Patogeneesi mehhanismid. Patogeneesi üldised mehhanismid. Patogeneesi komponendid

NÄRVISÜSTEEMI KAHJUSTUSED SISEELUNDITE HAIGUSTE KOHTA

LOENG 14

Närvisüsteemi kahjustuste patogenees somaatiliste haiguste korral on peamiselt tingitud ainevahetus-, toksiliste-, veresoonte- ja refleksihäiretest. Homöostaasi nihked, mis tulenevad valkude, süsivesikute, rasvade, vee-elektrolüütide, vitamiinide metabolismi, hüpokseemia ja kudede hüpoksia rikkumisest, mitmesuguste kehast eemaldatavate toksiinide kogunemisest, avaldavad närvikudedele toksilist mõju (neuronid ja glioos). rakud, sünapsid, aksonid). Teatud roll on refleksihäiretel. Võib toimuda neurotransmitterite liigne vabanemine ja seejärel nende koevarude ammendumine, näiteks norepinefriin aktiveerib ensüümi adenülaattsüklaasi, mis katalüüsib ATP-st tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) moodustumist. Viimane on vajalik keerukate intratsellulaarsete metaboolsete reaktsioonide normaalseks kulgemiseks, kuna cAMP vähenemisega väheneb geneetilise aparaadi ja ensüümsüsteemide aktiivsus. Seetõttu mõjutavad enamikul juhtudel mitmed omavahel seotud tegurid, millest üks või kaks on kõige olulisemad. Kopsuembooliaga - see on äge hüpoksia ja refleksihäired (šokk-anoksiline sündroom), pikaajaliste mittespetsiifiliste kopsuhaigustega - krooniline hüpoksia koos tõsiste muutustega närvirakkudes ja glia, neerupatoloogia - ainevahetushäired ja toksikoos (hüpo- ja hiljem hüperkaleemia, kreatinineemia, asoteemia, kogu veres akumuleeruvate metaboliitide kompleksi toime koos ajuturse tekkega), obstruktiivne kollatõbi - bilirubineemia. Kliinilised ilmingud sõltuvad lisaks pärilikkusest, patsiendi kehaehitusest, vanusest, elutingimustest ja toitumisest, halbadest harjumustest, varasemast patoloogiast, tehtud töö iseärasustest. Somatogeenselt põhjustatud närvisüsteemi reguleeriva mõju häired siseorganite ja endokriinsete näärmete aktiivsusele tekitavad nõiaringi, aidates kaasa nii siseorganite kui ka närvisüsteemi puudulikkuse süvenemisele. Neuropsühhiaatriliste häirete kliiniku üldtuntud sarnasus vastuseks siseorganite, sisesekretsiooninäärmete patoloogiale kinnitab, et need põhinevad sarnastel patogeneetilistel mehhanismidel - ärrituse ja prolapsi nähtuste kombinatsioonil närvisüsteemi erinevatel tasanditel (ajukoor, subkorteks). , pagasiruumi, seljaaju jne). ), pannes ühele või teisele rõhku.

On kindlaks tehtud, et isegi suhteliselt kompenseeritud suurenenud eelsoodumusega siseorgani või endokriinnäärme funktsioonide puudulikkus võib põhjustada kliiniliselt väljendunud närvisüsteemi muutusi (väsimus, peavalu, pearinglus, mälukaotus jne). Somaatiliste häirete ja sellega kaasnevate hormonaal-mediaator-elektrolüütide tasakaalu nihke ja hüpoksia taustal tekivad neuropsühhiaatrilised häired varem ja sagedamini infektsioonide, mürgistuste, vigastuste, krooniliste ja ägedate ajuveresoonkonna õnnetuste, pärilike ja krooniliselt progresseeruvate haiguste korral.

Esimesed märgid, mis viitavad närvisüsteemi osalemisele somaatilistes haigustes, on suurenenud väsimus, ärrituvus, peavalu, unehäired, paresteesia ja düsesteesia Zakharyin-Gedi tsoonides.

Niisiis levib südamekahjustuse korral valu sageli rindkere ülaossa ning vasakpoolse õla ja küünarvarre sisepinnale (Cvp-Thi-Thiv segment), kopsukahjustusega - kaela ja õlavöötmesse (Csh-Civ) , maks - paremale hüpohondriumile (Thvsh-Thix), magu ja kõhunääre - epigastimaalses piirkonnas (Thvn-Thix), neerud ja kusejuha - alaseljal ja reie eesmisel ülemisel pinnal (Thxn-Li), peensool - nabapiirkonnas (Thx-Thxi). Kui vagusnärv on haaratud, on valu sageli tunda näos (kolmnärv) ja pea tagaosas (Sp segment); frenic närv - õlavöötme ja kaela piirkonnas (Csh-Civ).

Kõik need sümptomid väljenduvad esialgu nõrgalt ja ebajärjekindlalt. Tulevikus, kui ühe või teise organi või sisesekretsiooninäärme talitlushäire suureneb, võivad järk-järgult areneda orgaanilised häired - nüstagm, suuõõne automatismi sümptomid, reflekside muutused, motoorsed ja sensoorsed häired. Mõnikord debüüdib mõni siseorgani äge haigus (kopsuemboolia, pankreatiit, obstruktiivne kollatõbi, hepatiit) koos neuropsühhiaatriliste häiretega: agitatsioon, rahutus, hallutsinatsioonid, meningeaalsed nähtused jne. Esimesed märgid on jäsemete suurenenud neuromuskulaarne erutuvus, spasmid ja paresteesiad. hüpokaltseemia, mis on tingitud kõrvalkilpnäärmete ja neerude puudulikkusest. Isegi kui maksa-, neeru-, kopsu-, kõhunäärme- ja vaagnaelundite haigustest on selge pilt, peaks selle haiguse ja närvisüsteemi kahjustuse vahelise patogeneetilise seose kindlakstegemine põhinema anamneesil, kliinilistel leidudel ja täiendavatel andmetel. uurimismeetodid. Neuropsühhiaatrilised häired arenevad reeglina juba tuvastatud somaatilise või endokriinse haiguse taustal. Viimane võib eelneda neuropsühhiaatrilise patoloogia arengule mitu aastat. Harvemini esineb pöördsuhteid: neuropsüühilised häired on somaatiliste kliinilistest ilmingutest ees. Sel juhul on nende vaheline intervall tavaliselt lühem - harva ületab see perioodi 2-3 kuud, mõnikord kuus kuud - aasta. Selle aja jooksul muutuvad somaatilise haiguse sümptomid reeglina üsna ilmseks. Tähelepanu tuleb pöörata põhihaiguse raskuse ja kulgemise ning olemasolevate närvisüsteemi häirete vahelisele seosele.

Südame ja peamiste veresoonte haigused. Südame ja suurte veresoonte haigused - kaasasündinud ja omandatud väärarengud, müokardiinfarkt, südame rütmihäired, septiline endokardiit, aordi aneurüsm ja koarktatsioon, mittespetsiifiline aortoarteriit (Takayasu tõbi), tromboangiit, millega võivad kaasneda mitmesugused neuropsiahäired ja mitmed teised. Nende häirete patogenees on tingitud muutustest vereringes ja tserebrospinaalvedeliku vereringes, veresoonte oklusioonist, embooliast, refleksihäiretest ja mõnikord ka põletikulise protsessi levikust ajuveresoontesse (näiteks vaskuliidi, septilise endokardiidiga).

Südame- ja veresoonkonnahaiguste algperioodi iseloomustavad kõige sagedamini asteenilised vegetovaskulaarsed häired - üldine nõrkus, väsimus, unehäired, higistamine, pulsi ja vererõhu ebastabiilsus (nn neurotsirkulatiivne asteenia). Tsefalgiline sündroom avaldub paroksüsmaalsete või peaaegu pidevate difuussete või piiratud (ajaliste, kukla) valudena. Haiguse märkimisväärse kestuse ja raskusastmega on lisaks peavalule ja muudele aju sümptomitele (iiveldus, pearinglus) väikesed fokaalsed sümptomid - nüstagm, suuõõne automatismi refleksid, käte värisemine, patoloogilised refleksid jne.

Kaasasündinud südamerikete sümptomatoloogia avaldub lapsepõlves, füüsilise ja vaimse arengu mahajäämusega, minestuse või epileptiformsete krambihoogude, pareesi ja muude fokaalsete sümptomitega. Sageli märgitakse neuroosilaadseid häireid - hirm, ärevus, pidev sisemine ärevus, unehäired, üldine nõrkus. Sümptomite raskusaste sõltub põhihaiguse tõsidusest, premorbiidsetest isiksuseomadustest, vanusest ja soost.

Ulatuslikku müokardiinfarkti võivad komplitseerida mitmesugused ajuvereringe häired (letargia, letargia, uimasus või agitatsioon, peavalu, meningeaalsed sümptomid, reflekside pärssimine jne), mis mõnikord võivad muutuda kardiogeenseks šokiks, kardiotserebraalseks sündroomiks (pearinglus, teadvuse-, motoorsete ja motoorsete häirete häired). sensoorsed häired, patoloogilised refleksid) või kardiospinaalne sündroom (jäsemete nõrkus, muutused kõõluste ja luuümbrise refleksides, juhtivuse või segmentaalsed sensoorsed häired ja vaagnapiirkonna häired). Müokardiinfarkti üheks tagajärjeks võib olla õla-käe reflekssündroom, mida iseloomustab tugev valu õlaliigeses, käes, eriti käes, pehmete kudede turse, vasomotoorsed häired. Tulevikus avastatakse troofilisi häireid - käte lihaste ja naha atroofia, osteoporoos jne.

Ajuvereringe häired esinevad eriti sageli hemodünaamiliste häirete taustal kaasasündinud südamerikkega lastel või vanematel patsientidel, kes kannatavad omandatud südamepuudulikkuse, hüpertensiooni või aju ateroskleroosi all.

Kaasasündinud südamerikkega patsientidel tekivad sageli paradoksaalsed ajuembooliad, mille allikaks on alajäsemete või hemorroidide veenide tromboos. Ajuvereringe ägedate häirete teket soodustavad neil juhtudel nii eksogeensed tegurid (füüsiline stress, keha painutamine või pööramine jne), kui ka kaasasündinud südamerikke korral täheldatud kompensatoorne polütsüteemia ja suurenenud vere viskoossus. Neil patsientidel on sageli varajane ja hiline insuldijärgne kopsupõletik, mis areneb vastavalt esimese 3 päeva või 2–6 nädala jooksul pärast insulti, samuti süsivesikute metabolismi rikkumine (insuldijärgne diabeetiline sündroom).

Varajase kopsupõletiku kiire areng, selle esinemine peamiselt ulatuslike koldetega, mis mõjutavad hüpotalamust ja ajutüve, sagedasem areng aju fookusega kontralateraalsel küljel, vereringehäirete tunnuste esinemine kopsudes kujul. rohke, hemorraagia ja tursed näitavad tsentraalsete neurotroofsete häirete olulist rolli tüsistuste patogeneesis.

Hüpostaasi faktor mängib varajase kopsupõletiku tekkes väiksemat rolli, kuid väga olulist ja mõnel juhul otsustavat rolli tüsistuste hiliste vormide kujunemisel. Insuldiga patsientidel, kelle aktiveerimine ühel või teisel põhjusel hilineb (südamepatoloogia, tromboflebiit), põhjustab pikaajaline voodis viibimine peaaegu alati kopsude ventilatsioonivõime rikkumist.

Lisaks on nii varajase kui ka hilise kopsupõletiku vormi tekkeks oluline patsiendi tervisliku seisundi esialgne taust. Need esinevad sageli korduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste ning pseudobulbar- ja bulbar-sündroomidega inimestel. Nende patsientide neelamishäired aitavad kaasa sülje, toidutükkide, lima ja oksendamise hingamisteedesse.

Oluliseks provotseerivaks teguriks on südame isheemiatõbi koos väikese ja suure fokaalse angiogeense kardioskleroosiga, kroonilised kopsuhaigused (bronhiit, bronhiaalastma), mille tulemuseks on pneumoskleroos (difuusne või piiratud) ja emfüseem, mis põhjustab pulmonaalse südamepuudulikkuse teket. Insuldi esinemine nendel patsientidel halvendab veelgi niigi häiritud kopsude õhutamist.

Süsivesikute ainevahetuse häired insuldi ägedal perioodil arenevad väga sageli. Neid iseloomustab labiilsus ja ketoatsidoosi nähtuste puudumine. Häirete raskusaste sõltub insuldi raskusastmest, fookuse suurusest ja protsessi iseloomust, samuti kõhunäärme tulemustest. Insuldijärgsel taastumisperioodil normaliseerub süsivesikute ainevahetus järk-järgult, kuid kui esineb glükeemia reguleerimisega seotud organite (peamiselt kõhunäärme) kompenseeritud puudulikkus, suureneb suhkurtõve tekkerisk patsiendi ellujäämisega. Varasem insult on seega üks riskitegureid, mis soodustab haiguse teket, eriti eakatel.

Muutused südamerütmis (paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus, bradükardia) on minestamise sagedane põhjus.

Minestus (sünkoop) esineb kõige sagedamini atrioventrikulaarse blokaadi (Morgagni-Adams-Stokesi sündroom) korral pulsi aeglustumise taustal 30-10 löögini / min. Tekib peapööritus, pearinglus, üldine nõrkus, seejärel teadvusekaotus. Objektiivselt - nägu on kahvatu, pulss on väga haruldane, nõrk täidis. Rasketel juhtudel tekivad toonilised ja kloonilised krambid, uriini väljalangemine. Sagedased paroksüsmid põhjustavad järk-järgult entsefalopaatilise sündroomi moodustumist.

Obliteransi tromboangiidi ajuvormi iseloomustab aju, jäsemete ja siseorganite samaaegne kaasamine Takayasu tõve korral - aordikaarest ulatuvate veresoonte hävitamine. Mõlemad vormid väljenduvad düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomite ja korduvate mööduvate isheemiliste atakkidena, millega kaasnevad pearinglus, teadvuse-, kõne-, nägemis- ja motoorikahäired.

Septilise endokardiidiga on võimalik närvisüsteemi kahjustus ajuemboolia tõttu. Nakatunud emboolide sisenemine ajukelme veresoontesse võib põhjustada mädase meningiidi ja aju sügavatesse veresoontesse - ühe või mitme aju abstsessi.

Aordi koarktatsioon keha ülaosa suurenenud verevarustuse ja ebapiisava alumise poole tõttu põhjustab rindkere, õlavöötme, käte hüpertroofiat ning vaagnavöötme ja jalgade atroofiat. Selle taustal tekivad tavaliselt düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomid ja ajuvereringe ägedad häired - rohked kriisid, parenhümaalsed ja subarahnoidsed hemorraagid. Aordi aneurüsmi sümptomid - vöövalu selle asukoha tasemel, mille intensiivsus võib varieeruda sõltuvalt patsiendi asendist; tulevikus ilmnevad isheemilise müelopaatia nähud.

Kui aneurüsm on lokaliseeritud aordikaare piirkonnas, saab kokku suruda lähedalasuvaid moodustisi - vasakpoolset korduvat närvi (kähedus, köha, lämbumine), frenilist närvi (õhupuudus, luksumine), piiriäärset sümpaatilisetüve (Horneri närv). sümptom, põletav valu pooles näos, pisaravool ja silma punetus, rinorröa).

Dissekteeriva aordi aneurüsmi kliiniline pilt on kõige teravam radikulaarne valu rinnus või seljas koos alakõhu ja jalgade kiiritusega, mõnikord kollapsi või šoki tekkimine.

Kõhuaordi ja alajäsemete peamiste arterite ägedat oklusiooni iseloomustab jalgade väljendunud blanšeerimine ja valu neis, suurte veresoonte pulsatsiooni kadumine, alumine lõtv halvatus või parapleegia koos vaagnaelundite talitlushäiretega. , samuti juhtivuse tüüpi sensoorsed häired.

Kõhuaordi krooniline hävitamine, aordi bifurkatsioon ja alajäsemete suurte veresoonte lagunemine väljendub distsirkulatoorse müelopaatia sümptomite järkjärgulises arengus. Samal ajal on vegetatiivsed-troofilised, sensoorsed ja motoorsed häired eriti väljendunud distaalsetes jäsemetes (kuni jalgade gangreenini).

Ravi ja prognoos. Kõige ratsionaalsem kompleksne raviskeem, võttes arvesse nii põhihaiguse kui ka olemasoleva tüsistuse tunnuseid. Kui neuroloogilised häired arenevad müokardiinfarkti või kaasasündinud ja omandatud südamedefektide taustal, peaksid ravimeetmed olema suunatud eelkõige kardiovaskulaarse puudulikkuse kompenseerimisele. Südame rütmihäirete korral on näidustatud antiarütmikumid. Pulsi järsu langusega (atrioventrikulaarne blokaad) patsientidele määratakse antikolinergilised ravimid ja nende ebapiisava efektiivsuse korral sobivate näidustuste korral elektriline stimulatsioon. Septilist endokardiiti ravitakse suurte antibiootikumide annustega.

Vaskulaarsete häiretega süsteemsete haiguste (Takayasu tõbi, jäsemete veresoonte aterosklerootiline obliteratsioon) ravi algstaadiumis on tavaliselt konservatiivne, kasutades spasmolüütikume, vasodilataatoreid, ganglioblokaatoreid, sümpaatilisi blokaade, hapnikravi. Epilepsiahoogudega - krambivastased ained, ajuvereringe häired - insuldi kliinilisele pildile vastav ravi.

Prognoosi määrab põhihaiguse kulg, neuropsühhiaatrilise tüsistuse iseloom, ravimeetmete õigeaegsus ja maht. See on suhteliselt ebasoodne raskete krooniliste südame- ja suurte veresoonte haiguste korral, mida komplitseerivad kardiogeenne šokk, tserebrovaskulaarne õnnetus ja II-III staadiumi düstsirkulatoorse entsefalopaatia.

Kopsuhaigused. Neuroloogilised häired võivad areneda nii ägedate kopsuhaiguste (peatüve trombemboolia, kopsuarteri suured, keskmised ja väikesed harud, infarktpneumoonia, raske kahepoolne kopsupõletik) kui ka krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste (KOK) (kopsuemfüseem, krooniline kopsupõletik) taustal. bronhiit, bronhiaalastma, pneumoskleroos).

Patomorfoloogiliselt ägedate kopsuhaiguste, tursete, diapedeetiliste hemorraagiate ja plasmorraagia, trombootilise ja mittetrombootilise pehmenemise fookuste, fokaalse isheemia kombinatsiooni ajukoore piirkondades ja sügavamates rohkete piirkondadega patsientide ajus, samuti määratakse venoosne ummistus koos arteriaalse isheemiaga. Kapillaarides esinevad hüaliinsed ja rõngakujulised trombid, närvirakkudes ja gliia düstroofsed muutused, massiivse primaarse karüotsütolüüsi piirkonnad.

Krooniline hüpoksia avaldub eeskätt neurotsellulaarses patoloogias – närvirakkude raskekujulises kahjustuses koos aeglaselt kasvava düstroofse protsessiga neuronite ja gliiarakkude tuumas ja tsütoplasmas.

Kopsuhaiguste närvisüsteemi kahjustuste patogeneesis mängib juhtivat rolli hüperkapnia ja hüpokseemia tegurite mõju, mis tekivad kopsude ventilatsiooni ja gaasivahetuse häirete tagajärjel. Välise hingamise funktsiooni uurimisel, olenevalt patoloogia olemusest ja raskusastmest, väheneb elutähtsus (VC) 2400-1900 ml-ni; maksimaalne kopsuventilatsioon (MVL) kuni 50-30 l ja hapniku kasutustegur (KI02) kuni 30-28 ml; hingamise minutimahu (MOD) suurenemine kuni 8-10 l ja hapniku omastamise hulk minutis (POg) kuni 240-270 ml/min. Hingamise kinnipidamise kestust (Stange-Genchi test) lühendatakse 10-15 sekundini. Süsinikdioksiidi osarõhk (pCO2) tõuseb 50-60 mm Hg-ni, pH väärtus nihkub atsidoosi suunas (kuni 7,3). Arteriaalne hapniku küllastus (HbO2) väheneb järk-järgult (kuni 80%), muutes standardsete vesinikkarbonaatide (SB) ja puhveraluste (BB) taset.

Tekivad sügavad ainevahetushäired (fibrinogeeni hulk suureneb, a - ja g-globuliinid ja aminohapped, piimhape, ammoniaak, anorgaaniline fosfor, vähendab ATP kogust, fosfokreatiini jne). Kopsuarteri tromboosi ja emboolia puhul on oluline roll rasketel hemodünaamilistel häiretel, mis tulenevad kopsuveresoonte ummistusest ja laialt levinud veresoonte spasmist. Sellele järgneb arteriaalne isheemia ning pea- ja seljaaju venoosne üleküllus, veresoonte seinte läbilaskvus suureneb erütrotsüütide vabanemisega diapedeemi kohta subarahnoidaalsesse ruumi ja aju ainesse, mis põhjustab massilist primaarset karüotsütolüüsi koos ulatuslike kollete moodustumisega. neuronite prolaps ajukoores.

Ajuhäirete (hüpokseemia, vererõhu langus süsteemses vereringes, veresoonte spasmid, homöostaasi häired) patogeneesi keerukus põhjustab fokaalsete ajukahjustuste sagedust sagedamini kui muud tüüpi hüpoksia korral, nende olemuse mitmekesisust (meningeaalne). sündroom, entsefalopaatia koos krambihoogudega, mittetrombootiline pehmenemine, hemorraagia jne).

Kohalike neuroloogiliste sümptomite ilmnemine (sageli makroskoopilise fookuse puudumisel ajus) on seletatav kapillaarisheemia nähtusega, mis on oma olemuselt ebaühtlane, massilise primaarse karüotsütolüüsi ja rakkude kadumise piirkondadega ajukoores. Glia on hüpoksia toime suhtes vastupidavam, kuigi sellel on karm proliferatiivne-düstroofne reaktsioon, kuid põhimõtteliselt säilitab see oma struktuuri.

Kliinik. Neuroloogilised häired kerge peavalu, valgusfoobia, üldise hüperesteesia, väikeste vegetatiivse-düstooniliste ilmingute kujul sisalduvad tavaliselt tüsistusteta kopsupõletiku kliinilises pildis ja esinevad teatud määral peaaegu kõigil patsientidel. Rohkem väljendunud neuroloogilisi sümptomeid, mida tuleks pidada neuropsühhiaatrilisteks tüsistusteks, täheldatakse ligikaudu 6-8% kopsupõletikuga haiglaravil olevatel patsientidel. Need tüsistused väljenduvad aju-, meningeaalsete, fokaalsete ja autonoomsete sümptomitena, sealhulgas tugev peavalu, pearinglus, psühhomotoorne agitatsioon, valu silmamunade liigutamisel, raske üldine hüperesteesia, epileptiformsed krambid, nüstagm, anisorefleksia, patoloogilised sümptomid, tundlikkushäired, vererõhu muutused. , pulss, higistamine jne.

Entsefalopaatilised ja meningeaalsed sündroomid arenevad sagedamini lobar-kopsupõletiku rasketes vormides. Entsefalopaatiline sündroom avaldub polümorfsete neuropsühhiaatriliste häiretena: tugev peavalu, raskustunne peas ja kõrvade ummistus, iiveldus, psühhomotoorne agitatsioon, kerged fokaalsed sümptomid - nüstagm, kõõluste reflekside elavnemine, anisorefleksia, lihastoonuse tõus, samuti vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia ilmingud vererõhu ebastabiilsuse, pulsi labiilsuse, akrotsüanoosi jne kujul. Sageli määratakse Zakharyin-Gedi tsoonide somaatilise patoloogia poolel hüperesteesia, hüperpaatia või hüpoesteesia.

Meningeaalne sündroom avaldub mõõdukalt tugeva peavalu, iivelduse, oksendamise või oksendamise tungi, valu silmamunade liigutamisel, valguskartus, üldine hüperesteesia, mõnikord psühhomotoorne agitatsioon, toonilised sümptomid (kaelalihaste jäikus, Bekhterjevi sügomaatiline sümptom jne). Tserebrospinaalvedelikus täheldatakse tavaliselt ainult rõhu tõusu muutumatu rakkude ja valgusisaldusega. Kursus on lühiajaline (3-5 päeva). Näidatud sümptomite kompleksi (tavalise CSF-iga kesta sündroom) nimetatakse meningismiks. Kuid kopsupõletiku raskeid vorme võib komplitseerida mädane meningiit, mis on tingitud patogeenide (enamasti pneumokokkide) levimisest subarahnoidaalsesse ruumi. Nendel juhtudel on patsientide seisund järsult halvenenud - uus temperatuuri tõus kõrgele tasemele ja väljendunud aju-, meningeaalsed ja mõnikord ka fokaalsed sümptomid. Tserebrospinaalvedelikus täheldatakse neutrofiilset pleotsütoosi ja hüperalbuminoosi. Kursus on pikem (2-4 nädalat), prognoos, eriti eakatel, ei ole alati soodne.

Kopsuemboolia kliiniline pilt on äärmiselt polümorfne. See võib väljenduda järgmistes neuroloogilistes sündroomides - psühhomotoorne agitatsioon, meningeaalne, fokaalne ajukahjustus, epileptiform. Tuleb meeles pidada, et trombemboolia võib olla ägeda kooma arengu põhjus.

Eriti levinud on psühhomotoorse agitatsiooni sündroom. Peamise tüve või kopsuarteri suurte harude trombemboolia korral on iseloomulik väljendunud psühhomotoorse agitatsiooni äge areng: patsiendid hüppavad püsti, proovivad joosta, ei tunne sugulasi ära, hallutsineerivad ega orienteeru keskkonnas. Tromboosi ja infarkti kopsupõletiku pikaajaliste vormide korral esinevad sellised rünnakud perioodiliselt, sagedamini öösel. Tavaliselt asenduvad erutuse paroksüsmid adünaamiaga, emotsionaalsete reaktsioonide vähenemisega, letargiaga, uimasusega, letargiaga. Mõnel juhul kaasneb motoorse erutuse perioodidega fokaalsete sümptomite ilmnemine.

Meningeaalset sündroomi täheldatakse haiguse alaägedates ja ägedates vormides. Mida raskem on pulmonaalne südamepuudulikkus, seda rohkem leitakse tavaliselt koore sümptomeid. Meningeaalne sündroom kopsutromboosi ja infarktiga kopsupõletikuga patsientidel ilmneb koos ajuturse suurenemisega ja on halb prognostiline märk.

Valdavalt pikaajaliste haigusvormidega patsientidel täheldatakse fokaalset ajukahjustust. Närvisüsteemi kahjustuse mööduvatest sümptomitest on levinumad silmamunade nüstagm või nüstagmoidne tõmblemine, anisokooria, anisorefleksia, patoloogilised refleksid, tahtlik värisemine koordineerivate testide tegemisel. Sageli tekivad patsiendi seisundi halvenemise taustal kõnehäired, nagu sensoorne ja motoorne afaasia, parees, halvatus jne. Tserebraalsed lokaalsed sümptomid ilmnevad mõnel juhul mitu tundi varem kui rasked hingamis- ja südamehäired. Tuleb märkida, et kopsupatoloogia soodsa dünaamikaga kaasneb neuroloogiliste sümptomite kiire täielik või osaline regressioon. Kui kopsuveresoonte tromboosi suurenemisega kaasneb ajuhäirete süvenemine, siis surmava tulemuse korral on raske kindlaks teha vahetut surmapõhjust (aju vereringe häire või protsess kopsuarteris). Seljaajukahjustus areneb harvemini ja valdavalt haiguse alaägeda ja pikaajalise vormiga patsientidel. Märgitakse kõõluste reflekside pärssimist või täielikku väljasuremist alajäsemetel (eriti sageli põlvedel) ja segmentaalset tüüpi tundlikkuse häireid. Sümptomite positiivne dünaamika on iseloomulik hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemide funktsioonide normaliseerumisele. Põlvereflekside tuimus on oluline sümptom, mis näitab kopsuprotsessi raskust isegi patsiendi suhteliselt rahuldava üldise seisundi korral. Lülisamba häirete progresseerumine on halb prognostiline märk, kuna see viitab tavaliselt kopsuarterite trombootilise protsessi suurenemisele.

Epileptilist sündroomi iseloomustab generaliseerunud krambihoo areng. Samuti võib see raskendada kopsuemboolia kulgu (ägedad ja alaägedad vormid). Mõnikord täheldatakse pärast rünnakut patsientidel fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ilmnemist või suurenemist, mis simuleerib ajuvereringe ägedat rikkumist. Oluline on meeles pidada, et krambijärgsed sümptomid taanduvad tavaliselt järgmise 24 tunni jooksul.

Pikaajalise kopsuembooliaga patsientidel täheldatakse aeg-ajalt polüneuropaatilist sündroomi. Need häired on mööduvad ja taanduvad suhteliselt hästi veregaaside ja hemodünaamika normaliseerimisele suunatud ravi mõjul.

"Vana fookuse dekompensatsiooni" sündroom areneb kopsuemboolia alaägeda ja pikaajalise vormiga patsientidel, kellel on varem olnud insult või mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus. Närvisüsteemi kahjustused on täielikult hüvitatud ja ei avaldu enne kopsuhaiguse tekkimist. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite (parees, tundlikkuse, kõne jne) äkiline areng simuleerib korduvat ajuvereringe rikkumist. Diferentsiaaldiagnoos põhineb ajalool ja kliinilistel andmetel (tromboflebiit, õhupuudus, tsüanoos, tahhükardia jne) ning kahjustuse lokaliseerimisele viitavate sümptomite olemasolul sama veresoone basseinis. Kinnitab aju verevarustuse dekompensatsiooni diagnoosi eelneva insuldi taustal aju tsüsti esinemise taustal, neuroloogiliste sümptomite kiiret soodsat dünaamikat koos hingamisteede puudulikkuse leevendamisega. Ateroskleroosi või hüpertensiooni all kannatavatel patsientidel võib kopsupuudulikkuse suurenemine põhjustada ajuveresoonkonna haigusi – isheemilist pehmenemist või hemorraagiat.

Kroonilise entsefalopaatia sündroom areneb pikaajalise kopsupuudulikkusega KOK-iga patsientidel, mida iseloomustab difuusne tuim peavalu, eriti intensiivne hommikuti, millega kaasneb füüsiline koormus, köha, väsimus, ärrituvus, ärrituvus ja väikesed hajutatud fokaalsed sümptomid (hüperrefleksia, anisorefleksia). , väljasirutatud sõrmede värisemine). käed). Mõnikord esineb köha minestuse (betolepsia) tüüpi minestus ja paroksüsmid.

Põletikulised kopsuhaigused koos mädase fookusega (empüeem, bronhektaasia jne) võivad põhjustada ajus metastaatilise (ühekordse või mitmekordse) abstsessi moodustumist, mis väljendub aju- ja fokaalsete sümptomite suurenemises, epilepsiahoogudes. , jne.

Kopsutuberkuloos avaldub tavaliselt üldise mürgistuse ja autonoomse düsfunktsiooni sümptomitena: peavalu, nõrkus, higistamine, tahhükardia ja vererõhu ebastabiilsus. Tuberkuloosne mürgistus võib põhjustada meningismi (tugevam peavalu, valguskartus, iiveldus). Tuberkuloosi nakkuse generaliseerumise korral on võimalik tuberkuloosse meningiidi, pea- või seljaaju tuberkuloomi, tuberkuloosse spondüliidi areng.

Vaadeldavate haiguste diagnoosimine tekitab teatud raskusi, eriti haiguse algstaadiumis või selle ebatüüpilises kulgemises. Närvisüsteemi reaktsioon võib mingil määral edeneda, näiteks pikaajalise kopsuveresoonte tromboosi korral, mõnel juhul võivad esile tulla neuropsühhiaatrilised häired (peavalu, iiveldus, oksendamine, psühhomotoorne agitatsioon, meningeaalsed sümptomid, parees). , ja kopsu-südame häired (õhupuudus, tsüanoos, tahhükardia, vererõhu langus) ilmnevad haiguse kaugelearenenud staadiumis.

Peamised diagnostilised tunnused on aju- ja fokaalsete häirete ilmnemine kopsupuudulikkuse taustal pärast psühhomotoorse agitatsiooni sündroomi (tüüpiline kopsuemboolia või infarkti kopsupõletiku märk), sümptomite ebastabiilsus ja nende sõltuvus pulmonaalse südamepuudulikkuse dünaamikast. hüpoksilisest entsefalopaatiast. Tserebrospinaalvedeliku uurimisel täheldatakse ainult tserebrospinaalvedeliku rõhu tõusu (veesammast kuni 200-300 mm või rohkem) ilma tsütoosi ja hüperalbuminoosita.

Neuropsühhiaatriliste häirete ravi kopsuembooliaga patsientidel on lahutamatult seotud põhihaiguse raviga. Äärmiselt rasket kopsuarteri tüve ja peamiste harude trombembooliat ravitakse kohe (erakorraline embolektoomia). Neuropsühhiaatriliste häirete esinemine ei ole operatsioonile vastunäidustuseks, kuna see aitab tavaliselt kaasa nende taandarengule. Raske kopsuemboolia, aga ka selle vahepealsete ja lobarharude emboolia on näidustused trombolüütiliseks raviks koos hemostaasisüsteemi samaaegse korrigeerimisega (fibrinolüsiin või endogeensed fibrinolüüsi aktivaatorid, trombotsüütidevastased ained, trombolüütikumid, antikoagulandid).

Konservatiivset ravi saab kombineerida korduva kopsuemboolia kirurgilise ennetamisega (filtri paigaldamine alumisse õõnesveeni). Koos kopsuhaiguse raviks mõeldud ravimitega tuleks soovitada ka närvisüsteemi funktsioone normaliseerivaid ravimeid (metaboolsed, vitamiinid, vasotroopsed ravimid).

Psühhomotoorse agitatsiooni leevendamiseks kasutatakse kõige sagedamini antipsühhootikume. Teiste ajuhäirete sümptomaatiline ravi viiakse läbi - oksendamine (droperidool, triftasiin), luksumine (metoklopramiid, torekaan, etaperasiin), valusündroomid (valuvaigistid või kloorpromasiinist või tisersiinist, difenhüdramiinist või pipolfeenist ja promedoolist koosnevad lüütilised segud).

Neuropsühhiaatriliste häirete prognoos kopsuemboolia ja infarktpneumoonia korral on alati tõsine.

Ainult põhihaiguse soodne dünaamika takistab mööduvate häirete üleminekut püsivateks orgaanilisteks ajukahjustusteks. Kroonilise kopsupõletiku, kopsuemfüseemi, bronhiidi ja kopsutuberkuloosi neuropsühhiaatrilised häired väljenduvad tavaliselt mõõdukalt ning süstemaatilise ravi ja režiimi soovituste järgimise korral jääb enamik patsiente töövõimeliseks.

Maksahaigused. Maksa- ja sapiteede haigused on sageli komplitseeritud neuropsühhiaatriliste häirete tõttu. Viimaste kliinilised ilmingud määravad kindlaks põhihaiguse vorm, raskusaste ja kestus - koletsüstiit, sapikivitõbi, kolangiit, kolepankreatiit, obstruktiivne kollatõbi, maksatsirroos jne.

Kõige sagedamini täheldatud asteenilised ilmingud on aju ja seljaaju difuussed kahjustused ning mõnikord ka üksikute perifeersete närvide kahjustused, st entsefalopaatia, entsefalomülopaatia ja polüradikuloneuropaatia sündroomid.

Maksahaigus võib olla üks nägemisnärvipõletiku põhjusi.

Patogenees närvisüsteemi kahjustus on tingitud maksa võõrutusfunktsiooni ja erinevat tüüpi ainevahetuse - valkude, lipiidide, süsivesikute, vee-elektrolüütide, vitamiinide - rikkumistest. Areneb hüperglobulineemia, häiritakse fibrinogeeni, protrombiini, vitamiinide (eriti C- ja K-vitamiini) metabolismi, mis põhjustab vere hüübimisomaduste muutumist ja hemorraagilise sündroomi arengut. Vere happe-aluseline seisund nihkub atsidoosi suunas, vere leelisereserv väheneb. Häiritud on vee-soola ainevahetus ja kõigi redoksprotsesside kulg närvisüsteemis. Kollatõve korral on bilirubiini ja sapphapete akumuleerumine veres toksiline, hepatoportaalsed häired - ammoniaak. Üheks patogeneesi lüliks võib olla teiste elundite talitlushäired, mida kinnitab hepatokardiaalsete, hepatolienaalsete või hepatorenaalsete sündroomide sagedane areng.

Neurasteeniline sündroom esineb kahes variandis – hüpersteeniline (ärritatavus, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, kusepidamatus, viha, liigne liikuvus) ja asteeniline (füüsiline ja vaimne väsimus, solvumine, kahtlus). Meeleolu on ebastabiilne. Uni pealiskaudne, häiriv. Tavaliselt kaebused peavalu, raskustunne peas, pearinglus, samuti ebamugavustunne südames, südamepekslemine, seksuaalhäired (impotentsus, menstruaaltsükli häired jne). Mõned tundlike iseloomuomadustega patsiendid, kellel on obstruktiivne või parenhümaalne kollatõbi, kogevad tugevat sügelust ja põletustunnet mis tahes kehaosas, mis põhjustab soovi "kõik endalt maha võtta", keha läbiva elektrivoolu ja kuumalainete tundeid, "tõmblusi". ja urisemine kõhupiirkonnas”, “vibratsioon selgroos” jne.

Hepatogeenne entsefalopaatia avaldub peavalu, pearingluse, mõnikord iivelduse ja kergete hajutatud sümptomitena (nüstagm, kraniaalnärvi parees, koordinatsioonihäired, hüperkinees, anisorefleksia, patoloogilised refleksid). Maksatsirroosi kaugelearenenud staadiumis (astsiit, splenomegaalia) täheldatakse portaalentsefalopaatia raskemaid vorme koos teadvuse kahjustusega. Tänu anastomooside moodustumisele õõnesveeni süsteemi ja portaalveeni vahel satuvad ammoniaak ja muud seedetraktist pärinevad toksilised tooted vereringesse (tavaliselt läbivad need maksafiltri ja läbivad detoksikatsiooni). Polümorfsete neuroloogiliste sümptomite taustal täheldatakse sageli psühhomotoorset agitatsiooni, samuti hüperkineesi (sageli koreoatetoosi või väriseva treemori tüüpi). Psühhomotoorne agitatsioon võib muutuda uimastamiseks, stuuporiks ja seejärel koomaks. Verevoolu äkilise suurenemisega portaalveenist maksa suureneb neuroloogiliste häirete tõenäosus. Ammoniaagi moodustumine on võrdeline valkude sisaldusega soolestikus, seetõttu areneb söögitoru veenilaiendite verejooksuga eriti sageli portaalentsefalopaatia.

Ägeda toksilise düstsirkulatsiooni entsefalopaatia (OTDE) tekkepõhjuseks on sageli obstruktiivne kollatõbi. Kergematel juhtudel väljendub OTDE raske apaatia, adünaamia, peavalu ja lihastoonuse hajus langus. Mõõduka OTDE-ga liituvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid (anisorefleksia, patoloogilised refleksid, kolju innervatsiooni kahjustus, suukaudse automatismi refleksid, meningeaalsed nähud) ja raske OTDE korral lisaks orgaaniliste ajusümptomite suurenemisele ilmnevad ka seljaaju kahjustuse tunnused. nöör (jalgade parees, lihastoonuse langus, plantaarsed ja Achilleuse refleksid). Ühelt poolt bilirubiini automürgistuse raskuse ja kestuse ning teiselt poolt neuroloogiliste häirete sügavuse vahel on teatav vastavus.

Maksapatoloogiaga kaasneva polüradikuloneuropaatia sümptomatoloogial on järgmised tunnused: haiguse alguses on tüüpiline ühe või kahe juure või ühe närvi piiratud kahjustus ja alles mõne nädala või kuu pärast levib protsess teistele närvidele ja järk-järgult. haarab kõik jäsemed - tekib polüneuropaatiline sündroom. Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest eristatakse tundlikke, motoorseid ja segavorme.

Kõige levinum on tundlik (sensoorne) vorm, mida iseloomustavad valu, paresteesia, distaalsete jäsemete pindmise tundlikkuse häired ja vegetatiivsed-veresoonkonna häired (käte ja jalgade külmetus, hüperkeratoos, liighigistamine, naha värvimuutus). ). Motoorsete häirete aste on erinev - kergest nõrkusest kuni suhteliselt sügava pareesini. Kätel on valdav radiaalse kahjustus, jalgadel - peroneaalsed närvid.

Mõnikord tekivad maksa- ja sapiteede haigustega mitmesugused vistseraalsed häired - hepatokoletsüstokardiaalsed ja hepatorenaalsed sündroomid. Kõige sagedamini täheldatakse koletsüstokoronaarset Botkini sündroomi, mis väljendub korduvas kardialgias toitumishäire taustal, düspeptiliste sümptomite, kollatõve jne taustal. Eakatel patsientidel, kes põevad aju ja südame veresooni haaravat ateroskleroosi, maksa ja maksa patoloogiat. sapitee võib olla insuldi või müokardiinfarkti riskitegur.

Diagnoos põhineb kliinilistel andmetel ja täiendavatel uurimismeetoditel, millest olulisemad on EEG-näitajad (kolmefaasiliste lainete ilmnemine on hepatogeense entsefalopaatia koomasse ülemineku üks varajasi märke) ja EMG (amplituudi vähenemine). hepatogeensete polüneuropaatiate subkliiniliste vormide ajal tuvastatakse müopotentsiaalide, harvaesinevate virvendusarütmiate, närvijuhtivuse kiiruse muutused). Tserebrospinaalvedelikus tuvastatakse rõhu tõus. CT ja MRI on olulised aju ja maksa seisundi hindamisel.

Ravi. Määratakse detoksikatsiooni-, dehüdratsiooni-, lipotroopsed ja taastavad ained - reopolüglutsiin, diakarb, tserebrolüsiin, retaboliil, glutamiinhape, metioniin, pankreatiin, glükoosi intravenoossed infusioonid insuliiniga, isotooniline naatriumkloriidi lahus, veri, plasma või vereasendajad (polüglütsiin jne). , samuti dieet koos soola ja valkude piiramisega. Soolestiku bakteriaalse floora aktiivsuse vähendamiseks, mille toimel tekib ammoniaak, on mõnikord ette nähtud lühiajalised antibiootikumide või sulfaravimite kursused. Ergutust ja rahutust saab peatada neuroleptikumide kasutuselevõtuga. Verejooksu korral määratakse askorutiini, vikasooli, kaltsiumglükonaati, ditsinooni jne. Mitmeid maksa- ja sapiteede haigusi ravitakse koheselt (koletsüstiit, sapikivitõbi, maksatsirroos jne). Neuropsühhiaatriliste häirete ilmnemine ei tohiks reeglina olla kirurgilise sekkumise vastunäidustuseks.

Prognoos on soodsam neuropsühhiaatriliste häirete tekkega koletsüstiidi, kolangiidi ja sapikivitõve taustal, vähem - maksatsirroosi taustal, porto-caval anastomoosiga, splenomegaalia, astsiit, verejooks söögitoru veenidest.

Kõhunäärme haigused. Diabeedist tingitud hüperglükeemiliste seisundite korral täheldatakse erinevaid sümptomeid: peavalu, pearinglus, üldine nõrkus, mälukaotus, nahasügelus, sensoorsed häired, motoorsed häired. Eristatakse järgmisi sündroome: neurasteeniline, entsefalopaatiline, polüneuropaatia, autonoomne polüneuropaatia, neuralgia ja üksikute närvide, kõige sagedamini näo, neuropaatia, samuti hüperglükeemiline (diabeetiline) kooma.

Diabeetilisele entsefalopaatiale on iseloomulikud peavalud, mälu ja tähelepanu vähenemine, nüstagm, õpilaste valgusreaktsioonide ja konvergentsi halvenemine, näo- ja okulomotoorsete närvide parees jne. Rasked suhkurtõve vormid, eriti eakatel, võivad komplitseerida insuldi tõttu. Patoloogilised uuringud näitavad, et diabeedi entsefalopaatia ja insultide patogeneesis on oluline roll suhkurtõvele omasel makroangiopaatial, st arterioolide, ajukoore vaskulariseerivate prekapillaaride, subkortikaalsete moodustiste ja ajutüve kahjustusel.

Rõhutada tuleks mittetrombootilise pehmenemise sagedust, mis on seletatav süsihappegaasi liigse kogunemisega. Viimane põhjustab ajuveresoonte laiendamisega piirkondlikku vererõhu langust, mis diabeedihaigete ajukoe suurenenud hapnikuvajaduse korral viib pehmenemiseni ilma trombi moodustumiseta ajusoones. .

Diabeedi taustal esinevate insultide diagnoosimisel on teatud raskusi. Neuroloogilist pilti varjab diabeediga kaasnev adünaamia, perifeersed tundlikkuse häired, anisorefleksia, arefleksia jne. Paljudel patsientidel insuldi ägedal perioodil halveneb ka diabeedi kulg: veresuhkru tase tõuseb ebatavaliste väärtusteni. sellel patsiendil ilmneb atsetonuuria jne. Nende patsientide koomaseisundeid iseloomustab pikk kestus (1 kuni 3-5-8 ja rohkem kui 20 päeva).

Ajuvereringe häire võib olla komplitseeritud hüperglükeemilise kooma tekkega. Kõik see insuldi korral, millega kaasneb teadvusekaotus, stuupor, raskendab diferentsiaaldiagnoosi diabeetilise (hüperglükeemilise) koomaga.

Diabeedihaigete hemorraagiline insult areneb sagedamini koos hüpertensiooniga või diabeetilise kooma tüsistusena, ilmselt metaboolsete saaduste, eriti ketoonkehade toksilise toime tagajärjel ajuveresoontele.

Diabeedihaigetel on sageli polüneuropaatilisi häireid, mis esinevad sensoorsete, vegetatiivsete ja motoorsete sümptomite ülekaaluga. Tundlik vorm avaldub paresteesia, valu ja pinnatundlikkuse kerge vähenemise, liigutuste koordineerimise häirega, motoorne vorm avaldub jäsemete kerge lõdva pareesiga ja lihaste atroofiaga, mis on proksimaalsetes lõikudes rohkem väljendunud. Diabeetilise polüneuropaatia korral on perifeerne autonoomne puudulikkus väga iseloomulik. PVN levinumad ilmingud on ortostaatiline hüpotensioon, fikseeritud tahhükardia, öine kõhulahtisus ja vaagnapiirkonna häired. Esineb ka üksikute närvide, eriti sageli näo, neuropaatiaid ja neuralgiat.

Hüperglükeemiline diabeetiline kooma areneb sageli järk-järgult - mitme tunni või päeva jooksul. Ilmub peavalu, pearinglus, janu, polüuuria. Patsiendid muutuvad loiuks, uimaseks, apaatseks, ükskõikseks. Märgitakse kuiv nahk kriimustusjälgedega. Ravimata jätmisel muutub prekomatoosne seisund koomaks: teadvus on täielikult kadunud, vererõhk langeb, pulss muutub nõrgaks, sagedaseks, suust on tunda atsetooni lõhna. Pupillid on kitsad, sarvkesta, kõhu ja kõõluste refleksid vähenevad järk-järgult. 1-11 kraadise kooma korral määratakse tavaliselt patoloogilised refleksid.

Ravi. Insuldi ägedal perioodil suhkurtõve taustal tuleb välja kirjutada insuliin: normaliseerides süsivesikute ainevahetust ja vähendades hüpoksia mõjusid, parandab see ajukoe toitumist. Hüpoglükeemia vältimiseks on parem manustada insuliini osades annustes. Vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemi düsfunktsioon, mittetrombootilise pehmenemise sagedus ja patoloogilise protsessi olemusega kombineeritud fookuste esinemine nõuavad antikoagulantide määramisel suhkurtõvega patsientidele ettevaatust. Diabeetilise kooma korral on näidustatud insuliini viivitamatu intravenoosne manustamine ja hüpoglükeemilise kooma - glükoosi. Kirurgilisi sekkumisi kasutatakse mädase pankreatiidi, pankrease nekroosi, pankrease kasvajate (insulinoomi) korral.

Diabeetilise polüneuropaatia, diabeetilise ja hüpoglükeemilise entsefalopaatia sündroomide kulg on sageli korduv, paranedes kompleksravi mõjul.

Neeruhaigused.Äge neerupuudulikkus (äge glomerulonefriit, abordijärgne sepsis, mürgistused, traumad jne) ja pikaajalised neeruhaigused (krooniline glomerulonefriit, püelonefriit, urolitiaas) subkompensatsiooni ja eriti dekompensatsiooni staadiumis võivad põhjustada mitmesuguseid neuropsühhiaatrilisi häireid - , entsefalopaatia, diskaleemia halvatus, ureemiline kooma jne.

Patoloogiliselt leitakse ajus tüüpiline toksilise entsefalopaatia pilt koos vaskulaarsete ja parenhüümi-rakuliste muutuste kombinatsiooniga (tursed, angionekroos, diapedeetilised hemorraagid, degeneratiivsed muutused rakkudes jne).

Neuroloogiliste häirete patogenees neeruhaiguste korral dekompensatsiooni staadiumis on peamiselt tingitud asoteemiast põhjustatud joobeseisundist.

Sellised sündroomid nagu asteno-sarnane, renovistseraalne, mõõdukas entsefalopaatia võivad aga komplitseerida subkompenseeritud neerupuudulikkust, kui asoteemia sümptomeid veel ei esine. Naatriumi ja kloriidide kadu, kerge hüpo- ja hüperkaleemia ning hüpoalbumineemia põhjustavad kolloidse osmootse vererõhu langust, veresoonte läbilaskvuse suurenemist koos tursete tekkega ajus, seljaajus ja perifeersetes närvides, diapedeetilisi hemorraagiaid ja plasmorraagiat ning hiljem närvirakkude, juhtmete, närvipõimiku ja perifeersete närvide muutustele, samuti lihaste kontraktiilse funktsiooni kahjustusele.

Neerude vegetatiivse põimiku okste toksiline kahjustus või mehaaniline kokkusurumine kividega võib põhjustada valuimpulsi patoloogilist ärritust seljaaju sõlmedesse ja segmentaalseadmesse ning valu ja hüperesteesia ilmnemist Zakharyini neerutsoonides. -Ged, valu südame piirkonnas (renokardi sündroom), kõhupiirkonnas (renovistseraalne sündroom).) või ishiase ägenemine. Neerupuudulikkuse kaugelearenenud staadiumis on esmatähtis asoteemia ja kogu keskmise molekulmassiga metaboliitide kompleksi toksiline toime, metaboolne atsidoos, valkude ja vee-elektrolüütide tasakaaluhäired, eriti hüperkaleemia ja hüperkreatinineemia ning arteriaalne hüpertensioon.

Neurasteeniline sündroom avaldub neeruhaiguse algperioodil hüpersteenia sümptomitena (ärritatavus, ärrituvus, meeleolu ebastabiilsus, unehäired), hiljem (alakompensatsiooni ja dekompensatsiooni staadiumis) hakkavad domineerima hüposteenia sümptomid (väsimus, hajameelsus, puudutus, pisaravus). ). Kõik häired arenevad tavaliselt alaseljavalu, turse, düsuuriliste häirete jms taustal.

Algilist sündroomi iseloomustavad valud, mis paiknevad alaseljas Tmx-Li segmentide tasemel ühel küljel (neerukoolikud) või mõlemal küljel (nefriit), on oma olemuselt püsivad või paroksüsmaalsed, ei taandu alati lamavasse asendisse ja võib levida reie sisepinnale ja kubemekurrule.

Tundlikkuse uurimisel määratakse kahjustatud segmentide piirkonnas kõige sagedamini hüperesteesia või hüperpaatia. Närvitüvede pingesümptomite raskusaste on tühine. Motoorse ja refleksipiirkonna kaotuse sümptomid reeglina puuduvad.

Tuleb meeles pidada, et neerupatoloogia võib deformeeriva spondüloosi ja lülisamba osteokondroosi all kannatavatel patsientidel süvendada lumboischialgilist sündroomi, mis muudab vastavalt haiguse kliinilist pilti.

Polüneuropaatilise sündroomi korral täheldatakse mõõdukaid sensoorseid, autonoomseid ja refleksilisi häireid: valu, põletustunne, tuimus, akrotsüanoos, hüpesteesia või hüperesteesia käte ja jalgade distaalsetes osades (peamiselt jalgades), mõnikord Achilleuse reflekside vähenemine. Neerupuudulikkuse paranenud ravi tõttu on praegu harva täheldatud raskeid vorme koos jäsemete halvatuse ja pareesiga.

Renokardi sündroomi iseloomustavad pikaajalised valutavad valud rindkere vasakus pooles, mis on kombineeritud alaseljavaluga ja mida nitroglütseriin leevendab halvasti. Elektrokardiograafiline uuring ei näita olulisi kõrvalekaldeid normist. Valu taandub neerupuudulikkuse taandumisel. Kuid südame isheemiatõvega patsientidel võib paroksüsmaalne neeruvalu esile kutsuda stenokardiahooge.

Reno-abdominaalne sündroom areneb urolitiaasi rünnaku kõrgusel ja avaldub epigastilise valu, iivelduse, röhitsemise, kõrvetiste (ei ole seotud söömisega), luksumise, isutus ja muude düspeptiliste häiretega. Võib jäljendada selliseid haigusi nagu koletsüstiit, pimesoolepõletik, pankreatiit, gastriit, peptiline haavand.

Ägedad entsefalopaatilised häired tekivad tavaliselt neerupuudulikkuse järsu suurenemise taustal. Patsientidel tekivad tserebraalsed (peavalu, peapööritus, apaatia või, vastupidi, agitatsioon), samuti meningeaalsed ja väikesed fokaalsed sümptomid (anisokoria, horisontaalne nüstagm, lihaste hüpotensioon, suurenenud refleksid jne). Kõige raskemaid häireid täheldatakse haiguse oligoanuurilises staadiumis, kui terav psühhomotoorne agitatsioon võib asendada unisusega ja hiljem - unise või kooma olekuga. Silmapõhjas on veenilaiendid või isegi kongestiivsed nibud. Tserebrospinaalvedelikus (kuni 250-300 mm veesammast) on rõhu tõus normaalse koostisega või kerge pleotsütoosi ja hüperalbuminoosiga.

Hüpo- või hüperkaleemia märkimisväärse suurenemisega tekib sageli düskaleemiline halvatus - käte, jalgade ja torso lihaste nõrkus, mis võib ulatuda täieliku liikumatuse astmeni, samuti hingamis- ja südamehäired (õhupuudus, bradükardia, arteriaalne hüpotensioon). , jne.). Kõõluste refleksid ja lihastoonus vähenevad. Hüpokaleemiline halvatus on rohkem väljendunud käte ja jalgade proksimaalsetes osades, harva haarab näo lihaseid, hüperkaleemiline - levib tavaliselt näo, neelu ja kõri lihastesse.

Ägeda entsefalopaatia ja düskaleemilise halvatuse kliinilised ilmingud kaovad tavaliselt järk-järgult, kui neerupuudulikkus kompenseerub. Kuid neeruhaiguse pikaajalise ja raske kulgemise korral muutuvad neuropsühhiaatrilised häired (peavalu, üldine nõrkus, mälu ja tähelepanu vähenemine, suuõõne automatismi reflekside suurenemine, kõõluste reflekside taaselustamine, patoloogilised refleksid jne) püsivaks, s.o. tekivad kroonilised häired. düsmetaboolne entsefalopaatia. Mõnikord võib see kulgeda vastavalt pseudotuumori sündroomi tüübile (peavalu, iiveldus, epilepsiahood, spontaansus, töökoormus).

Ajuvereringe häireid (kriisid, mööduvad häired, insuldid) täheldatakse kõige sagedamini arteriaalse hüpertensiooniga komplitseeritud kroonilise nefriidi korral.

Ureemilist koomat iseloomustavad sügelus, naha kriimustus, ammoniaagi hingamine, luksumine, oksendamine, müokloonus ja sageli kramplikud paroksüsmid. Kooma madalas staadiumis on kõik kõõluste refleksid reipad, sarvkesta ja neelu refleksid on tavaliselt juba vähenenud. Tekivad kahepoolsed patoloogilised püramiidrefleksid.

Tuleb meeles pidada, et kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) kulg on viimase kahe aastakümne jooksul mõnevõrra muutunud tänu tõhusate ravimeetodite väljatöötamisele. See kehtib suures osas CRF-i terminaalse staadiumi kohta - ureemia. Hemodialüüs ja neerusiirdamine võivad pikendada patsientide eluiga aastaid.

CRF-i neuroloogilisi häireid tuleks käsitleda osana organismi üldisest reaktsioonist neerufunktsiooni kahjustusele. Mürgistustegurite kompleksi, sealhulgas aneemia mõju võib avalduda erinevatel aegadel sõltuvalt närvisüsteemi teatud osade tundlikkusest. See on CRF-i terminaalses staadiumis neuroloogiliste häirete arengu teatud staadiumis. Kliiniline dünaamika on Esialgu ilmnevad varre sümptomid, seejärel vähenevad järk-järgult kõõluste refleksid ja jalalihaste tugevus; kõõluste refleksid kätel jäävad mõnda aega kõrgele, mõnikord koos patoloogiliste tunnuste esinemisega; siis ühineb nõrkus ja kõõluste reflekside pärssimine kätel alajäsemete veelgi suurema kahjustuse taustal - sügava alumise atroofilise pareesi ja halvatuse ilmnemine kõõluste reflekside puudumisega ja distaalset tüüpi sensoorsed häired. See protsess toimub progresseeruva entsefalopaatia taustal, mida tõendavad suurenevad muutused emotsionaalses ja vaimses sfääris, asteriksis, hulgimüokloonus.

Teadaolevalt on fülogeneetiliselt nooremad närvisüsteemi osad tundlikumad nii hüpoksia kui ka mürgistuse suhtes. Seetõttu kannatab kerge joobeastmega eeskätt kortikaalne tase ning muutub ka limbilise-retikulaarse kompleksi funktsionaalne seisund. Sel juhul ilmnevad entsefalopaatia sümptomid. Suurenenud joobeseisundi korral asendub esialgne erutus terava nõrkuse, suurenenud väsimuse, letargia, apaatia, unustamise ja uimasusega. Mürgistuse edasise suurenemisega ilmnevad üha enam seljaaju sümptomid - lihasjõu, lihastoonuse ja kõõluste reflekside vähenemine ning sensoorsed häired jalgades. Need sümptomid võivad sõltuda nii retikulaarse moodustumise alanevate mõjude rikkumisest kui ka joobeseisundi otsesest mõjust seljaajule ja perifeersetele närvidele, mis põhjustab püramidaalsete sümptomite vähenemist ja atroofilise pareesi suurenemist.

Kroonilise dialüüsi laialdane kasutuselevõtt on toonud kaasa uue neuroloogilise patoloogia vormi – dialüüsi entsefalopaatia, mille juhtiv ilming on dementsus. Seni on ajukahjustuse patogenees sellistel juhtudel ebaselge; Võimaliku põhjusena on toodud alumiiniumi liig dialüüsis kasutatavas vees. Püsiva šundi olemasolu põhjustab mõnikord karpaalkanali kesknärvi tunneli neuropaatia arengut.

Närvisüsteemi fokaalsete kahjustuste sümptomite taandumise muster pärast edukat neerusiirdamist on vastupidine nende suurenemise dünaamikale: esialgu kaovad perifeersete närvide ja seljaaju kahjustuse sümptomid, seejärel taanduvad neeru entsefalopaatia sümptomid. Taastumisprotsessi kestus on kuni 2-3 aastat. Pärast seda perioodi allesjäänud sümptomid on halvasti pöörduvad ja neid tuleb seostada püsivate jääkhäiretega. Tuleb meeles pidada, et siirdatud neeruga patsientidel esineb mõnikord tsütomegaloviiruse infektsioon.

Ravi. Ravi tuleb läbi viia, võttes arvesse neeruhaiguse vormi ja staadiumi, kliinilisi ilminguid ja patogeneesi. Tavaliselt on see suunatud peamiselt neerupuudulikkuse kompenseerimisele. Ureemia koos hüperkreatinineemia ja hüperkaleemiaga ning aju-, meningeaalsete ja üldiste fokaalsete sümptomite suurenemisega nõuab hemodialüüsi (peritoneaaldialüüsi) või hemosorptsiooni (mis on sageli neerusiirdamise ettevalmistus) kohustuslikku kasutamist. Urolitiaasi, püelonefriidi, hüdronefroosi, neerukahjustuste korral kasutatakse vastavalt näidustustele (konservatiivse ravi ebaefektiivsus jne) kirurgilist sekkumist, mille järel toimub neuropsühhiaatriliste häirete täielik või osaline regressioon. Emotsionaalsete ja vaimsete häirete ravi entsefalopaatilise sündroomi struktuuris toimub trankvilisaatorite, antidepressantide, nootroopsete, taastavate ravimite jne abil. Mis tahes ravimite määramine peaks toimuma alles pärast konsulteerimist nefroloogiga, arvestades raske neeruhaiguse esinemist. mõnel patsiendil ebaõnnestumine.

Prognoosi määrab põhihaiguse vorm ja raskusaste ning osaliselt ka tüsistuse tunnused. Neuroloogiliste sümptomite stabiilset kompenseerimist on võimalik saavutada ainult neerupuudulikkuse kõrvaldamisega. Neurostheno-sarnased, polüneuropaatilised, renokardiaalsed, renovistseraalsed, entsefalopaatilised häired võivad täielikult taanduda, kui neid põhjustavad ägedad ja suhteliselt kerged neeruhaigused või pikaajalised haigused subkompensatsiooni või kompensatsiooni staadiumis. Dekompensatsiooni staadiumis kroonilise glomerulonefriidi või püelonefriidiga patsientidel täheldatakse nende sündroomide sagenemist või korduvat kulgu.

Sidekoe kahjustused. Erütematoosluupus, polümüosiit, dermatomüosiit, nodoosne periarteriit, sklerodermia, temporaalne arteriit, obliterne tromboangiit kaasnevad sageli neuropsühhiaatriliste häiretega - entsefalopaatilised, polüneuropaatilised, müasteenilised, müopaatilised ja mõned muud sündroomid.

Nende häirete patogenees on tingitud autoimmuunsetest degeneratiivsetest-põletikulistest muutustest pea- ja seljaaju ning veresoonte membraanides.

Reumat võivad komplitseerida ajuhäired, kus valdavalt esineb subkortikaalsete sõlmede kahjustus – väike korea. Põhimõtteliselt piirdub reumaatiline ajukahjustus väikese koreaga. Varasem mõiste “aju reumaatiline vaskuliit” kui igapäevane närvisüsteemi kahjustuse põhjus osutus vastuvõetamatuks. Ajuveresoonte kahjustus reuma korral on haruldus.

Ajuinsuldi põhjuste hulgas on sidekoehaiguste korral esikohal nii esmane vaskuliit kui ka vaskuliit. Erilist tähelepanu juhitakse Snedonni sündroomile, mis on seotud antifosfolipiidfaktoriga – võib-olla kõige levinum isheemilise insuldi põhjus noortel patsientidel.

Temporaalset arteriiti (Hortoni tõbi) iseloomustab terav lokaalne valu temporaalses piirkonnas, millega võib kaasneda lõualuu. Haiguse patoloogiline alus on ajalise arteri hiidrakuline arteriit. Palpeerimisel avastatakse paksenenud ja valulik ajaarter. Mõnikord on see läbivaatusel nähtav. Sageli on kahjustuse küljel protsessi kaasatud nägemisnärv (nägemisteravuse langus; silmapõhjas - isheemilise neuriidi pilt). Iseloomulik on ESR-i järsk tõus.

Neurolupus- süsteemse erütematoosluupuse neuroloogilised ilmingud. Enamasti on üldise halb enesetunne, palavik, peavalu, peapööritus taustal perifeerse närvisüsteemi kahjustus (neuropaatia, polüneuropaatia jne), kuid mõnikord on sündroomi tekkega seotud ka muud närvisüsteemi tasandid. entsefalopaatia, müelopaatia, entsefalomülopaatia.

Nodulaarset periarteriiti iseloomustavad patomorfoloogiliselt väikeste arterite kahjustused, mille käigus tekivad tihedad sõlmed. Kuna protsessi võivad kaasata peaaegu kõigi elundite ja kudede veresooned, sealhulgas närvisüsteem, on haiguse kliinilised ilmingud äärmiselt mitmekesised. Seda esineb igas vanuses, kuid mõnevõrra sagedamini 30–50-aastastel meestel. Haiguse alguses täheldatakse tavaliselt palavikku, difuusset valu ja polümorfseid nahalööbeid. Anumate käigus on palpatsioonil tunda tihedaid valusaid sõlme. Juba haiguse varases staadiumis on kaasatud siseorganid - põrn, maks, neerud, seedetrakt, mis väljendub kõhuvalu, hematuuria, sooleverejooksu ja muude sümptomitena. Aja jooksul omandavad patsiendid iseloomuliku välimuse - üldise kurnatuse taustal maa-kahvatu nahavärvi. Peaaegu kõigil juhtudel täheldatakse mitmesuguseid neuroloogilisi häireid - neuropaatiat, polüneuropaatiat, entsefalopaatiat, müelopaatiat, ägedaid vaskulaarseid häireid (subaraknoidsed, subduraalsed, parenhüümsed hemorraagid). Kõige sagedamini kannatab perifeerne närvisüsteem mitme mononeuropaatia kujul.

Diagnoos põhineb kliinilisel pildil (palaviku, nahahaiguste, neeru- ja perifeersete närvikahjustuste kombinatsioon) ja lisaandmetel (hüpergammaglobulineemia, vasakpoolse nihke leukotsütoos, kõrge ESR).

Polümüosiidiga tuvastatakse lihaskoes tursed, lümfoidrakkude kogunemine, kiudude hävimine jne.

Kliinilist pilti iseloomustab hajutatud või piiratud valu ilmnemine lihastes, peamiselt proksimaalsetes jäsemetes, subfebriili seisund ja üldine väsimus. Lihased on kergelt paistes, palpatsioonil valulikud. Järk-järgult tekivad muutused siseorganites (süda, kopsud, seedetrakt), nahas (depigmentatsioon, tursed), närvisüsteemis (kaasatud on perifeersed närvid, membraanid, seljaaju, ajutüvi jne) ja lihastes. Seetõttu võib haigus tekkida polüneuropaatia, radikuloneuropaatia, müelopaatia, entsefalopaatia, müopaatia, myasthenia gravise sündroomidega. Veres - leukotsütoos, hüperglobulineemia, suurenenud ESR, samuti aminotransferaaside ja aldolaasi aktiivsus.

Diferentsiaaldiagnostika tehakse kõige sagedamini muude polüneuropaatia ja müopaatia vormidega. Ebaselgetel juhtudel on diagnoosi seadmisel abiks lihaste biopsia andmed.

Ravi. Kõiki kollagenoosi vorme ravitakse pikaajaliste korduvate põletikuvastaste (indometatsiin, voltaren, brufeen, reopüriin, delagiil), antihistamiinikumide (suprastiin, pipolfeen, diasoliin) ja hormonaalsete (prednisoloon, urbasoon, deksametasoon) ravimitega erinevates kombinatsioonides. Raske haiguse korral on kortikosteroidide lisamine kohustuslik.

EPILEPSIA.

WHO ekspertide definitsiooni kohaselt on epilepsia mitmesuguse etioloogiaga krooniline ajuhaigus, mida iseloomustavad korduvad epilepsiahood, mis tulenevad liigsest närvivoolust ning millega kaasnevad mitmesugused kliinilised ja parakliinilised sümptomid.

Epilepsiahoo ja epilepsia kui haiguse vahel on vaja rangelt vahet teha. Üksikud ehk epilepsia terminoloogiasõnastiku järgi mingis olukorras tekkinud juhuslikud epilepsiahood ehk epilepsiareaktsioon, kodu-uurijate terminoloogia järgi, edaspidi ei kordu. Näitena võib tuua mõningaid palavikukrampe lastel. Epilepsia ei tohiks hõlmata korduvaid epilepsiahooge ägedate ajuhaiguste korral, nagu tserebrovaskulaarsed õnnetused, meningiit, entsefaliit. S. N. Davidenkovi ettepanekul on sellistel juhtudel soovitatav kasutada mõistet "epilepsia sündroom".

Etioloogia. Epilepsia tekkeks on vajalik epilepsia aktiivsuse püsiv fookus aju orgaanilise kahjustuse tõttu. Samal ajal sõltub premorbiidsest neuronite epilepsiast ehk neuronite erilisest seisundist, mis määrab aju “konvulsiivse valmisoleku” selle orgaanilise kahjustuse koldes ja nende koldete epileptilise toime astme aju struktuuridele. organismi omadused ja eelkõige geneetilise või omandatud iseloomuga epilepsia eelsoodumus, mis määrab epilepsiahoo suurema tõenäosuse ajukahjustusega patsiendil.

Geneetilise faktori olulisus ilmneb kõige selgemalt tüüpilistes puudumistes (lühiajaline teadvusekaotus, millele järgneb amneesia), mis on päritud autosomaalsel domineerival viisil mittetäieliku geenipenetratsiooniga, kusjuures esmane generaliseerunud epilepsia algab lapsepõlves; geneetilise faktori roll osalistes krampides on vähem väljendunud, kuid nagu märgitud, on sel juhul krambid sagedamini patsientide lähimate sugulaste seas kui elanikkonnas keskmiselt.

Haiguse arengut mõjutavatest eksogeensetest teguritest on suurima tähtsusega perinataalsed ja postnataalsed neuroinfektsioonid, neurotoksikoos ja traumaatiline ajukahjustus. See ei välista teiste tegurite rolli - emakasisene, vaskulaarne, toksiline. Mis puudutab perinataalset patoloogiat (loote 27. elunädalast vastsündinu 7. elupäevani), traumaatilisi tegureid (loote pea ja vaagna suuruse lahknevus, sünnitusabivahendite kasutamine jne) ja anoksilisi (loote asfüksia). ) mängivad siin suurimat rolli pikaleveninud sünnituse ajal, loote kaela nabanööriga takerdumisel jne).

Patogenees. Epilepsia patogeneesis on nii muutused osa neuronite funktsionaalses seisundis epileptogeensete kahjustuste piirkonnas (epileptogeenne fookus), mille kogu moodustab epileptilise fookuse, kui ka epilepsia neuronite populatsiooni interaktsiooni tunnused. on olulised. Epilepsia neuronite elektrilist aktiivsust iseloomustab paroksüsmaalsete neuronite esinemine

Ja mõned selle ilmingud. Seda käsitletakse erinevatel tasanditel – alates molekulaarsetest häiretest kuni organismi kui tervikuni. Patogeneesi uurides näitavad arstid, kuidas haigus areneb.

Patogeneesi doktriini areng on meditsiini üldises arengus äärmiselt oluline osa. Just patogeneetiliste protsesside kirjelduse olemasolu erinevatel tasanditel võimaldas tungida sügavamale haiguste arengu põhjustesse ja valida nende jaoks üha tõhusam ravi. Patogeneesi küsimusi uurivad patoloogiline füsioloogia, patoloogiline anatoomia, histoloogia ja biokeemia, ükski meditsiinieriala ei saa ilma patogeneesi küsimusi arvestamata. Ja kuigi tüüpiliste patogeneetiliste protsesside arv on piiratud, moodustavad nende kombinatsioonid ja kulgemise raskuse suhe unikaalsed kliinilised pildid paljude teadaolevate haiguste kohta.

Teades tüüpilisi patogeneetilisi reaktsioone, nende kulgu ja omavahelist koostoimet, on võimalik määrata adekvaatne ravi isegi juhtudel, kui haiguse diagnoos pole veel kindlaks tehtud, kuid organismis esinevad patoloogilised muutused on selgelt määratletud. Nii sai võimalikuks patsiendi seisundi stabiliseerimine kuni diagnoosi kindlaksmääramiseni ja etiotroopse ravi alustamiseni.

Üldine informatsioon

Peamine link

See on protsess, mis on vajalik ülejäänud kasutuselevõtuks ja määrab haiguse spetsiifilisuse. Patogeneetiline ravi põhineb selle õigeaegsel kõrvaldamisel, kuna haigus sel juhul ei arene.

Perioodid

Etiopatogenees

Etioloogia ja patogeneesi vahelise seose tõttu kasutatakse terminit "etiopatogenees" (kreeka keelest "etiopatogenees". αἰτία - põhjus), mis määrab haiguse arengu põhjuste ja mehhanismide ideede kogumi, kuid kuna see aitas kaasa põhjuse ja tagajärje mõistete segiajamisele patoloogias, ei kasutatud seda laialdaselt. Siiski on etioloogia ja patogeneesi seostamiseks kolm üldtunnustatud võimalust:

1. Etioloogiline tegur käivitab patogeneesi, samas kaob ise (põletus);
2. Etioloogiline tegur ja patogenees eksisteerivad koos (enamik infektsioone);
3. Etioloogiline tegur püsib, käivitades perioodiliselt patogeneesi (malaaria).

Lisaks saab patogeneesi sõltuvust etioloogiast näidata põhjuslike seoste näitel:

1. "Otseliin": suur rasvatarbimine → ateroskleroos → koronaarpuudulikkus → müokardiinfarkt → kardiogeenne šokk → surm.
2. Hargnenud tüübid (lahknevus ja konvergents).

Spetsiifilised ja mittespetsiifilised mehhanismid

Kohalikud ja üldised nähtused

Kirjandus

• Zaichik A. Sh., Tšurilov L. P. Haiguste ja sündroomide arengu mehhanismid // Patofüsioloogia. - Peterburi: ELBI-SPb, 2002. - T. I. - S. 63-79. - 240 s. - 90 000 eksemplari.;
• Ataman A.V. Haiguste ja sündroomide tekkemehhanismid // Patoloogiline füsioloogia küsimustes ja vastustes. - 2., täiendatud ja muudetud. - Vinnitsa : Uus raamat (ukr.) vene keel , 2008. - S. 27-31. - 544 lk. - 2000 eksemplari. - ISBN 978-966-382-121-4;
• Vorobjov A. I., Moroz B. B., Smirnov A. N. Patogenees// Suur Nõukogude Entsüklopeedia .

Vaata ka

Märkmed

Wikimedia sihtasutus. 2010 .

Vaadake, mis on "Pathogeny" teistes sõnaraamatutes:

Patogenees... Õigekirjasõnastik

PATOGENEES- PATOGENEES. Sisu: Patogeneetiliste mehhanismide üldomadused ja nende esinemine .......... 96 Patogeneesi andmete tähtsus teraapias ja profülaktikas .................... 98 "kohaliku ja üldise" ning patogeneesi probleem .... 99 ... ... Suur meditsiiniline entsüklopeedia

Päritolu, haiguste põhjused. Vene keele võõrsõnade sõnastik. Chudinov A.N., 1910. patogenees (gr. pathos kannatused + ... genees) patoloogia osa, mis uurib kõiki bioloogilisi (füsioloogilisi, biokeemilisi jne) ... ... Vene keele võõrsõnade sõnastik

JA PATOGENEES, patogenees, pl. ei, abikaasa. (kreeka patostõvest ja geneesisünnitusest) (med.). Jada mingi patoloogilise (valuliku) protsessi arengus. Kõhutüüfuse patogenees. Ušakovi seletav sõnaraamat. D.N. Ušakov ... ... Ušakovi seletav sõnaraamat Tehnilise tõlkija käsiraamat

patogenees- patoloogiline genees

Mõiste " patogenees" tuleneb kahest sõnast: kreeka patos - kannatus (Aristotelese järgi patos - kahju) ja genesis - päritolu, areng. Patogenees - see on doktriin haiguste, patoloogiliste protsesside ja patoloogiliste seisundite arengumehhanismide, kulgemise ja tulemuse kohta.

Patogenees – see on kogum mehhanisme, mis aktiveeruvad organismis, kui see puutub kokku kahjulike (patogeensete) teguritega ja väljendub mitmete keha funktsionaalsete, biokeemiliste ja morfoloogiliste reaktsioonide dünaamilises stereotüüpses rakendumises, mis määravad alguse, arengu ja tulemuse. haigusest.

patogeneesi klassifikatsioon:

A) privaatne patogenees, mis uurib üksikute patoloogiliste reaktsioonide, protsesside, seisundite ja haiguste mehhanisme (nosoloogilised üksused). Privaatset patogeneesi uurivad arstid, paljastades konkreetsete patsientide konkreetsete haiguste mehhanismi (näiteks suhkurtõve, kopsupõletiku, maohaavandi jne patogenees). Privaatne patogenees viitab spetsiifilistele nosoloogilistele vormidele.

b) üldine patogenees hõlmab tüüpiliste patoloogiliste protsesside või teatud haiguste kategooriate (pärilikud, onkoloogilised, nakkuslikud, endokriinsed jne) aluseks olevate mehhanismide, kõige üldisemate mustrite uurimist. Üldine patogenees on seotud mehhanismide uurimisega, mis viivad mis tahes organi või süsteemi funktsionaalse rikkeni. Näiteks uurib üldine patogenees südamepuudulikkuse tekkemehhanisme kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiaga patsientidel: südamedefektide, müokardiinfarkti, südame isheemiatõve, kopsuhüpertensiooniga kopsuhaigustega.

Patogeneesi uurimine taandatakse nn patogeneetilised tegurid, need. need muutused kehas, mis tekivad vastusena mingi etioloogilise teguri mõjule ja mängivad edaspidi haiguse arengus põhjuslikku rolli. Patogeneetiline tegur põhjustab uute eluhäirete tekkimist patoloogilise protsessi, haiguse arengus.

Iga patoloogilise protsessi, haiguse käivitusmehhanism (link) on kahju, mis tekivad kahjuliku teguri mõjul.

Kahju võib olla:esmane; need on põhjustatud patogeense teguri otsesest toimest kehale – need on kahjustused molekulaarsel tasemel, sekundaarne; need on kudede ja elundite esmase kahjustuse mõju tagajärg, millega kaasneb bioloogiliselt aktiivsete ainete (BAS) vabanemine, proteolüüs, atsidoos, hüpoksia, mikrotsirkulatsiooni häired, mikrotromboos jne.

Kahjustuse olemus sõltub ärritaja (patogeense faktori) olemusest, elusorganismi liigist ja individuaalsetest omadustest. Kahjustuste tase võib olla erinev: molekulaarne, rakuline, koe, organ ja organism. Sama stiimul võib põhjustada kahjustusi erinevatel tasanditel.

Samaaegselt kahjustusega aktiveeruvad kaitse- ja kompensatsiooniprotsessid samadel tasanditel - molekulaarsed, rakulised, koed, organid ja organism.

Selle pika ahela esmane lüli on patogeense teguri mõjul tekkiv kahjustus, millest saab sekundaarne kahjustus, mis põhjustab tertsiaarset jne. (Mehaanilise teguri mõju - trauma - verekaotus - vereringe tsentraliseerimine - hüpoksia - atsidoos - tokseemia, septitseemia jne).

Selles keerulises põhjuse-tagajärje seoste ahelas leidub alati põhilised(sünonüümid: peamine, juhtiv) link. Under patogeneesi peamine (peamine) lüli mõista sellist nähtust, mis määrab protsessi arengut sellele iseloomulike tunnustega. Näiteks arteriaalne hüperemia põhineb arterioolide laienemisel (see on peamine seos), mis põhjustab verevoolu kiirenemist, punetust, hüpereemilise piirkonna temperatuuri tõusu, selle mahu suurenemist ja ainevahetuse kiirenemist. . Peamine lüli ägeda verekaotuse patogeneesis on tsirkuleeriva vere mahu (BCV) defitsiit, mis põhjustab vererõhu langust, vereringe tsentraliseerumist, verevoolu šunteerimist, atsidoosi, hüpoksiat jne. Kui peamine link on kõrvaldatud, toimub taastumine.

Peamise lüli enneaegne kõrvaldamine viib homöostaasi ja moodustumise rikkumiseni nõiaringid patogenees. Need tekivad siis, kui mingi organi või süsteemi funktsioneerimise taseme hälve hakkab moodustumise tulemusena ennast toetama ja tugevdama. positiivne tagasiside.

Seoses sellise patogeneesi lõiguga nagu voolu haigused, küsimus äge Ja krooniline protsessid. Traditsiooniliselt on üks ägeda või kroonilise kulgemise kriteeriume ajutine. Kui patogeenne aine (või selle kohta immuun- või närvisüsteemi poolt registreeritud teave) püsib kehas, omandab haigus pikaajalise kulgemise, mida kliiniliselt nimetatakse alaägedaks ja teatud aja möödudes krooniliseks.

Remissioon- see on patsiendi seisundi ajutine paranemine, mis väljendub haiguse progresseerumise aeglustumises või peatamises, patoloogilise protsessi kliiniliste ilmingute osalises taandarengus või kadumises.

retsidiiv- see on haiguse uus ilming pärast selle ilmset või mittetäielikku peatumist.

Tüsistus- see on olemasoleva haiguse sekundaarne patoloogiline protsess, mis tekib seoses esmase (peamise) haiguse patogeneesi iseärasustega või läbiviidud diagnostiliste ja terapeutiliste meetmete ettenägematu tagajärjena.

Pilet nr 1(2)

Hüpoksia - hapnikupuudus seisund, mis tekib siis, kui keha kudesid ei varustata piisavalt hapnikuga või rikutakse selle kasutamist bioloogilise oksüdatsiooni protsessis. Keha kompenseeriv reaktsioon on hemoglobiini taseme tõus veres. Hüpoksia arengu käivitav mehhanism on seotud hüpokseemiaga - arteriaalse vere hapnikusisalduse vähenemisega.
Terve keha võib olla hüpoksia seisundis, kui hapnikuvajadus (hapnikuvajadus) on suurem kui võime seda rahuldada. Selle seisundi kõige levinumad põhjused on:

2. kopsuventilatsiooni ajutine seiskumine või nõrgenemine erinevatele sügavustele sukeldumisel;

3. hapnikuvajaduse suurenemine lihastöö tegemisel.

Lühiajaline kohanemismehhanismid saavad olla tõhusad ainult suhteliselt madalal kõrgusel ja lühikest aega. Suurenenud koormus südame- ja hingamislihastele nõuab täiendavat energiakulu, st suurendab hapnikuvajadust. Tänu intensiivsele hingamisele (kopsude hüperventilatsioon) eemaldatakse organismist intensiivselt CO2. Selle kontsentratsiooni langus arteriaalses veres põhjustab hingamise nõrgenemist, kuna CO2 on peamine hingamisrefleksi stimulaator. Anaeroobse glükolüüsi happelised saadused kogunevad kudedesse.
D püsiv kohanemine - peamise tegevusvaldkonna nihkumine transpordimehhanismidelt hapniku kasutamise mehhanismidele, et suurendada organismi käsutuses olevate ressursside kasutamise efektiivsust. See saavutatakse eelkõige biosünteetiliste protsesside stimuleerimisega transpordi-, reguleerimis- ja energiavarustussüsteemides, mis suurendab nende struktuuripotentsiaali ja reservvõimsust. Transpordisüsteemides on see veresoonte võrgu (angiogenees) kasv kopsudes, südames, ajus, kopsukoe kasv ja punaste vereliblede arvu suurenemine. Reguleerivates süsteemides on see ühelt poolt vahendajate ja hormoonide sünteesi eest vastutavate ensüümide aktiivsuse suurenemine ja teiselt poolt nende retseptorite arvu suurenemine kudedes. Lõpuks energiavarustussüsteemides - mitokondrite ja oksüdatsiooni- ja fosforüülimisensüümide arvu suurenemine, glükolüütiliste ensüümide süntees.

Pilet nr 1(3)

Arteriaalne hüpertensioon on vererõhu püsiv tõus süsteemse vereringe arterites, kui ülemine rõhk on võrdne või suurem kui 140 mm Hg. Art., madalam rõhk 90 mm Hg või suurem. Art.

Arteriaalne hüpertensioon võib jagada kahte etappi:

• süstoolne rõhk - 140-159 mm Hg. Art., või diastoolne rõhk - 90-99 mm Hg. Art.
• süstoolne rõhk - alates 160 mm Hg. Art. või diastoolne rõhk - alates 100 mm Hg. Art.

Peaaegu 95% patsientidest jäävad vererõhu tõusu põhjused selgitamata ja selline häire klassifitseeritakse esmane või essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon (EAH).

Hüpertensiooni korral, mille põhjused on selgelt kindlaks tehtud, räägivad nad teisejärguline(või sümptomaatiline) arteriaalne hüpertensioon (VAH). VAH-i esineb palju harvemini kui EAH-i, kuid VAH-i põhjuste väljaselgitamine võimaldab sageli patsiente kõrgvererõhutõvest täielikult välja ravida.

Hüpertensiooni diagnoosimise kriteeriumid seatud DBP-le ja/või SBP-le 90 ja 140 mm Hg või rohkem. Art., vastavalt.

Mõiste "patogenees" pärineb kahest sõnast: kreeka. paatos – kannatus ja genees – päritolu, areng. Patogenees on haiguste arengu mehhanismide, kulgemise ja tulemuste uurimine, patoloogiline

protsessid ja patoloogilised seisundid. Patogeneesi uurides selgitame välja haiguse tekkemehhanismid ja tegeleme peamiselt sisemiste teguritega.

Patogenees on mehhanismide kogum, mis aktiveeruvad kehas kahjulike (patogeensete) tegurite mõjul ja avalduvad mitmete keha funktsionaalsete, biokeemiliste ja morfoloogiliste reaktsioonide dünaamilises stereotüüpses juurutamises, mis määravad kindlaks haiguse esinemise, arengu ja tulemuse. haigus. Kontseptsiooni ulatus selgub patogeneesi klassifikatsiooni kaudu.

Erapatogenees uurib üksikute patoloogiliste reaktsioonide, protsesside, seisundite ja haiguste mehhanisme (nosoloogilised üksused). Privaatset patogeneesi uurivad arstid, paljastades konkreetsete patsientide konkreetsete haiguste mehhanismi (näiteks suhkurtõve, kopsupõletiku, maohaavandi jne patogenees).

Üldine patogenees hõlmab tüüpiliste patoloogiliste protsesside või teatud haiguste kategooriate (pärilikud, onkoloogilised, nakkuslikud, endokriinsed jne) aluseks olevate mehhanismide, kõige üldisemate mustrite uurimist. Üldine patogenees on seotud mehhanismide uurimisega, mis põhjustavad mis tahes organi või süsteemi funktsionaalset puudulikkust. Näiteks uurib üldine patogenees südamepuudulikkuse tekkemehhanisme kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiaga patsientidel: südamedefektide, müokardiinfarkti, südame isheemiatõve, kopsuhüpertensiooniga kopsuhaigustega.

Patogeneesi uurimine taandub nn patogeneetiliste tegurite uurimisele, s.o. need muutused kehas, mis tekivad vastusena mingi etioloogilise teguri mõjule ja mängivad edaspidi haiguse arengus põhjuslikku rolli. Patogeneetiline tegur põhjustab uute eluhäirete tekkimist patoloogilise protsessi, haiguse arengus.

1. Kahjustused kui patogeneesi alglüli. Kahjustuse tasemed ja nende ilming

Iga patoloogilise protsessi, haiguse käivitusmehhanism (link) on kahjustus, mis tekib kahjuliku teguri mõjul.

Kahju võib olla:

Esmane; need on põhjustatud patogeense teguri otsesest toimest kehale – need on kahjustused molekulaarsel tasemel,

Teisene; need on kudede ja elundite esmase kahjustuse tagajärjed, millega kaasneb bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine, proteolüüs, atsidoos, hüpoksia, mikrotsirkulatsioonihäired, mikrotromboos jne. Kahjustuse olemus sõltub ärritava aine olemusest ( patogeenne tegur), elusorganismi liigid ja üksikomadused. Kahjustuste tase võib olla erinev: molekulaarne, rakuline, koe, organ ja organism. Sama stiimul võib põhjustada kahjustusi erinevatel tasanditel.

Samaaegselt kahjustusega aktiveeruvad kaitse- ja kompenseerivad protsessid samadel tasanditel - molekulaarsel, rakulisel, koel, organil ja organismil.Molekulaarsel tasandil esinevad kahjustused on oma olemuselt lokaalsed ja avalduvad molekulide purunemisena, molekulisiseste ümberkorraldustena, mis viib üksikute ioonide, radikaalide ilmumine, uute molekulide ja uute ainete moodustumine, millel on organismile patogeenne toime. Molekulidevahelised ümberkorraldused aitavad kaasa uute antigeensete omadustega ainete tekkele. Kuid samaaegselt kahjustusega aktiveeruvad ka kaitse- ja kompensatsiooniprotsessid molekulaarsel tasandil.Rakutasandi kahjustusele on iseloomulikud struktuursed ja ainevahetushäired, millega kaasneb bioloogiliselt aktiivsete ainete süntees ja sekretsioon: histamiin, serotoniin, hepariin, bradükiniin jne. Paljudel neist on patogeenne toime, mis suurendab mikroveresoonkonna veresoonte läbilaskvust, suurendab ekstravasatsiooni ja selle tulemusena

Vere paksenemine, viskoossuse suurenemine, kalduvus lörtsimisele ja mikrotromboosile, s.o. mikrotsirkulatsiooni häired. Rakutasandi kahjustustega kaasneb ensümaatilise aktiivsuse rikkumine: täheldatakse Krebsi tsükli ensüümide pärssimist ning glükolüütiliste ja lüsosomaalsete ensüümide aktiveerimist, mis põhjustab rakus metaboolsete protsesside rikkumist.
Koetasandi kahjustust iseloomustab selle põhiliste funktsionaalsete omaduste rikkumine (funktsionaalse liikuvuse vähenemine, funktsionaalse labiilsuse vähenemine), patoloogilise parabioosi areng, kudede degeneratsioon. kahjustatud koed. Elunditasandi kahjustust iseloomustab a. elundi spetsiifiliste funktsioonide vähenemine, väärastumine või kadumine, kahjustatud organi osalemise osakaalu vähenemine organismi üldistes reaktsioonides. Näiteks müokardiinfarkti, südameklapihaiguse korral on häiritud südame talitlus ja osatähtsus funktsioneerivate organite ja süsteemide piisavas hemodünaamilises varustuses. Sel juhul tekivad organi, süsteemi ja isegi kogu keha tasandil kompenseerivad reaktsioonid ja protsessid, mis toob kaasa näiteks südame vastava osa hüpertroofia, selle regulatsiooni muutuse, mis mõjutab hemodünaamikat - selle tulemusena tekib kahjustatud funktsioonide kompensatsioon.Kahjustavate tegurite patogeenne toime realiseerub funktsionaalse elemendi tasemel. Funktsionaalne element vastavalt A.M. Chernukha on raku parenhüümi, mikrotsirkulatsiooniüksuse, närvikiudude ja sidekoe kombinatsioon. Iga funktsionaalne koeelement koosneb: - raku parenhüümist,
- arterioolid, prekapillaarid, kapillaarid, postkapillaarid, veenid, lümfikapillaarid, arteriolovenulaarsed anastomoosid;
- retseptoritega närvikiud;
- sidekoe.
16. Põhjuslikud seosed patogeneesis. Patogeneesi juhtiv lüli, "nõiaringid". Kohalike ja üldiste, struktuursete ja funktsionaalsete, spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste reaktsioonide kategooriad patogeneesis.

Iga patoloogilist protsessi, haigust käsitletakse kui pikka põhjus-tagajärg seoste ahelat, mis levib ahelreaktsioonina. Selle pika ahela esmane lüli on patogeense teguri mõjul tekkiv kahjustus, mis põhjustab sekundaarset kahjustust, mis põhjustab tertsiaarset kahjustust jne. (mehaanilise teguri mõju - trauma - verekaotus - vereringe tsentraliseerimine > hüpoksia > atsidoos > tokseemia, septitseemia jne).

Selles keerukas põhjus-tagajärg seoste ahelas tuuakse alati välja peamine lüli (sünonüümid: peamine, juhtiv). Patogeneesi peamise (peamise) lüli all mõistetakse sellist nähtust, mis määrab protsessi arengu selle iseloomulike eripäradega. Näiteks arteriaalne hüperemia põhineb arterioolide laienemisel (see on peamine seos), mis põhjustab verevoolu kiirenemist, punetust, hüpereemilise piirkonna temperatuuri tõusu, selle mahu suurenemist ja ainevahetuse kiirenemist. . Peamine lüli ägeda verekaotuse patogeneesis on tsirkuleeriva vere mahu (BCV) defitsiit, mis põhjustab vererõhu langust, vereringe tsentraliseerumist, verevoolu šunteerimist, atsidoosi, hüpoksiat jne. Pealüli elimineerimisel toimub taastumine.Pealüli enneaegne kõrvaldamine viib homöostaasi katkemiseni ja patogeneesi nõiaringide tekkeni. Need tekivad siis, kui mingi organi või süsteemi talitlustaseme hälve hakkab positiivse tagasiside kujunemise tulemusena ennast toetama ja tugevdama. Näiteks kaasneb verekaotusega vere patoloogiline ladestumine ® selle vedela osa väljumine veresoonte voodist ® BCC puudulikkuse edasine suurenemine ® arteriaalse hüpotensiooni süvenemine, mis aktiveerib baroretseptorite kaudu sümpatoadrenaalset süsteemi, mis suurendab vasokonstriktsiooni ja vereringe tsentraliseerimist. - lõpuks suureneb vere patoloogiline ladestumine ja BCC vähenemine veelgi; selle tulemusena patoloogiline protsess edeneb Nõiaringide teke raskendab haiguse kulgu. Nõiaringide tekke algstaadiumide õigeaegne diagnoosimine ning nende tekke vältimine ja peamise lüli kõrvaldamine on patsiendi eduka ravi võti Kohalikud ja üldised muutused eristuvad keerukas põhjus-ja-põhjuste ahelas. mõju suhteid. Kohalike ja üldiste nähtuste seos haiguse patogeneesis, patoloogiline protsess jääb üsna keeruliseks. Tervikorganismis ei toimu absoluutselt lokaalseid protsesse. Patoloogilises protsessis, haiguses osaleb kogu organism. Nagu teate, mis tahes patoloogiaga: pulpiit, stomatiit, lokaalne põletus, furunkel, hüpofüüsi adenoom - kannatab kogu organism.Iga haiguse arengus leitakse reeglina mittespetsiifilisi ja spetsiifilisi mehhanisme. Mittespetsiifilised mehhanismid määratakse kindlaks tüüpiliste patoloogiliste protsesside kaasamisega patogeneesi, mida iseloomustab erinevate protsesside regulaarne, stereotüüpne ja geneetiliselt määratud juurutamine aja jooksul: põletik, palavik, muutused mikrotsirkulatsioonis, tromboos jne. , samuti bioloogiliste membraanide läbilaskvuse suurenemine, reaktiivsete hapnikuliikide teke jne. Seejärel aktiveerub rakulise ja humoraalse immuunsuse süsteem, pakkudes spetsiifilist kaitset ja võideldes kehasse sattunud võõrkehaga. Spetsiifilisi ja mittespetsiifilisi mehhanisme pole aga selgelt eristatud.Etioloogiliste tegurite patogeenne toime realiseerub tänu kolmele patogeneesi mehhanismile: otsene, humoraalne ja neurogeenne. Otsest kahjustavat mõju avaldavad füüsikalised ja mehaanilised tegurid, millel on suur kineetiline energia, termiline (põletused), keemilised (põletused).

Humoraalseid patogeneesi mehhanisme vahendavad kehavedelikud: veri, lümf, rakkudevaheline vedelik. See mehhanism mängib erilist rolli patoloogia üldistamisel (metastaasid, sepsis jne).

Patogeneesi neurogeenne mehhanism on reguleerimisprotsesside katkemise tõttu vahendatud närvisüsteemi kaudu.
17. Organismi reaktsioonivõime: mõiste definitsioon. Reaktiivsuse tüübid. Kõige olulisemad reaktsioonivõimet põhjustavad tegurid.

Ideed keha reaktsioonivõimest ja vastupanuvõimest hakkasid kujunema juba iidse meditsiini päevil, saavutades suurima arengu Vana-Kreeka meditsiinis. Juba siis nägid arstid, et inimestel on haigustele erinev vastupanuvõime ja nad taluvad neid erinevalt.

1. Reaktiivsus (re + lat. as1zush - efektiivne, aktiivne) - elusorganismi omadus reageerida teatud viisil mis tahes keskkonnategurite mõjule (ESMT).

2. Reaktiivsus - organismi omadus reageerida elutegevuse muutusega keskkonna mõjule (A.D. Ado).

Reaktiivsus on omane kõigile elusorganismidele koos selliste ilmingutega nagu areng, kasv, paljunemine, pärilikkus ja ainevahetus. Reaktiivsuse kujunemine toimub selliste elusorganismidele omaste omaduste põhjal nagu: ärrituvus, tundlikkus, resistentsus.

Võttes arvesse organismi bioloogilisi omadusi, eristatakse liigi- (või bioloogilist), rühma- ja üksikreaktiivsust.Peamine on liigireaktiivsus - antud elusolenditüübile iseloomulike reaktsioonivõime tunnuste kogum. Näiteks on loomad ükskõiksed läkaköha, sarlakeid põhjustavate haigustekitajate suhtes, inimesed aga seakatku tekitavate haigustekitajate suhtes. Sellised haigused nagu ateroskleroos ja müokardiinfarkt inimestel erinevad oluliselt sarnastest patoloogiatest küülikutel jne. Mõnikord nimetatakse sellist reaktsioonivõimet esmaseks. Selle eesmärk on säilitada liiki ja isendit.

Rühmareaktiivsus kujuneb liigipõhiselt ning jaguneb vanuseks, sooks ja põhiseaduslikuks. Vanusega seotud reaktsioonivõime määrab konkreetsele vanusele iseloomulike reaktsioonide spetsiifilisuse stiimulitele. Eelkõige on vastsündinutel võrreldes täiskasvanutega anaeroobse glükolüüsi tõttu suurem võime säilitada bioenergeetikat; täiskasvanutel ei teki läkaköha. Eakatel inimestel on nakkustekitajate vastureaktsiooni tunnused, mis võivad olla seotud barjäärimoodustiste funktsiooni vähenemise, antikehade tootmise vähenemise ja fagotsüütilise aktiivsuse vähenemisega.

Seksuaalse reaktiivsuse määravad sellele soole omased reaktiivsed omadused: näiteks naised on vastupidavamad verekaotusele ja valudele, mehed aga füüsilisele pingutusele.

Põhiseadusliku reaktiivsuse määrab pärilikkus ja keskkonnategurite pikaajaline mõju, mis moodustavad organismi stabiilsed morfofunktsionaalsed tunnused. Eelkõige on normosteenikud ja hüpersteenikud vastupidavamad pikaajalisele ja suurenenud füüsilisele ja psühho-emotsionaalsele stressile võrreldes asteenikutega. Isegi Hippokrates tegi närvisüsteemi põhiseaduslikult kindlaksmääratud reaktsioonide põhjal kindlaks peamised temperamentide tüübid: sangviinik, koleerik, melanhoolne ja flegmaatiline, uskudes, et iga tüüp on teatud haigustele eelsoodumus.

Individuaalne reaktiivsus tuleneb päritud informatsioonist, individuaalsest varieeruvusest ja iga organismi põhiseaduslikest tunnustest, mis määravad nii füsioloogiliste reaktsioonide kui ka patoloogiliste protsesside kulgemise olemuse selles. Tüüpiline näide individuaalse reaktsioonivõime avaldumisest on teatud isikute allergilised reaktsioonid.

Võttes arvesse keha reaktsioonide spetsiifilisuse astet, eristatakse spetsiifilist ja mittespetsiifilist reaktsioonivõimet. Spetsiifiline reaktiivsus avaldub immuunsuse tekkes antigeensete mõjude suhtes. Spetsiifilised reaktsioonid moodustavad patsiendil iga nosoloogilise vormi iseloomuliku kliinilise pildi (näiteks hematopoeetiliste organite kahjustus kiiritushaiguse korral; arterioolide spasm hüpertensiooni korral). Mittespetsiifiline reaktiivsus avaldub paljudele haigustele omaste üldiste reaktsioonide kaudu (palaviku areng, hüpoksia, fagotsütoosi ja komplemendi süsteemi aktiveerumine jne).

Reaktiivsus võib avalduda muutumatul kujul (see on esmane ehk pärilik reaktiivsus) ja muudetud kujul väliste ja sisemiste tingimuste mõjul (see on sekundaarne või omandatud reaktsioonivõime).

Sõltuvalt organismi reaktsiooni bioloogilisest tähtsusest konkreetse aine toimele eristatakse füsioloogilist ja patoloogilist reaktsioonivõimet.

Füsioloogiline reaktiivsus on reaktsioonivõime füsioloogiliste stiimulite suhtes organismi eksisteerimiseks piisavates tingimustes. See on oma olemuselt kaitsev ja kohanemisvõimeline ning on suunatud organismi sisekeskkonna dünaamilise püsivuse säilitamisele ja organismi täielikule koostoimele keskkonnaga.

Patoloogiline (valulikult muutunud) reaktiivsus – reaktsioonivõime, mis tuleneb patogeense stiimuli toimest kehale ja mida iseloomustab keha vähenenud kohanemisvõime keskkonnaga (näiteks allergilised reaktsioonid). Mis tahes päritolu šokk mõjutab dramaatiliselt keha reaktiivsust, pärssides seda, mille tagajärjel nõrgeneb organismi vastupanuvõime infektsioonidele ja pärast šokki luuakse tingimused haavainfektsiooni tekkeks, kuna fagotsütoos nõrgeneb, bakteritsiidne aktiivsus. leukotsüütide arv väheneb. Narkoos pärsib leukotsüütide fagotsüütilist aktiivsust ja pärsib antikehade tootmist.

Reaktiivsuse liigid, sugu ja vanus on füsioloogilised. Need määravad keha normaalse reaktsiooni stiimulitele. Seda tüüpi reaktsioonivõime ei saa põhimõtteliselt olla patoloogiline, vastasel juhul kaoks evolutsiooni käigus Maa pinnalt paratamatult liik, sugu, vanus, millel on patoloogiline reaktiivsus. Samal ajal võib individuaalne reaktiivsus, olenevalt pärilikest ja põhiseaduslikest omadustest, vanusest, soost ja keskkonnamõjudest, olla nii füsioloogiline kui patoloogiline.
Organismi reaktsioonivõime sõltub välistegurite mõjust ja organismi enda funktsionaalsest seisundist. Igasugune keskkonnategurite mõju mõjutab organismi reaktsioonivõimet.

Ka ümbritseva õhu temperatuur mõjutab oluliselt organismi reaktsioonivõimet.

Aastaaeg ja ilmastikutingimused mõjutavad keha reaktsioonivõimet. Eelkõige on reumat põdevad inimesed väga tundlikud õhurõhu muutuste, kõrge õhuniiskuse ja madala temperatuuri suhtes. Nendes tingimustes kogevad nad sageli haiguse ägenemist või ägenemist.

Psühhogeensed tegurid ja stressid muudavad organismi reaktiivsust, soodustades südame-veresoonkonna haiguste teket või soodustavad päriliku eelsoodumusega haiguste (suhkurtõbi, hüpertensioon jne) avaldumist.

Sisemised tegurid mõjutavad ka keha reaktsioonivõimet. Nende tegurite hulgas on närvisüsteemil eriline koht. Praktiline meditsiin on pikka aega pööranud suurt tähelepanu inimese meeleolule tema vastupanuvõimele erinevatele haigustele. Avicenna uskus, et selleks, et olla terve, pead olema rõõmsameelne. N.I. Pirogov väitis, et negatiivsed emotsionaalsed häired soodustavad haiguse teket ning hea enesetunne aitab kaasa haavade paranemisele. S.P. Botkin uskus, et palavik võib tekkida psühhogeensete põhjuste mõjul.

Reaktiivsuse moodustumisel osalevad kõik närvisüsteemi osad: retseptorid, seljaaju ja piklikaju, subkortikaalsed moodustised ja ajukoor.

I.P. Pavlov. Koerte kõrgema närvitegevuse tüüpe uurides leidis ta, et reaktiivsus sõltub peamiste närviprotsesside - ajukoores erutuse ja pärssimise - tugevusest, liikuvusest ja tasakaalust. Peamiste närviprotsesside tugevuse järgi eristas ta kahte tüüpi: tugevad ja nõrgad, vastavalt peamiste närviprotsesside tasakaalule: tasakaalustatud ja tasakaalustamata ning liikuvuse järgi - seisvad ja liikuvad. Seda tüüpi kõrgema närvitegevuse aktiivsus vastavalt I.P. Pavlov vastab inimese temperamentidele, mida kirjeldas tema ajal Hippokrates. Haigused (näiteks neuroosid) mõjutavad tõenäolisemalt inimesi, kellel on äärmuslik kõrgema närvisüsteemi aktiivsus.

Inimese pärilikud haigused: üldised omadused, klassifikatsioonid. Pärilike haiguste, kaasasündinud haiguste, fenokoopiate mõistete võrdlus. Pea ja kaela tüüpilised kaasasündinud anomaaliad.

Inimese pärilikke haigusi uurib meditsiinigeneetika – see on inimgeneetika osa, mis uurib pärilikke morfoloogilisi ja funktsionaalseid häireid inimese ontogeneesis, nende pärilikkuse mustreid, fenotüüpilist teostumist ja levikut, samuti nende häirete diagnoosimise, ennetamise ja ravi meetodite väljatöötamist. .

Mõistet "pärilikud haigused" identifitseeritakse mõnikord terminiga "kaasasündinud haigused". Kaasasündinud haigused on need

tingimused, mis eksisteerivad juba sündides. Kaasasündinud haigusi võivad põhjustada pärilikud ja mittepärilikud tegurid. Nende hulka kuuluvad mittepäriliku iseloomuga kaasasündinud väärarengud, mis on pärilike väärarengute fenokoopiad. Samas ei ole kõik pärilikud haigused kaasasündinud – paljud haigused ilmnevad palju hilisemas eas.

Fenokoopia on organismi mis tahes tunnuste mittepärilik muutus keskkonna mõjul, kopeerides antud indiviidi genotüübis puuduvate mutatsioonide fenotüübilisi ilminguid. Näiteks:

1. Kaasasündinud infektsioonid (toksoplasmoos, punetised, süüfilis jne) võivad indutseerida mitmetes õdedes (õdedes) patoloogiliste mutatsioonide fenokoopiaid

Need on ühe vanemapaari lapsed: vennad ja õed) ja tekitavad seeläbi päriliku haiguse kahtluse.

2. Keemilise ja füüsikalise iseloomuga välistest teguritest põhjustatud fenokoopiad võivad teatud sagedusega esineda mitte ainult probandis, vaid ka tema õdedes, kui tegurid jätkavad mõju pärast haige lapse sündi.

1. Pärilikud haigused. Mutatsiooni kui etioloogilise teguri patogeense toime avaldumine väliskeskkonnast praktiliselt ei sõltu. See võib muuta ainult haiguse sümptomite raskust. Siin mängib määravat rolli pärilikkus. Selle rühma haigused hõlmavad kõiki kromosomaalseid ja geenidega pärilikke haigusi, millel on täielik ilming: Downi tõbi, hemofiilia, fenüülketonuuria, akondroplaasia jne.

2. Päriliku eelsoodumusega haigused. Nende haiguste puhul on pärilikkus etioloogiline tegur, kuid muteerunud geenide läbitungimiseks on keskkonna kahjuliku mõju tõttu vajalik keha sobiv seisund (podagra, mõned suhkurtõve vormid - nende ilming sõltub liigsest toitumisest ). Sellised haigused avalduvad tavaliselt vanusega välistegurite mõjul: ületöötamine, ülesöömine, jahtumine jne.

3. Selles haigusgrupis on etioloogilisteks teguriteks keskkonnamõjud, kuid haiguste esinemissagedus ja kulgemise raskus oleneb oluliselt pärilikust eelsoodumusest. Sellesse rühma kuuluvad ateroskleroos, hüpertensioon, tuberkuloos, ekseem, peptiline haavand. Need tekivad välistegurite mõjul (mõnikord isegi mitte üks, vaid paljude tegurite kombinatsioon - need on multifaktoriaalsed haigused), kuid palju sagedamini päriliku eelsoodumusega inimestel. Nagu 2. rühma haigused, on need päriliku eelsoodumusega haigused ja nende vahel puudub terav piir.

4. Selle rühma haiguste tekkes ei mängi pärilikkus mingit rolli. Etioloogilised tegurid on ainult välised (keskkonna) tegurid. See hõlmab enamikku vigastusi, nakkushaigusi, põletusi jne. Geneetilised tegurid võivad mõjutada ainult patoloogiliste protsesside kulgu (taastumine, taastumisprotsessid, kahjustatud funktsioonide kompenseerimine).

Pärilikud haigused moodustavad inimese üldise patoloogia struktuuris olulise osa. Neid on juba üle 2000 ja seda nimekirja täiendatakse pidevalt uute vormidega. Neil on märkimisväärne mõju haigestumusele ja suremusele. 40% laste suremusest on osaliselt või täielikult tingitud pärilikust patoloogiast, vähemalt 40% spontaansetest abortidest on seotud kromosoomihäiretega.

10,5% elanikkonnast põeb pärilikke haigusi või päriliku eelsoodumusega haigusi. 5% vastsündinutel on teatud pärilikud defektid. Pealegi on lastehaiglates umbes 30% voodikohtadest pärilike haigustega patsiendid.

Pärilikud haigused liigitatakse kliiniliselt ja geneetiliselt. Kliiniline klassifikatsioon põhineb süsteemsel ja organpõhimõttel, kuna etioloogia järgi on kõik pärilikud haigused ühesugused (need põhinevad mutatsioonil):

1. Ainevahetushaigused - fenüülketonuuria, galaktoseemia, podagra, glükogenoos, homotsüstinuuria, porfüüria jne.

2. Sidekoehaigused - Marfani sündroom, kondrodüstroofia, akondroplaasia jne.

3. Verehaigused - hemoglobinopaatiad, membranopaatiad, ensümopaatiad jne.

4. Vaimuhaigused - skisofreenia, maniakaal-depressiivne psühhoos jne.

5. Seedetrakti haigused - tsöliaakia, peptiline haavand, pärilik hüperbilirubineemia jne.

6. Neeruhaigused - pärilik nefriit, tsüstinuuria, tsüstinoos, polütsüstiline neeruhaigus, tuberoosskleroos jne.

Geneetilisest vaatenurgast liigitatakse pärilikud haigused mutatsioonideks, kuna need on haiguste etioloogiline tegur. Sõltuvalt pärilike struktuuride organiseerituse tasemest (kahjustuste suurusest) eristatakse geeni-, kromosomaalseid ja genoomseid mutatsioone ning sellega seoses jagatakse pärilikud haigused kahte suurde rühma:

1. Geen - geenimutatsioonidest põhjustatud haigused, mida antakse edasi põlvest põlve.

2. Kromosomaalne – haigused, mis on põhjustatud kromosoomi- ja genoommutatsioonidest.

On veel üks pärilikkusega seotud haiguste rühm - need on haigused, mis tekivad siis, kui ema ja loote ei ühildu antigeenidega ja arenevad emade immunoloogilise reaktsiooni alusel. Selle rühma kõige tüüpilisem ja paremini uuritud haigus on vastsündinu hemolüütiline haigus. Tekib Rh-positiivse loote arenemisel Rh-negatiivse ema organismis.Patogeneesi järgi jagunevad kaasasündinud haigused pärilikeks ja päriliku eelsoodumusega, mille põhjuseks on sugu- või somaatilise raku päriliku aparaadi kahjustus.
19. Pärilike haiguste etioloogia ja patogenees. Inimese molekulaarsete ja kromosomaalsete pärilike haiguste näited.

Pärilike haiguste põhjuseks on mutatsioonid. Mutatsioon on pärilike struktuuride muutumise protsess. Mutantset organismi nimetatakse õigemini "mutandiks". Mutatsioonid sugurakkudes viivad mutantse organismi arenguni. Need on iseloomulikud kõigile rakkudele ja kanduvad edasi põlvest põlve. Esineb spontaanne ja indutseeritud mutagenees. See jaotus on teatud määral tingimuslik.

Spontaanne mutagenees on mutatsiooni tekkimine keha normaalsetes füsioloogilistes tingimustes ilma täiendava kokkupuuteta keha väliste teguritega. Selle määravad mitmed ainevahetusprotsessis tekkivad kemikaalid, loomulik taustkiirgus, replikatsioonivead jne. Inimese mutatsiooniprotsess kulgeb pidevalt ja intensiivselt, tuues pidevalt kaasa uusi mutatsioone. Kirjanduse andmetel on geenimutatsioonide esinemissagedus inimestel 1-2 100 000 suguraku kohta ja harvem. Kromosomaalsete ja genoomsete mutatsioonide sagedus on palju suurem kui geenimutatsioonidel. Näiteks sugukromosoomide ja 21. kromosoomipaari mittedisjunktsiooni sagedus inimestel on iga paari puhul ligikaudu 1% ning võttes arvesse teiste kromosoomipaaride mittedisjunktsiooni esinemist, ületab mittelahknemise kogusagedus 20%. Spontaansete mutatsioonide esinemissagedus võib sõltuda organismi füsioloogilisest seisundist, vanusest, genotüübist ja muudest teguritest. Täheldati akondroplaasia, Marfani sündroomi uute mutatsioonide esinemise sõltuvust isade vanusest. Mida vanem mees, seda tõenäolisem on, et tema sugurakud kannavad mutantseid alleele.
Keemilise mutageneesi kõige olulisemad omadused on:

toime sõltuvus aine kontsentratsioonist ja toimeajast,

Kromosoomikahjustuse tõenäosus kemikaalide toimel sõltub rakutsükli staadiumist (näiteks mutageenide alküülimisel on DNA sünteesi etapp kõige tundlikum),

Inimese kromosoomidel alküülivate mutageenide toimeläve puudumine, kuigi tühimiku tekkimine eeldab kahe mutageeni molekuli või kahe kahjustava keskuse toimet ühes molekulis,

Keemilise mutageeni ja kromosoomi interaktsiooni aluseks on ensümaatiline reaktsioon,

Teatud mutageeni interaktsiooni mehhanism on rakutsükli kõigil etappidel ühesugune ja sisaldab kolme etappi: tungimine rakku, aine aktiveerimine või inaktiveerimine rakus enne kromosoomiga kokkupuudet ning aktiveeritud molekulide interaktsioon kromosoom,

Keemiliste mutageenide toime sõltumatus kombineeritud kokkupuutel (sünergismi ja antagonismi puudumine),

Raku kromosoomiaparaadi reaktsiooni mutageenile määravad paljud tegurid, millest igaühe panus on suhteliselt väike.

Nii keemiline kui ka kiirgusmutagenees on ohtlikud, kui sellega on seotud suured populatsioonid.

Inimese peamised kromosoomihaigused Kromosomaalsed haigused on suur hulk kliiniliselt erinevaid patoloogilisi seisundeid, mille etioloogiliseks teguriks on kromosomaalsed või genoomsed mutatsioonid. Kromosomaalsete haiguste klassifikatsioon põhineb mutatsioonide tüüpidel (polüploidsus, aneuploidsus, translokatsioon, deletsioon, inversioon, dubleerimine) ja kaasatud kromosoomidel.Inimestel on leitud kõiki kromosomaalsete ja genoomsete mutatsioonide vorme. Tetraploidsuse ja triploidsuse täisvorme leiti ainult spontaansete abortide puhul, mis viitab nende surmavale toimele varases arengujärgus. Muude kromosomaalsete ja genoomsete mutatsioonide vormide surmav toime sõltub kaasatud kromosoomi tüübist ja häire olemusest. Eristatakse järgmisi hästi äratuntavate kromosomaalsete sündroomide rühmi ja tüüpe:

1. Monosoomia sündroomid (XO - Shereshevsky-Turneri sündroom).

2. Trisoomi sündroomid: 8+, 9+, 13+ (Patau sündroom), 18+ (Edwardsi sündroom), 21+ (Downi sündroom). Lisaks esineb X-kromosoomis trisoomia.

3. Kustutustest tingitud sündroomid.

4. Osalise trisoomia sündroomid.

kromosomaalsete haiguste patogenees. Kromosomaalsete haiguste ilmingu olemus ja raskusaste varieerub sõltuvalt anomaaliate tüübist ja kromosoomist. Kõigile kromosomaalsete haiguste vormidele on iseloomulik kahjustuste paljusus:

kraniofatsiaalne düsmorfia,

sise- ja välisorganite kaasasündinud väärarengud,
- aeglane kasv ja areng
- vaimse funktsiooni kahjustus
- närvi- ja endokriinsüsteemi funktsioonide rikkumised.

NÄRVISÜSTEEMI KAHJUSTUSED SISEELUNDITE HAIGUSTE KOHTA

LOENG 14

Närvisüsteemi kahjustuste patogenees somaatiliste haiguste korral on peamiselt tingitud ainevahetus-, toksiliste-, veresoonte- ja refleksihäiretest. Homöostaasi nihked, mis tulenevad valkude, süsivesikute, rasvade, vee-elektrolüütide, vitamiinide metabolismi, hüpokseemia ja kudede hüpoksia rikkumisest, mitmesuguste kehast eemaldatavate toksiinide kogunemisest, avaldavad närvikudedele toksilist mõju (neuronid ja glioos). rakud, sünapsid, aksonid). Teatud roll on refleksihäiretel. Võib toimuda neurotransmitterite liigne vabanemine ja seejärel nende koevarude ammendumine, näiteks norepinefriin aktiveerib ensüümi adenülaattsüklaasi, mis katalüüsib ATP-st tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) moodustumist. Viimane on vajalik keerukate intratsellulaarsete metaboolsete reaktsioonide normaalseks kulgemiseks, kuna cAMP vähenemisega väheneb geneetilise aparaadi ja ensüümsüsteemide aktiivsus. Seetõttu mõjutavad enamikul juhtudel mitmed omavahel seotud tegurid, millest üks või kaks on kõige olulisemad. Kopsuembooliaga - see on äge hüpoksia ja refleksihäired (šokk-anoksiline sündroom), pikaajaliste mittespetsiifiliste kopsuhaigustega - krooniline hüpoksia koos tõsiste muutustega närvirakkudes ja glia, neerupatoloogia - ainevahetushäired ja toksikoos (hüpo- ja hiljem hüperkaleemia, kreatinineemia, asoteemia, kogu veres akumuleeruvate metaboliitide kompleksi toime koos ajuturse tekkega), obstruktiivne kollatõbi - bilirubineemia. Kliinilised ilmingud sõltuvad lisaks pärilikkusest, patsiendi kehaehitusest, vanusest, elutingimustest ja toitumisest, halbadest harjumustest, varasemast patoloogiast, tehtud töö iseärasustest. Somatogeenselt põhjustatud närvisüsteemi reguleeriva mõju häired siseorganite ja endokriinsete näärmete aktiivsusele tekitavad nõiaringi, aidates kaasa nii siseorganite kui ka närvisüsteemi puudulikkuse süvenemisele. Neuropsühhiaatriliste häirete kliiniku üldtuntud sarnasus vastuseks siseorganite, sisesekretsiooninäärmete patoloogiale kinnitab, et need põhinevad sarnastel patogeneetilistel mehhanismidel - ärrituse ja prolapsi nähtuste kombinatsioonil närvisüsteemi erinevatel tasanditel (ajukoor, subkorteks). , pagasiruumi, seljaaju jne). ), pannes ühele või teisele rõhku.

On kindlaks tehtud, et isegi suhteliselt kompenseeritud suurenenud eelsoodumusega siseorgani või endokriinnäärme funktsioonide puudulikkus võib põhjustada kliiniliselt väljendunud närvisüsteemi muutusi (väsimus, peavalu, pearinglus, mälukaotus jne). Somaatiliste häirete ja sellega kaasnevate hormonaal-mediaator-elektrolüütide tasakaalu nihke ja hüpoksia taustal tekivad neuropsühhiaatrilised häired varem ja sagedamini infektsioonide, mürgistuste, vigastuste, krooniliste ja ägedate ajuveresoonkonna õnnetuste, pärilike ja krooniliselt progresseeruvate haiguste korral.

Esimesed märgid, mis viitavad närvisüsteemi osalemisele somaatilistes haigustes, on suurenenud väsimus, ärrituvus, peavalu, unehäired, paresteesia ja düsesteesia Zakharyin-Gedi tsoonides.

Niisiis levib südamekahjustuse korral valu sageli rindkere ülaossa ning vasakpoolse õla ja küünarvarre sisepinnale (Cvp-Thi-Thiv segment), kopsukahjustusega - kaela ja õlavöötmesse (Csh-Civ) , maks - paremale hüpohondriumile (Thvsh-Thix), magu ja kõhunääre - epigastimaalses piirkonnas (Thvn-Thix), neerud ja kusejuha - alaseljal ja reie eesmisel ülemisel pinnal (Thxn-Li), peensool - nabapiirkonnas (Thx-Thxi). Kui vagusnärv on haaratud, on valu sageli tunda näos (kolmnärv) ja pea tagaosas (Sp segment); frenic närv - õlavöötme ja kaela piirkonnas (Csh-Civ).

Kõik need sümptomid väljenduvad esialgu nõrgalt ja ebajärjekindlalt. Tulevikus, kui ühe või teise organi või sisesekretsiooninäärme talitlushäire suureneb, võivad järk-järgult areneda orgaanilised häired - nüstagm, suuõõne automatismi sümptomid, reflekside muutused, motoorsed ja sensoorsed häired. Mõnikord debüüdib mõni siseorgani äge haigus (kopsuemboolia, pankreatiit, obstruktiivne kollatõbi, hepatiit) koos neuropsühhiaatriliste häiretega: agitatsioon, rahutus, hallutsinatsioonid, meningeaalsed nähtused jne. Esimesed märgid on jäsemete suurenenud neuromuskulaarne erutuvus, spasmid ja paresteesiad. hüpokaltseemia, mis on tingitud kõrvalkilpnäärmete ja neerude puudulikkusest. Isegi kui maksa-, neeru-, kopsu-, kõhunäärme- ja vaagnaelundite haigustest on selge pilt, peaks selle haiguse ja närvisüsteemi kahjustuse vahelise patogeneetilise seose kindlakstegemine põhinema anamneesil, kliinilistel leidudel ja täiendavatel andmetel. uurimismeetodid. Neuropsühhiaatrilised häired arenevad reeglina juba tuvastatud somaatilise või endokriinse haiguse taustal. Viimane võib eelneda neuropsühhiaatrilise patoloogia arengule mitu aastat. Harvemini esineb pöördsuhteid: neuropsüühilised häired on somaatiliste kliinilistest ilmingutest ees. Sel juhul on nende vaheline intervall tavaliselt lühem - harva ületab see perioodi 2-3 kuud, mõnikord kuus kuud - aasta. Selle aja jooksul muutuvad somaatilise haiguse sümptomid reeglina üsna ilmseks. Tähelepanu tuleb pöörata põhihaiguse raskuse ja kulgemise ning olemasolevate närvisüsteemi häirete vahelisele seosele.

Südame ja peamiste veresoonte haigused. Südame ja suurte veresoonte haigused - kaasasündinud ja omandatud väärarengud, müokardiinfarkt, südame rütmihäired, septiline endokardiit, aordi aneurüsm ja koarktatsioon, mittespetsiifiline aortoarteriit (Takayasu tõbi), tromboangiit, millega võivad kaasneda mitmesugused neuropsiahäired ja mitmed teised. Nende häirete patogenees on tingitud muutustest vereringes ja tserebrospinaalvedeliku vereringes, veresoonte oklusioonist, embooliast, refleksihäiretest ja mõnikord ka põletikulise protsessi levikust ajuveresoontesse (näiteks vaskuliidi, septilise endokardiidiga).

Südame- ja veresoonkonnahaiguste algperioodi iseloomustavad kõige sagedamini asteenilised vegetovaskulaarsed häired - üldine nõrkus, väsimus, unehäired, higistamine, pulsi ja vererõhu ebastabiilsus (nn neurotsirkulatiivne asteenia). Tsefalgiline sündroom avaldub paroksüsmaalsete või peaaegu pidevate difuussete või piiratud (ajaliste, kukla) valudena. Haiguse märkimisväärse kestuse ja raskusastmega on lisaks peavalule ja muudele aju sümptomitele (iiveldus, pearinglus) väikesed fokaalsed sümptomid - nüstagm, suuõõne automatismi refleksid, käte värisemine, patoloogilised refleksid jne.

Kaasasündinud südamerikete sümptomatoloogia avaldub lapsepõlves, füüsilise ja vaimse arengu mahajäämusega, minestuse või epileptiformsete krambihoogude, pareesi ja muude fokaalsete sümptomitega. Sageli märgitakse neuroosilaadseid häireid - hirm, ärevus, pidev sisemine ärevus, unehäired, üldine nõrkus. Sümptomite raskusaste sõltub põhihaiguse tõsidusest, premorbiidsetest isiksuseomadustest, vanusest ja soost.

Ulatuslikku müokardiinfarkti võivad komplitseerida mitmesugused ajuvereringe häired (letargia, letargia, uimasus või agitatsioon, peavalu, meningeaalsed sümptomid, reflekside pärssimine jne), mis mõnikord võivad muutuda kardiogeenseks šokiks, kardiotserebraalseks sündroomiks (pearinglus, teadvuse-, motoorsete ja motoorsete häirete häired). sensoorsed häired, patoloogilised refleksid) või kardiospinaalne sündroom (jäsemete nõrkus, muutused kõõluste ja luuümbrise refleksides, juhtivuse või segmentaalsed sensoorsed häired ja vaagnapiirkonna häired). Müokardiinfarkti üheks tagajärjeks võib olla õla-käe reflekssündroom, mida iseloomustab tugev valu õlaliigeses, käes, eriti käes, pehmete kudede turse, vasomotoorsed häired. Tulevikus avastatakse troofilisi häireid - käte lihaste ja naha atroofia, osteoporoos jne.

Ajuvereringe häired esinevad eriti sageli hemodünaamiliste häirete taustal kaasasündinud südamerikkega lastel või vanematel patsientidel, kes kannatavad omandatud südamepuudulikkuse, hüpertensiooni või aju ateroskleroosi all.

Kaasasündinud südamerikkega patsientidel tekivad sageli paradoksaalsed ajuembooliad, mille allikaks on alajäsemete või hemorroidide veenide tromboos. Ajuvereringe ägedate häirete teket soodustavad neil juhtudel nii eksogeensed tegurid (füüsiline stress, keha painutamine või pööramine jne), kui ka kaasasündinud südamerikke korral täheldatud kompensatoorne polütsüteemia ja suurenenud vere viskoossus. Neil patsientidel on sageli varajane ja hiline insuldijärgne kopsupõletik, mis areneb vastavalt esimese 3 päeva või 2–6 nädala jooksul pärast insulti, samuti süsivesikute metabolismi rikkumine (insuldijärgne diabeetiline sündroom).

Varajase kopsupõletiku kiire areng, selle esinemine peamiselt ulatuslike koldetega, mis mõjutavad hüpotalamust ja ajutüve, sagedasem areng aju fookusega kontralateraalsel küljel, vereringehäirete tunnuste esinemine kopsudes kujul. rohke, hemorraagia ja tursed näitavad tsentraalsete neurotroofsete häirete olulist rolli tüsistuste patogeneesis.

Hüpostaasi faktor mängib varajase kopsupõletiku tekkes väiksemat rolli, kuid väga olulist ja mõnel juhul otsustavat rolli tüsistuste hiliste vormide kujunemisel. Insuldiga patsientidel, kelle aktiveerimine ühel või teisel põhjusel hilineb (südamepatoloogia, tromboflebiit), põhjustab pikaajaline voodis viibimine peaaegu alati kopsude ventilatsioonivõime rikkumist.

Lisaks on nii varajase kui ka hilise kopsupõletiku vormi tekkeks oluline patsiendi tervisliku seisundi esialgne taust. Need esinevad sageli korduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste ning pseudobulbar- ja bulbar-sündroomidega inimestel. Nende patsientide neelamishäired aitavad kaasa sülje, toidutükkide, lima ja oksendamise hingamisteedesse.

Oluliseks provotseerivaks teguriks on südame isheemiatõbi koos väikese ja suure fokaalse angiogeense kardioskleroosiga, kroonilised kopsuhaigused (bronhiit, bronhiaalastma), mille tulemuseks on pneumoskleroos (difuusne või piiratud) ja emfüseem, mis põhjustab pulmonaalse südamepuudulikkuse teket. Insuldi esinemine nendel patsientidel halvendab veelgi niigi häiritud kopsude õhutamist.

Süsivesikute ainevahetuse häired insuldi ägedal perioodil arenevad väga sageli. Neid iseloomustab labiilsus ja ketoatsidoosi nähtuste puudumine. Häirete raskusaste sõltub insuldi raskusastmest, fookuse suurusest ja protsessi iseloomust, samuti kõhunäärme tulemustest. Insuldijärgsel taastumisperioodil normaliseerub süsivesikute ainevahetus järk-järgult, kuid kui esineb glükeemia reguleerimisega seotud organite (peamiselt kõhunäärme) kompenseeritud puudulikkus, suureneb suhkurtõve tekkerisk patsiendi ellujäämisega. Varasem insult on seega üks riskitegureid, mis soodustab haiguse teket, eriti eakatel.

Muutused südamerütmis (paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus, bradükardia) on minestamise sagedane põhjus.

Minestus (sünkoop) esineb kõige sagedamini atrioventrikulaarse blokaadi (Morgagni-Adams-Stokesi sündroom) korral pulsi aeglustumise taustal 30-10 löögini / min. Tekib peapööritus, pearinglus, üldine nõrkus, seejärel teadvusekaotus. Objektiivselt - nägu on kahvatu, pulss on väga haruldane, nõrk täidis. Rasketel juhtudel tekivad toonilised ja kloonilised krambid, uriini väljalangemine. Sagedased paroksüsmid põhjustavad järk-järgult entsefalopaatilise sündroomi moodustumist.

Obliteransi tromboangiidi ajuvormi iseloomustab aju, jäsemete ja siseorganite samaaegne kaasamine Takayasu tõve korral - aordikaarest ulatuvate veresoonte hävitamine. Mõlemad vormid väljenduvad düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomite ja korduvate mööduvate isheemiliste atakkidena, millega kaasnevad pearinglus, teadvuse-, kõne-, nägemis- ja motoorikahäired.

Septilise endokardiidiga on võimalik närvisüsteemi kahjustus ajuemboolia tõttu. Nakatunud emboolide sisenemine ajukelme veresoontesse võib põhjustada mädase meningiidi ja aju sügavatesse veresoontesse - ühe või mitme aju abstsessi.

Aordi koarktatsioon keha ülaosa suurenenud verevarustuse ja ebapiisava alumise poole tõttu põhjustab rindkere, õlavöötme, käte hüpertroofiat ning vaagnavöötme ja jalgade atroofiat. Selle taustal tekivad tavaliselt düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomid ja ajuvereringe ägedad häired - rohked kriisid, parenhümaalsed ja subarahnoidsed hemorraagid. Aordi aneurüsmi sümptomid - vöövalu selle asukoha tasemel, mille intensiivsus võib varieeruda sõltuvalt patsiendi asendist; tulevikus ilmnevad isheemilise müelopaatia nähud.

Kui aneurüsm on lokaliseeritud aordikaare piirkonnas, saab kokku suruda lähedalasuvaid moodustisi - vasakpoolset korduvat närvi (kähedus, köha, lämbumine), frenilist närvi (õhupuudus, luksumine), piiriäärset sümpaatilisetüve (Horneri närv). sümptom, põletav valu pooles näos, pisaravool ja silma punetus, rinorröa).

Dissekteeriva aordi aneurüsmi kliiniline pilt on kõige teravam radikulaarne valu rinnus või seljas koos alakõhu ja jalgade kiiritusega, mõnikord kollapsi või šoki tekkimine.

Kõhuaordi ja alajäsemete peamiste arterite ägedat oklusiooni iseloomustab jalgade väljendunud blanšeerimine ja valu neis, suurte veresoonte pulsatsiooni kadumine, alumine lõtv halvatus või parapleegia koos vaagnaelundite talitlushäiretega. , samuti juhtivuse tüüpi sensoorsed häired.

Kõhuaordi krooniline hävitamine, aordi bifurkatsioon ja alajäsemete suurte veresoonte lagunemine väljendub distsirkulatoorse müelopaatia sümptomite järkjärgulises arengus. Samal ajal on vegetatiivsed-troofilised, sensoorsed ja motoorsed häired eriti väljendunud distaalsetes jäsemetes (kuni jalgade gangreenini).

Ravi ja prognoos. Kõige ratsionaalsem kompleksne raviskeem, võttes arvesse nii põhihaiguse kui ka olemasoleva tüsistuse tunnuseid. Kui neuroloogilised häired arenevad müokardiinfarkti või kaasasündinud ja omandatud südamedefektide taustal, peaksid ravimeetmed olema suunatud eelkõige kardiovaskulaarse puudulikkuse kompenseerimisele. Südame rütmihäirete korral on näidustatud antiarütmikumid. Pulsi järsu langusega (atrioventrikulaarne blokaad) patsientidele määratakse antikolinergilised ravimid ja nende ebapiisava efektiivsuse korral sobivate näidustuste korral elektriline stimulatsioon. Septilist endokardiiti ravitakse suurte antibiootikumide annustega.

Vaskulaarsete häiretega süsteemsete haiguste (Takayasu tõbi, jäsemete veresoonte aterosklerootiline obliteratsioon) ravi algstaadiumis on tavaliselt konservatiivne, kasutades spasmolüütikume, vasodilataatoreid, ganglioblokaatoreid, sümpaatilisi blokaade, hapnikravi. Epilepsiahoogudega - krambivastased ained, ajuvereringe häired - insuldi kliinilisele pildile vastav ravi.

Prognoosi määrab põhihaiguse kulg, neuropsühhiaatrilise tüsistuse iseloom, ravimeetmete õigeaegsus ja maht. See on suhteliselt ebasoodne raskete krooniliste südame- ja suurte veresoonte haiguste korral, mida komplitseerivad kardiogeenne šokk, tserebrovaskulaarne õnnetus ja II-III staadiumi düstsirkulatoorse entsefalopaatia.

Kopsuhaigused. Neuroloogilised häired võivad areneda nii ägedate kopsuhaiguste (peatüve trombemboolia, kopsuarteri suured, keskmised ja väikesed harud, infarktpneumoonia, raske kahepoolne kopsupõletik) kui ka krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste (KOK) (kopsuemfüseem, krooniline kopsupõletik) taustal. bronhiit, bronhiaalastma, pneumoskleroos).

Patomorfoloogiliselt ägedate kopsuhaiguste, tursete, diapedeetiliste hemorraagiate ja plasmorraagia, trombootilise ja mittetrombootilise pehmenemise fookuste, fokaalse isheemia kombinatsiooni ajukoore piirkondades ja sügavamates rohkete piirkondadega patsientide ajus, samuti määratakse venoosne ummistus koos arteriaalse isheemiaga. Kapillaarides esinevad hüaliinsed ja rõngakujulised trombid, närvirakkudes ja gliia düstroofsed muutused, massiivse primaarse karüotsütolüüsi piirkonnad.

Krooniline hüpoksia avaldub eeskätt neurotsellulaarses patoloogias – närvirakkude raskekujulises kahjustuses koos aeglaselt kasvava düstroofse protsessiga neuronite ja gliiarakkude tuumas ja tsütoplasmas.

Kopsuhaiguste närvisüsteemi kahjustuste patogeneesis mängib juhtivat rolli hüperkapnia ja hüpokseemia tegurite mõju, mis tekivad kopsude ventilatsiooni ja gaasivahetuse häirete tagajärjel. Välise hingamise funktsiooni uurimisel, olenevalt patoloogia olemusest ja raskusastmest, väheneb elutähtsus (VC) 2400-1900 ml-ni; maksimaalne kopsuventilatsioon (MVL) kuni 50-30 l ja hapniku kasutustegur (KI02) kuni 30-28 ml; hingamise minutimahu (MOD) suurenemine kuni 8-10 l ja hapniku omastamise hulk minutis (POg) kuni 240-270 ml/min. Hingamise kinnipidamise kestust (Stange-Genchi test) lühendatakse 10-15 sekundini. Süsinikdioksiidi osarõhk (pCO2) tõuseb 50-60 mm Hg-ni, pH väärtus nihkub atsidoosi suunas (kuni 7,3). Arteriaalne hapniku küllastus (HbO2) väheneb järk-järgult (kuni 80%), muutes standardsete vesinikkarbonaatide (SB) ja puhveraluste (BB) taset.

Tekivad sügavad ainevahetushäired (fibrinogeeni hulk suureneb, a - ja g-globuliinid ja aminohapped, piimhape, ammoniaak, anorgaaniline fosfor, vähendab ATP kogust, fosfokreatiini jne). Kopsuarteri tromboosi ja emboolia puhul on oluline roll rasketel hemodünaamilistel häiretel, mis tulenevad kopsuveresoonte ummistusest ja laialt levinud veresoonte spasmist. Sellele järgneb arteriaalne isheemia ning pea- ja seljaaju venoosne üleküllus, veresoonte seinte läbilaskvus suureneb erütrotsüütide vabanemisega diapedeemi kohta subarahnoidaalsesse ruumi ja aju ainesse, mis põhjustab massilist primaarset karüotsütolüüsi koos ulatuslike kollete moodustumisega. neuronite prolaps ajukoores.

Ajuhäirete (hüpokseemia, vererõhu langus süsteemses vereringes, veresoonte spasmid, homöostaasi häired) patogeneesi keerukus põhjustab fokaalsete ajukahjustuste sagedust sagedamini kui muud tüüpi hüpoksia korral, nende olemuse mitmekesisust (meningeaalne). sündroom, entsefalopaatia koos krambihoogudega, mittetrombootiline pehmenemine, hemorraagia jne).

Kohalike neuroloogiliste sümptomite ilmnemine (sageli makroskoopilise fookuse puudumisel ajus) on seletatav kapillaarisheemia nähtusega, mis on oma olemuselt ebaühtlane, massilise primaarse karüotsütolüüsi ja rakkude kadumise piirkondadega ajukoores. Glia on hüpoksia toime suhtes vastupidavam, kuigi sellel on karm proliferatiivne-düstroofne reaktsioon, kuid põhimõtteliselt säilitab see oma struktuuri.

Kliinik. Neuroloogilised häired kerge peavalu, valgusfoobia, üldise hüperesteesia, väikeste vegetatiivse-düstooniliste ilmingute kujul sisalduvad tavaliselt tüsistusteta kopsupõletiku kliinilises pildis ja esinevad teatud määral peaaegu kõigil patsientidel. Rohkem väljendunud neuroloogilisi sümptomeid, mida tuleks pidada neuropsühhiaatrilisteks tüsistusteks, täheldatakse ligikaudu 6-8% kopsupõletikuga haiglaravil olevatel patsientidel. Need tüsistused väljenduvad aju-, meningeaalsete, fokaalsete ja autonoomsete sümptomitena, sealhulgas tugev peavalu, pearinglus, psühhomotoorne agitatsioon, valu silmamunade liigutamisel, raske üldine hüperesteesia, epileptiformsed krambid, nüstagm, anisorefleksia, patoloogilised sümptomid, tundlikkushäired, vererõhu muutused. , pulss, higistamine jne.

Entsefalopaatilised ja meningeaalsed sündroomid arenevad sagedamini lobar-kopsupõletiku rasketes vormides. Entsefalopaatiline sündroom avaldub polümorfsete neuropsühhiaatriliste häiretena: tugev peavalu, raskustunne peas ja kõrvade ummistus, iiveldus, psühhomotoorne agitatsioon, kerged fokaalsed sümptomid - nüstagm, kõõluste reflekside elavnemine, anisorefleksia, lihastoonuse tõus, samuti vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia ilmingud vererõhu ebastabiilsuse, pulsi labiilsuse, akrotsüanoosi jne kujul. Sageli määratakse Zakharyin-Gedi tsoonide somaatilise patoloogia poolel hüperesteesia, hüperpaatia või hüpoesteesia.

Meningeaalne sündroom avaldub mõõdukalt tugeva peavalu, iivelduse, oksendamise või oksendamise tungi, valu silmamunade liigutamisel, valguskartus, üldine hüperesteesia, mõnikord psühhomotoorne agitatsioon, toonilised sümptomid (kaelalihaste jäikus, Bekhterjevi sügomaatiline sümptom jne). Tserebrospinaalvedelikus täheldatakse tavaliselt ainult rõhu tõusu muutumatu rakkude ja valgusisaldusega. Kursus on lühiajaline (3-5 päeva). Näidatud sümptomite kompleksi (tavalise CSF-iga kesta sündroom) nimetatakse meningismiks. Kuid kopsupõletiku raskeid vorme võib komplitseerida mädane meningiit, mis on tingitud patogeenide (enamasti pneumokokkide) levimisest subarahnoidaalsesse ruumi. Nendel juhtudel on patsientide seisund järsult halvenenud - uus temperatuuri tõus kõrgele tasemele ja väljendunud aju-, meningeaalsed ja mõnikord ka fokaalsed sümptomid. Tserebrospinaalvedelikus täheldatakse neutrofiilset pleotsütoosi ja hüperalbuminoosi. Kursus on pikem (2-4 nädalat), prognoos, eriti eakatel, ei ole alati soodne.

Kopsuemboolia kliiniline pilt on äärmiselt polümorfne. See võib väljenduda järgmistes neuroloogilistes sündroomides - psühhomotoorne agitatsioon, meningeaalne, fokaalne ajukahjustus, epileptiform. Tuleb meeles pidada, et trombemboolia võib olla ägeda kooma arengu põhjus.

Eriti levinud on psühhomotoorse agitatsiooni sündroom. Peamise tüve või kopsuarteri suurte harude trombemboolia korral on iseloomulik väljendunud psühhomotoorse agitatsiooni äge areng: patsiendid hüppavad püsti, proovivad joosta, ei tunne sugulasi ära, hallutsineerivad ega orienteeru keskkonnas. Tromboosi ja infarkti kopsupõletiku pikaajaliste vormide korral esinevad sellised rünnakud perioodiliselt, sagedamini öösel. Tavaliselt asenduvad erutuse paroksüsmid adünaamiaga, emotsionaalsete reaktsioonide vähenemisega, letargiaga, uimasusega, letargiaga. Mõnel juhul kaasneb motoorse erutuse perioodidega fokaalsete sümptomite ilmnemine.

Meningeaalset sündroomi täheldatakse haiguse alaägedates ja ägedates vormides. Mida raskem on pulmonaalne südamepuudulikkus, seda rohkem leitakse tavaliselt koore sümptomeid. Meningeaalne sündroom kopsutromboosi ja infarktiga kopsupõletikuga patsientidel ilmneb koos ajuturse suurenemisega ja on halb prognostiline märk.

Valdavalt pikaajaliste haigusvormidega patsientidel täheldatakse fokaalset ajukahjustust. Närvisüsteemi kahjustuse mööduvatest sümptomitest on levinumad silmamunade nüstagm või nüstagmoidne tõmblemine, anisokooria, anisorefleksia, patoloogilised refleksid, tahtlik värisemine koordineerivate testide tegemisel. Sageli tekivad patsiendi seisundi halvenemise taustal kõnehäired, nagu sensoorne ja motoorne afaasia, parees, halvatus jne. Tserebraalsed lokaalsed sümptomid ilmnevad mõnel juhul mitu tundi varem kui rasked hingamis- ja südamehäired. Tuleb märkida, et kopsupatoloogia soodsa dünaamikaga kaasneb neuroloogiliste sümptomite kiire täielik või osaline regressioon. Kui kopsuveresoonte tromboosi suurenemisega kaasneb ajuhäirete süvenemine, siis surmava tulemuse korral on raske kindlaks teha vahetut surmapõhjust (aju vereringe häire või protsess kopsuarteris). Seljaajukahjustus areneb harvemini ja valdavalt haiguse alaägeda ja pikaajalise vormiga patsientidel. Märgitakse kõõluste reflekside pärssimist või täielikku väljasuremist alajäsemetel (eriti sageli põlvedel) ja segmentaalset tüüpi tundlikkuse häireid. Sümptomite positiivne dünaamika on iseloomulik hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemide funktsioonide normaliseerumisele. Põlvereflekside tuimus on oluline sümptom, mis näitab kopsuprotsessi raskust isegi patsiendi suhteliselt rahuldava üldise seisundi korral. Lülisamba häirete progresseerumine on halb prognostiline märk, kuna see viitab tavaliselt kopsuarterite trombootilise protsessi suurenemisele.

Epileptilist sündroomi iseloomustab generaliseerunud krambihoo areng. Samuti võib see raskendada kopsuemboolia kulgu (ägedad ja alaägedad vormid). Mõnikord täheldatakse pärast rünnakut patsientidel fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ilmnemist või suurenemist, mis simuleerib ajuvereringe ägedat rikkumist. Oluline on meeles pidada, et krambijärgsed sümptomid taanduvad tavaliselt järgmise 24 tunni jooksul.

Pikaajalise kopsuembooliaga patsientidel täheldatakse aeg-ajalt polüneuropaatilist sündroomi. Need häired on mööduvad ja taanduvad suhteliselt hästi veregaaside ja hemodünaamika normaliseerimisele suunatud ravi mõjul.

"Vana fookuse dekompensatsiooni" sündroom areneb kopsuemboolia alaägeda ja pikaajalise vormiga patsientidel, kellel on varem olnud insult või mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus. Närvisüsteemi kahjustused on täielikult hüvitatud ja ei avaldu enne kopsuhaiguse tekkimist. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite (parees, tundlikkuse, kõne jne) äkiline areng simuleerib korduvat ajuvereringe rikkumist. Diferentsiaaldiagnoos põhineb ajalool ja kliinilistel andmetel (tromboflebiit, õhupuudus, tsüanoos, tahhükardia jne) ning kahjustuse lokaliseerimisele viitavate sümptomite olemasolul sama veresoone basseinis. Kinnitab aju verevarustuse dekompensatsiooni diagnoosi eelneva insuldi taustal aju tsüsti esinemise taustal, neuroloogiliste sümptomite kiiret soodsat dünaamikat koos hingamisteede puudulikkuse leevendamisega. Ateroskleroosi või hüpertensiooni all kannatavatel patsientidel võib kopsupuudulikkuse suurenemine põhjustada ajuveresoonkonna haigusi – isheemilist pehmenemist või hemorraagiat.

Kroonilise entsefalopaatia sündroom areneb pikaajalise kopsupuudulikkusega KOK-iga patsientidel, mida iseloomustab difuusne tuim peavalu, eriti intensiivne hommikuti, millega kaasneb füüsiline koormus, köha, väsimus, ärrituvus, ärrituvus ja väikesed hajutatud fokaalsed sümptomid (hüperrefleksia, anisorefleksia). , väljasirutatud sõrmede värisemine). käed). Mõnikord esineb köha minestuse (betolepsia) tüüpi minestus ja paroksüsmid.

Põletikulised kopsuhaigused koos mädase fookusega (empüeem, bronhektaasia jne) võivad põhjustada ajus metastaatilise (ühekordse või mitmekordse) abstsessi moodustumist, mis väljendub aju- ja fokaalsete sümptomite suurenemises, epilepsiahoogudes. , jne.

Kopsutuberkuloos avaldub tavaliselt üldise mürgistuse ja autonoomse düsfunktsiooni sümptomitena: peavalu, nõrkus, higistamine, tahhükardia ja vererõhu ebastabiilsus. Tuberkuloosne mürgistus võib põhjustada meningismi (tugevam peavalu, valguskartus, iiveldus). Tuberkuloosi nakkuse generaliseerumise korral on võimalik tuberkuloosse meningiidi, pea- või seljaaju tuberkuloomi, tuberkuloosse spondüliidi areng.

Vaadeldavate haiguste diagnoosimine tekitab teatud raskusi, eriti haiguse algstaadiumis või selle ebatüüpilises kulgemises. Närvisüsteemi reaktsioon võib mingil määral edeneda, näiteks pikaajalise kopsuveresoonte tromboosi korral, mõnel juhul võivad esile tulla neuropsühhiaatrilised häired (peavalu, iiveldus, oksendamine, psühhomotoorne agitatsioon, meningeaalsed sümptomid, parees). , ja kopsu-südame häired (õhupuudus, tsüanoos, tahhükardia, vererõhu langus) ilmnevad haiguse kaugelearenenud staadiumis.

Peamised diagnostilised tunnused on aju- ja fokaalsete häirete ilmnemine kopsupuudulikkuse taustal pärast psühhomotoorse agitatsiooni sündroomi (tüüpiline kopsuemboolia või infarkti kopsupõletiku märk), sümptomite ebastabiilsus ja nende sõltuvus pulmonaalse südamepuudulikkuse dünaamikast. hüpoksilisest entsefalopaatiast. Tserebrospinaalvedeliku uurimisel täheldatakse ainult tserebrospinaalvedeliku rõhu tõusu (veesammast kuni 200-300 mm või rohkem) ilma tsütoosi ja hüperalbuminoosita.