähenemise. Selle tulemusena langeb vererõhk, häirub kudedesse hapniku ja toitainete tarnimise protsess ning tekib kudede hüpoksia.

Selle tulemusena kogunevad kudedesse mürgised ained, tekib metaboolne atsidoos. Glükoosi ja teiste toitainete puudus põhjustab rasvade ja valkude suurenenud lagunemise ja katabolismi.

Aju, saades signaale verepuuduse kohta, stimuleerib perifeersete veresoonte ahenemist põhjustavate hormoonide sünteesi. Selle tulemusena voolab veri jäsemetest välja ja sellest piisab elutähtsatele organitele. Kuid peagi hakkab see kompenseeriv mehhanism kõikuma.

Traumaatilise šoki astmed (faasid).

Traumaatilisel šokil on kaks faasi, mida iseloomustavad erinevad sümptomid.

erektsioonifaas

Selles staadiumis on ohver erutatud ja ärevas seisundis, kogeb tugevat valu ja annab sellest märku kõigil võimalikel viisidel: karjumise, näoilmete, žestidega jne. Samal ajal võib ta olla agressiivne, seista vastu abistamiskatsetele, läbivaatustele.

Esineb naha pleekimist, vererõhu tõusu, tahhükardiat, hingamise suurenemist, jäsemete värisemist. Selles etapis suudab keha veel rikkumisi kompenseerida.

Torpid faas

Selles faasis muutub ohver loiuks, loiuks, masendusse ja kogeb uimasust. Valu ei taandu, kuid ta lakkab neile märku andmast. Vererõhk hakkab langema ja pulss kiireneb. Pulss nõrgeneb järk-järgult ja seejärel lakkab seda määrata.

On märgatav naha kahvatus ja kuivus, tsüanoos, ilmneb (janu, iiveldus jne). Uriini hulk väheneb isegi rohke joomise korral.

Vältimatu abi traumaatilise šoki korral

Traumaatilise šoki esmaabi peamised etapid on järgmised:

Traumaatiline šokk on raskete vigastuste tõttu tekkiv patoloogiline seisund, mis ohustab patsiendi elu. Õigeaegne esmaabi traumaatilise šoki korral võib päästa elu.

Sel juhul põhjustab traumaatiline šokk:

traumaatiline ajukahjustus;
rasked tulistamishaavad;
kõhu trauma koos siseorganite kahjustusega;
vaagna luumurrud;
operatsioonid.

Traumaatilise šoki arengu peamine põhjus on suure plasma- või veremahu kiire kaotus. Seda tüüpi šoki puhul ei ole oluline mitte verekaotus, vaid selle kiirus, kuna patsiendi kehal pole aega kohaneda ja kohaneda. Seetõttu tekib suurte arterite vigastamisel sageli šokiseisund. Šoki raskusastet süvendab tugev valu ja neuropsüühiline stress.

Samuti põhjustavad vigastused eriti tundlike piirkondade (kael, kõhukelme) ja elutähtsate organite kahjustusega traumaatilise šoki teket. Nendel juhtudel määrab šoki raskuse valusündroomi intensiivsus, verekaotuse hulk, elundi funktsiooni säilivusaste ja vigastuse olemus.

Šokk võib olla:

Esmane (varajane) - tekib vahetult pärast vigastust otsese reaktsioonina sellele.
Sekundaarne (hiline) - areneb 4-24 tundi pärast vigastuse tekkimist. Sageli tekib lisatrauma (jahtumine, transportimisel, verejooksu taastumine) tagajärjel. Sekundaarse šoki kõige levinum tüüp on haavatute operatsioonijärgne šokk.

šoki mehhanism

Kiire verekaotus toob kaasa vere järsu vähenemise kehas. Patsiendi rõhk langeb, kuded saavad vähem hapnikku ja muid toitaineid ning mürgistus kasvab. Patsiendi organism püüab iseseisvalt rõhku stabiliseerida ja verekaotust kompenseerida, verre eralduvad veresooni ahendavad ained (dopamiin, kortisool, adrenaliin). Selle tulemusena tekib perifeersete veresoonte spasm. See võimaldab mõnda aega hoida rõhku normaalsel tasemel. Kuid perifeersed kuded on vajalike ainetega halvasti varustatud, mille tõttu mürgistus suureneb. Veri läheb peamiselt südamesse, kopsudesse, ajju ning kõhuõõne organitesse, nahk ja lihased saavad vähem toitaineid.

Kuid see mehhanism lakkab mõne aja pärast töötamast. Peaaegu täieliku hapniku puudumise korral laienevad veresooned uuesti ja osa verest siseneb siia. Selle tulemusena ei saa süda vajalikku kogust verd ja normaalne vereringe on häiritud. Rõhk langeb. Kui see langeb alla kriitilise taseme, ebaõnnestuvad neerud (uriini filtreerimine väheneb), seejärel soolesein ja maks. See toob kaasa asjaolu, et paljud mikroobid ja nende toksiinid sisenevad verre, algab tokseemia. Olukorda raskendavad arvukad hapnikupuudusest tekkivad surnud kudede kolded, samuti üldine ainevahetushäire ja vere hapestumine.

Sümptomid

Šokiseisundis täheldatakse samu sümptomeid, mis tõsise sisemise või välise verejooksu korral.

Traumaatiline šokk läbib kaks arengufaasi: erektsioon (mõned võivad puududa või olla lühikesed) ja torpid.

Erektsioonifaas tekib kohe pärast vigastust. See väljendub kõnes ja motoorses põnevuses, hirmus, ärevuses. Ohver on teadvusel. Inimesel on häiritud ajaline ja ruumiline orientatsioon. Nahk on kahvatu, tahhükardia on väljendunud, hingamine on kiire, vererõhk on normaalne või veidi tõusnud. Väga raskete vigastuste korral ei pruugi erektsioonifaasi üldse tuvastada. Tavaliselt, mida lühem on see faas, seda raskem on järgnev šokk.

Torpida faasis on ohver loid ja loid. Selle põhjuseks on närvisüsteemi, maksa, neerude, südame ja kopsude aktiivsuse depressioon. Torpid faas jaguneb 4 raskusastmeks:

Mul on lihtne. Täheldatakse naha kahvatust, teadvuse selgust, kerget letargiat, reflekside vähenemist ja õhupuudust. Pulss kiireneb kuni 100 löögini.
II astme keskmine. Ohver on loid ja loid, tema pulss on 140 lööki.
III aste raske. Patsient on teadvusel, kuid ei taju ümbritsevat maailma. Nahk muutub mullaselt halliks. Täheldatakse nina, sõrmeotste ja huulte sinist värvi, märgitakse kleepuva higi olemasolu. Pulss kiireneb 160 löögini.
IV aste - agoonia või preagonia. Teadvus puudub, refleksid kaovad. Pulss on niitjas, kohati kaob üldse. Hingamisteede liikumine vaibub.

Kliiniliselt ei ole alati võimalik õigesti hinnata patsiendi seisundit esimestel minutitel, tundide jooksul pärast vigastuse tekkimist. Märke, mis viitavad pöördumatu seisundi esinemisele šokis, ei ole veel uuritud. On juhtumeid, kus näib, et šokist komplitseeritud viga saanud ohver sureb, kuid õigeaegne šokivastane ravi võimaldab inimesel raskest seisundist välja tulla.

Esmaabi

Esmaabi traumaatilise šoki korral hõlmab eelkõige selle põhjustanud põhjuste kõrvaldamist. Seetõttu on vaja valu leevendada või vähendada, peatada tekkinud verejooks ning võtta meetmeid hingamis- ja südametegevuse parandamiseks. Enne arstide saabumist saate iseseisvalt läbi viia mitmeid protseduure, mis võivad ohvri seisundit parandada:

Optimaalse temperatuuri säilitamiseks katke inimene teki või mantliga, kuid vältige ülekuumenemist. See sündmus on eriti oluline külmal aastaajal;
Asetage tasasele pinnale. Torso ja pea peaksid olema samal tasemel. Kui kahtlustatakse lülisamba kahjustust, ei tohi inimest puudutada;
Soovitatav on tõsta jalad üles, see parandab oluliste organite vereringet. Seda ei saa teha, kui kannatanul on vigastatud kaela-, pea-, sääre-, reie-, insuldi- või südameinfarkti kahtlus;
Ohvrile tuleb anda valuvaigisteid. Äärmuslikel juhtudel võite anda veidi alkoholi või viina;
Vaba hingamise tagamiseks on vaja riideid lahti nööbida, eemaldada hingamisteedest segavad võõrkehad. Kui hingamine puudub, alustage kopsude kunstlikku ventilatsiooni (suust ninasse või suust suhu);
Välist verejooksu tuleks püüda peatada survesidemega, žgutiga, haava tamponaadiga jne. Tuleb arvestada, et verekaotuse suhtes on eriti tundlikud lapsed;
Katke olemasolevad haavad esmase sidemega;
Rääkige, rahustage kannatanut, ärge laske tal liikuda;
Tagada ohutu transportimine haiglasse.

Kui patsient on teadvusel ja samal ajal ei ole tal kõhuvigastusi, võib anda väikese koguse alkoholi (150 g), magusat teed, juua palju vett (pool lusikatäit söögisoodat, üks teelusikatäis tavaline sool liitri vee kohta).

Mida mitte teha traumaatilise šokiga

Ohvrit ei tohi üksi jätta.
Patsienti ei tohi asjatult teisaldada. Kõik toimingud peavad olema ettevaatlikud, sest oskamatu kandmine ja nihutamine võib põhjustada ohvrile täiendavaid vigastusi, mis halvendab tema seisundit.
Ärge püüdke vigastatud jäsemet iseseisvalt sirgendada või sirgeks ajada. See toob kaasa suurenenud traumaatilise šoki.
Ärge pange lahast ilma verejooksu peatamata, kuna see võib suureneda. See süvendab šokiseisundit, mis võib lõppeda surmaga.
Te ei saa ise haavast nuga, kilde ja muid esemeid eemaldada. See võib suurendada verejooksu, valu, šokki.

Kui šoki puhul esmaabi õigeaegselt ei osutata, võivad selle kergemad vormid muutuda rasketeks. Seetõttu on ohvrite traumaatilise šoki ravimisel peamine abi osutamine kompleksis, mis hõlmab oluliste kehafunktsioonide rikkumiste tuvastamist ja meetmete võtmist eluohtlike seisundite kõrvaldamiseks.

Üks mehaanilise jõu kõige tõsisemaid mõjusid kehale on traumaatilise šoki tekkimine. Selle esinemissagedus on vahemikus 20–50%, traumaatilise šoki suremus aga 30–40%.

Traumaatiline šokk (Traumaatiline šokk) (trauma tagajärjel) on ägedalt arenev eluohtlik patoloogiline protsess, mis on põhjustatud ülitugeva patoloogilise stiimuli toimest kehale ja mida iseloomustab tõsine kesknärvisüsteemi, vereringe, hingamise ja ainevahetuse häire. TS tekib mehaaniliste kahjustuste tagajärjel - avatud ja suletud (liigesed, rind, kõht, kolju); pikaajaline kompressiooni sündroom.

TS avaldub paljude elutähtsate organite ja süsteemide (südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, ainevahetuse) talitlushäiretes.

TS-i hemodünaamilised häired on peamine patogeneetiline tegur: perifeersete veresoonte spasmile koos verevoolu tsentraliseerimisega järgneb nende parees, häiritud mikrotsirkulatsioon ja mikrotrombide moodustumine. Tekivad "šokkneer", "šokikops" ja patsiendid surevad mitme organi puudulikkuse tõttu.

Trauma šoki tekkes on olulised kaks peamist tegurit:

Verekaotus ja valu.

Kõiki mitmesuguseid muutusi ohvri kehas šoki ajal saab taandada 5 peamise häirete rühmani:

1. neuro-endokriinsüsteem

2. hemodünaamika

3. hingamine

4. ainevahetus

5. rakkude ja kudede struktuurid.

Erinevalt kollapsist kulgeb traumaatiline šokk faasiprotsessina. Esialgu toimub hemodünaamika tsentraliseerimine perifeersete veresoonte spasmi, seejärel nende pareesi ja nn mikrotsirkulatsiooni kriisi tõttu. Vedelik hakkab kudedest vereringesse liikuma. Toimub rakuväline ja seejärel rakuline dehüdratsioon. Kui patsient on pikka aega olnud vaskulaarse hüpotensiooni seisundis ilma kvalifitseeritud abita, tekivad tal pikaajalise spasmi tõttu pöördumatud muutused ning seejärel perifeersete veresoonte parees ja šunteerimine: intravitaalsete mikrotrombide ("mudade") moodustumine - veresoonkonna konglomeraadid. vererakud kapillaarides, väikestes veenides ja seejärel arterites, mis põhjustab parenhüümsete organite degeneratsiooni. Sellistel juhtudel ei suudeta patsiente šokiseisundist välja tuua või kui nad on tagasitõmbunud, surevad nad 3-4 päeva pärast ägeda neeru- või hingamispuudulikkuse tõttu.

Sõltuvalt šoki sümptomite kompleksi ilmnemise ajast eristatakse esmast šokki (see areneb traumaatilise ainega kokkupuute ajal või vahetult pärast seda); sekundaarne šokk (areneb mitu tundi pärast vigastust)

Šoki arengus on kaks faasi.

Eriktiilne faas kestab mõnest minutist poole tunnini. Seda iseloomustab kesknärvisüsteemi ja sümpaatilise-neerupealise süsteemi väljendunud reaktsioon. Sel perioodil, eriti kui vigastusele eelnes tugev närvipinge, suureneb tundlikkus väliste stiimulite suhtes, motoorne ja kõne erutus, arteriaalse ja venoosse rõhu kõikumine, naha kahvatus, pulsi kiirenemine ja sageli ka arütmia. , hingamine, ainevahetusprotsesside aktiveerimine. Ohver võib olla põnevil, eufoorias, ei tea oma seisundi tõsidust ega saadud vigastusi. See faas on lühiajaline ja seda täheldatakse harva meditsiinilise evakueerimise etappides.

Torpid faas kestab mõnest minutist mitme tunnini. Iseloomustab reaktsiooni vähenemine keskkonnale kuni nõrkuse ja ükskõiksuseni, naha ja kõõluste reflekside raskuse vähenemine, arteriaalse ja venoosse rõhu langus, hingamise sügavuse suurenemine ja vähenemine, värvimuutus. ja naha seisund (kahvatus, tsüanoos, külmad jalad). Teadvus võib säilida vereringe tsentraliseerimise tulemusena.

Sõltuvalt vererõhu ja pulsi muutustest ilmnevate hemodünaamiliste häirete raskusastmest eristatakse nelja šokiastet.

Šokis I kraad(kompenseeritud verekaotus, tavaliselt koguses 5-10 ml/kg) ilmseid hemodünaamilisi häireid ei pruugi olla, vererõhk ei vähene, pulss ei kiirene.

Šokis II aste süstoolne vererõhk langeb 90-100 mm Hg-ni. Art., pulss kiireneb, naha kahvatus suureneb, perifeersed veenid vajuvad kokku.

Šokis III aste raske seisund. Süstoolne vererõhk 60-80 mm Hg. Art., pulss kiirendatud kuni 120 minutis, nõrk täitmine. Iseloomustab terav naha kahvatus, külm higi.

Šokis IV aste seisund on äärmiselt raske.

Teadvus muutub segaseks, hääbub. Naha kahvatuse taustal ilmneb tsüanoos, täpiline muster. Süstoolne vererõhk alla 60 mm Hg. Art. On terav tahhükardia - kuni 140-160 minutis. Pulss määratakse ainult suurtel laevadel.

Traumaatilise šoki kulgemise tunnused tingivad vajaduse alustada ravimeetmeid võimalikult varakult, juba vigastuskohas.

Šoki raskusastme määramisel keskendutakse lisaks nendele näitajatele ka verekaotuse ja siseorganite kahjustuste suurusele.

Valu leevendamine ja vigastatud piirkonna puhke loomine on šoki ennetamise ja ravi peamised tingimused. Usaldusväärne ja tõhus valu leevendamine saavutatakse, kui kannatanule manustatakse narkootilisi analgeetikume, näiteks 1 ml 2% promedooli s / c või / m lahust. Igat tüüpi lahtiste vigastuste korral on vaja haavale panna aseptiline side. Side mitte ainult ei kaitse haava sekundaarse nakkuse eest ja loob rahu, vaid sellel on ka oluline psühholoogiline tähendus, kuna see loob ohvris turvatunde, leevendab haava välimust ja aitab rahuneda, kui mõistab haava algust. ravi.

Järgmiseks kohustuslikuks abinõuks on transpordiimmobiliseerimine standardsete või improviseeritud lahastega, mida rakendatakse vastavalt teadaolevatele reeglitele kahe või kolme liigese fikseerimisega kõikidel luumurdude ja luude nihestuste korral, samuti ulatuslike haavade korral, eriti piirkonnas. liigeste kahjustused, suurte veresoonte kahjustused, põletused ja pikaajaline kokkusurumine.

II-IV astme šoki korral on vajalik tsentraalse hemodünaamika stabiliseerimine šokivastaste vereasendajate kasutuselevõtuga. Ravimite valiku määravad nende farmakodünaamilised ja reoloogilised omadused. Kõige sagedamini kasutatakse keskmise molekulmassiga (polüglükiini) ja madala molekulmassiga (reopolüglutsiin) dekstraane. Nad suurendavad ja säilitavad BCC-d vedeliku ülemineku tõttu interstitsiaalsetest ruumidest veresoonte voodisse. Need ravimid normaliseerivad vererõhku ja tsentraalset venoosset rõhku, parandavad vere reoloogilisi omadusi ja mikrotsirkulatsiooni tänu oma kolloid-osmootsetele omadustele. Ravimite annused on keskmiselt 400-1200 ml. Lahused manustatakse düüsi või tilgutiga. Olenevalt patsiendi seisundist kasutatakse šokivastase vahendina ka želatinooli (400-800 ml). See suurendab kiiresti BCC-d, omab häid reoloogilisi omadusi ja parandab mikrotsirkulatsiooni. Teistest šokivastastest ainetest kasutatakse laialdaselt Ringeri lahust (500 ml) ja 5% glükoosilahust (400–600 ml) IV.

Traumaatilise šoki III-IV astme korral manustatakse samaaegselt intravenoosselt 60-90 mg prednisolooni või 125-250 mg hüdrokortisooni.

Kusepõie kohustuslik alaline kateteriseerimine, mis arvestab igatunnist diureesi. Patsiendi seisundi ja ravi efektiivsuse jälgimine vererõhu, tunnise diureesi, CVP, perifeerse verevarustuse suhte järgi.

Traumaatilise šoki kõige iseloomulikum tunnus noortel aastatel on lapse keha võime säilitada normaalset vererõhku pikka aega ka pärast rasket vigastust. Pikaajaline ja püsiv vereringe tsentraliseerimine sobiva ravi puudumisel asendub äkki hemodünaamilise dekompensatsiooniga. Seega, mida noorem on laps, seda ebasoodsam on šoki prognostiline tunnus arteriaalne hüpotensioon.

Renderdamisel esmaabi:

Taastage välimine hingamine

Peatage väline verejooks

Valuvaigistite kasutuselevõtt (2% -1,0 promedool)

Transpordi immobiliseerimine

Hingamisfunktsiooni ja kardiovaskulaarse aktiivsuse rikkumine: 5% -1,0 efedriini, 2 ml kordiamiini

Ventilatsioon hingamisaparaadiga (võimaluse korral)

Esmalt evakueerimine.

Esmaabi on suunatud organismi elutähtsate funktsioonide säilitamisele, milleks neid ravimeid kasutatakse, tehakse novokaiini blokaade ja infusioonravi.

Infusioonravi standardskeem:

Polüglukiin 400 ml

Lactasol 1000ml või naatriumvesinikkarbonaat 4%-300ml

Hüdrokortisoon 125 ml või prednisoloon 60 mg

Glükoos 20-600 ml

Ringeri lahus 1000ml

Insuliin 40ED (20ED i.v. glükoosiga, 20ED s.c.).

Pärast šokivastaste meetmete võtmist tuleb kannatanu viivitamatult evakueerida, et osutada kvalifitseeritud arstiabi. Haiglaravi on näidustatud kõigil TS-i juhtudel.