Hüpotüreoidse kooma korral on vesikulaarne hingamine toonuses. Hüpotüreoidse kooma esmaabi. Diagnoos ja ravi

Hüpotüreoidne kooma on tüsistus, mis tekib hüpotüreoidismiga. Enamikul juhtudel mõjutab see eakaid, enamasti naisi. Kooma areng esineb nende patsientide kategoorias, kes ei alustanud ravi õigeaegselt või tegid seda valesti.

Faasid

Kooma areneb etapiviisiliselt. Eristatakse järgmisi faase:

1. Aju töö aeglustub. Kohati on segadus.
2. Patsient on desorienteeritud. Võib esineda krambihooge.
3. Patsient kaotab teadvuse. See faas muutub sageli pöördumatuks.

Harvadel juhtudel tekib kooma kiire areng. Iga etapp võib kesta mitu tundi kuni kuu ja mõnikord palju kauem.

Sümptomid

Kooma areneb järk-järgult. Selle esilekutsujad on väsimustunne, apaatia ja tegevuse pärssimine. Tulevikus on käte ja jalgade külmetus, jalgade turse, naha kuivus ja kahvatus. Kohaliku seisundi korral esineb urineerimis-, hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi häireid. See vähendab survet ja puuduvad kõõluste refleksid. Eelseisva kooma sümptomid on järgmised:

• kaalutõus;
• vereringe protsessi aeglustamine;
• ainevahetuse halvenemine;
• madal kehatemperatuur;
• vererõhu alandamine;
• niitjas pulss;
• südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäired;
• hingamisprobleemid;
• kesknärvisüsteemi talitlushäired;
• näo ja jäsemete turse;
• südamelöögid on kurdid;
• probleemid seedesüsteemiga;
• maksa suuruse suurenemine;
• juuste väljalangemine;
• hüpoglükeemia, mis on põhjustatud glükoosi kontsentratsiooni langusest veres;
• aneemia.

Põhjused

Paljudel juhtudel põhjustab hüpotüreoidismi hiline diagnoosimine ebapiisavat või hilinenud ravi. Kilpnäärmehormoonide puudus esineb järgmistel põhjustel:

• madal veresuhkur;
• alkoholi kuritarvitamine;
• kiiritusravi, kirurgia, verejooks, trauma;
• hüpoksia, mis on hapnikusisalduse vähenemine kehas või üksikutes elundites ja kudedes;
• röntgenuuring;
• hüpotermia;
• kesknärvisüsteemi toimimist negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine;
• kaasuvad haigused - kopsupõletik, insult, südameatakk, viirushaigused.

Kui kilpnäärme hormoonide tase langeb järsult, väheneb aju ainevahetusprotsesside aktiivsus. Sel põhjusel tekib raske hüpoksia, ainevahetus ja paljude elundite töö on häiritud.

Kuidas ravida

Kui haigust kasutatakse hormonaalsete ravimitega, mis on sellise raske tüsistuse ravi lahutamatu osa. Arst määrab kilpnäärme- ja glükokortikoidravimid, prednisoloon- ja levotüroksiinravi. Sellises olukorras on vaja tõsta veresuhkru taset normaalsele tasemele. Kui glükoosi tase langeb, kasutatakse glükoosilahust süstide või tilguti kujul.

Vererõhu langusega kasutatakse reopoliglükiini või albumiini, angiotensiinamiidi, mida manustatakse tilguti abil. Tööriist aitab suurendada veresoonte resistentsust. Lisaks võib hüpotensioon põhjustada südamepuudulikkust. Sellises olukorras normaliseerige rõhk ja veenduge, et südame-veresoonkonna süsteemi töös ei esineks häireid.

Myxedematous kooma põhjustab hingamissüsteemi talitlushäireid, seetõttu tuleb hingamisprotsess taastada. See nõuab hapniku sissehingamist nina kaudu. Kui patsient on raskes seisundis, kasutage kunstlikku ventilatsiooni. Kui patsiendi tervis halveneb jätkuvalt, süstitakse talle intravenoosselt ravimit Cordiamin, mille toime on suunatud hingamissüsteemi stimuleerimisele. Mõnel juhul tuleb süstida 3-4 korda.

Kuni kilpnäärme hormoonid hakkavad toimima, on vaja normaliseerida patsiendi kehatemperatuuri. Küttepadja kasutamine selleks on vastuvõetamatu. Et haigus ei muutuks keeruliseks kopsupõletiku tekkega, määravad eksperdid antibiootikume. Naatriumi taseme langusega veres manustatakse lahust intravenoosselt.

Kiirabi

Hüpotüreoidse kooma korral on vaja inimesele korralikult esmaabi anda. Selleks tehke järgmine toimingute algoritm:

• kutsuda kooma tekkega arst meditsiinilise abi osutamiseks;
• soojusülekande vähendamiseks mähitakse patsient tekkidesse.

Selles olukorras peaks õe ja arsti töö olema kiire ja hästi koordineeritud. Patsiendile manustatakse esimese 60 minuti jooksul suur annus trijodotüroniini. Kui täheldatakse krampide teket, on vaja Seduxeni intravenoosset manustamist. Erakorralist abi täiendavad hapnikravi ja veenisisene hüdrokortisoon. Hüpotüreoidse koomaga lapsed ja täiskasvanud tuleb edasiseks raviks viia intensiivravi osakonda.

Hüpotüreoidkooma (HTC, HC) ehk müksedematoosne kooma on kiireloomuline, äge, üliraske kilpnäärme funktsiooni languse tüsistus, mis osutus pikka aega kilpnäärme puudulikkuse tekkega kompenseerimatuks.

Teisisõnu, see on hüpotüreoidismi dekompensatsiooni äge ilming, selle lõppstaadium. Sellega seotud suremus võib ulatuda 60–90%. Selle seisundi surma põhjuseks on OSSN-i ja DN-i tekkimine.

Kõige sagedamini mõjutab selline tüsistus nagu hüpotüreoidkooma eakaid inimesi, eriti naisi. Nende naiste arv, keda see haigus on oma elu viimasel kümnendil tabanud, on 1%. Selles kriitilises hädaolukorras ilmnevad eredad sümptomid selle järsu ägenemise näol kilpnäärmehormoonide järsu languse tõttu. Samal ajal tekib neerupealiste puudulikkus, mille tõttu kõik ainevahetusprotsessid on järsult vähenenud.

Hüpoksia areneb ajurakkudes ja selle manifestatsioonina hüperkapnia (süsinikdioksiidi protsendi suurenemine veres) koos hingamiskeskuse depressiooniga.

Natuke kilpnäärme alatalitlusest

Selle sagedus suureneb koos vanusega, keskmiselt on see umbes 2% patoloogiatest. Igal 50 maakera elanikul on kilpnäärme alatalitlus. Naised haigestuvad sagedamini. Kui 18-24-aastaselt on kilpnäärme alatalitluse sagedus 4%, siis 70 aasta pärast on see juba 21%. Meestel on selles vanuses määr 16%.

Kliinilised sümptomid on mittespetsiifilised, kuid selleks, et teada saada, mis täpselt räägib kooma esilekutsujatest, peab teil olema sellest ettekujutus.

Kõik sümptomid on tingitud ainevahetuse vähenemisest. Manifestatsioonide hulgas võib märkida:

• isoleeritus ja meeleolu kõikumine, sooritusvõime langus, mõtlemise ja kõne pärssimine;
• mälu- ja kuulmislangus;
• naha kuivus ja koorumine, eriti kandadel ja küünarnukkidel;
• juuste hõrenemine ja nende väljalangemine, küünte haprus, jäsemete külmetus;
• higinäärmete aktiivsuse vähenemine;
• paistetus orbitaali lähedal; külma talumatus;
• kaalutõus;
• liigutuste aeglustumine; paresteesia jne.

Patognomoonilisuse puudumise tõttu põhineb diagnoos enamasti testide põhjal. Peamine asi selles on St. T4 ja TSH tase. Viimane on kilpnäärme talitlust rikkuv tundlik marker.

Kooma põhjused

Hüpotüreoidne kooma võib areneda järgmiste provotseerivate tegurite taustal:

• MI, ONMK;
• hüpotermia;
• mis tahes päritolu hüpoksia;
• toidu- ja ravimimürgitus;
• pea ja kaela vigastused;
• mis tahes tüüpi anesteesia;
• verejooks ja operatsioon;
• hooajalised infektsioonid ja ülemiste hingamisteede haigused;
• kiiritamine,
• diagnostilised protseduurid - pärast röntgenuuringut; alkoholi tarbimine;
• stress.

Riskitegurid on naissugu, vanem vanus ja hüpotüreoidismi ravi hilinenud ravi.

Eakatel võib tekkida hüpotüreoidkooma koos kopsupõletiku või sepsisega, samuti võib tekkida aspiratsioonipneumoonia.

Kuid peamine põhjus on hüpotüreoidismi ravi puudumine või ebaõige ravi.

See võib hõlmata hiline visiit arsti juurde, päevaannuse põhjendamatult järsk vähendamine, TG katkestamine või HAR ärajätmine, kilpnäärme operatsioon, manustamisviisi rikkumine, madala kvaliteediga või aegunud ravimite võtmine, vale annuse valik. õigeaegse raviga. Myxedematous kooma võib esile kutsuda tsentraalselt toimivate rahustite ja neuroleptikumide määramine hüpotüreoidismiga patsientidele: barbituraadid, rahustid, fenotiasiinid, liitiumkarbonaat, antihistamiinikumid, amiodaroon, diureetikumid ja beetablokaatorid.

Patogenees

HA on teatud tüüpi hüpotüreoidismi tunnuste kvintessents. Arengumehhanism on üsna keeruline ja mitmetahuline. Igat tüüpi ainevahetuse vähenemise, hüpoksia ja kudede turse tõttu areneb veepeetus.

Ainevahetusprotsesside aeglustumine surub hingamiskeskust alla ja ka hingamine muutub aeglaseks. See viib kopsude ventilatsiooni vähenemiseni, aju vereringe on häiritud hüpoksia tekkega. Hüpotermia teke aitab kaasa ka hüpoksia tekkele, kui närvisüsteemi koed muutuvad hüperkapnia ja hüpoksia suhtes tundetuks. Kopsude hüpoventilatsiooni süvendab alati rasvumine ja hingamislihaste nõrkus; ninaneelu ja neelu turse. Kuna hüpotüreoidismil puuduvad patognoomilised tunnused ja haigus areneb aeglaselt, peetakse HTC-d sageli ekslikult teiste patoloogiatega.

Sümptomaatilised ilmingud

nö. prekooma võib kesta mitu nädalat või kuud, kuid see on alati progresseeruv. Selle sümptomid ja tunnused:

• esiteks on väsimustunne, apaatia ja letargia;
• siis kaebab patsient jalgade külmavärinat, nende turset.
• nahk muutub kahvatuks, karedaks ja paksuks;
• järk-järgult aeglustuvad sügavad kõõluste refleksid,
• kehatemperatuuri langus - alla 35 kraadi;
• Südame löögisagedus väheneb 34 löögini / min;
• nahk kuiv ja külm, paksenenud, hõrenevate juustega.

Täheldada võib hääle kähedust, silmaümbruse turset, jalgade paistetust põlvedeni - tursele vajutades jääb korrigeerimata auk. Esineb keele tõus, vedeliku kogunemine perikardikotti ja südametamponaadi, vererõhu langus, uriinierituse vähenemine ja atsidoos. Lihastoonus suureneb, valutundlikkus väheneb.

Vähemalt 2-3 sümptomi ilmnemine nõuab kiiret arstiabi. Kõik ilmingud ja sümptomid on iseloomulikumad külmale aastaajale ning arstid võivad neid pidada vanusega seotud muutusteks organismis. Miks talvel? Kuna kilpnäärme alatalitluse soojusvahetuse häired ilmnevad sagedamini talvel.

Peaaegu alati areneb hüpotüreoidne kooma esmase hüpotüreoidismiga - 99% juhtudest. Nahk muutub kahvatuks, ikterilise tooniga, vahajaks. Silmalaugud ja jäsemed paisuvad.

Pulss langeb, hingamissagedus ka, muutub pinnapealseks. Häiritud ainevahetuse ja turse tõttu tekib kaalutõus. Kliinilised sümptomid süvenevad mitme nädala jooksul.

Hüporefleksiaga kaasneb kontakti puudumine, unisus, letargia. Patsient võib olla desorienteeritud. Kohustuslik sümptom on hüpotüreoidne polüserosiit, kui vedelik koguneb looduslikesse õõnsustesse - pleura, perikardi, kõhuõõnde.

Uriini eritumine lakkab, põies võib tekkida atoonia; sooleseina lihastes võib täheldada sama atooniat, mille tõttu võib tekkida soolesulguse pilt. Kesknärvisüsteemi sümptomid: kognitiivsed funktsioonid on alla surutud - mälu, tähelepanu, taju, orientatsioon, keskendumine.

Võib esineda hallutsinatsioone ja mälukaotust. Sel põhjusel ravivad isegi hüpotüreoidismiga patsiente (3%) esmalt pikka aega psühhiaatrid. Hiljem ühinevad segadus ja krambid.

Turse põhjustab järgmiste ilmingute tekkimist: hepatomegaalia, veenilaiendid, südame häired, bradükardia, hingamispuudulikkus ja hüpotermia, ajuturse.

On aneemia ja kõik selle ilmingud.

Kooma esilekutsujad on: vererõhu kiire langus, unisus ja nõrk hingamine. Näonahk muutub kollakaks, silmalaugude ja huulte paistetus; puudutades on see kuiv ja külm; kehatemperatuur on langetatud, hingamine on haruldane ja raske - bradüpnoe.

Jalgadel ja peopesadel võib ainevahetuse kiiruse vähenemise tõttu olla oranž toon; samas kui vereringepuudulikkus takistab karoteeni muundumist A-vitamiiniks – hüperkaroteneemia.

Sageli lühenevad kulmud kulmukarvade kadumise tõttu nende välimiselt osalt – see on Hertoche’i sümptom.

Müksödeemi kooma vormid

Myxedema kooma on kolmel kujul:

1. Primaarne hüpotüreoidism- põhjus on embrüogeneesi defekt, AIT, türeostaatikumide, radioaktiivse joodi kasutamine, kilpnäärme röntgenteraapia, kilpnäärme patoloogiate ebaõige ravi.
2. Sekundaarne hüpotüreoidism- tekib kaela, hüpofüüsi vigastuste, selle või hüpotalamuse põletiku taustal.
3. Tertsiaarne hüpotüreoidism- türeotropiini vabastava hormooni tootmise halvenemine.

Kooma faasid:

1. Aju töö aeglustub apaatia, hingamise aeglustumise, vererõhu languse, letargia ja bradükardia näol, võib esineda segadust. Eakatel patsientidel tekib nõrkus ja nad ei saa oma tavalisi tegevusi teha.
2. Desorientatsioon ja krambid.
3. Teadvuse kaotus – see faas on pöördumatu. Samal ajal peatub motoorne aktiivsus täielikult ja tekib arefleksia.

Esimesed 2 faasi võivad kesta mõnest tunnist kuuni või kauemgi. Äkiline kooma tekkimine on äärmiselt haruldane.

Kooma hinded:

• 1 kraadi- reaktsioonid välistele stiimulitele on pärsitud. Lihastoonus on suurenenud. Patsient uimastab või sukeldub sügavasse pikka unne; naha tundlikkus väheneb; võib tekkida strabismus.
• 2 kraadi- Ärkamist ei tule. Pupillid on ahenenud, spontaanselt võivad esineda liigutuste asemel harvad tõmblused, valulikele ärritustele ei reageerita, lihastoonus on häiritud, roojamine ja urineerimine muutuvad tahtmatuks.
• 3 kraadi- silmad ei sulgu välisele stiimulile, krambid, teadvus puudub. Hüpotermia alla 34 kraadi, vererõhk väheneb.
• 4 kraadi kehatemperatuur on alla 33 kraadi; kõik ajufunktsioonid on häiritud; lihaste atoonia. Seisund sarnaneb letargilise unega, mis võib kesta mitu päeva.

Diagnostika

Kilpnäärme alatalitluse ja hormoonide tarbimise tunnuste korral diagnoositakse müksedematoosne kooma kiiresti; siis on diagnoosi lihtne panna.

Millele pöörab arst patsiendi füüsilise läbivaatuse käigus tähelepanu? Nahk on nähtavalt kuiv, vahajas kahvatu või kollatõbi; küünarnukid ja kontsad on kuivad; juuste väljalangemine on suurenenud.

Silma ümbritsevad koed on tursed. Hingamissagedus väheneb - kuni 12 minutis, kopsude liikumiskiirus väheneb, kopsudes on kuulda kongestiivseid räigeid; CCC küljelt - bradükardia, hüpotensioon (süstoolne vererõhk on eriti vähenenud), pulss, südame suurus on suurenenud, summutatud toonid; Röntgenikiirgus näitab alati kardiomegaaliat. Sageli märgitakse hüdroperikardit. Levinud ilmingud on keele suurenemine, alajahtumine, jalgade passiivsus, hilinenud kõõluste refleksid ja häälekähedus.

Vältimatut abi osutatakse kohe, uuringu tulemusi ootamata. Kõik sümptomid ei pea olema, mõned võivad puududa. See on võimalik mis tahes kaasuva infektsiooni või püsiva hüpertensiooni korral.

Uuring viiakse läbi kilpnäärme ultraheli kujul, et määrata selle maht; röntgenikiirgus, et tuvastada muutusi näärme struktuuris, laboratoorsed uuringud.

Nende hulgas:

• türoksiini ja kilpnäärmehormoonide taseme tuvastamine seerumis;
• vereanalüüs suhkru ja kaaliumi määramiseks;
• vereanalüüs kortisooli määramiseks - selle vähenemine viitab eelseisvale koomale.

Veri näitab:

• T3 ja T4 vähenemine, TSH tõus; vereanalüüsis - hemoglobiinisisalduse langus, leukopeenia;
• hüperkolesteroleemia, hüponatreemia; suurenenud ensüümid - kreatiinfosfokinaas, aminotransferaas;
• kortisooli taseme langus;
• atsidoosi nähud;
• võib tekkida kopsuturse, astsiit, südamepiiskamine.

Kaela palpeerimisel - näärme suuruse vähenemine või selle täielik atroofia.

Südame, neerude ultraheli - tavaliselt tehakse ainult vajaduse korral.

Patsiendi raskes seisundis on võimatu kõiki analüüse läbi viia ja seejärel keskendub kiirabi sümptomitele.

GC ravi põhimõtted

Seda tehakse ainult intensiivravi osakondades. Selle seisundi raviks kasutage:

1. HAR GCS (sageli prednisoloon või hüdrokortisoon) ja kilpnäärmehormoonide kujul; erakorralises ravis manustatakse kilpnäärmehormoone intravenoosselt iga 6 tunni järel nädala jooksul, kuni näitajad on normaalsed. Seejärel võetakse hormoone pillidena. Glükokortikoidid hakkavad järk-järgult vähenema. Teadvuse taastumisel GCS katkestatakse.
2. Oluline on tõsta veresuhkrut; selleks on ette nähtud 40% ja 5% glükoosi manustamine. Hüpoglükeemia normaliseerimine taastab südame, aju ja neerude töö.
3. kui vererõhk langeb, määratakse Albumiin või Reopoliglükiin.
4. Angiotensiinamiidi kasutatakse veresoonte toonuse tõstmiseks. Sümpatotoonikute kasutuselevõtt ei ole soovitatav, neid ei kombineerita kilpnäärmehormoonidega, sest need võivad viia MI-ni.
5. Südamepuudulikkuse korral on südamega seotud ained südameglükosiidid. Tuleb meeles pidada, et hüpotüreoidismi korral on müokard glükosiidide suhtes tundlikum ja võib tekkida nendega mürgistus.
6. Kõik meetmed hingamise parandamiseks. Kasutatakse hapniku sissehingamist nina kaudu. Rasketel juhtudel kasutatakse IVL-i. Hingamise stimuleerimiseks manustatakse Cordiamini intravenoosselt mitu korda päevas.
7. Temperatuuri normaliseerimine on kohustuslik, kuid aktiivset soojenemist soojenduspatjadega ei näidata. Miks mitte? Aktiivne kuumus laiendab perifeerseid veresooni ja see põhjustab vererõhu langust ja rütmihäireid. Müokardi vereringe halveneb. Seetõttu mähitakse patsient alguses tekkidesse - passiivne soojendamine. Kõige sagedamini normaliseerivad kilpnäärme hormoonid, kui neid manustatakse, temperatuuri. Temperatuur ruumis peaks tõusma iga tunniga ainult 1 kraadi võrra, mitte rohkem. Selle tulemusena ei tohiks see ületada 25 kraadi.
8. Kopsupõletiku kujul esinevate tüsistuste korral on ette nähtud antibiootikumravi. Hüponatreemia korral manustatakse soolalahust, muid soolalahuseid, A- ja B-rühma vitamiine.
9. Vere parameetrite normaliseerimine - vereülekanne või erütrotsüütide mass; seda tehakse mitu korda enne näitajate tõstmist. Siis kudede hüpoksia väheneb ja ajutegevus paraneb.

Hüpotüreoidse kooma esmaabi

Esimese tunni jooksul ja iga järgmise 4 tunni järel manustatakse kiiresti trijodotüroniini. Annused varieeruvad sõltuvalt müokardi seisundist. Trijodotüroniini tase väheneb juba siis, kui temperatuur normaliseerub ja pulss stabiliseerub. Samuti on kohustuslik kasutusele võtta kilpnäärmehormoonid.

Kui hormoonlahused puuduvad, manustatakse neid teadvuseta patsiendile sondi kaudu makku. Nende sisalduse paranemine veres ilmneb pärast 24–72-tunnist ravi. Aktiivsem on Liotüroniin.

Kohustuslik hapnikravi mitu päeva atsidoosi vähendamiseks.

Intravenoosselt manustatud GCS - hüdrokortisoon, prednisoloon; neid manustatakse intravenoosselt kuni 4 korda päevas. Kasutusele võetakse kardiovaskulaarseid aineid. Tund hiljem ATP, naatriumhüdroksübutüraat, vitamiinid gr. B, askorbiinhape IV lahuses.

Kui süstoolne vererõhk on üle 90 mm Hg. Art., Lasix määratakse intravenoosselt.

Kui näitajad on alla 90, manustatakse Cordiamin, Mezaton ja Corazol. Krampide korral süstitakse seduxeni veeni.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid on kardiovaskulaarsüsteemi seisundi näitajad:

• pulss, vererõhk, EKG;
• kehatemperatuuri normaliseerimine;
• türeotropiini sisaldus veres, vere elektrolüütide koostise näitajad jne.

Igapäevaste infusioonide maht ei tohi ületada 1 liitrit, et vähendada müokardi koormust.

Millised on prognoosid

Müksedematoosse kooma puhul on õigeaegse ravi ja ravi korral üldiselt soodne prognoos. Eakate jaoks on prognoos ebasoodne, südame löögisageduse pidev langus ja hüpotermia suurenemine - alla 33 kraadi.

Hüpotüreoidse kooma ravi kodus - saab läbi viia alles pärast koomast lahkumist ja patsiendi teadvuse ja kõigi peamiste näitajate taastamist; Väljalaskekuupäev ei ole varasem kui 25 päeva. Rahvapärased abinõud ei saa kedagi ravida.

Ennetava meetmena on võimalik soovitada õigeaegset visiiti arsti juurde ja kõigi tema ettekirjutuste täitmist; samuti on vajalik vähemalt kord kuue kuu jooksul regulaarselt kontrollida hormoone. Kui patsiendid on põnevil, vältige rahustite määramist; erutus peatatakse kilpnäärmehormoonide enda määramisega.

Hüpotüreoidne kooma, hüpotermiline kooma

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Mükseemi kooma (E03.5)

Endokrinoloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

hüpotüreoidne kooma- kiireloomuline Kiireloomuline - kiireloomuline, kohene, teostatakse vastavalt elulistele näidustustele
, äärmiselt tõsine seisund pikaajalise dekompenseeritud hüpotüreoidismi tagajärjel, suremus ulatub 50-80%. Hüpotüreoidkooma võib areneda mis tahes päritoluga hüpotüreoidismiga, kuid palju sagedamini diagnoositakse esmane hüpotüreoidism. Ravi edukus sõltub eelkõige selle õigeaegsusest.

Klassifikatsioon

Etioloogia ja patogenees

Etioloogia
Patsientide kooma provotseerivad järgmised tegurid:
- jahutus;
- hooajalised infektsioonid;
- stenokardia;
- rinofarüngiit;
- bronhopneumoonia;

- vigastus;

- anesteesia;

Patogenees
Kõige tõsisem kilpnäärmehormoonide puudulikkus põhjustab koe hingamise väljendunud depressiooni hüpotüreoidismist põhjustatud südame väljundi, hüpoventilatsiooni, neerude hüpoperfusiooni ja vasopressiini ebapiisava (liigse) sekretsiooni sündroomi taustal. Selle tulemusena on elundites ja kudedes, sealhulgas kesknärvisüsteemis, märkimisväärne ainevahetushäire, mis põhjustab kooma arengut.
Aju verevoolu vähenemine põhjustab suhtelist aju anoksiat Hüpoksia (sün. anoksia) on seisund, mis tekib kehakudede ebapiisava hapnikuvarustuse või selle kasutamise rikkumisel bioloogilise oksüdatsiooni protsessis.
. Viimane on eriti väljendunud eakatel patsientidel, kes on tundlikud mis tahes stressi suhtes, mis süvendab aju verevoolu ja hapnikuga varustamise häireid.
Tuleb meeles pidada, et barbituraadid, antipsühhootikumid ja anesteetikumid pärsivad kesknärvisüsteemi aktiivsust, süvendavad kilpnäärme alatalitluse sümptomeid ja võivad põhjustada kooma teket. Lisaks aeglustavad ainevahetuse intensiivsuse vähenemine ja neerude hüpoperfusioon erinevate ravimite eritumist, mis aitab kaasa nende üleannustamisele.

Epidemioloogia

Naissoost

Vanus: 60-80 aastat vana

Levimusmärk: Harv

Hüpotüreoidse kooma esinemissageduse ja levimuse kohta on andmeid vähe.
Hüpotüreoidismi esineb naistel 8 korda sagedamini kui meestel ja enamik hüpotüreoidse koomaga patsiente on eakad naised.
Kõige sagedamini diagnoositakse haigus talvehooajal.
Valdav osa patsientidest (95%) on diagnoosimata primaarse hüpotüreoidismiga ja ainult vähestel (5%) on sekundaarne hüpotüreoidism.

Tegurid ja riskirühmad

Riskitegurid:
- jahutus;
- hooajalised infektsioonid;
- stenokardia;
- nasofarüngiit Rhinofarüngiit - ninaõõne ja neelu limaskestade kombineeritud põletik
;
- bronhopneumoonia Pneumoonia fokaalne - kopsupõletik (põletikuline protsess kopsukudedes), hõivab kopsukoe piiratud alasid
;
- südame-veresoonkonna puudulikkus;
- vigastus;
- kirurgilised sekkumised;
- anesteesia;
- toidu- ja ravimimürgitus;
- tugevatoimeliste kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite (barbituraadid, narkootikumid, uinutid, rahustid) kasutamine;
- kilpnäärmeravimite annuse ebamõistlikult järsk vähendamine või nende võtmise katkestamine.

Riskirühm: naised vanuses 60-80 aastat, hüpotüreoidismiga patsiendid Hüpotüreoidism on kilpnäärme puudulikkuse sündroom, mida iseloomustavad neuropsühhiaatrilised häired, näo, jäsemete ja kehatüve turse, bradükardia
kes ei saa adekvaatset ravi, elavad piiratud sotsiaalse toetuse tingimustes (üksikud patsiendid, kes on ilma jäänud lähedaste hooldamisest).

Kliiniline pilt

Sümptomid, muidugi

Hüpotüreoidne kooma areneb järk-järgult järgmiste taustal ilmingud:
- iseloomulikud hüpotüreoidsed nahamuutused (kuiv, paksenenud kollaka varjundiga nahk, hüperkeratoosi piirkondadega küünarnukkides ja põlvedes);
- kehatemperatuuri langus;
- bradükardia;
- arteriaalne hüpotensioon (kõigepealt süstoolse rõhu langus);
- näo ja jäsemete tihe limaskesta turse;
- hüpoventilatsioon Hüpoventilatsioon - ebapiisav ventilatsioon, võrreldes kopsude vahetustasemega, mis põhjustab süsinikdioksiidi pinge suurenemist ja hapnikusisalduse vähenemist veres
ja hüperkapnia;
- ilmnevad ja hakkavad progresseeruma kesknärvisüsteemi depressiooni sümptomid; patsient langeb kummarduse seisundisse, progresseeruv stuupor muutub järk-järgult koomaks;
- iseloomulik on hüpoglükeemia areng;
- mõnikord kaasnevad nende sümptomitega äge uriinipeetus ja/või dünaamiline soolesulgus.

Nõuetekohase ravi puudumisel areneb hüpotermia, bradüpnoe (hingamisliigutuste sageduse vähenemine), suureneb hüperkapnia Hüperkapnia - süsihappegaasi taseme tõus veres ja (või) teistes kudedes
ja respiratoorne atsidoos. Ebasoodsa tulemuse korral sureb patsient koos hingamis- ja kardiovaskulaarse puudulikkuse suurenemise sümptomitega. Südame tamponaad võib olla otsene surma põhjus. Südame tamponaad - südame kokkusurumine vere või perikardiõõnde kogunenud eksudaadiga
hüdroperikardi tõttu.

Tuleb meeles pidada, et tegelikus kliinilises praktikas on võimalikud kõrvalekalded ülalkirjeldatud tüüpilisest kliinilisest pildist. Niisiis, 15-20% juhtudest kaasuvate nakkus- ja põletikuliste haiguste korral areneb hüpotüreoidne kooma normaalsel või isegi subfebriilil kehatemperatuuril. Progresseeruv bradükardia Bradükardia on madal südame löögisagedus.
võib puududa, kui patsiendil on raske südamepuudulikkus. Esialgse arteriaalse hüpertensiooniga, mis esineb sageli vanemas eas, võib normaalse või isegi kõrgenenud vererõhu (BP) taustal tekkida kooma.

Hüpotüreoidse koomaga patsiendi uurimisel võib eristada järgmist: kliinilised sündroomid:

1. Hüpometabolism:
- ülekaalulisus;
- kehatemperatuuri langus 35,5 ° C-ni, ulatudes 30 ° C-ni ja mõnikord isegi kuni 24 ° C-ni).

2. Kardiovaskulaarsed häired:
- bradükardia Bradükardia on madal südame löögisagedus.
;
- madal lainekuju pinge ja hajus metaboolsed muutused EKG-l;
- hüdroperikardium Hüdroperikardium - transudaadi (valguvaene vedelik, mis koguneb turse ajal) kogunemine perikardiõõnde
;
- vererõhu langus, peamiselt süstoolse tõttu.

3. Hüpoventilatsiooni-hüperkapniline sündroom:
- NPV vähenemine;
- hüpokseemia;
- hüperkapnia Hüperkapnia - süsihappegaasi taseme tõus veres ja (või) teistes kudedes
;
- hingamisteede atsidoos Atsidoos on organismi happe-aluse tasakaaluhäire vorm, mida iseloomustab happeanioonide ja aluseliste katioonide vahelise suhte nihkumine anioonide suurenemise suunas.
.

4. Närvisüsteemi depressioon:
- progresseeruv stuupor, mis muutub järk-järgult koomaks;
- kõõluste reflekside vähenemine.

5. Ektodermaalsed häired:
- kuiv nahk;
- põhjustatud beetakaroteeni kuhjumisest vahaja varjundiga naha kollasusest;
- hajus alopeetsia Alopeetsia – püsiv või ajutine, täielik või osaline juuste väljalangemine (puudumine).
;
- juuste haprus ja tuhm värvimine;
- küünte haprus ja põiktriibutamine;
- hüperkeratoos Hüperkeratoos - epidermise sarvkihi liigne paksenemine
põlve- ja küünarliigesed.

6. Turse sündroom:
- näo ja jäsemete tihe turse;
- jämedad näojooned;
- hüponatreemia;
- hüpervoleemia Hüpervoleemia (küllus) - tsirkuleeriva vere suurenenud mahu olemasolu veresoontes
;
- Võimalik äge uriinipeetus.

7. Aneemiline sündroom (võimalik normokroomne, normotsüütiline, hüpokroomne rauapuudus, samuti makrotsüütiline aneemia).

8. Kontrainsulaarsete hormoonide puudulikkus (hüpoglükeemia teke Hüpoglükeemia - madal veresuhkru tase
).

9. Seedetrakti häired:
- hepatomegaalia Hepatomegaalia on maksa märkimisväärne suurenemine.
;
- megakoolon Megakoolon - osa või kogu käärsoole märkimisväärne laienemine.
;
- peristaltiliste mürade nõrgenemine kuni nende täieliku kadumiseni koos dünaamilise soolesulguse tekkega.

Diagnostika

Diagnoosimist ja ravi on soovitav alustada staadiumis, mil kesknärvisüsteemi talitluse depressioon ei ole veel jõudnud piirfaasi.
Hüpotüreoidkooma tuleb diagnoosida kõigil nõrgestatud või teadvuseta hüponatreemiaga patsientidel, eriti kombinatsioonis hüpotermia ja hüpoventilatsiooniga.

Hüpotüreoidse kooma diagnoos põhineb:
- hüpotüreoidismi ja raske hüpotermiaga patsiendi iseloomulik välimus;
- anamneesi andmed (varasema ravi radioaktiivse joodiga, operatsioonijärgne arm kaelal, mittepalpeeritav kilpnääre või struuma olemasolu aitavad kahtlustada hüpotüreoidset koomat);
- laboratoorsete uuringute andmed.

Instrumentaalne uuring:

1. EKG:
- raske siinusbradükardia;
- erinevat tüüpi südameblokaad;
- hammaste madalpinge;
- T-laine lamestamine või ümberpööramine;
- Q-T segmendi pikenemine;
- ST segmendi depressioon.

2. ehhokardiograafia:
- kardiomegaalia;
- vatsakeste laienemine;
- perikardi efusiooni olemasolu;
- südame kontraktiilsuse, insuldi ja minutimahu vähenemine.

Kui kliinilised sümptomid ei tekita kahtlust ja/või ei ole võimalik kiiresti saada kilpnäärmehormooni tulemusi, võib ravi alustada viivitamatult.

Laboratoorsed diagnostikad

1. Biokeemia.Elektrolüütide tasakaal (üks spetsiifilisi diagnostilisi tunnuseid): hüponatreemia (mõnikord raske - alla 115 mmol / l), hüperkaleemia, hüpokloreemia; kõrge hüperkolesteroleemia (kuni 25,8 mmol/l). Selliste patsientide vereseerumil on piimjas välimus.
Mõnikord seostatakse normaalset kolesteroolisisaldust veres malabsorptsiooniga soolestikus või pikaajalise tühja kõhuga.
Hüpoglükeemia, kreatiniini kontsentratsiooni tõus, kreatiniinfosfokinaasi aktiivsus, ALT ALT - alaniinaminotransferaas
, AST AST - aspartaataminotransferaas
.

2. Kilpnäärmehormoonide kontsentratsioon vereseerumis.Madal vabade fraktsioonide tase T 3 ja T 4, samuti järsult kõrgenenud TSH sisaldus võib viidata pikaajalisele kompenseerimata hüpotüreoidismile. Sekundaarse hüpotüreoidismi korral ei oma TSH tase põhimõttelist tähtsust.

3. Üldine vereanalüüs:
- normokroomne, normotsüütiline, hüpokroomne rauapuudus, samuti makrotsüütiline aneemia;
- eosinofiilia;
- lümfotsütoos;
- ESR-i vähenemine;
- leukopeenia.

4. Happe-aluse tasakaalu uurimine KShchS - happe-aluse olek - hapete ja aluste tasakaal, st vesiniku ja hüdroksiidioonide suhe keha bioloogilistes keskkondades (veri, rakkudevaheline ja tserebrospinaalvedelik jne)
Märksõnad: hüpoksia, hüperkapnia, atsidoos.

Diferentsiaaldiagnoos

Hüpotüreoidse kooma diagnoos paneb arstile suure vastutuse, kuna selle patoloogia traditsiooniline ravi võib mõne muu etioloogiaga kooma jaoks lõppeda surmaga.
Peamised raskused hüpotüreoidse kooma diagnoosimisel on seotud patsientide üliraske üldseisundiga, mis raskendab diagnostiliste meetmete läbiviimist, aga ka kohese ravi vajadusega, ootamata hüpotüreoidismi olemasolu laboratoorset kinnitust.

Hüpotüreoidset kooma tuleb eristada järgmistest haigustest:

1. ajurabandus Ja müokardiinfarkt. Insuldi spetsiifilised neuroloogilised sümptomid, tüüpilised EKG muutused müokardiinfarkti korral ja spetsiifilised hüpotüreoidse kooma tunnused võimaldavad panna õige diagnoosi.

2. Hüpofüüsi kooma. Hüpopituitaarse kooma korral hüpopituitarismi taustal on neerupealiste puudulikkuse nähud rohkem väljendunud, hüpotüreoidse koomale iseloomulikud kilpnäärme puudulikkuse välised sümptomid praktiliselt puuduvad. Plasma kortisooli tase, mis hüpohüpofüüsi kooma korral on järsult vähenenud, on oluline.

Tüsistused

Vaatamata kaasaegse endokrinoloogia saavutustele ei ole hüpotüreoidse kooma ravi probleem kaugeltki lahendatud. Suremus on endiselt kõrge ja ületab 50%.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Hüpotüreoidse kooma ravi peaks sisaldama järgmisi tegevusi:

1. Erakorraline hospitaliseerimine spetsialiseeritud osakonnas, vereproovide võtmine T 3 , T 4 , TSH ja kortisooli määramiseks, millele järgneb uimastiravi algus, ootamata hormoonide taseme uuringu tulemusi.

2. Glükokortikosteroidide määramine.
Kilpnäärme alatalitluse kooma kliinilised sümptomid ei võimalda meil välistada kaasuvat hüpokortikismi, mida süvendab kilpnäärmehormoonide manustamine.
Levotüroksiini kasutuselevõtt põhjustab sel juhul neerupealiste hüpoadrenaalse kriisi. Seetõttu süstitakse isegi enne levotüroksiini preparaatide manustamist intravenoosselt iga 6 tunni järel 50-100 mg hüdrokortisooni hemisuktsinaati (päevane annus - 200 mg), prednisolooni - 100 mg. Sõltuvalt kliiniliste sümptomite dünaamikast vähendatakse GCS-i annust järk-järgult.

3. Intensiivne kilpnäärme hormoonasendusravi.
Hüpotüreoidse kooma korral täheldatakse seedetrakti atooniat ja soolestiku imendumise väljendunud rikkumist. Seetõttu on eelistatav intravenoossete levotüroksiinnaatriumi preparaatide kasutamine.
Manustamisviisiga kaasneb kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni kiire tõus (keskmiselt 3-4 tunni pärast) normaalse tasemeni, hormoonide sisalduse edasine aeglane suurenemine toimub 5-7 päeva jooksul.
Intensiivne intravenoosne ravi naatriumlevotüroksiiniga (L-türoksiin) esimestel tundidel (100-500 mikrogrammi 1 tunni jooksul) vähendab dramaatiliselt suremust.

Esimesel päeval manustatakse L-türoksiini intravenoosselt annuses 300-1000 mcg / päevas, seejärel kasutatakse säilitusannuseid - 75-100 mcg / päevas .. Kui patsient tunneb end paremini, kui on võimalus ise manustada ravim ilmub, lülituvad nad selle suukaudsele vastuvõtule.
Teadvuseta patsientidele parenteraalseks manustamiseks mõeldud L-türoksiini lahuste puudumisel manustatakse ravimit mao sondi kaudu.
L-türoksiini suukaudsel manustamisel täheldatakse vaatamata kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni aeglasele tõusule veres kliinilist paranemist 24–72 tunni pärast.
L-türoksiini imendumine pärast suukaudset manustamist on erinev, kuid kliiniline vastus areneb kiiresti isegi soolestiku mükseemi kahjustuste korral.

L-türoksiini mõningase hilinenud kliinilise toime tõttu on esimestel päevadel võimalik liotüroniini (trijodotüroniini) manustada väikestes annustes (20-40 mcg) intravenoosselt või läbi mao sondi (algul 100 mcg, seejärel 25-50 mcg iga kord). 12 tundi).
Liotüroniin annab kiirema metaboolse toime ja mõjutab aktiivsemalt kesknärvisüsteemi. Lisaks on arvamus, et hüpotüreoidse koomaga kaasneb T4 perifeerse metaboolselt aktiivseks T3-ks muutumise väljendunud kahjustus.
Ravimi sisseviimine / kasutuselevõtt on ohtlik tõsiste kardiovaskulaarsete tüsistuste olulise riski tõttu. IHD on liotüroniini kasutamise vastunäidustus, sel juhul on ette nähtud väikesed L-türoksiini annused (50-100 mcg / päevas).
Tuleb meeles pidada, et mida raskem on patsiendi seisund, seda väiksemad on kilpnäärmehormoonide algannused. Türoksiini preparaatide intravenoosse infusiooni läbiviimisel ei tohi päevas ülekantava vedeliku kogus ületada 1 liitrit.

Ravi kilpnäärmehormoonidega tuleb läbi viia EKG, vererõhu, pulsi ja hingamissageduse kontrolli all.

4. Võitlus hüpotermia vastu.
Soovitatav on passiivne soojendamine (patsient paigutamine ruumi, mille õhutemperatuur on 25 ° C, mähkimine tekkidesse).
Patsiendi kiire aktiivne soojenemine on vastunäidustatud hemodünaamika halvenemise tõttu, mis on tingitud kiirest perifeersest vasodilatatsioonist koos kollapsi ja arütmiate tekkega.

5.Võitlus hüpoksia vastu.
Hingamisteede atsidoosi kõrvaldamiseks tuleb kõigil patsientidel läbi viia hapnikravi. Enamik patsiente vajab mehaanilist ventilatsiooni, olenemata hüpoventilatsiooni põhjusest. Hapnikravi ja kopsude kunstlik ventilatsioon tuleks läbi viia mitu päeva isegi pärast kilpnäärmeravimitega ravi alustamist.

6. Šokivastased meetmed.
Manustatakse plasmaasendajaid, 5% glükoosilahust, soolalahuseid. Manustatava vedeliku kogumaht ei tohi ületada 1 liitrit päevas, et vältida müokardi ülekoormust ja hüponatreemia suurenemist. Kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni suurenedes elimineeritakse hüponatreemia. Hüpoglükeemia korral manustatakse intravenoosselt boolusena 20-30 ml 40% glükoosilahust.

7. Võitlus aneemiaga. Raske aneemia korral on näidustatud erütrotsüütide massi või ühe rühma vere ülekanne.

8. Provotseerivate tegurite kõrvaldamine ja kaasuvate haiguste ravi.
Antibiootikumid on ette nähtud kaasuvate nakkus- ja põletikuliste haiguste raviks ning nende esinemise ennetamiseks. Rahustite määramist tuleks vältida ka siis, kui patsient on ärritunud, mille peatab kilpnäärmehormoonide määramine.
Ravi ainult kilpnäärmehormoonidega, ilma muid ainevahetushäireid korrigeerimata, on ebapiisav.
Potentsiaalselt kõrge suremuse tõttu (ilma aktiivse kompleksravita) tuleb kõik patsiendid paigutada intensiivravi osakonda, kus on vaja hoolikalt jälgida hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemi seisundit, tsentraalset venoosset rõhku ja rõhku kopsuarteris.

Prognoos

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Braverman L. Kilpnäärme haigused. - Humana Press, 2003
2. Valdina E.A. Kilpnäärme haigused. Juhend, Peterburi: Peeter, 2006
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endokrinoloogia. Riigi juhtkond, 2012.
4. Žukova L.A., Sumin S.A., Lebedev N.S. Erakorraline endokrinoloogia. Õpik, M.: Meditsiiniinfo Agentuur, 2006
5. Lavin N. Endokrinoloogia. M.: Praktika, 1999
6. Petunina N.A., Trukhina L.V. Kilpnäärme haigused, M.: GEOTAR-Media, 2011

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma arstiga konsulteerimist. . Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

- dekompenseeritud hüpotüreoidismi kiireloomuline, äärmiselt raske tüsistus. Algstaadiumis väljendub see suurenenud väsimuses, letargias, apaatsuses. Järk-järgult tekib jäsemete külmetus, naha pleekimine, alajäsemete turse. Raske seisundi korral aeglustub hingamine, teadvusekaotus, urineerimine on häiritud, vererõhk langeb. Diagnostilised meetodid: kliiniliste ja anamnestiliste andmete kogumine, laboratoorsed uuringud ning veresoonte ja südame töö uurimine. Ravi hõlmab ravi kilpnäärme ravimitega, keha elutähtsate funktsioonide taastamist.

Müksedematoosset ehk hüpotüreoidset kooma (HTC) kirjeldati esmakordselt 1879. aastal ja aktiivne ravi otsimine algas 1964. Hoolimata endokrinoloogia intensiivsest arengust viimastel aastakümnetel, määrab selle seisundi ravi edukuse ikkagi diagnoosimise õigeaegsus. HTC areneb mis tahes hüpotüreoidismi vormi tüsistusena, kuid esineb peamiselt esmase haigusega patsientidel. Epidemioloogilisi andmeid on vähe. Euroopas ja USA-s tehtud uuringute järgi avastatakse hüpotüreoidkooma 0,1%-l patsientidest, kelle hulgas on ülekaalus eakad naised (keskmine vanus 73 aastat). Umbes pooltel neist pannakse põhidiagnoos paika tagasiulatuvalt – pärast seisundi stabiliseerumist.

Hüpotüreoidse kooma põhjused

Kooma väljakujunemise võtmetegur on kilpnäärme alatalitluse ebapiisav, enneaegne ravi – ööpäevase annuse järsk vähendamine või kilpnäärmeravimite kasutamise täielik lõpetamine. Kõrge riskirühma moodustavad üle 50-aastased naised ja mida vanem on patsient, seda suurem on haiguse dekompensatsiooni tõenäosus. Raske kilpnäärme puudulikkuse põhjused on järgmised:

• Ägedad haigused. Müksödeemi kooma esinemine aitab kaasa insuldi, müokardiinfarkti, nakkushaiguste, südamepuudulikkuse, kopsupõletiku tekkele. Lisaks võib kooma seisundi vallandada hüpotermia, sisemine verejooks, traumast tingitud verekaotus, operatsioon.
• Ainevahetushäired. Keha vajadus kilpnäärme hormoonide järele suureneb hüpoglükeemia, hüponatreemia, atsidoosi, hüperkaleemia, hüpoksia, hüperkapnia korral. Eakatel võivad ainevahetushäired tekkida tugeva stressi, alkoholi tarvitamise korral.
• Ravimite võtmine. Kõige ohtlikum on kesknärvisüsteemi funktsioone pärssivate ravimite kasutamine. HTC käivitab pikaajaline ravi fenotiasiinide, trankvilisaatorite, barbituraatide, antihistamiinikumide, liitiumipreparaatide, diureetikumide ja beetablokaatoritega.

Patogenees

GTK arengu peamine patogeneetiline mehhanism on kilpnäärmehormoonide äge defitsiit, mis kutsub esile metaboolsete protsesside vähenemise ajus ja hüpoksia. Ajuvereringe aeglustub, väheneb ajukudede hapniku ja glükoosi tarbimine, häirub süsivesikute, lipiidide, valkude ja vee-soolade ainevahetus. Lümfostaasist tingitud kudede turse, vedelik koguneb seroossetesse õõnsustesse. Moodustub kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia - südame piirid suurenevad, vere maht väheneb, verevoolu kiirus väheneb ja bradükardia suureneb.

Hüpotalamuse keskuste funktsioonide pärssimise, energia metabolismi pärssimise ja perifeerse vereringe muutuste tagajärjel tekib hüpotermia. Autonoomse närvisüsteemi häired põhjustavad nihkeid siseorganite töös. Suurenev hingamispuudulikkus, hüperkapnia, ajuturse, mis väljendub uimasuses, stuuporis ja koomas. Hüpoventilatsioon ja vähene vastupanuvõime infektsioonidele põhjustavad kopsupõletikku. Täiendav toksiline toime kesknärvisüsteemile on kõrge süsinikdioksiidi kontsentratsioon veres.

Klassifikatsioon

Hüpotüreoidismi korral on kooma tekkeks ja arenguks kaks võimalust. Esimene - tüsistus algab äkki, millega kaasneb arteriaalse ja venoosse rõhu järsk langus, äge kardiovaskulaarne puudulikkus. Teine levinum kulgemise vorm on järkjärguline: kooma areneb järk-järgult mitme päeva või isegi kuu jooksul, sümptomid ilmnevad järk-järgult, kergest nõrkusest kuni teadvuse kaotuseni. HTC-l on neli etappi:

1. Harbinger. Unisus, bradükardia ja vaskulaarne hüpotensioon, mis on surveravimitega halvasti korrigeeritud, suurenevad. Hingamine väheneb ja nõrgeneb, hüpotermia ja erutuvus suureneb, tekivad krambid.
2. Kesknärvisüsteemi funktsioonide aeglustamine. Etapp kestab mitu tundi kuni kuu või kauem. Reaktsioon valgusele, helile ja temperatuurimuutustele on pärsitud, tekib uimasus, sügav ja pikk uni.
3. Predkom. Seisund kestab mitu tundi või päeva. Perioodiliselt tekib teadvuseta seisund, patsient ärkab üha vähem, uinub sageli sügavasse unne. Esineb pupillide ahenemist, spontaanseid haruldasi liigutusi, soolte ja põie tahtmatut tühjenemist.
4. kooma. Püsiv teadvusekaotus. Valule ja eredale valgusele ei reageerita, kehatemperatuur langeb, ajufunktsioonid on häiritud. See etapp on sageli pöördumatu ja viib surma.

Hüpotüreoidse kooma sümptomid

GTC-eelses etapis pööravad patsiendid harva tähelepanu halvenemisele. Hüpotüreoidismi peamised ilmingud süvenevad: nahk muutub kuivemaks, juuksed langevad aktiivsemalt välja, suureneb hääle kähedus, silmaümbruse ja jäsemete turse, temperatuur langeb veidi. Hüpotüreoidse kooma tekkega määratakse külma taluvuse rikkumine, stabiilne hüpotermia 35–36 ° C varases staadiumis kuni 26 ° C ja alla selle sügava kooma seisundis. Kui patsiendil on kaasuv infektsioon või muu äge haigus, võib temperatuur püsida pikka aega subfebriili väärtuste tasemel. Enamikul diagnostilistel juhtudel on hüpotermia HTC esimene ja peamine märk ning kehatemperatuuri dünaamikat peetakse ravi efektiivsuse kriteeriumiks ja seda kasutatakse ellujäämise ennustamiseks.

Muud mükseedematoosse kooma sümptomid on uimasuse suurenemine, apaatia, patsiendi soovimatus vestelda, emotsionaalne vaesus ja reflekside pärssimine. Määratakse pulsisageduse langus, vaskulaarne hüpotensioon, hingamisprotsessi aeglustumine, mis on kõige enam väljendunud rasvunud naistel, vähearenenud hingamislihased. Kooma esimestel etappidel on võimalik äge uriinipeetus, krooniline või äge soolesulgus, verejooks seedetrakti erinevates osades. Hiljem asenduvad need mõnikord tahtmatu roojamise ja urineerimisega. Ilma piisava ravita suurenevad hüpoglükeemia, hüpotermia, hüperkapnia, hüpoksia, veresoonte ja lihaste hüpotensioon, hingamine ja südame löögisagedus aeglustuvad. Hapnikunälg toob kaasa muutuse kesknärvisüsteemi elutähtsate osade töös. Surma põhjuseks on hingamis- ja südame-veresoonkonna puudulikkus.

Tüsistused

Pikaajaline diagnoosimata hüpotüreoidkooma võib komplitseerida psüühikahäiretega. Patsientidel tekivad luulumõttelised häired, hallutsinatsioonid, isiksuse muutused, ägedad psühhoosid, neuroosid. Raske hüpotüreoidismi dekompensatsiooni seisundiga kaasneb kognitiivse sfääri vähenemine - tähelepanu, mälu, intellektuaalsed võimed, ruumis ja ajas orienteerumine halveneb. Harvadel juhtudel ilmnevad ägedad psühhootilised seisundid. Neil pole spetsiifilisi jooni, nad jäljendavad paranoilist või afektiivset psühhoosi. See raskendab diagnoosimist ja aitab kaasa psüühikahäire ekslikule diagnoosile.

Diagnostika

Tüüpilise kliinilise pildi korral ei ole hüpotüreoidse kooma diagnoosimine keeruline. Kuid hilises staadiumis peetakse patsientide üldist seisundit raskeks ja täielikku läbivaatust on äärmiselt raske teha. Peamised andmete kogumise tegevused viib läbi endokrinoloog. Patsiendi või tema lähedaste esmasel küsitlusel tehakse oletus HTC kohta, mida tuleb eristada tserebrovaskulaarsest õnnetusest, mehaanilisest soolesulgusest, neerupealiste puudulikkusest ja joobeseisundist. Põhjalik eksam sisaldab:

• Anamneesi kogumine. Mõnedel patsientidel on kinnitatud hüpotüreoidismi diagnoos 5 või enam aastat tagasi. Sageli on haiguse ajaloos või patsiendi vastustes märke endokriinsete haiguste perekonna anamneesis, radiojoodravist, türeoidektoomiast, põhjendamatult katkestatud ravist kilpnäärmehormoonidega.
• Ülevaatus. Füüsilisel läbivaatusel määratakse periorbitaalne turse, jalgade tihe turse, naha kuivus ja kahvatus (mõnikord tsüanoos), hüpotermia, liigutuste aeglus ja letargia ning kõõluste reflekside vähenemine. Kaelal saab määrata kilpnäärme eemaldamise järgse armi, mittepalpeeritavat kilpnääret.
• Laboratoorsed diagnostikad. Tehakse vere ja uriini üldine ja biokeemiline analüüs, elektrolüütide, hormoonide taseme, kilpnäärme, müokardi ja lihaste kahjustuse spetsiifiliste markerite uuring. GTK laboratoorsed diagnostilised tunnused on: kõrgenenud TSH, madal vaba türoksiini ja trijodotüroniini tase, hüpoksia, hüperkapnia, aneemia, leukopeenia, hüponatreemia, hüpokloreemia, hüpoglükeemia, kreatiniini, kreatiinkinaasi, transaminaaside ja lipiidide taseme tõus.
• Kardiovaskulaarse funktsiooni uuring. EKG tulemuste kohaselt tuvastatakse siinusbradükardia, hammaste madal pinge, ST-segmendi depressioon. Vererõhu mõõtmine annab ühtlaselt madalad ja madalad näidud - alates 90/60 mm. rt. Art. Pulsisagedus on alla 60 löögi minutis.

Hüpotüreoidse kooma ravi

Jõuline kompleksravi on vajalik kõigile patsientidele, kuna seal on potentsiaalselt suur surma tõenäosus. Arstide jõupingutused on suunatud hingamisteede, südame- ja veresoonte puudulikkuse kompenseerimisele, ainevahetushäirete korrigeerimisele ja hormoonide taseme taastamisele. Patsiendi raviplaan näeb välja selline:

• Ravi hormonaalsete ravimitega. Määratakse kilpnäärme ravimite ja glükokortikoidide kombinatsioon. Viimased tühistatakse pärast patsiendi teadvuseletulekut.
• Hüpoglükeemia kõrvaldamine. Plasmasuhkru taseme tõus on vajalik südamelihase ja ajustruktuuride normaalseks toimimiseks. Glükoosilahust manustatakse intravenoosselt koos vererõhu ja urineerimise paralleelse kontrolliga.
• Hingamispuudulikkuse kõrvaldamine. Patsiendi hingamine on aeglane ja nõrk. Teostatakse hapnikuinhalatsiooniravi, ühendatakse kopsude kunstliku ventilatsiooni seadmed. Kui seisund halveneb, manustatakse ravimeid, mis stimuleerivad hingamiskeskust ja hingamisteid.
• Südamepuudulikkuse kõrvaldamine. Näidatud on hüpertensiivsed ravimid, mis sobivad kilpnäärme ravimitega. Südamepuudulikkuse korrigeerimiseks manustatakse südameglükosiide.
• Hüpotermia kõrvaldamine. Patsiente hoitakse soojas tekkidega (soojenduspadjad puuduvad). Kui kilpnäärme ravimite toime avaldub, tõuseb temperatuur normaalseks.
• Vere koostise normaliseerimine. Enamik patsiente peab ennetama aneemia teket. Tehakse vereülekanne ehk erütrotsüütide mass.

Prognoos ja ennetamine

Hüpotüreoidset koomat on hilisemates staadiumides raske ravida. Prognoos on suhteliselt soodne keskealistel inimestel, kellel on varane arstiabi, korralik erakorraline abi ja ravi. GTK arengu vältimiseks tuleks rangelt järgida kilpnäärme alatalitluse ravi reegleid, enesetunde halvenemisel pöörduda viivitamatult endokrinoloogi poole ja kõrvaldada kaasnevad rasked haigused. Arsti väljatöötatud kilpnäärme hormonaalsete ravimite võtmise režiimi iseseisvalt tühistamine või muutmine on vastuvõetamatu.

Kokkupuutel

Hüpotüreoidne kooma on tõsine seisund, mis on dekompensatsiooni tagajärg. Varases staadiumis on ainult letargia ja väsimus. Hiljem tekivad jalgade tursed, naha kahvatus ja külmatunne jäsemetes. Hilisemates etappides kaotab patsient teadvuse, rõhk langeb ja pulss aeglustub. Kilpnäärme alatalitluse kooma on oluline õigeaegselt diagnoosida ja alustada ravi organismi taastamiseks määratud kilpnäärme ravimitega. Kuidas see juhtub, millised võivad olla tagajärjed, kirjeldatakse artiklis.

Hüpotüreoidkooma - selle seisundi tunnused

Müksödeem ehk hüpotüreoidkooma diagnoositi esmakordselt 1879. aastal ja ravimite väljatöötamine algas 1964. aastal.

Vaatamata meditsiini kiirele arengule sõltub teraapia edu siiski varajase diagnoosimise täielikkusest ja õigsusest.

Kooma muutub hüpotüreoidismi ühe vormi tagajärjeks, komplikatsiooniks, kuigi sagedamini kannatavad selle haiguse all patsiendid, kellel on esmane patoloogia vorm.

Myxedema kooma avastatakse sageli vanematel naistel ja ainult 0,1% juhtudest. Lisaks on diagnoos võimalik alles pärast täielikku uuringut.

Arengu eeldused

Kooma arengu peamine põhjus on annuse vähendamise või ettenähtud ravimite täieliku tagasilükkamise tõttu enneaegne.

Riskirühma kuuluvad üle 50-aastased täiskasvanud naised.

Muud hüpotüreoidse kooma põhjused:

• ägedad infektsioonid ja haigused, nagu insult, südameatakk, kopsupatoloogia, südamepuudulikkus;
• hüpotermia;
• sisemised hemorraagiad;
• suur verekaotus vigastuse või operatsiooni tõttu;
• metaboolsed probleemid, nagu hüpoksia;
• stressirohke seisund;
• alkoholi kuritarvitamine;
• ravi närvisüsteemi pärssivate ravimitega;
• pikaajaline ravi rahustite, barbituraatide, liitiumi, diureetikumidega.

Kuidas haigus edeneb?

Patoloogia patogeneesi võtmeks on äge puudulikkus, mille tõttu väheneb aju metaboolne aktiivsus ja hapnikunälg.

See toob kaasa järgmised rikkumised:

• aju vereringe lämbumine;
• süsivesikute ja lipiidide, vee-soola metabolismi rikkumine;
• ajustruktuuride turse vedeliku kogunemise tõttu õõnsustesse;
• südame piiride laienemine;
• vereringehäired.

Sellised tüsistused põhjustavad hüpotermia, siis on autonoomse süsteemi häired ja siseorganid ei tööta täielikult.

• hingamispuudulikkus;
• aju turse;
• unisus;
• kopsupõletik;
• kõrge süsinikdioksiidi sisaldus veres.

Haiguse diagnoosimine

Hüpotüreoidse kooma või ägeda hüpotüreoidismi kahtluse korral selgitatakse diagnoos pärast üksikasjalikku läbivaatust, mis hõlmab:

• vere ja uriini üldine analüüs;
• hormoonide plasmaanalüüs;
• kardiogramm;
• tomograafia;
• röntgen;
• Kardiovaskulaarsüsteemi MRI või CT.

Oluline on teada, et ägeda dekompenseeritud hüpotüreoidismi esinemisel määratakse diagnoos ka ilma uuringuta. Diagnoos on oluline GTK staadiumi ja vormi määramisel.

Kooma tüübid ja vormid

Hüpotüreoidismi korral on kooma tekkeks kaks stsenaariumi.

Esimesel juhul areneb halvenemine järsult ja ootamatult, esineb rõhu langus ja südamepuudulikkus.

Teises, levinumas variandis ilmnevad sümptomid aeglaselt. Kooma seisund ei teki kohe, mõnikord kestab see kuni kaks kuud. Kõik võib alata kergest nõrkusest ja areneda teadvuseta olekusse.

Hüpotüreoidse kooma puhul on ainult neli etappi:

1. Esiteks. Ilmub unisus, bradükardia, hingamine nõrgeneb, erutuvus suureneb ja võivad tekkida krambid.
2. Teiseks. Selle arengu käigus kesknärvisüsteemi töö aeglustub, see seisund kestab kuni mitu kuud. Reaktsioon helidele, valgusele, temperatuurimuutustele halveneb. Uni muutub pikaks ja sügavaks.
3. Kolmandaks(enne koomat). See võib kesta kuni paar päeva või nädalat. Aeg-ajalt langeb patsient teadvuseta olekusse, peaaegu ei ärka, pupillid muutuvad väiksemaks, liigutamine on raskem, tekib spontaanne urineerimine.
4. Neljas etapp. Kooma ise, kui teadvusekaotus muutub püsivaks, valgusele ja valule ei reageerita, ajutegevus on häiritud. See seisund on pöördumatu ja viib surma.