Inhaleeritavad anesteetikumid. Individuaalsete inhalatsioonianesteetikumide omadused Inhalatsioonianesteetikumide mõju kesknärvisüsteemile

Kaasaegsed inhalatsioonianesteetikumid on palju vähem toksilised kui nende eelkäijad ning samal ajal tõhusamad ja paremini juhitavad. Lisaks võib kaasaegsete anesteesia- ja hingamisaparatuuri kasutamine oluliselt vähendada nende operatsioonisisest tarbimist.

Vedelate inhaleeritavate anesteetikumide farmakodünaamika

kesknärvisüsteem

Madalatel kontsentratsioonidel põhjustavad vedelad inhalatsioonianesteetikumid amneesiat. Kui annus suureneb, suureneb kesknärvisüsteemi depressioon otseses proportsioonis. Nad suurendavad intratserebraalset verevoolu ja vähendavad aju ainevahetuse kiirust.

Kardiovaskulaarsüsteem

Inhaleeritavad anesteetikumid põhjustavad perifeerse vasodilatatsiooni tõttu annusest sõltuvat müokardi kontraktiilsuse pärssimist ja kogu perifeerse resistentsuse vähenemist. Kõik ravimid, välja arvatud isofluraan, ei põhjusta tahhükardiat. Lisaks suurendavad kõik inhalatsioonianesteetikumid müokardi tundlikkust arütmogeensete ainete (adrenaliin, atropiin jne) toimele, mida tuleks nende kooskasutamisel arvesse võtta.

Hingamissüsteem

Kõik inhalatsioonianesteetikumid põhjustavad annusest sõltuvat hingamisdepressiooni, millega kaasneb hingamissageduse vähenemine, sellega seotud hingamismahu suurenemine ja süsinikdioksiidi osarõhu tõus arteris. Hingamisdepressiooni astme järgi ekvimolaarsetes kontsentratsioonides on need järjestatud kahanevas järjekorras: halotaan - isofluraan - enfluraan, seega on enfluraan säilinud spontaanse hingamisega anesteesia valikravim.

Neil on ka bronhodilataator (halotaan > enfluraan > isofluraan), mida saab sobivas olukorras kasutada.

Maks

Inhaleeritavad anesteetikumid kipuvad vähendama elundi verevoolu maksas. See pärssimine on eriti väljendunud anesteesia ajal halotaaniga, vähem enfluraaniga ning isofluraani kasutamisel see praktiliselt puudub. Hepatiidi teket on kirjeldatud kui halotaananesteesia harvaesinevat tüsistust, mis oli aluseks ravimi kasutamise piiramisele.

kuseteede süsteem

Inhalatsioonianesteetikumid vähendavad neerude verevoolu kahel viisil: alandades süsteemset rõhku ja suurendades neerude üldist perifeerset resistentsust.

Gaasiliste inhalatsioonianesteetikumide farmakodünaamika

Dilämmastikoksiid (N 2 O) on värvitu magusa lõhnaga gaas. Sellel on nõrgad analgeetilised omadused. Põhjustab müokardi depressiooni. Tervetel patsientidel neutraliseeritakse see toime sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimisega. Pikaajaline kokkupuude võib põhjustada agranulotsütoosi, müeloblastilist aneemiat. Professionaalse kontakti korral on polüneuropaatia areng võimalik.

Xenon (Xe)- üheaatomiline gaas ilma värvi ja maitseta. Keemiliselt ükskõikne, ei toimu organismis biotransformatsiooni. Ei ärrita hingamisteid. See eritub muutumatul kujul kopsude kaudu. Sellel on dilämmastikoksiidiga võrreldes võimsam narkootiline potentsiaal. Ei mõjuta müokardi juhtivust ja kontraktiilsust. Näidustatud kardiovaskulaarsüsteemi häiretega patsientidele. Puudus: kõrge hind.

ANESTESIAMASINA SEADME

Inhalatsioonianesteesia ajal viiakse patsiendi kehasse anesteetikum, kasutades anesteesia masin, mis koosneb kolmest põhiplokist:

gaasisegu moodustumise plokk, või gaasivarustussüsteem tagab teatud gaasisegu väljundi. Tavatingimustes tuleb haiglas anesteesiaseadmete jaoks mõeldud gaas tsentraalsest gaasivarustusest, mida nimetatakse gaasijaotussüsteemiks. Süsteemiliinid suunatakse operatsioonisaali. Anesteesiaaparaadi küljes olevad balloonid võivad hoida gaasi avariivarustuseks. Hapniku, õhu ja dilämmastikoksiidi varud on standardvarustuses. Gaasisegu moodustamise seade on tingimata varustatud reduktoriga gaasi rõhu vähendamiseks. Keskjaotuses on rõhk tavaliselt 1,5 atm, silindris - 150 atm. Vedela anesteetikumi varustamiseks kasutatakse aurustit.

Patsiendi ventilatsioonisüsteem sisaldab hingamisringi (sellest lähemalt allpool), absorberit, respiraatorit ja dosimeetrit. Hingamisringi sisenevate gaasiliste üldanesteetikumide voolu reguleerimiseks ja mõõtmiseks kasutatakse dosimeetrit, mis on oluline tänapäevaste madala vooluga anesteesia meetodite puhul.

Heitgaaside eemaldamise süsteem kogub üleliigsed gaasid patsiendi vooluringist ja gaasisegu moodustavast seadmest ning eemaldab need gaasid väljaspool haiglat. Seega väheneb operatsioonisaalis töötava personali kokkupuude inhaleeritavate anesteetikumidega.

Peamine erinevus anesteesiaseadmete vahel on hingamisringi konstruktsioon. Hingamisring sisaldab gofreeritud voolikuid, hingamisklappe, hingamiskotti, adsorberit, maski ja endotrahheaalset või trahheostoomi toru.

Praegu teeb Rahvusvaheline Standardikomisjon (ISO) ettepaneku juhinduda järgmisest hingamisahelate klassifikatsioonist.

Sõltuvalt disainifunktsioonidest esile:

süsinikdioksiidi neelduriga ahelad (täielikult pööratavad ahelad),

osaliselt pööratavad ahelad (Maplesoni vooluringid),

mittepööratavad kontuurid.

Reversin on ahel, kus gaasi-narkootiline segu suunatakse osaliselt või täielikult tagasi süsteemi uuesti sissehingamiseks. Reversioon võib olla konstrueeritud pendlina (üks voolik adsorberiga) või ringikujulisena (erinevad voolikud).

Sõltuvalt funktsionaalsetest omadustest Hingamisringid võib jagada järgmisteks osadeks: avatud, poolavatud, poolsuletud ja suletud.

Kell avatud vooluring sisse- ja väljahingamine toimub atmosfäärist ja atmosfääri. Sissehingamisel haarab õhuvool kinni anesteetikumi aurud, mis sisenevad hingamisteedesse. Praegu kasutatakse seda meetodit äärmiselt harva, kuigi sellel on oma eelised: lihtsus, minimaalne hingamistakistus ja surnud ruumi efekti puudumine. Puudused: suutmatus täpselt doseerida üldinhalatsioonianesteetikumi ja teostada mehhaanilist ventilatsiooni, ebapiisav hapnikuga varustamine, operatsioonisaali saastumine anesteetilise auruga.

Kell poolavatud vooluring gaasi-narkootiline segu siseneb silindrite kaudu hingamisteedesse, läbides dosimeetrid ja aurustid ning väljahingamine toimub atmosfääri. Eelised: anesteetikumi täpne doseerimine, mehaanilise ventilatsiooni võimalus. Puudused: liigne soojus- ja niiskuskadu, suhteliselt suur surnud ruum, üldinhalatsioonianesteetikumide raiskamine.

Kell poolsuletud vooluring sissehingamine toimub aparaadist ja osa väljahingatavast segust lastakse atmosfääri. Kell suletud vooluring sissehingamine toimub seadmest ja kogu väljahingatav segu suunatakse seadmesse tagasi. Eelised: anesteetikumide ja hapniku kokkuhoid, väikesed soojus- ja niiskuskaod, madal hingamistakistus, väiksem operatsiooniruumi atmosfääri saastamine. Puudused: anesteesia üleannustamise ja hüperkapnia võimalus, vajadus kontrollida anesteetikumide sissehingatava ja väljahingatava kontsentratsiooni, sissehingatava ja väljahingatava segu gaaside jälgimist, anesteesia masina desinfitseerimise probleem, adsorberi - seadme kasutamise vajadus. neelavad liigset süsinikdioksiidi. Soodalubja kasutatakse keemilise süsinikdioksiidi absorbeerijana.

Avatud ja poolavatud vooluringid liigitatakse mittepööratavateks. Suletud ja poolsuletud - kuni pööratav.

SISSEHINGAMISE NARKOOSI LIIGID

Võib teha inhalatsioonianesteesia lihtne mask, riistvara-mask, endotrahheaalsed, endobronhiaalsed ja trahheostoomi meetodid.

Mask üldanesteesia avatud viisil kasutades lihtsad maskid(Esmarch, Vancouver, Schimmelbusch) kasutatakse selle lihtsusest hoolimata harva, kuna see muudab võimatuks anesteetikumi täpse doseerimise, gaasiliste ainete kasutamise ning raske on vältida hüpokseemia, hüperkapnia ja sülje aspiratsioonist tingitud tüsistuste teket, lima ja oksendamine hingamisteedesse. Lisaks on operatsioonituba järsult saastunud ükoos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega (anestesioloogia- ja kirurgiameeskonna ebapiisavus, meditsiinipersonali genofondi kahjustus).

Maski üldanesteesia riistvarameetod võimaldab doseerida inhalatsioonianesteetikumi, kasutada hapnikku, gaasilisi üldinhalatsioonianesteetikume, keemilist süsihappegaasi absorbeerijat, kasutada erinevaid hingamisringe, vähendada niiskust ja soojusülekannet, teostada abi- ja kunstlikku ventilatsiooni. Kuid selle meetodiga on vaja pidevalt tagada hingamisteede läbilaskvus ja oronasaalse maski tihedus; maosisu aspiratsiooni hingamisteedesse on raske vältida. Maski üldanesteesia on näidustatud vähetraumaatiliste operatsioonide puhul, mis ei vaja lihaslõõgastust ja mehaanilist ventilatsiooni, suuõõne ja hingamisteede anatoomiliste ja topograafiliste kõrvalekallete korral, mis raskendavad hingetoru intubatsiooni ning kui on vaja teha operatsioone või manipulatsioone primitiivsetes tingimustes. .

Üldanesteesia endotrahheaalne meetod on praegu enamikus kirurgia valdkondades tugisammas.

Inhaleeritav anesteetikum siseneb hingetoru luumenisse sisestatud endotrahheaalse toru kaudu hingamisteedesse.

Intubatsioonianesteesia peamised etapid on:

Sissejuhatav anesteesia. See saavutatakse intravenoosse anesteesia ravimite manustamisega kiire sügava une jaoks ja inhalatsioonianesteetikumi annuse vähendamisega.

Lihasrelaksantide manustamine.

Kõik lihasrelaksandid jagunevad sõltuvalt nende toimemehhanismist kahte suurde rühma.

Toimemehhanism mittedepolariseerivad (antidepolariseerivad) lihasrelaksandid on seotud viimase ja atsetüülkoliini vahelise konkurentsiga spetsiifiliste retseptorite pärast (seetõttu nimetatakse neid ka konkureerivateks). Selle tulemusena väheneb järsult postsünaptilise membraani tundlikkus atsetüülkoliini mõjude suhtes. Konkureerivate lõõgastajate toimel neuromuskulaarsele sünapsile kaotab selle polarisatsiooniseisundis olev postsünaptiline membraan võime siseneda depolarisatsiooni seisundisse ja vastavalt sellele kaotab lihaskiud kokkutõmbumisvõime. Seetõttu nimetatakse neid ravimeid mittedepolariseerivateks.

Antidepolariseerivate blokaatorite põhjustatud neuromuskulaarse blokaadi lõpetamist saab hõlbustada antikoliinesteraasi ravimite (neostigmiin, proseriin) kasutamine: ACh normaalne biolagunemise protsess on häiritud, selle kontsentratsioon sünapsis suureneb järsult ja selle tulemusena tõrjub see lõõgastava konkureerivalt välja. selle ühendusest retseptoriga. Siiski tuleb meeles pidada, et angiokoliinesteraasi ravimite toimeaeg on piiratud ja kui nende toime saabub enne lihasrelaksandi hävimist ja eliminatsiooni, võib neuromuskulaarne blokaad uuesti areneda, mis on arstidele teadaolevalt. rekurariseerimine.

Müoparalüütiline toime depolariseerivad lihasrelaksandid on tingitud asjaolust, et need toimivad postsünaptilisele membraanile nagu atsetüülkoliin, põhjustades selle depolarisatsiooni ja lihaskiudude stimuleerimist. Kuid kuna neid ei eemaldata kohe retseptorist ja need blokeerivad atsetüülkoliini juurdepääsu retseptoritele, väheneb otsaplaadi tundlikkus atsetüülkoliini suhtes järsult.

Lisaks ülaltoodud klassifikatsioonile tegi Savarese J. (1970) ettepaneku jagada kõik lihasrelaksandid sõltuvalt nende põhjustatud neuromuskulaarse blokaadi kestusest: ülilühike toime - vähem kui 5 - 7 minutit, lühike toime - alla 20 minuti. , keskmine kestus - alla 40 minuti ja pikk tegevus - üle 40 minuti (tabel 3).

Enne hingetoru intubatsiooni manustatakse ülilühiajalisi ja lühitoimelisi lihasrelaksante.

Essee

Teema: "Üldanesteesia vedelate inhalatsioonianesteetikumidega"

Sissejuhatus

Inhaleeritav üldanesteesia on kõige levinum anesteesia tüüp. See saavutatakse lenduvate või gaasiliste ravimite kehasse viimisega. Sellest tulenevalt võib inhalatsiooniks nimetada ainult seda meetodit, kui patsient hingab sisse narkootilist ainet, säilitades samal ajal spontaanse hingamise. Kui inhaleeritav anesteetikum süstitakse sunniviisiliselt kopsudesse, siis on tegemist insuflatsioonimeetodiga (insuflatsioonimeetod). Kuna nende meetoditega üldanesteesia väljatöötamise mehhanismis pole põhimõttelist erinevust, kombineeritakse need üldnimetuse "inhalatsioonianesteesia" alla.

Toimub inhalatsioonianesteetikumide sisenemine hingamissüsteemist verre, nende jaotumine keha kudedesse ja sellele järgnev eliminatsioon! difusiooniseaduste järgi. Narkootilise toime arengu kiirus, anesteesia sügavus ja ärkamise kiirus sõltuvad paljudest teguritest, mille hulgas on juhtivad anesteetikumi osarõhk inhaleeritavas segus, alveolaarse ventilatsiooni maht, difusioonivõime. alveolaar-kapillaarmembraani, üldanesteetikumi osarõhkude alveolaar-venoosne gradient, selle lahustuvus veres ja kudedes, verevoolu maht kopsudes, vereringe seisund üldiselt.

Inhalatsioonianesteetikumide imendumise ja jaotumise mehhanismis kehas on tavaks eristada kahte faasi - kopsu- ja vereringe. Kopsufaasis luuakse kopsualveoolides vajalik anesteetikumi kontsentratsioon selle osarõhu suuruse tõttu sissehingatavas segus. Anesteesia algperioodil on inhalatsioonianesteetikumi osarõhk hingamisteedes kõrgem kui alveoolides. Seejärel suureneb see pidevalt alveoolides, veres ja kudedes, kuni see ühtlustub kõigis keha keskkondades. Anesteetikumi tarnimise peatamine toob kaasa selle osarõhu pöördvõrdelise suhte kudedes, veres, alveoolides ja hingamisteedes. Hingamismahu (TI) ja hingamise minutimahu (MRV) suurenemine, surnud ruumi ja kopsude FRC vähenemine, sissehingatava segu ühtlane jaotumine alveoolides ning normaalne ventilatsiooni-perfusiooni suhe aitavad kaasa kiirenenud küllastumisele. keha anesteetikumiga.

Vereringefaasis imendub anesteetikum verre ja kandub kudedesse. Inhalatsioonianesteetikumi neeldumise intensiivsus ja pinge ühtlustumisaeg alveoolides ja veres sõltuvad alveolaar-kapillaarmembraani difusiooniomadustest, selle osarõhkude alveolaar-venoossest gradiendist ja kopsuverevoolu mahust. Eriti oluline on anesteetikumi omadus, näiteks lahustuvus veres, mis määrab aurude või gaaside jaotuse alveolaarse õhu ja vere vahel.

Anesteesia esilekutsumise aeg ja ärkamise kiirus sõltuvad lahustuvuskoefitsiendist. Selle koefitsiendi kasvades pikeneb induktsiooniaeg ja üldanesteesiast taastumine aeglustub. Madala lahustumiskoefitsiendiga suureneb kiiresti anesteetikumi pinge veres, millega kaasneb anesteesia esilekutsumise ja ärkamise aja lühenemine. Teades lahustuvuskoefitsienti, on lenduvate või gaasiliste anesteetikumide kasutamisel võimalik määrata anesteesia esilekutsumise ja ärkamise kestuse erinevust.

Tsüklopropaanil ja dilämmastikoksiidil on madalaim lahustumiskoefitsient, nii et need imenduvad verre minimaalsetes kogustes ja annavad kiiresti narkootilise toime; ka ärkamine tuleb kiiresti. Kõrge lahustumiskoefitsiendiga anesteetikumid (metoksüfluraan, dietüüleeter, kloroform jne) küllastavad kehakudesid aeglaselt ja põhjustavad seetõttu pikema induktsiooni koos pikema ärkamisperioodiga.

Üldanesteetikumi imendumine veres ning alveolaarse õhu ja vere vahelise osarõhu gradiendi suurus sõltub suuresti südame väljundi suurusest ja kopsuverevoolu intensiivsusest. Alveolaarse õhuga kokkupuutuva vere mahu suurenemisega ajaühikus suureneb anesteetikumi pinge ringlevas veres.

Anesteetikumi jaotumine kudedes sõltub selle lahustuvusest, osarõhugradiendist veres ja kudedes ning viimaste vaskularisatsioonist. Anesteesia algperioodil imendub anesteetikum eelkõige hästivarustatud elunditesse ja kudedesse (aju, süda, maks, neerud, lihased). Rasvkude, hoolimata anesteetikumi kõrgest lahustuvusest selles, küllastub halva verevarustuse tõttu aeglaselt. Anesteesia ajal kudede lahustuvuskoefitsientide erinevuste tõttu toimub anesteetikumi ümberjaotumine: see pestakse välja rikkalikult vaskulariseerunud elunditest, eriti ajust, ja ladestub rasvkoesse. Sellega seoses on anesteesia säilitamise perioodil vaja manustada olulisi anesteetikumi annuseid, kuni kõik keha depood on küllastunud, pärast mida vähendatakse selle pakkumist miinimumini.

Enamiku autorite hinnangul võib inhalatsioonianesteesia algperioodil ladestuda 70–80% imendunud anesteetikumist rikkalikult perfuseeritud organitesse 5–15 minuti jooksul. Seda on oluline praktilises töös arvesse võtta, kuna anesteetikumi kontsentratsiooni kiire tõus inhaleeritavas segus põhjustab elutähtsate organite talitlushäireid ja tüsistusi (südamelihase, neerupealiste jm funktsiooni pärssimine). Skeletilihaste ja rasvkoe anesteetikumidega küllastumise periood on pikem (vastavalt 70–180 minutit ja 3–5 tundi). Mida pikem on anesteesia, seda rohkem ladestub nendesse kudedesse, peamiselt rasvkoesse, sissehingatavat anesteetikumi.

Inhalatsioonianesteesia läbiviimisel suure lahustumiskoefitsiendiga anesteetikumidega kaasneb alveolaarse ventilatsiooni minutimahu või südame väljundi suurenemisega anesteetikumi imendumise suurenemine (üleannustamise oht!), samas kui madala kontsentratsiooniga anesteetikumide kasutamine. lahustuvustegur samadel tingimustel ei muuda oluliselt nende neeldumist.

Viimastel aastatel on anestesioloogias laialt levinud narkootilise toime kvantitatiivne põhimõte, mis põhineb alveolaaranesteetikumi minimaalse kontsentratsiooni (MAC) väärtusel. MAC on inhaleeritava anesteetikumi minimaalne kontsentratsioon alveolaarses gaasis, mis takistab 50% juhtudest motoorset reaktsiooni tavalisele valulikule stiimulile. MAC väärtused võimaldavad kindlaks teha seose üldanesteetikumi annuse ja selle narkootilise toime vahel, mis põhineb inhaleeritava anesteetikumi kontsentratsiooni määramisel alveolaarses õhus. Inhalatsioonianesteetikumide MAC väärtused (protsendina 1 atm) on järgmised: tsüklopropaan - 9,2, Ftorotaan - 0,73–0,77, eeter - 1,92, metoksüfluraan - 0,16, dilämmastikoksiid - 105, 1,1 enfluraan. Samal ajal tuleb rõhutada, et üldanesteetikumi kontsentratsioon väljahingatavas gaasis ei pruugi vastata selle kontsentratsioonile arteriaalses veres, kuna seal on alati ebaühtlane kopsufunktsioon ja erineva raskusastmega ventilatsiooni-perfusiooni suhte rikkumine. Narkootilise toime kvantifitseerimiseks tehti ettepanek määrata anesteetikumi minimaalne kontsentratsioon veres (MCC), mis on rohkem kooskõlas selle minimaalse kontsentratsiooniga ajus (MCC) kui MAC. MCM-indikaatori eeliseks on see, et see on kasutatav nii inhaleeritavate kui ka mitteinhaleeritavate anesteetikumide puhul ning MAC võimaldab hinnata ainult inhaleeritavaid anesteetikume ja tegelikult ei kajasta nende kontsentratsiooni alveoolide segus, vaid osarõhku. Üldanesteetikumide narkootilise toime objektiivne kvantitatiivne hindamine on endiselt lahendamata probleem.

Inhalatsioonianesteesiat saab läbi viia endotrahheaalse ja maski meetodil. Praegu on kliinilises praktikas kõige levinum endotrahheaalne üldanesteesia, mis võimaldas edukalt lahendada probleeme, mis on seotud organismi elutähtsate funktsioonide reguleerimise vajadusega suurte kirurgiliste sekkumiste ajal kõrge kirurgilise riskiga patsientidel. Vaatamata paljudele eelistele ei saa endotrahheaalset üldanesteesiat maskanesteesiaga võrrelda. Nende meetodite kasutamisel on näidustused ja vastunäidustused. Mõlemad laiendavad üldanesteesia individualiseerimise võimalusi.

Maski üldanesteesia on näidustatud vähetraumaatiliste operatsioonide puhul, mis ei vaja lihaste lõdvestamist ja mehaanilist ventilatsiooni, suuõõne ja hingamisteede anatoomiliste ja topograafiliste kõrvalekallete korral, mis raskendavad intubatsiooni, kui on vaja teha operatsioone või manipulatsioone primitiivsetes tingimustes.

Maskeeritud üldanesteesia läbiviimiseks kasutatakse lihtsaid maske (Esmarch, Vancouver, Schimmelbusch), täiustatud maske (Andreev) vähendatud surnud ruumi ja õhukanaliga, samuti erinevat tüüpi anesteesiamasinate maske.

Sõltuvalt patsiendi poolt sisse- ja väljahingatava gaasi-narkootilise segu ja atmosfääriõhu vahekorrast viiakse anesteesia läbi avatud, poolavatud, poolsuletud või suletud ahelate abil.

Avatud meetodil lihtsate maskidega üldanesteesiat kasutatakse harva, kuna see muudab anesteetikumi täpse doseerimise, gaasiliste ainete kasutamise võimatuks ning hüpokseemia, hüperkapnia ja lima ja oksendamise tõttu tekkivate tüsistuste teket on raske vältida. .

Maski üldanesteesia riistvaraline meetod võimaldab doseerida inhalatsioonianesteesiat, kasutada hapnikku, gaasilisi narkootilisi aineid, keemilist süsihappegaasi absorbeerijat, kasutada erinevaid nahku, vähendada niiskuse ja soojusülekannet (pööratava süsteemiga), tagada lisaventilatsioon.

Maski üldanesteesia tehnika tunnused ja kliiniline kulg on suuresti määratud kasutatavate ainete farmakodünaamikaga Inhalatsioonianesteetikumid jaotatakse olenevalt füüsikalisest olekust kahte rühma: vedelad ja gaasilised.

Üldanesteesia vedelate inhaleeritavate anesteetikumidega

Sellesse ravimite rühma kuuluvad kloroformi eeter, fluorotaan, metoksüfluraanetaan, trikloroetüleen.

Eeter. Dietüüleeter kuulub alifaatsesse sarja. See on värvitu läbipaistev vedelik, mille keemistemperatuur on 35 °C. Valguse ja õhu mõjul laguneb see mürgisteks aldehüüdideks ja peroksiidideks, mistõttu tuleks seda hoida pimedas, hermeetiliselt suletud anumas. See on väga tuleohtlik, selle aurud on õhu ja hapnikuga segatuna plahvatusohtlikud. Kui 1 ml vedelat eetrit aurustub, moodustab see 230 ml auru.

Eeter on kõrge narkootilise toimega. Ravimi positiivne omadus on terapeutilise toime laius, kontsentratsioonil 02–04 g/l areneb analgeesia staadium ja 1,8–2 g/l korral tekib üleannustamine. Sellel on tugev narkootiline, valuvaigistav ja lihaseid lõdvestav toime ning stimuleeriv toime sümpaatilisele neerupealiste süsteemile, mõõdukates kontsentratsioonides suurendab südame jõudlust ja kõrgendatud kontsentratsioonides vähendab südame väljundit, kuna see avaldab otsest depressiivset toimet müokardile. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi suurenenud aktiivsusega kaasneb vererõhu tõus ja hüperglükeemia.

Eetri mõjul suureneb sülje- ja bronhiaalnäärmete sekretsioon, langeb bronhilihaste toonus, tekib hingamisteede limaskestade ärritus, millega kaasneb köha, larüngospasm, harvem bronhospasm. Ravim ärritab ka mao ja soolte limaskesta, mis põhjustab operatsioonijärgsel perioodil sageli iiveldust ja oksendamist. Peristaltika pärssimine eetri mõjul aitab kaasa pareesi tekkele. On tähelepanekuid, mis näitavad voleemiliste parameetrite muutusi, millega kaasneb plasmamahu vähenemine, vere paksenemine ja diureesi vähenemine antidiureetilise hormooni sekretsiooni suurenemise taustal. Üldanesteesia sügava taseme korral täheldatakse maksa funktsionaalsete häirete ja emaka kontraktiilsuse pärssimise tunnuseid.

Maskeetri üldanesteesia meetod avatud tilguti meetodil. Patsient fikseeritakse operatsioonilauale laiade rihmade abil (reie keskosas) Enne maski pealekandmist määritakse suu ja nina ümbrust vaseliiniga, et vältida eetriga põletusi ja kaitsta nahka ärrituse eest. Kui kasutatakse hapnikku, siis plahvatusohu tõttu vaseliini ei kasutata, vaid nahka määritakse glütseriinipõhise salviga. Kata pea ja silmad tihedalt rätikuga. Mõni tilk eetrit valatakse maski marliosale (Esmarch-Schimmelbusch) ja mask kantakse järk-järgult näole, misjärel lisatakse eetrit tilkhaaval algul 20–30 tilka minutis ja kui ilmnevad erutuse märgid - 60–80 tilka minutis. Anesteesia säilitamiseks piisab, kui vähendada tilkade sagedust 10–20 minutis. Anesteesia ajal on vaja hoolikalt jälgida patsiendi seisundit, tagades hingamisteede vaba läbilaskvuse (alalõua õige fikseerimine, õhukanali paigaldamine jne).

Eetermaski üldanesteesiaaparaadi meetod a teistmoodi. Enne anesteesia alustamist "puhastatakse" seadet mitu korda hapnikuga ja eetripaak täidetakse testitud, äsja avatud eetripudelist. Patsiendi näole asetatakse mask, kinnitatakse spetsiaalsete rihmadega ning antakse võimalus hingata hapnikku ja harjuda läbi maski hingama. Hapniku juurdevoolu kiirus peab olema vähemalt 1 l/min. Eetrit lisatakse järk-järgult alates 1 mahuprotsendist ja suurendades annust 10–12 mahuprotsendini ning mõnel patsiendil kuni 16–18 mahuprotsendini. Narkootiline uni saabub 12–20 minuti jooksul ja seejärel vähendatakse anesteesia vajaliku sügavuse säilitamiseks eetri annust järk-järgult 2–4 mahuprotsendini, kohandades selle tarnimist sõltuvalt kliiniliste ja entsefalograafiliste tunnuste piisavusest. Operatsiooni lõpus lülitatakse eeter järk-järgult välja ja patsient viiakse hapnikuga rikastatud õhku hingama. Kontori valik tehakse individuaalselt.

Eetri üldanesteesia kliiniline ja elektroentsefalograafiline pilt. Narkootiliste ainete organismi sattumisel on üldanesteesia kliinilises pildis välja kujunenud loomulik faasimuster, mis avaldub kõige selgemalt maski üldnarkoosis eetriga. Seetõttu on praktilises anestesioloogias metoodiliselt mugav alustada üldanesteesia etappe, kesknärvisüsteemi tüüpilisi reaktsioone, hingamist ja vereringet inhalatsioonianesteetikumi eetri näitel, mis on vajalike reeglite järgimisel suhteliselt ohutu. .

Üldanesteesia sügavuse hindamine on anestesioloogia üks olulisi probleeme. Elektroentsefalograafia võimaldab teil kliinilise pildiga võrreldes täpsemalt ja objektiivsemalt määrata üldanesteesia sügavust. Nüüdseks on tõestatud, et muutused aju biovooludes peegeldavad üldanesteesia kliinilisi staadiume ja on korrelatsioonis anesteetikumi tasemega veres [Efuni S.N., 1961]. Suur praktiline tähtsus on asjaolul, et EEG muutused tekivad mitu minutit varem kui kliinilised ilmingud. See võimaldab anestesioloogil õigeaegselt vältida anesteetikumi võimalikku üleannustamist.

S.N. Efuni (1961) eristab viit elektroentsefalograafilist etappi, mis peegeldavad Guedeli järgi üldanesteesia teatud kliinilisi etappe.

Hüperaktiivsuse staadiumit iseloomustab aju biovoolude elektrilise potentsiaali kerge tõus ja märkimisväärne rütmi tõus (kuni 20 - 40 Hz).

Kliinilise pildiga võrreldes on näidatud, et elektrilise hüperaktiivsuse staadium on analgeesia ja erutuse staadiumi objektiivne peegeldus.

Järgmine etapp - segalainete staadium - esitatakse EEG-l sagedastest rütmidest (20–40 Hz) koosneva kõverana, mille vastu B-laine tüüpi aeglased lained (4–7 Hz) koos oluliselt suurenenud elektrilise võimsusega. potentsiaal registreeritakse. Aeglased lained ilmuvad erinevate intervallidega; nende elektripotentsiaali suurus ei ole konstantne. Kliiniliselt vastab segalainete staadium üldanesteesia kirurgilise etapi esimesele tasemele.

Kolmas aste - homogeensete lainete staadium - ilmub EEG-l kõrge elektrilise potentsiaaliga kõverana ja koosneb homogeensetest aeglastest b-rütmi tüüpi (1-3 Hz) lainetest, millel on sama kuju ja suurusega rütmilised võnked. . Need lained ilmuvad samaaegselt mõlemas poolkeras ja peegeldavad aju elektrilise aktiivsuse sünkroniseerimist, mis on iseloomulik kirurgilise etapi teisele tasemele.

Üldanesteesia edasise süvenemisega areneb neljas staadium - vaiksete elektrilainete staadium, milles kõver võtab homogeensete 6-lainete kuju, mille taustal tekivad järsult vähenenud biovoolupotentsiaaliga alad, sageli täieliku väljasuremisega. nendes aju elektrilise aktiivsuse segmentides. Võrdlus üldanesteesia kliiniliste ilmingutega näitas, et see elektroentsefalograafiline staadium vastab kirurgilise etapi kolmandale ja neljandale tasemele.

Viies etapp – aju biovoolude täieliku väljasuremise staadium – peegeldab üldanesteesia edasist süvenemist kriitilise tasemeni (Guedeli järgi agonaalne staadium). Seda iseloomustab aju elektrilise aktiivsuse pärssimine, mida tõendab elektriliste potentsiaalide puudumine, ja seetõttu registreeritakse isoelektriline joon. Kliinilise pildi paralleelne uuring näitas, et seda tüüpi EEG-d täheldatakse siis, kui hingamine peatub.

Seega võimaldab elektroentsefalograafiline kontroll üldanesteesia kulgu stabiliseerimiseks õigeaegselt muuta inhalatsioonianesteetikumi tarnimist.

Ohud ja komplikatsioonid. Maskeetri üldanesteesia korral võib komplikatsioone täheldada nii kogu anesteesia perioodi jooksul kui ka pärast operatsiooni, kui inhalatsioonianesteetikumi tarnimine peatatakse. Need sõltuvad patsiendi seisundist, operatsiooni traumaatilisest iseloomust, üldanesteesia sügavusest, kasutatavast hingamisringist ja anestesioloogi kvalifikatsioonist.

Valuvaigisti staadiumis esineb sageli larüngospasm, harvem bronhospasm eetri ärritava toime tõttu. Vago-vagaalse refleksi tõttu on võimalik isegi südameseiskus.

Põnevuse staadiumis on ohtlikud lämbumine (oksendamise aspiratsioon), hingamisteede ummistus limaga, perifeersete närvide trauma ja lõpuks (kui patsient ei ole põnevuse hetkel korralikult kinnitatud).

Kirurgilises staadiumis (III 2–III 3) võivad tekkida hingamisprobleemid, kui keel tõmbub tagasi ja pehme suulae lihased lõdvestuvad. Üldanesteesia suurenemine põhjustab üleannustamist - hingamis- ja vasomotoorsete keskuste depressiooni.

Ärkamisfaasis on oksendamine ohtlik. Isegi väike kogus nakatunud maost põhjustab aspiratsiooni, kuna köharefleks taastub hiljem kui oksendamise refleks. Varasel postoperatiivsel perioodil pärast eetri üldanesteesiat täheldatakse iiveldust, sageli esineb trahheobronhiit, larüngiit, soole parees, neeru- ja maksafunktsiooni depressioon, metaboolse atsidoos (metaboolne atsidoos) ja hüperglükeemia.

Tüsistuste ennetamisel on oluline üldanesteesia õige valik, võttes arvesse eetri vastunäidustusi - kopsuhaigused, bronhiit, kilpnäärme ületalitlus, diabeet, maksa- ja neerufunktsiooni häired, südamepuudulikkus, müasteenia.

Premedikatsioonikompleks peab sisaldama vagolüütilise, antihistamiini ja rahustava toimega ravimeid. Erilist tähelepanu tuleks pöörata seedetrakti puhastamisele enne üldanesteesiat.

Tüsistuste ravimisel tehakse olenevalt nende iseloomust manipulatsioone hingamisteede obstruktsiooni likvideerimiseks, bronhoskoopiat, abiventilatsiooni või mehhaanilist ventilatsiooni, kasutatakse hingamist, südametegevust stimuleerivaid ravimeid, vereülekannet, vereasendajaid jne. Suur oht kasutamisel eeter tekib eetri ja hapniku segu plahvatuse võimaluse tõttu. Seetõttu on oluline rangelt järgida vajalikke ohutusreegleid (seadmete maandus), välistada diatermia, igasuguste sädemete tekitamise seadmete kasutamine, vältida staatilise elektri teket ning tagada operatsiooniruumis efektiivne ventilatsioon.

Kloroform(triklorometaan) on värvitu magusa lõhnaga läbipaistev vedelik. Keemistemperatuur 59,5–62 °C. Valguse ja õhuga kokkupuutel see laguneb ja moodustab halogeenhappeid ja fosgeeni. Selle reaktsiooni mahasurumiseks lisatakse sellele etüülalkoholi koguses 0,6 kuni 1%. Hoida pimedates pudelites jahedas kohas. Kloroformi aurud ei sütti ega plahvata. Narkootilise toime poolest on kloroform eetrist 4–5 korda tugevam, kuid selle terapeutilise toime ulatus on väike ja seetõttu on võimalik kiire üledoos: 1,2–1,5 mahuprotsendi juures tekib üldanesteesia ja 1,6 mahuprotsendi juures. ..% südameseiskus võib tekkida müokardi toksiliste mõjude tõttu. Vaatamata mitmetele väärtuslikele omadustele (kõrge narkootiline jõud, minimaalne ärritav toime hingamisteede limaskestadele, plahvatusohutus) ei kasutata kloroformi selle kõrge toksilisuse tõttu laialdaselt.

Kloroform põhjustab autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise osa toonuse tõusu, mis väljendub pulsisageduse vähenemises, atrioventrikulaarse juhtivuse pärssimises ja ventrikulaarsete ekstrasüstoolide tekkes. Kloroformiga üldanesteesia süvenedes on vasomotoorsed ja seejärel hingamiskeskused alla surutud, veresoonte toonus langeb, refraktaarne periood lüheneb ja müokardi erutuvus suureneb, südame väljund väheneb, süstoolne ja vähemal määral diastoolne rõhk väheneb, veri ladestub. perifeersetes veresoontes ja kudede metabolism on häiritud. Üldanesteesia kirurgilises staadiumis põhjustab kloroform tugevat lihaste lõdvestumist, bronhide lihaste mõõdukat lõdvestumist ja bronhide näärmete sekretsiooni suurenemist, kuid võrreldes eetriga palju vähem. Kloroformi üks negatiivseid omadusi on selle hepatotoksilisus, mis väljendub maksarakkudes tsentraalse nekroosi tekkes, maksapuudulikkuse tunnustes ja glükogeenivarude ammendumises. Neerude toksilise toime tulemusena tekivad neerukanalirakkude funktsiooni pärssimise nähtused, pärast operatsiooni täheldatakse oliguuriat ja albuminuuriat Kloroform pärsib insuliini tootmist, vähendab emaka toonust, suudab tungida. platsentat ja neil on toksiline toime lootele. Kloroform eritub organismist kopsude kaudu ning vaid väike kogus hävib ja eritub neerude kaudu.

Tänu kloroformi suurele lahustuvusele veres toimub anesteesia esilekutsumine aeglaselt, kuid kiiremini kui üldnarkoosis eetriga. Ergastuse staadiumit täheldatakse peamiselt füüsiliselt tugevatel patsientidel. Mitmed autorid on tõestanud, et kloroformi toksilist mõju organismile saab vähendada selle kasutusmeetodite täiustamisega [Smolnikov V.P., Agapov Yu.Ya., 1970].

Kloroformiga üldanesteesia ohutuse ja toksilisuse vähendamise tingimused on piisava koguse hapniku tarnimise võimalus sissehingatavas segus, doseerimise täpsus ja aurusti asukoht väljaspool gaasiringlusringi.

Üldanesteesiat kloroformiga saab läbi viia avatud tilgutimeetodil lihtsa maski abil, samuti anesteesiaaparaadiga, mille vooluring on poolavatud, poolsuletud ja suletud.

Üldanesteesia maski meetod kloroformiga. Avatud tilguti meetodit, milles kasutatakse kloroformanesteesia lihtsat maski, praegu praktiliselt ei kasutata. Riistvaralist maski üldanesteesia meetodit kloroformiga ilma teiste üldanesteetikumidega kombineerimata kasutatakse äärmiselt harva. Kloroformi täpseks doseerimiseks kasutatakse spetsiaalset Chloroteki aurustit, mis lülitatakse sisse väljaspool gaasiringlusringi. See loob stabiilse kloroformi väljundkontsentratsiooni vahemikus 0,005 kuni 0,02 l/l, sõltumata ümbritseva õhu temperatuuri muutustest.

Anesteesiasse süstimisel antakse patsiendile võimalus kloroformi lõhnaga harjuda ning seejärel tõstetakse selle kontsentratsiooni järk-järgult 0,5-lt 2-4 mahuprotsendini. Üldanesteesia (analgeesia) esimene etapp toimub juba 0,5-0,7 mahu% sissehingamisel, teine ​​​​etapp (erutus) - 0,7-1 mahuprotsenti ja seda väljendatakse harva, kolmas etapp (kirurgiline) toimub pärast 5. 7 minutit üldanesteesia manustamise algusest ja areneb 2–4 mahu%. Üldanesteesia säilitamiseks etapis III 2 – III 3 piisab kloroformi kontsentratsiooni reguleerimisest vahemikus 0,5–1,5 mahu%. Ärkamine toimub 10–15 minutit pärast kloroformi väljalülitamist ja sõltub keha individuaalsetest omadustest, üldanesteesia kestusest ja sügavusest. Õige annuse ja kloroformi ja hapniku kombinatsiooni korral ei täheldata olulist hingamisfunktsiooni kahjustust. Negatiivset mõju saab vähendada kloroformi kombineerimisel eetri, dilämmastikoksiidi ja teiste anesteetikumidega.

Ohud ja komplikatsioonid . Vaatamata positiivsetele omadustele (anesteesia kiire esilekutsumine ilma ebamugavustundeta, väljendunud narkootiline toime, piisav lihaste lõdvestumine, plahvatusohutus) ei kasutata kloroformi võimalike tüsistuste ja ohtude tõttu. Peamised neist on kõrge toksilisus, väike terapeutiline toime, võime põhjustada südame sensibiliseerimist katehhoolamiinide suhtes, otsene depressiivne toime müokardile, vasomotoorsete ja hingamiskeskuste pärssimine, parenhüümsete organite, eriti maksa ja neerude, düsfunktsioon, iiveldus, oksendamine operatsioonijärgsel perioodil. Katsed erinevate tehnikate ja kombinatsioonidega vähendada kloroformi negatiivset mõju organismile ei ole olnud edukad, praegu pakub see üldanesteesia vaid akadeemilist huvi.

Ftorotan(halotaan, fluotaan, narkotaan) on tugevatoimeline halogeeni sisaldav anesteetikum, mis on 4–5 korda tugevam kui eetter ja 50 korda tugevam kui dilämmastikoksiid. See on selge, värvitu magusa lõhnaga vedelik. Keemistemperatuur 50,2 °C. Laguneb valguse mõjul, säilitatakse tumedates stabilisaatoriga pudelites (kuni 0,01% tümooli) ja seda ei hävita naatriumlubi. Aururõhk vedeliku kohal temperatuuril 20 °C on 3,2 kPa (241 mm Hg). Fluorotaani aur ei sütti ega plahvata, kui see on segatud mitte ainult õhu, hapniku, dilämmastikoksiidi, vaid ka eetriga (kuni 13%).

Ftorotan põhjustab üldanesteesia kiiret, valutut algust ja kiiret ärkamist, ei ärrita hingamisteede limaskesti, pärsib sülje- ja bronhiaalnäärmete sekretsiooni, kõri- ja neelureflekse, omab bronhodilataatorit, ganglione blokeerivat toimet, mõõdukalt lõdvestab vöötlihaseid, vähendades seeläbi lihasrelaksantide annust. Hingamissüsteemi ärritava toime puudumine, võime vältida larüngo- ja bronhospasmi tekkimist, kõrge narkootiline jõud, mis võimaldab saavutada üldanesteesia vajaliku sügavuse kõrge hapnikusisaldusega sissehingatavas segus - kõik see võimaldas laiendada ftorotaani kasutamise näidustusi kopsuhaigustega patsientidel (bronhiaalastma, emfüseem, bronhiit jne). Sügava ja pikaajalise üldanesteesia korral võib ftorotaan põhjustada hingamisdepressiooni, kuna see mõjutab otseselt hingamiskeskust, samuti hingamislihaste lõdvestamine.

Fluorotaani mõju südame-veresoonkonna süsteemile väärib erilist tähelepanu, mida on oluline arvestada selle ravimi valimisel anesteesiaks patsientidel, kellel on vereringesüsteemi patofüsioloogilised muutused. Fluorotaani otsene depressiivne toime müokardi kontraktiilsele funktsioonile, millega kaasneb südame väljundi vähenemine, on tõestatud. See põhjustab vererõhu langust, häirib südametegevuse rütmi ja suurendab südame tundlikkust katehhoolamiinide suhtes. Enamiku autorite arvates sõltub südame löögisageduse langus vagusnärvi toonuse tõusust fluorotaani mõjul, atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumisest; Ventrikulaarsed ekstrasüstolid on sageli hüpoksia, hüperkapnia, hüperadrenalineemia tagajärg [Manevich A.3. et al., 1984].

Vererõhu langetamisel mängivad rolli ravimi ganglione blokeerivast toimest tulenev vasopleegia, südame väljundi vähenemine ja vasomotoorse keskuse pärssimine. Vasopleegia nõrgendab normaalset kompenseerivat vaskulaarset reaktsiooni verekaotusele, seega võib fluorotaan verejooksuga patsientidel põhjustada tõsist hüpotensiooni. Fluorotaani mõjul tekib kalduvus venoosse rõhu tõusule, mis on seletatav müokardi depressiivse toimega [Zilber A.P., 1984]. Sellel on omadus tugevdada tubokurariini, ganglione blokeerivate, neuropleegiliste ravimite (fenotiasiini derivaadid) hüpotensiivset toimet. Mõnede autorite [Fried I.A., 1972] sõnul ei avalda fluorotaan immuunsüsteemile negatiivset mõju, seetõttu soovitatakse seda kasutada anesteesia säilitamiseks vähihaigetel, aga ka suure kirurgilise riskiga patsientidel.

Ftorotan põhjustab maksa- ja neerufunktsiooni depressiooni, kuid enamik teadlasi ei ole leidnud otsest hepatotoksilist ja nefrotoksilist toimet. Eeldatakse, et muutused maksa- ja neerufunktsioonis sõltuvad halvenenud verevoolust koos järgnevate metaboolsete muutustega maksas ja diureesi vähenemisega. Fluorotaaniga üldanesteesia ajal glükoosi tase veres oluliselt ei muutu. Ftorotan vähendab emaka lihaste toonust ja võib põhjustada lootel hingamis- ja südamepuudulikkust, kuna see tungib kergesti läbi platsentaarbarjääri.

Fluorotaan eritub organismist peamiselt (80–85%) kopsude kaudu, 15–20% sellest metaboliseerub trikloroäädikhappeks ja vesinikbromiidiks ning eritub neerude kaudu.

Üldanesteesia maski meetod fluorotaaniga. Fluorotaaniga anesteesia maskimeetodit kasutatakse lühiajalistel operatsioonidel ja manipulatsioonidel, kaasuva bronhiaalastma, arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, dilämmastikoksiidi toime tugevdamiseks, vajadusel kasutada plahvatuskindlaid ravimeid (röntgenuuring jne. .).

Ftorotaanil on madal lahustuvustegur veres, seetõttu suureneb sissehingamise alguses selle osarõhk alveolaarses õhus kiiresti, mis tekitab üleannustamise ohu. Viimase vältimiseks on oluline arvestada fluorotaani kontsentratsiooni mõjutavate tingimustega aurustist väljumisel: aurustit läbiva gaasi kogust, gaasi voolukiirust, temperatuuride erinevust aurustis ja keskkonda. Spetsiaalsed aurustid (“Flyuotek”, “Ftorotek” jne) tagavad ravimi täpse ja stabiilse doseerimise, sõltumata ümbritseva õhu temperatuurist, anesteetikumi kogusest aurustis ja anesteesia kestusest. Need asuvad väljaspool gaasisegu ringlusringi.

Maski üldanesteesia fluorotaaniga viiakse läbi järgmiselt. Kõigepealt lastakse patsiendil läbi anesteesiamasina maski hapnikku sisse hingata ja järk-järgult lisatakse fluorotaan, suurendades selle kontsentratsiooni 2–3 minuti jooksul 2–3,5 mahuprotsendini. Tavaliselt tekib teadvuse kaotus 3–4 minuti pärast, patsient uinub ilma ebamugavustundeta. Üldanesteesia süvenedes vähendatakse fluorotaani kontsentratsiooni 1–1,5 mahuprotsendini ja seda hoitakse 0,5–1,5 mahuprotsendi piires, sõltuvalt patsiendi individuaalsetest omadustest. Ärkamine toimub kiiresti, mõni minut pärast fluorotaani väljalülitamist. Operatsiooni lõpus suurendatakse veidi hapniku voolu, et kiiremini elimineerida fluorotaan ja kõrvaldada hüperkapnia, mis on võimalik ühekomponendilise üldnarkoosiga.

Fluorotaani üldanesteesia kliiniline pilt . Mask-fluorotaan üldanesteesia kliiniline kulg erineb oluliselt eetrist ja selle määravad ravimi imendumise, jaotumise ja vabanemise omadused.

On tavaks eristada kolme etappi: esialgne, üleminekuperiood (ergastus) ja kirurgiline [Manevich A.V., 1966].

Kõige tüüpilisemad kliinilised tunnused, mis iseloomustavad fluorotaaniga üldanesteesia kulgu ja sügavust, on vererõhk ja pulsisagedus. Üldanesteesia süvenedes süveneb hüpotensioon ja suureneb kalduvus bradükardiale.

Esimene staadium (esialgne) areneb välja 1–2 minuti jooksul ja seda iseloomustab järkjärguline teadvusekaotus, suurenenud hingamine ja pulss ning mõõdukas vererõhu langus (5–10 mm Hg võrra); pupillid on mõnevõrra laienenud, reaktsioon valgusele säilib ja mõnikord ilmub aeglane nüstagm. Ajavahemikul kuni täieliku teadvusekaotuseni analgeesiat ei täheldata.

Teisel etapil (üleminek, erutus) ei ole selgeid kliinilisi ilminguid ja see praktiliselt puudub. Mõnikord väljendub see erutusmärkidena hinge kinnipidamise, rahutuse ja jäsemete lühiajaliste liigutustena. Hingamine muutub mõnevõrra kiiremaks, pulss aeglustub ja vererõhk langeb 20–30 mmHg. Art. Pupillid tõmbuvad järk-järgult kokku, reaktsioon kontraktsioonidele säilib. Selle etapi kestus ei ületa 40–60 sekundit, oksendamine on äärmiselt haruldane. Pärast 2–3 minuti möödumist fluorotaani kontsentratsioonis 2,5–4 mahuprotsenti sissehingamise algusest tekib täielik teadvusekaotus ja järgmine etapp.

Kolmas etapp (kirurgiline) areneb 3–5 minutit pärast ftorotaani sissehingamise algust. Sõltuvalt üldanesteesia sügavusest A.Z. Manevich (1960) eristab selles etapis kolme tasandit, mida eristavad silmareflekside seisund, lihastoonus, pulss, vererõhk ja hingamine.

Esimest taset iseloomustab silmamunade liikumise lakkamine, sidekesta reflekside kadumine, pupillide ahenemine, säilitades samal ajal reaktsiooni valgusele. Toimub mälumislihaste, seejärel üla- ja alajäsemete lihaste lõdvestumine, säilitades kõhuseina toonust. Pulss kiireneb, mõnikord ilmneb arütmia, vererõhk kipub langema ja hingamissügavus väheneb.

Teisel tasemel on pupill ahenenud, kuid reaktsioon valgusele ei ole enam kindlaks määratud, toimub oluline lihaste lõdvestumine, välja arvatud ülakõhulihased, pulss aeglustub, vererõhk langeb, hingamine muutub pinnapealseks ja kiireks. , diafragma ekskursioonid suurenevad ja ilmnevad hüperkapnia nähud.

Kolmandal tasemel süveneb üldanesteesia veelgi, millega kaasnevad pupillide laienemine, valgusreaktsiooni puudumine ja kõvakesta kuivamine. Lihaste lõdvestumine on väljendunud, mis põhjustab hingamisdepressiooni, bradükardiat ja vererõhu järkjärgulist langust. Nahk jääb roosaks, kuivaks, soojaks, mis viitab perifeerse vereringe paranemisele, kuigi verevool siseorganites, nagu on tõestanud enamik teadlasi, halveneb. Kolmandal tasemel on reaalne üleannustamise, hingamise ja vereringe depressiooni oht, mistõttu pikaajaline üldanesteesia sellisel sügavusel ei ole soovitatav.

Äratus pärast fluorotaani tarnimise lõpetamist toimub 3–8 minuti jooksul. Anesteesia depressioon lühiajaliste operatsioonide ajal kaob 5-10 minuti pärast, pikaajalisel operatsioonil 30 minuti pärast. Ärkamisega kaasneb harva iiveldus, oksendamine või ärrituvus. Sagedasemad on värinad ja külmavärinad.

Fluorotaani üldanesteesia elektroentsefalograafilist pilti iseloomustab kiire madalpinge aktiivsuse ilmnemine amplituudiga 15–20 μV fluorotaani sissehingamise alguses. Selle kontsentratsiooni suurenedes veres suureneb kõrgepinge (kuni 300 μV) aeglaste lainete bioelektriline aktiivsus koos kiirete madalpingerütmide kadumisega.

Ohud ja komplikatsioonid. Fluorotaaniga maskeeritud üldanesteesia üks negatiivseid aspekte on üleannustamise kiire väljakujunemise võimalus.

Eriti ohtlikud on fluorotaani depressiivne toime südamele, müokardi kontraktiilsuse pärssimine, millega kaasneb südame väljundi langus ja hüpotensioon. Arteriaalse hüpotensiooni põhjuseks on ka perifeerse veresoonte resistentsuse vähenemine ganglionide blokaadi ja vasomotoorse keskuse pärssimise tõttu, pool-neerupealise süsteemi aktiivsuse pärssimine.

Oluline on arvestada asjaoluga, et fluorotaan suurendab südame tundlikkust katehhoolamiinide suhtes, mistõttu on arteriaalse hüpotensiooni tekkes ohtlik kasutada adrenomimeetikume. Fluorotaaniga üldanesteesiaga kaasnevad sageli ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mis mõnede autorite sõnul tekivad seoses hüpoksia, hüperkapnia ja hüperadrenalineemiaga suuremal määral kui ravimi enda spetsiifiliste omadustega. Ftorotaani kasutamine on vastunäidustatud raske südame-, neerupealiste puudulikkuse, hüpovoleemia, maksa- ja neeruhaiguste korral, kuna nende organite verevarustuse häired ftorotaani üldanesteesia tingimustes mõjutavad nende funktsioone negatiivselt.

Viimastel aastatel on tüsistuste vältimiseks kombineeritud fluorotaani teiste üldanesteetikumidega, mis võimaldab vähendada selle kontsentratsiooni inhaleeritavas segus, et säilitada üldanesteesia 0,5–1 mahuprotsendini.

Üldanesteesia aseotroopse seguga (fluorotaan + eeter). Aseotroopne segu (2 osa fluorotaani ja 1 osa eetrit) erineb fluorotaanist ja eetrist oluliselt oma omadustelt, eriti mõjult kardiovaskulaarsüsteemile. Selle eeliseks on vähem väljendunud kahjulik mõju müokardi kontraktiilsele funktsioonile, südame sensibiliseerimise vähenemine katehhoolamiinide suhtes. Aseotroopse segu kasutamisel täheldatakse arütmiaid harvemini, vererõhk langeb vähem ja hingamine ei ole alla surutud. Valuvaigistav toime on üsna väljendunud, kuigi anesteesia esilekutsumine on aeglasem kui fluorotaani üldanesteesia korral, täheldatakse sagedamini ärritust ja oksendamist. Aseotroopne segu ei ole plahvatusohtlik ja keeb temperatuuril 51,5 °C.

Aseotroopse segu sissehingamiseks kasutatakse spetsiaalselt kalibreeritud aurustit, mis asub väljaspool tsirkulatsiooniringi. Induktsiooniks tarnitakse 3–4 mahuprotsenti aseotroopset segu. Teadvuse kaotus tekib 5–8 minuti pärast ja kirurgiline staadium 10–15 minuti pärast. Ergastuse staadium on vähem väljendunud kui üldanesteesia eetri korral ja esineb ainult 30% juhtudest. Kirurgilise staadiumi säilitamiseks piisab 1,5–2,5 mahuprotsendist aseotroopsest segust. Kirurgilise etapi kliinilise kulgemise jaoks on kõige tüüpilisemad järgmised nähud. Nahk on roosa, kuiv, soe. Pupillid on kokkutõmbunud, väljendunud valgusreaktsiooniga, konjunktiivid on niisked. Pulss suureneb 3-4 minutis. Harva täheldatakse arütmiat üksikute ekstrasüstoolide kujul. Vererõhk püsib algsel tasemel ja on stabiilne ka operatsiooni traumaatilises etapis ja verekaotuse ajal, mis on seletatav eetri stimuleeriva toimega sümpaatilisele närvisüsteemile. Venoosne rõhk tõuseb veidi, kuid jääb stabiilseks. Hingamine on suurenenud 4–5 minutis, rütmiline, trahheobronhiaalpuu jääb kogu operatsiooni vältel kuivaks. EKG ilma oluliste muutusteta. Võrreldes fluorotaananesteesiaga on ärkamine aeglasem - 15–20 minutit pärast segu väljalülitamist. Iiveldus ja oksendamine on sagedased vahetul operatsioonijärgsel perioodil. Mitmete ülalmainitud puuduste tõttu ei ole aseotroopne segu leidnud laialdast kasutust.

Ftorotan segatuna dilämmastikoksiidiga. Fluorotaani ja dilämmastikoksiidi kombinatsioon võib suures osas neutraliseerida kõigi nende ainete negatiivsed omadused. Segatud üldanesteesia korral on saavutatud võimendav toime, piisav kontrollitavus ja minimaalne tüsistuste arv. Mask-üldnarkoosi fluorotaani ja dilämmastikoksiidi seguga kasutatakse edukalt väiksemate operatsioonide puhul, mis ei vaja lihaslõõgastust, manipulatsioonidel, põletushaigete sidumisel ja ambulatoorses praktikas.

Fluorotaani ja dilämmastikoksiidiga kombineeritud üldanesteesia meetod. Esiteks hingab patsient läbi anesteesiaaparaadi maski hapnikku. Hapniku vooluhulk hoitakse 5–8 l/min, et neutraalset lämmastikku kopsudest välja pesta ja hüpoksiat vältida. 5 minuti pärast vähendatakse hapnikuvoolu 1,5–2 l/min ja lisatakse järk-järgult dilämmastikoksiidi, nii et selle osakaal hapnikuga on 60:40 või 50:50. Samal ajal on ühendatud fluorotaan (1–1,5 mahuprotsenti). Üldanesteesia tekib 1,5–3 minutit pärast fluorotaani manustamist, seejärel vähendatakse selle annust 0,5–1 mahuprotsendini.

Fluorotaani ja dilämmastikoksiidi kombinatsiooniga üldanesteesia kulgu iseloomustavad stabiilsed hemodünaamilised parameetrid. Pulss püsib algsel tasemel või aeglustub 2–4 lööki minutis, harva areneb arütmia üksikute ekstrasüstolidena. Vererõhk langeb mõõdukalt (5–10 mm Hg võrra) ja püsib operatsiooni ajal sellel tasemel.

Elektroentsefalograafiliselt registreeritakse üldanesteesia ajal dilämmastikoksiidi ja hapniku seguga 3:1 + 1 mahuprotsenti fluorotaaniga aeglaste rütmide staadiumile iseloomulikud muutused erinevalt optimaalse rütmi staadiumist, mida täheldatakse samal dilämmastikoksiidi kontsentratsioonil ilma fluorotaan [Manevich A.3., 1966].

EKG näitab tüüpilist siinusrütmi ja bradükardiat. CBS ja veregaaside uuring ei näidanud kalduvust hüpokseemiale, erinevalt monoanesteesiast fluorotaaniga; nihked metaboolse atsidoosi suunas on vähem väljendunud.

Ergastusstaadium praktiliselt puudub. Mõnikord täheldatakse 20–30 sekundi jooksul veeremise sissejuhatamisel jäsemete ja mälumislihaste pinget. Kui operatsioon kestis üle 40 minuti, võib üldanesteesia lõppedes täheldada respiratoorse atsidoosi tunnuseid. Kiire ärkamine - 5-10 minuti jooksul. Iiveldust ja oksendamist täheldatakse äärmiselt harva, värisemist ja külmavärinaid on mõnevõrra sagedamini.

Metoksüfluraan (pentraan, inhalaan) – halogeeni sisaldav anesteetikum – on spetsiifilise lõhnaga värvitu lenduv vedelik. Selle segu (4 mahu%) õhuga temperatuuril 60 °C süttib. Kliinilises praktikas toatemperatuuril kasutatavad annused koos hapniku, õhu ja dilämmastikoksiidiga ei ole plahvatusohtlikud ega tuleohtlikud.

Metoksüfluraanil on võimas valuvaigistav toime minimaalse toksilise toimega organismile, võime stabiliseerida südamerütmi ja hemodünaamikat ning vähendada südame tundlikkust adrenaliini suhtes. Sobib kokku teiste anestesioloogias kasutatavate farmakoloogiliste ainetega, ei põhjusta hingamisteede limaskestade ärritust, ei avalda negatiivset mõju kopsukoele, vähendab kõri refleksi erutatavust, pärsib köharefleksi ja on bronhodilateerivate omadustega. . Sügava ja pikaajalise anesteesia korral põhjustab see vererõhu langust müokardi kontraktiilsuse pärssimise, südame väljundi vähenemise ja vasodilateeriva toime tõttu. Samal ajal võib samaaegselt täheldada DO-st tingitud hingamisdepressiooni ja kopsuventilatsiooni vähenemist. On tõendeid metoksüfluraani toksilise toime kohta neerudele (lagusaaduste – fluoriidide ja oksaalhappe – negatiivsed mõjud), aga ka pöörduvat pärssivat toimet maksafunktsioonile ilma selge hepatotoksilise toimeta.

Üldanesteesia maski meetod metoksüfluraaniga. Metoksüfluraan on oma tugeva valuvaigistava toime tõttu muutunud laialdaseks autoanalgeesia jaoks, mis viiakse läbi spetsiaalse käsitsi aurusti abil. Patsient hingab sisse anesteetikumi aure, mille kontsentratsioon jääb vahemikku 0,3–0,8 mahuprotsenti; sel juhul toimub analgeesia koos teadvuse säilimisega. Üldanesteesia süvenemisega ja narkootilise une tekkega kaasneb lihaste lõdvestumine, patsient ei hoia aurustit käes ja metoksüfluraani aurude sissehingamine peatub. Pärast ärkamist ja polü tajumist jätkatakse sissehingamist.

Pikaajalise maski üldnarkoosis kasutatakse spetsiaalset Penteki aurustit, mis asub väljaspool vereringeringi. Esmalt hingab patsient läbi anesteesiaaparaadi maski hapnikku, seejärel lisatakse metoksüfluraani, alustades 0,5 mahuprotsendist ja tõstes kontsentratsiooni järk-järgult 2–5 minuti jooksul 2 mahuprotsendini. Uni saabub 5–10 minutit pärast 2 mahuprotsendilise sissehingamist ja vajalik sügavus – 15–20 minuti pärast. Üldanesteesia säilitamiseks on annus 0,8-1 mahuprotsenti, ärkamine toimub aeglaselt - 40-60 minutit pärast metoksüfluraani tarnimise lõpetamist. Täielik anesteesia depressioon kaob 2–3 tunni pärast Üldnarkoosseisundi aeglast arengut ja pikaajalist ärkamist seletatakse kõrge vere/gaasi lahustuvuskoefitsiendiga.

Metoksüfluraaniga üldanesteesia kliiniline kulg. Üldanesteesial metoksüfluraaniga on fluorotaani üldnarkoosiga tavalised kliinilised tunnused (peamiselt vererõhk, pulss, hingamine, refleksi pärssimise ja lihaste lõdvestamise järjestus). On kolm staadiumi, mille raskusaste ja kestus erinevad ftorotaani sissehingamise faasist.

Esimene staadium (analgeesia) tekib 3–7 minutit pärast 0,5–0,8 mahuprotsendilise metoksüfluraani sissehingamist. Valuvaigistav toime on tugevam ja kestvam kui ftorotanil. Uni tekib 8.-10. minutil ilma ebameeldivate aistinguteta või hingamisteede ärrituseta. Üldanesteesia süvendamiseks suurendatakse ravimi kontsentratsiooni 1–2 mahuprotsendini.

Teine etapp (erutus) on selgelt väljendunud ja kestab 2 kuni 5 minutit. Seda iseloomustab mõõdukas vererõhu tõus, südame löögisageduse tõus, hingamine, pupillide ahenemine, säilitades samal ajal reaktsiooni valgusele. Märgitakse lihaspingeid ja mõnikord oksendamist.

Kolmas etapp (kirurgiline) toimub võrreldes fluorotaaniga anesteesiaga palju aeglasemalt, toimub lihaste täielik lõdvestus, vererõhk langeb 10–30%, südame väljund, tsentraalne venoosne rõhk (keskmiselt 15%), perifeerne veresoonte resistentsus ja DO vähenemine , märgitakse väljendunud bronhodilataatorit Mõju. Isegi üldanesteesia olulise suurenemise korral jäävad pupillid ahenenud ja nende reaktsioon valgusele nõrgeneb järk-järgult. Pupillide laienemine on ohtlik üleannustamise märk. Metoksüfluraani mõjul toimub vereringe detsentraliseerimine, aju, maksa ja kopsude mahuline verevool väheneb. Maksa imendumise ja eritumise funktsiooni uuring näitas ravimi (roosa Bengali) ja kolloidse kulla akumuleerumise aeglustumist.

Äratus toimub aeglaselt vastavalt eliminatsiooniajale, seega tuleks aurusti välja lülitada 15–20 minutit enne operatsiooni lõppu. Tuleb arvestada, et metoksüfluraan imendub anesteesiaaparaadi kummivoolikutesse ja võib isegi väljalülitatud aurusti korral mõneks ajaks voolikutest patsiendi hingamisteedesse sattuda.

Ohud ja komplikatsioonid. Suurtes annustes põhjustab metoksüfluraan müokardi depressiooni ja hingamisfunktsiooni tõttu ohtlikke tüsistusi. Üleannustamise kliinilisi sümptomeid on sageli raske õigeaegselt diagnoosida. Anesteetikumi pikaajaline esilekutsumine ja elimineerimine, toksiliste mõjude võimalus maksale ja neerudele ning kahjulik mõju operatsioonisaali personalile (peavalu, suurenenud väsimus) piiravad metoksüfluraaniga monoanesteesia näidustusi. Mõnikord kasutatakse seda valu leevendamiseks sünnituse ajal, valu vähendamiseks vigastuste ajal, operatsioonijärgsel perioodil, erinevate manipulatsioonide ja sidemete ajal.

Etran(enfluraan) - fluoritud eeter - annab võimsa narkootilise toime, tänu madalale vere/gaasi lahustuvuskoefitsiendile (1,9) põhjustab kiiret induktsiooni ja kiiret ärkamist. See stabiliseerib hemodünaamilisi parameetreid, ei põhjusta südame rütmihäireid, ei pärsi hingamist, sellel on väljendunud lihaslõõgastav toime ning sellel puuduvad hepatotoksilised ja nefrotoksilised omadused.

Üldanesteesia tehnika on sarnane metoksüfluraani kasutamisega. Aurusti asub väljaspool tsirkulatsiooniringi. Esialgu on etraani kontsentratsioon 2–8 mahuprotsenti, pärast narkootilise une algust säilitatakse anesteesia vajalik tase sissehingamisega 2–5 mahuprotsenti. Etraani mõjul langeb vererõhk esialgu 10–20 mmHg. Art. südame väljundi vähenemise ja perifeerse resistentsuse vähenemise tõttu kiireneb pulss, harva täheldatakse arütmiat, hingamine on sujuv, DO väheneb veidi ilma hüpokseemia ja hüperkapnia tunnusteta. Ärkamine toimub kiiresti, analgeesiat vahetult operatsioonijärgsel perioodil ei täheldata. Ethraniga üldanesteesia maskimeetodit saab kasutada lühiajalisteks operatsioonideks ja manipulatsioonideks. Mõnikord kasutatakse seda induktsiooniks ainsa anesteetikumina või kombinatsioonis dilämmastikoksiidiga.

Trikloroetüleen(trileen, rotilane) on värvitu vedelik keemistemperatuuriga 86–88 ° C, keemiliselt nõrk, laguneb kiiresti valguse käes ja niiskuse juuresolekul. Naatriumlubjaga kokkupuutel moodustab trikloroetüleen mürgise aine dikloroatsetüleeni (fosgeeni), mistõttu seda ei saa kasutada suletud või poolsuletud ahelates (sisse lülitatud süsinikdioksiidi absorbeerijaga). Ravimi narkootiline toime on 5–10 korda suurem kui eetris. See eritub organismist peamiselt kopsude kaudu (85%); 15% metaboliseerub maksas ja eritub neerude kaudu. Trikloroetüleenil on väike terapeutiline toime, kontsentratsioon 0,25–0,35 mahuprotsenti põhjustab analgeesiat ja 1 mahuprotsendi korral tekib teadvusekaotus. Trikloroetüleeni kasutatakse enim lühiajalistel operatsioonidel ja manipulatsioonidel, valu leevendamisel sünnituse ajal ja hambaravis.

Trikloroetüleeni positiivseks omaduseks on selle väljendunud valuvaigistav võime, pindmise anesteesia korral ei ärrita see hingamisteede limaskesti, pärsib kõri reflekse ja stimuleerib vagusnärvi. Anesteesia süvenedes täheldatakse tahhüpnoed, DO vähenemist ja sageli hüpokseemiat. Mõju kardiovaskulaarsüsteemile sõltub anesteetikumi kontsentratsioonist inhaleeritavas segus ja üldanesteesia sügavusest. Kõrgete kontsentratsioonide korral suurendab trikloroetüleen südame tundlikkust adrenaliini suhtes (sensibiliseerib müokardi katehhoolamiinide suhtes), mille tagajärjeks on südame rütmihäired – ventrikulaarne tahhükardia, ekstrasüstool, kodade virvendus. Vagusnärvi stimulatsioon mängib rolli ka südame rütmihäirete tekkes, eriti hüperkapnia ja hüperadrenalineemia taustal.

Maski üldanesteesia meetod trikloroetüleeniga. Trikloroetüleeni kasutatakse laialdaselt analgeesia inhalatsiooniravimina. Seda ei kasutata pikaajalisteks operatsioonideks sügava narkootilise une staadiumis madala terapeutilise toimeulatuse ja ülalmainitud puuduste tõttu.

Tavaliselt kasutatakse trikloroetüleeni valuvaigistamiseks spetsiaalsete aurustite abil ("Trilan" jne). Patsient hakkab aurusti huuliku kaudu sügavalt hingama. Sissehingamisel 0,1–1,5 mahu%, pärast 1–2 minutit ilma ebameeldivate aistinguteta ilmneb üsna väljendunud analgeesia, mis säilib anesteetikumi kontsentratsioonil 0,2–0,5 mahu%. Üle 1,5 mahuprotsendi kontsentratsioonidel tekib teadvusekaotus ja 3–4 mahuprotsendi juures areneb välja kirurgiline staadium, mille käigus võib kiiresti tekkida üledoos koos vereringe ja hingamise pärssimisega. Pealiskaudse lühiajalise üldnarkoosis ärkamine toimub 1–2 minuti jooksul pärast aurusti väljalülitamist, pikaajalise anesteesia korral aeglustub see 30 minutini. Oluline on arvestada, et trikloroetüleeni aurud võivad seadmesse jääda mitu tundi ja isegi päeva, mistõttu on pärast anesteesia lõppu vajalik seadme hoolikas puhastamine. Grikloroetüleeni üks eeliseid on selle plahvatusohutus.

Ohud ja komplikatsioonid. Trikloroetüleeni suurte kontsentratsioonide kasutamine võib põhjustada mitmeid kardiotoksilisusest tingitud tüsistusi, mis väljenduvad südame rütmihäiretena ja mõnikord hingamisdepressioonina. Trikloroetüleen on vastunäidustatud patsientidele, kellel on kaasuvad südame-, maksa- ja neeruhaigused.

Bibliograafia

1. Andrejev G.N. Anesteesia ja kunstliku ventilatsiooni kaasaegsed maskimeetodid. – L.: Meditsiin, 1985.

2. Bunjatjan A.A., Rjabov G.A., Manevitš A.3. Anestesioloogia ja elustamine. – M.: Meditsiin, 1984.

3. Zilber A.P. Kliiniline füsioloogia anestesioloogias ja elustamises. – M.: Meditsiin, 1984.

4. Anestesioloogia juhend / Toim. Darbinyan T.M.-M.: Meditsiin, 1973. (Struchnov V.I. Üldkirurgia. - M.: Meditsiin, 1981.

5. Raskused hingetoru intubatsiooniga / Toim. I.P. Latto, M. Rosena. – M.: Meditsiin, 1989.–S. 303–303.

6. Uvarov B.S. Anestesioloogia ja elustamine. L.: Meditsiin, 1979.

7. Chepky L.P., Žalko-Titarenko V.F. Anestesioloogia ja elustamine. – Kiiev: Vištša kool, 1983.

8. Blitt S.D., Gutman H.G., Cohen D.D. et al. Vaikne regurgitatsioon ja aspiratsioon üldnarkoosiga //Anesth. Analg. 1980. – Kd. 49. Lk 717–717.

9. Aju A.J. Laryngeal mask – uus kontseptsioon hingamisteede haigustes //Brit. J. Anaesth. – 1983 kd. 39. – Lk 1105–1105.

10. Gunn J.N. Mushin W.W. Anesteesiaga seotud suremus. – London, 1982.

11. Mebta S. Ohutu külgseina koaksiaal, rõhk aspiratsiooni takistamiseks // Ann. R. Coll. Surg. Inglise 1984. Vol. 66. – Lk 426 – 426.

12. Melmick V.M. Larüngospasmijärgne kopsuturse valu korral // Anestesioloogia. 1984. Vol. 60.P. 516-516.

13. Quastra A.Y., Eger E.J., Tinker J.H. Määramine ja rakendamine MAC-is //Anesthesiology, 1980. Vol. 53, nr 4. – Lk 315–334.

14. Stewart R.D., Paris P.M., Weinter P.M. et. al Field c-ndotrahheaalne intubatsioon parameditsiinilise peisonneliga //Rind. 1984. 85. kd. lk 341 341.

Pikaajaline inhalatsioonianesteesia võimaldas uurida inhalatsioonianesteetikumide farmakokineetikat

Kõige tõhusam inhaleeritavad anesteetikumid ei avalda tugevat ärritavat toimet ega ole tuleohtlikud. Nende hulka kuuluvad dilämmastikoksiid ja fluoritud süsivesinikud, nagu halotaan (fluorotaan) ja sarnased ühendid enfluraan ja isofluraan. Eeter on vaatamata ärritavatele omadustele ja plahvatusohtlikkusele aga odav ja suhteliselt ohutu, sellega töötamisel ei ole vaja kvalifitseeritud anestesioloogi osalust; seetõttu kasutatakse seda mõnes riigis tänapäevani.

Inhaleeritav anesteetikum dilämmastikoksiid

Dilämmastikoksiid (kasutatud aastast 1844). Õige kasutamise korral on see ohutu anesteetikum, ebaõigel kasutamisel tekib ebapiisava hapnikusisalduse tõttu anoksia. Pikaajalisel kasutamisel (mitu tundi) patsiendil, näiteks intensiivravi osakonnas (pärast südameoperatsiooni), võib normaalse folaadi jaoks vajaliku koensüümi B12-vitamiini pärssimise tõttu luuüdi funktsioon olla pärsitud ja üleminekuga megaloblastilisele vereloomele. ainevahetus. Dilämmastikoksiidil on valuvaigistav toime, kuid see on anesteetikumina suhteliselt ebaefektiivne, mistõttu ei suuda see isoleerituna kasutamisel säilitada operatsiooni ajal anesteesiat. Seetõttu kasutatakse seda tavaliselt koos teiste valuvaigistite või inhaleeritavate anesteetikumidega, nagu halotaan (fluorotaan). Dilämmastikoksiidi kasutatakse ainult väga lühiajalisteks operatsioonideks, näiteks hambaravis. Anesteesia esilekutsumine ja taastumine toimub kiiresti. Dilämmastikoksiid ei ole plahvatusohtlik, kuid võib süttida. See hajub kõikidesse kehaõõnsustesse, mis sisaldavad õhku ja põhjustab rõhu tõusu, mõnikord ohtlikku, näiteks pneumotooraksi korral.

Dilämmastikoksiidi, mis on segatud hapnikuga 50% kontsentratsioonis, kasutatakse sünnitusabi praktikas valuvaigistamiseks, valulike sidemete, operatsioonijärgse perioodi valu, samuti müokardiinfarkti ja vigastuste korral. Tehniliselt on lihtsam valmistada gaaside segusid ühes silindris (entonox) kui segistiga seadmetes gaaside segamiseks enne erinevatest balloonidest tarnimist. Küll aga -8 C-ni jahutades gaasid lahjenevad ja praktiliselt eralduvad, mille tulemuseks on alguses kõrge hapnikukontsentratsioon, kuid valu ei leevendu. Seejärel viiakse sisse ohtlikult madal hapniku kontsentratsioon. Vältige gaasisegu sisaldavaid jahutussilindreid. Selleks on soovitatav hoida neid horisontaalasendis, soojendada soojas vees ja enne kasutamist kolm korda ümber pöörata (gaaside segamiseks) või jätta 2 tunniks toatemperatuurile (10 C või kõrgemale).

Inhaleeritav anesteetikum – halotaan

Halotaan (fluorotaan, kasutusel alates 1956. aastast). See on äärmiselt mugav anesteetikum, millel on tugev toime kerge ärrituse, kerge köha ja hinge kinnipidamise taustal. Anesteesia esilekutsumine ja taastumine toimub kiiresti. Halotaan on mittesüttiv, kuid sellel on neli olulist puudust: see põhjustab vererõhu langust, pärsib hingamist ning põhjustab bradükardiat ja arütmiaid. See suurendab müokardi tundlikkust adrenaliini ja norepinefriini toimele. Lisaks on anesteetikum kallis, kuid kõigest sellest hoolimata on see anestesioloogias suur koht.

Halotaan (fluorotaan) võib põhjustada, eriti korduval kasutamisel, ägedat hepatotsüütide kahjustust: halotaanhepatiiti. Selle arengu mehhanismi pole kindlaks tehtud. Arvatakse, et hepatiit on põhjustatud ravimite metabolismi iseärasustest ja iseärasustest organismis või immuunreaktsioonist antikehade tootmisega, mis on suunatud teatud maksarakkude komponentidele, mis muutuvad anesteetikumi või selle metaboliitide mõjul ja muutuvad antigeenseks. suhe enda kehaga. Probleem jääb lahendamata. Halotaanhepatiiti esineb väga harva (vähem kui ühel juhul 10 000-st; ettevaatusabinõude korral võib esinemissagedus olla veelgi väiksem). Lisaks on raske tuvastada seost hepatiidi ja halotaani kasutamise vahel, kuna kollatõbi võib olla tingitud muudest põhjustest, näiteks olemasolevast patoloogilisest protsessist või viirusinfektsioonist.

Praegu püüavad nad halotaani mitte uuesti kasutada 2 kuu jooksul (ideaaljuhul 4-6 kuud) pärast selle kasutamist. Sel juhul tuleb analüüsida patsiendi reaktsiooni eelmisele anesteetikumi kasutamisele. Halotaani ei tohi uuesti välja kirjutada, kui patsiendil on esmakordsel kasutamisel palavik (eriti seletamatu palavik, mis kestab üle 5 päeva), minimaalsed maksakahjustuse tunnused või kollatõbi. Täiendavad riskitegurid on naissoost olemine, rasvumine, keskealisus, hüpoksia ja maksaensüümide indutseerimine.

Kineetika. Halotaan on vedelik, mille keemistemperatuur on 50 C. Umbes 70% sellest eritub kopsude kaudu 24 tunni jooksul ja ligikaudu 10% metaboliseerub maksas, kutsudes esile maksa metaboliseerivad ensümaatilised süsteemid. Halotaaniga töötavatel anestesioloogidel võib osaliselt indutseerida ka maksa metaboliseerivat funktsiooni.

Inhaleeritav anesteetikum enfluraan

Enfluraan (kasutatakse alates 1966. aastast) sarnaneb halotaaniga, kuid on vähem aktiivne ja ohutum, kui seda kasutatakse koos epinefriiniga. See metaboliseerub vähem kui halotaan ja ei pruugi põhjustada soovimatut hepatotoksilisust. Mõnikord põhjustab see krampe.

Inhaleeritav anesteetikum isofluraan

Isofluraan (kasutatakse alates 1982. aastast) on enfluraani isomeer ja vähem rasvlahustuv kui halotaan ja enfluraan, pakkudes kiiret anesteesia esilekutsumist. Isofluraan metaboliseerub vähesel määral (vastavalt 10 ja 100 korda vähem kui enfluraan ja halotaan), mistõttu on selle hepatotoksilisus (nii patsiendile kui ka temaga töötavatele meditsiinitöötajatele) madal. See pärsib kardiovaskulaarsüsteemi funktsiooni vähem kui sarnased ravimid, kuid võib laiendada veresooni, millel on kasulik toime, kui on vaja hüpotensiivset toimet. Tõenäoliselt suurendab see südame tundlikkust katehhoolamiinide toime suhtes vähem kui keemiliselt sarnased ravimid. Isofluraani võib sünnitusabi praktikas kasutada valuvaigistamiseks. Selle kasutamine on kõrge hinna tõttu piiratud.

Inhaleeritav anesteetikum etüüleeter

Etüüleeter (kasutatakse alates 1842. aastast) on suhteliselt madala mürgisusega ja on tunnistatud ohutuks anesteetikumiks, kui seda kasutavad arstid, kellel puudub anestesioloogiaalane eriväljaõpe. Hingamine peatub madalamal kontsentratsioonil veres, kui see on vajalik südame peatamiseks, seega on pöördumatut toksilist reaktsiooni lihtsam vältida kui teiste anesteetikumidega. Lihtsam on teha kunstlikku hingamist kui taastada südametegevus pärast selle seiskumist.

Eetrit iseloomustavad kaks olulist puudust, mis vähendavad selle kliinilist väärtust. Õhus võivad selle aurud süttida ja hapnikuga segunedes on plahvatusohtlikud; anesteesia sisseviimine on aeglane ja patsiendile subjektiivselt ebameeldiv. Anesteesia esilekutsumist saab kiirendada väikese koguse halotaani lisamisega või hingamise stimuleerimisega süsinikdioksiidiga. Eetri spetsiifiline lõhn ja ärritav toime kesknärvisüsteemile põhjustavad köha, larüngospasmi ja limaskestade suurenenud sekretsiooni. Lisaks on sellel veresooni laiendav toime, mis III faasi anesteesia 3. tasemel võib olla nii väljendunud, et sellega kaasneb järsk vererõhu langus. Eeter suurendab kapillaaride verejooksu.

Anesteesia ajal aktiveerub sümpaatiline närvisüsteem, mis neutraliseerib eetri mõju hemodünaamikale. Kui sümpaatilise süsteemi toonus ei tõuse, võib tekkida kollaps, näiteks patsientidel, kes võtavad beetablokaatoreid. Hüperglükeemia eeteranesteesia ajal on peamiselt tingitud adrenaliini vabanemisest.

Pikaajalise ja sügava anesteesia korral taastub sellest aeglaselt ja tekib oksendamine, peamiselt eetrit sisaldava sülje allaneelamise tõttu. Nendele puudustele vaatamata tuleks veel kord rõhutada anestesioloogi sama kvalifikatsiooniga eeteranesteesia meetodi suurt praktilist eelist. Meetodi tehnilise lihtsuse tõttu on suremus väiksem kui keerulisemate anesteesiameetodite kasutamisega kaasnevatesse tüsistustesse.

Vedel eeter on keemistemperatuuriga 35 C, mistõttu see kuumas kliimas alati ei sobi ning kuna see on õhust raskem, võib operatsioonisaali põrandapinna lähedale koguneda selle kiht, mis võib kergesti süttida. Avatud meetodi puhul on oluline võtta kasutusele ettevaatusabinõud, et ärritav aine ei satuks nahale ega silma. Krambid raskendavad harva eetri anesteesiat. Arvatakse, et need on põhjustatud mitmest tegurist ja on sagedamini lastel. Nende arengut soodustavad tingimused on süvaanesteesia, sepsis, atropiini premedikatsioon, palavik, ülekuumenemine ja süsihappegaasi peetus organismis. Krambid on ohtlikud ja neid tuleks vältida. Ravi hõlmab patsiendi jahutamist, antikonvulsantidena diasepaami (Sibazon) või barbituraatide intravenoosset manustamist. Pärast viimase kasutamist võib osutuda vajalikuks hapnik ja kunstlik hingamine, kuna pärast kramplikku rünnakut on hingamine pärsitud ja ravimid süvendavad seda seisundit.

Eeter laguneb, moodustades mürgiseid aldehüüde ja peroksiide, eriti kui seda ei kaitsta valguse ja kuumuse eest. Selle lagunemist aeglustab süsinikdioksiidi ja vase lisamine. Kui võimalik, vältige ravimi kasutamist pärast pikaajalist säilitamist.

Inhaleeritav anesteetikum etüülkloriid

Etüülkloriidi (klooretüül) on kasutatud aastast 1844. See on nii tugev, et on ohtlik isegi anesteesia esilekutsumisel. Tegemist on kergestisüttiva ja plahvatusohtliku ainega, mille keemistemperatuur on umbes 12 C, mistõttu võib seda toatemperatuuril säilitada vaid veeldatud olekus rõhu all. Kõrge volatiilsus võimaldab seda kasutada kohaliku anesteesia jaoks; sel eesmärgil kantakse seda nahale ja jahutamise tulemusena aurustudes halvab tundlikud närvilõpmed (krüoanalgeesia). Samal eesmärgil võib kasutada klorofluorometaane.

Inhaleeritav anesteetikum kloroform

Kloroform (kasutatud alates 1847. aastast) oli ainus mitteplahvatuslik võimas anesteetikum kuni trikloroetüleeni kasutuselevõtuni kliinilises praktikas 1934. aastal. Kuid praegu seda ei kasutata, kuna see pärsib südametegevust, on raske hepatotoksilisusega ja ka arenenumate ravimite ilmumise tõttu.

Inhaleeritav anesteetikum tsüklopropaan(kasutatakse alates 1929. aastast) on tugev anesteetikum, mis on tuleohtlik gaas, millel ei ole ärritavaid omadusi. Kui on vaja kiiret anesteesia esilekutsumist ja tuleb vältida hüpotensiooni, eelistatakse seda halotaanile. Tsüklopropaan suurendab müokardi tundlikkust adrenaliini suhtes ja loob koos süsinikdioksiidi peetusega, mida see põhjustab hingamisdepressiooni tõttu, tingimused arütmiate tekkeks. See põhjustab larüngospasmi. Kui tsüklopropaani sissevõtmine organismi peatatakse, võib vererõhk järsult langeda, mida nimetatakse "tsüklopropaani šokiks". Seda seletatakse süsihappegaasi kontsentratsiooni kiire vähenemisega veres.

Inhaleeritav anesteetikum trikloroetüleen(kasutatakse alates 1934. aastast) on sarnane kloroformiga, kuid vähem toksiline. Seda kasutatakse kirurgilises praktikas anesteesiaks harva, kuna sellel on nõrk anesteetiline toime, kuid see põhjustab tahhükardiat ja arütmiat. Kuid see on tõhus valuvaigisti ja seda kasutatakse sünnitusabis spetsiaalsete ravimvormide kujul, mis välistab selle üleannustamise, kui naine ise seda kasutab. Trikloroetüleeni ei tohi kasutada süsinikdioksiidi neelavate süsteemide kaudu, kuna kokkupuutel leelisega moodustab see mürgiseid aineid, mis võivad kahjustada kraniaalnärve, eriti V-paari. See on õhus ja valguses ebastabiilne. Anestesioloogias kasutatavate kontsentratsioonide korral on trikloroetüleen mittesüttiv ega ärritav.

Kui ohtlikud on inhalatsioonianesteetikumid töötajatele?

Inhalatsioonianesteetikumidega operatsioonitubade õhusaaste on neis töötava personali kehale ohtlik. Anestesioloog kogub 3-4 tunni jooksul kehasse sellise koguse halotaani, et see ei ole täielikult elimineeritud isegi järgmiseks hommikuks. Epidemioloogilised uuringud on juhtinud tähelepanu teratogeensuse, raseduse katkemiste, hepatiidi ja vähi suurenenud avastamise probleemile operatsioonisaali töötajatel. Ilmselgelt on raseduse katkemine näiteks dilämmastikoksiidiga töötades tõepoolest reaalne oht. Rasedad operatsioonisaali töötajad ei tohi viibida anesteetikumidega saastunud kohtades.

Õhusaaste ohtu vähendab suletud inhalatsioonisüsteemide ja heitgaase eemaldavate süsteemide kasutamine, parandades ventilatsiooni, mis aitab kaasa operatsiooniruumi atmosfääri mõningasele puhastamisele; Samuti on filtreid, mis adsorbeerivad lenduvaid aineid, välja arvatud dilämmastikoksiid. Üks võimalus probleemi lahendamiseks on suurendada kohaliku või intravenoosse anesteesia kasutamist ilma inhaleeritavaid anesteetikume kasutamata. Pikaajaline inhalatsioonianesteesia võimaldas uurida inhalatsioonianesteetikumide farmakokineetikat.

EETER (dietüüleeter)

Väga odav halogeenimata anesteetikum, tootmistsükkel on lihtne, nii et seda saab toota igas riigis. Morton demonstreeris eetri toimet 1846. aastal ja sellest ajast alates on seda ravimit peetud "esimeseks anesteetikumiks".

Füüsikalised omadused: madal keemistemperatuur (35C), kõrge DNP 20C juures (425 mm Hg), vere/gaasi suhe 12 (kõrge), MAC 1,92% (väike võimsus). Maksumus alates $10/l. Eetri aurud on äärmiselt lenduvad ja mittesüttivad. Hapnikuga segamisel plahvatusohtlik. Sellel on tugev iseloomulik lõhn.

Eelised: stimuleerib hingamist ja südame väljundit, säilitab vererõhku ja põhjustab bronhodilatatsiooni. Selle põhjuseks on adrenaliini vabanemisega seotud sümpatomimeetiline toime. See on hea anesteetikum oma tugeva valuvaigistava toime tõttu. Ei lõdvesta emakat nagu halotaan, vaid tagab kõhuseinalihaste hea lõdvestuse. Ohutu ravim.

Puudused: süttiv vedelas olekus, toime aeglane, taastumine aeglane, väljendunud sekretsioon (vajalik atropiin). See ärritab bronhe, nii et köha muudab maski anesteesia esilekutsumise keeruliseks. Operatsioonijärgne iiveldus ja oksendamine (PONV) on Aafrikas suhteliselt haruldane, erinevalt Euroopa riikidest, kus patsientide oksendamine on väga levinud.

Näidustused: igasugune üldnarkoos, eriti hea keisrilõike puhul (lootel ei ole depressioon, emakas tõmbub hästi kokku). Väikesed annused päästavad elu eriti rasketel juhtudel. Eeterlik nakroos on näidustatud hapnikuvarustuse puudumisel.

Vastunäidustused: Eetri kasutamisel pole absoluutseid vastunäidustusi.

Võimalusel on vajalik aurud operatsioonisaalist aktiivselt eemaldada, et vältida raskete, mittesüttivate eetri aurude ja elektrokoagulaatori või muude elektriseadmete kokkupuudet, mis võib põhjustada plahvatuse, ning vältida operatsioonisaali personali kokkupuudet väljahingatavaga. anesteetikum.

Praktilised soovitused: Enne suure kontsentratsiooniga anesteetikumi manustamist on parem patsient intubeerida. Pärast atropiini, tiopentaali, suksametooniumi manustamist ja patsiendi intubatsiooni tehakse kopsude kunstlik ventilatsioon 15-20% eetriga ning seejärel vastavalt patsiendi vajadusele võib 5 minuti pärast annust vähendada 6-8 %. Pange tähele, et aurusti jõudlus võib erineda. Kõrge riskiga patsiendid, eriti septiliste või šokiseisunditega patsiendid, võivad vajada ainult 2%. Lülitage aurusti kuni operatsiooni lõpuni välja, et vältida pikaajalist anesteesiast taastumist. Aja jooksul õpid patsiente äratama nii, et nad lahkuksid operatsioonilaualt iseseisvalt. Kui lähete tugevale ja noorele inimesele kubemesongiga anesteesiale, siis hoolitsege enda eest ja saage parem spinaalanesteesia.

Enamikul juhtudel, kui eeteranesteesia on kasulik (laparotoomia, keisrilõige), ei ole diatermia vajalik. Kui diatermia on kohustuslik (lastekirurgia), on parem kasutada halotaani.

Dilämmastikoksiid

Füüsikalised omadused: dilämmastikoksiid (N 2 O, “naerugaas”) on ainuke kliinilises praktikas kasutatav inhalatsioonianesteetikumide anorgaaniline ühend. Dilämmastikoksiid on värvitu, praktiliselt lõhnatu, ei sütti ega plahvata, kuid toetab põlemist nagu hapnik.

Mõju kehale

A. Kardiovaskulaarsüsteem. Dilämmastikoksiid stimuleerib sümpaatilist närvisüsteemi, mis seletab selle mõju vereringele. Kuigi anesteetikum põhjustab in vitro müokardi depressiooni, on praktikas katehhoolamiinide suurenenud kontsentratsiooni tõttu vererõhk, südame väljund ja südame löögisagedus muutumatud või veidi suurenenud. Müokardi depressioon võib omada kliinilist tähtsust koronaararterite haiguse ja hüpovoleemia korral: sellest tulenev arteriaalne hüpotensioon suurendab müokardi isheemia tekkeriski. Dilämmastikoksiid põhjustab kopsuarteri ahenemist, mis suurendab kopsuveresoonkonna resistentsust (PVR) ja suurendab paremat kodade rõhku. Vaatamata naha veresoonte ahenemisele muutub kogu perifeerne vaskulaarne resistentsus (TPVR) veidi. Kuna dilämmastikoksiid suurendab endogeensete katehhoolamiinide kontsentratsiooni, suurendab selle kasutamine arütmiate riski.

B. Hingamissüsteem. Dilämmastikoksiid suurendab hingamissagedust (st põhjustab tahhüpnoed) ja vähendab hingamismahtu kesknärvisüsteemi stimuleerimise ja võib-olla kopsu venitusretseptorite aktiveerimise tulemusena. Üldmõju on väike muutus minutis hingamismahus ja PaCO 2-s puhkeolekus. Dilämmastikoksiidi kasutamine pärsib märkimisväärselt isegi madalatel kontsentratsioonidel hüpoksilist tõuget, st ventilatsiooni suurenemist vastusena arteriaalsele hüpokseemiale, mida vahendavad karotiidkehade perifeersed kemoretseptorid.

B. Kesknärvisüsteem. Dilämmastikoksiid suurendab aju verevoolu, põhjustades koljusisese rõhu kerge tõusu. Dilämmastikoksiid suurendab ka aju hapnikutarbimist (CMRO 2). Dilämmastikoksiid kontsentratsioonis alla 1 MAC tagab piisava valu leevenduse hambaravis ja väiksemate kirurgiliste protseduuride ajal.

D. Neuromuskulaarne juhtivus. Erinevalt teistest inhaleeritavatest anesteetikumidest ei põhjusta dilämmastikoksiid märgatavat lihaste lõdvestust. Vastupidi, suurtes kontsentratsioonides (kui seda kasutatakse hüperbaarikambrites) põhjustab see skeletilihaste jäikust.

D. Neerud. Dilämmastikoksiid vähendab neerude verevoolu neerude veresoonte suurenenud resistentsuse tõttu. See vähendab glomerulaarfiltratsiooni kiirust ja diureesi.

E. Maks. Dilämmastikoksiid vähendab maksa verevoolu, kuid vähemal määral kui teised inhaleeritavad anesteetikumid.

G. Seedetrakt. Mõned uuringud on näidanud, et dilämmastikoksiid põhjustab operatsioonijärgsel perioodil iiveldust ja oksendamist, mis on tingitud kemoretseptorite vallandustsooni ja pikliku medulla oksendamise keskuse aktiveerumisest. Seevastu teiste teadlaste uuringud ei ole leidnud mingit seost dilämmastikoksiidi ja oksendamise vahel.

Biotransformatsioon ja toksilisus

Ärkamise ajal elimineeritakse peaaegu kogu dilämmastikoksiid kopsude kaudu. Väike kogus hajub läbi naha. Vähem kui 0,01% kehasse sisenevast anesteetikumist läbib biotransformatsiooni, mis toimub seedetraktis ja seisneb aine taastumises anaeroobsete bakterite mõjul.

Pöördumatult oksüdeerides B12-vitamiinis sisalduvat koobalti aatomit, pärsib dilämmastikoksiid B-sõltuvate ensüümide aktiivsust. Nende ensüümide hulka kuuluvad metioniini süntetaas, mis on vajalik müeliini moodustamiseks, ja tümidülaadi süntetaas, mis osaleb DNA sünteesis. Pikaajaline kokkupuude dilämmastikoksiidi anesteetilises kontsentratsioonis põhjustab luuüdi depressiooni (megaloblastiline aneemia) ja isegi neuroloogilisi häireid (perifeerne neuropaatia ja funikulaarne müeloos).Teratogeense toime vältimiseks ei kasutata dilämmastikoksiidi rasedatel. Dilämmastikoksiid nõrgestab organismi immunoloogilist vastupanuvõimet infektsioonidele, pärssides polümorfonukleaarsete leukotsüütide kemotaksist ja liikuvust.

Vastunäidustused

Kuigi dilämmastikoksiidi peetakse teiste inhalatsioonianesteetikumidega võrreldes veidi lahustuvaks, on selle lahustuvus veres 35 korda kõrgem kui lämmastikul. Seega difundeerub dilämmastikoksiid õhku sisaldavatesse õõnsustesse kiiremini, kui lämmastik vereringesse jõuab. Kui õhku sisaldava õõnsuse seinad on jäigad, siis ei suurene mitte maht, vaid õõnsusesisene rõhk. Dilämmastikoksiidi kasutamise ohtlikud seisundid on õhuemboolia, pneumotooraks, äge soolesulgus, pneumotsefaalia (pärast kõvakesta õmblemist neurokirurgia lõpus või pärast pneumoentsefalograafiat), kopsuõhu tsüstid, silmasisesed õhumullid ja plastiline kirurgia kuulmekile . Dilämmastikoksiid võib difundeeruda endotrahheaalse toru mansetti, põhjustades hingetoru limaskesta kompressiooni ja isheemiat. Kuna dilämmastikoksiid suurendab PVR-i, on selle kasutamine pulmonaalse hüpertensiooni korral vastunäidustatud. Ilmselgelt on dilämmastikoksiidi kasutamine piiratud, kui on vaja tekitada sissehingatavas segus hapniku kõrge fraktsionaalne kontsentratsioon.

Test

"Sissehingatavad anesteetikumid"

1. Millised omadused peaksid olema ideaalsel inhalatsioonianesteetikumil?

Ideaalsel inhalatsioonianesteetikumil peaks olema prognoositav toimekiirus. See peaks tagama lihaste lõdvestamise, stabiilse hemodünaamika ega põhjusta pahaloomulist hüpertermiat ega muid kliiniliselt olulisi kõrvaltoimeid (nagu iiveldus ja oksendamine). See ei tohi olla plahvatusohtlik ega tohi kehas muutuda. Kontsentratsiooni mõjupiirkonnas peaks olema lihtne arvutada.

2. Milline on tänapäevaste inhalatsioonianesteetikumide keemiline struktuur? Miks ei kasutata aegunud inhalatsioonianesteetikume?

Paljud vananenud anesteetikumid avaldavad organismile negatiivset mõju ja neil on ebameeldivad omadused: plahvatusohtlikkus (tsüklopropaan ja flurokseen), aeglane induktsioon (metoksüfluraan), hepatotoksilisus (kloroform, fluroksen ja halotaan) ja nefrotoksilisus (metoksüfluraan).

3. Kuidas võrrelda inhalatsioonianesteetikumide tugevust?

Inhaleeritavate anesteetikumide tugevuse võrdlemiseks kasutatakse minimaalse alveolaarkontsentratsiooni (MAC) indikaatorit. See on gaasi kontsentratsioon (rõhul 1 atm), mis takistab 50% patsientidest motoorset reaktsiooni valulikule stiimulile (kirurgiline sisselõige). Enamikul inhaleeritavatel anesteetikumidel on paralleelsed MAC annuse-vastuse kõverad. MAC arvutused näitavad, et alveoolide kontsentratsioon on otseselt proportsionaalne anesteetikumi osarõhuga toimepiirkonnas ja jaotumises elundites ja kudedes.

4. Milliseid muid eeliseid saab MAC indikaatorist tuletada?

MAC tundmine võimaldab mitte ainult arvutada konkreetse patsiendi anesteetikumi annust, vaid ka võrrelda erinevate tegurite mõju MAC väärtusele. MAC väärtus on kõrgeim 6 kuu vanustel lastel. ja väheneb lapse kasvades või enneaegsetel imikutel. Iga kraadi Celsiuse järgi temperatuuri languse korral väheneb MAC väärtus 2-5%. Inhalatsioonianesteetikumide toime sõltub osarõhust, suurema kontsentratsiooni saavutamiseks on vaja anesteetikumi osarõhku tõsta.

Hüponatreemia, opiaadid, barbituraadid, kaltsiumikanali blokaatorid ja rasedus vähendavad MAC-i. Hüpokapnia, hüperkapnia, patsiendi sugu, kilpnäärme funktsioon ja hüperkaleemia ei mõjuta MAC-i. Lõpuks täiustavad erinevate inhaleeritavate anesteetikumide MAC-id üksteist. Seega võimendab dilämmastikoksiid teiste inhaleeritavate anesteetikumide toimet.

5. Mis on jaotuskoefitsient (CR)? Millised CD-d on praktilisest seisukohast olulised?

CD iseloomustab kehasse siseneva ravimi jaotumist kahe koe vahel, samal temperatuuril, rõhul ja mahul. Näiteks veri/gaas Raman annab aimu anesteetikumi jaotumisest vere ja gaasi vahel samal osarõhul. Kõrgem vere/gaasi CR näitab anesteetikumi suuremat kontsentratsiooni veres (st suuremat lahustuvust). Seega siseneb verre suurem kogus anesteetikumi, mis sel juhul toimib ravimi depoona, mis muudab selle toimepiirkonnas inertsemaks ja aeglustab induktsiooni kiirust.

Teised olulised CR-d: aju/veri, maks/veri, lihased/veri, rasv/veri. Kui viimane välja arvata, on need koefitsiendid ligikaudu võrdsed 1-ga, mis viitab ühtlasele jaotusele. Rasva CR sõltub anesteetikumist ja jääb vahemikku 30–60, nii et anesteetikum siseneb rasvkoesse ka siis, kui jaotamine teistesse kudedesse on juba lõppenud.

Tasakaal anesteetikumi osarõhu vahel alveolaargaasis ja arteriaalses veres tekib palju kiiremini kui anesteetikumi osarõhu vahel sissehingatavas ja alveolaargaasis. See kehtib ka anesteetikumi osarõhu tasakaalu kohta veres ja ajus. Seetõttu on alveoolide kontsentratsioon kõige olulisem tegur, mis määrab anesteetikumi toimekiiruse.

Kaasaegsete inhalatsioonianesteetikumide füüsikalised omadused

6.Millised anesteetikumide füüsikalised omadused mõjutavad nende tugevust?

Ükski inhaleeritavate anesteetikumide füüsikalistest omadustest ei kajasta piisavalt nende tõhusust. Kuid 19. sajandi lõpul. Meyer ja Overton leidsid sõltumatult, et rasva/gaasi suhte suurenemine on korrelatsioonis anesteetikumi toimega. Sellest järeldasid nad, et anesteesia aluseks on lipofiilsete anesteetikumide tungimine rakumembraani.

7. Millised teised teooriad selgitavad anesteetikumide toimemehhanismi?

Anesteetikumide toimemehhanismi selgitavad veel kaks teooriat. Esimene on anesteetikumide spetsiifiliste retseptorite olemasolu teooria. Kui anesteetikumid nendega suhtlevad, muutub närviimpulsside ülekanne γ-aminovõihappe (GABA) retseptorites, mis on looduslik neurotransmitter.

Rohkem kui pool sajandit domineeris Meyer-Overtoni anesteetikumide lipofiilsuse teooria. Franks ja Lieb avastasid hiljem, et oktanooli lahustuvus oli rohkem korrelatsioonis anesteetikumi kui lipofiilsusega. Selle põhjal jõudsid nad järeldusele, et anesteetikumi levikutsoon peaks sisaldama laetud ja neutraalseid piirkondi. Üks Meyer-Overtoni membraani mahu laienemise teooria modifikatsioone on liigse mahu teooria, mille kohaselt tekib anesteesia, kui rakumembraani neutraalsed alad ja oktanoolis lahustuv anesteetikum sünergistlikult suurenedes põhjustavad raku suuremat kasvu. maht kui nende aritmeetiline summa. Kriitilise mahu teooria kohaselt tekib anesteesia siis, kui anesteetikumi toimetsoonis olevate rakkude maht saavutab kriitilise väärtuse. Mõlemad teooriad põhinevad rakumembraani paksenemisel ja ioonikanalite läbilaskvuse muutumisel.

8. Mida muud tegurid peale anesteetilise toime alveolaarkontsentratsiooni suurendamise induktsiooni kiirus anesteesia?

Tegurid, mis suurendavad anesteetikumi alveoolide kontsentratsiooni, kiirendavad ka anesteesia algust; ka vastupidine on tõsi. Anesteetikumi kontsentratsiooni suurendamine sissehingatavas segus suurendab anesteetikumi alveoolide kontsentratsiooni ja suure vooluhulga kasutamine suurendab anesteetikumi kohaletoimetamist. Ventilatsiooni minutimahu suurendamine suurendab ka anesteetikumi alveoolide kontsentratsiooni. MOS-i suurenemine aeglustab induktsiooni, vähendades anesteetikumi osarõhku alveoolides. Kokkuvõtteks võib öelda, et kui anesteetikumi osarõhk kopsuarteris ja kopsuveenides on ligikaudu sama, suureneb osarõhk alveoolides kiiremini.

9. Mida Mis on teine ​​gaasiefekt?

Teoreetiliste arvutuste kohaselt peaks see toime kiirendama anesteesia esilekutsumist. Kuna dilämmastikoksiid on veres lahustumatu, põhjustab selle kiire imendumine alveoolidest koos sellega manustatava teise inhalatsioonianesteetikumi alveoolide kontsentratsiooni olulise tõusu. Kuid isegi kõrgel dilämmastikoksiidi kontsentratsioonil (70%) suurendab see nähtus inhaleeritava anesteetikumi kontsentratsiooni veidi.

10.Kuidas Kas dilämmastikoksiidi kasutamine pneumotooraksiga patsientidel on ohtlik? IN millised muud juhtumid peaks vältida dilämmastikoksiidi?

Kuigi dilämmastikoksiidil on madal vere/gaasi koefitsient, on selle lahustuvus 20 korda suurem kui lämmastikus, mis moodustab 79% atmosfääriõhust. Seetõttu difundeerub dilämmastikoksiid suletud õõnsustesse 20 korda kiiremini, kui seda sealt eemaldada suudetakse. Dilämmastikoksiidi tungimise tagajärjel suletud õõnsusse suureneb pneumotooraksi maht, soolesulguse või õhuembooliaga soolestikus tekkiv gaas ning rõhk mittevenitatavates suletud õõnsustes (kolju, keskkõrv).

11. Kuidas mõjutavad inhalatsioonianesteetikumid hingamiselundeid?

Anesteetikumide sissehingamine põhjustab ventilatsiooni pärssimist nii otsese mõju tõttu (hingamiskeskusele medulla oblongata) kui ka kaudse (interkostaalsete lihaste funktsiooni kahjustus) tõttu ning inhibeerimise aste sõltub anesteetikumi annusest. Minutilist ventilatsiooni vähendab ka hingamismahu vähenemine, kuigi hingamissagedus tavaliselt suureneb. See toime sõltub ka anesteetikumi annusest. Kui anesteetikumi kontsentratsioon jõuab 1 MAC-ni, väheneb hingamiskeskuse tundlikkus hüpoksia suhtes, kuid anesteetikumi kontsentratsiooni vähenemisel tundlikkus taastub. Hingamiskeskuse tundlikkus hüperkapnia suhtes muutub sarnaselt.

12. Kuidas inhalatsioonianesteetikumid mõjutavad kopsu vasokonstriktsiooni refleksi hüpoksia ajal, hingamisteede läbimõõtu ja mukotsiliaarset kliirensit?

Hüpoksiline kopsuvasokonstriktsioon on lokaalne refleks, mis vähendab kopsuperfusiooni, kui hapniku osarõhk alveoolides väheneb. Füsioloogiline tähendus on ventilatsiooni-perfusiooni suhete taastamine. Inhaleeritavad anesteetikumid nõrgendavad seda refleksi.