Vere reoloogilised omadused. Mis on vere reoloogia? Mis on Reynoldsi number

Veri on keha eriline vedel kude, milles moodustunud elemendid hõljuvad vabalt vedelas keskkonnas. Verel kui koel on järgmised tunnused: 1) kõik selle komponendid moodustuvad väljaspool veresoonte sängi; 2) koe rakkudevaheline aine on vedel; 3) põhiosa verest on pidevas liikumises. Vere põhifunktsioonid on transport, kaitse ja reguleerimine. Kõik kolm vere funktsiooni on omavahel seotud ja üksteisest lahutamatud. Vere vedel osa – plasma – on ühenduses kõigi elundite ja kudedega ning peegeldab neis toimuvaid biokeemilisi ja biofüüsikalisi protsesse. Inimese vere hulk normaalsetes tingimustes jääb vahemikku 1/13 kuni 1/20 kogumassist (3-5 liitrit). Vere värvus sõltub oksühemoglobiini sisaldusest selles: arteriaalne veri on helepunane (oksühemoglobiinirikas) ja venoosne veri on tumepunane (oksühemoglobiinivaene). Vere viskoossus on keskmiselt 5 korda kõrgem kui vee viskoossus. Pindpinevus on väiksem kui veepinevus. Veri sisaldab 80% vett, 1% anorgaanilisi aineid (naatrium, kloor, kaltsium), 19% orgaanilisi aineid. Vereplasma sisaldab 90% vett, selle erikaal on 1030, madalam kui verel (1056-1060). Verel kui kolloidsel süsteemil on kolloid-osmootne rõhk, st see on võimeline kinni pidama teatud koguse vett. Selle rõhu määrab valkude dispersioon, soolade kontsentratsioon ja muud lisandid. Normaalne kolloidne osmootne rõhk on umbes 30 mm. vesi Art. (2940 Pa). Vere moodustunud elemendid on erütrotsüüdid, leukotsüüdid ja trombotsüüdid. Keskmiselt 45% verest on moodustunud elemendid ja 55% on plasma. Moodustunud vere elemendid on heteromorfne süsteem, mis koosneb elementidest, mis on struktuurselt ja funktsionaalselt erinevalt diferentseeritud. Neid ühendab ühine histogenees ja ühine olemasolu perifeerses veres.

Vereplasma- vere vedel osa, milles moodustunud elemendid on suspendeeritud. Plasma protsent veres on 52-60%. Mikroskoopiliselt on see homogeenne, läbipaistev, veidi kollakas vedelik, mis koguneb pärast moodustunud elementide settimist veresoone ülemisse ossa. Histoloogiliselt on plasma vere vedelkoe rakkudevaheline aine.

Vereplasma koosneb veest, milles on lahustunud ained – valgud (7-8% plasma massist) ja muud orgaanilised ja mineraalsed ühendid. Peamised plasmavalgud on albumiin - 4-5%, globuliinid - 3% ja fibrinogeen - 0,2-0,4%. Vereplasmas lahustuvad ka toitained (eelkõige glükoos ja lipiidid), hormoonid, vitamiinid, ensüümid ning ainevahetuse vahe- ja lõppproduktid. Keskmiselt sisaldab 1 liiter inimese plasmat 900–910 g vett, 65–85 g valku ja 20 g madala molekulmassiga ühendeid. Plasma tihedus jääb vahemikku 1,025-1,029, pH - 7,34-7,43.

Vere reoloogilised omadused.

Veri on plasmakolloidides suspendeeritud rakkude ja osakeste suspensioon. See on tüüpiliselt mitte-Newtoni vedelik, mille viskoossus erinevalt Newtoni vedelikust erineb vereringesüsteemi erinevates osades sadu kordi, sõltuvalt verevoolu kiiruse muutustest. Plasma valgu koostis on vere viskoossusomaduste jaoks oluline. Seega vähendavad albumiinid rakkude viskoossust ja agregatsioonivõimet, globuliinid aga vastupidiselt. Fibrinogeen suurendab eriti aktiivselt rakkude viskoossust ja kalduvust agregeeruda, mille tase muutub mis tahes stressitingimustes. Hüperlipideemia ja hüperkolesteroleemia aitavad kaasa ka vere reoloogiliste omaduste häirimisele. Hematokrit- üks olulisi vere viskoossusega seotud näitajaid. Mida kõrgem on hematokrit, seda suurem on vere viskoossus ja seda halvemad on selle reoloogilised omadused. Vere reoloogilisi omadusi mõjutavad oluliselt hemorraagia, hemodilutsioon ja, vastupidi, plasmakadu ja dehüdratsioon. Seetõttu on näiteks kontrollitud hemodilutsioon oluline vahend reoloogiliste häirete ennetamiseks kirurgiliste sekkumiste ajal. Alajahtumise ajal suureneb vere viskoossus 1,5 korda võrreldes 37 kraadi C juures, kuid kui hematokriti alandada 40%-lt 20%-le, siis sellise temperatuurierinevuse juures viskoossus ei muutu. Hüperkapnia suurendab vere viskoossust, mistõttu on seda venoosses veres vähem kui arteriaalses veres. Kui vere pH langeb 0,5 võrra (kõrge hematokriti korral), siis vere viskoossus kolmekordistub.

VERE REOLOOGILISTE OMADUSTE HÄIRED.

Vere reoloogiliste häirete peamine nähtus on erütrotsüütide agregatsioon, mis langeb kokku viskoossuse suurenemisega. Mida aeglasem on verevool, seda tõenäolisemalt see nähtus areneb. Niinimetatud valeagregaadid (“münditulbad”) on oma olemuselt füsioloogilised ja lagunevad tingimuste muutumisel terveteks rakkudeks. Patoloogia käigus tekkivad tõelised agregaadid ei lagune, põhjustades muda fenomeni (inglise keelest tõlgituna "sludge"). Agregaatides olevad rakud on kaetud valgukilega, liimides need ebakorrapärase kujuga tükkideks. Peamine agregatsiooni ja muda põhjustav tegur on hemodünaamika rikkumine - verevoolu aeglustumine, mis esineb kõigis kriitilistes tingimustes - traumaatiline šokk, hemorraagia, kliiniline surm, kardiogeenne šokk jne. Väga sageli kombineeritakse hemodünaamilisi häireid hüperglobulineemiaga sellistes rasketes seisundites nagu peritoniit, äge soolesulgus, äge pankreatiit, pikaajalise sektsiooni sündroom ja põletused. Agregatsiooni soodustavad rasva-, amnioni- ja õhuemboolia, punaste vereliblede kahjustus kunstliku vereringe käigus, hemolüüs, septiline šokk jne, see tähendab kõik kriitilised seisundid. Võime öelda, et kapillarooni verevoolu katkemise peamiseks põhjuseks on vere reoloogiliste omaduste muutus, mis omakorda sõltub peamiselt verevoolu kiirusest. Seetõttu läbivad verevoolu häired kõigis kriitilistes seisundites 4 etappi. 1. etapp- vastupanu veresoonte spasmid ja muutused vere reoloogilistes omadustes. Stressitegurid (hüpoksia, hirm, valu, vigastused jne) põhjustavad hüperkatehhoolamiineemiat, mis põhjustab arterioolide esmase spasmi, et tsentraliseerida verevool verekaotuse ajal või südame väljundi vähenemine mis tahes etioloogiaga (müokardiinfarkt, hüpovoleemia peritoniidi ajal, äge). soolesulgus, põletused jne .d.). Arterioolide ahenemine vähendab verevoolu kiirust kapillaroonis, mis muudab vere reoloogilisi omadusi ja viib mudarakkude agregatsioonini. Sellega algab mikrotsirkulatsiooni häire 2. staadium, mille käigus ilmnevad järgmised nähtused: a) tekib koeisheemia, mis viib happeliste metaboliitide ja aktiivsete polüpeptiidide kontsentratsiooni suurenemiseni. Muda fenomeni iseloomustab aga asjaolu, et toimub voolukihistumine ja kapillaroonist voolav plasma võib viia üldisesse vereringesse happelisi metaboliite ja agressiivseid metaboliite. Seega väheneb järsult selle elundi funktsionaalne võimekus, kus mikrotsirkulatsioon on häiritud. b) fibriin settib erütrotsüütide agregaatidele, mille tulemusena tekivad tingimused DIC sündroomi tekkeks. c) plasmaainetega ümbritsetud erütrotsüütide agregaadid kogunevad kapillarooni ja tõrjutakse vereringest välja - toimub vere sekvestreerimine. Sekvestreerimine erineb ladestumisest selle poolest, et “depoos” ei rikuta füüsikalis-keemilisi omadusi ning depoost väljutatud veri lülitatakse vereringesse, mis on füsioloogiliselt üsna sobiv. Eraldatud veri peab enne füsioloogiliste parameetrite taastamist läbima kopsufiltri. Kui veri eraldatakse suures hulgas kapillaarides, väheneb selle maht vastavalt. Seetõttu tekib hüpovoleemia mis tahes kriitilises seisundis, isegi sellistes, millega ei kaasne primaarne vere- või plasmakadu. II etapp reoloogilised häired - mikrotsirkulatsioonisüsteemi üldine kahjustus. Maks, neerud ja hüpofüüs on mõjutatud enne teisi elundeid. Aju ja müokard kannatavad viimastena. Pärast seda, kui vere sekvestreerimine on juba vähendanud vere minutimahtu, kaasab hüpovoleemia täiendava arteriolospasmi abil, mille eesmärk on verevoolu tsentraliseerimine, patoloogilises protsessis uusi mikrotsirkulatsioonisüsteeme - eraldatud vere maht suureneb, mille tulemusena bcc. langeb. III etapp- vereringe täielik kahjustus, ainevahetushäired, ainevahetussüsteemide häired. Eelneva kokkuvõtteks võib igasuguse verevoolu häire puhul eristada 4 etappi: vere reoloogiliste omaduste rikkumine, vere sekvestreerimine, hüpovoleemia, mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetuse üldine kahjustus. Pealegi ei oma terminaalse seisundi thanatogeneesis oluliselt tähtsust, mis oli esmane: verekaotusest tingitud BCC vähenemine või parema vatsakese puudulikkusest (äge müokardiinfarkt) tingitud südame väljundi vähenemine. Ülalkirjeldatud nõiaringi tekkimisel osutub hemodünaamiliste häirete tulemus põhimõtteliselt samaks. Mikrotsirkulatsiooni häirete lihtsaimad kriteeriumid võivad olla: diureesi vähenemine 0,5 ml/min või alla selle, naha ja pärasoole temperatuuride erinevus üle 4 kraadi. C, metaboolse atsidoosi esinemine ja hapniku arteriovenoosse erinevuse vähenemine on märk sellest, et viimane ei imendu kudedesse.

Järeldus

Südamelihasel, nagu igal teisel lihasel, on mitmeid füsioloogilisi omadusi: erutuvus, juhtivus, kontraktiilsus, tulekindlus ja automaatsus.

Plasma valgu koostis on vere viskoossusomaduste jaoks oluline. Seega vähendavad albumiinid rakkude viskoossust ja agregatsioonivõimet, globuliinid aga vastupidiselt. Fibrinogeen suurendab eriti aktiivselt rakkude viskoossust ja kalduvust agregeeruda, mille tase muutub mis tahes stressitingimustes. Hüperlipideemia ja hüperkolesteroleemia aitavad kaasa ka vere reoloogiliste omaduste häirimisele.

Bibliograafia:

1) S.A. Georgieva jt. Füsioloogia. - M.: Meditsiin, 1981.

2) E.B. Babsky, G.I. Kositsky, A.B. Kogan jt Inimese füsioloogia. – M.: Meditsiin, 1984.

3) Yu.A. Ermolaev Vanuse füsioloogia. – M.: Kõrgem. Kool, 1985

4) S.E. Sovetov, B.I. Volkov jt Koolihügieen. – M.: Haridus, 1967.

5) “Kiirabi”, toim. J.E. Tintinally, Rl. Kroma, E. Ruiz, Inglise keelest tõlkinud Dr. med. Teadused V.I.Kandrora, meditsiiniteaduste doktor M.V. Neverova, dr med. Teadused A. V. Suchkova, Ph.D. A.V. Nizovoy, Yu.L. Amchenkova; toimetanud Meditsiiniteaduste doktor V.T. Ivaškina, D.M.N. P.G. Brjusova; Moskva "Meditsiin" 2001

6) Intensiivne teraapia. Elustamine. Esmaabi: õpik / Toim. V.D. Malõševa. - M.: Meditsiin. - 2000. - 464 lk.: ill. - Õpik. valgustatud. Kraadiõppesüsteemi üliõpilastele - ISBN 5-225-04560-Х

Veri on vedelik, mis ringleb vereringesüsteemis ja kannab endas gaase ja muid ainevahetuseks vajalikke või ainevahetusprotsesside tulemusena tekkinud lahustunud aineid. Veri koosneb plasmast (selge, kahvatukollane vedelik) ja selles suspendeeritud rakuelementidest. On kolm peamist tüüpi vererakke: punased verelibled (erütrotsüüdid), valged verelibled (leukotsüüdid) ja trombotsüüdid (trombotsüüdid).

Vere punase värvuse määrab punase pigmendi hemoglobiini olemasolu punastes verelibledes. Arterites, mille kaudu kopsudest südamesse sisenev veri transporditakse keha kudedesse, on hemoglobiin hapnikuga küllastunud ja värvitud helepunaseks; veenides, mille kaudu veri kudedest südamesse voolab, on hemoglobiin praktiliselt hapnikuvaba ja on tumedama värvusega.

Veri on moodustunud elementide, peamiselt erütrotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide kontsentreeritud suspensioon plasmas ning plasma on omakorda valkude kolloidne suspensioon, millest vaadeldava probleemi jaoks on olulisemad: seerumi albumiin ja globuliin, samuti kui fibrinogeeni.

Veri on üsna viskoosne vedelik ja selle viskoossuse määrab punaste vereliblede ja lahustunud valkude sisaldus. Vere viskoossus mõjutab suuresti kiirust, millega veri liigub läbi arterite (poolelastsed struktuurid) ja vererõhku. Vere voolavuse määrab ka selle tihedus ja erinevat tüüpi rakkude liikumismuster. Näiteks valged verelibled liiguvad üksikult, veresoonte seinte vahetus läheduses; punased verelibled võivad liikuda kas üksikult või rühmadena nagu virnastatud mündid, luues aksiaalse, s.t. koondumine anuma keskele, vool.

Täiskasvanud mehe veremaht on ligikaudu 75 ml kehakaalu kilogrammi kohta; täiskasvanud naisel on see näitaja ligikaudu 66 ml. Seega on täiskasvanud mehe vere kogumaht keskmiselt umbes 5 liitrit; üle poole mahust on plasma, ülejäänud osa moodustavad peamiselt punased verelibled.

Vere reoloogilised omadused mõjutavad oluliselt verevoolu vastupanuvõimet, eriti perifeerses vereringesüsteemis, mis mõjutab südame-veresoonkonna süsteemi toimimist ja lõppkokkuvõttes ka sportlaste kudede ainevahetusprotsesside kiirust.

Vere reoloogilistel omadustel on oluline roll vereringe transpordi ja homöostaatiliste funktsioonide tagamisel, eriti mikroveresoonkonna kihi tasandil. Vere ja plasma viskoossus aitab oluliselt kaasa veresoonte vastupanuvõimele verevoolule ja mõjutab minutilist veremahtu. Vere voolavuse suurendamine suurendab vere hapniku transpordivõimet, mis võib mängida olulist rolli füüsilise töövõime tõstmisel. Teisest küljest võivad hemorheoloogilised näitajad olla selle taseme ja ületreeningu sündroomi markeriteks.

Vere funktsioonid:

1. Transpordifunktsioon. Veri transpordib veresoonte kaudu paljusid ühendeid - nende hulgas gaase, toitaineid jne.

2. Hingamisteede funktsioon. See funktsioon on hapniku ja süsinikdioksiidi sidumine ja transportimine.

3. Troofiline (toiteväärtuslik) funktsioon. Veri varustab kõiki keharakke toitainetega: glükoos, aminohapped, rasvad, vitamiinid, mineraalid, vesi.

4. Väljaheidete funktsioon. Veri viib kudedest minema ainevahetuse lõpp-produktid: uurea, kusihappe ja muud eritusorganite kaudu organismist eemaldatavad ained.

5. Termoregulatsiooni funktsioon. Veri jahutab siseorganeid ja kannab soojust soojust hajutavatele organitele.

6. Pideva sisekeskkonna hoidmine. Veri säilitab mitmete kehakonstantide stabiilsuse.

7. Vee-soola ainevahetuse tagamine. Veri tagab vee-soola vahetuse vere ja kudede vahel. Kapillaaride arteriaalses osas satuvad vedelik ja soolad kudedesse ning kapillaari venoosses osas naasevad verre.

8. Kaitsefunktsioon. Veri täidab kaitsefunktsiooni, olles immuunsuse ehk organismi kaitse eluskehade ja geneetiliselt võõraste ainete vastu kõige olulisem tegur.

9. Humoraalne regulatsioon. Veri tagab tänu transpordifunktsioonile keemilise koostoime kõikide kehaosade vahel, s.t. humoraalne regulatsioon. Veri kannab hormoone ja muid füsioloogiliselt aktiivseid aineid.

Vereplasma on vere vedel osa, valkude kolloidne lahus. Selle koostis sisaldab vett (90–92%) ning orgaanilisi ja anorgaanilisi aineid (8–10%). Plasma anorgaanilistest ainetest on enim valke (keskmiselt 7 - 8%) albumiine, globuliine ja fibrinogeeni. ( plasmat, mis ei sisalda fibrinogeeni, nimetatakse vereseerumiks). Lisaks sisaldab see glükoosi, rasva ja rasvataolisi aineid, aminohappeid, uureat, kusi- ja piimhapet, ensüüme, hormoone jne. Anorgaanilised ained moodustavad 0,9–1,0% vereplasmast. Need on peamiselt naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi, magneesiumi jne soolad. Soolade vesilahust, mille kontsentratsioon vastab soolade sisaldusele vereplasmas, nimetatakse füsioloogiliseks lahuseks. Seda kasutatakse meditsiinis kehas puuduvate vedelike taastamiseks.

Seega on verel kõik kehakoe funktsioonid – struktuur, erifunktsioon, antigeenne koostis. Kuid veri on eriline kude, vedel, mis ringleb pidevalt kogu kehas. Veri tagab teiste kudede hapnikuga varustamise ja ainevahetusproduktide transportimise, humoraalse regulatsiooni ja immuunsuse, koagulatsiooni ja antikoagulatsiooni funktsioonid. Seetõttu on veri üks enim uuritud kudesid kehas.

Sportlaste vere ja plasma reoloogiliste omaduste uuringud üldise aerokrüoteraapia ajal näitasid olulist muutust täisvere viskoossuses, hematokritis ja hemoglobiinis. Madala hematokriti, hemoglobiini ja viskoossusega sportlastel on tõus ning kõrge hematokriti, hemoglobiini ja viskoossuse väärtusega sportlastel vähenemine, mis iseloomustab OACT toime selektiivsust, kuid olulisi muutusi veres ei ole. täheldati plasma viskoossust.

Vere reoloogia(kreeka sõnast rheos– vool, vool) – vere voolavus, mille määrab vererakkude funktsionaalse seisundi (liikuvus, deformeeritavus, erütrotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide agregatsiooni aktiivsus), vere viskoossus (valkude ja lipiidide kontsentratsioon), vere osmolaarsus (glükoos) kogum. kontsentratsioon). Vere reoloogiliste parameetrite kujunemisel on võtmeroll vere moodustunud elementidel, peamiselt erütrotsüütidel, mis moodustavad 98% moodustunud vere elementide kogumahust. .

Mis tahes haiguse progresseerumisega kaasnevad teatud vererakkude funktsionaalsed ja struktuursed muutused. Erilist huvi pakuvad muutused erütrotsüütides, mille membraanid on plasmamembraanide molekulaarse korralduse mudel. Nende agregatsiooniaktiivsus ja deformeeritavus, mis on mikrotsirkulatsiooni kõige olulisemad komponendid, sõltuvad suuresti punaste vereliblede membraanide struktuursest ülesehitusest. Vere viskoossus on üks mikrotsirkulatsiooni lahutamatuid omadusi, mis mõjutab oluliselt hemodünaamilisi parameetreid. Vere viskoossuse osakaal vererõhu reguleerimise ja elundite perfusiooni mehhanismides kajastub Poiseuille'i seaduses: MOorgana = (Rart – Rven) / Rlok, kus Rloc = 8Lh / pr4, L on veresoone pikkus, h on vere viskoossus, r on veresoone läbimõõt. (joonis 1).

Suur hulk kliinilisi uuringuid, mis on pühendatud vere hemorheoloogiale suhkurtõve (DM) ja metaboolse sündroomi (MS) korral, on näidanud erütrotsüütide deformeeritavust iseloomustavate parameetrite vähenemist. Diabeediga patsientidel on punaste vereliblede vähenenud deformeerumisvõime ja suurenenud viskoossus glükosüülitud hemoglobiini (HbA1c) sisalduse suurenemise tagajärg. On oletatud, et sellega kaasnev raskus kapillaarides vereringes ja rõhumuutused neis stimuleerivad basaalmembraani paksenemist, mis toob kaasa hapniku kohaletoimetamise koefitsiendi vähenemise kudedesse, s.t. ebanormaalsed punased verelibled mängivad diabeetilise angiopaatia tekkes vallandavat rolli.

Normaalsetes tingimustes on tavalisel punaliblel kaksiknõgus ketta kuju, mille tõttu on selle pindala 20% suurem kui sama mahuga kera. Normaalsed punased verelibled võivad kapillaare läbides märkimisväärselt deformeeruda, muutmata nende mahtu ja pindala, mis hoiab gaasi difusiooniprotsessid kõrgel tasemel kogu erinevate elundite mikroveresoonkonnas. On näidatud, et erütrotsüütide suure deformeeritavuse korral toimub maksimaalne hapniku ülekanne rakkudesse ja deformeeritavuse halvenemisega (suurenenud jäikus) väheneb järsult rakkude varustamine hapnikuga, kudede pO2 langeb.

Deformeeritavus on punaste vereliblede kõige olulisem omadus, mis määrab nende võime täita transpordifunktsiooni. See on punaste vereliblede võime muuta oma kuju konstantse mahu ja pindala juures, mis võimaldab neil kohaneda mikrotsirkulatsioonisüsteemi verevoolu tingimustega. Punaste vereliblede deformeeritavuse määravad sellised tegurid nagu sisemine viskoossus (rakusisese hemoglobiini kontsentratsioon), raku geomeetria (kaksiknõgusa ketta kuju säilitamine, maht, pinna ja ruumala suhe) ja membraani omadused, mis tagavad kuju ja elastsuse. punastest verelibledest.
Deformeeritavus sõltub suuresti lipiidide kaksikkihi kokkusurutavuse astmest ja selle suhte püsivusest rakumembraani valgustruktuuridega.

Erütrotsüütide membraani elastsed ja viskoossed omadused on määratud tsütoskeleti valkude, integraalvalkude seisundi ja vastasmõjuga, optimaalse ATP, Ca++, Mg++ ioonide sisaldusega ja hemoglobiini kontsentratsiooniga, mis määravad erütrotsüütide sisemise voolavuse. Erütrotsüütide membraanide jäikust suurendavad tegurid on järgmised: hemoglobiini stabiilsete ühendite moodustumine glükoosiga, kolesterooli kontsentratsiooni suurenemine neis ja vaba Ca++ ja ATP kontsentratsiooni suurenemine erütrotsüütides.

Erütrotsüütide deformeeritavuse häired tekivad membraanide lipiidide spektri muutumisel ja eelkõige kolesterooli/fosfolipiidide suhte katkemisel, samuti lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) tagajärjel tekkinud membraanikahjustuse produktidel. LPO tooted destabiliseerivad erütrotsüütide struktuurset ja funktsionaalset seisundit ning aitavad kaasa nende muutumisele.
Erütrotsüütide deformeeritavus väheneb plasmavalkude, eelkõige fibrinogeeni imendumise tõttu erütrotsüütide membraanide pinnal. See hõlmab muutusi erütrotsüütide endi membraanides, erütrotsüütide membraani pinnalaengu vähenemist, muutusi erütrotsüütide kujus ja muutusi plasmas (valkude kontsentratsioon, lipiidide spekter, üldkolesterooli, fibrinogeeni, hepariini tase). Erütrotsüütide suurenenud agregatsioon põhjustab transkapillaarvahetuse katkemist, bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemist ning stimuleerib trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni.

Erütrotsüütide deformeeritavuse halvenemine kaasneb lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerumisega ja antioksüdantide süsteemi komponentide kontsentratsiooni vähenemisega erinevates stressiolukordades või haigustes, eriti diabeedi ja südame-veresoonkonna haiguste korral.
Vabade radikaalide protsesside aktiveerumine põhjustab hemorheoloogiliste omaduste häireid, mis realiseeruvad ringlevate punaste vereliblede kahjustamise kaudu (membraani lipiidide oksüdatsioon, bilipiidkihi jäikus, membraanivalkude glükosüülimine ja agregatsioon), millel on kaudne mõju hapniku teistele näitajatele. vere transpordifunktsioon ja hapniku transport kudedesse. Lipiidide peroksüdatsiooni märkimisväärne ja pidev aktiveerimine seerumis viib erütrotsüütide deformeeritavuse vähenemiseni ja nende agregatsiooni suurenemiseni. Seega on erütrotsüüdid ühed esimestest, kes reageerivad LPO aktivatsioonile, suurendades esmalt erütrotsüütide deformeeritavust ja seejärel, kui LPO tooted akumuleeruvad ja antioksüdantide kaitse ammendub, suureneb erütrotsüütide membraanide jäikus, suureneb nende agregatsiooni aktiivsus. ja vastavalt ka muutused vere viskoossuses.

Vere hapnikku siduvad omadused mängivad olulist rolli vabade radikaalide oksüdatsiooni ja antioksüdantide kaitse protsesside tasakaalu säilitamise füsioloogilistes mehhanismides organismis. Vere näidatud omadused määravad hapniku difusiooni olemuse ja ulatuse kudedesse, sõltuvalt selle vajadusest ja kasutamise efektiivsusest, aitavad kaasa prooksüdant-antioksüdantsele olekule, avaldades erinevates olukordades kas antioksüdantseid või prooksüdantseid omadusi. .

Seega ei ole erütrotsüütide deformeeritavus mitte ainult määrav tegur hapniku transportimisel perifeersetesse kudedesse ja nende vajaduse tagamisel, vaid ka mehhanism, mis mõjutab antioksüdantide kaitse toimimise tõhusust ja lõppkokkuvõttes kogu hoolduse korraldust. kogu organismi prooksüdantide-antioksüdantide tasakaal.

Insuliiniresistentsuse (IR) korral täheldatakse erütrotsüütide arvu suurenemist perifeerses veres. Sel juhul tekib adhesioonimakromolekulide arvu suurenemise tõttu erütrotsüütide suurenenud agregatsioon ja erütrotsüütide deformeeritavuse vähenemine, hoolimata asjaolust, et füsioloogilistes kontsentratsioonides insuliin parandab oluliselt vere reoloogilisi omadusi.

Praegu on laialt levinud teooria, mis käsitleb membraanihäireid erinevate haiguste organilmingute peamiste põhjustena, eriti SM-i arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis.

Need muutused esinevad ka erinevat tüüpi vererakkudes: punastes verelibledes, trombotsüütides, lümfotsüütides. .

Kaltsiumi intratsellulaarne ümberjaotumine trombotsüütides ja erütrotsüütides toob kaasa mikrotuubulite kahjustuse, kontraktiilse süsteemi aktiveerumise ja bioloogiliselt aktiivsete ainete (BAS) vabanemise trombotsüütidest, mis kutsub esile nende adhesiooni, agregatsiooni, lokaalse ja süsteemse vasokonstriktsiooni (tromboksaan A2).

Hüpertensiooniga patsientidel kaasneb erütrotsüütide membraanide elastsete omaduste muutustega nende pinnalaengu vähenemine, millele järgneb erütrotsüütide agregaatide moodustumine. Maksimaalset spontaanse agregatsiooni kiirust koos püsivate erütrotsüütide agregaatide moodustumisega täheldati III staadiumi hüpertensiooniga patsientidel, kellel oli haiguse keeruline kulg. Erütrotsüütide spontaanne agregatsioon suurendab intraerütrotsüütide ADP vabanemist koos järgneva hemolüüsiga, mis põhjustab sellega seotud trombotsüütide agregatsiooni. Erütrotsüütide hemolüüsi mikrotsirkulatsioonisüsteemis võib seostada ka erütrotsüütide deformeeritavuse rikkumisega, mis on nende eeldatavat eluiga piirav tegur.

Eriti olulisi muutusi punaste vereliblede kujus täheldatakse mikroveresoonkonnas, mille mõne kapillaari läbimõõt on alla 2 mikroni. Vere (umbes natiivse vere) intravitaalne mikroskoopia näitab, et kapillaaris liikuvad punased verelibled läbivad olulise deformatsiooni, omandades mitmesuguse kuju.

Hüpertensiooniga patsientidel koos diabeediga tuvastati erütrotsüütide ebanormaalsete vormide arvu suurenemine: ehhinotsüüdid, stomatotsüüdid, sferotsüüdid ja vanad erütrotsüüdid veresoonte voodis.

Leukotsüüdid annavad suure panuse hemorheoloogiasse. Madala deformatsioonivõime tõttu võivad leukotsüüdid ladestuda mikroveresoonkonna tasemele ja mõjutada oluliselt perifeerset veresoonte resistentsust.

Trombotsüüdid on hemostaasisüsteemide raku-humoraalses interaktsioonis olulisel kohal. Kirjanduse andmed näitavad trombotsüütide funktsionaalse aktiivsuse rikkumist juba hüpertensiooni varases staadiumis, mis väljendub nende agregatsiooniaktiivsuse suurenemises ja suurenenud tundlikkuses agregatsiooni indutseerijate suhtes.

Teadlased on täheldanud trombotsüütide kvalitatiivset muutust hüpertensiooniga patsientidel vereplasmas vaba kaltsiumi sisalduse suurenemise mõjul, mis on korrelatsioonis süstoolse ja diastoolse vererõhu väärtusega. Hüpertensiooniga patsientide trombotsüütide elektronmikroskoopiline uurimine näitas trombotsüütide erinevate morfoloogiliste vormide olemasolu, mis on põhjustatud nende suurenenud aktivatsioonist. Kõige tüüpilisemad kujumuutused on pseudopodiaalne ja hüaliinne tüüp. Trombotsüütide arvu suurenemise koos nende muutunud kujuga ja trombootiliste tüsistuste esinemissageduse vahel oli suur korrelatsioon. Hüpertensiooniga SM-i patsientidel tuvastatakse veres ringlevate trombotsüütide agregaatide arvu suurenemine. .

Düslipideemia aitab oluliselt kaasa trombotsüütide funktsionaalsele hüperaktiivsusele. Üldkolesterooli, LDL ja VLDL sisalduse suurenemine hüperkolesteroleemia ajal põhjustab tromboksaan A2 vabanemise patoloogilist suurenemist koos trombotsüütide agregatsiooni suurenemisega. Selle põhjuseks on lipoproteiini retseptorite apo - B ja apo - E olemasolu trombotsüütide pinnal. Teisest küljest vähendab HDL spetsiifiliste retseptoritega seondumise tõttu tromboksaani tootmist, inhibeerides trombotsüütide agregatsiooni.

SM-i arteriaalse hüpertensiooni määravad paljud vastastikku mõjuvad metaboolsed, neurohumoraalsed, hemodünaamilised tegurid ja vererakkude funktsionaalne seisund. Vererõhutaseme normaliseerumine võib olla tingitud üldistest positiivsetest muutustest vere biokeemilistes ja reoloogilistes parameetrites.

MS-i hüpertensiooni hemodünaamiline alus on südame väljundi ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse vahelise seose rikkumine. Esiteks tekivad veresoontes funktsionaalsed muutused, mis on seotud muutustega vere reoloogias, transmuraalses rõhus ja vasokonstriktorreaktsioonides vastuseks neurohumoraalsele stimulatsioonile, seejärel tekivad morfoloogilised muutused mikrotsirkulatsiooni veresoontes, mis on nende ümberkujunemise aluseks. Vererõhu tõusuga väheneb arterioolide dilatatsioonireserv, seetõttu muutub vere viskoossuse suurenemisega perifeerne resistentsus suuremal määral kui füsioloogilistes tingimustes. Kui veresoonkonna laienemise reserv on ammendunud, muutuvad eriti oluliseks reoloogilised parameetrid, kuna vere kõrge viskoossus ja erütrotsüütide vähenenud deformeeritavus soodustavad perifeerse veresoonte resistentsuse kasvu, takistades hapniku optimaalset kohaletoimetamist kudedesse.

Seega tekivad SM-i korral valkude, eelkõige erütrotsüütide glükatsiooni tulemusena, mida dokumenteerib kõrge HbAc1 sisaldus, vere reoloogiliste parameetrite häired: erütrotsüütide elastsuse ja liikuvuse vähenemine, trombotsüütide agregatsiooni aktiivsus ja vere viskoossus, mis on tingitud hüperglükeemiast ja düslipideemiast. Vere muutunud reoloogilised omadused aitavad kaasa kogu perifeerse resistentsuse suurenemisele mikrotsirkulatsiooni tasemel ja koos SM-i korral esineva sümpatikotooniaga on hüpertensiooni tekke aluseks. Vere glükeemiliste ja lipiidide profiilide farmakoloogiline (biguaniidid, fibraadid, statiinid, selektiivsed beetablokaatorid) korrigeerimine aitab kaasa vererõhu normaliseerumisele. SM-i ja DM-i teraapia efektiivsuse objektiivseks kriteeriumiks on HbAc1 dünaamika, mille 1% vähenemisega kaasneb vaskulaarsete tüsistuste (MI, ajurabandus jne) tekkeriski statistiliselt oluline vähenemine 20 võrra. % või enama.

Fragment artiklist A.M. Shilov, A.Sh. Avšalumov, E.N. Sinitsina, V.B. Markovski, Poleštšuk O.I. MMA im. I.M.Sechenova

Hemorheoloogia- teadus, mis uurib vere käitumist voolu ajal (voolus), see tähendab vere ja selle komponentide voolu omadusi, samuti moodustunud vere elementide rakumembraani struktuuride reoloogiat, peamiselt erütrotsüüdid.

Vere reoloogilised omadused on määratud täisvere ja selle plasma viskoossusega, punaste vereliblede võimega agregeerida ja oma membraane deformeerida.

Veri on ebahomogeenne viskoosne vedelik. Selle ebahomogeensus on tingitud selles hõljuvatest rakkudest, millel on teatud deformatsiooni- ja agregatsioonivõime.

Normaalsetes füsioloogilistes tingimustes liigub vedelik laminaarse verevoolu korral veresoone seinaga paralleelsete kihtidena. Vere viskoossuse, nagu iga vedeliku, määrab külgnevate kihtide vaheline hõõrdumise nähtus, mille tulemusena liiguvad veresoone seina lähedal asuvad kihid aeglasemalt kui verevoolu keskpunktis olevad kihid. See viib paraboolse kiiruse profiili moodustumiseni, mis ei ole südame süstoli ja diastoli ajal sama.

Seoses eelnevaga nimetatakse tavaliselt viskoossuseks sisehõõrdumise suurust ehk vedeliku omadust kihtide liigutamisel vastu pidada. Viskoossuse ühik on tasakaal.

Sellest määratlusest järeldub rangelt, et mida suurem on viskoossus, seda suurem on hõõrdeteguri või voolu liikumise tekitamiseks vajalik pingejõud.

Lihtsates vedelikes, mida suurem on neile rakendatav jõud, seda suurem on kiirus, see tähendab, et tõmbejõud on võrdeline hõõrdeteguriga ja vedeliku viskoossus jääb konstantseks.

Peamised tegurid, mis määravad täisvere viskoossus on:

1) erütrotsüütide agregatsioon ja deformeeritavus; 2) hematokriti väärtus - hematokriti tõusuga kaasneb tavaliselt vere viskoossuse tõus; 3) fibrinogeeni, lahustuvate fibriini monomeeride komplekside ja fibriini/fibrinogeeni lagunemissaaduste kontsentratsioon - nende sisalduse suurenemine veres suurendab selle viskoossust; 4) albumiini/fibrinogeeni suhe ja albumiini/globuliini suhe – nende suhete vähenemisega kaasneb vere viskoossuse suurenemine; 5) ringlevate immuunkomplekside sisaldus - nende taseme tõusuga veres suureneb viskoossus; 6) veresoonte sängi geomeetria.

Samal ajal ei ole verel fikseeritud viskoossus, kuna see on "mitte-Newtoni" (kokkusurumatu) vedelik, mille määrab selle ebahomogeensus, mis on tingitud selles moodustunud elementide suspensioonist, mis muudavad verevoolu voolumustrit. vere vedel faas (plasma), painutades ja takerdudes voolujooned. Samal ajal moodustavad vererakud hõõrdeteguri madalate väärtuste korral agregaate (“mündikolonnid”) ja vastupidi, hõõrdeteguri kõrgete väärtuste korral deformeeruvad need voolus. Samuti on huvitav märkida veel üks rakuliste elementide jaotumise tunnus voolus. Ülaltoodud kiirusgradient laminaarses verevoolus (moodustades paraboolse profiili) tekitab rõhugradiendi: voolu keskmistes kihtides on see madalam kui perifeersetes, mis põhjustab rakkude kalduvust tsentri poole.

Punaste vereliblede agregatsioon- erütrotsüütide võime luua täisveres "mündisambaid" ja nende kolmemõõtmelisi konglomeraate. Erütrotsüütide agregatsioon sõltub verevoolu tingimustest, vere ja plasma olekust ja koostisest ning otseselt erütrotsüütidest endist.

Liikuv veri sisaldab nii üksikuid punaseid vereliblesid kui ka agregaate. Agregaatide hulgas on eraldiseisvad erütrotsüütide ahelad (“münditulbad”) ja väljakasvude kujul olevad ahelad. Kui verevoolu kiirus kiireneb, väheneb agregaatide suurus.

Erütrotsüütide agregatsiooniks on vajalik fibrinogeen või muu suure molekulmassiga valk või polüsahhariid, mille adsorptsioon nende rakkude membraanile viib sildade moodustumiseni erütrotsüütide vahel. "Müntide kolonnides" paiknevad punased verelibled üksteisega paralleelselt konstantsel rakkudevahelisel kaugusel (fibrinogeeni puhul 25 nm). Selle kauguse vähenemist takistab elektrostaatiline tõukejõud, mis tekib erütrotsüütide membraani sarnaste laengute koosmõjul. Kauguse suurenemist takistavad sillad – fibrinogeeni molekulid. Saadud agregaatide tugevus on otseselt võrdeline fibrinogeeni või suure molekulmassiga agregaadi kontsentratsiooniga.

Punaste vereliblede agregatsioon on pöörduv: teatud nihkeväärtuse saavutamisel on rakuagregaadid võimelised deformeeruma ja hävima. Tõsiste häirete korral areneb see sageli muda- üldine mikrotsirkulatsiooni häire, mis on põhjustatud erütrotsüütide patoloogilisest agregatsioonist, tavaliselt kombineerituna erütrotsüütide agregaatide hüdrodünaamilise tugevuse suurenemisega.

Punaste vereliblede agregatsioon sõltub peamiselt järgmistest teguritest:

1) söötme ioonne koostis: plasma osmootse üldrõhu suurenemisega punased verelibled vähenevad ja kaotavad agregatsioonivõime;

2) pindaktiivsed ained, mis muudavad pinnalaengu ja nende mõju võib olla erinev; 3) fibrinogeeni ja immunoglobuliinide kontsentratsioonid; 4) kokkupuutel võõraste pindadega kaasneb reeglina erütrotsüütide normaalse agregatsiooni häire.

Erütrotsüütide kogumaht on ligikaudu 50 korda suurem kui leukotsüütide ja trombotsüütide maht ning seetõttu määrab vere reoloogiline käitumine suurtes veresoontes nende kontsentratsiooni ning struktuursed ja funktsionaalsed omadused. Nende hulka kuuluvad järgmised: punased verelibled peavad olema oluliselt deformeerunud, et mitte hävida kõrge verevoolu korral aordis ja peaarterites, samuti kapillaaride kihi ületamisel, kuna punaste vereliblede läbimõõt on suurem kui kapillaar. Määrava tähtsusega on punaste vereliblede membraani füüsikalised omadused, st selle võime deformeeruda.

Punaste vereliblede deformeeritus- see on punaste vereliblede võime deformeeruda nihkevoolus, kapillaaride ja pooride läbimisel, võime tihedalt pakkida.

Peamised tegurid, millest see sõltub deformeeritavus erütrotsüüdid on: 1) keskkonna osmootne rõhk (vereplasma); 2) rakusisese kaltsiumi ja magneesiumi suhe, ATP kontsentratsioon; 3) erütrotsüüdile avaldatavate välismõjude (mehaanilised ja keemilised), membraani lipiidide koostist muutvate või spektriinivõrgu struktuuri rikkuvate mõjude kestus ja intensiivsus; 4) erütrotsüütide tsütoskeleti seisund, mis sisaldab spektriini; 5) punaste vereliblede intratsellulaarse sisu viskoossus sõltuvalt hemoglobiini kontsentratsioonist ja omadustest.

See liigub erineva kiirusega, mis sõltub südame kontraktiilsusest ja vereringe funktsionaalsest seisundist. Suhteliselt väikese voolukiiruse korral paiknevad vereosakesed üksteisega paralleelselt. See vool on laminaarne, samas kui verevool on kihiline. Kui vere lineaarne kiirus suureneb ja muutub teatud väärtusest suuremaks, muutub selle vool ebaühtlaseks (nn turbulentne vool).

Verevoolu kiirus määratakse Reynoldsi arvu abil, mille väärtus laminaarse voolu turbulentseks muutub ligikaudu 1160. Andmed näitavad, et verevoolu turbulents on võimalik suurtes okstes ja aordi alguses. Enamikku veresooni iseloomustab laminaarne verevool. Vere liikumist läbi veresoonte määravad ka muud olulised parameetrid: "nihkepinge" ja "nihkekiirus".

Vere viskoossus sõltub nihkekiirusest (vahemikus 0,1-120 s-1). Kui nihkekiirus on suurem kui 100 s-1, ei väljendu vere viskoossuse muutused selgelt, pärast nihkekiiruse 200 s-1 jõudmist viskoossus ei muutu.

Nihkepinge on jõud, mis mõjub mahuti pindalaühikule ja seda mõõdetakse paskalites (Pa). Nihkekiirust mõõdetakse vastastikustes sekundites (s-1), see parameeter näitab kiirust, millega paralleelselt liikuvad vedelikukihid üksteise suhtes liiguvad. Verd iseloomustab selle viskoossuse väärtus. Seda mõõdetakse paskalisekundites ja see on määratletud kui nihkepinge ja nihkekiiruse suhe.

Kuidas vere omadusi hinnatakse?

Peamine vere viskoossust mõjutav tegur on punaste vereliblede kontsentratsioon, mida nimetatakse hematokritiks. Hematokrit määratakse vereproovist tsentrifuugimise teel. Vere viskoossus oleneb ka temperatuurist ja selle määrab ka valkude koostis. Vere viskoossust mõjutavad kõige rohkem fibrinogeen ja globuliinid.

Endiselt on aktuaalne ülesanne töötada välja reoloogilise analüüsi meetodid, mis kajastaksid objektiivselt vere omadusi.

Vere omaduste hindamisel on peamine tähtsus selle agregatsiooniseisundil. Vere omaduste mõõtmise peamised meetodid viiakse läbi erinevat tüüpi viskosimeetrite abil: kasutatakse Stokesi meetodil töötavaid seadmeid, samuti elektriliste, mehaaniliste ja akustiliste vibratsioonide registreerimise põhimõttel; pöörlevad reomeetrid, kapillaarviskosimeetrid. Reoloogilise tehnoloogia kasutamine võimaldab uurida vere biokeemilisi ja biofüüsikalisi omadusi, et kontrollida mikroregulatsiooni metaboolsete ja hemodünaamiliste häirete korral.