selektiivsed ravimid. Adrenoblokaatorid: tegevus, rakenduse funktsioonid. Lipo- ja hüdrofiilsed preparaadid

Beeta-blokaatorid: farmakoloogilised omadused ja kliiniline kasutamine

S. Yu. Shtrygol, dr med. Teadused, Harkovi riikliku farmaatsiaülikooli professor

β-adrenergiliste retseptorite blokaatoreid (antagoniste) on kardioloogias ja teistes meditsiinivaldkondades edukalt kasutatud umbes 40 aastat. Esimene β-blokaator oli dikloroisopropüülnorepinefriin, mis on nüüdseks kaotanud oma tähtsuse. Loodud on enam kui 80 sarnase toimega ravimit, kuid mitte kõigil pole laialdast kliinilist rakendust.

β-blokaatorite puhul on iseloomulik kombinatsioon järgmistest kõige olulisematest farmakoloogilistest toimetest: hüpotensiivne, antianginaalne ja antiarütmiline. Lisaks sellele on β-blokaatoritel ka muud tüüpi toimed, näiteks psühhotroopne toime (eriti rahustav), võime alandada silmasisest rõhku. Arteriaalse hüpertensiooni korral kuuluvad β-blokaatorid esmavaliku ravimite hulka, eriti hüperkineetilise vereringega noortel patsientidel.

β-adrenergilised retseptorid mängivad olulist rolli füsioloogiliste funktsioonide reguleerimisel. Need retseptorid tunnevad spetsiifiliselt ära ja seovad tsirkuleeriva neerupealise medulla hormooni adrenaliini ja neurotransmitteri norepinefriini molekulid ning edastavad neilt saadud molekulaarsed signaalid efektorrakkudele. β-adrenergilised retseptorid on seotud G-valkudega ja nende kaudu ensüümi adenülaattsüklaasiga, mis katalüüsib tsüklilise adenosiinmonofosfaadi teket efektorrakkudes.

Alates 1967. aastast on eristatud kahte peamist β-retseptorite tüüpi. β1-adrenergilised retseptorid paiknevad peamiselt müokardi postsünaptilisel membraanil ja südame juhtivussüsteemis, neerudes ja rasvkoes. Nende ergastamisega (peamiselt vahendaja norepinefriini poolt) kaasneb südame löögisageduse tõus ja kiirenemine, südame automatismi suurenemine, atrioventrikulaarse juhtivuse hõlbustamine ja südame hapnikuvajaduse suurenemine. Neerudes vahendavad nad reniini vabanemist. β1-adrenergiliste retseptorite blokeerimine põhjustab vastupidiseid toimeid.

β2-adrenergilised retseptorid asuvad adrenergiliste sünapside presünaptilisel membraanil, nende erutumisel stimuleeritakse norepinefriini vahendaja vabanemist. Samuti on seda tüüpi ekstrasünaptilisi adrenergilisi retseptoreid, mida valdavalt erutab ringlev adrenaliin. β2-adrenergilised retseptorid domineerivad bronhides, enamiku elundite veresoontes, emakas (erutudes lõdvestuvad nende organite silelihased), maksas (erutudes suurenevad glükogenolüüs ja lipolüüs), kõhunäärmes (kontroll). insuliini vabanemine), trombotsüütides (vähendavad agregatsioonivõimet). Mõlemat tüüpi retseptoreid leidub kesknärvisüsteemis. Lisaks avastati hiljuti veel üks β-adrenergiliste retseptorite (β3-) alatüüp, mis paikneb peamiselt rasvkoes, kus nende ergastamine stimuleerib lipolüüsi ja soojuse teket. Neid retseptoreid blokeerima võimeliste ainete kliiniline tähtsus tuleb veel selgitada.

Sõltuvalt võimest blokeerida mõlemat peamist tüüpi β-adrenergiliste retseptorite (β1- ja β2-) või peamiselt südames domineerivate β1-retseptorite blokeerimine, kardio-mitteselektiivsed (st mitteselektiivsed) ja kardioselektiivsed (selektiivne β1-retseptorite suhtes). südame adrenergilised retseptorid) on isoleeritud ravimid.

Tabelis on toodud β-blokaatorite olulisemad esindajad.

Tabel. β-adrenergiliste antagonistide peamised esindajad

Peamised farmakoloogilised omadused
β-blokaatorid

Selle rühma ravimid takistavad β-adrenergiliste retseptorite blokeerimisega sümpaatilistest närvilõpmetest vabaneva vahendaja norepinefriini ja veres ringleva adrenaliini mõju neile. Seega nõrgendavad nad sümpaatilist innervatsiooni ja adrenaliini toimet erinevatele organitele.

hüpotensiivne toime. Selle rühma ravimid vähendavad vererõhku järgmistel põhjustel:

1. Sümpaatilise närvisüsteemi ja tsirkuleeriva adrenaliini mõju nõrgenemine südamele (südame kontraktsioonide tugevuse ja sageduse ning seega ka insuldi ja südame minutimahu vähenemine)
2. Veresoonte toonuse langus nende silelihaste lõdvestumise tõttu, kuid see efekt on sekundaarne, ilmneb järk-järgult (esialgu võib veresoonte toonus isegi suureneda, kuna veresoontes olevad β-adrenergilised retseptorid aitavad erutatuna kaasa silelihaste lõdvestamisele, ja β-retseptorite blokeerimisega suureneb veresoonte toonus α-adrenergiliste retseptorite mõju tõttu). Ainult järk-järgult, norepinefriini sümpaatilistest närvilõpmetest vabanemise vähenemise ja reniini sekretsiooni vähenemise tõttu neerudes, samuti β-blokaatorite tsentraalse toime tõttu (sümpaatiliste mõjude vähenemine), kas kogu perifeerne takistus väheneb.
3. Mõõdukas diureetiline toime, mis on tingitud naatriumi tubulaarse reabsorptsiooni pärssimisest (Shtrygol S. Yu., Branchevsky L. L., 1995).

Hüpotensiivne toime ei sõltu praktiliselt β-adrenergiliste retseptorite blokeerimise selektiivsuse olemasolust või puudumisest.

Antiarütmiline toime automatismi pärssimise tõttu siinussõlmes ja heterotoopsetes ergastuskolletes. Enamikul β-blokaatoritest on ka mõõdukas lokaalanesteetiline (membraani stabiliseeriv) toime, mis on oluline nende antiarütmilise toime jaoks. β-blokaatorid aga aeglustavad atrioventrikulaarset juhtivust, mis on nende kahjuliku toime – atrioventrikulaarse blokaadi – aluseks.

Antianginaalne toime põhineb peamiselt südame hapnikuvajaduse vähenemisel, mis on tingitud müokardi sageduse ja kontraktiilsuse vähenemisest, samuti lipolüüsi aktiivsuse ja rasvhapete sisalduse vähenemisest müokardis. Järelikult, kui süda töötab vähem ja energiasubstraatide tase on madalam, vajab müokard vähem hapnikku. Lisaks suurendavad β-blokaatorid oksühemoglobiini dissotsiatsiooni, mis parandab müokardi metabolismi. β-blokaatorid ei laienda koronaarsooni. Kuid bradükardia tõttu võivad nad diastooli pikendamisega, mille ajal toimub intensiivne koronaarne verevool, kaudselt parandada südame verevarustust.

Lisaks loetletud β-blokaatorite toimetüüpidele, millel on kardioloogias suur tähtsus, on võimatu mitte peatuda kõnealuste ravimite glaukoomivastasel toimel, mis on oftalmoloogias oluline. Need vähendavad silmasisest rõhku, vähendades silmasisese vedeliku tootmist; selleks kasutatakse peamiselt mitteselektiivset ravimit timolooli (okumed, ocupres, arutimol) ja β1-blokaatorit betaksolooli (betoptik) silmatilkade kujul.

Lisaks vähendavad β-blokaatorid insuliini sekretsiooni kõhunäärmes, tõstavad bronhide toonust, tõstavad lipoproteiinide (madala ja väga madala tihedusega) aterogeensete fraktsioonide taset veres. Need omadused on aluseks kõrvaltoimetele, mida arutatakse üksikasjalikult allpool.

β-blokaatoreid ei klassifitseerita mitte ainult võime järgi selektiivselt või mitteselektiivselt blokeerida β-adrenergilised retseptorid, vaid ka sisemise sümpatomimeetilise aktiivsuse olemasolu või puudumise järgi. Seda leidub pindoloolis (viskel), oksprenoloolis (trazikor), atsebutoloolis (sektraal), talinoloolis (cordanum). Tänu erilisele interaktsioonile β-adrenergiliste retseptoritega (nende aktiivsete keskuste stimuleerimine füsioloogilisele tasemele) ei vähenda need ravimid rahuolekus praktiliselt südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust ning nende blokeeriv toime avaldub ainult aktiivsuse suurenemisega. katehhoolamiinide tase emotsionaalse või füüsilise stressi ajal.

Sellised kõrvaltoimed nagu insuliini sekretsiooni vähenemine, bronhide toonuse tõus, aterogeenne toime on eriti iseloomulikud mitteselektiivsetele ravimitele, millel puudub sisemine sümpatomimeetiline toime, ja peaaegu ei avaldu β1-selektiivsete ravimite puhul väikestes (keskmistes terapeutilistes) annustes. Suurenevate annuste korral toime selektiivsus väheneb ja võib isegi kaduda.

β-blokaatorid erinevad lipiidides lahustumisvõime poolest. Sellega on seotud nende omadused nagu kesknärvisüsteemi tungimine ja võime ühel või teisel viisil metaboliseeruda ja organismist väljutada. Metoprolool (egilok), propranolool (anapriliin, inderaal, obzidaan), oksprenolool (trazikor) on lipofiilsed, seetõttu tungivad nad kesknärvisüsteemi ja võivad põhjustada uimasust, letargiat, letargiat ja metaboliseeruvad maksas, mistõttu neid ei tohiks välja kirjutada. maksafunktsiooni kahjustusega patsientidele. Atenolool (tenormiin) ja atsebutolool (sektraal) on hüdrofiilsed, peaaegu ei tungi ajju ega põhjusta praktiliselt mingeid kesknärvisüsteemi kõrvaltoimeid, vaid erituvad neerude kaudu, mistõttu neid ei tohiks neerupuudulikkusega patsientidele määrata. Pindolool (vispel) on vahepealsel positsioonil.

Sellised ravimid nagu propranolool ja oksprenolool on suhteliselt lühitoimelised (umbes 8 tundi), neid määratakse 3 korda päevas. Piisab võtta metoprolooli 2 korda päevas ja atenolooli 1 kord päevas. Ülejäänud klassifikatsioonis loetletud ravimeid võib määrata 2-3 korda päevas.

β-blokaatorite mõju kohta patsientide eeldatavale elueale on vastuoluline teave. Mõned autorid on leidnud selle kasvu (Olbinskaja L. I., Andruštšina T. B., 2001), teised viitavad selle vähenemisele, mis on tingitud süsivesikute ja lipiidide ainevahetuse häiretest pikaajalisel kasutamisel (Mihhailov I. B., 1998).

Näidustused

β-blokaatoreid kasutatakse hüpertensiooni ja sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni korral, eriti hüperkineetilise tsirkulatsioonitüübi korral (see väljendub kliiniliselt ülemäärase tahhükardia ja süstoolse vererõhu olulise tõusuna treeningu ajal).

Neid on ette nähtud ka südame isheemiatõve (puhkus ja stenokardia variant, eriti nitraatide suhtes tundetu) korral. Antiarütmilist toimet kasutatakse siinustahhükardia, kodade virvendusarütmia, ventrikulaarse ekstrasüstooli korral (arütmiatega on annus tavaliselt väiksem kui arteriaalse hüpertensiooni ja stenokardia korral).

Lisaks kasutatakse β-blokaatoreid hüpertroofilise kardiomüopaatia, türeotoksikoosi (eriti merkasoliili suhtes allergia korral), migreeni, parkinsonismi korral. Kõrge vererõhuga naiste sünnituse esilekutsumiseks võib kasutada mitteselektiivseid ravimeid. Nagu juba märgitud, kasutatakse glaukoomi korral oftalmiliste ravimvormide kujul β-blokaatoreid.

kohtumise funktsioonid,
annustamisrežiim

Arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve ja südame rütmihäirete korral määratakse β-blokaatorid tavaliselt järgmistes annustes.

Propranolool (anapriliin) on saadaval tablettidena 0,01 ja 0,04 g ning 1 ml 0,25% lahuse ampullides, 0,01-0,04 g suukaudselt 3 korda päevas (päevane annus 0, 03-0,12 g). Oksprenolool (trazicor) on saadaval tablettidena 0,02 g, määratakse 1-2 tabletti 3 korda päevas. Pindolool (vispel) on saadaval tablettidena 0,005; 0,01; 0,015 ja 0,02 g suukaudseks manustamiseks mõeldud 0,5% lahuse kujul ja 0,2% süstelahuse 2 ml ampullides. Määratakse suukaudselt 0,01-0,015 g päevas 2-3 annusena, ööpäevast annust võib suurendada 0,045 g-ni Süstitakse aeglaselt intravenoosselt, 2 ml 0,2% lahust. Metoprolool (betaloc, metocard) on saadaval tablettidena 0,05 ja 0,1 g.Suukaudselt manustatakse 0,05-0,1 g 2 korda päevas, maksimaalne ööpäevane annus on 0,4 g (400 mg). Metocard-retard on pikatoimeline metoprolooli ravim, mis on saadaval 0,2 g tablettidena, määratakse 1 tablett 1 kord päevas (hommikul). Atenolool (tenormiin) on saadaval tablettidena 0,05 ja 0,1 g, manustatakse suu kaudu hommikul (enne sööki) 1 kord päevas 0,05-0,1 g Atsebutolool (sektraal) - on saadaval tablettidena 0, 2 g, manustatuna suukaudselt 0,4 g (2 tabletti) üks kord hommikul või kahe annusena (1 tablett hommikul ja õhtul). Talinolool (cordanum) - saadaval 0,05 g pillidena Määratakse 1-2 tabletti 1-2 korda päevas 1 tund enne sööki.

Hüpotensiivne toime saavutab maksimumi järk-järgult, 1-2 nädala jooksul. Ravi kestus on tavaliselt vähemalt 1-2 kuud, sageli mitu kuud. β-blokaatorite tühistamine peaks toimuma järk-järgult, vähendades annust 1-1,5 nädala jooksul poole minimaalsest terapeutilisest annusest, vastasel juhul võib tekkida ärajätusündroom. Ravi ajal on vaja kontrollida südame löögisagedust (bradükardia rahuolekus - mitte rohkem kui 30% algtasemest; treeningu ajal tahhükardia mitte rohkem kui 100-120 lööki minutis), EKG (PQ intervall ei tohiks suureneda rohkem kui 25 % ). Mõttekas on määrata glükoosi taset veres ja uriinis ning madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide taset, eriti β-blokaatorite pikaajalisel kasutamisel.

Samaaegse arteriaalse hüpertensiooni, obstruktiivsete kopsuhaiguste ja ainevahetushäiretega patsientidel eelistatakse kardioselektiivseid ravimeid (Egilok, Metocard, Tenormin, Sektral, Cordanum) minimaalsetes efektiivsetes annustes või kombinatsioonis teiste antihüpertensiivsete ravimitega.

Kõrvalmõjud
ja nende parandamise võimalus

β-adrenergiliste retseptorite blokaatoritele on iseloomulikud järgmised kõrvaltoimed.

• Raske bradükardia, halvenenud atrioventrikulaarne juhtivus, südamepuudulikkuse teke (peamiselt ravimite puhul, millel puudub sisemine sümpatomimeetiline toime).
• Bronhiaobstruktsioon (peamiselt ravimite puhul, mis blokeerivad mitteselektiivselt β-adrenergilisi retseptoreid). See toime on eriti ohtlik bronhiaalastma all kannatavatele patsientidele, kellel on muutunud bronhiaalreaktiivsus. Kuna β-blokaatorid võivad verre imenduda ja põhjustada bronhide obstruktsiooni isegi silmatilkade kujul, peaksid silmaarstid seda võimet arvesse võtma, kui määravad timolooli või betaksolooli patsientidele, kellel glaukoom on kombineeritud bronhiaalastmaga. Pärast silmatilkade manustamist konjunktiivikotti on soovitatav 2-3 minuti jooksul vajutada silma sisenurka, et vältida lahuse sattumist nasolakrimaalsesse kanalisse ja ninaõõnde, kust ravim saab verre imenduda. .
• Kesknärvisüsteemi häired väsimus, tähelepanu vähenemine, peavalu, peapööritus, unehäired, erutusseisund või, vastupidi, depressioon, impotentsus (eriti lipofiilsete ravimite puhul metoprolool, propranolool, oksprenolool).
• Lipiidide metabolismi halvenemine, kolesterooli akumuleerumine madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinides, vereseerumi aterogeensete omaduste suurenemine, eriti naatriumkloriidi suurenenud toidukoguse tingimustes. See omadus muidugi vähendab β-blokaatorite terapeutilist väärtust kardioloogias, kuna see tähendab aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste suurenemist. Selle kõrvalmõju parandamiseks töötasime katses välja ja katsetasime kliinikus meetodi, mis seisneb kaaliumi- ja magneesiumisoolade, eelkõige sanasooli kasutamises päevases annuses 3 g soola lisamiseks valmistoitudele piiramise taustal. lauasoola tarbimine toiduga. (Shtrygol S. Yu., 1995; Shtrygol S. Yu. et al., 1997). Lisaks leiti, et papaveriini samaaegne manustamine nõrgestab β-blokaatorite aterogeenseid omadusi. (Andrianova I.A., 1991).
• Hüperglükeemia, glükoositaluvuse häire.
• Kusihappe taseme tõus veres.
• Alumiste jäsemete veresoonte spasmid (vahelduv lonkamine, Raynaud tõve ägenemine, hävitav endarteriit) - peamiselt ravimite puhul, mis võivad blokeerida β2-adrenergilisi retseptoreid.
• Düspeptilised nähtused iiveldus, raskustunne epigastriumis.
• Emaka toonuse tõus ja loote bradükardia raseduse ajal (eriti ravimite puhul, mis blokeerivad β2-adrenergilisi retseptoreid).
• Võõrutussündroom (moodustub 1-2 päeva pärast ravimi äkilist katkestamist, kestab kuni 2 nädalat); selle vältimiseks, nagu juba märgitud, on vaja β-blokaatorite annust järk-järgult, vähemalt 1 nädala jooksul, vähendada.
• Suhteliselt harva põhjustavad β-blokaatorid allergilisi reaktsioone.
• Harv kõrvaltoime on okulokutaanne sündroom (konjunktiviit, adhesiivne peritoniit).
• Harvadel juhtudel võib talinolool põhjustada higistamist, kehakaalu tõusu, pisarate sekretsiooni vähenemist, alopeetsiat ja psoriaasi sümptomite sagenemist; viimast toimet kirjeldatakse ka atenolooli kasutamisel.

Vastunäidustused

Raske südamepuudulikkus, bradükardia, haige siinuse sündroom, atrioventrikulaarne blokaad, arteriaalne hüpotensioon, bronhiaalastma, obstruktiivne bronhiit, perifeerse vereringe häired (Reynaud' tõbi või sündroom, oblitereeriv endarteriit, alajäsemete veresoonte ateroskleroos), I ja II tüüpi suhkurtõbi. .

Koostoimed teiste ravimitega

ratsionaalsed kombinatsioonid.β-blokaatorid on hästi kombineeritud α-blokaatoritega (on olemas nn "hübriidsed" α-, β-blokaatorid, nt labetalool, proksodolool). Need kombinatsioonid suurendavad hüpotensiivset toimet, samal ajal kui südame väljundi vähenemine väheneb kiiresti ja tõhusalt kogu perifeerse veresoonte resistentsus.

β-blokaatorite kombinatsioonid nitraatidega on edukad, eriti kui arteriaalne hüpertensioon on kombineeritud südame isheemiatõvega; samal ajal tugevneb hüpotensiivne toime ja β-blokaatorite põhjustatud bradükardia tasandub nitraatide põhjustatud tahhükardiaga.

β-blokaatorite ja diureetikumide kombinatsioonid on soodsad, kuna viimaste toime suureneb ja pikeneb mõnevõrra, kuna β-blokaatorid pärsivad reniini vabanemist neerudes.

β-blokaatorite ja AKE inhibiitorite, angiotensiini retseptori blokaatorite toime on väga edukalt kombineeritud. Ravimiresistentsete arütmiate korral võib β-blokaatoreid ettevaatusega kombineerida novokaiinamiidi, kinidiiniga.

Lubatud kombinatsioonid. Ettevaatlikult võite kombineerida β-blokaatoreid väikestes annustes kaltsiumikanali blokaatoritega, mis kuuluvad dihüdropüridiinide rühma (nifedipiin, fenigidiin, kordafeen, nikardipiin jne).

Irratsionaalsed ja ohtlikud kombinatsioonid.β-adrenergiliste retseptorite antagonistide kombineerimine verapamiili rühma kaltsiumikanali blokaatoritega (verapamiil, isoptiin, finoptiin, gallopamiil) on vastuvõetamatu, kuna see võimendab südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse vähenemist, atrioventrikulaarse juhtivuse halvenemist; võimalik ülemäärane bradükardia ja hüpotensioon, atrioventrikulaarne blokaad, äge vasaku vatsakese puudulikkus.

β-blokaatoreid on võimatu kombineerida sümpatolüütikumidega - reserpiini ja seda sisaldavate preparaatidega (raunatiin, rauvazan, adelfaan, kristepiin, brinerdiin, triresiid), oktadiin, kuna need kombinatsioonid nõrgendavad järsult müokardi sümpaatilist toimet ja võivad põhjustada sarnaseid tüsistusi.

β-blokaatorite irratsionaalsed kombinatsioonid südameglükosiididega (suureneb bradüarütmiate, blokaadide ja isegi südameseiskumise oht), otseste M-kolinomimeetikumide (atsetklidiin) ja antikoliinesteraasi ainete (proseriin, galantamiin, amiridiin), tritsükliliste antidepressantidega (imipramiin) põhjustel.

Ei saa kombineerida antidepressantide MAO inhibiitoritega (nialamiid), kuna on võimalik hüpertensiivne kriis.

Tüüpiliste ja ebatüüpiliste β-adrenergiliste agonistide (isadriin, salbutamool, oksüfedriin, nonahlasiin jt), antihistamiinikumide (difenhüdramiin, diprasiin, fenkarool, diasoliin jne), glükokortikoidide (prednisoloon, budkortisoon, in, inga budkoroniid) toime jne) koos β-blokaatoritega nõrgeneb.

β-blokaatorite kombineerimine teofülliini ja seda sisaldavate preparaatidega (eufilliiniga) on ebaratsionaalne, kuna teofülliini ainevahetus aeglustub ja akumuleerub.

β-blokaatorite samaaegsel manustamisel insuliini ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega tekib liigne hüpoglükeemiline toime.

β-blokaatorid nõrgendavad salitsülaatide, butadiooni põletikuvastast toimet, kaudsete antikoagulantide (neodikumariin, fenüliin) tromboosivastast toimet.

Kokkuvõtteks tuleb rõhutada, et tänapäevastes tingimustes eelistatakse kardioselektiivseid β-blokaatoreid (β1-blokaatoreid) kui kõige ohutumaid bronhide obstruktsiooni, lipiidide ja süsivesikute metabolismi häirete ning perifeerse vereringe häirete korral, mille kestus on pikem. ja seetõttu võetakse neid patsiendile mugavamal režiimil (1-2 korda päevas).

Kirjandus

1. Avakyan O.M. Adrenoretseptori funktsiooni farmakoloogiline regulatsioon M.: Meditsina, 1988. 256 lk.
2. Andrianova I. A. Muutused küüliku aordi sisemembraani struktuuris ja keemilises koostises koos mehaaniliste kahjustustega normolipideemia, hüperkolesteroleemia tingimustes ja teatud farmakoloogiliste preparaatide kasutuselevõtuga: Lõputöö kokkuvõte. dis. … cand. kallis. Nauk. M., 1991.
3. Gaevyj M. D., Galenko-Yaroshevsky P. A., Petrov V. I. jt Farmakoteraapia kliinilise farmakoloogia alustega / Toim. V. I. Petrova Volgograd, 1998. 451 lk.
4. Grishina T. R., Shtrygol S. Yu. Vegetotroopsed ained: haridus- ja metoodiline käsiraamat Ivanovo, 1999. 56 lk.
5. Lyusov V. A., Kharchenko V. I., Savenkov P. M. jt Labetalooli hüpotensiivse toime tugevdamine hüpertensiivsetel patsientidel, kui see puutub kokku naatriumi tasakaaluga kehas // Kardiologiya. 1987. Nr 2. Lk 71 -77.
6. Mihhailov I. B. Kliiniline farmakoloogia, Peterburi: Foliant, 1998. 496 lk.
7. Olbinskaja L. I., Andruštšina T. B. Arteriaalse hüpertensiooni ratsionaalne farmakoteraapia // Vene meditsiiniajakiri.
8. Venemaa ravimite register: aastakogu M.: Remako, 1997-2002.
9. Shtrygol S. Yu. Dieedi mineraalse koostise mõju kolesterooli metabolismile ja propranolooli põhjustatud aterogeense düslipoproteineemia eksperimentaalne korrigeerimine // Eksperiment. ja kiil. Farmakoloogia, 1995, nr 1, lk 29-31.
10. Shtrygol S. Yu., Branchevsky LL Adrenergiliste agonistide ja antagonistide toime neerufunktsioonile ja vererõhule sõltuvalt dieedi mineraalsest koostisest // Eksperiment. ja kiil. Farmakoloogia, 1995, nr 5, lk 31-33.
11. Shtrygol S. Yu., Branchevsky L. L., Frolova A. P. Sanasol kui vahend aterogeense düslipoproteineemia korrigeerimiseks südame isheemiatõve korral // Ivanovskaya Med. bülletään. Akadeemia 1997. nr 1-2 Lk 39-41.

Beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid, üldtuntud kui beetablokaatorid, on oluline sümpaatilist närvisüsteemi mõjutavate hüpertensiooniravimite rühm. Neid ravimeid on meditsiinis kasutatud pikka aega, alates 1960. aastatest. Beetablokaatorite avastamine on oluliselt suurendanud südame-veresoonkonna haiguste, aga ka hüpertensiooni ravi efektiivsust. Seetõttu pälvisid teadlased, kes esimesena neid ravimeid kliinilises praktikas sünteesisid ja testisid, 1988. aastal Nobeli meditsiiniauhinna.

Hüpertensiooni ravi praktikas on beetablokaatorid endiselt ülitähtsad ravimid koos diureetikumidega, st diureetikumidega. Kuigi alates 1990. aastatest on ilmunud ka uued ravimirühmad (kaltsiumi antagonistid, AKE inhibiitorid), mida määratakse siis, kui beetablokaatorid ei aita või on patsiendile vastunäidustatud.

Populaarsed ravimid:

Avastamise ajalugu

1930. aastatel avastasid teadlased, et südamelihase (müokardi) kokkutõmbumisvõimet on võimalik stimuleerida, kui see puutub kokku spetsiaalsete ainetega – beetaagonistidega. 1948. aastal esitas kontseptsiooni alfa- ja beeta-adrenergiliste retseptorite olemasolust imetajate kehas R. P. Ahlquist. Hiljem, 1950. aastate keskel, töötas teadlane J. Black teoreetiliselt välja meetodi stenokardiahoogude sageduse vähendamiseks. Ta pakkus välja, et oleks võimalik leiutada ravim, millega südamelihase beeta-retseptoreid tõhusalt "kaita" adrenaliini mõju eest. Lõppude lõpuks stimuleerib see hormoon südame lihasrakke, põhjustades nende liiga intensiivset kokkutõmbumist ja provotseerides südameinfarkti.

1962. aastal sünteesiti J. Blacki juhtimisel esimene beetablokaator protenalool. Kuid selgus, et see põhjustab hiirtel vähki, seega pole seda inimeste peal testitud. Esimene inimravim oli propranolool, mis ilmus 1964. aastal. Propranolooli väljatöötamise ja beetablokaatorite “teooria” eest sai J. Black 1988. aastal Nobeli meditsiiniauhinna. Selle rühma moodsaim ravim, nebivolool, toodi turule 2001. aastal. Temal ja teistel kolmanda põlvkonna beetablokaatoritel on veel üks oluline kasulik omadus – nad lõõgastavad veresooni. Kokku on laborites sünteesitud üle 100 erineva beetablokaatori, kuid praktikute poolt ei ole kasutatud ega kasutusel neist üle 30.

Beetablokaatorite toimemehhanism

Hormoon adrenaliin ja teised katehhoolamiinid stimuleerivad beeta-1 ja beeta-2-adrenergilisi retseptoreid, mida leidub erinevates organites. Beeta-blokaatorite toimemehhanism seisneb selles, et nad blokeerivad beeta-1-adrenergilised retseptorid, "kaitstes" südant adrenaliini ja teiste "kiirendavate" hormoonide mõju eest. Tänu sellele hõlbustatakse südame tööd: see tõmbub kokku harvemini ja väiksema jõuga. Seega väheneb stenokardiahoogude ja südame rütmihäirete sagedus. Vähendab südame äkksurma tõenäosust.

Beetablokaatorite toimel langeb vererõhk samaaegselt mitme erineva mehhanismi kaudu:

• Südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse vähenemine;
• Südame väljundi vähenemine;
• Sekretsiooni vähenemine ja reniini kontsentratsiooni langus vereplasmas;
• Aordikaare ja unearteri siinuse baroretseptori mehhanismide ümberkorraldamine;
• Kesknärvisüsteemi pärssiv toime;
• Mõju vasomotoorsele keskusele - keskse sümpaatilise toonuse langus;
• Perifeersete veresoonte toonuse langus koos alfa-1 retseptorite blokeerimisega või lämmastikoksiidi (NO) vabanemisega.

Beeta-1 ja beeta-2-adrenergilised retseptorid inimkehas

Tabelist näeme, et beeta-1-adrenergilised retseptorid paiknevad enamasti südame-veresoonkonna süsteemi kudedes, aga ka skeletilihastes ja neerudes. See tähendab, et stimuleerivad hormoonid suurendavad südame kontraktsioonide kiirust ja jõudu.

Beeta-blokaatorid kaitsevad aterosklerootilise südamehaiguse eest, leevendades valu ja takistades haiguse edasist progresseerumist. Kardioprotektiivne toime (südame kaitse) on seotud nende ravimite võimega vähendada südame vasaku vatsakese regressiooni, avaldada antiarütmilist toimet. Need vähendavad valu südames ja vähendavad stenokardiahoogude sagedust. Aga beetablokaatorid ei ole arteriaalse hüpertensiooni raviks parim valik ravimeid, välja arvatud juhul, kui patsient kaebab valu rinnus ja südameinfarkti.

Kahjuks langevad koos beeta-1-adrenergiliste retseptorite blokeerimisega leviku alla ka beeta-2-adrenergilised retseptorid, mida pole vaja blokeerida. Seetõttu on ravimite võtmisel negatiivsed kõrvaltoimed. Beeta-blokaatoritel on tõsised kõrvaltoimed ja vastunäidustused. Neid kirjeldatakse üksikasjalikult allpool artiklis. Beeta-adrenoblokaatori selektiivsus on see, mil määral on konkreetne ravim võimeline blokeerima beeta-1-adrenergiliste retseptorite beeta-2-adrenergiliste retseptorite toimet. Kui muud asjad on võrdsed, siis mida suurem on selektiivsus, seda parem, sest kõrvalmõjusid on vähem.

Klassifikatsioon

Beetablokaatorid jagunevad:

• selektiivne (kardioselektiivne) ja mitteselektiivne;
• lipofiilsed ja hüdrofiilsed, st lahustuvad rasvades või vees;
• on beetablokaatoreid, millel on sisemine sümpatomimeetiline toime ja ilma selleta.

Kõiki neid omadusi käsitletakse üksikasjalikult allpool. Nüüd on oluline sellest aru saada beetablokaatorid eksisteerivad 3 põlvkonda ja on kasulikumad, kui neid ravida kaasaegse meditsiiniga, ei ole aegunud. Kuna tõhusus on suurem ja kahjulikud kõrvalmõjud - palju vähem.

Beetablokaatorite klassifikatsioon põlvkondade kaupa (2008)

Kolmanda põlvkonna beetablokaatoritel on täiendavad veresooni laiendavad omadused, st võime lõdvestada veresooni.

• Labetalooli võtmisel ilmneb see toime seetõttu, et ravim blokeerib mitte ainult beeta-adrenergilised retseptorid, vaid ka alfa-adrenergilised retseptorid.
• Nebivolool suurendab lämmastikoksiidi (NO) sünteesi – aine, mis reguleerib veresoonte lõdvestamist.
• Ja karvedilool teeb mõlemat.

Mis on kardioselektiivsed beetablokaatorid

Inimkeha kudedes on retseptoreid, mis reageerivad hormoonidele adrenaliinile ja norepinefriinile. Praegu eristatakse alfa-1, alfa-2, beeta-1 ja beeta-2 adrenoretseptoreid. Viimasel ajal on kirjeldatud ka alfa-3 adrenotseptoreid.

Kirjeldage lühidalt adrenoretseptorite asukohta ja tähtsust järgmiselt:

• alfa-1 - lokaliseeritud veresoontes, stimuleerimine põhjustab nende spasme ja vererõhu tõusu.
• alfa-2 - on kudede reguleerimissüsteemi "negatiivne tagasiside ahel". See tähendab, et nende stimuleerimine viib vererõhu languseni.
• beeta-1 - paiknevad südames, nende stimuleerimine põhjustab südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemist ning suurendab ka müokardi hapnikuvajadust ja tõstab vererõhku. Samuti on neerudes suurel hulgal beeta-1-adrenergilised retseptorid.
• beeta-2 - lokaliseeritud bronhides, stimuleerimine põhjustab bronhospasmi eemaldamise. Samad retseptorid asuvad maksarakkudel, hormooni toime neile põhjustab glükogeeni muundumise glükoosiks ja glükoosi vabanemist verre.

Kardioselektiivsed beetablokaatorid on aktiivsed peamiselt beeta-1-adrenergiliste retseptorite suhtes, mitte selektiivsed beetablokaatorid blokeerivad võrdselt nii beeta-1 kui ka beeta-2-adrenergilised retseptorid. Südamelihases on beeta-1 ja beeta-2-adrenergiliste retseptorite suhe 4:1, st südame energeetiline stimulatsioon toimub suuremas osas beeta-1 retseptorite kaudu. Beeta-blokaatorite annuse suurendamisega väheneb nende spetsiifilisus ja seejärel blokeerib selektiivne ravim mõlemad retseptorid.

Selektiivsed ja mitteselektiivsed beetablokaatorid alandavad vererõhku umbes samamoodi, kuid kardioselektiivsetel beetablokaatoritel on vähem kõrvaltoimeid, on neid lihtsam kasutada kaasuvate haiguste korral. Seega põhjustavad selektiivsed ravimid vähem tõenäoliselt bronhospasmi, kuna nende toime ei mõjuta beeta-2-adrenergiliste retseptorite toimet, mis paiknevad peamiselt kopsudes.

Beeta-blokaatorite kardioselektiivsus: beeta-1 ja beeta-2 adrenoretseptorite blokeerimise indeks

Selektiivsed beetablokaatorid on perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurendamisel nõrgemad kui mitteselektiivsed, seetõttu määratakse neid sagedamini perifeerse vereringe probleemidega (näiteks vahelduva lonkamisega) patsientidele. Pange tähele, et karvedilool (Coriol) – kuigi see on pärit viimase põlvkonna beetablokaatoritest, ei ole see kardioselektiivne. Sellest hoolimata kasutavad kardioloogid seda aktiivselt ja tulemused on head. Karvedilooli määratakse harva vererõhu alandamiseks või arütmiate raviks. Seda kasutatakse sagedamini südamepuudulikkuse raviks.

Mis on beetablokaatorite sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus

Mõned beeta-adrenoblokaatorid mitte ainult ei blokeeri beeta-adrenergilisi retseptoreid, vaid ka stimuleerivad neid samal ajal. Seda nimetatakse mõnede beetablokaatorite sisemiseks sümpatomimeetiliseks aktiivsuseks. Sisemise sümpatomimeetilise toimega ravimeid iseloomustavad järgmised omadused:

• need beetablokaatorid aeglustavad südame löögisagedust vähemal määral
• need ei vähenda oluliselt südame pumpamisfunktsiooni
• vähemal määral suurendavad kogu perifeerset veresoonte resistentsust
• provotseerivad vähem tõenäoliselt ateroskleroosi, kuna neil ei ole olulist mõju vere kolesteroolitasemele

Saate teada, millistel beetablokaatoritel on sisemine sümpatomimeetiline toime ja millistel mitte.

Kui sisemise sümpatomimeetilise toimega beetablokaatoreid võetakse pikka aega, tekib beeta-adrenergiliste retseptorite krooniline stimulatsioon. See viib järk-järgult nende tiheduse vähenemiseni kudedes. Seejärel ei põhjusta ravimi järsk katkestamine ärajätunähte. Üleüldse, beetablokaatorite annust tuleb järk-järgult vähendada: 2 korda iga 2-3 päeva järel 10-14 päeva jooksul. Vastasel juhul võivad ilmneda kohutavad ärajätunähud: hüpertensiivsed kriisid, stenokardiahoogude sagenemine, tahhükardia, müokardiinfarkt või äkksurm südameataki tõttu.

Uuringud on näidanud, et beetablokaatorid, millel on sisemine sümpatomimeetiline toime, ei erine vererõhku langetava toime poolest ravimitest, millel seda toimet ei ole. Kuid mõnel juhul väldib sümpatomimeetilise toimega ravimite kasutamine soovimatuid kõrvaltoimeid. Nimelt bronhospasm koos erineva iseloomuga hingamisteede obstruktsiooniga, samuti külmaspasmid koos alajäsemete veresoonte ateroskleroosiga. Viimastel aastatel (juuli 2012) on arstid jõudnud järeldusele, et sellel, kas beetablokaatoril on sisemise sümpatomimeetilise toime omadus või mitte, ei tohiks olla suurt tähtsust. Praktika on näidanud, et selle omadusega ravimid vähendavad kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissagedust mitte rohkem kui need beetablokaatorid, millel seda ei ole.

Lipofiilsed ja hüdrofiilsed beetablokaatorid

Lipofiilsed beetablokaatorid lahustuvad hästi rasvades ja hüdrofiilsed - vees. Lipofiilsed ravimid läbivad esmasel maksa läbimisel olulise "töötlemise". Hüdrofiilsed beetablokaatorid ei metaboliseeru maksas. Need erituvad organismist muutumatul kujul peamiselt uriiniga. Hüdrofiilsed beetablokaatorid kestavad kauem, kuna need ei eritu nii kiiresti kui lipofiilsed.

Lipofiilsed beetablokaatorid tungivad paremini läbi hematoentsefaalbarjääri. See on füsioloogiline barjäär vereringesüsteemi ja kesknärvisüsteemi vahel. See kaitseb närvikudet ringlevate mikroorganismide, toksiinide ja immuunsüsteemi "agentide" eest, mis tajuvad ajukudet võõrana ja ründavad seda. Läbi hematoentsefaalbarjääri satuvad veresoontest ajju toitained ning närvikoe jääkained väljutatakse tagasi.

Selgus, et lipofiilsed beetablokaatorid vähendavad tõhusamalt südame isheemiatõvega patsientide suremust. Samal ajal põhjustavad nad rohkem kesknärvisüsteemi kõrvaltoimeid:

• depressioon;
• unehäired;
• peavalu.

Toidu tarbimine rasvlahustuvate beetablokaatorite aktiivsust reeglina ei mõjuta. Ja hüdrofiilseid preparaate on soovitav võtta enne sööki, juues rohkelt vett.

Ravim bisoprolool on tähelepanuväärne selle poolest, et sellel on võime lahustuda nii vees kui ka lipiidides (rasvades). Kui maks või neerud töötavad halvasti, võtab bisoprolooli organismist eraldamise ülesande automaatselt üle tervem süsteem.

Kaasaegsed beetablokaatorid

• karvedilool (Kkoriol);
• bisoprolool (Concor, Biprol, Bisogamma);
• metoproloolsuktsinaat (Betaloc LOK);
• nebivolool (Nebilet, Binelol).

Hüpertensiooni raviks võib kasutada ka teisi beetablokaatoreid. Arste julgustatakse oma patsientidele välja kirjutama teise või kolmanda põlvkonna ravimeid. Artikli ülalt leiate tabeli, kus on loetletud, millisesse põlvkonda iga ravim kuulub.

Kaasaegsed beetablokaatorid vähendavad tõenäosust, et patsient sureb insulti ja eriti infarkti. Samas näitavad alates 1998. aastast tehtud uuringud seda süstemaatiliselt propranolool (anapriliin) mitte ainult ei vähenda, vaid isegi suurendab suremust võrreldes platseeboga. Samuti vastuolulised andmed atenolooli efektiivsuse kohta. Kümned artiklid meditsiiniajakirjades väidavad, et see vähendab kardiovaskulaarsete "sündmuste" tõenäosust palju vähem kui teised beetablokaatorid, põhjustades samas sagedamini kõrvaltoimeid.

Patsiendid peaksid mõistma, et kõik beetablokaatorid vähendavad vererõhku ligikaudu samal viisil. Võib-olla teeb nebivolool seda pisut tõhusamalt kui kõik teised, kuid mitte palju. Samas vähendavad need väga erineval moel tõenäosust haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse. Hüpertensiooni ravi peamine eesmärk on just selle tüsistuste vältimine. Eeldatakse, et kaasaegsed beetablokaatorid on tõhusamad hüpertensiooni tüsistuste ärahoidmisel kui eelmise põlvkonna ravimid. Need on ka paremini talutavad, kuna põhjustavad vähem kõrvaltoimeid.

Veel 2000. aastate alguses ei saanud paljud patsiendid endale lubada kvaliteetsete ravimitega ravi, sest patenteeritud ravimid olid liiga kallid. Nüüd saate aga apteegist osta geneerilised ravimid, mis on väga soodsa hinnaga ja samas tõhusalt toimivad. Seetõttu ei ole rahaline probleem enam põhjus tänapäevaste beetablokaatorite kasutamise lõpetamiseks. Peamine ülesanne on ületada arstide teadmatus ja konservatiivsus. Arstid, kes uudiseid ei jälgi, jätkavad sageli vanemate ravimite väljakirjutamist, mis on vähem tõhusad ja millel on rohkem kõrvaltoimeid.

Näidustused kohtumiseks

Peamised näidustused beetablokaatorite määramiseks kardioloogiapraktikas:

• arteriaalne hüpertensioon, sealhulgas sekundaarne (neerukahjustuse, kilpnäärme funktsiooni suurenemise, raseduse ja muude põhjuste tõttu);
• südamepuudulikkus;
• südame isheemia;
• arütmiad (ekstrasüstool, kodade virvendus jne);
• pika QT sündroom.

Lisaks on mõnikord ette nähtud beetablokaatorid autonoomse kriisi, mitraalklapi prolapsi, võõrutussündroomi, hüpertroofilise kardiomüopaatia, migreeni, aordi aneurüsmi, Marfani sündroomi korral.

2011. aastal avaldati beetablokaatoreid kasutavate rinnavähiga naiste uuringu tulemused. Selgus, et beetablokaatorite võtmise taustal tekivad metastaasid harvemini. Ameerika uuringus osales 1400 naist, kellele tehti rinnavähi tõttu operatsioon ja kellele määrati keemiaravi kuurid. Need naised võtsid beetablokaatoreid lisaks rinnavähile esinenud südame-veresoonkonna probleemide tõttu. 3 aasta pärast oli 87% neist elus ja vähivaba.

Võrdlusrühmas olid sama vanuse rinnavähiga patsiendid ja sama protsent suhkurtõvega patsiente. Nad ei saanud beetablokaatoreid ja nende seas oli elulemus 77%. Praktilisi järeldusi on veel vara teha, kuid võib-olla 5-10 aasta pärast muutuvad beetablokaatorid lihtsaks ja odavaks viisiks rinnavähi ravi tõhususe parandamiseks.

Beeta-blokaatorite kasutamine hüpertensiooni raviks

Beeta-blokaatorid ei vähenda vererõhku üldiselt mitte halvemini kui teiste klasside ravimid. Eriti soovitatav on neid välja kirjutada hüpertensiooni raviks järgmistel juhtudel:

• Seotud isheemiline südamehaigus
• Tahhükardia
• Südamepuudulikkus
• Hüpertüreoidism on kilpnäärme ületalitlus.
• Migreen
• Glaukoom
• Arteriaalne hüpertensioon enne või pärast operatsiooni

Kas need ravimid sobivad diabeedi jaoks?

Ravi "vanade heade" beetablokaatoritega (propranolool, atenolool) võib halvendada kudede tundlikkust insuliini toimele, st suurendada insuliiniresistentsust. Kui patsiendil on eelsoodumus, suureneb tema tõenäosus diabeedi tekkeks. Kui patsiendil on diabeet juba välja kujunenud, siis selle kulg halveneb. Samal ajal, kui kasutatakse kardioselektiivseid beetablokaatoreid, halveneb kudede tundlikkus insuliini suhtes vähemal määral. Ja kui määrate kaasaegsed beetablokaatorid, mis lõõgastavad veresooni, siis reeglina ei häiri need mõõdukates annustes süsivesikute ainevahetust ega halvenda diabeedi kulgu.

Akadeemik Strazhesko nimelises Kiievi kardioloogiainstituudis uuriti 2005. aastal beetablokaatorite mõju metaboolse sündroomiga ja insuliiniresistentsusega patsientidele. Selgus, et karvedilool, bisoprolool ja nebivolool mitte ainult ei halvenda, vaid isegi suurendavad kudede tundlikkust insuliini toime suhtes. Samal ajal halvendas atenolool oluliselt insuliiniresistentsust. 2010. aasta uuring näitas, et karvedilool ei vähendanud veresoonte insuliinitundlikkust, samas kui metoprolool halvendas seda.

Beetablokaatorite võtmise mõjul võivad patsiendid suurendada kehakaalu. Selle põhjuseks on suurenenud insuliiniresistentsus, aga ka muudel põhjustel. Beeta-blokaatorid vähendavad ainevahetuse intensiivsust ja häirivad rasvkoe lagunemise protsessi (inhibeerivad lipolüüsi). Selles mõttes toimisid atenolool ja metoprolooltartraat halvasti. Samal ajal ei olnud uuringute tulemuste kohaselt karvedilooli, nebivolooli ja labetalooli võtmine seotud patsientide kehakaalu olulise suurenemisega.

Beetablokaatorite võtmine võib mõjutada insuliini sekretsiooni pankrease beetarakkude poolt. Need ravimid on võimelised pärssima insuliini sekretsiooni esimest faasi. Selle tulemusena on peamine vahend veresuhkru normaliseerimiseks kõhunäärme insuliini vabanemise teine ​​faas.

Beeta-blokaatorite mõju mehhanismid glükoosi ja lipiidide metabolismile

Märkus tabelile. Tuleb veel kord rõhutada, et kaasaegsetel beetablokaatoritel on glükoosi ja lipiidide metabolismile minimaalne negatiivne mõju.

Insuliinsõltuva suhkurtõve korral on oluliseks probleemiks see kõik beetablokaatorid võivad varjata eelseisva hüpoglükeemia sümptomeid- tahhükardia, närvilisus ja värinad (treemor). Samal ajal püsib suurenenud higistamine. Samuti on beetablokaatoreid saavatel diabeetikutel raske hüpoglükeemilisest seisundist väljuda. Kuna peamised vere glükoositaseme tõstmise mehhanismid – glükagooni sekretsioon, glükogenolüüs ja glükoneogenees – on blokeeritud. Samas on II tüüpi diabeedi puhul hüpoglükeemia harva nii tõsine probleem, et beetablokaatoriravist tuleks selle tõttu loobuda.

Arvatakse, et näidustuste olemasolul (südamepuudulikkus, arütmia ja eriti müokardiinfarkt) kaasaegsete beetablokaatorite kasutamine diabeediga patsientidel on asjakohane. 2003. aasta uuringus määrati diabeediga südamepuudulikkusega patsientidele beetablokaatorid. Võrdlusrühm - südamepuudulikkusega patsiendid ilma diabeedita. Esimeses rühmas vähenes suremus 16%, teises - 28%.

Diabeetikutel soovitatakse välja kirjutada metoproloolsuktsinaat, bisoprolool, karvedilool, nebivolool – tõestatud efektiivsusega beetablokaatorid. Kui patsiendil ei ole veel diabeeti, kuid on suurenenud risk selle tekkeks, siis on soovitatav määrata ainult selektiivsed beetablokaatorid ja mitte kasutada neid koos diureetikumidega (diureetikumid). Soovitatav on kasutada ravimeid, mis mitte ainult ei blokeeri beeta-adrenergilisi retseptoreid, vaid millel on ka võime lõdvestada veresooni.

Vastunäidustused ja kõrvaltoimed

Lugege üksikasju artiklist "". Uurige, millised on nende määramise vastunäidustused. Mõned kliinilised olukorrad ei ole beetablokaatoritega ravi absoluutsed vastunäidustused, kuid nõuavad suuremat ettevaatust. Üksikasjad leiate ülaltoodud artiklist.

Suurenenud impotentsuse oht

Erektsioonihäired (meestel täielik või osaline impotentsus) on see, milles kõige sagedamini süüdistatakse beetablokaatoreid. Arvatakse, et beetablokaatorid ja diureetikumid on hüpertensiooni ravimite rühm, mis kõige sagedamini põhjustavad meeste potentsi halvenemist. Tegelikult pole kõik nii lihtne. Uuringud tõestavad veenvalt, et uued kaasaegsed beetablokaatorid ei mõjuta potentsi. Nende meestele sobivate ravimite täieliku loetelu leiate artiklist "". Kuigi vana põlvkonna beetablokaatorid (mitte kardioselektiivsed) võivad potentsi tõesti kahjustada. Sest need halvendavad peenise täitumist verega ja võib-olla häirivad suguhormoonide tootmist. Sellegipoolest kaasaegsed beetablokaatorid aitavad meestel kontrollida hüpertensiooni ja südameprobleeme, säilitades samal ajal potentsi.

2003. aastal avaldati uuringu tulemused erektsioonihäirete esinemissageduse kohta beetablokaatorite võtmise ajal, sõltuvalt patsientide teadlikkusest. Kõigepealt jagati mehed 3 gruppi. Nad kõik võtsid beetablokaatorit. Kuid esimene rühm ei teadnud, mis ravimit neile anti. Teise rühma mehed teadsid narkootikumi nime. Kolmandasse rühma kuuluvatele patsientidele ei rääkinud arstid mitte ainult, millist beetablokaatorit neile välja kirjutati, vaid andsid ka teada, et potentsi nõrgenemine on tavaline kõrvalnäht.

Kolmandas rühmas oli erektsioonihäirete esinemissagedus kõrgeim, koguni 30%. Mida vähem teavet patsiendid said, seda väiksem oli potentsi nõrgenemise sagedus.

Seejärel viidi läbi uuringu teine ​​etapp. See hõlmas mehi, kes kaebasid beetablokaatori võtmise tõttu erektsioonihäirete üle. Kõigile neile anti veel üks pill ja öeldi, et see parandab nende potentsi. Peaaegu kõik osalejad teatasid oma erektsiooni paranemisest, kuigi ainult pooled neist said tõelist silendafiili (Viagra) ja teisele poolele platseebot. Selle uuringu tulemused tõestavad veenvalt, et beetablokaatorite võtmise ajal on potentsi nõrgenemise põhjused suuresti psühholoogilised.

Peatüki "Beetablokaatorid ja suurenenud impotentsuse oht" lõpetuseks tahaksin veel kord kutsuda mehi üles uurima artiklit "". See sisaldab loetelu kaasaegsetest beetablokaatoritest ja muudest hüpertensiooniravimitest, mis ei kahjusta potentsi ja võivad seda isegi parandada. Pärast seda olete palju rahulikum, nagu arst on määranud, et võtta ravimeid rõhu vähendamiseks. On rumal keelduda ravist beetablokaatorite või muude hüpertensiooniravimitega, kartes potentsi halvenemist.

Miks arstid mõnikord tõrksad beetablokaatoreid välja kirjutama

Kuni viimaste aastateni määrasid arstid enamikule patsientidele, kes vajasid kõrge vererõhu ravi ja kardiovaskulaarsete tüsistuste ennetamist, aktiivselt beetablokaatoreid. Beetablokaatorid koos nn vanade ehk traditsiooniliste hüpertensiooniravimitega. See tähendab, et neid võrreldakse uute, pidevalt väljatöötatavate ja ravimiturule sisenevate vererõhupillide efektiivsusega. Esiteks võrreldakse neid beetablokaatoritega.

Pärast 2008. aastat ilmus publikatsioone, et beetablokaatorid ei tohiks olla hüpertensiooniga patsientide ravi esimene valik. Analüüsime sel juhul esitatud argumente. Patsiendid saavad seda materjali uurida, kuid nad peaksid meeles pidama, et lõpliku otsuse selle kohta, millist ravimit valida, teeb igal juhul arst. Kui te oma arsti ei usalda, otsige lihtsalt teine. Tehke kõik endast oleneva, et konsulteerida kõige kogenuma arstiga, sest teie elu sõltub sellest.

Niisiis väidavad beetablokaatorite laialdase terapeutilise kasutamise vastased, et:

1. Need ravimid vähendavad kardiovaskulaarsete tüsistuste tõenäosust teistest hüpertensiooniravimitest.
2. Arvatakse, et beetablokaatorid ei mõjuta arterite jäikust, see tähendab, et nad ei peatu, rääkimata ateroskleroosi arengu tagasipööramisest.
3. Need ravimid ei kaitse sihtorganeid hästi kõrge vererõhu põhjustatud kahjustuste eest.

Samuti on mure, et beetablokaatorite mõjul on süsivesikute ja rasvade ainevahetus häiritud. Selle tulemusena suureneb 2. tüüpi diabeedi tekke tõenäosus ja kui teil on juba diabeet, siis selle kulg halveneb. Ja et beetablokaatorid põhjustavad kõrvaltoimeid, mis halvendavad patsientide elukvaliteeti. See viitab esiteks meeste seksuaalse potentsi nõrgenemisele. Teemasid "Beeta-blokaatorid ja suhkurtõbi" ja "Suurenenud impotentsuse risk" käsitleti üksikasjalikult eespool selle artikli vastavates jaotistes.

On tehtud uuringuid, mis on näidanud, et beetablokaatorid vähendavad kardiovaskulaarsete tüsistuste tõenäosust teistest hüpertensiooniravimitest halvemini. Seotud publikatsioonid meditsiiniajakirjades hakkasid ilmuma pärast 1998. aastat. Samal ajal on tõendeid veelgi usaldusväärsemate uuringute kohta, mis on saanud vastupidiseid tulemusi. Nad kinnitavad, et kõik peamised vererõhku langetavate ravimite klassid on ligikaudu sama tõhusad. Tänapäeval on üldtunnustatud seisukoht selline beetablokaatorid vähendavad väga tõhusalt pärast müokardiinfarkti teise südameataki riski. Ja hüpertensiooni beetablokaatorite määramise kohta südame-veresoonkonna tüsistuste vältimiseks - iga arst teeb oma praktilise töö tulemuste põhjal oma arvamuse.

Kui patsiendil on raske ateroskleroos või kõrge risk ateroskleroosi tekkeks (vaadake, milliseid analüüse peate selle väljaselgitamiseks tegema), peaks arst pöörama tähelepanu tänapäevastele beetablokaatoritele, millel on veresooni laiendavad omadused, st lõõgastavad veresooni. Just veresooned on üks olulisemaid hüpertensioonist mõjutatud sihtorganeid. Südame-veresoonkonna haigustesse surevate inimeste seas põhjustab 90% surmadest veresoonte kahjustus, samas kui süda jääb täiesti terveks.

Milline näitaja iseloomustab ateroskleroosi astet ja arengukiirust? See on unearterite intima-media kompleksi (IMT) paksuse suurenemine. Selle väärtuse regulaarset mõõtmist ultraheli abil kasutatakse veresoonte kahjustuste diagnoosimiseks nii ateroskleroosi kui ka hüpertensiooni tagajärjel. Vanusega suureneb arterite sisemise ja keskmise membraani paksus, see on üks inimese vananemise markereid. Arteriaalse hüpertensiooni mõjul on see protsess palju kiirenenud. Kuid vererõhku langetavate ravimite mõjul võib see aeglustada ja isegi tagasi pöörduda. 2005. aastal viisid nad läbi väikese uuringu beetablokaatorite võtmise mõju kohta ateroskleroosi progresseerumisele. Selles osales 128 patsienti. Pärast 12-kuulist ravi täheldati intima-media kompleksi paksuse vähenemist 48% karvedilooliga ravitud patsientidest ja 18% metoprolooliga ravitud patsientidest. Arvatakse, et karvedilool suudab tänu oma antioksüdantsele ja põletikuvastasele toimele stabiliseerida aterosklerootilisi naastu.

Eakatele inimestele beetablokaatorite väljakirjutamise tunnused

Arstid on sageli ettevaatlikud beetablokaatorite määramisel vanematele inimestele. Kuna sellel "raskel" patsientide kategoorial on lisaks südameprobleemidele ja vererõhule sageli ka kaasuvaid haigusi. Beetablokaatorid võivad neid halvendada. Eespool arutasime, kuidas beetablokaatorid mõjutavad diabeedi kulgu. Soovitame teie tähelepanu pöörata ka eraldi artiklile "". Praktiline olukord on praegu selline, et üle 70-aastastele patsientidele määratakse beetablokaatoreid 2 korda harvemini kui noorematele.

Kaasaegsete beetablokaatorite tulekuga on nende võtmise kõrvaltoimed muutunud palju harvemaks. Nüüd näitavad "ametlikud" soovitused, et vanematele patsientidele on ohutum määrata beetablokaatoreid. 2001. ja 2004. aasta uuringud näitasid, et bisoprolool ja metoproloolsuktsinaat vähendasid võrdselt noorte ja eakate südamepuudulikkusega patsientide suremust. 2006. aastal viidi läbi karvedilooli uuring, mis kinnitas selle kõrget efektiivsust südamepuudulikkuse korral ja head talutavust eakatel patsientidel.

Seega, kui on tõendeid, siis beetablokaatoreid võib ja tuleb anda eakatele patsientidele. Sellisel juhul on soovitatav alustada ravimi võtmist väikeste annustega. Võimalusel on soovitav jätkata eakate patsientide ravi väikeste beetablokaatorite annustega. Kui on vaja annust suurendada, tuleb seda teha aeglaselt ja ettevaatlikult. Soovitame teie tähelepanu pöörata artiklitele "" ja "".

Kas hüpertensiooni saab raseduse ajal ravida beetablokaatoritega?

Mis on parim beetablokaator

Beetablokaatorite rühmas on palju ravimeid. Tundub, et iga ravimitootja toodab oma pillid ise. Seetõttu võib õige ravimi valimine osutuda keeruliseks.Kõigil beetablokaatoritel on ligikaudu sama vererõhku langetav toime, kuid samal ajal erinevad oluliselt nende võime pikendada patsiendi eluiga ja kõrvaltoimete raskusaste. mõjusid.

Millist beetablokaatorit välja kirjutada – arst valib alati! Kui patsient ei usalda oma arsti, peaks ta pöörduma mõne teise spetsialisti poole. Me ei soovita tungivalt ise ravida beetablokaatoritega. Lugege artikkel "" uuesti läbi - ja veenduge, et need pole mingil juhul kahjutud pillid ja seetõttu võib enesega ravimine palju kahju teha. Tehke kõik endast oleneva, et teid raviks parim arst. See on kõige olulisem asi, mida saate oma elu pikendamiseks teha.

Järgmised kaalutlused aitavad teil koos arstiga ravimit valida (!!!)

• Neeruprobleemidega patsientidele eelistatakse lipofiilseid beetablokaatoreid.
• Kui patsiendil on maksahaigus - tõenäoliselt määrab arst sellises olukorras hüdrofiilse beetablokaatori. Täpsustage juhistes, kuidas ravim, mida kavatsete võtta (patsiendile välja kirjutada), organismist eritub.
• Vanemad beetablokaatorid rikuvad meestel sageli potentsi, kuid tänapäevastel ravimitel seda ebameeldivat kõrvalmõju pole. Artiklist ““ saate teada kõik vajalikud üksikasjad.
• On ravimeid, mis toimivad kiiresti, kuid mitte kaua. Neid kasutatakse hüpertensiivsete kriiside korral (labetalool intravenoosselt). Enamik beetablokaatoreid ei hakka kohe tööle, vaid langetavad rõhku pikaks ajaks ja järk-järgult.
• On oluline, mitu korda päevas peate seda või teist ravimit võtma. Mida vähem, seda mugavam on patsiendile ja seda väiksem on tõenäosus, et ta jääb ravist välja.
• Eelistatav on välja kirjutada uue põlvkonna beetablokaatorid. Need on kallimad, kuid neil on märkimisväärsed eelised. Nimelt piisab nende võtmisest üks kord päevas, need põhjustavad minimaalselt kõrvalnähte, on patsientidele hästi talutavad, ei halvenda glükoosi ainevahetust ja vere lipiidide taset, samuti meestel potentsi.

Arstid, kes jätkavad beetablokaatori propranolooli (Inderal) väljakirjutamist, väärivad hukkamõistu. See on aegunud ravim. On tõestatud, et propranolool (anapriliin) mitte ainult ei vähenda, vaid isegi suurendab patsientide suremust. Samuti on vaieldav, kas jätkata atenolooli kasutamist. 2004. aastal avaldas mainekas Briti meditsiiniajakiri Lancet artikli "Atenolool hüpertensioonile: kas see on tark valik?". Selles märgiti, et atenolooli retsept ei ole hüpertensiooni raviks sobiv ravim. Kuna see vähendab kardiovaskulaarsete tüsistuste riski, kuid teeb seda halvemini kui teised beetablokaatorid, aga ka teiste rühmade surveravimid.

Sellest artiklist ülalpool saate teada, milliseid konkreetseid beetablokaatoreid soovitatakse:

• südamepuudulikkuse raviks ja südameinfarkti äkksurma riski vähendamiseks;
• mehed, kes soovivad vererõhku alandada, kuid kardavad potentsi halvenemist;
• diabeetikud ja suurenenud diabeedirisk;

Veel kord tuletame meelde, et lõpliku valiku, millist beetablokaatorit välja kirjutada, teeb ainult arst. Ärge ise ravige! Mainida tuleks ka küsimuse rahalist poolt. Paljud farmaatsiaettevõtted toodavad beetablokaatoreid. Nad konkureerivad üksteisega, seega on nende ravimite hinnad üsna taskukohased. Ravi kaasaegse beetablokaatoriga ei maksa patsiendile tõenäoliselt rohkem kui 8–10 dollarit kuus. Seega ei ole ravimi hind enam põhjus, miks kasutada vananenud beetablokaatorit.

Beeta-blokaatorid on ravimid, mis blokeerivad kehas loomulikke protsesse. Eelkõige südamelihase stimuleerimine adrenaliini ja teiste "kiirendavate" hormoonidega. On tõestatud, et need ravimid võivad paljudel juhtudel pikendada patsiendi eluiga mitu aastat. Kuid need ei mõjuta hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste põhjuseid. Soovitame teie tähelepanu pöörata artiklile "". Magneesiumipuudus organismis on üks levinumaid hüpertensiooni, südame rütmihäirete ja verehüüvete poolt veresoonte ummistumise põhjuseid. Me soovitame . Nad kõrvaldavad magneesiumipuuduse ja erinevalt "keemilistest" ravimitest aitavad need tõesti vererõhku alandada ja südame tööd parandada.

Hüpertensioonis on viirpuuekstrakt magneesiumi järel teisel kohal, järgnevad aminohape tauriin ja vana hea kalaõli. Need on looduslikud ained, mida kehas loomulikult leidub. Seetõttu kogete "kõrvaltoimeid" ja need kõik on kasulikud. Teie uni paraneb, närvisüsteem muutub rahulikumaks, tursed kaovad ja naistel muutuvad PMS-i sümptomid palju kergemaks.

Südameprobleemide korral on see magneesiumi järel teisel kohal. See on aine, mida leidub meie keha igas rakus. Koensüüm Q10 osaleb energiatootmise reaktsioonides. Südamelihase kudedes on selle kontsentratsioon kaks korda suurem kui keskmine. See on fenomenaalselt kasulik vahend mis tahes südameprobleemide korral. Kuni selleni, et koensüüm Q10 võtmine aitab patsientidel vältida südamesiirdamist ja ilma selleta normaalselt elada. Ametlik meditsiin on lõpuks tunnistanud koensüümi Q10 südame-veresoonkonna haiguste raviks. Registreeritud ja. Seda oleks võinud teha 30 aastat tagasi, sest progressiivsed kardioloogid on oma patsientidele Q10 välja kirjutanud alates 1970. aastatest. Eriti tahaksin sellele tähelepanu juhtida koensüüm Q10 parandab patsientide ellujäämist pärast infarkti, st samades olukordades, kui beetablokaatoreid määratakse eriti sageli.

Soovitame patsientidel alustada arsti määratud beetablokaatorite võtmist koos looduslike tervisega seotud eelistega hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste korral. Ärge proovige beetablokaatorit ravi alguses asendada ühegi "rahvapärase" raviga! Teil võib olla suur risk esimese või teise südameataki tekkeks. Sellises olukorras päästab ravim tõesti südameinfarkti äkksurmast. Hiljem, mõne nädala pärast, kui tunnete end paremini, saate ettevaatlikult ravimi annust vähendada. Seda tuleb teha arsti järelevalve all. Lõppeesmärk on jääda "keemiliste" pillide asemel täielikult looduslikele toidulisanditele. Meie saidi materjalide abil on tuhanded inimesed seda juba suutnud teha ja nad on sellise ravi tulemustega väga rahul. Nüüd sina.

Artiklid meditsiiniajakirjades hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste ravist koensüümi Q10 ja magneesiumiga

Iga kaasaegne kardioloog teab, kui head on südamele magneesium, kalaõli ja koensüüm Q10. Rääkige oma arstile, et te võtate koos nende toidulisanditega beetablokaatoreid. Kui arst vaidleb vastu. - see tähendab, et ta on ajast maha jäänud ja parem pöörduge teise spetsialisti poole.

1. Olga

   kas on vaja võtta neuroosi blokaatoreid

2. Tamara

   Olen 62-aastane, pikkus 158, kaal 82. Rõhk hoiab teist nädalat, tahhükardia. Ma joon, lozap 2 korda (50 ja 25 mg), gelok (25 mg), amlotop (2,5), kuid rõhu stabiliseerimine puudub. Kas ravimeid saab vahetada?

3. anton

   kuidas Q10 saab asendada beetablokaatoreid
   sest need leevendavad stenokardiaga südame koormust ja Q10 on lihtsalt vitamiin

4. Stas

   51 aastat 186 cm 127 kg-
   virvendav arütmia. kuiv suu. öine polüuuria.-rohkem kui 1 liiter uriini. Diabeedi diagnoosi ei panda. Suhkur hommikul on normaalne.Olen dieedil. Kui pärast kuut midagi magusat süüa või lihtsalt õhtul midagi süüa, tekib elevus. unetus. Kella 12-st öösel kuni kella 4-ni hommikul - tualetikutsed, mis viisid rütmi katkemiseni. Seda juba palju aastaid. Võtan Valzi ja Egiloki vastu. Päeval põis ei häiri Neerupealised on normaalsed Vereanalüüsid on normaalsed Seksuaalinfektsioone ei tuvastata Kas egilok võib vähendada antidiureetilise hormooni tootmist? Kas on mõtet Concori vastu vahetada?(Ühe korra proovisin. Aga migreen algas) Aitäh

5. Natalia

   45 aastat vana, pikkus 167, kaal 105 kg. Esimest korda määrati bisoprolool 2,5 mg. Rõhk kõigub, kuid mitte üle 140/90. Kui kaua seda kasutada, kogu elu?

6. Andrei

   51 aastat vana, 189 cm, 117 kg.
   Kuus aastat tagasi kirjutas arst välja Nolipreli rõhu 200/100.
   Hetkel peale köhimisnähtusid lõpetas ravimite võtmise, rõhk oli 160/100.
   Arst määras pärast uuringut Valsacor 160, Biprol 5 mg, Arifon retard 1,5 mg, Atoris 20 mg.
   Surve muutus 110/70.
   Kas sellist ravimite komplekti tasub võtta?

7. Vadim

   Olen 48 aastane, pikkus 186, kaal 90 kg.Hpertensioon diagnoositi 16 aastaselt, viimased 5 aastat olen võtnud lokreni 5 mg 1 kord päevas, ülemine rõhk ei tõuse üle 130 ja alumine on sageli 95-100, olen muutunud ka ilmastikutundlikuks ja viimasel ajal on olnud halb uni, ärevus, seksuaalelu halvenemine (halb erektsioon), elan arstidest kaugel külas, mul on kaks küsimust: kas Ma pean otsima Lokrenile asendust ja kas ma võin mõnikord erektsiooni parandamiseks Viagrat või muud vahendit võtta, aitäh

8. Galina

   58 aastat vana /168cm /75kg
   töörõhk 140/90, hüppab perioodiliselt kuni 170/100, kuid peaasi, et pulss on pidevalt 90 ja üle selle, isegi pärast und on tunne, et jooksis 100 meetrit; suhkur ja kolesterool on normis, suitsetan, toit on keskmine (rasvane luban), ultraheli näitas maksale liigset rasva. Ma võtan anapriliini perioodiliselt (kui pulss läheb skaalalt maha). Arst on nüüd määranud bisoprolooli. Kas ma peaksin seda võtma või proovima kõigepealt ilma keemiliste ravimiteta hakkama saada?

9. igor

   26 aastane, 192cm, kaal 103. Käisin tahhükardiaga 90-100 lööki/min arsti juures ja ta kirjutas mulle bisoprolooli 5mg päevas.Käin jõusaalis ja rattaga.Kas saan trenni jätkata?

   1. admin Postituse autor

      > 26 a., 192cm, kaal 103. Pöördus arsti poole
      > tahhükardiaga 90-100 lööki minutis

      Selgitan, kuidas määrata oma normaalset pulssi. Teoreetiline maksimum on 220 lööki minutis miinus teie vanus, mis on teie jaoks 194 lööki minutis. Puhke pulss on umbes 50% maksimumist, s.o sinu jaoks 82 pluss-miinus 10 lööki minutis. Juba kergete koormuste korral tõuseb pulss 55-65% teoreetilisest maksimumist.

      Järeldus: kui tunnete end hästi, siis pole teil üldse tahhükardiat. Aga kui tunnete end halvasti, siis see on teine ​​küsimus ....

      > kas treeningut on võimalik jätkata?

      Jälgides, kuidas sa end tunned.

      Kui ma oleksin teie, teeksin ma järgmist:
      1. Loe bibliograafiat siit -
      2. Raamatud “Iga aasta nooremaks” ja “Chi-jooksmine. Revolutsiooniline viis jooksmiseks" – soovi korral lihtne leida.
      3. Raamatust “Iga aasta noorem” saate teada palju huvitavat pulsi kohta
      4. Olete ülekaaluline – uurige meie artikleid blokist "Hüpertensiooni ravi 3 nädalaga – see on tõeline" ja minge nüüd süsivesikutevaese dieedi peale. Kui teete seda noorelt, siis täiskasvanueas pole teil probleeme, mis teie eakaaslastel on, ja nad kadestavad teie tervist.
      5. Osta pulsikell ja treeni sellega.

      > määras mulle bisoprolooli 5 mg päevas

      Kui tunnete end hästi, siis te ei vaja bisoprolooli tasuta. Ja kui on kaebusi südame kohta, siis tuleb teid hoolikalt uurida, mitte ainult sümptomeid keemiliste pillidega "mahutada".

      1. igor

         Aitäh vastuse eest. Südame kaebus on see, et tunnen koputamist ja samal ajal on rütmihäired, mis tekitavad ebamugavust.Põhiprobleem on see, et olen kergesti erutuv, adrenaliin eraldub väikseima pinge korral ja pulss tõuseb hetkega 110-ni. kardiogramm,arst ütles,et on düstroofiline müokardiinfarkt,aga see pole tõsine ja nii on paljudel.Varem 7 aastat tagasi oli 1. astme mitraalklapi fibroos.Ma lähen ja teen. ultraheli ja vaata, mis seal nüüd on. Täna jõin biprolooli tableti ja enesetunne oli palju parem, pulss on 70 nagu astronaudil :-) kuigi see pole valik ja ma saan sellest aru. Vaja uurida. Ja mis puudutab survet, siis juhtub, et see tõuseb 140-ni, aga ma ei ütleks, et see on minu probleem.. Surve võib välja mängida kord kuus või isegi harvem.

10. Natalia

    Palun öelge, kas rasedust planeerides on võimalik Nebilet’i võtta, kas see mõjutab rasestumist?
    Mu abikaasa ja mina võtame seda ravimit, arst usub, et see on vajalik ...

11. jagut

    Tere, millist antihüpertensiivset ravimit soovitate keemiaravi saavale patsiendile A/D 190/100 , P/s 102 min.

12. Tatjana

    Tere. Ema on 80-aastane. Diagnoos: hüpertensioon, mille eeliseks on südamekahjustus. Südamepuudulikkusega ||St. KES, 3. st. Düslepideemia ||A Fredricksoni järgi.NK ||f.k (NYHA).DDLV.Suhteline mitraalpuudulikkus.Siinustahhükardia episoodid.Kompleksse geneesi 2. staadiumi düstsirkulatsiooni entsefalopaatia (hüpertooniline, aterosklerootiline).Parema arteriaalse stenoosi oluline verteoos. Vasaku neeru parapervikaalne tsüst. Määratud: ramipriil hommikul 2,5-5,0 mg, betalok zok 25 mg hommikul, amlodipiin 5 mg õhtul. Probleem on selles, et ema tunneb end väga halvasti, rõhud hüppavad, öised värinad ja värinad ning rõhu järsk tõus, ärevus ja hirm, tugev köha ja kurgu kuivus. Müra peas ja koputamine. Öelge, kas ravi on õigesti määratud, kas beetalokki on võimalik asendada mõne muu beetablokaatoriga (võib-olla tugev kõrvalmõju köha ja hingamisdepressiooni näol). Ema pikkus on 155, kaal 58 kg.

    1. admin Postituse autor

       kas beetalokki on võimalik asendada mõne teise beetablokaatoriga

       Arutage seda oma arstiga, kuid tõenäoliselt pole sellel mõtet.

       rasked kõrvaltoimed köhahoogude ja õhupuuduse kujul

       Kahtlustan, et sama on ka teiste beetablokaatorite võtmisega. Patsient on 80-aastane, keha on kulunud ... pole midagi üllatavat. Võib-olla otsustab arst beetablokaatorid täielikult tühistada, kuna patsient ei talu neid nii hästi. Kuid ärge tühistage seda ise, see on täis äkilist südameatakki.

       Teie asemel ei ootaks ma üheltki ravilt imet. Loe artiklit "". Proovige oma emale lisada magneesium-B6, nagu seal kirjas, koos arsti poolt välja kirjutatud ravimitega. Mitte mingil juhul mitte ravimite asemel, vaid neile lisaks.

       hüppeline surve, öised värinad ja värinad, ärevus- ja hirmutunne

       On võimalus, et need sümptomid vähenevad magneesiumi võtmise tagajärjel.

       Kui rahandus võimaldab, proovige teist koensüümi Q10.

       1. Tatjana

          Ma tahan sinult küsida, amlodipiin, tema emale kirjutati välja õhtul jooma, mis kell on parem õhtul võtta? Kui ta joob selle kell 21, siis rõhk hüppab tingimata. Ja selgub nõiaring, tundub, et ravim peaks aitama, kuid seal on rõhuhüpe. Aitäh.

          1. admin Postituse autor

             > tundub, et ravim peaks
             > abi, kuid seal on rõhu tõus

             Soovitaksin üks kord ravimi vahele jätta ja vaadata, kuidas teie vererõhk sellele reageerib. Kuid teie puhul on see täis südameatakk või insult. Nii et ma ei soovita riskida.

13. Catherine

    Tere, olen 35 aastane, pikkus 173, kaal 97 kg. Olen rase 13. nädalal, enne rasedust oli 2. astme hüpertensioon ja nüüd tõuseb rõhk ravimitelt 150/100 peale. Täna lõi pulss 150, kartsin, et võib juhtuda insult või süda lõhkeb. Kas rasedad naised võivad beetablokaatoreid võtta? Günekoloogid ei nõustu.

14. Tatjana Iosifovna

    Kallis arst!65-70.
    Mulle on välja kirjutatud betaloc, cardiomagnyl ja lazap plus.
    Beetablokaatorit tuleb võtta hommikul. Aga pulsiga 60 kõhklen, kas võtta.Rõhk tõuseb (170-ni) pärastlõunal. Samas ei eemalda seda alati ka antihüpertensiivsete ravimite võtmisega, tekib tahhükardia (kuni 95-98) Surve alandamiseks võtan enne magamaminekut veel 15-20 mg physitenza.Rõhk normaliseerub, aga on. pulss puudub.
    EKG: SR pole välistatud. c/o muutused vasaku vatsakese basaalosades.
    ECHO: IVS-i basaalosa LVH, tüüp DD2. Kambrid ja ventiilid on normaalsed.
    Küsimus: millal on parem võtta beetablokaatoreid?Need alandavad ka vererõhku.Ma ei kannata hüpotensiooni vaevu; õhupuudus tekib nii kõndides kui ka lamades.Hommikul on tervislik seisund normaalne.
    P.S. minu pikkus on 164, kaal 78kg.Lugupidamisega T.I.

15. Dmitri

    Kallis arst, aita või aita mõista, täpselt aru saada, mis minuga juhtub või juhtub. Kiievi linn, pikkus 193, kaal 116 kg, vööümbermõõt 102 cm.Augustis 2013 oli põhjust kiirabi kutsuda, see kõik juhtus esmaspäeva pärastlõunal tänaval (kuumus), äkiline nõrkus, pearinglus, hirm kukkudes, siis tundsin paanikat, südamekloppimist . Kutsuti kiirabi, rõhk oli 140/100, pulss 190. Torkisid millegagi, andsid anapriliini keele alla ja Corvaloli. Peale seda käisin arstide juures, läbisin vereanalüüsid, veri näitas glükoosi 7,26, maksaanalüüsid ALT ja AST olid kohati ülehinnatud. Nad põhjendasid seda sellega, et enne seda toimus alkohoolne joomine ja sellele järgnenud mürgitamine. Tehti südame ultraheli, kardiogramm, siis Šalimovi instituudis gastroskoopia, MRT (leitud glaukoom, kõik muud organid korras), üldiselt peaaegu kõik analüüsid. Nad ütlesid, et jooge iga päev 5 mg bisoprolooli. Pandi hüpertensiooni diagnoos. Soovitatav - elustiili muutmine, toitumine, kõndimine, alkoholi vältimine. Võttis bisoprolooli 2 kuud, rõhk stabiliseerus kohe - oli pidevalt normis, siis kuskil 1,5 kuu pärast hakkas bisoprolool rõhku alandama 105-115 / 65-75, annust vähendati. Siis tundsin end suurepäraselt, nad tegid kardiosimulaatoril erinevatel koormustel kardiogrammi. Arst ütles tulemuste järgi, et kurta pole midagi, kõik on korras, jätame bisoprolooli ära. Bisoprolooli tühistas järsult, võttis viimased 2 nädalat 2,5 mg. Ja siis see algas – peaaegu kahe nädala jooksul kolm rünnakut, südame löögisagedus hüppab kuni 100 ja üle selle, millele järgnesid rõhuhüpped kuni 150/95. Ta lõi maha ja rahunes Corvaloliga. Kardeti, et see võib korduda. Pöördusin sama kardioloogi poole - jälle bisoprolool talveks 2,5mg ja pöördun neuroloogi poole. Viimane kirjutas välja antidepressandi Tritikko, mis justkui peaks leevendama hirme, paanikat jne. Nende koos võtmisel püsis pakasega rõhk stabiilselt 118-124 / 65-85 ja siis jälle rõhk langes. kuni 105/60. Neuropatoloog on tühistanud peale järsult bisoprolooli. Olukord tekkis uuesti, kaks korda 4 päeva jooksul - arusaamatu ärevus, kiire pulss üle 100, ilmselt surve. Corvaloli lõin juba anapriliiniga maha. Pärast seda hirmud taastusid, kardioloog soovitas mittepiletit, see alandab rõhku vähem ja hoiab pulssi paremini kui bisoprolool. Ärge loobuge Triticost ja jooge seda ära, samuti - gedozepaami, et halvad mõtted kuidagi peast välja lüüa. Ma ei saa aru, mida edasi teha, kuhu pöörduda? Teie sait on väga informatiivne, kuid isegi Kiievis on arstid kitsad. Öeldakse, et mul on probleem peas, ma genereerin ise hirme. Andke mulle nõu, mõnikord tundub mulle, et minu arstid ei sõltu minust. Vanus 45 aastat.

    Hüpertensiooni ravi ilma ravimiteta.

    1. Dmitri

       Tänan teid väga vastuse eest. Ma ei kirjutanud (jätsin vahele), et pärast esimest korda testide läbimist (mis näitas glükoosi 7,26), mis oli 20.08.13, lõpetasin alkoholi joomise, hakkasin bisoprolooli võtma, kõndima, valikuliselt sööma. Nädal hiljem, nimelt 28. augustil 2013, andsin Shalimovi kliinikus uuesti verd ja glükoos näitas 4.26. Selle peale rahunesin maha suhkru peale (arstid dateerisid kriisi ja kõrge veresuhkru põhjust sellega, et nädal enne seda oli sünnipäevapeol raske alkoholimürgitus). Nagu ma aru saan, peame kiiresti läbima kõik testid teie soovitatud järjekorras ja järgima saidil olevaid soovitusi - toitumine, kehaline kasvatus, see on 100%. Aga minu pulsi kõikumine, paanikahood? Või arvate, et need on glükoosiga tihedalt seotud? Tänase seisuga olen enda antidepressandi ära öelnud, võtan taas bisoprolooli mittepileti asemel. Bisoprolooliga on palju lihtsam, kuigi paanikahood ilmnevad päeva jooksul. Mida soovitate sellega teha? Kas on võimalik paanikahoogudega toime tulla, bisoprolool mõne aja pärast ära jätta, kui selgub, et glükoos on korras?

Kas te ei leidnud otsitavat teavet?
Esitage oma küsimus siin.

Kuidas ravida hüpertensiooni iseseisvalt
3 nädalaga ilma kallite kahjulike ravimiteta,
"näljane" dieet ja raske kehaline kasvatus:
tasuta samm-sammult juhised.

Adrenaliin ja norepinefriin (katehhoolamiinid) vastutavad inimkeha põhifunktsioonide reguleerimise eest. Eraldatuna mõjutavad nad ülitundlikke närvilõpmeid – adrenoretseptoreid, mis jagunevad alamliikideks: alfa ja beeta (2 alamliiki).

B1-adrenergiline retseptor, kui see vabaneb suurtes kogustes, suurendab südame löögisagedust, kiirendab glükogeeni lagunemist ja laiendab ka koronaarartereid.

B2-adrenergilised retseptorid lõdvestavad veresoonte seinu, vähendavad naistel emaka toonust ja kiirendavad insuliini vabanemise protsessi. Mõlemat tüüpi katehhoolamiinide aktiveerimisel mobiliseerib inimkeha kõik jõud elu toetamiseks. Beeta-blokaatorid on ravimite erirühm, mis häirib katehhoolamiinide toimet elutähtsatele organitele.

Toimemehhanism

Nagu mainitud, beetablokaatorite kasutamine põhjustab vererõhu langust ja südame löögisageduse langust. Patsiendid kogevad diastooli pikenemist - südamelihase puhkeaega, mille jooksul koronaarsooned täituvad verega.

Koronaarveresoonte paranenud täitumine (müokardi verevarustus) on südamesisese rõhu languse põhjuseks.

Veri hakkab ringlema ja jaotuma ümber normaalsete ja isheemiliste piirkondade vahel ning inimene saab võimaluse kehalist koormust kergemini taluda. Teine vaieldamatu beetablokaatorite pluss - neil on ainulaadsed antiarütmikumid. Nende tarbimine põhjustab katehhoolamiinide toime pärssimist ja vähendab kaltsiumiioonide akumuleerumise kiirust kehas, mis kahjustab tõsiselt müokardi energiavahetust.

Ravimite klassifikatsioon

β-blokaatorid on ravimite rühm. Klassifitseeritud vastavalt spetsiifilistele omadustele. Näiteks kardioselektiivsus või valitud ravimi võime blokeerivad ainult β1-adrenergiliste retseptorite toimet.

Mida kõrgem on beetablokaatorite selektiivsuse indeks, seda ohutumad on need hingamisteede haiguste, suhkurtõvega patsientidele.

Selektiivsuse mõiste on aga abstraktne näitaja, sest ravimite suurtes kogustes võtmisel indikaatori aste väheneb. On olemas sümpatomimeetilise toimega ravimite kategooria: need stimuleerivad lisaks BAB-i toimet ja võivad põhjustada südame löögisageduse aeglustumist ja võivad negatiivselt mõjutada lipiidide ainevahetust organismis.

Klassifikatsioonis on veresooni laiendavate omadustega ravimid vasodilatatsiooniks. Protsessi saab kontrollida α-blokaatorite otsese toimega veresoonte seintele.

Vastuvõtu näidustused ja absoluutsed vastunäidustused

Beetablokaatorite kasutamise näidustused sõltuvad täielikult nende omadustest. Mitteselektiivsetel blokaatoritel on piiratud kasutusala, samas kui selektiivseid ravimeid saab kasutada paljudel patsientidel. Võib välja kirjutada:

1. arteriaalne hüpertensioon;
2. Migreen;
3. südamepuudulikkus;
4. Marfani sündroom;
5. Migreen;
6. glaukoom;
7. aordi aneurüsm;
8. igal etapil;
9. Krooniline südamepuudulikkus;
10. siinuse tahhüarütmia.

Patsientidele sobivat ravi määravate kardioloogide ja südamekirurgide arvestuses võib sageli näha teise ja kolmanda põlvkonna ravimeid, mis sobivad ideaalselt veresoonte ja südame raviks.

Järgmiste haiguste ja kõrvalekallete korral on β-blokaatorite kasutamine absoluutne keeld (vastunäidustus):

1. Rasedus, laste vanus;
2. Bronhiaalastma;
3. Südameblokaad II aste;
4. Siinussõlme nõrkus;
5. Dekompenseeritud südamepuudulikkus.

I põlvkond - mittekardioselektiivne

Mittekardioselektiivsed blokaatorid on selle ravimite rühma esimesed esindajad. Seoses esimest ja teist tüüpi retseptorite blokeerimisega võib põhjustada kõrvaltoimeid- bronhospasm.

Mõnedel ravimitel on võime osaliselt stimuleerida beeta-adrenergilisi retseptoreid - see on sümpatomimeetiline toime. Peamine eelis on see, et need praktiliselt ei põhjusta ega põhjusta võimalikku võõrutussündroomi.

Narkootikumide loend sisaldab:

• Karteolol;
• adprenolool;
• Labetalool;
• pindolool;
• Dilevalool;
• Bucindolool.

• sotalool;
• Nadolol;
• Flestrolool;
• Nepradilool;
• Timolool.

II põlvkond - kardioselektiivne

II põlvkonna ravimid blokeerivad 1. tüüpi retseptoreid, mis asuvad südames. Võib kasutada patsiendid, kellel on suur risk kopsuhaigustest tingitud kõrvaltoimete tekkeks ( See on tingitud asjaolust, et need ei mõjutaβ -2-blokaatorid kopsudes).

Teise põlvkonna kardioselektiivsed beetablokaatorid on ette nähtud patsientidele, kellel on kodade virvendusarütmia või.

Sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega

• tseliprolool;
• talinolool;
• Acecor;
• Epanolool.

Sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus puudub

• betaksolool;
• esmolool;
• bisoprolool;
• nebivolool;
• Atenolool.

III põlvkond (vasodilateerivate omadustega)

Kolmanda põlvkonna toodete omadusi peetakse nende eriliseks farmakoloogiliseks toimeks: nad blokeerivad veresoontes nii beeta- kui alfa-retseptoreid. Vaatame olemasolevaid gruppe lähemalt.

Mitte-kardioselektiivne

Need aitavad kaasa veresoonte seinte lõdvestamisele tänu samaaegsele toimele beeta-1 ja beeta-2-blokaatoritele. Need sisaldavad:

• Dilevalool;
• amosulalool;
• Nipradilool;
• Labetalool.

Kardioselektiivne

Serveeri eralduva lämmastikoksiidi koguse suurendamiseks südame veresoonte laiendamiseks ja vähendada veresoonte ummistumise tõenäosust(aterosklerootilised naastud). Uue põlvkonna ravimid hõlmavad:

• nebivolool;
• karvedilool;
• Tseliprolool.

Toime kestus

Kõik β-blokaatorid jagunevad kahte põhirühma: pikatoimelised ja lühitoimelised. Kestust mõjutab ravimi biokeemiline koostis.

Pika toimeajaga ravimid

1. Amfifiilsed- lahustub rasvades ja vees (näiteks atsebutolool ja biseprolool). Eritub organismist metabolismi kaudu maksas või neerude kaudu.
2. Hüdrofiilne (atenolool)- neid töödeldakse vees, kuid need ei imendu maksas.
3. Lipofiilne lühinäitlemine- lahustuvad rasvades, imenduvad hästi maksas, toimivad lühikest aega.
4. Lipofiilne pikatoimeline.

Ultralühiajalise toimega ravimid

Enamasti asetatakse sellised beetablokaatorid tilgutite kujul. Keha kokkupuute periood ei ületa 30 minutit, pärast mida hakkavad kõik biokeemilised ained inimveres lagunema.

Neid kasutatakse aktiivselt hüpotensiooni ja südamepuudulikkusega patsientidel, kuna need ei põhjusta kõrvaltoimeid. Esmolooli peetakse selle ravimite rühma peamiseks esindajaks.

Kõrvalmõjud

Pange tähele, et nende ravimite võtmist peab raviarst rangelt kontrollima!

Eraldi inimrühmale võivad ilmneda kõrvaltoimed, mida väljendatakse:

• juuste väljalangemine;
• südame rütmi rikkumine;
• unehäired ja depressioon;
• mäluhäired;
• seksuaalne düsfunktsioon;
• allergilised reaktsioonid.

Adrenergiliste blokaatorite kasutamine prostatiidi korral

Beeta-blokaatoreid kasutatakse uroloogias laialdaselt prostatiidi raviks. Koostisosad terasosiin ja silodosiin parandada inimeste urineerimisprotsessi kogevad probleeme.

Need on ette nähtud prostatiidi või järgmiste probleemide korral:

• nõrk põie toon;
• madal rõhk ureetras;
• BPH;
• eesnäärme lihaste pingevaba seisund.

Adrenoblokaatorite võtmise positiivsed tulemused on neil juhtudel nähtavad mõne nädala pärast. Ravimite loend sisaldab: Glansin, Omsulosin ja Fokusin.

Ärge ise ravige - soovitame tungivalt konsulteerida oma arstiga, et mitte halvendada haiguse kulgu.

Irina Zakharova

Beetablokaatorid on ravimid, mis mõjutavad inimese keha sümpatoadrenaalset süsteemi, mis reguleerib südame ja veresoonte tööd. Hüpertensiooni korral blokeerivad ravimeid moodustavad ained adrenaliini ja norepinefriini toimet südame ja veresoonte retseptoritele. Blokaad soodustab vasodilatatsiooni ja südame löögisageduse langust.

1949. aastal leidsid teadlased, et veresoonte ja südamekoe seinad sisaldavad mitut tüüpi retseptoreid, mis reageerivad adrenaliinile ja norepinefriinile:

• Alfa 1, alfa 2.
• Beeta 1, beeta 2.

Adrenaliini mõjul tekitavad retseptorid impulsse, mille mõjul tekivad vasokonstriktsioon, südame löögisageduse tõus, rõhu ja glükoositaseme tõus ning bronhide laienemine. Inimestel, kellel on arütmia ja hüpertensioon, suurendab see reaktsioon hüpertensiivse kriisi ja südameataki tõenäosust.

Retseptorite avastamine, nende töömehhanismi uurimine oli aluseks uue hüpertensiooni raviks kasutatavate ravimite klassi loomisele:

• alfa-blokaatorid;
• beetablokaatorid.

Arteriaalse hüpertensiooni ravis mängivad põhirolli beetablokaatorid, alfa-blokaatorid on teisejärgulise tähtsusega.

Alfa blokaatorid

Kõik seda tüüpi ravimid on jagatud 3 alarühma. Klassifikatsioon põhineb retseptorite toimemehhanismil: selektiivne - blokeerib ühte tüüpi retseptoreid, mitteselektiivne - blokeerib mõlemat tüüpi retseptoreid (alfa 1, alfa 2).

Arteriaalse hüpertensiooni korral on vajalik alfa1 retseptorite blokeerimine. Arstid määravad selleks alfa 1-blokaatorid:

• Doksasosiin.
• Terasosiin.
• Prazoniin.

Nendel ravimitel on väike kõrvaltoimete loetelu, üks oluline puudus ja mitmeid eeliseid:

• avaldavad positiivset mõju kolesterooli (üldkolesterooli) tasemele, mis pärsib ateroskleroosi arengut;
• diabeetikutele pole neid ohtlik võtta, kasutamisel jääb veresuhkru sisaldus muutumatuks;
• vererõhk väheneb, samal ajal kui pulss suureneb veidi;
• meeste potentsi ei kannata.

Viga

Alfablokaatori mõjul laienevad kõik veresoonkonna tüübid (suured, väikesed), mistõttu rõhk langeb rohkem, kui inimene on püstises asendis (seisab). Alfa-blokaatori kasutamisel inimesel häirub loomulik vererõhu normaliseerimise mehhanism horisontaalasendist tõstmisel.

Inimene võib minestada vertikaalse asendi järsu võtmisega. Üles tõustes langeb rõhk järsult, aju hapnikuga varustatus halveneb. Inimene tunneb silmades teravat nõrkust, peapööritust, tumenemist. Mõnel juhul on minestamine vältimatu. Ohtlik on vaid vigastustega kukkumisel, sest peale horisontaalasendi võtmist taastub teadvus, rõhk normaliseerub. Selline reaktsioon tekib ravi alguses, kui patsient võtab esimese pilli.

Toimemehhanism ja vastunäidustused

Pärast pillide (tilgad, süstid) võtmist tekivad inimkehas järgmised reaktsioonid:

• südame koormus väheneb väikeste veenide laienemise tõttu;
• arteriaalse rõhu tase väheneb;
• veri ringleb paremini;
• alandab kolesterooli taset;
• kopsurõhk normaliseerub;
• suhkru tase normaliseerub.

Alfa-blokaatorite kasutamise praktika on näidanud, et mõnel patsiendil on südameataki oht. Vastunäidustused on haigused: hüpotensioon (arteriaalne), neeru (maksa) puudulikkus, ateroskleroosi sümptomid, müokardiinfarkt.

Kõrvalmõjud

Alfa-blokaatoritega ravi ajal on võimalikud kõrvaltoimed. Patsient võib kiiresti väsida, teda võib häirida pearinglus, unisus, väsimus. Lisaks on mõnel patsiendil pärast tablettide võtmist:

• suurenenud närvilisus;
• seedetrakti töö on häiritud;
• tekivad allergilised reaktsioonid.

Eespool kirjeldatud sümptomite ilmnemisel peate oma arstiga nõu pidama.

Doksasosiin

Toimeaine on doksasosiinmesülaat. Lisaained magneesium, MCC, naatriumlaurüülsulfaat, tärklis, piimasuhkur. Vabanemisvorm - tabletid. Pakkimine on kahte tüüpi: rakuline 1 kuni 5 pakendis, pank. Rakupakend võib sisaldada 10 või 25 tabletti. Tablettide arv purgis:

Pärast ühekordset ravimiannust täheldatakse toimet 2, maksimaalselt 6 tunni pärast. Tegevus kestab 24 tundi. Toit, mida võetakse samaaegselt doksasosiiniga, aeglustab ravimi toimet. Pikaajalisel kasutamisel on võimalik vasaku vatsakese hüpertroofia. Ravim eritub neerude ja soolte kaudu.

Terasosiin

Toimeaine on terasosiinvesinikkloriid, tablette toodetakse kahte tüüpi - igaüks 2 ja 5 mg. Üks pakend sisaldab 20 tabletti, mis on pakendatud 2 blisterpakendisse. Ravim imendub hästi (omasus 90%). Mõju saabub tunni jooksul.

Suurem osa ainest (60%) eritub seedetrakti kaudu, 40% - neerude kaudu. Terasosiini manustatakse suu kaudu suukaudselt, alustades 1 mg-st hüpertensiivse probleemi korral, annust suurendatakse järk-järgult 10-20 mg-ni. Soovitatav on võtta kogu annus enne magamaminekut.

Prazoniin

Toimeaine on prasoniin. Üks tablett võib sisaldada 0,5 või 1 mg prasoniini. Määrake kõrge vererõhu ravimid. Toimeaine soodustab vasodilatatsiooni:

• arterid;
• venoossed veresooned.

Maksimaalne toime ühekordse annusega peaks olema 1 kuni 4 tundi, kestab 10 tundi. Inimene võib muutuda ravimist sõltuvusse, vajadusel suurendada annust.

Beetablokaatorid

Hüpertensiooni beetablokaatorid pakuvad patsientidele tõelist abi. Need sisalduvad patsientide raviskeemides. Allergiliste reaktsioonide ja vastunäidustuste puudumisel sobib ravim enamikule inimestele. Blokeerivate pillide võtmine vähendab hüpertensiooniga seotud sümptomeid, on selle hea ennetus.

Kompositsioonis sisalduvad ained blokeerivad negatiivset mõju südamelihasele:

• alandada rõhku;
• parandada üldist seisundit.

Eelistades selliseid ravimeid, ei saa te karta hüpertensiivseid kriise ja insulti.

Liigid

Hüpertensiooni ravimite loetelu on lai. See hõlmab selektiivseid ja mitteselektiivseid ravimeid. Selektiivsus on selektiivne toime ainult ühte tüüpi retseptoritele (beeta 1 või beeta 2). Mitteselektiivsed ained mõjutavad samaaegselt mõlemat tüüpi beeta-retseptoreid.

Beetablokaatorite võtmisel kogevad patsiendid järgmisi ilminguid:

• südame löögisagedus väheneb;
• märgatavalt alandatud rõhk;
• veresoonte toonus muutub paremaks;
• aeglustab verehüüvete teket;
• kehakuded on paremini hapnikuga varustatud.

Praktikas kasutatakse beetablokaatoreid laialdaselt arteriaalse hüpertensiooniga patsientide raviks. Võib määrata kardioselektiivseid ja mittekardioselektiivseid blokaatoreid.

Kardioselektiivsete beetablokaatorite loetelu

Mõelge mitme kõige populaarsema ravimi kirjeldusele. Neid saab osta apteegis ilma retseptita, kuid enesega ravimine võib põhjustada tõsiseid tagajärgi. Beetablokaatorite vastuvõtt on võimalik alles pärast arstiga konsulteerimist.

Kardioselektiivsete ravimite loetelu:

• Atenolool.
• Metoprolool.
• Atsebutolool.
• Nebivolool.

Atenolool

Pikaajalise toimega ravim. Algstaadiumis on ööpäevane annus 50 mg, mõne aja pärast saab seda suurendada, maksimaalne ööpäevane annus on 200 mg. Tund pärast ravimi võtmist hakkab patsient tundma terapeutilist toimet.

Terapeutiline toime kestab kogu päeva (24 tundi). Kahe nädala pärast peate külastama arsti, et hinnata ravimiga ravi efektiivsust. Selle perioodi lõpuks peaks rõhk normaliseeruma. Atenolool on saadaval 100 mg tablettidena, pakendatud 30 tk purkidesse või 10 tk rakupakenditesse.

metoprolool

Metoprolooli võtmisel väheneb rõhk kiiresti, toime ilmneb 15 minuti pärast. Terapeutilise toime kestus on väike - 6 tundi. Arst määrab vastuvõttude sageduse 1 kuni 2 korda päevas, 50-100 mg korraga. Päevas ei tohi tarbida rohkem kui 400 mg metoprolooli.

Vabastage ravim 100 mg tablettide kujul. Lisaks toimeainele metoproloolile sisaldavad need abiaineid:

• laktoosmonohüdraat;
• tselluloos;
• magneesiumstearaat;
• povidoon;
• kartulitärklis.

Aine eritub organismist neerude kaudu. Lisaks hüpertensioonile on Metropolol efektiivne stenokardia, müokardiinfarkti ja migreeni profülaktika.

Atsebutolool

Acebutolooli päevane annus on 400 mg. Nad võtavad seda 2 korda. Ravi ajal võib arst suurendada ööpäevast kogust 1200 mg-ni. Suurimat raviefekti tunnevad patsiendid, kellel on koos kõrge vererõhuga diagnoositud ventrikulaarne arütmia.

Ravimit toodetakse kahes vormis:

• 0,5% süstelahus 5 ml ampullides;
• tabletid kaaluga 200 või 400 mg.

Atsebutolool eritub organismist neerude ja seedetrakti kaudu 12 tundi pärast allaneelamist. Toimeaine võib leiduda rinnapiimas. Imetavad naised peavad sellega arvestama.

Nebivolool

Saate hinnata ravimi toimet 2 nädalat pärast ravi algust. Lisaks rõhu alandamisele on ravimil antiarütmiline toime. Neljanda vastuvõtunädala lõpuks peaks patsiendi rõhk olema kindlaks tehtud, kursuse 2. kuu lõpuks peaks see muutuma stabiilseks.

Nebivolooli toodetakse tablettidena, mis on pakitud pappkarpidesse. Toimeaine on nebivoloolvesinikkloriid. Selle eritumine organismist sõltub inimese ainevahetusest, mida kõrgem on ainevahetus, seda kiiremini see eritub. Eritumine toimub seedetrakti ja neerude kaudu.

Täiskasvanu päevane norm on 2 kuni 5 mg päevas. Kui patsient on ravimiga kohanenud, võib ööpäevast annust suurendada 100 mg-ni. Suurim efekt saavutatakse ravimi samaaegse võtmisega.

Mittekardioselektiivsed ravimid

Mittekardioselektiivsete rõhuravimite rühma kuuluvad järgmised beetablokaatorid:

• Pindolool.
• Timolool.
• Propranolool.

Pindolool määratakse vastavalt skeemile: 5 mg 3-4 korda päevas. Ühekordset annust on võimalik suurendada kuni 10 mg-ni, manustades päeva jooksul 3 korda. Seda ravimit määratakse mõõdukates annustes patsientidele, kellel on diagnoositud suhkurtõbi.

Timolool hüpertensiooni ravis on ette nähtud annuses 10 mg kaks korda päevas. Kui tervislikel põhjustel on vajadus, kohandatakse päevane annus 40 mg-ni.

Peate lõpetama beetablokaatorite võtmise arsti järelevalve all. Patsiendi vererõhk võib järsult tõusta. Kui patsient keeldub seda võtmast, soovitatakse ööpäevast annust järk-järgult vähendada kuu aja jooksul.

Adrenaliini ja norepinefriini beeta-adrenergiliste retseptorite toime südame- ja veresoonkonnahaiguste korral võib põhjustada surmavaid tagajärgi. Sellises olukorras ei muuda beetablokaatorite (BAB) rühmadesse koondatud ravimid elu mitte ainult lihtsamaks, vaid ka pikendavad seda. BAB-i teema õppimine õpetab haigusest vabanemisel oma keha paremini mõistma.

Mis on beetablokaatorid

Adrenoblokaatorid (adrenolüütikumid) on ravimite rühm, millel on ühine farmakoloogiline toime - adrenaliini retseptorite neutraliseerimine veresoontes ja südames. Ravimid "lülitavad välja" retseptorid, mis reageerivad adrenaliinile ja norepinefriinile, ning blokeerivad järgmised toimingud:

• veresoonte valendiku järsk ahenemine;
• suurenenud vererõhk;
• allergiavastane toime;
• bronhodilataator (bronhide valendiku laienemine);
• veresuhkru taseme tõus (hüpoglükeemiline toime).

Ravimid mõjutavad β2-adrenergiliste retseptorite ja β1-adrenergiliste retseptorite toimet, põhjustades adrenaliini ja norepinefriini vastupidist toimet. Need laiendavad veresooni, alandavad vererõhku, ahendavad bronhide luumenit ja vähendavad veresuhkru taset. Beeta1-adrenergiliste retseptorite aktiveerimisel suureneb südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus, koronaararterid laienevad.

β1-adrenergiliste retseptorite toime tõttu paraneb südame juhtivus, suureneb glükogeeni lagunemine maksas ja energia moodustumine. Kui beeta2-adrenergilised retseptorid on ergastatud, lõdvestuvad veresoonte seinad ja bronhide lihased, kiireneb insuliini süntees ja rasvade lagunemine maksas. Beeta-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine katehhoolamiinide abil mobiliseerib kõik keha jõud.

Beeta-adrenoblokaatorite rühma kuuluvad ravimid vähendavad südame kontraktsioonide sagedust, tugevust, vähendavad rõhku ja vähendavad südame hapnikutarbimist. Beeta-blokaatorite (BAB) toimemehhanism on seotud järgmiste funktsioonidega:

1. Diastool pikeneb – paranenud koronaarperfusiooni tõttu väheneb südamesisene diastoolne rõhk.
2. Verevool jaotub normaalselt vaskulariseerunud piirkondadest isheemilistesse piirkondadesse, mis suurendab koormustaluvust.
3. Antiarütmiline toime seisneb arütmogeensete ja kardiotoksiliste mõjude pärssimises, kaltsiumiioonide akumuleerumise vältimises südamerakkudes, mis võib halvendada müokardi energiavahetust.

raviomadusi

Mitteselektiivsed ja kardioselektiivsed beetablokaatorid on võimelised inhibeerima ühte või mitut retseptorit. Neil on vastupidine vasokonstriktiivne, hüpertensiivne, allergiavastane, bronhodilataator ja hüperglükeemiline toime. Kui adrenaliin seondub adrenoretseptoritega adrenoblokaatorite mõjul, tekib stimulatsioon, sümpatomimeetiline sisemine aktiivsus suureneb. Sõltuvalt beetablokaatorite tüübist eristatakse nende omadusi:

1. Mitteselektiivsed beeta-1,2-blokaatorid: vähendavad perifeerset veresoonte resistentsust, müokardi kontraktiilsust. Selle rühma ravimite tõttu välditakse arütmiat, reniini tootmist neerude kaudu ja rõhku. Ravi algstaadiumis veresoonte toonus suureneb, kuid seejärel väheneb see normaalseks. Beeta-1,2-blokaatorid pärsivad trombotsüütide agregatsiooni, trombide moodustumist, suurendavad müomeetriumi kontraktsiooni ja aktiveerivad seedetrakti motoorikat. Südame isheemiatõve korral parandavad adrenergilised blokaatorid koormustaluvust. Naistel suurendavad mitteselektiivsed beetablokaatorid emaka kontraktiilsust, vähendavad verekaotust sünnituse ajal või pärast operatsiooni, alandavad silmasisest rõhku, mistõttu sobivad need glaukoomi korral.
2. Selektiivsed (kardioselektiivsed) beeta1-blokaatorid - vähendavad siinussõlme automatismi, vähendavad südamelihase erutatavust ja kontraktiilsust. Nad vähendavad müokardi hapnikuvajadust, suruvad alla norepinefriini ja epinefriini mõju stressi korral. Tänu sellele välditakse ortostaatiline tahhükardia ja väheneb suremus südamepuudulikkusesse. See parandab insuldi või südameinfarkti järgset isheemiat, dilateeritud kardiomüopaatiat põdevate inimeste elukvaliteeti. Beeta1-blokaatorid kõrvaldavad kapillaaride valendiku ahenemise, vähendavad bronhospasmi tekke riski bronhiaalastma korral ja kõrvaldavad hüpoglükeemia riski suhkurtõve korral.
3. Alfa- ja beetablokaatorid - alandavad kolesterooli ja triglütseriidide taset, normaliseerivad lipiidide profiili näitajaid. Tänu sellele laienevad veresooned, väheneb südame järelkoormus, neerude verevool ei muutu. Alfa-beeta-blokaatorid parandavad müokardi kontraktiilsust, aitavad verel pärast kokkutõmbumist mitte jääda vasakusse vatsakesse, vaid minna täielikult aordi. See viib südame suuruse vähenemiseni, selle deformatsiooniastme vähenemiseni. Südamepuudulikkuse korral vähendavad ravimid isheemilisi atakke, normaliseerivad südameindeksit, vähendavad suremust koronaarhaigusesse või dilatatiivsesse kardiomüopaatiasse.

Klassifikatsioon

Ravimite toimimispõhimõtte mõistmiseks on kasulik beetablokaatorite klassifikatsioon. Need jagunevad mitteselektiivseteks, valikulisteks. Iga rühm jaguneb veel kaheks alamliigiks – sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega või ilma. Tänu sellisele keerulisele klassifikatsioonile ei kahtle arstid konkreetse patsiendi jaoks optimaalse ravimi valikus.

Valdavalt beeta-1 ja beeta-2-adrenergiliste retseptorite toimel

Retseptorite tüüpidele avaldatava mõju tüübi järgi eristatakse selektiivseid beetablokaatoreid ja mitteselektiivseid beetablokaatoreid. Esimesed toimivad ainult südame retseptoritele, seetõttu nimetatakse neid ka kardioselektiivseteks. Mitteselektiivsed ravimid mõjutavad mis tahes retseptorit. Mitteselektiivsete beeta-1,2-blokaatorite hulka kuuluvad bopindolool, metipranolool, oksprenool, sotalool, timolool. Selektiivsed beeta-1-blokaatorid on bisoprolool, metoprolool, atenolool, tilinolool, esmolool. Alfa-beeta-blokaatorite hulka kuuluvad proksodalool, karvedilool, labetalool.

Võime järgi lahustuda lipiidides või vees

Beeta-blokaatorid jagunevad lipofiilseteks, hüdrofiilseteks, lipohüdrofiilseteks. Rasvlahustuvad on metoprolool, propranolool, pindolool, oksprenool, hüdrofiilsed - atenolool, nadolool. Lipofiilsed ravimid imenduvad seedetraktis hästi ja metaboliseeruvad maksas. Neerupuudulikkuse korral need ei akumuleeru, mistõttu nad läbivad biotransformatsiooni. Lipohüdrofiilsed või amfofiilsed preparaadid sisaldavad atsebutalooli, bisoprolooli, pindolooli, tseliprolooli.

Beeta-adrenergiliste retseptorite hüdrofiilsed blokaatorid imenduvad seedetraktis halvemini, neil on pikk poolväärtusaeg ja need erituvad neerude kaudu. Neid eelistatakse kasutada maksapuudulikkusega patsientidel, kuna need erituvad neerude kaudu.

Põlvkonna järgi

Beetablokaatorite hulgas eristatakse esimese, teise ja kolmanda põlvkonna ravimeid. Kaasaegsete ravimite eelised on suuremad, nende efektiivsus suurem ja kahjulikud kõrvalmõjud on vähem. Esimese põlvkonna ravimite hulka kuuluvad propranolool (osa anapriliinist), timolool, pindolool, sotalool, alprenool. Teise põlvkonna vahendid - Atenolool, Bisoprolool (Concori osa), Metoprolool, Betaksolool (Lokreni tabletid).

Kolmanda põlvkonna beetablokaatoritel on lisaks vasodilateeriv toime (lõdvestavad veresooni), nende hulka kuuluvad nebivolool, karvedilool, labetalool. Esimene suurendab lämmastikoksiidi tootmist, mis reguleerib veresoonte lõõgastumist. Lisaks blokeerib karvedilool alfa-adrenergilised retseptorid ja suurendab lämmastikoksiidi tootmist ning labetalool toimib nii alfa- kui beeta-adrenergilistel retseptoritel.

Beetablokaatorite loend

Ainult arst saab valida õige ravimi. Ta määrab ka ravimi annuse ja võtmise sageduse. Tuntud beetablokaatorite loend:

1. Selektiivsed beetablokaatorid

Need vahendid toimivad selektiivselt südame ja veresoonte retseptoritele, seetõttu kasutatakse neid ainult kardioloogias.

1.1 Sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus puudub

1.2 Sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega

Nendel ravimitel ei ole selektiivset toimet, nad alandavad arteriaalset ja silmasisest rõhku.

2.1 Sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus puudub

2.2 Sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega

3. Vasodilateerivate omadustega beetablokaatorid

Kõrge vererõhu probleemide lahendamiseks kasutatakse vasodilateerivate omadustega adrenoretseptori blokaatoreid. Need ahendavad veresooni ja normaliseerivad südame tööd.

3.1 Sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus puudub

3.2 Sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega

4. Pikatoimeline BAB

Lipofiilsed beetablokaatorid - pika toimeajaga ravimid toimivad kauem kui antihüpertensiivsed analoogid, seetõttu on neid ette nähtud väiksemates annustes ja väiksema sagedusega. Nende hulka kuuluvad metoprolool, mis sisaldub tablettides Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Ultralühitoimelised adrenoblokaatorid

Kardioselektiivsed beetablokaatorid - ülilühikese toimega ravimite toimeaeg on kuni pool tundi. Nende hulka kuulub esmolool, mida leidub Breviblokis, Esmololis.

Näidustused kasutamiseks

On mitmeid patoloogilisi seisundeid, mida saab ravida beetablokaatoritega. Otsuse kohtumise kohta teeb raviarst järgmiste diagnooside alusel:

1. Stenokardia ja siinustahhükardia. Sageli on beetablokaatorid rünnakute ennetamiseks ja stenokardia raviks kõige tõhusamad vahendid. Toimeaine koguneb organismi kudedesse, pakkudes tuge südamelihasele, mis vähendab müokardiinfarkti kordumise ohtu. Ravimi kogunemisvõime võimaldab teil annust ajutiselt vähendada. BAB-i võtmise otstarbekus stenokardia korral suureneb siinustahhükardia samaaegse esinemisega.
2. Müokardiinfarkt. BAB-i kasutamine müokardiinfarkti korral põhjustab südamelihase nekroosisektori piiramist. See viib suremuse vähenemiseni, südameseiskuse ja müokardiinfarkti kordumise riski vähenemiseni. Soovitatav on kasutada kardioselektiivseid aineid. Taotlust on lubatud alustada koheselt patsiendi haiglasse võtmise ajal. Kestus - 1 aasta pärast müokardiinfarkti.
3. Südamepuudulikkus. β-blokaatorite kasutamise väljavaateid südamepuudulikkuse ravis uuritakse endiselt. Praegu lubavad kardioloogid ravimeid kasutada, kui seda diagnoosi kombineeritakse pingutusstenokardia, arteriaalse hüpertensiooni, arütmia, kodade virvendusarütmia tahhüsistoloogilise vormiga.
4. Arteriaalne hüpertensioon. Noored, kes juhivad aktiivset eluviisi, kogevad sageli hüpertensiooni. Nendel juhtudel võib vastavalt arsti ettekirjutusele määrata BAB-i. Täiendav näidustus vastuvõtule on põhidiagnoosi (hüpertensioon) kombinatsioon rütmihäirete, stenokardia ja pärast müokardiinfarkti. Hüpertensiooni kujunemine hüpertensiooniks koos vasaku vatsakese hüpertroofiaga on BAB-i võtmise aluseks.
5. Südame rütmihäired hõlmavad selliseid häireid nagu supraventrikulaarsed arütmiad, kodade laperdus ja virvendus, siinustahhükardia. Nende seisundite raviks kasutatakse edukalt BAB-rühma ravimeid. Ventrikulaarsete arütmiate ravis täheldatakse vähem väljendunud toimet. Kombinatsioonis kaaliumiainetega kasutatakse BAB-d edukalt glükosiidimürgistuse põhjustatud arütmiate raviks.

Taotluse tunnused ja vastuvõtureeglid

Kui arst otsustab beetablokaatorite määramise, peab patsient arsti teavitama selliste diagnooside olemasolust nagu emfüseem, bradükardia, astma ja arütmia. Oluline asjaolu on rasedus või selle kahtlus. BAB-i võetakse samaaegselt toiduga või vahetult pärast sööki, kuna toit vähendab kõrvaltoimete raskust. Annuse, režiimi ja ravi kestuse määrab raviarst.

Ravi ajal on soovitatav hoolikalt jälgida pulssi. Kui sagedus langeb alla kehtestatud taseme (määratakse raviskeemi määramisel), tuleb sellest arsti teavitada. Lisaks on ravi efektiivsuse tingimuseks arsti jälgimine ravimite võtmise ajal (sõltuvalt individuaalsetest näitajatest võib spetsialist annust kohandada). Te ei saa BAB-i võtmist ise lõpetada, vastasel juhul süvenevad kõrvaltoimed.

BAB-i inimkehale avalduva mõju tunnused võivad põhjustada mitmeid erineva raskusastmega kõrvaltoimeid. Patsiendid võivad kogeda järgmist:

• unetus;
• nõrkus;
• peavalu;
• hingamispuudulikkus;
• koronaararterite haiguse ägenemine;
• soolehäire;
• mitraalklapi prolaps;
• pearinglus;
• depressioon;
• unisus;
• väsimus;
• hallutsinatsioonid;
• õudusunenäod;
• reaktsiooni aeglustamine;
• ärevus;
• konjunktiviit;
• müra kõrvades;
• krambid;
• nähtus (patoloogia) Raynaud;
• bradükardia;
• psühho-emotsionaalsed häired;
• luuüdi hematopoeesi rõhumine;
• südamepuudulikkus;
• südamelöögid;
• hüpotensioon;
• atrioventrikulaarne blokaad;
• vaskuliit;
• agranulotsütoos;
• trombotsütopeenia;
• lihas- ja liigesevalu
• valu rinnus;
• iiveldus ja oksendamine;
• maksafunktsiooni häired;
• kõhuvalu;
• kõhupuhitus;
• kõri või bronhide spasm;
• hingeldus;
• nahaallergia (sügelus, punetus, lööve);
• külmad jäsemed;
• higistamine;
• kiilaspäisus;
• lihaste nõrkus;
• vähenenud libiido;
• ensüümide aktiivsuse, veresuhkru ja bilirubiini taseme langus või tõus;
• Peyronie tõbi.

Taganemine ja kuidas seda vältida

Pikaajalise ravi korral suurte BB-de annustega võib ravi järsk katkestamine põhjustada ärajätusündroomi. Tõsised sümptomid ilmnevad ventrikulaarsete arütmiatena, stenokardia ja müokardiinfarktina. Kerged toimed väljenduvad vererõhu tõus ja tahhükardia. Võõrutussündroom areneb mitu päeva pärast ravikuuri. Selle tulemuse kõrvaldamiseks peate järgima reegleid:

1. BAB-i võtmine tuleb lõpetada aeglaselt, 2 nädala jooksul, vähendades järk-järgult järgmise annuse annust.
2. Järk-järgulise ärajätmise ajal ja pärast tarbimise täielikku lõpetamist on oluline järsult vähendada füüsilist aktiivsust ja suurendada nitraatide (arstiga konsulteerides) ja teiste antiangiaalsete ainete tarbimist. Sel perioodil on oluline piirata survet vähendavate ravimite tarbimist.

Video