Eksudatiivse põletiku tüüpide klassifikatsioon ja morfoloogilised omadused. Tulemused. Meditsiiniline õppekirjandus Eksudatiivse põletiku vormid

Seda iseloomustab eksudatsioonifaasi ülekaal ja eksudaadi kogunemine põletikukohta. Sõltuvalt eksudaadi olemusest ja protsessi lokaliseerimisest eristatakse järgmist: 1) seroosne 2) fibriinne 3) mädane 4) mädane 5) hemorraagiline 6) segatud 7) katarraalne (protsessi lokaliseerimise tunnus limaskestadel).

katarr . See areneb limaskestadel ja seda iseloomustab limaskesta pinnalt voolava eksudaadi rohke eritumine (kreeka katarrheo - voolab alla). Eripäraks on lima segunemine mis tahes eksudaadiga (seroosne, mädane, hemorraagiline).

Makroskoopiliselt - limaskestad on täisverelised, paistes, eksudaat voolab pinnalt (viskoosse, viskoosse massina). Mikroskoopiliselt - eksudaat sisaldab leukotsüüte, kooritud epiteelirakke, turseid, hüpereemiat, Le infiltratsiooni, plasmarakke ja paljusid epiteeli karikakrakke. Iseloomulik on seroosse katarri muutus - limane, seejärel mädane, põletiku arenedes toimub eksudaadi järkjärguline paksenemine.

Exodus. Äge kulg kestab 2-3 nädalat ja lõpeb täieliku paranemisega, kaasneb sageli ägedate hingamisteede viirusnakkustega. Krooniline põletik võib põhjustada limaskestade atroofiat või hüpertroofiat (Näide: mao limaskesta atroofia kroonilise gastriidi korral).

Seroosne põletik - areneb seroosmembraanidel, limaskestadel, pehmetel ajukelmetel, nahal, harvemini siseorganites. Eksudaat sisaldab vähemalt 3-5% valku. Kui valku on alla 2%, siis pole see eksudaat, vaid transudaat (näiteks astsiidi korral). Seroosne eksudaat sisaldab üksikuid PMN-e ja üksikuid kooritud epiteelirakke. Seroossetesse membraanidesse ja seroossetesse õõnsustesse koguneb hägune vedelik. Pehmed ajukelmed paisuvad. Maksas koguneb seroosne eksudaat perisinusoidaalselt, müokardis - lihaskiudude vahel, neerudes - glomerulaarkapsli luumenis. Parenhüümsete organite seroosse põletikuga kaasneb parenhüümirakkude degeneratsioon. Nahas koguneb eksudaat epidermise alla ja võib selle pärisnahast lahti kooruda, moodustades villid (näiteks põletuste või herpese korral).

Exodus. Tavaliselt soodne - eksudaadi resorptsioon. Võimalik on üleminek mädaseks või fibrinoosseks põletikuks. Ja krooniline kudede hüpoksia võib stimuleerida fibroblastide vohamist ja viia skleroosi tekkeni. Hüalinoos võib areneda.

Fibrinoosne põletik. Esineb limaskestadel ja seroossetel membraanidel, harvem interstitsiaalses koes. Eksudaat sisaldab palju fibrinogeeni, mis muundub kudede tromboplastiini fibriini toimel kahjustatud koeks. Lisaks fibriinile sisaldab eksudaat Le ja nekrootilise koe elemente. Limaskesta või seroosse membraani pinnale ilmub hallikas kile. Esinevad lobaar-, difteriidi- ja difteroidpõletikud.

1. Krupoosne põletik- areneb limaskestadel, mis on vooderdatud mitmerealise ripsepiteeliga (hingetoru, bronhid), seroossetel membraanidel (epikardi pind, pleura) ja annab neile tuhmi halli värvi. Kiled asetsevad vabalt ja on kergesti eemaldatavad. Kahjustatud on ainult mõned mesoteeli- või epiteelirakud. Filmide tagasilükkamisel määratakse hüperemia. Soodne tulemus on eksudaadi resorptsioon. Ebasoodne - adhesioonide moodustumine õõnsustes, harva õõnsuse täielik täitmine sidekoega - obliteratsioon. Lobar-kopsupõletiku korral on võimalik karnifikatsioon (ladina keelest caro - liha) - kopsusagara “lihastumine” fibriini asendamise tulemusena sidekoega. Fibriini kilede tagasilükkamine hingetorust ja bronhidest difteeria ajal põhjustab lämbumise arengut ja seda nimetatakse tõeline laudjas. Fibriinikiled epikardil fibriinse perikardiidi korral meenutavad juukseid; südant nimetatakse piltlikult "karvaseks".

2. Difteeriline põletik- tavaliselt täheldatakse näärmeepiteeli ja lahtise sidekoepõhjaga limaskestadel, soodustades sügava nekroosi (soole limaskesta, endomeetriumi) teket. Nekrootilised massid on immutatud fibriiniga. Fibriinikiled ja nekroos ulatuvad sügavale epiteelikihist kaugemale. Paksud kiled sulanduvad tihedalt aluskoega, neid on raske tagasi lükata, kilede tagasilükkamisel tekib sügav defekt - haavand, mis paraneb armi tekkega.

3.Difteroidne (difteeritaoline) põletik- esineb limaskestadel, mis on kaetud mittekeratiniseeruva kihilise lameepiteeliga (kõris, neelus, mandlites, epiglottise ja õigete häälepaelte piirkonnas). Epiteel muutub nekrootiliseks, immutatakse fibriiniga. Fibriinikiled võivad tungida epiteeli basaalkihini. Sellise kile eemaldamisel tekib pinnadefekt – erosioon, mis paraneb läbi epitelisatsiooni.

Mädane põletik – iseloomustab Le ülekaal eksudaadis. Mäda on paks, kreemjas, kollakasroheline iseloomuliku lõhnaga vedelik. Mädane eksudaat on rikas valkude (peamiselt globuliinide) poolest. Moodustatud elemendid 17–29%, need on elusad ja surnud leukotsüüdid, üksikud lümfotsüüdid ja makrofaagid. Põletikukoldes olevad neutrofiilid surevad 8-12 tunni pärast. Surnud valgeid vereliblesid nimetatakse mädaseteks kehadeks. Lisaks on eksudaadis näha hävinud kudede elemente, mikroobide kolooniaid, see sisaldab palju ensüüme, neutraalseid proteaase (ellastaas, katepsiin G ja kollagenaasid), mis vabanevad lagunevate neutrofiilide lüsosoomidest. Proteaasid põhjustavad organismi enda kudede sulamist (histolüüsi), suurendavad veresoonte läbilaskvust, soodustavad kemotaktiliste ainete teket ja võimendavad fagotsütoosi. Neutrofiilide spetsiifiliste graanulite mitteensümaatilised katioonsed valgud omavad bakteritsiidseid omadusi.

Põhjused. Mädapõletiku tekke põhjused võivad olla mitmesugused bakterid. Teatud kemikaalide (tärpentin, petrooleum, mõned mürgised ained) kudedesse sattumisel on võimalik aseptiline mädapõletik.

Mädane põletik võib areneda kõikides kudedes ja elundites. Peamised vormid on abstsess, tselluliit ja empüeem.

1. Abstsess- fokaalne mädane põletik, mida iseloomustab kudede sulamine koos mädaga täidetud õõnsuse moodustumisega. Abstsessi ümber moodustub granulatsioonikoe võll, milles on arvukalt kapillaare, mille kaudu Le siseneb abstsessi õõnsusse ja lagunemissaadused eemaldatakse osaliselt. Mäda tekitavat membraani nimetatakse püogeenseks membraaniks (kahekihiline kapsel). Pika aja jooksul küpseb membraanis granulatsioonkude ja moodustub küps kiuline sidekude. Tõstke esile vürtsikas(kahekihiline kapsel) ja krooniline abstsess(kapslil on kolm kihti).

2. Flegmon- difuusne mädapõletik, mille puhul mädane eksudaat levib difuusselt koesse, koorib ja lüüsib koeelemente. Tavaliselt areneb flegmon kudedes, kus on tingimused mäda hõlpsaks levikuks - rasvkoes, kõõluste piirkonnas, fastsia piirkonnas, piki neurovaskulaarseid kimpe jne. Eristama pehme(kudedes nähtavate nekroosikollete puudumine) ja kõva tselluliit(koagulatiivse nekroosi kolded, mis ei sula, vaid lükatakse järk-järgult tagasi).

3. Empyema- mädane põletik kehaõõntes või õõnesorganites koos mäda kogunemisega neisse ja elundi anatoomilise terviklikkuse säilimine. Kehaõõntes võib empüeem tekkida naaberorganite mädakollete esinemisel (näiteks: pleura empüeem koos kopsuabstsessiga). Õõnesorganite empüeem võib tekkida siis, kui mäda väljavool on häiritud (näiteks sapipõie, pimesoole, liigese empüeem). Pika empüeemi käigus muutuvad limaskestad, seroossed ja sünoviaalmembraanid nekrootiliseks ning nende asemele areneb granulatsioonkude, mis viib adhesioonide tekkeni ja õõnsuse hävimiseni.

Voolu mädane põletik võib olla äge ja krooniline. Levima kipub äge mädapõletik. Abstsessi piiritlemine ümbritsevast koest on harva piisavalt hea ja võib tekkida koe järkjärguline sulamine. Või mäda tühjenemine väliskeskkonda või õõnsusse. Haridus võimalik fistul- granulatsioonikoe või epiteeliga vooderdatud kanal, mis ühendab abstsessi õõnsa elundi või kehapinnaga. Kui mäda raskusjõu mõjul passiivselt mööda lihaste-kõõluste ümbriseid, neurovaskulaarseid kimpe voolab, rasvakihid voolavad alussektsioonidesse ja moodustavad seal kogunemisi - lekitajad . Hüpereemia puudumise tõttu on kuumuse ja valu tunded - nn külma lekked. Ulatuslikud mädalekked põhjustavad tõsist joobeseisundit ja põhjustavad keha kurnatust.

Tulemused ja komplikatsioonid- Kui abstsess tühjeneb spontaanselt ja kirurgiliselt, vajub selle õõnsus kokku ja täitub granulatsioonikoega, mis küpseb ja moodustab armi. Kivistumine on võimalik, kui mäda pakseneb. Flegmoniga tekivad karedad armid. Kui kulg on ebasoodne, on võimalik verejooks ja nakkuse üldistamine koos sepsise tekkega. Põletikukoha veresoonte tromboosiga on võimalik südameataki või gangreeni areng. Pika kroonilise kuluga on võimalik amüloidoosi areng. Mädapõletiku olulisuse määrab mäda võime kudesid sulatada, mis võimaldab protsessil levida kontakt-, lümfogeensel ja hematogeensel teel. Mädane põletik on paljude haiguste aluseks.

Mädane põletik - mida iseloomustab põletikuliste kudede mädanemine. Putrefaktiivsete bakterite (klostriidid, aneroobse infektsiooni tekitajad - C. perfringens, C. novyi, C septicum) sattumise tulemusena ühte või teist tüüpi põletiku fookusesse on võimalik kombineerida teist tüüpi kudede lagunemist põhjustavate bakteritega. ja halvalõhnaliste gaaside moodustumine (ihhoorne lõhn – seotud või- ja äädikhappe, CO 2, vesiniksulfiidi ja ammoniaagi tekkega). See põletik tekib siis, kui haavadesse satub muld, mis on tüüpiline massivigastustele ja vigastustele sõdade ja katastroofide ajal. Sellel on raske kulg, millega kaasneb gangreeni areng.

Hemorraagilist põletikku iseloomustab erütrotsüütide ülekaal eksudaadis. Sageli areneb raskete nakkushaiguste (gripp, siberi katk, katk jne) korral, millega kaasneb mikrovaskulaarse läbilaskvuse märkimisväärne suurenemine ja negatiivne kemotaksis. See on äge ja raske. Makroskoopiliselt meenutavad hemorraagilise põletiku piirkonnad hemorraagiaid. Mikroskoopiliselt põletikukohas: suur hulk punaseid vereliblesid, üksikuid neutrofiile ja makrofaage. Tüüpiline on märkimisväärne koekahjustus. Tulemus sõltub patogeeni patogeensusest ja organismi reaktsioonivõimest, sageli ebasoodne.

Segapõletik - areneb, kui ühte tüüpi eksudaadiga liitub teine. Näiteks: Seroosne-mädane; Seroosne-fibriinne; Mädane-hemorraagiline ja muud võimalikud kombinatsioonid.

Tunni eesmärk:

Uurige põletiku ajal tekkivate koereaktsioonide põhjuseid, patogeneesi, morfogeneesi, tüüpe, samuti õppige eristama eksudatiivset põletikku muudest patoloogilistest protsessidest morfoloogiliste tunnuste põhjal.

Tunniplaan:

1. Põletiku määratlus vastavalt I.V. Davõdovski.

2. Põletiku etioloogia ja patogenees.

3. Põletikuliste reaktsioonide faasid. Alteratsiooni- ja eksudatsioonifaasi komponentide omadused.

4. Põletiku klassifitseerimise põhimõtted. Terminoloogia.

5. Põletiku morfoloogilised tunnused ja ilmingud (eriti eksudatiivne seroosne, fibriinne, mädane, hemorraagiline ja katarraalne põletik). Peamised kliinilised ilmingud Pöörake tähelepanu fibrinoossele põletikule (mõisted: lobar ja difteriitne), mädapõletikule (mõisted: mäda, flegmoon, abstsess, pais, karbunkel, panaritium, paronühhia, fistulid).

6. Põletiku tagajärjed ja tähendused.

Abstraktsed teemad:

1. Vaateid põletikule: Hippokratesest tänapäevani.

2. Eksudatiivse põletiku olemus, põhjused, arengumehhanismid, morfoloogilised tunnused, tagajärjed ja tähendus.

Põletik- keeruline, lokaalne ja üldine patoloogiline protsess, kompleksne vaskulaarne-mesenhümaalne reaktsioon, mis tekib vastusena kahjustusele ja mille eesmärk on mitte ainult kahjustava aine kõrvaldamine, vaid ka kahjustatud koe taastamine.

Põletik on kaitsva-adaptiivse iseloomuga ja sisaldab mitte ainult patoloogilisi, vaid ka füsioloogilisi elemente.

Põletiku klassifikatsioon arvestab: 1) põletiku etioloogilisi tegureid: a) bioloogilisi; b) keemiline; c) füüsiline; 2) kulgemise iseloom (äge, alaäge ja krooniline põletik); 3) põletikulise reaktsiooni faasi ülekaal (eksudatiivne ja produktiivne (proliferatiivne) põletik); 4) immuunvastuse olemus: mitteimmuunne (normergiline) ja põletik sensibiliseeritud organismis (anergiline, hüpo-, hüperergiline)

Põletikuline reaktsioon areneb histioni territooriumil ja koosneb järgmistest faasidest: 1) muutus ehk kahjustus (põletiku algfaas), mis viib vahendajate vabanemiseni; 2) eksudatsioon, sealhulgas mikroveresoonkonna reaktsioon vere reoloogiliste omaduste rikkumisega, veresoonte suurenenud läbilaskvus, vedeliku eritumine ja vererakkude migratsioon, pino- ja fagotsütoos, eksudaadi ja infiltraadi moodustumine; 3) proliferatsioon, s.o rakkude paljunemine põletiku valdkonnas, mille eesmärk on kahjustatud koe taastamine.

Eksudatiivne põletik Seda iseloomustab eksudatsiooniprotsessi ülekaal ja ühte või teist tüüpi eksudaadi ilmnemine põletiku piirkonnas. Sõltuvalt eksudaadi olemusest eristatakse järgmisi eksudatiivse põletiku tüüpe: seroosne, fibriinne, mädane, mädane, hemorraagiline, katarraalne, segatud.

Fibrinoosse põletiku liigid: a) lobaar; b) difteriitne.

Mädapõletiku liigid: a) mädanik; b) flegmoon; c) empüeem.

Katarraalse põletiku liigid: a) seroosne katarr; b) limane; c) mädane katarr.

Mikronäidised:

1. Mädane salpingiit (g-e värvus)- munajuha sein on turse, kogu paksuse ulatuses ebaühtlaselt infiltreerunud segmenteeritud neutrofiilidega, välisküljel on fibriinsed ladestused ja mõnes kohas tekib nekroos. Ebaühtlane, mõnikord väljendunud rohkus, mõnikord märkimisväärsete hemorraagiatega. Limaskesta epiteeli kerge hüperplaasia, mõnes piirkonnas osaliselt kestendav. Valendikus on punased verelibled koos hemosideriini teradega. Limaskest on samuti infiltreerunud segmenteeritud neutrofiilidega.

2. Fibrinoosne-mädane pleuriit (g-e värvus)- fibrinoos-mädase eksudaadi rohke manustamine pleurale; aluskoe üleküllus ja turse; fibrinoos-mädase eksudaadi kogunemine alveoolide luumenis.

3. Mädane leptomeningiit (g-e värvus)- pia mater, paksenenud ja hajusalt infiltreerunud leukotsüütidega; ajukoe perivaskulaarne ja peritsellulaarne turse.

4. Mädane nefriit (g-e värvus)- neerukude põletiku kohas mädase sulamise seisundis; nende keskel on väikesed veresooned, mille luumenit takistavad mikroobsed emboolid, mis on värvitud hematoksüliiniga siniseks. Mikroobsete embooliate ümber on leukotsüütide infiltratsioon.

5. Fibrinoosne perikardiit (g-e plekk)- müokard on järsult ülekoormatud, paistes, infiltreerunud leukotsüütidega. Epikardi pindmised kihid läbivad fibriini niidid, mis ulatuvad pinnale. Mõnes kohas kasvavad fibroblastide kiud epikardist fibriinseks kileks (organiseerumise algus).

Küsimused kontrolli ja kordamise kohta:

1. Defineerige mõiste "põletik".

2. Märkige peamised põletikku põhjustavad tegurid.

3. Märkige põletiku arengufaasid.

4. Märkige põletiku tüübid sõltuvalt selle käigu iseloomust.

5. Märkige põletiku peamised kliinilised tunnused.

6. Märkige, milliseid põletikuteooriaid teate.

7. Märkige peamised morfoloogilised muutused, mis avalduvad põletiku ajal muutumise faasis.

8. Märkige põletiku tüübid sõltuvalt põletikureaktsiooni mis tahes faasi ülekaalust.

9. Defineerige "eritise" mõiste.

10. Määratlege mõiste "demarkatsioonipõletik".

11. Märkige leukotsüütide surma peamised põhjused põletikukohas.

12. Märkige põletikuliikide nimetused sõltuvalt keha reaktsioonivõimest.

13. Märkige tegurid, mis soodustavad turse teket põletikukohas.

14. Eksudatiivse põletiku põhimõisted ja liigid. Eksudaatide morfofunktsionaalsed omadused erinevat tüüpi põletike korral. Erinevus eksudaadi ja transudaadi vahel.

15. Seroosne põletik. Põhjused, lokaliseerimine. Tulemused. Tähtsus kehale.

16. Fibrinoosne põletik. Põhjus, lokaliseerimine. Lobar- ja difteriiditüüpide mõiste. Tulemused. Tähtsus kehale.

17. Mädane põletik. Põhjused, tüübid. Tulemused. Tähtsus kehale.

18. Katarraalne põletik. Põhjused, lokaliseerimine. Tulemused. Tähtsus kehale.

19. Hemorraagiline põletik. Arenguseisund. Tulemused. Tähtsus kehale.

20. Mädane põletik. Arenguseisund. Tulemused. Tähtsus kehale.

21. Ägeda ja kroonilise mädapõletiku morfoloogia. Püogeenne membraan. Ägeda ja kroonilise abstsessi seina morfoloogia.

22. Mädapõletiku tagajärjed. Ägedate ja krooniliste põletikuliste protsesside tähtsus organismile.

Olukorra ülesanded:

Pärast alajahtumist tekkis noormehel õhupuudus, köha ja palavik. Surm saabus 3 päeva hiljem. Lahkamisel: parema kopsu ülemised ja keskmised sagarad on tiheda konsistentsiga, hallikad, lõikamisel teralise pinnaga. Nende labade vistseraalne pleura on kaetud hallika kilega. Histoloogiliselt: alveoolides on retikulaarsed valgu massid segmenteeritud leukotsüütide seguga.

1. Mis on protsess kopsus?

2. Mis tüüpi see on?

3. Nimetage selle protsessi soodne tulemus kopsus.

4. Nimetage sellise protsessi ebasoodne tulemus.

5. Mis on protsess ja selle tüüp pleuras?

6. Millised on selle võimalikud tagajärjed?

Talvel gripiepideemia ajal tõusis noormehel temperatuur madalale tasemele, tekkis märg köha ja nohu koos rohkete limaeritistega.

1. Milline protsess tekib patsiendi hingamisteede limaskestadel?

2. Mis on selle tüüp?

3. Põletikulise protsessi vorm?

4. Mis tüüpi düstroofia on tekkinud patsiendi limaskestadele?

5. Mis on seda tüüpi põletiku tulemus?

Eksudatiivne põletikku iseloomustab väljendunud eksudatsioonistaadium, ülejäänud etapid (muutus ja proliferatsioon) on veidi väljendunud.

Sõltuvalt eksudaadi olemusest võib eksudatiivne põletik olla:

· seroosne, mädane, fibriinne, mädane, hemorraagiline, katarraalne, segatud.

SEROOSNE PÕLETIK iseloomustab kerge, hägune vedel eksudaat, milles on vähe rakke ja valgusisaldus on üle 2%.

Etioloogia- nakkusetekitajad (mikroobsed, viirused), toksiinid, põletused, allergilised reaktsioonid.

FIBRIINNE PÕLETIK mida iseloomustab eksudaadi moodustumine hallikaskollaste kilede kujul (membraanne põletik), mis koosneb fibriini kiududest ja muudest vereplasma valkudest. Etioloogia– tuberkuloosibatsill, difteeriabatsill, gripiviirused, toksiinid organismi mürgistuse korral (näiteks ureemiaga). Lokaliseerimine– limaskestad, seroossed membraanid, harvem – elundi (kopsud) paksuses. Patomorfoloogia. Fibriinse põletiku tüübid

5. lobari põletik– kiled on õhukesed, ei ole kangaga tugevalt kinni ja tulevad kergesti maha.

6. difteriitne põletik – kiled on paksud, tugevalt koega kinni ja neid on raske eraldada.

G HAPUV PÕLETIK. Eksudaat on hägune, roheline, kollane või valge. Pus sisaldab suurel hulgal neutrofiile, surnud kudede elemente, mikroobe ja mädaseid kehasid (surnud leukotsüüte). Mäda sulatab koe (histolüüs), mis põhjustab õõnsuste, haavandite ja fistulite (mädaste traktide) moodustumist. Etioloogia- püogeensed mikroorganismid: stafülokokid, streptokokid, meningokokid, Pseudomonas aeruginosa jne.

abstsess (haavand)- piiratud mädane põletik koos mädaga täidetud õõnsuse moodustumisega elundis. Krooniline abstsess on elundikoest piiritletud sidekoe väliskestaga, mäda moodustav sisemine kest on püogeenne membraan. Näited: kopsu-, maksa-, ajuabstsess.

flegmoon– hajus, piiramatu mädane põletik. See levib difuusselt kudede vahel, piki kiudu, kõõluseid ja lihastevahelisi kihte.

empüeem- mäda kogunemine anatoomilistesse õõnsustesse. Pleura, perikardi, sapipõie, põie empüeem.

· pustule- abstsess nahal.

· furunkel– karvanääpsu ja rasunäärme mädane põletik.

· mädane katarr- mädane põletik limaskestadel.

· kurjategija - mädane põletik sõrme kudedes.

· apostematoos- mitu, väikesed pustulid.

Putrefaktiivne põletik(gangrenoosne) areneb putrefaktiivsete bakterite mõjul, mis viib kudede nekroosini.

HEMORRAAGILINE PÕLETIK esineb suure veresoonte läbilaskvusega. Eksudaat meenutab verd, sest koosneb punastest verelibledest. Sageli seotud seroosse või katarraalse põletikuga. Seda tüüpi põletikku esineb katku, skorbuudi, siberi katku ja gripi korral.

KATARR esineb ainult limaskestadel ja seda iseloomustab suurenenud eksudaadi moodustumine, mis võib olla seroosne, limane, mädane, hemorraagiline.

Etioloogia- nakkusetekitajad, allergiad, mürgistus.

Igat tüüpi katarri limaskest on täisvereline, paistes, kaetud eksudaadiga, mis sisaldab alati lima segu.

SEGAPÕLETIK- erinevat tüüpi eksudaat.

Seroosne põletik. Seda iseloomustab kuni 2% valku sisaldava eksudaadi moodustumine, üksikud polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (PMN) ja kooritud epiteelirakud. Seroosne põletik areneb kõige sagedamini seroossetes õõnsustes, limaskestadel, pehmetes ajukelmetes, nahas, harvemini siseorganites.

Põhjused. Seroosse põletiku põhjused on erinevad: nakkusetekitajad, termilised ja füüsikalised tegurid, autointoksikatsioon. Seroosne põletik nahas koos vesiikulite moodustumisega on Herpesviridae perekonna viiruste (herpes simplex, tuulerõuged) põhjustatud põletiku iseloomulik tunnus.

Mõned bakterid (mycobacterium tuberculosis, meningokokk, Frenkeli diplokokk, shigella) võivad samuti põhjustada seroosset põletikku. Termilisi ja harvemini keemilisi põletusi iseloomustab villide teke nahas, mis on täidetud seroosse eksudaadiga.

Kui seroossed membraanid muutuvad põletikuliseks, koguneb seroossetesse õõnsustesse hägune vedelik, milles on vähe rakulisi elemente, mille hulgas on ülekaalus tühjenenud mesoteelirakud ja üksikud PMN-id. Sama pilti täheldatakse ka pehmetes ajukelmetes, mis paksenevad ja paisuvad. Maksas koguneb seroosne eksudaat perisinusoidaalselt, müokardis - lihaskiudude vahel, neerudes - glomerulaarkapsli luumenis. Parenhüümsete organite seroosse põletikuga kaasneb parenhüümirakkude degeneratsioon. Naha seroosset põletikku iseloomustab efusiooni kogunemine epidermise paksusesse; mõnikord koguneb epidermise alla eksudaat, koorudes selle pärisnahast suurte villide moodustumisega (näiteks põletuste korral). Seroosse põletikuga täheldatakse alati veresoonte rohkust. Seroosne eksudaat aitab eemaldada mõjutatud kudedest patogeene ja toksiine.

Exodus. Tavaliselt soodne. Eksudaat imendub hästi. Seroosse eksudaadi kogunemine parenhüümiorganitesse põhjustab kudede hüpoksiat, mis võib stimuleerida fibroblastide vohamist difuusse skleroosi tekkega.

Tähendus. Seroosne eksudaat ajukelmetes võib põhjustada tserebrospinaalvedeliku (CSF) väljavoolu halvenemist ja ajuturset, perikardi efusioon takistab südame tööd ning kopsuparenhüümi seroosne põletik võib põhjustada ägedat hingamispuudulikkust.

Fibrinoosne põletik. Seda iseloomustab fibrinogeenirikas eksudaat, mis muudetakse kahjustatud koes fibriiniks. Seda soodustab kudede tromboplastiini vabanemine. Lisaks fibriinile leidub eksudaadis ka PMN-e ja nekrootilise koe elemente. Fibrinoosne põletik lokaliseerub sagedamini seroossel ja limaskestal.

Põhjused. Fibriinse põletiku põhjused on erinevad – bakterid, viirused, eksogeense ja endogeense päritoluga kemikaalid. Bakteriaalsetest ainetest soodustavad fibriinse põletiku teket enim difteeria corynebacterium, Shigella ja Mycobacterium tuberculosis. Fibrinoosset põletikku võivad põhjustada ka Frenkeli diplokokid, pneumokokid, streptokokid ja stafülokokid ning mõned viirused. Tavaliselt areneb fibriinne põletik autointoksikatsiooni ajal (ureemia). Fibriinsuse areng

põletiku määrab veresoonte seina läbilaskvuse järsk tõus, mis võib ühelt poolt olla tingitud bakteriaalsete toksiinide omadustest (näiteks difteeria corynebacterium eksotoksiini vasoparalüütiline toime), teisalt keha hüperergiline reaktsioon.

Morfoloogiline tunnus. Limaskesta või seroosse membraani pinnale ilmub helehall kile. Sõltuvalt epiteeli tüübist ja nekroosi sügavusest võib kile olla lõdvalt või kindlalt seotud aluskudedega ning seetõttu on fibriinseid põletikke kahte tüüpi: krupoosne ja difteeriline.

Krupoosne põletik areneb sageli limaskesta või seroosse membraani ühekihilisel epiteelil, millel on tihe sidekoe alus. Samal ajal on fibriinne kile õhuke ja kergesti eemaldatav. Sellise kile eraldamisel tekivad pinnadefektid. Limaskest on paistes, tuhm, mõnikord tundub, et see on justkui saepuru puistatud. Seroosne membraan on tuhm, kaetud hallide fibriinniitidega, mis meenutavad juuksepiiri. Näiteks perikardi fibrinoosset põletikku on pikka aega piltlikult nimetatud karvaseks südameks. Kopsu fibrinoosset põletikku koos krupoosse eksudaadi moodustumisega kopsusagara alveoolides nimetatakse krupoosseks kopsupõletikuks.

Difteeriline põletik areneb elundites, mis on kaetud kihilise lameepiteeliga või ühekihilise lahtise sidekoelise alusega epiteeliga, mis aitab kaasa sügava koe nekroosi tekkele. Sellistel juhtudel on fibriinne kile paks, seda on raske eemaldada ja selle tagasilükkamisel tekib sügav koe defekt. Difteeriline põletik tekib neelu seintel, emaka, tupe, põie, mao ja soolte limaskestal ning haavades.

Exodus. Limaskestal ja seroossel membraanil ei ole fibriinse põletiku tulemus sama. Limaskestadel hülgavad fibriinikiled haavandite tekkega - pindmised lobaaripõletike ja sügavad difteeria korral. Pindmised haavandid taastuvad tavaliselt täielikult, sügavate haavandite paranemisel tekivad armid. Lobar-pneumooniaga kopsudes sulab eksudaat neutrofiilide proteolüütiliste ensüümide toimel ja imendub makrofaagide poolt. Kui neutrofiilide proteolüütiline funktsioon on ebapiisav, tekib eksudaadi kohale sidekude (eksudaat on organiseeritud), neutrofiilide liigse aktiivsusega on võimalik kopsu abstsessi ja gangreeni teke. Seroossetel membraanidel võib fibriinne eksudaat sulada, kuid sagedamini toimub see organiseerudes seroossete kihtide vahel adhesioonide moodustumisega. Võib esineda seroosse õõnsuse täielik ülekasv – obliteratsioon.

Tähendus. Fibrinoosse põletiku väärtuse määrab suuresti selle tüüp. Näiteks neelu difteeria korral seotakse patogeene sisaldav fibriinne kile aluskudedega tihedalt (difteeriline põletik) ning tekib keha tõsine mürgistus korünebakteri toksiinide ja nekrootiliste kudede lagunemissaadustega. Hingetoru difteeria korral on mürgistus kerge, kuid kergesti eralduvad kiled sulgevad ülemiste hingamisteede valendiku, mis põhjustab lämbumist (tõeline laudjas).

Mädane põletik. Arendab, kui eksudaadis domineerivad neutrofiilid. Mäda on iseloomuliku lõhnaga kollakasrohelist värvi paks kreemjas mass. Mädane eksudaat on rikas valkude (peamiselt globuliinide) poolest. Mädase eksudaadi moodustunud elemendid moodustavad 17-29%; need on elavad ja surevad neutrofiilid, mõned lümfotsüüdid ja makrofaagid. Neutrofiilid surevad 8-12 tundi pärast põletikukohta sattumist, selliseid lagunevaid rakke nimetatakse mädakehadeks. Lisaks on eksudaadis näha hävitatud kudede elemente, aga ka mikroorganismide kolooniaid. Mädane eksudaat sisaldab palju ensüüme, peamiselt neutraalseid proteinaase (elastaas, katepsiin G ja kollagenaas), mis vabanevad lagunevate neutrofiilide lüsosoomidest. Neutrofiilide proteinaasid põhjustavad organismi enda kudede sulamist (histolüüsi), suurendavad veresoonte läbilaskvust, soodustavad kemotaktiliste ainete teket ja võimendavad fagotsütoosi. Mädal on bakteritsiidsed omadused. Spetsiifilistes neutrofiilide graanulites sisalduvad mitteensümaatilised katioonsed valgud adsorbeeritakse bakteriraku membraanile, mille tulemusena sureb mikroorganism, mis seejärel lüüsitakse lüsosomaalsete proteinaaside poolt.

Põhjused. Mädapõletikku põhjustavad püogeensed bakterid: stafülokokid, streptokokid, gonokokid, meningokokid, Frenkeli diplokokk, tüüfuse batsill jne. Teatud keemiliste mõjurite (tärpentin, petrooleum, mürgised ained) kudedesse sattumisel on võimalik aseptiline mädapõletik.

Morfoloogiline tunnus. Mädane põletik võib tekkida mis tahes organites ja kudedes. Mädase põletiku peamised vormid on abstsess, flegmoon, empüeem.

Abstsess on fokaalne mädane põletik, mida iseloomustab koe sulamine koos mädaga täidetud õõnsuse moodustumisega. Abstsessi ümber moodustub granuleerimisvõll.

kude, mille arvukate kapillaaride kaudu sisenevad leukotsüüdid abstsessiõõnde ja lagunemissaadused eemaldatakse osaliselt. Mäda tekitava abstsessi membraani nimetatakse püogeenne membraan. Pikaajalise põletiku korral küpseb püogeense membraani moodustav granulatsioonikude ja membraanis moodustub kaks kihti: sisemine kiht, mis koosneb granulatsioonidest, ja välimine kiht, mida esindab küps kiuline sidekude.

Flegmoon on mädane difuusne põletik, mille puhul mädane eksudaat levib difuusselt koesse, koorides ja lüüsides koeelemente. Tavaliselt areneb flegmon kudedes, kus on tingimused mäda hõlpsaks levikuks - rasvkoes, kõõluste piirkonnas, fastsia piirkonnas, piki neurovaskulaarseid kimpe jne. Parenhüümsetes organites võib täheldada ka hajusat mädapõletikku. Flegmooni moodustumisel mängib lisaks anatoomilistele iseärasustele olulist rolli patogeeni patogeensus ja organismi kaitsesüsteemide seisund.

Seal on pehmed ja kõvad flegmoonid. Pehme tselluliit mida iseloomustab kudedes nähtavate nekroosikollete puudumine, koos kõva tselluliit Kudedes tekivad koagulatiivse nekroosi kolded, mis ei sula, vaid lükatakse järk-järgult tagasi. Rasvkoe tselluliiti nimetatakse tselluliit, seda iseloomustab piiritu jaotus.

Empüeem on õõnesorganite või kehaõõnsuste mädane põletik, millesse koguneb mäda. Kehaõõntes võib empüeem tekkida naaberorganite mädakollete esinemisel (näiteks pleura empüeem koos kopsuabstsessiga). Õõneselundite empüeem tekib siis, kui mäda väljavool on häiritud mädapõletiku tõttu (sapipõie, pimesoole, liigese empüeem). Pika empüeemi käigus muutuvad limaskestad, seroossed või sünoviaalmembraanid nekrootiliseks ja nende asemele areneb granulatsioonkude, mille küpsemise tulemusena tekivad adhesioonid või õõnsuste kustutamine.

Voolu. Mädane põletik võib olla äge või krooniline. Levima kipub äge mädapõletik. Abstsessi piiritlemine ümbritsevast koest on harva piisavalt hea ja võib toimuda ümbritseva koe järkjärguline sulamine. Abstsess lõpeb tavaliselt mäda spontaanse tühjenemisega väliskeskkonda või kõrvalasuvatesse õõnsustesse. Kui abstsessi side õõnsusega on ebapiisav ja selle seinad ei vaju kokku, moodustub fistul - granulatsioonikoe või epiteeliga vooderdatud kanal, mis ühendab abstsessi õõnsust õõnsa elundi või kehapinnaga. Mõnel juhul levib mäda gravitatsiooni mõjul mööda lihaste-kõõluste ümbriseid, neurovaskulaarseid kimpe ja rasvakihte nende all asuvatesse sektsioonidesse ning moodustab seal klastreid - lekkeid. Selliste mädade kogunemisega ei kaasne tavaliselt märgatavat hüpereemiat, kuuma- ja valutunnet ning seetõttu nimetatakse neid ka külmadeks mädapaiseks. Ulatuslikud mädalekked põhjustavad tõsist joobeseisundit ja põhjustavad keha kurnatust. Kroonilise mädapõletiku korral muutub eksudaadi ja põletikulise infiltraadi rakuline koostis. Mädasse ilmub koos neutrofiilsete leukotsüütidega suhteliselt palju lümfotsüüte ja makrofaage, ümbritsevas koes domineerib infiltratsioon lümfoidrakkudega.

Tulemused ja komplikatsioonid. Nii mädase põletiku tagajärjed kui ka tüsistused sõltuvad paljudest teguritest: mikroorganismide virulentsusest, organismi kaitsevõimest, põletiku levimusest. Kui abstsess tühjeneb spontaanselt või kirurgiliselt, vajub selle õõnsus kokku ja täitub granulatsioonikoega, mis küpseb ja moodustab armi. Harvemini mädanik kapseldub, mäda pakseneb ja võib kivistuda. Flegmoni puhul algab paranemine protsessi piiritlemisega, millele järgneb kareda armi moodustumine. Ebasoodsa kulgemise korral võib mädane põletik levida verre ja lümfisoontesse ning võimalik on verejooks ja nakkuse üldistamine koos sepsise tekkega. Mõjutatud veresoonte tromboosiga võib tekkida kahjustatud kudede nekroos, kui need puutuvad kokku väliskeskkonnaga, räägivad nad sekundaarsest gangreenist. Pikaajaline krooniline mädane põletik viib sageli amüloidoosi tekkeni.

Tähendus. Mädapõletiku tähtsus on väga suur, kuna see on paljude haiguste ja nende tüsistuste aluseks. Mädapõletiku olulisuse määrab peamiselt mäda võime kudesid sulatada, mis võimaldab protsessil levida kontakt-, lümfogeensel ja hematogeensel teel.

Putrefaktiivne põletik. See areneb, kui putrefaktiivsed mikroorganismid sisenevad põletiku allikasse.

Põhjused. Putrefaktiivset põletikku põhjustab rühm klostridiasid, anaeroobse infektsiooni tekitajaid - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Põletiku tekkes osalevad tavaliselt mitut tüüpi klostriidid kombinatsioonis aeroobsete bakteritega (stafülokokid, streptokokid). Anaeroobsed bakterid toodavad või- ja äädikhapet, CO 2 , vesiniksulfiidi ja ammoniaaki, mis annab eksudaadile iseloomuliku mädaneva (ichoorilise) lõhna. Inimkehasse satuvad klostriidid reeglina maapinnalt, kus on palju baktereid ja nende eoseid, mistõttu tekib haavades kõige sagedamini mädapõletik, eriti massivigastuste ja vigastuste korral (sõjad, katastroofid).

Morfoloogiline tunnus. Putrefaktiivne põletik areneb kõige sagedamini haavades, millega kaasneb ulatuslik kudede muljumine ja verevarustuse häired. Tekkinud põletikku nimetatakse anaeroobseks gangreeniks. Anaeroobse gangreeniga haav on iseloomuliku välimusega: selle servad on sinakas ja täheldatakse koe želatiinset turset. Haavast ulatuvad välja kiud ja kahvatud, mõnikord nekrootilised lihased. Palpeerimisel tuvastatakse kudedes krepitus ja haav eritab ebameeldivat lõhna. Mikroskoopiliselt määratakse algselt seroosne ehk seroos-hemorraagiline põletik, mis asendub laialt levinud nekrootiliste muutustega. Põletikukohta sattunud neutrofiilid surevad kiiresti. Piisavalt suure arvu leukotsüütide ilmumine on prognostiliselt soodne märk ja näitab protsessi nõrgenemist.

Exodus. Tavaliselt ebasoodne, mis on seotud kahjustuse massiivsuse ja makroorganismi resistentsuse vähenemisega. Taastumine on võimalik aktiivse antibiootikumraviga koos kirurgilise raviga.

Tähendus. Selle määrab massivigastuste korral anaeroobse gangreeni ülekaal ja joobe raskusaste. Sporaadiliste juhtumite kujul esinev mädapõletik võib areneda näiteks emakas pärast kriminaalset aborti, vastsündinute jämesooles (nn vastsündinute nekrotiseeriv koliit).

Hemorraagiline põletik. Iseloomustab erütrotsüütide ülekaal eksudaadis. Seda tüüpi põletiku arengus on peamine tähtsus mikrovaskulaarse läbilaskvuse järsul suurenemisel, samuti neutrofiilide negatiivsel kemotakssel.

Põhjused. Hemorraagiline põletik on iseloomulik mõnele raskele nakkushaigusele – katk, siberi katk, rõuged. Nende haiguste puhul domineerivad eksudaadis algusest peale punased verelibled. Paljude infektsioonide hemorraagiline põletik võib olla segapõletiku komponent.

Morfoloogiline tunnus. Makroskoopiliselt meenutavad hemorraagilise põletiku piirkonnad hemorraagiaid. Mikroskoopiliselt määratakse põletikukohas suur hulk punaseid vereliblesid, üksikuid neutrofiile ja makrofaage. Tüüpiline on märkimisväärne koekahjustus. Hemorraagilist põletikku võib mõnikord olla raske eristada hemorraagiast, näiteks verejooksu korral abstsessiõõnde arrosiivsest veresoonest.

Exodus. Hemorraagilise põletiku tulemus sõltub põhjusest, mis selle põhjustas, sageli ebasoodne.

Tähendus. Selle määrab patogeenide kõrge patogeensus, põhjustades tavaliselt hemorraagilist põletikku.

Segatud põletik. Seda täheldatakse juhtudel, kui ühte tüüpi eksudaadiga liitub teine. Selle tagajärjel tekivad seroos-mädane, seroos-fibriinne, mädane-hemorraagiline ja muud tüüpi põletikud.

Põhjused. Põletiku käigus on loomulikult täheldatav eksudaadi koostise muutus: põletikulise protsessi algust iseloomustab seroosse eksudaadi teke, hiljem ilmuvad eksudaadis fibriin, leukotsüüdid, erütrotsüüdid. Samuti on muutus leukotsüütide kvalitatiivses koostises; Põletikukohas tekivad esimesena neutrofiilid, need asenduvad monotsüütidega ja hiljem lümfotsüütidega. Lisaks, kui olemasoleva põletikuga liitub uus infektsioon, muutub sageli eksudaadi olemus. Näiteks kui bakteriaalne infektsioon liitub hingamisteede viirusinfektsiooniga, tekib limaskestadele segatud, sageli limaskestade mädane eksudaat. Ja lõpuks, hemorraagilise põletiku lisandumine koos seroos-hemorraagilise, fibrinoos-hemorraagilise eksudaadi moodustumisega võib tekkida siis, kui keha reaktiivsus muutub ja see on prognostiliselt ebasoodne märk.

Morfoloogiline tunnus. Selle määrab erinevate eksudatiivsete põletike tüüpide iseloomulike muutuste kombinatsioon.

Tulemused, tähendus segapõletikud on erinevad. Mõnel juhul näitab segapõletiku tekkimine protsessi soodsat kulgu. Muudel juhtudel viitab segase eksudaadi ilmnemine sekundaarse infektsiooni lisandumisele või organismi vastupanuvõime vähenemisele.

katarr. See areneb limaskestadel ja seda iseloomustab limaskesta pinnalt alla voolava eksudaadi rikkalik eraldumine, sellest ka seda tüüpi põletiku nimi (kreeka keeles katarrheo – I drenaaž). Katari eripäraks on lima segunemine mis tahes eksudaadiga (seroosne, mädane, hemorraagiline). Tuleb märkida, et lima sekretsioon on füsioloogiline kaitsereaktsioon, mis suureneb põletikuliste seisundite korral.

Põhjused.Äärmiselt mitmekesine: bakteriaalsed ja viirusnakkused, allergilised reaktsioonid nakkuslikele ja mittenakkuslikele ainetele (allergiline riniit), kemikaalide toime Ja termilised tegurid, endogeensed toksiinid (ureemiline katarraalne koliit ja gastriit).

Morfoloogiline tunnus. Limaskest on turse, ülekoormatud, selle pinnalt voolab eksudaat. Eksudaadi olemus võib olla erinev (seroosne, limane, mädane), kuid selle oluliseks komponendiks on lima, mille tulemusena muutub eksudaat viskoosse viskoosse massi kujul. Eksudaadi mikroskoopilisel uurimisel määratakse leukotsüüdid, katteepiteeli koorunud rakud ja limaskestade näärmed. Limaskestal endal on turse, hüpereemia tunnused, on infiltreerunud leukotsüüdid, plasmarakud, epiteelis on palju pokaalrakke.

Voolu Katarraalne põletik võib olla äge ja krooniline. Äge katarr on iseloomulik paljudele infektsioonidele, eriti ägedate hingamisteede viirusnakkuste korral, samas kui katarri tüübid on muutunud - seroosne katarr asendub tavaliselt limaskestaga, seejärel - mädane, harvem - mädane-hemorraagiline. Krooniline katarraalne põletik võib tekkida nii nakkushaiguste (krooniline mädane katarraalne bronhiit) kui ka mittenakkuslike (krooniline katarraalne gastriit) haiguste korral. Limaskesta kroonilise põletikuga kaasneb sageli epiteelirakkude regeneratsiooni halvenemine koos atroofia või hüpertroofia tekkega. Esimesel juhul muutub membraan siledaks ja õhukeseks, teisel juhul pakseneb, selle pind muutub ebaühtlaseks ja võib polüüpide kujul elundi luumenisse paisuda.

Exodus.Ägedad katarraalsed põletikud kestavad 2–3 nädalat ja lõpevad tavaliselt täieliku paranemisega. Krooniline katarraalne põletik on ohtlik limaskesta atroofia või hüpertroofia tekkega.

Tähendus. See on mitmete põhjuste tõttu mitmetähenduslik.