Krooniline rauavaegusaneemia RHK 10. D50 Rauavaegusaneemia. D62 Äge posthemorraagiline aneemia

RHK 10. III klass. Verehaigused, vereloomeorganid ja teatud immuunmehhanismiga seotud häired (D50-D89)

Välja arvatud: autoimmuunhaigus (süsteemne) NOS (M35.9), teatud perinataalsel perioodil tekkivad seisundid (P00-P96), raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgsed tüsistused (O00-O99), kaasasündinud anomaaliad, deformatsioonid ja kromosoomihäired (Q00) - Q99), endokriinsed haigused, toitumis- ja ainevahetushäired (E00-E90), inimese immuunpuudulikkuse viiruse [HIV] põhjustatud haigused (B20-B24), traumad, mürgistused ja teatud muud väliste põhjuste tagajärjed (S00-T98), kasvajad ( C00-D48), kliiniliste ja laboratoorsete testidega tuvastatud sümptomid, nähud ja kõrvalekalded, mida mujal ei ole klassifitseeritud (R00-R99)

See klass sisaldab järgmisi plokke:

D50-D53 Toitumisega seotud aneemia

D55-D59 Hemolüütiline aneemia

D60-D64 Aplastilised ja muud aneemiad

D65–D69 Veritsushäired, purpur ja muud hemorraagilised seisundid

D70-D77 Muud vere- ja vereloomeorganite haigused

D80-D89 Valitud immuunmehhanismiga seotud häired

Järgmised kategooriad on tähistatud tärniga:

D77 Muud vere- ja vereloomeorganite häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

TOITUMISEGA SEOTUD ANEEMIA (D50-D53)

D50 rauavaegusaneemia

D50.0 Verekaotusest tingitud rauavaegusaneemia (krooniline). Posthemorraagiline (krooniline) aneemia.

Välja arvatud: äge posthemorraagiline aneemia (D62) loote verekaotusest tingitud kaasasündinud aneemia (P61.3)

D50.1 Sideropeenia düsfaagia. Kelly-Patersoni sündroom. Plummer-Vinsoni sündroom

D50.8 Muud rauavaegusaneemiad

D50.9 Rauapuudusaneemia, täpsustamata

D51 B12-vitamiini vaegusaneemia

Välja arvatud: B12-vitamiini puudus (E53.8)

D51.0 B12-vitamiini vaegusaneemia, mis on tingitud sisemise faktori puudulikkusest.

Kaasasündinud sisemise faktori puudulikkus

D51.1 B12-vitamiini vaegusaneemia, mis on tingitud B12-vitamiini selektiivsest imendumishäirest koos proteinuuriaga.

Imerslundi (-Gresbecki) sündroom. Megaloblastiline pärilik aneemia

D51.2 Transkobalamiin II puudulikkus

D51.3 Muud toitumisega seotud B12-vitamiini vaegusaneemiad. Taimetoitlaste aneemia

D51.8 Muud B12-vitamiini vaegusaneemiad

D51.9 B12-vitamiini vaegusaneemia, täpsustamata

D52 Foolhappe puudulikkusega aneemia

D52.0 Toitumisega seotud foolhappe vaegusaneemia. Megaloblastiline toitumisaneemia

D52.1 Foolhappe puudulikkuse aneemia, ravimitest põhjustatud. Vajadusel tuvastage ravim

kasutage täiendavat välist põhjuskoodi (klass XX)

D52.8 Muud folaadivaegusaneemiad

D52.9 Foolhappepuudusaneemia, täpsustamata. Aneemia, mis on tingitud foolhappe ebapiisavast tarbimisest, NOS

D53 Muud toitumisega seotud aneemiad

Kaasa arvatud: megaloblastiline aneemia, mis ei allu vitamiinravile

nom B12 või folaat

D53.0 Valgupuudusest tingitud aneemia. Aminohapete puudusest tingitud aneemia.

Välja arvatud: Lesch-Nycheni sündroom (E79.1)

D53.1 Muud mujal klassifitseerimata megaloblastilised aneemiad. Megaloblastiline aneemia NOS.

Välja arvatud: DiGuglielmo tõbi (C94.0)

D53.2 Skorbuudist tingitud aneemia.

Välja arvatud: skorbuut (E54)

D53.8 Muud toitumisega seotud täpsustatud aneemiad.

Puudusega seotud aneemia:

Välja arvatud: alatoitumus ilma mainimata

aneemia, näiteks:

Vasepuudus (E61.0)

Molübdeeni puudus (E61.5)

Tsingi puudus (E60)

D53.9 Dieediga seotud aneemia, täpsustamata. Lihtne krooniline aneemia.

Välja arvatud: aneemia NOS (D64.9)

HEMOLÜÜTILINE ANEEMIA (D55–D59)

D55 Ensüümihäiretest tingitud aneemia

Välja arvatud: ravimitest põhjustatud ensüümipuudulikkuse aneemia (D59.2)

D55.0 Glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi [G-6-PD] puudulikkusest tingitud aneemia. Favism. G-6-PD puudulikkusega aneemia

D55.1 Muudest glutatiooni metabolismi häiretest tingitud aneemia.

Heksoosmonofosfaadiga [HMP] seotud ensüümide (va G-6-PD) puudulikkusest tingitud aneemia

metaboolse raja ümbersõit. Hemolüütiline mittesferotsüütiline aneemia (pärilik) tüüp 1

D55.2 Glükolüütiliste ensüümide häiretest tingitud aneemia.

Hemolüütiline mittesferotsüütiline (pärilik) II tüüp

Heksokinaasi puudulikkuse tõttu

Püruvaatkinaasi puudulikkuse tõttu

Triosefosfaadi isomeraasi puudulikkuse tõttu

D55.3 Nukleotiidide metabolismi häiretest tingitud aneemia

D55.8 Muu ensüümihäiretest tingitud aneemia

D55.9 Täpsustamata ensüümihäirest tingitud aneemia

D56 talasseemia

Välja arvatud: hemolüütilisest haigusest tingitud loote hüdrops (P56.-)

D56.1 Beetatalasseemia. Cooley aneemia. Raske beeta-talasseemia. Sirprakuline beeta-talasseemia.

D56.3 Talasseemia tunnuse kandmine

D56.4 Loote hemoglobiini [HFH] pärilik püsivus

D56.9 Täpsustamata talasseemia. Vahemere aneemia (koos muu hemoglobinopaatiaga)

Väike talasseemia (sega) (koos muu hemoglobinopaatiaga)

D57 Sirprakulised häired

Välja arvatud: muud hemoglobinopaatiad (D58. -)

sirprakuline beeta-talasseemia (D56.1)

D57.0 Kriisiga sirprakuline aneemia. Hb-SS haigus koos kriisiga

D57.1 Sirprakuline aneemia ilma kriisita.

D57.2 Topeltheterosügootsed sirprakulised häired

D57.3 Sirprakulise tunnuse kandmine. Hemoglobiini S kandmine. Heterosügootne hemoglobiin S

D57.8 Muud sirprakulised häired

D58 Muud pärilikud hemolüütilised aneemiad

D58.0 Pärilik sferotsütoos. Acholuric (perekondlik) kollatõbi.

Kaasasündinud (sferotsüütiline) hemolüütiline kollatõbi. Minkowski-Choffardi sündroom

D58.1 Pärilik elliptotsütoos. Ellitotsütoos (kaasasündinud). Ovalotsütoos (kaasasündinud) (pärilik)

D58.2 Muud hemoglobinopaatiad. Ebanormaalne hemoglobiin NOS. Kaasasündinud aneemia Heinzi kehadega.

Ebastabiilsest hemoglobiinist põhjustatud hemolüütiline haigus. Hemoglobinopaatia NOS.

Välja arvatud: perekondlik polütsüteemia (D75.0)

Hb-M haigus (D74.0)

loote hemoglobiini pärilik püsivus (D56.4)

kõrgusega seotud polütsüteemia (D75.1)

D58.8 Muud täpsustatud pärilikud hemolüütilised aneemiad. Stomatotsütoos

D58.9 Pärilik hemolüütiline aneemia, täpsustamata

D59 Omandatud hemolüütiline aneemia

D59.0 Ravimitest põhjustatud autoimmuunne hemolüütiline aneemia.

Kui on vaja ravimit identifitseerida, kasutage välispõhjuste jaoks lisakoodi (klass XX).

D59.1 Muud autoimmuunsed hemolüütilised aneemiad. Autoimmuunne hemolüütiline haigus (külm tüüp) (soe tüüp). Krooniline haigus, mida põhjustavad külmad hemaglutiniinid.

Külma tüüp (sekundaarne) (sümptomaatiline)

Termiline tüüp (sekundaarne) (sümptomaatiline)

Välja arvatud: Evansi sündroom (D69.3)

loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus (P55. -)

paroksüsmaalne külm hemoglobinuuria (D59.6)

D59.2 Ravimitest põhjustatud mitteautoimmuunne hemolüütiline aneemia. Ravimitest põhjustatud ensüümi puudulikkuse aneemia.

Kui on vaja ravimit identifitseerida, kasutage välispõhjuste jaoks lisakoodi (klass XX).

D59.3 Hemolüütilis-ureemiline sündroom

D59.4 Muud mitteautoimmuunsed hemolüütilised aneemiad.

Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).

D59.5 Paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Muudest välistest põhjustest põhjustatud hemolüüsist tingitud hemoglobinuuria.

Välja arvatud: hemoglobinuuria NOS (R82.3)

D59.8 Muud omandatud hemolüütilised aneemiad

D59.9 Omandatud hemolüütiline aneemia, täpsustamata. Krooniline idiopaatiline hemolüütiline aneemia

D60 Punaste vereliblede omandatud aplaasia (erütroblastopeenia)

Sisaldab: punaliblede aplaasia (omandatud) (täiskasvanud) (koos tümoomiga)

D60.0 Krooniline omandatud erütrotsüütide aplaasia

D60.1 Mööduv omandatud erütrotsüütide aplaasia

D60.8 Muud puhtalt omandatud punaliblede aplaasiad

D60.9 Omandatud puhas punaliblede aplaasia, täpsustamata

D61 Muud aplastilised aneemiad

Välistatud: agranulotsütoos (D70)

D61.0 Põhiseaduslik aplastiline aneemia.

Aplaasia (puhas) punased rakud:

Blackfan-Diamond sündroom. Perekondlik hüpoplastiline aneemia. Fanconi aneemia. Pantsütopeenia koos arenguhäiretega

D61.1 Ravimitest põhjustatud aplastiline aneemia. Vajadusel tuvastage ravim

kasutage välispõhjuste jaoks lisakoodi (klass XX).

D61.2 Aplastiline aneemia, mis on põhjustatud muudest välistest teguritest.

Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage välispõhjuste lisakoodi (klass XX).

D61.3 Idiopaatiline aplastiline aneemia

D61.8 Muud täpsustatud aplastilised aneemiad

D61.9 Aplastiline aneemia, täpsustamata. Hüpoplastiline aneemia NOS. Luuüdi hüpoplaasia. Panmüeloftiis

D62 Äge posthemorraagiline aneemia

Välja arvatud: loote verekaotusest tingitud kaasasündinud aneemia (P61.3)

D63 Aneemia mujal klassifitseeritud krooniliste haiguste korral

D63.0 Kasvajatest põhjustatud aneemia (C00-D48+)

D63.8 Aneemia muude mujal klassifitseeritud krooniliste haiguste korral

D64 Muud aneemiad

Üleliigsete plahvatustega (D46.2)

Teisendusega (D46.3)

Sideroblastidega (D46.1)

sideroblastid puuduvad (D46.0)

D64.0 Pärilik sideroblastiline aneemia. Suguga seotud hüpokroomne sideroblastiline aneemia

D64.1 Teistest haigustest tingitud sekundaarne sideroblastiline aneemia.

Vajadusel kasutatakse haiguse tuvastamiseks lisakoodi.

D64.2 Ravimitest või toksiinidest põhjustatud sekundaarne sideroblastiline aneemia.

Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage välispõhjuste lisakoodi (klass XX).

D64.3 Muud sideroblastilised aneemiad.

Püridoksiini suhtes reageeriv, mujal klassifitseerimata

D64.4 Kaasasündinud düserütropoeetiline aneemia. Düshematopoeetiline aneemia (kaasasündinud).

Välja arvatud: Blackfan-Diamondi sündroom (D61.0)

DiGuglielmo tõbi (C94.0)

D64.8 Muud täpsustatud aneemiad. Lapsepõlve pseudoleukeemia. Leukoerütroblastiline aneemia

VEREHÜBIMISE HÄIRED, PURPURA JMS

HEMORRAAGILISED TINGIMUSED (D65–D69)

D65 dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon [defibratsiooni sündroom]

Omandatud afibrinogeneemia. Tarbiv koagulopaatia

Hajus või dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon

Omandatud fibrinolüütiline verejooks

Välja arvatud: defibratsiooni sündroom (komplitseerib):

Vastsündinul (P60)

D66 Pärilik VIII faktori puudulikkus

VIII faktori puudulikkus (koos funktsionaalsete häiretega)

Välja arvatud: VIII faktori puudulikkus koos vaskulaarse häirega (D68.0)

D67 Pärilik IX faktori puudulikkus

IX faktor (funktsionaalse kahjustusega)

Tromboplastiline plasmakomponent

D68 Muud veritsushäired

Abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.1)

Rasedus, sünnitus ja sünnitusperiood (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Von Willebrandi tõbi. Angiohemofiilia. VIII faktori puudulikkus koos veresoonte kahjustusega. Vaskulaarne hemofiilia.

Välja arvatud: pärilik kapillaaride nõrkus (D69.8)

VIII faktori puudus:

Funktsionaalsete häiretega (D66)

D68.1 Pärilik XI faktori puudulikkus. Hemofiilia C. Plasma tromboplastiini prekursori puudulikkus

D68.2 Teiste hüübimisfaktorite pärilik puudulikkus. Kaasasündinud afibrinogeneemia.

Düsfibrinogeneemia (kaasasündinud) Hüpoprokonvertineemia. Ovreni haigus

D68.3 Veres ringlevate antikoagulantide põhjustatud hemorraagilised häired. Hüperheparineemia.

Vajadusel tuvastage kasutatud antikoagulant, kasutage täiendavat välise põhjuse koodi.

D68.4 Omandatud hüübimisfaktori puudulikkus.

Hüübimisfaktori puudulikkus, mis on tingitud:

K-vitamiini puudus

Välja arvatud: K-vitamiini vaegus vastsündinul (P53)

D68.8 Muud täpsustatud veritsushäired. Süsteemse erütematoosluupuse inhibiitori olemasolu

D68.9 Täpsustamata hüübimishäire

D69 Purpur ja muud hemorraagilised seisundid

Välja arvatud: healoomuline hüpergammaglobulineemiline purpur (D89.0)

krüoglobulineemiline purpur (D89.1)

idiopaatiline (hemorraagiline) trombotsüteemia (D47.3)

välklilla (D65)

trombootiline trombotsütopeeniline purpur (M31.1)

D69.0 Allergiline purpur.

D69.1 Kvalitatiivsed trombotsüütide defektid. Bernard-Soulier' sündroom [hiiglaslikud trombotsüüdid].

Glanzmanni tõbi. Hallide trombotsüütide sündroom. Trombasteenia (hemorraagiline) (pärilik). Trombotsütopaatia.

Välja arvatud: von Willebrandi tõbi (D68.0)

D69.2 Muu mittetrombotsütopeeniline purpur.

D69.3 Idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur. Evansi sündroom

D69.4 Muud primaarsed trombotsütopeeniad.

Välja arvatud: raadiuse puudumisega trombotsütopeenia (Q87.2)

mööduv vastsündinu trombotsütopeenia (P61.0)

Wiskott-Aldrichi sündroom (D82.0)

D69.5 Sekundaarne trombotsütopeenia. Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).

D69.6 Täpsustamata trombotsütopeenia

D69.8 Muud täpsustatud hemorraagilised seisundid. Kapillaaride haprus (pärilik). Vaskulaarne pseudohemofiilia

D69.9 Täpsustamata hemorraagiline seisund

MUUD VERE JA VERD MOODUSTAVATE ORGANITE HAIGUSED (D70-D77)

D70 Agranulotsütoos

Agranulotsüütiline tonsilliit. Laste geneetiline agranulotsütoos. Kostmanni haigus

Kui on vaja tuvastada neutropeeniat põhjustav ravim, kasutage täiendavat välise põhjuse koodi (klass XX).

Välja arvatud: mööduv vastsündinu neutropeenia (P61.5)

D71 Polümorfonukleaarsete neutrofiilide funktsionaalsed häired

Rakumembraani retseptori kompleksi defekt. Krooniline (laste) granulomatoos. Kaasasündinud düsfagotsütoos

Progresseeruv septiline granulomatoos

D72 Muud valgete vereliblede häired

Välja arvatud: basofiilia (D75.8)

immuunhäired (D80-D89)

preleukeemia (sündroom) (D46.9)

D72.0 Leukotsüütide geneetilised kõrvalekalded.

Anomaalia (granulatsioon) (granulotsüüdid) või sündroom:

Välja arvatud: Chediak-Higashi (-Steinbrink) sündroom (E70.3)

D72.8 Muud täpsustatud valgete vereliblede häired.

Leukotsütoos. Lümfotsütoos (sümptomaatiline). Lümfopeenia. Monotsütoos (sümptomaatiline). Plasmatsütoos

D72.9 Valgevereliblede häire, täpsustamata

D73 Põrna haigused

D73.0 Hüposplenism. Postoperatiivne asplenia. Põrna atroofia.

Välja arvatud: asplenia (kaasasündinud) (Q89.0)

D73.2 Krooniline kongestiivne splenomegaalia

D73.5 Põrnainfarkt. Põrna rebend ei ole traumaatiline. Põrna torsioon.

Välja arvatud: traumaatiline põrnarebend (S36.0)

D73.8 Põrna muud haigused. Põrna fibroos NOS. Perispleniit. Põrnapõletik NOS

D73.9 Täpsustamata põrna haigus

D74 Methemoglobineemia

D74.0 Kaasasündinud methemoglobineemia. NADH-methemoglobiini reduktaasi kaasasündinud puudulikkus.

Hemoglobinoos M [Hb-M haigus] Pärilik methemoglobineemia

D74.8 Muu methemoglobineemia. Omandatud methemoglobineemia (koos sulfhemoglobineemiaga).

Mürgine methemoglobineemia. Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).

D74.9 Methemoglobineemia, täpsustamata

D75 Muud vere- ja vereloomeorganite haigused

Välja arvatud: paistes lümfisõlmed (R59. -)

hüpergammaglobulineemia NOS (D89.2)

Mesenteriaalne (äge) (krooniline) (I88.0)

Välja arvatud: pärilik ovatsütoos (D58.1)

D75.1 Sekundaarne polütsüteemia.

Vähenenud plasma maht

D75.2 Essentsiaalne trombotsütoos.

Välja arvatud: essentsiaalne (hemorraagiline) trombotsüteemia (D47.3)

D75.8 Muud täpsustatud vere ja vereloomeorganite haigused. Basofiilia

D75.9 Täpsustamata vere- ja vereloomeorganite haigus

D76 Valitud haigused, mis hõlmavad lümforetikulaarset kude ja retikulohistiotsüütilist süsteemi

Välja arvatud: Letterer-Sieve'i haigus (C96.0)

pahaloomuline histiotsütoos (C96.1)

retikuloendotelioos või retikuloos:

Histiotsüütiline medullaar (C96.1)

D76.0 Langerhansi rakkude histiotsütoos, mujal klassifitseerimata. Eosinofiilne granuloom.

Käe-Schueller-Crisgeni haigus. Histiotsütoos X (krooniline)

D76.1 Hemofagotsüütiline lümfohistiotsütoos. Perekondlik hemofagotsüütiline retikuloos.

Histiotsütoosid mononukleaarsetest fagotsüütidest peale Langerhansi rakkude, NOS

D76.2 Infektsiooniga seotud hemofagotsüütiline sündroom.

Kui on vaja tuvastada nakkustekitaja või -haigus, kasutatakse lisakoodi.

D76.3 Muud histiotsütoosi sündroomid. Retikulohistiotsütoom (hiiglaslik rakk).

Siinuse histiotsütoos koos massiivse lümfadenopaatiaga. Ksantogranuloom

D77 Muud vere- ja vereloomeorganite häired mujal klassifitseeritud haiguste korral.

Põrna fibroos skistosoomias [bilharzia] (B65. -)

VALITUD IMMUUNEMEHANISMIGA KAASATAVAD HÄIRED (D80-D89)

Siia kuuluvad: komplemendi süsteemi defektid, immuunpuudulikkuse häired, välja arvatud haigus,

inimese immuunpuudulikkuse viiruse [HIV] sarkoidoos

Välja arvatud: autoimmuunhaigused (süsteemsed) NOS (M35.9)

polümorfonukleaarsete neutrofiilide funktsionaalsed häired (D71)

inimese immuunpuudulikkuse viiruse [HIV] haigus (B20-B24)

D80 Immuunpuudulikkused koos ülekaaluka antikehade puudulikkusega

D80.0 Pärilik hüpogammaglobulineemia.

Autosoomne retsessiivne agammaglobulineemia (Šveitsi tüüp).

X-seotud agammaglobulineemia [Bruton] (kasvuhormooni puudulikkusega)

D80.1 Mitteperekondlik hüpogammaglobulineemia. Agammaglobulineemia koos immunoglobuliine kandvate B-lümfotsüütide esinemisega. Üldine agammaglobulineemia. Hüpogammaglobulineemia NOS

D80.2 Selektiivne immunoglobuliin A puudulikkus

D80.3 Immunoglobuliini G alamklasside selektiivne puudulikkus

D80.4 Selektiivse immunoglobuliin M puudulikkus

D80.5 Immuunpuudulikkus koos immunoglobuliini M taseme tõusuga

D80.6 Antikehadefitsiit normaalsele lähedase immunoglobuliinisisaldusega või hüperimmunoglobulineemiaga.

Antikehade puudulikkus koos hüperimmunoglobulineemiaga

D80.7 Laste mööduv hüpogammaglobulineemia

D80.8 Teised immuunpuudulikkused, millel on ülekaalus antikehadefekt. Kappa kerge ahela puudulikkus

D80.9 Immuunpuudulikkus domineeriva antikehadefektiga, täpsustamata

D81 Kombineeritud immuunpuudulikkus

Välja arvatud: autosoomne retsessiivne agammaglobulineemia (Šveitsi tüüpi) (D80.0)

D81.0 Raske kombineeritud immuunpuudulikkus retikulaarse düsgeneesiga

D81.1 Raske kombineeritud immuunpuudulikkus madala T- ja B-rakkude arvuga

D81.2 Raske kombineeritud immuunpuudulikkus madala või normaalse B-rakkude arvuga

D81.3 Adenosiindeaminaasi puudulikkus

D81.5 Puriinnukleosiidfosforülaasi puudulikkus

D81.6 Peamise histo-sobivuse kompleksi I klassi molekulide puudulikkus. Alasti lümfotsüütide sündroom

D81.7 Peamise histo-sobivuse kompleksi II klassi molekulide puudulikkus

D81.8 Muud kombineeritud immuunpuudulikkused. Biotiinist sõltuv karboksülaasi puudulikkus

D81.9 Kombineeritud immuunpuudulikkus, täpsustamata. Raske kombineeritud immuunpuudulikkuse häire NOS

D82 Immuunpuudulikkused, mis on seotud muude oluliste defektidega

Välja arvatud: ataksia telangiektaasia [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrichi sündroom. Immuunpuudulikkus koos trombotsütopeenia ja ekseemiga

D82.1 Di Georgi sündroom. Farüngeaalse divertikulaari sündroom.

Immuunpuudulikkusega aplaasia või hüpoplaasia

D82.2 Lühikeste jäsemete tõttu tekkinud immuunpuudulikkus

D82.3 Epsteini-Barri viirusest põhjustatud pärilikust defektist tingitud immuunpuudulikkus.

X-seotud lümfoproliferatiivne haigus

D82.4 Hüperimmunoglobuliin E sündroom

D82.8 Immuunpuudulikkus, mis on seotud muude kindlaksmääratud oluliste defektidega

D82.9 Immuunpuudulikkus, mis on seotud olulise defektiga, täpsustamata

D83 Sage muutuv immuunpuudulikkus

D83.0 Üldine muutuv immuunpuudulikkus koos valdavate kõrvalekalletega B-rakkude arvus ja funktsionaalses aktiivsuses

D83.1 Üldine muutuv immuunpuudulikkus koos immuunregulatoorsete T-rakkude häiretega

D83.2 Sage muutuv immuunpuudulikkus koos autoantikehadega B- või T-rakkude vastu

D83.8 Muud levinud muutuvad immuunpuudulikkused

D83.9 Sage muutuv immuunpuudulikkus, täpsustamata

D84 Muud immuunpuudulikkused

D84.0 Lümfotsüütide funktsionaalne antigeen-1 defekt

D84.1 Komplemendisüsteemi defekt. C1 esteraasi inhibiitori puudulikkus

D84.8 Muud täpsustatud immuunpuudulikkuse häired

D84.9 Immuunpuudulikkus, täpsustamata

D86 Sarkoidoos

D86.1 Lümfisõlmede sarkoidoos

D86.2 Kopsu sarkoidoos koos lümfisõlmede sarkoidoosiga

D86.8 Muude täpsustatud ja kombineeritud lokalisatsioonide sarkoidoos. Iridotsükliit sarkoidoosi korral (H22.1).

Mitme kraniaalnärvi halvatus sarkoidoosi korral (G53.2)

Uveoparotiitiline palavik [Herfordti tõbi]

D86.9 Täpsustamata sarkoidoos

D89 Muud mujal klassifitseerimata immuunmehhanismiga seotud häired

Välja arvatud: hüperglobulineemia NOS (R77.1)

monoklonaalne gammopaatia (D47.2)

mittesiirdamine ja siiriku äratõukereaktsioon (T86. -)

D89.0 Polüklonaalne hüpergammaglobulineemia. Hüpergammaglobulineemiline purpur. Polüklonaalne gammopaatia NOS

D89.2 Täpsustamata hüpergammaglobulineemia

D89.8 Muud mujal klassifitseerimata immuunmehhanismiga seotud häired

D89.9 Immuunmehhanismiga seotud häire, täpsustamata. Immuunhaigus NOS

APLASTIK JA MUU ANEEMIA (D60-D64)

Välistatud: refraktaarne aneemia:

  • NOS (D46.4)
  • liigsete plahvatustega (D46.2)
  • teisendusega (C92.0)
  • sideroblastidega (D46.1)
  • ilma sideroblastideta (D46.0)

Venemaal on rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10. redaktsioon (ICD-10) vastu võetud ühtse normdokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade raviasutuste külastuste põhjuste ja surmapõhjuste registreerimiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. nr 170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada aastatel 2017–2018.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Posthemorraagiline aneemia

Posthemorraagiline aneemia on haigus, millega kaasneb punaste vereliblede arvu ja hemoglobiini kontsentratsiooni langus massilise ägeda verejooksu või isegi väikese, kuid kroonilise verekaotuse tagajärjel.

Hemoglobiin on erütrotsüütide valgukompleks, mis sisaldab rauda. Selle põhiülesanne on hapniku transportimine läbi vereringe eranditult kõikidesse organitesse ja kudedesse. Kui see protsess on häiritud, algavad kehas üsna tõsised muutused, mille määrab aneemia etioloogia ja raskusaste.

Sõltuvalt posthemorraagilise aneemia algpõhjusest ja käigust eristatakse ägedat ja kroonilist vormi. Vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonisüsteemile jaguneb haigus järgmiselt:

  • Sekundaarne rauavaegusaneemia pärast verekaotust. ICD 10 kood D.50
  • Äge posthemorraagiline aneemia. ICD 10 kood D.62.
  • Kaasasündinud aneemia pärast loote verejooksu – P61.3.

Kliinilises praktikas nimetatakse sekundaarset rauavaegusaneemiat ka posthemorraagiliseks krooniliseks aneemiaks.

Haiguse ägeda vormi põhjused

Ägeda posthemorraagilise aneemia arengu peamine põhjus on suure verehulga kaotus lühikese aja jooksul, mis tekkis järgmistel põhjustel:

  • Trauma, mis põhjustas põhiarterite kahjustuse.
  • Suurte veresoonte kahjustus operatsiooni ajal.
  • Munajuha rebend emakavälise raseduse tekkimisel.
  • Siseorganite haigused (enamasti kopsud, neerud, süda, seedetrakt), mis võivad põhjustada ägedat massilist sisemist verejooksu.

Väikelastel on ägeda posthemorraagilise aneemia põhjuseks kõige sagedamini nabaväädi vigastused, veresüsteemi kaasasündinud patoloogiad, platsenta kahjustus keisrilõike ajal, varajane platsenta irdumine, platsenta previa ja sünnitrauma.

Kroonilise posthemorraagilise aneemia põhjused

Krooniline posthemorraagiline aneemia areneb väikese, kuid korrapärase verejooksu tagajärjel. Need võivad ilmneda järgmistel põhjustel:

  • Hemorroidid, millega kaasnevad praod pärasooles ja vere ilmumine väljaheites.
  • Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand.
  • Raske menstruatsioon, emakaverejooks hormonaalsete ravimite võtmise ajal.
  • Kasvajarakkude poolt põhjustatud veresoonte kahjustus.
  • Krooniline ninaverejooks.
  • Väike krooniline verekaotus vähi korral.
  • Sagedased verevõtud, kateetrite paigaldamine ja muud sarnased manipulatsioonid.
  • Raske neeruhaigus koos verejooksuga uriinis.
  • Helmintide nakatumine.
  • Maksatsirroos, krooniline maksapuudulikkus.

Selle etioloogiaga kroonilist aneemiat võib põhjustada ka hemorraagiline diatees. See on haiguste rühm, mille puhul inimesel on homöostaasi häirete tõttu kalduvus veritseda.

Ägedast verekaotusest tingitud aneemia sümptomid ja verepilt

Ägeda posthemorraagilise aneemia kliiniline pilt areneb väga kiiresti. Selle haiguse peamised sümptomid hõlmavad üldise šoki ilminguid ägeda verejooksu tagajärjel. Üldiselt täheldatakse järgmist:

  • Vähendatud vererõhk.
  • Pilvisus või teadvusekaotus.
  • Tugev kahvatus, nina-labiaalse voldi sinakas toon.
  • Keermeline pulss.
  • Oksendada.
  • Täheldatakse suurenenud higistamist ja nn külma higi.
  • Külmavärinad.
  • Krambid.

Kui verejooks õnnestus peatada, asenduvad sellised sümptomid pearingluse, tinnituse, orientatsioonikaotuse, nägemise ähmastumise, õhupuuduse ja ebaregulaarse südametegevusega. Naha ja limaskestade kahvatus ning madal vererõhk püsivad endiselt.

Siit leiate üksikasjalikku teavet ravimeetodite kohta

Aneemia sümptomid ja ravi https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Rauapuudus

See video vaatleb tavalist lähemalt

Peatükist 19.08.

Peatükist 19.08.

Dr Komarovsky selgitab, mis põhjustab an

Tellige kanal "Kõige olulisema kohta" ▻ https://www.y

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Mis see on?

Tellige kanal "Kõige olulisema kohta" ▻ https://www.y

Tellige kanal "Kõige olulisema kohta" ▻ https://www.y

Aneemia on seisund, mis esineb peaaegu kõigil

Hemolüütiline aneemia on aneemia, mis areneb kehas

Selles videos räägib Oleg Gennadievitš Torsunov

http://svetlyua.ru/Aneemia, ravi rahvapäraste ravimitegahttp://sve

Tere päevast kallid sõbrad! Dietoloog-toitumisnõustaja teiega

Olen: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

Aneemia ehk aneemia on g� kontsentratsiooni langus

Kuidas aneemiat ravida? Mis aitas mul rauapuuduse vastu?

Rauavaegusaneemia. Sümptomid, märgid ja meetodid�

Aneemia on üks levinumaid prolapsi põhjuseid

Vereanalüüsi tulemuste muutused mõne päeva jooksul pärast verejooksu peatumist ja aneemia teke on tihedalt seotud kompensatsioonimehhanismidega, mis "lülituvad" kehas sisse vastuseks suure verehulga kadumisele. Neid saab jagada järgmisteks etappideks:

  • Refleksifaas, mis areneb esimesel päeval pärast verekaotust. Algab vereringe ümberjaotumine ja tsentraliseerimine, perifeersete veresoonte resistentsus suureneb. Sel juhul täheldatakse hemoglobiini kontsentratsiooni ja hematokriti normaalväärtuste korral punaste vereliblede arvu vähenemist.
  • Hüdreemiline faas toimub teisest kuni neljanda päevani. Veresoontesse siseneb ekstratsellulaarne vedelik, maksas aktiveerub glükogenolüüs, mis viib glükoosisisalduse suurenemiseni. Järk-järgult ilmnevad verepildis aneemia sümptomid: hemoglobiini kontsentratsioon väheneb, hematokrit väheneb. Värviindeksi väärtus on siiski normaalne. Trombi moodustumise protsesside aktiveerumise tõttu väheneb trombotsüütide arv ja leukotsüütide kaotuse tõttu verejooksu ajal täheldatakse leukopeeniat.
  • Luuüdi faas algab viiendal päeval pärast verejooksu. Elundite ja kudede ebapiisav hapnikuvarustus aktiveerib vereloomeprotsesse. Lisaks hemoglobiini, hematokriti, trombotsütopeenia ja leukopeenia vähenemisele on selles etapis punaste vereliblede üldarvu vähenemine. Vereproovi uurimisel märgitakse punaste vereliblede noorte vormide olemasolu: retikulotsüüdid, mõnikord erütroblastid.

Sarnaseid muutusi verepildis kirjeldatakse paljudes tulevaste arstide situatsiooniülesannetes.

Kroonilise verejooksu aneemia sümptomid ja diagnoosimine

Krooniline posthemorraagiline aneemia sarnaneb oma sümptomitelt rauapuudusele, kuna regulaarne kerge verejooks põhjustab selle mikroelemendi puudust. Selle verehaiguse kulg sõltub selle raskusastmest. See määratakse sõltuvalt hemoglobiini kontsentratsioonist. Tavaliselt on see meestel 135–160 g/l ja naistel 120–140 g/l. Lastel varieerub see väärtus olenevalt vanusest 200 aastast imikutel kuni 150 aastani noorukitel.

Posthemorraagilise kroonilise aneemia aste Hemoglobiini kontsentratsioon

  • 1 (hele) kraad 90 – 110 g/l
  • 2. aste (mõõdukas) 70 – 90 g/l
  • 3. aste (raske) alla 70 g/l

Haiguse algstaadiumis kurdavad patsiendid kerget pearinglust, silmade ees vilkuvaid “täppe” ja suurenenud väsimust. Väliselt on märgatav naha ja limaskestade kahvatus.

Teises etapis lisanduvad loetletud sümptomid söögiisu vähenemisele, mõnikord iiveldusele, kõhulahtisusele või vastupidi kõhukinnisusele, õhupuudusele. Südamehääli kuulates märgivad arstid kroonilisele posthemorraagilisele aneemiale iseloomulikku südamekahinat. Samuti muutub naha seisund: nahk muutub kuivaks ja koorub. Suunurkadesse tekivad valulikud ja põletikulised praod. Juuste ja küünte seisund halveneb.

Raske aneemia aste väljendub tuimuses ja kipitustundes sõrmedes ja varvastes, ilmnevad spetsiifilised maitse-eelistused, näiteks hakkab osa patsiente sööma kriiti, muutub lõhnade tajumine. Väga sageli kaasneb kroonilise posthemorraagilise aneemia selle staadiumiga kiiresti arenev kaaries ja stomatiit.

Posthemorraagilise aneemia diagnoos põhineb kliinilise vereanalüüsi tulemustel. Lisaks igat tüüpi aneemiale iseloomuliku hemoglobiini ja punaste vereliblede hulga vähenemisele tuvastatakse ka värviindeksi langus. Selle väärtus on vahemikus 0,5–0,6. Lisaks ilmnevad kroonilise posthemorraagilise aneemia korral modifitseeritud punased verelibled (mikrotsüüdid ja skisotsüüdid).

Aneemia ravi pärast suurt verekaotust

Kõigepealt on vaja verejooks peatada. Kui see on väline, siis on vaja panna žgutt ja surveside ning viia kannatanu haiglasse. Lisaks kahvatusele, tsüanoosile ja segasusele viitab sisemisele verejooksule tugev suukuivus. Sellises seisundis inimest on kodus võimatu aidata, nii et sisemise verejooksu peatamine toimub ainult haiglatingimustes.

Pärast allika tuvastamist ja verejooksu peatamist on kiiresti vaja taastada veresoonte verevarustus. Sel eesmärgil on ette nähtud reopolüglutsiin, hemodez, polüglutsiin. Äge verekaotus kompenseeritakse ka vereülekandega, võttes arvesse Rh faktori ja veregrupi ühilduvust. Vereülekande maht on tavaliselt 400-500 ml. Need meetmed tuleb läbi viia väga kiiresti, kuna isegi ¼ kogu veremahu kiire kaotus võib lõppeda surmaga.

Pärast šokiseisundi peatamist ja kõigi vajalike manipulatsioonide läbiviimist jätkatakse standardraviga, mis koosneb rauapreparaatide manustamisest ja tõhustatud toitumisest, et kompenseerida vitamiinide ja mikroelementide puudust. Tavaliselt on ette nähtud Ferrum lek, ferlatum, maltofer.

Tavaliselt taastub normaalne verepilt 6–8 nädala pärast, kuid vereloomet normaliseerivate ravimite kasutamine kestab kuni kuus kuud.

Kroonilise posthemorraagilise aneemia ravi

Posthemorraagilise kroonilise aneemia ravi esimene ja kõige olulisem samm on verejooksu allika kindlaksmääramine ja selle kõrvaldamine. Isegi 10 - 15 ml verekaotus päevas jätab keha ilma kogu rauakogusest, mis selle päeva jooksul toiduga saadi.

Patsiendi põhjalik uuring viiakse läbi, mis hõlmab tingimata gastroenteroloogi, proktoloogi, hematoloogi, naiste günekoloogi ja endokrinoloogi konsultatsioone. Pärast kroonilise posthemorraagilise aneemia arengut põhjustanud haiguse tuvastamist alustatakse koheselt ravi.

Samal ajal on välja kirjutatud ravimid, mis sisaldavad rauda. Täiskasvanutele on selle päevane annus umbes 100–150 mg. Määratakse komplekstooted, mis lisaks rauale sisaldavad askorbiinhapet ja B-vitamiine, mis soodustavad selle paremat imendumist. Need on sorbifer durules, ferroplex, fenyuls.

Rasketel posthemorraagilise kroonilise aneemia juhtudel on vereloomeprotsesside stimuleerimiseks näidustatud punaste vereliblede transfusioon ja ravimite süstimine rauaga. Ferlatum, maltofer, likferr ja sarnased ravimid on ette nähtud.

Taastumine pärast peamist ravikuuri

Rauda sisaldavate ravimite võtmise kestuse määrab arst. Lisaks erinevate ravimite kasutamisele elundite normaalse hapnikuvarustuse taastamiseks ja organismi rauavarude täiendamiseks on väga oluline õige toitumine.

Posthemorraagilise aneemia all kannatava inimese toit peab sisaldama valke ja rauda. Eelistada tuleks liha, mune ja piimatooteid. Rauasisalduse osas on liidrid liha kõrvalsaadused, eriti veisemaks, liha, kala, kaaviar, kaunviljad, pähklid, tatar ja kaerahelbed.

Dieedi koostamisel tuleks tähelepanu pöörata mitte ainult sellele, kui palju rauda konkreetne toode sisaldab, vaid ka selle imendumise astmele organismis. See suureneb köögiviljade ja puuviljade tarbimisega, mis sisaldavad vitamiine B ja C. Need on tsitrusviljad, mustad sõstrad, vaarikad jne.

Posthemorraagilise aneemia kulg ja ravi lastel

Laste posthemorraagiline aneemia on palju raskem, eriti selle äge vorm. Selle patoloogia kliiniline pilt praktiliselt ei erine täiskasvanu omast, vaid areneb kiiremini. Ja kui täiskasvanul kompenseeritakse teatud kogus kaotatud verd keha kaitsereaktsioonidega, võib see lapsel põhjustada surma.

Posthemorraagilise aneemia ägedate ja krooniliste vormide ravi lastel on sama. Pärast põhjuse väljaselgitamist ja verejooksu kõrvaldamist määratakse punaste vereliblede ülekanne kiirusega 10–15 ml 1 kg kehakaalu kohta ja rauapreparaate. Nende annus arvutatakse individuaalselt, sõltuvalt aneemia raskusest ja lapse seisundist.

Umbes kuue kuu vanustele lastele on soovitatav varakult lisatoidu kasutuselevõtt ning alustada tuleks kõrge rauasisaldusega toiduainetest. Imikutel soovitatakse üle minna spetsiaalsetele rikastatud piimasegudele. Kui haigus, mis viis posthemorraagilise aneemia tekkeni, on krooniline ja seda ei saa ravida, tuleb rauapreparaatide ennetavaid kuure korrata regulaarselt.

Õigeaegse ravi alustamise ja mittekriitilise verekaotuse korral on prognoos üldiselt soodne. Pärast rauavaeguse hüvitamist taastub laps kiiresti.

Aneemia on üks levinumaid verehaigusi nii täiskasvanute kui ka laste seas.

Mis tahes etioloogiaga aneemiaga patsiendi meditsiinilise dokumentatsiooni täiendamiseks kasutab arst aneemia koodi vastavalt RHK 10-le. Sõltuvalt põhjusest, mis põhjustas hemoglobiini ja punaste vereliblede vähenemise veres, on haigusel erinevaid vorme. . Aneemia võib olla rauapuudus, folaadi puudulikkus, B-12 puudulikkus, hemolüütiline, aplastiline ja täpsustamata.

Patoloogilise seisundi põhjused, kliiniline pilt ja ravi

Üldine arengumehhanism mis tahes tüüpi haiguste korral on vereloomeorganite talitlushäire, mis on tingitud teatud toitainete kroonilisest puudusest või mõnel juhul vererakkude kiirest hävimisest vereringes. Olulist rolli mängivad ka immuunhäired ja kokkupuude mürgiste ainetega.

ICD 10 järgi liigitatakse aneemia verehaiguseks ja on koodiga D50-D64.

Peamised kliinilised sümptomid on:

  • nõrkus;
  • kahvatus;
  • pearinglus;
  • patoloogilised muutused maitses;
  • patoloogilised muutused nahas;
  • peavalu;
  • seedeprobleemid;
  • mürgistus (hemolüütiliste vormidega).

Ravi viiakse läbi sõltuvalt hemoglobiini ja punaste vereliblede patoloogilise languse põhjusest. Patsiendi jaoks on hädavajalik valida õige dieet ja režiim. Täpsustamata aneemia nõuab patsiendi keha ulatuslikku põhjalikku uurimist ja sümptomaatilist ravi algstaadiumis.

Aneemia on kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine veres. Aneemiliste seisundite tekke aluseks võivad olla mitmesugused patoloogilised protsessid ja seetõttu tuleks aneemiat pidada üheks põhihaiguse sümptomiks. Aneemia levimus varieerub oluliselt, jäädes vahemikku 0,7–6,9%. Aneemia põhjuseks võib olla üks kolmest tegurist või nende kombinatsioon: verekaotus, punaste vereliblede ebapiisav tootmine või punaste vereliblede suurenenud hävimine (hemolüüs).

Erinevate aneemiliste seisundite hulgas rauavaegusaneemia on kõige levinumad ja moodustavad umbes 80% kõigist aneemiatest.

Rauavaegusaneemia- hüpokroomne mikrotsütaarne aneemia, mis areneb kehas rauavarude absoluutse vähenemise tagajärjel. Rauavaegusaneemia tekib reeglina kroonilise verekaotuse või ebapiisava raua tarbimise korral kehasse.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel kannatab rauavaegusaneemia all maailmas iga 3. naine ja iga 6. mees (200 miljonit inimest).

Raua ainevahetus
Raud on oluline biometall, mis mängib olulist rolli rakkude toimimises paljudes kehasüsteemides. Raua bioloogilise tähtsuse määrab tema võime pöörduvalt oksüdeeruda ja redutseerida. See omadus tagab raua osalemise kudede hingamise protsessides. Raud moodustab ainult 0,0065% kehamassist. 70 kg kaaluva mehe kehas on ligikaudu 3,5 g (50 mg/kg kehakaalu kohta) rauda. 60 kg kaaluva naise kehas on rauasisaldus ligikaudu 2,1 g (35 mg/kg kehakaalu kohta). Rauaühenditel on erinev struktuur, unikaalne funktsionaalne aktiivsus ja neil on oluline bioloogiline roll. Olulisemad rauda sisaldavad ühendid on: hemoproteiinid, mille struktuurikomponendiks on heem (hemoglobiin, müoglobiin, tsütokroomid, katalaas, peroksidaas), mitteheemrühma ensüümid (suktsinaatdehüdrogenaas, atsetüül-CoA dehüdrogenaas, ksantiinoksidaas), ferritiin, hemosideriin, transferriin. Raud on osa kompleksühenditest ja jaotub organismis järgmiselt:
- heemi raud - 70%;
- raua depoo - 18% (rakusisene akumuleerumine ferritiini ja hemosideriini kujul);
- toimiv raud - 12% (müoglobiin ja rauda sisaldavad ensüümid);
- transporditud raud - 0,1% (raud on seotud transferriiniga).

Raud on kahte tüüpi: heem ja mitteheem. Heemi raud on osa hemoglobiinist. See sisaldub ainult väikeses osas toidust (lihatooted), imendub hästi (20-30%), selle imendumist praktiliselt ei mõjuta teised toidukomponendid. Mitteheemset rauda leidub vabas ioonsel kujul – raud (Fe II) või raudraud (Fe III). Suurem osa toidust saadavat rauda on mitteheemne (leitud peamiselt köögiviljades). Selle imendumisaste on madalam kui heemil ja sõltub mitmest tegurist. Toidust imendub ainult kahevalentne mitteheemne raud. Raua raua "muundamiseks" kahevalentseks rauaks on vaja redutseerijat, mille rolli mängib enamikul juhtudel askorbiinhape (C-vitamiin). Imendumisel soole limaskesta rakkudes muutub raudraud Fe2+ oksiidiks Fe3+ ja seondub spetsiaalse kandevalguga - transferriiniga, mis transpordib rauda vereloome kudedesse ja raua ladestumise kohtadesse.

Raua akumulatsiooni viivad läbi valgud ferritiin ja hemosideriin. Vajadusel saab rauda aktiivselt ferritiinist vabastada ja kasutada erütropoeesi jaoks. Hemosideriin on suurema rauasisaldusega ferritiini derivaat. Raud vabaneb hemosideriinist aeglaselt. Algavat (prelatentset) rauapuudust saab määrata ferritiini vähenenud kontsentratsiooniga juba enne rauavarude ammendumist, säilitades samal ajal raua ja transferriini normaalsed kontsentratsioonid vereseerumis.

Mis põhjustab rauavaegusaneemiat:

Rauavaegusaneemia tekke peamine etiopatogeneetiline tegur on rauapuudus. Rauapuuduse kõige levinumad põhjused on:
1. kroonilisest verejooksust tingitud rauakaotus (kõige levinum põhjus, ulatudes 80%-ni):
- verejooks seedetraktist: peptiline haavand, erosioonne gastriit, söögitoru veenilaiendid, käärsoole divertiikulid, anksussidega nakatumised, kasvajad, haavandiline koliit, hemorroidid;
- pikad ja rasked menstruatsioonid, endometrioos, fibroidid;
-- makro- ja mikrohematuuria: krooniline glomerulo- ja püelonefriit, urolitiaas, polütsüstiline neeruhaigus, neeru- ja põiekasvajad;
- ninaverejooks, kopsuverejooks;
-- verekaotus hemodialüüsi ajal;
-- kontrollimatu annetamine;
2. raua ebapiisav imendumine:
-- peensoole resektsioon;
- krooniline enteriit;
- malabsorptsiooni sündroom;
-- soolestiku amüloidoos;
3. suurenenud rauavajadus:
-- intensiivne kasv;
-- Rasedus;
- rinnaga toitmise periood;
- spordiga tegelemine;
4. ebapiisav raua omastamine toidust:
-- vastsündinud;
-- Väikesed lapsed;
-- taimetoitlus.

Patogenees (mis juhtub?) rauavaegusaneemia ajal:

Patogeneetiliselt võib rauapuuduse arengu jagada mitmeks etapiks:
1. prelatentne rauapuudus (ebapiisav akumuleerumine) - esineb ferritiini taseme langus ja rauasisalduse langus luuüdis, raua imendumine suureneb;
2. latentne rauapuudus (rauavaeguse erütropoees) - rauasisaldus seerumis väheneb veelgi, transferriini kontsentratsioon suureneb, sideroblastide sisaldus luuüdis väheneb;
3. raske rauapuudus = rauavaegusaneemia - hemoglobiini, punaste vereliblede ja hematokriti kontsentratsioon väheneb veelgi.

Rauavaegusaneemia sümptomid:

Varjatud rauapuuduse perioodil ilmneb palju subjektiivseid kaebusi ja rauavaegusaneemiale iseloomulikke kliinilisi tunnuseid. Patsiendid märgivad üldist nõrkust, halb enesetunne ja vähenenud jõudlus. Juba sel perioodil võib täheldada maitsetundlikkuse häireid, keele kuivust ja kipitust, neelamisraskust koos võõrkeha tundega kurgus, südamepekslemist ja õhupuudust.
Patsientide objektiivsel uurimisel ilmnevad "väikesed rauapuuduse sümptomid": keelepapillide atroofia, keiliit, kuiv nahk ja juuksed, rabedad küüned, põletustunne ja häbeme sügelus. Kõik need epiteeli kudede kahjustatud trofismi tunnused on seotud kudede sideropeenia ja hüpoksiaga.

Rauavaegusaneemiaga patsiendid teatavad üldisest nõrkusest, väsimusest, keskendumisraskustest ja mõnikord uimasusest. Ilmub peavalu ja peapööritus. Raske aneemia võib põhjustada minestamist. Need kaebused ei sõltu reeglina hemoglobiinisisalduse languse astmest, vaid haiguse kestusest ja patsientide vanusest.

Rauavaegusaneemiat iseloomustavad ka muutused nahas, küüntes ja juustes. Nahk on tavaliselt kahvatu, mõnikord kergelt roheka varjundiga (kloroos) ja põskedel kerge õhetusega, muutub see kuivaks, lõtv, koorub, tekivad kergesti praod. Juuksed kaotavad sära, muutuvad halliks, hõrenevad, murduvad kergesti, hõrenevad ja muutuvad varakult halliks. Küünte muutused on spetsiifilised: need muutuvad õhukeseks, matiks, lapikuks, kergesti kooruvad ja murduvad ning tekivad triibud. Selgete muutustega omandavad küüned nõgusa, lusikakujulise kuju (koilonychia). Rauavaegusaneemiaga patsientidel esineb lihasnõrkus, mida muud tüüpi aneemia puhul ei täheldata. Seda klassifitseeritakse kudede sideropeenia ilminguks. Atroofilised muutused esinevad seedekanali limaskestadel, hingamisteedes ja suguelundites. Seedekanali limaskesta kahjustus on tüüpiline rauapuuduse seisundi tunnus.
Söögiisu väheneb. Vaja on hapusid, vürtsikaid, soolaseid toite. Raskematel juhtudel täheldatakse lõhna- ja maitsemoonutusi (pica chlorotica): kriidi, laimi, toore teravilja söömine, pogofaagia (isu jää söömise järele). Kudede sideropeenia nähud kaovad kiiresti pärast rauapreparaatide võtmist.

Rauavaegusaneemia diagnoos:

Põhiline juhised rauavaegusaneemia laboratoorseks diagnoosimiseks järgnev:
1. Erütrotsüütide keskmine hemoglobiinisisaldus pikogrammides (normaalne 27-35 pg) väheneb. Selle arvutamiseks korrutatakse värviindeks 33,3-ga. Näiteks värviindeksiga 0,7 x 33,3 on hemoglobiinisisaldus 23,3 pg.
2. Hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüüdis väheneb; Tavaliselt on see 31-36 g/dl.
3. Erütrotsüütide hüpokroomia määratakse perifeerse vere äigepreparaadi mikroskoopiaga ja seda iseloomustab erütrotsüütide tsentraalse puhastamise tsooni suurenemine; Tavaliselt on tsentraalse puhastuse ja perifeerse tumenemise suhe 1:1; rauavaegusaneemia korral - 2+3:1.
4. Erütrotsüütide mikrotsütoos - nende suuruse vähenemine.
5. Erineva intensiivsusega erütrotsüütide värvimine - anisokroomia; nii hüpo- kui ka normokroomsete punaste vereliblede olemasolu.
6. Punaste vereliblede erineva kujuga - poikilotsütoos.
7. Retikulotsüütide arv (verekaotuse ja ferroteraapia perioodi puudumisel) rauavaegusaneemia korral jääb normaalseks.
8. Leukotsüütide arv on samuti normi piires (v.a verekaotuse või vähipatoloogia korral).
9. Trombotsüütide arv jääb sageli normi piiridesse; mõõdukas trombotsütoos on uuringu ajal võimalik verekaotusega ja trombotsüütide arv väheneb, kui rauavaegusaneemia aluseks on trombotsütopeeniast tingitud verekaotus (näiteks DIC sündroomiga, Werlhofi tõvega).
10. Siderotsüütide arvu vähendamine kuni nende kadumiseni (siderotsüüt on rauagraanuleid sisaldav erütrotsüüt). Perifeerse vere määrdumise standardiseerimiseks on soovitatav kasutada spetsiaalseid automaatseid seadmeid; tekkiv rakkude monokiht tõstab nende identifitseerimise kvaliteeti.

Vere keemia:
1. Rauasisalduse vähenemine vereseerumis (tavaliselt meestel 13-30 µmol/l, naistel 12-25 µmol/l).
2. Suurendatakse kogu eluväärtuse protsenti (peegeldab raua kogust, mida saab siduda vaba transferriini toimel; kogu eluväärtuse protsendi normaalne tase on 30-86 µmol/l).
3. Transferriini retseptorite uurimine ensüümi immuunanalüüsi meetodil; nende tase on suurenenud rauavaegusaneemiaga patsientidel (krooniliste haiguste aneemiaga patsientidel - normaalne või vähenenud, hoolimata raua metabolismi sarnastest näitajatest.
4. Suureneb vereseerumi varjatud raua sidumisvõime (määratakse TLC näitajatest seerumi rauasisalduse lahutamisega).
5. Transferriini rauaga küllastumise protsent (seerumi rauaindeksi suhe kogu elupäästeväärtusesse; tavaliselt 16-50%) väheneb.
6. Samuti väheneb seerumi ferritiini tase (tavaliselt 15-150 mcg/l).

Samal ajal suureneb rauavaegusaneemiaga patsientidel transferriini retseptorite arv ja erütropoetiini tase vereseerumis (vereloome kompenseerivad reaktsioonid). Erütropoetiini sekretsiooni maht on pöördvõrdeline vere hapniku transpordivõimega ja otseselt võrdeline vere hapnikuvajadusega. Arvestada tuleb sellega, et seerumi rauasisaldus on hommikuti kõrgem; enne menstruatsiooni ja menstruatsiooni ajal on see kõrgem kui pärast menstruatsiooni. Raseduse esimestel nädalatel on rauasisaldus vereseerumis kõrgem kui viimasel trimestril. Seerumi rauasisaldus tõuseb 2.-4. päeval pärast ravi rauda sisaldavate ravimitega ja seejärel väheneb. Lihatoodete märkimisväärse tarbimisega uuringu eelõhtul kaasneb hüpersidereemia. Neid andmeid tuleb seerumi rauasisalduse uuringute tulemuste hindamisel arvesse võtta. Sama oluline on järgida laboriuuringute tehnikaid ja vereproovide võtmise eeskirju. Seega tuleb torusid, millesse verd kogutakse, esmalt pesta soolhappe ja topeltdestilleeritud veega.

Müelogrammi uuring ilmneb mõõdukas normoblastiline reaktsioon ja sideroblastide (rauagraanuleid sisaldavad erütrokarüotsüüdid) sisalduse järsk langus.

Keha rauavarusid hinnatakse desferali testi tulemuste põhjal. Tervel inimesel eritub pärast 500 mg desferaali intravenoosset manustamist uriiniga 0,8–1,2 mg rauda, ​​rauapuudusaneemiaga patsiendil aga väheneb raua eritumine 0,2 mg-ni. Uus kodumaine ravim deferikoliksaam on identne desferaliga, kuid ringleb veres kauem ja peegeldab seetõttu täpsemalt rauavarude taset organismis.

Võttes arvesse hemoglobiini taset, jaguneb rauavaegusaneemia, nagu ka muud aneemia vormid, raskeks, mõõdukaks ja kergeks aneemiaks. Kerge rauavaegusaneemia korral on hemoglobiini kontsentratsioon alla normi, kuid üle 90 g/l; mõõduka rauavaegusaneemiaga on hemoglobiinisisaldus alla 90 g/l, kuid üle 70 g/l; raske rauapuudusaneemiaga on hemoglobiini kontsentratsioon alla 70 g/l. Aneemia raskusastme kliinilised tunnused (hüpoksilise iseloomuga sümptomid) ei vasta aga laboratoorsete kriteeriumide kohaselt alati aneemia raskusastmele. Seetõttu on välja pakutud aneemia klassifitseerimine kliiniliste sümptomite raskusastme järgi.

Kliiniliste ilmingute põhjal eristatakse aneemia 5 raskusastet:
1. aneemia ilma kliiniliste ilminguteta;
2. mõõdukas aneemiline sündroom;
3. raske aneemiline sündroom;
4. aneemiline prekoom;
5. aneemiline kooma.

Mõõduka raskusega aneemiat iseloomustab üldine nõrkus, spetsiifilised nähud (näiteks sideropeenia või B12-vitamiini vaeguse tunnused); aneemia väljendunud raskusastmega ilmnevad südamepekslemine, õhupuudus, pearinglus jne. Prekomatoos ja koomaseisund võivad tekkida mõne tunniga, mis on eriti tüüpiline megaloblastilise aneemia korral.

Kaasaegsed kliinilised uuringud näitavad, et rauavaegusaneemiaga patsientide seas on täheldatud laboratoorset ja kliinilist heterogeensust. Seega osal rauapuudusaneemia tunnustega ning kaasuvate põletikuliste ja nakkushaigustega patsientidel seerumi ja erütrotsüütide ferritiini tase ei lange, kuid pärast põhihaiguse ägenemise elimineerimist nende sisaldus langeb, mis viitab makrofaagide aktiveerumisele. raua tarbimise protsessides. Mõnel patsiendil erütrotsüütide ferritiini tase isegi tõuseb, eriti pikaajalise rauavaegusaneemiaga patsientidel, mis põhjustab ebaefektiivset erütropoeesi. Mõnikord suureneb seerumi raua ja erütrotsüütide ferritiini tase, väheneb seerumi transferriini sisaldus. Eeldatakse, et nendel juhtudel on raua ülekandeprotsess heemi sünteesivatesse rakkudesse häiritud. Mõnel juhul määratakse samaaegselt raua, B12-vitamiini ja foolhappe puudus.

Seega ei peegelda isegi seerumi raua tase alati rauapuuduse astet organismis teiste rauavaegusaneemia nähtude esinemisel. Ainult THC tase rauavaegusaneemia korral on alati suurenenud. Seetõttu pole mitte ühtegi biokeemilist näitajat, sh. OZHSS-i ei saa pidada rauavaegusaneemia absoluutseks diagnostiliseks kriteeriumiks. Samas on rauavaegusaneemia sõeldiagnostikas määrava tähtsusega perifeerse vere erütrotsüütide morfoloogilised omadused ja erütrotsüütide põhinäitajate arvutianalüüs.

Rauapuuduse seisundite diagnoosimine on keeruline juhtudel, kui hemoglobiinisisaldus jääb normaalseks. Rauavaegusaneemia areneb samade riskitegurite esinemisel nagu rauavaegusaneemia, samuti suurenenud füsioloogilise rauavajadusega isikutel, eriti varajases eas enneaegsetel imikutel, kiire pikkuse ja kehaehitusega noorukitel. kehakaal, veredoonoritel, toitumisdüstroofiaga. Rauapuuduse esimesel etapil puuduvad kliinilised ilmingud ning rauapuuduse määrab hemosideriini sisaldus luuüdi makrofaagides ja radioaktiivse raua imendumine seedetraktis. Teises etapis (varjatud rauapuudus) täheldatakse protoporfüriini kontsentratsiooni suurenemist erütrotsüütides, sideroblastide arvu vähenemist, morfoloogiliste tunnuste ilmnemist (mikrotsütoos, erütrotsüütide hüpokroom), hemoglobiini keskmine sisaldus ja kontsentratsioon erütrotsüütides väheneb, väheneb seerumi ja erütrotsüütide ferritiini tase ning transferriini küllastumine rauaga. Hemoglobiini tase selles staadiumis püsib üsna kõrge ja kliinilisi tunnuseid iseloomustab koormustaluvuse vähenemine. Kolmas etapp avaldub aneemia ilmsete kliiniliste ja laboratoorsete tunnustega.

Rauavaegusaneemiaga patsientide uurimine
Rauavaegusaneemiaga ühiste tunnustega aneemia välistamiseks ja rauapuuduse põhjuse väljaselgitamiseks on vajalik patsiendi täielik kliiniline läbivaatus:

Üldine vereanalüüs koos trombotsüütide, retikulotsüütide arvu kohustusliku määramisega ja erütrotsüütide morfoloogia uurimisega.

Vere keemia: raua, TLC, ferritiini, bilirubiini (seotud ja vaba), hemoglobiini taseme määramine.

Kõigil juhtudel on see vajalik uurige luuüdi aspiraati enne B12-vitamiini määramist (peamiselt megaloblastilise aneemia diferentsiaaldiagnostika jaoks).

Naiste rauavaegusaneemia põhjuse väljaselgitamiseks on vajalik eelnev konsultatsioon günekoloogiga, et välistada emaka ja selle lisandite haigused, ning meestel proktoloogi läbivaatus veritsevate hemorroidide välistamiseks ja uroloogi läbivaatus, et välistada emaka patoloogia. eesnääre.

On teada ekstragenitaalse endometrioosi juhtumeid, näiteks hingamisteedes. Nendel juhtudel täheldatakse hemoptüüsi; fibrooptiline bronhoskoopia koos bronhide limaskesta biopsia histoloogilise uuringuga võimaldab diagnoosi panna.

Uuringuplaanis on ka mao ja soolte röntgen- ja endoskoopiline uuring, et välistada haavandid, kasvajad, sh. glomic, samuti polüübid, divertikulaar, Crohni tõbi, haavandiline koliit jne. Kopsude sideroosi kahtluse korral tehakse kopsude ja röga röntgen- ja tomograafia hemosideriini sisaldavate alveolaarsete makrofaagide suhtes; harvadel juhtudel on vajalik kopsu biopsia histoloogiline uurimine. Neerupatoloogia kahtlusel on vajalik üldine uriinianalüüs, vereseerumi uurea ja kreatiniini analüüs, näidustuse korral neerude ultraheli- ja röntgenuuring. Mõnel juhul on vaja välistada endokriinsed patoloogiad: müksedeem, mille puhul võib peensoole kahjustuse tagajärjel tekkida rauapuudus; polymyalgia rheumatica on haruldane sidekoehaigus vanematel naistel (harvemini meestel), mida iseloomustab valu õla- või vaagnavöötme lihastes ilma objektiivsete muutusteta neis ning vereanalüüsis - aneemia ja ESR-i tõus.

Rauavaegusaneemia diferentsiaaldiagnoos
Rauavaegusaneemia diagnoosimisel on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika teiste hüpokroomsete aneemiatega.

Raua ümberjaotusaneemia on üsna levinud patoloogia ja arengu sageduselt on see kõigi aneemiate seas (rauavaegusaneemia järel) teisel kohal. See areneb ägedate ja krooniliste nakkus- ja põletikuliste haiguste, sepsise, tuberkuloosi, reumatoidartriidi, maksahaiguste, vähi, südame isheemiatõve jne korral. Hüpokroomse aneemia tekkemehhanism nendes tingimustes on seotud raua ümberjaotumisega organismis ( see asub peamiselt laos) ja depoost raua ringlussevõtu rikkumismehhanism. Ülaltoodud haiguste korral toimub makrofaagide süsteemi aktiveerumine, kui makrofaagid hoiavad aktiveerimistingimustes rauda kindlalt kinni, häirides sellega selle taaskasutamise protsessi. Üldine vereanalüüs näitab mõõdukat hemoglobiinisisalduse langust (<80 г/л).

Peamised erinevused rauavaegusaneemiast on järgmised:
- seerumi ferritiini taseme tõus, mis näitab suurenenud rauasisaldust depoos;
- seerumi rauasisaldus võib jääda normi piiridesse või olla mõõdukalt vähenenud;
- TIHR jääb normaalväärtuste piiridesse või väheneb, mis näitab seerumi Fe nälgimise puudumist.

Rauaga küllastunud aneemia areneb heemi sünteesi rikkumise tagajärjel, mis on põhjustatud pärilikkusest või võib olla omandatav. Heem moodustub protoporfüriinist ja rauast erütrokarüotsüütides. Rauaga küllastunud aneemia korral toimub protoporfüriini sünteesis osalevate ensüümide aktiivsus. Selle tagajärjeks on heemi sünteesi rikkumine. Raud, mida heemi sünteesiks ei kasutatud, ladestub ferritiini kujul luuüdi makrofaagides, samuti hemosideriini kujul nahas, maksas, pankreases ja müokardis, mille tulemuseks on sekundaarse hemosideroosi tekke. . Üldine vereanalüüs registreerib aneemia, erütropeenia ja värviindeksi vähenemise.

Raua metabolismi näitajaid organismis iseloomustavad ferritiini kontsentratsiooni ja seerumi rauataseme tõus, elupäästva vereanalüüsi normaalsed näitajad ning transferriini küllastumise suurenemine rauaga (mõnel juhul ulatudes 100%-ni). Seega on peamised biokeemilised näitajad, mis võimaldavad hinnata raua metabolismi seisundit organismis, ferritiin, seerumi raud, kogu kehamass ja transferriini küllastus rauaga.

Raua metabolismi näitajate kasutamine kehas võimaldab arstil:
- teha kindlaks raua ainevahetuse häirete olemasolu ja olemus organismis;
- teha kindlaks rauapuuduse olemasolu organismis prekliinilises staadiumis;
- teostada hüpokroomse aneemia diferentsiaaldiagnostikat;
- hinnata teraapia efektiivsust.

Rauapuuduse aneemia ravi:

Kõigil rauavaegusaneemia juhtudel on vaja välja selgitada selle seisundi vahetu põhjus ja võimalusel see kõrvaldada (kõige sagedamini kõrvaldada verekaotuse allikas või ravida sideropeeniaga komplitseeritud põhihaigust).

Rauavaegusaneemia ravi peaks olema patogeneetiliselt põhjendatud, terviklik ja suunatud mitte ainult aneemia kui sümptomi kõrvaldamisele, vaid ka rauapuuduse kõrvaldamisele ja selle reservide täiendamisele organismis.

Rauavaegusaneemia raviprogramm:
- rauavaegusaneemia põhjuse kõrvaldamine;
- terapeutiline toitumine;
- ferroteraapia;
- retsidiivide ennetamine.

Rauavaegusaneemiaga patsientidele soovitatakse mitmekülgset toitumist, sealhulgas lihatooteid (vasikaliha, maks) ja taimset päritolu tooteid (oad, soja, petersell, herned, spinat, kuivatatud aprikoosid, ploomid, granaatõunad, rosinad, riis, tatar, leib). Ainuüksi dieediga on aga aneemiavastast toimet võimatu saavutada. Isegi kui patsient sööb kõrge kalorsusega toitu, mis sisaldab loomset valku, rauasoolasid, vitamiine ja mikroelemente, on võimalik saavutada kuni 3-5 mg raua imendumist päevas. Rauapreparaatide kasutamine on vajalik. Praegu on arsti käsutuses suur rauaravimite arsenal, mida iseloomustavad erinevad koostised ja omadused, neis sisalduv raua hulk, ravimi farmakokineetikat mõjutavate lisakomponentide olemasolu ning erinevad ravimvormid.

WHO väljatöötatud soovituste kohaselt eelistatakse rauapreparaatide väljakirjutamisel kahevalentset rauda sisaldavaid ravimeid. Täiskasvanutel peaks päevane annus ulatuma 2 mg/kg elementaarse raua kohta. Ravi kogukestus on vähemalt kolm kuud (mõnikord kuni 4-6 kuud). Ideaalsel rauda sisaldaval ravimil peaks olema minimaalne kõrvaltoimete arv, lihtne kasutusskeem, parim efektiivsuse/hinna suhe, optimaalne rauasisaldus ning eelistatavalt imendumist soodustavate ja vereloomet stimuleerivate tegurite olemasolu.

Näidustused rauapreparaatide parenteraalseks manustamiseks tekivad kõigi suukaudsete ravimite talumatuse, malabsorptsiooni (haavandiline koliit, enteriit), mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite korral ägenemise ajal, raske aneemia ja elulise vajaduse korral rauapuuduse kiireks täiendamiseks. Rauapreparaatide tõhusust hinnatakse laboriparameetrite muutuste järgi ajas. 5.-7. ravipäevaks suureneb retikulotsüütide arv esialgsete andmetega võrreldes 1,5-2 korda. Alates 10. ravipäevast suureneb hemoglobiinisisaldus.

Arvestades rauapreparaatide prooksüdantset ja lüsosomotroopset toimet, võib nende vanemliku manustamise kombineerida reopolüglütsiini intravenoosse tilguti manustamisega (400 ml - üks kord nädalas), mis kaitseb rakku ja väldib makrofaagide raua ülekoormust. Arvestades olulisi muutusi erütrotsüütide membraani funktsionaalses seisundis, lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerumist ja erütrotsüütide antioksüdantse kaitse vähenemist rauavaegusaneemia korral, tuleb raviskeemi lisada antioksüdante, membraani stabilisaatoreid, tsütoprotektoreid, antihüpoksante, nt. -tokoferool kuni 100-150 mg päevas (või askorutiin, A-vitamiin, C-vitamiin, lipostabiil, metioniin, mildronaat jne), samuti koos vitamiinidega B1, B2, B6, B15, lipoehape. Mõnel juhul on soovitav kasutada tseruloplasmiini.

Rauapuuduse aneemia raviks kasutatavate ravimite loetelu:

IDA ravi hõlmab rauapuuduse põhjustanud patoloogia ravi ja rauda sisaldavate ravimite kasutamist rauavarude taastamiseks organismis. Rauapuudust põhjustavate patoloogiliste seisundite tuvastamine ja korrigeerimine on kompleksravi kõige olulisemad elemendid. Rauda sisaldavate ravimite rutiinne manustamine kõigile IDA-ga patsientidele on vastuvõetamatu, kuna see ei ole piisavalt tõhus, on kallis ja, mis veelgi olulisem, kaasnevad sageli diagnostilised vead (kasvajate mitteavastamine).
IDA-ga patsientide dieet peaks sisaldama lihatooteid, mis sisaldavad heemrauda, ​​mis imendub paremini kui teistest toodetest. Tuleb meeles pidada, et tõsist rauapuudust ei saa ainult dieediga kompenseerida.
Rauapuuduse ravi toimub peamiselt suukaudsete rauda sisaldavate ravimitega, erinäidustuste korral kasutatakse parenteraalseid ravimeid. Tuleb märkida, et rauda sisaldavate suukaudsete ravimite kasutamine on efektiivne enamikul patsientidest, kelle organism suudab omastada piisavas koguses farmakoloogilist rauda defitsiidi korrigeerimiseks. Praegu toodetakse palju rauasooli sisaldavaid ravimeid (ferroplex, orferon, tardiferon). Kõige mugavamad ja odavamad on preparaadid, mis sisaldavad ühes tabletis 200 mg raudsulfaati, s.o 50 mg elementaarset rauda (ferrokaal, ferropleks). Tavaline annus täiskasvanutele on 1-2 tabletti. 3 korda päevas. Täiskasvanud patsient peaks saama elementaarset rauda vähemalt 3 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas, s.o 200 mg päevas. Tavaline annus lastele on 2-3 mg elementaarset rauda kilogrammi kehakaalu kohta päevas.
Raudlaktaati, suktsinaati või fumaraati sisaldavate preparaatide efektiivsus ei ületa raudsulfaati või -glükonaati sisaldavate tablettide efektiivsust. Rauasoolade ja vitamiinide kombinatsioon ühes preparaadis, välja arvatud raua ja foolhappe kombinatsioon raseduse ajal, reeglina ei suurenda raua imendumist. Kuigi seda efekti on võimalik saavutada suurte askorbiinhappe annustega, muudavad sellest tulenevad kõrvaltoimed sellise kombinatsiooni terapeutilise kasutamise sobimatuks. Aeglase toimega (retard) ravimite efektiivsus on tavaliselt madalam kui tavalistel ravimitel, kuna need sisenevad soolestiku alumisse osasse, kus raud ei imendu, kuid see võib olla suurem kui toiduga võetavatel kiiretoimelistel ravimitel.
Tablettide võtmise vahele ei soovitata teha vähem kui 6-tunnist pausi, kuna mitu tundi pärast ravimi kasutamist ei allu kaksteistsõrmiksoole enterotsüüdid raua imendumisele. Tablettide võtmisel tühja kõhuga saavutatakse raua maksimaalne imendumine, söögi ajal või pärast sööki võtmine vähendab seda 50-60%. Ärge võtke tee või kohviga rauda sisaldavaid ravimeid, mis pärsivad raua imendumist.
Enamik kõrvaltoimeid rauda sisaldavate ravimite kasutamisel on seotud seedetrakti ärritusega. Sel juhul ei sõltu alumise seedetrakti ärritusega seotud kõrvaltoimed (mõõdukas kõhukinnisus, kõhulahtisus) tavaliselt ravimi annusest, samas kui seedetrakti ülaosa ärrituse raskusaste (iiveldus, ebamugavustunne, valu epigastimis piirkond) määratakse annuse järgi. Lastel esineb kõrvaltoimeid harvemini, kuigi neil võib rauda sisaldavate vedelsegude kasutamine põhjustada hammaste ajutist tumenemist. Selle vältimiseks tuleks ravimit anda keelejuurele, võtta ravimit vedelikuga ja hambaid sagedamini harjata.
Kui seedetrakti ülemise osa ärritusega kaasnevad tõsised kõrvaltoimed, võite ravimit võtta pärast sööki või vähendada ühekordset annust. Kui kõrvaltoimed püsivad, võite välja kirjutada ravimeid, mis sisaldavad väiksemas koguses rauda, ​​näiteks raudglükonaadi koostises (37 mg elementaarset rauda tableti kohta). Kui sel juhul kõrvaltoimed ei lõpe, peaksite üle minema aeglase toimega ravimitele.
Patsientide heaolu paranemine algab tavaliselt adekvaatse ravi 4-6 päeval, 10-11 päeval suureneb retikulotsüütide arv, 16-18 päeval hakkab hemoglobiini kontsentratsioon tõusma, mikrotsütoos ja hüpokroomia kaovad järk-järgult. . Hemoglobiini kontsentratsiooni keskmine tõus piisava ravi korral on 20 g/l 3 nädala jooksul. Pärast 1-1,5 kuud edukat ravi rauapreparaatidega võib annust vähendada.
Allpool on toodud peamised põhjused, miks rauda sisaldavate ravimite kasutamisel oodatav toime puudub. Tuleb rõhutada, et sellise ravi ebaefektiivsuse peamiseks põhjuseks on pidev verejooks, mistõttu allika väljaselgitamine ja verejooksu peatamine on eduka ravi võti.
Rauavaegusaneemia ravi ebaefektiivsuse peamised põhjused: pidev verekaotus; ravimite sobimatu kasutamine:
- vale diagnoos (aneemia krooniliste haiguste korral, talasseemia, sideroblastiline aneemia);
- kombineeritud puudus (raud ja vitamiin B12 või foolhape);
- rauda sisaldavate aeglase toimega ravimite võtmine: rauapreparaatide imendumise halvenemine (harv).
Oluline on meeles pidada, et rauavarude taastamiseks organismis tõsise vaeguse korral peaks rauda sisaldavate ravimite võtmise kestus olema vähemalt 4-6 kuud või vähemalt 3 kuud pärast hemoglobiinisisalduse normaliseerumist perifeerses veres. . Suukaudsete rauapreparaatide kasutamine ei too kaasa raua ülekoormust, kuna rauavarude taastamisel väheneb imendumine järsult.
Suukaudsete rauda sisaldavate ravimite profülaktiline kasutamine on näidustatud raseduse ajal, kroonilist hemodialüüsi saavatel patsientidel ja veredoonoritel. Enneaegsetele imikutele on soovitatav kasutada rauasooli sisaldavaid toitesegusid.
IDA-ga patsiendid vajavad harva rauda sisaldavate parenteraalsete ravimite kasutamist (ferrum-lek, imferon, ferkoven jne), kuna nad reageerivad suukaudsete ravimitega ravile tavaliselt kiiresti. Lisaks taluvad piisavat ravi suukaudsete ravimitega reeglina hästi isegi seedetrakti patoloogiaga (peptiline haavand, enterokoliit, haavandiline koliit) patsiendid. Peamised näidustused nende kasutamiseks on vajadus kiiresti kompenseerida rauavaegus (oluline verekaotus, eelseisev operatsioon jne), suukaudsete ravimite rasked kõrvalnähud või peensoole kahjustusest tingitud raua imendumise halvenemine. Rauapreparaatide parenteraalsel manustamisel võivad kaasneda tõsised kõrvaltoimed ja see võib samuti põhjustada raua liigset kogunemist organismis. Parenteraalsed rauapreparaadid ei erine suukaudsetest preparaatidest hematoloogiliste parameetrite normaliseerumise kiiruse poolest, kuigi parenteraalsete preparaatide kasutamisel on rauavarude taastamise kiirus organismis palju suurem. Igal juhul võib parenteraalsete rauapreparaatide kasutamist soovitada vaid juhul, kui arst on veendunud, et ravi suukaudsete ravimitega on ebaefektiivne või talumatu.
Parenteraalseks kasutamiseks mõeldud rauapreparaate manustatakse tavaliselt intravenoosselt või intramuskulaarselt, eelistatud on intravenoosne manustamisviis. Need sisaldavad elementaarset rauda 20–50 mg 1 ml kohta. Ravimi koguannus arvutatakse järgmise valemi abil:
Raua annus (mg) = (Hemoglobiini puudulikkus (g/l)) / 1000 (Tsirkuleeriva vere maht) x 3,4.
Täiskasvanutel on ringleva vere maht ligikaudu 7% kehakaalust. Rauavarude taastamiseks lisatakse arvutatud annusele tavaliselt 500 mg. Enne ravi alustamist manustatakse anafülaktilise reaktsiooni välistamiseks 0,5 ml ravimit. Kui 1 tunni jooksul anafülaksia tunnuseid ei esine, manustatakse ravimit nii, et koguannus on 100 mg. Pärast seda manustatakse 100 mg päevas kuni ravimi koguannuse saavutamiseni. Kõik süstid tehakse aeglaselt (1 ml minutis).
Alternatiivne meetod hõlmab kogu raua koguannuse samaaegset intravenoosset manustamist. Ravim lahustatakse 0,9% naatriumkloriidi lahuses nii, et selle kontsentratsioon on alla 5%. Infusiooni alustatakse kiirusega 10 tilka minutis, kui 10 minuti jooksul kõrvaltoimeid ei esine, suurendatakse manustamiskiirust nii, et infusiooni kogukestus on 4-6 tundi.
Parenteraalsete rauapreparaatide kõige raskem kõrvaltoime on anafülaktiline reaktsioon, mis võib tekkida nii intravenoossel kui ka intramuskulaarsel manustamisel. Kuigi selliseid reaktsioone esineb suhteliselt harva, tuleks parenteraalseid rauapreparaate kasutada ainult meditsiiniasutustes, mis on erakorralise abi osutamiseks täielikult varustatud. Muude kõrvaltoimete hulka kuuluvad näo punetus, kehatemperatuuri tõus, urtikaaria lööve, artralgia ja müalgia, flebiit (kui ravimit manustatakse liiga kiiresti). Ravimid ei tohiks sattuda naha alla. Parenteraalsete rauapreparaatide kasutamine võib põhjustada reumatoidartriidi aktiveerumist.
Punaste vereliblede ülekandeid tehakse ainult raske IDA korral, millega kaasnevad tõsised vereringepuudulikkuse tunnused või eelseisva kirurgilise ravi korral.

Rauavaegusaneemia B 12 on enamikul juhtudel asümptomaatiline, kuid esineb ka haiguse äkilise ja ägeda progresseerumise juhtumeid. Kui inimene tunneb ilma põhjuseta nõrkust, ärritust ja kiiret südamelööke, on vaja pöörduda arsti poole, kuna ICD 10 kohane aneemiakood võib ravimata jätmise korral põhjustada tõsiseid tüsistusi, sealhulgas surma.

Paljud inimesed ei tea, et aine puudumine rakkudes ja lihastes võib põhjustada tõsiseid tagajärgi. Eelkõige võib ebapiisav rauakogus põhjustada B 12 vaegusaneemiat, millega kaasnevad sellised sümptomid nagu halvenenud hemoglobinopoees ja lihaskoe hüpoksia.

Haiguse peamised ilmingud on üldine nõrkus, väsimus, unisus ja sagedane pearinglus. Seda saab tuvastada ainult laboritingimustes. Selleks peate võtma vereanalüüsi, samuti uurima seerumi raua, ferriniidi ja TLC taset. Haiguse ravi on keeruline. Kuid kõigepealt peab patsient kompenseerima elemendi puuduse.

Dieet on kõige tõhusam viis haiguse vastu võitlemiseks. Ravimeid, mis taastavad rauasisaldust veres, võib välja kirjutada ainult arst.

Haiguse sümptomid

Aneemia (ICD 10) kliiniline pilt avaldub järgmiste sümptomitena:

  • sagedane minestamine;
  • oksendamise refleks;
  • vaimsete ja füüsiliste võimete vähenemine, aktiivsus;
  • kõrvaline müra kõrvades;
  • kahvatu nahk;
  • rõhu tõus/langus.

Enamasti avaldub see igal inimesel erinevalt. Üks patsient ei pruugi end halvasti tunda, samas kui teine ​​inimene võib vajada kiiret haiglaravi. Manifestatsiooni aste sõltub immuunkaitsest ja inimese individuaalsetest omadustest.

Ravi hõlmab dieeti, rauda sisaldavate ravimite võtmist ja punaste vereliblede ülekannet. Ainult kompleksne ravi võib kompenseerida mikroelementide puudust ja parandada patsiendi seisundit.

Iseloomulikud tunnused

Haiguse esinemise kindlakstegemiseks peate teadma, milline on aneemia kood RHK 10 järgi. Mikrotsüütiline haigus on hemoglobiini sünteesis osaleva elutähtsa mikroelemendi - raua - puudumise tagajärg. Haiguse leviku määravad sugu, vanus ja kliimategurid.

Statistika ütleb, et ligikaudu 50% vastsündinutest ja imikutest, 15% naistest vanuses 20–40 aastat ja 2% meestest on sellele vastuvõtlikud. Seda haigust avastatakse igal kolmandal inimesel kogu maailmas. Selle põhjuseks võivad olla mitmesugused patoloogilised seisundid, mistõttu võib selle allika tuvastamine olla väga keeruline.

Raud on keha jaoks hädavajalik element. Rakkudesse siseneva hapniku tase sõltub selle kogusest. Lisaks on ilma rauata redoksprotsessid, kaitse toksiinide, infektsioonide eest ning immuun-, endokriin- ja närvisüsteemi normaalne toimimine võimatu.

Normaalne rauasisaldus ei ületa 3-4 grammi. Suurem osa elemendist leidub hemoglobiinis, müoglobiinis, ensüümides, ülejäänu maksas, lihaskoes, luuüdis, südames ja kopsudes. Rauavajaduse määrab suuresti inimese vanus ja sugu.

Enneaegselt sündinud lapsed ja noorukid vajavad suuremat rauaannust, kuna nende keha on aktiivse kasvu ja arengu faasis. Lisaks on reproduktiivses eas naistele vajalik elemendi suurenenud kogus. Menstruaaltsükli ajal kaotab naine suures koguses verd ja seega olulisi mikroelemente.

Kõige haavatavamad inimeste kategooriad, kellel on eelsoodumus elemendipuudusele, on rasedad naised ja imetavad emad. Raud ja selle ühendid erituvad organismist higi, uriini, surnud rakkude ja väljaheitega. Inimene kaotab 1 mg rauda päevas ja asendab seda 2-2,5 mg. Element pärineb toidust, jookidest ja võetud vitamiinidest.

Raud imendub paremini ja kiiremini, kui see satub organismi koos liha või maksaga ehk siis loomse toiduga. Taimsetest saadustest pärit raud praktiliselt ei imendu või imendub vaid sajandik elemendist. Kui organism sellist ainet piisavalt ei saa, siis tekib rauavaegusaneemia.

Aneemia arengu allikad

12-aastaselt võib defitsiitne aneemia tekkida erinevate inimest ümbritsevate mehhanismide ja tegurite tõttu. Enamikul juhtudel areneb haigus suure verekaotusega. Rauda sisaldavad preparaadid ja vitamiinide kompleks võivad haigust ravida. Lisaks on vajalik terapeutiline dieet, mis hõlmab lihatooteid. Seega võivad B12 vaegusaneemia põhjustada:

  • rasked perioodid;
  • verejooks;
  • pärakulõhed;
  • helmintiaas;
  • verehaigused;
  • hemorroidid.

Verekaotus võib tekkida vigastuse ja mehaanilise pinge tõttu. Rauavaegusaneemia on sageli verd loovutavatel doonoritel tavaline. B12 puudulikkuse põhjuseks võivad olla raua imendumise häired seedetraktis. Soolestikus esinevad infektsioonid võivad põhjustada imendumise vähenemist. Sellised haigused nagu:

  • gastriit;
  • maohaavand;
  • krooniline enteriit;
  • maovähendusoperatsioon;
  • malabsorptsiooni sündroom;
  • anoreksia.

Kui piirduda lihatoodete söömisega, siis tekib rauavaegusaneemia, mis klassifitseeritakse RHK järgi koodi 10 alla. Väikelastel avaldub haigus siis, kui nad viiakse üle kunstlikule söötmisele ja võetakse kasutusele esimesed täiendtoidud.

Kui naine soovib kaalust alla võtta, peab toitumine olema õige. Kui piirate loomse päritoluga toidu tarbimist, võivad sellel olla tõsised tagajärjed, sealhulgas B12-vaegusaneemia.

Rauavaegusaneemia B 12 põhjuseks võib olla suurenenud füüsiline aktiivsus. Seetõttu on sporti tehes vaja korralikult ja korralikult toituda. Vastasel juhul võib sportlane oma tervist kahjustada. Sel juhul võib areneda mitte ainult rauavaegusaneemia, vaid ka paljud muud haigused.

Veelgi enam, haigus areneb, kui inimesel on vähk ja viirusnakkused. Seetõttu on vaja dieeti ja kompleksravi, mis kompenseerib raua ja teiste mikroelementide puuduse ning parandab immuunsust. Raseduse ja imetamise ajal peate võtma spetsiaalseid vitamiine ja sööma õigesti.

Klassifikatsioon

Rauapuudusest tingitud rauavaegusaneemia ilmneb järk-järgult. Kõigepealt kujuneb välja prelatentse vorm, millega kaasneb rauavarude ammendumine. Kuid samal ajal täheldatakse selle normaalset transporti rakkudesse. Haiguse teine ​​faas on varjatud defitsiit. Sel perioodil väheneb transporditava raua hulk järsult. Ravimid võivad olukorda parandada.

Haigusel on lai klassifikatsioon, mis hõlmab rauavaegusaneemiat, posthemorraagilist ja toitumisalast aneemiat. Kui klassifitseerime haiguse manifestatsiooni astme järgi, eristame aneemiat:

  • valgus;
  • mõõdukas;
  • raske.

Haigust saab tuvastada vereanalüüsi abil, kuna hemoglobiinisisaldus määratakse laboris. Just selles on kontsentreeritud suur kogus rauda, ​​nii et see analüüs on võimalikult täpne ja tõhus.

Aneemia kood vastavalt ICD 10-le esineb kõige sagedamini praktiliselt ilma sümptomiteta ja sellel pole kliinilisi ilminguid. Seetõttu pöörduvad patsiendid raviasutusse, kui tekib rauapuuduse raske vorm - B 12, mistõttu on vajalik kiire ravi, dieet ja sobivad ravimid.

Haiguse diagnoosimine

ICD 10 aneemiat saab tõhusalt diagnoosida, määrates kindlaks järgmised parameetrid:

  • aneemia puudumine - normaalne hemoglobiini tase;
  • vähenenud rauasisaldus – sideropeenilise sündroomi nähud;
  • vähenenud seerumi rauasisaldus;
  • vereseerumi raua kogu sidumisvõime suurenemine, mis tähistab vereseerumi koguvõimet rauda siduda.

See meetod võimaldab teil kindlaks teha, millises staadiumis haigus praegu on. Lisaks saab järgmiste andmete põhjal diagnoosida B12 vaegusaneemiat:

  • punaste vereliblede ja hemoglobiini oluline vähenemine;
  • vähendatud värviindeksi standardid;
  • erütrotsüütide hüpokromia olemasolu, millega kaasneb lünkade ilmnemine keskel;
  • anisotsütoos, mida iseloomustavad erinevad raku suurused;
  • ESR-i suurenemine.

Biokeemilise analüüsi abil on võimalik kindlaks teha, kas veres esineb raua ja ferritiini taseme langust veres. Kuid täpset diagnoosi saab teha ainult arst, kuna sarnased sümptomid on iseloomulikud paljudele teistele haigustele. Seetõttu on vaja jälgida oma tervist ja kõrvalekallete korral pöörduda arsti poole. Mida varem arsti juurde pöördute, seda tõhusam on ravi.

Paljud inimesed ravivad koodi 10 aneemiat rahvapäraste ravimitega. Kuid neid saab kasutada ainult pärast spetsialistiga konsulteerimist, kuna need võivad põhjustada allergilist reaktsiooni ja muid ebameeldivaid tagajärgi. Rauapuuduse korral välja kirjutatud ravimid võivad haigust leevendada ühe kuuriga. Ravi kestab tavaliselt kaks nädalat. Selle aja jooksul suudab keha mikroelemendi puuduse täielikult kompenseerida.

Enne ravi alustamist on vaja läbida põhjalik uuring. Sel juhul on vaja mitte ainult analüüse võtta, vaid ka patsienti uurida. Kui diagnoos on kinnitatud, tuleb patsiendile tagada voodirežiim ja ravimteraapia.

Artikli hinnang:
1 täht2 tärni3 tärni4 tärni5 tärni(Hinnuseid veel pole)
Laadimine...
Jaga sõpradega:
Seotud väljaanded