Hüpertensioon bronhiaalastma korral. Kaasaegsed vahendid vererõhu alandamiseks. Astmaatiline bronhiit ja selle ravimeetodid

Meditsiinipraktikas ei ole harvad juhud, kui hingamisteede patoloogiaga inimesed kogevad haiguse ägenemise ajal märkimisväärset vererõhu (BP) tõusu.

Hingamissüsteemi patoloogiaid, mida arutatakse, tähistatakse ühiselt lühendiga COPD - krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.

Sellesse rühma kuuluvad sellised haigused nagu krooniline obstruktiivne bronhiit, bronhiaalastma ja emfüseem. Nähtust, mis põhjustab astma hüpertensiooni, nimetatakse pulmonogeenseks (pulmonaalseks) arteriaalseks hüpertensiooniks.

Paljud arstid eitavad pulmonaalse hüpertensiooni olemasolu, nõudes kahe üksteisest sõltumatu haiguse olemasolu.

Kuid mitte vähem spetsialiste on veendunud nende patoloogiate otseses seoses. Nende usaldus põhineb järgmistel faktidel:

ligikaudu 35% KOK-i erinevate vormidega patsientidest kannatab hüpertensiooni all;
haiguse ägenemisega kaasneb vererõhu tõus;
bronhopulmonaarse haiguse remissiooniperiood on seotud vererõhu normaliseerumisega.

Kas bronhiaalastma võib põhjustada tüsistusi hüpertensiooni kujul?

Hoolimata asjaolust, et pulmonaalhüpertensiooni ei eksisteeri endiselt ametlikult kinnitatud iseseisvalt eksisteeriva haigusena, kummitab bronhiaalastma vererõhu tõus jätkuvalt tohutul hulgal patsiente.

Samas tuleb kõrget vererõhku ravida äärmise ettevaatusega, sest. Paljud vahendid rõhu normaliseerimiseks on viisid, kuidas põhjustada patsiendi lämbumishoogu. Sellised tabletid tõstavad väikeste bronhide toonust ja seetõttu halveneb nende ventilatsioon.

Seetõttu tuleks ravimite valimisel olla väga ettevaatlik.

Tavaliselt, kui patsient märkab vererõhu tõusu alles astmahoo ajal, piisab ainult inhalaatori (näiteks Salbutamol) kasutamisest, et peatada korraga mõlemad sümptomid – lämbumine ja rõhu tõus. Spetsiifiline hüpertensiooni ravi ei ole vajalik. Olukord on erinev olukorras, kus patsiendil on püsiv hüpertensioon, mis ei ole seotud bronhiaalastma kulgemise faasidega. Sel juhul valitakse patsiendile ravim, mis ei provotseeri astmahooge, ja kompleksravi osana viiakse läbi hüpertensiooni ravikuurid.

Arst peaks arvestama ka asjaoluga, et bronhiaalastma pika kulgemise korral tekib patsiendil "cor pulmonale sündroom", mis praktikas tähendab teatud ravimite, sealhulgas hüpertensiivsete ravimite farmakodünaamika muutust. Kõrge vererõhu vastu võitlemise ravimi väljakirjutamisel tuleb toimeaine ja annus valida, võttes arvesse patsiendi keha seda omadust.

Pulmonaalse hüpertensiooni kui iseseisva haiguse esinemise teooria toetajad väidavad, et KOK-i haigused, sealhulgas bronhiaalastma, võivad aja jooksul põhjustada püsivat hüpertensiooni. Arstid peavad selle põhjuseks hüpoksiat, mis kummitab bronhiaalastma põdevaid patsiente. Selle seose tekkimise mehhanism on keeruline ja hõlmab kesknärvisüsteemi neurotransmittereid, kuid selle võib kokku võtta järgmiselt:

Selle mehhanismi õigsust kinnitavad osaliselt kliinilistes uuringutes osalenud patsientide tähelepanekud.

Patsiendid, kes ei põe KOK-i, kuid kellel esineb uneapnoe (periodne hingamine seiskub norskamise tõttu), kannatavad peaaegu 90% juhtudest kõrge vererõhu all!

Samal ajal registreeritakse hingamise peatumisel sümpaatilise süsteemi aktiveerumine, mille toimemehhanismi kirjeldati eespool.

Lisaks, nagu varem mainitud, võib bronhiaalastma pikk ja raske kulg provotseerida sümptomite kompleksi, mida tuntakse "cor pulmonale" nime all. See fraas tähendab praktikas südame parema vatsakese võimetust oma funktsiooni korralikult täita.

Cor pulmonale'il võivad olla erinevad tagajärjed, olenevalt haiguse tähelepanuta jätmisest ja piisava ravi kättesaadavusest. Selle üks levinumaid sümptomeid on hüpertensioon.

Teine põhjus arteriaalse hüpertensiooni tekkeks bronhiaalastma taustal on hormonaalsete ravimite kasutamine astmahoogude peatamiseks.

Glükokortikoidid, mida manustatakse tablettidena (suukaudselt) või süstina (intramuskulaarselt), võivad põhjustada tõsiseid kõrvaltoimeid, mis on seotud endokriinsüsteemi häiretega. Lisaks arteriaalsele hüpertensioonile võib astma hormonaalsete ravimite sagedase kasutamise korral areneda suhkurtõbi või osteoporoos. Kuid need kõrvaltoimed on ilma inhalaatorite ja nebulisaatorite kujul toodetud paiksetest preparaatidest.

Kuidas ravida hüpertensiooni bronhiaalastma korral?

Artiklis oli juba varem öeldud, et bronhiaalastmaga hüpertensiooniga patsient peab mõnda aega oma seisundit jälgima.

Arst võib isegi paluda patsiendil pidada päevikut, registreerides regulaarselt vererõhu väärtused, samuti astmahoogude sageduse ja intensiivsuse, sümptomite leevendamiseks kasutatavad ravimid. Nende andmete põhjal saab järeldada, kas vererõhu tõus sõltub ainult astmahoogudest või jälitab patsienti pidevalt.

Kui vererõhu väärtused ületavad normi ainult astmahoo ajal ja pärast seda, ei ole eriravi vaja. Patsient peaks astma sümptomite kõrvaldamiseks valima ainult õige ravimi, arvutama annuse ja vastuvõtuaja. Kui lämbumist saab kiiresti peatada sissehingamisega, saab rõhutõusu vältida ilma spetsiifilisi ravimeid kasutamata.

Ravimite valik

Kui arteriaalne hüpertensioon esineb patsiendil pidevalt, peab arst ravimi väljakirjutamisel lahendama järgmised probleemid. Ravim peab:

Peaaegu kõik need kriteeriumid vastavad ravimitele, mille toime põhineb kaltsiumikanalite blokeerimisel. Need vähendavad vererõhku kopsudes, põhjustamata bronhide läbilaskvuse vähenemist.

Kaltsiumi antagonistide hulgas on kaks peamist ravimite rühma:

dihüdropüridiin;
Mitte-dihüdropüridiin.

Peamine erinevus seisneb selles, et esimese rühma ravimid ei alanda pulssi, teine aga, mistõttu seda ei kasutata kongestiivse südamepuudulikkuse korral.

Dihüdropüridiini ravimid:

felodipiin;

Mitte-dihüdropüridiini ravimid:

verapamiil;
Diltiaseem.

Otsuse selle või selle ravimi kasutamise kohta peaks tegema arst, võttes arvesse patsiendi seisundit ja võimalikke riske, mis on seotud selle võtmisega kaasnevate tüsistustega. Eriti ettevaatlik peaksite olema ravimi väljakirjutamisel cor pulmonale sündroomiga patsiendile, ideaaljuhul määrake täiendav konsultatsioon kardioloogiga.

Kui keeruline on hüpertensiooni astma ravi?

Samaaegse hüpertensiooniga astmavastase võitluse raskused on seotud samade probleemidega nagu astma hüpertensiooniravimite valimisel. Tuleb jälgida, et mõlema sümptomi kõrvaldamisele suunatud vahendid sobiksid omavahel – s.t. ärge astuge keemilisse reaktsiooni ega suurendage üksteise kõrvalmõjusid. Lisaks peaksite:

Üldiselt võib patsient haiguse pädeva ja õigeaegse diagnoosimise ja ühilduvate uue põlvkonna ravimite määramisega elada aastaid ilma tõsiste hüpertensiivsete ja astmaatiliste sümptomiteta.

Samal ajal on oluline mõista oma vastutust ravimite õigeaegse manustamise eest õiges annuses ja võimalusel minimeerida astmahooge või hüpertensiooni esilekutsuvaid "käivitavaid" tegureid.

Bronhiaalastma korral, isegi kõige raskema vormi korral, ei toimu pidevat rõhu tõusu kopsuveenis ja -arteris ning seetõttu on mõnevõrra vale pidada seda patoloogilist mehhanismi bronhiaalastma sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni etioloogiliseks teguriks tervikuna.

Lisaks on mitmeid väga olulisi punkte. Bronhiaalastma astmahoo põhjustatud mööduva arteriaalse hüpertensiooni avaldumisel on otsustava tähtsusega rindkeresisese rõhu tõus. See on prognostiliselt ebasoodne nähtus, kuna mõne aja pärast võib patsiendil täheldada tugevat kaelaveenide turset koos kõigi sellest tulenevate kahjulike tagajärgedega (üldiselt on selle seisundi sümptomitel palju ühist kopsuembooliaga , sest nende patoloogiliste seisundite tekkemehhanismid on väga sarnased).

Rindkeresisese rõhu suurenemise ja vere venoosse tagasivoolu südamesse vähenemise tõttu tekib stagnatsioon nii alumise kui ka ülemise õõnesveeni basseinis. Ainus piisav abi selle seisundi korral on bronhospasmi leevendamine meetoditega, mida kasutatakse bronhiaalastma (beeta2-agonistid, glükokortikoidid, metüülksantiinid) ja massilise hemodilutsiooni (infusioonravi) korral.

Kõigest eelnevast selgub, et hüpertensioon ei ole bronhiaalastma kui sellise tagajärg, sel lihtsal põhjusel, et sellest tulenev rõhu tõus väikeses ringis on katkendlik ega põhjusta kroonilise cor pulmonale teket.

Teine küsimus on muud kroonilised hingamisteede haigused, mis põhjustavad püsivat hüpertensiooni kopsuvereringes. Esiteks hõlmavad need kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust (KOK) ja paljusid teisi kopsu parenhüümi mõjutavaid haigusi, nagu sklerodermia või sarkoidoos. Sel juhul jah, nende osalemine arteriaalse hüpertensiooni esinemises on igati õigustatud.

Oluline punkt on südame kudede kahjustus hapnikunälja tõttu, mis tekib bronhiaalastma rünnaku ajal. Tulevikus võib see mängida rolli rõhu suurenemises (püsiv), kuid selle protsessi panus on väga-väga ebaoluline.

Väikesel arvul bronhiaalastma põdevatel inimestel (umbes kaksteist protsenti) esineb sekundaarne vererõhu tõus, mis ühel või teisel viisil on seotud polüküllastumata arahhidoonhappe moodustumise rikkumisega, mis on seotud tromboksaani liigse vabanemisega. -A2, mõned prostaglandiinid ja leukotrieenid verre.

Seda nähtust põhjustab jällegi patsiendi vere hapnikuvarustuse vähenemine. Olulisem põhjus on aga sümpatomimeetikumide ja kortikosteroidide pikaajaline kasutamine. Fenoteroolil ja salbutamoolil on äärmiselt negatiivne mõju südame-veresoonkonna süsteemi seisundile bronhiaalastma korral, kuna suurtes annustes ei mõjuta need märkimisväärselt mitte ainult beeta2-adrenergilisi retseptoreid, vaid on võimelised stimuleerima ka beeta1-adrenergilisi retseptoreid, suurendades oluliselt südame löögisagedust ( põhjustades püsivat tahhükardiat), suurendades seeläbi müokardi hapnikuvajadust, suurendades niigi väljendunud hüpoksiat.

Samuti avaldavad metüülksantiinid (teofülliin) negatiivset mõju südame-veresoonkonna süsteemi toimimisele. Pideval kasutamisel võivad need ravimid põhjustada tõsiseid arütmiaid ja selle tulemusena südame häireid ja sellele järgnevat arteriaalset hüpertensiooni.

Ka süstemaatiliselt kasutatavad glükokortikoidid (eriti süsteemselt kasutatavad) mõjuvad veresoonte seisundile äärmiselt halvasti – nende kõrvalmõju, vasokonstriktsiooni tõttu.

Bronhiaalastmahaigete ravi taktika, mis vähendab tulevikus selliste tüsistuste tekkimise ohtu.

Kõige olulisem on järjepidevalt kinni pidada bronhiaalastma vastu kopsuarsti määratud ravikuurist ja vältida kokkupuudet allergeeniga.
Lõppude lõpuks viiakse bronhiaalastma ravi läbi maailma juhtivate pulmonoloogide poolt välja töötatud Jin protokolli järgi. Just selles pakutakse välja selle haiguse ratsionaalne järkjärguline ravi.

See tähendab, et selle protsessi esimeses etapis täheldatakse krampe väga harva, mitte rohkem kui kord nädalas, ja need peatuvad ühekordse ventoliini (salbutamooli) annusega. Üldiselt, tingimusel, et patsient järgib ravikuuri ja juhib tervislikku eluviisi, välistab kokkupuute allergeeniga, haigus ei arene.

Ventoliini sellistest annustest ei teki hüpertensiooni. Kuid meie patsiendid on enamasti vastutustundetud inimesed, nad ei pea kinni ravist, mis toob kaasa vajaduse suurendada ravimite annuseid, vajaduse lisada raviskeemi teisi ravimirühmi, millel on palju rohkem väljendunud kõrvaltoimeid. haiguse progresseerumise tõttu. Kõik see muutub seejärel rõhu tõusuks isegi lastel ja noorukitel.

Väärib märkimist, et seda tüüpi arteriaalse hüpertensiooni ravi on mitu korda raskem kui klassikalise essentsiaalse hüpertensiooni ravi, kuna ei saa kasutada paljusid tõhusaid ravimeid. Samad beetablokaatorid (võtame kasvõi uusimad - nebivolool, metoprolool) - vaatamata suurele selektiivsusele mõjutavad nad siiski kopsudes paiknevaid retseptoreid ja võivad põhjustada astmaatilist seisundit (vaikne kops), milles ventoliin ei ole enam täpselt aitab, arvestades tundlikkuse puudumist.

Köha kui vererõhuravimite kõrvalmõju

Kuiv köha on angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite rühma kuuluvate antihüpertensiivsete ravimite kõrvaltoime. Eriti sageli juhtub see tablettide kasutamisel:

esimene põlvkond - Enap, Captopril;
pidevalt ja suurtes annustes;
patsientidel, kellel on ülitundlikkus allergeenide suhtes;
vanemas eas;
kroonilise bronhiidi, bronhiaalastma taustal;
suitsetajates.

Samuti on kindlaks tehtud pärilik eelsoodumus selliseks reaktsiooniks. Köha ei põhjusta tüsistusi, kuid halvendab oluliselt patsientide elukvaliteeti, sundides neid võtma ravimeid selle pärssimiseks. Tavaliselt need eriti ei aita ja sellest vabanemiseks on vajalik ravimivahetus. Sel juhul oleks kõige parem minna üle teise rühma.

On tõestatud, et sartaanidega seotud surveravimid, ravimite kaubanimetused, praktiliselt ei põhjusta köha:

Vasar,
Lorista,
Diocorus,
Valsacor,
Kandesar,
Micardis,
Teveten.

Peaaegu kõik aerosoolravimid, mida patsiendid bronhiaalastma raviks kasutavad, põhjustavad vererõhu tõusu.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite rühma kuuluvate survetablettide kasutamisel on kõrvalnähuks köha teke. See on tingitud asjaolust, et nende terapeutiline toime põhineb bronhospasmi põhjustavate ainete (bradükiniini) vabanemisel.

Seetõttu tekib Enapi, Kapoteni, harvemini Lisinopriili ja Prestariumi pikaajalise kasutamisega patsientidel kuiv häkkiv köha. See on näidustus ravimi vahetamiseks, kuna köhavastased ravimid sellele ei tööta.

Bronhiaalastma ja kroonilise bronhiidi esinemise korral on selle rühma ravimite kasutamine ebasoovitav. Kuna patsiendid kasutavad ravimeid, mis laiendavad bronhe, varjavad nad köharefleksi. Samal ajal väheneb patsiendi reaktsioon astmavastastele ravimitele ja nende annuseid tuleb suurendada.

Hüpertensioonil ja bronhiaalastmal on erinevad arengumehhanismid, kuid sageli kombineeritakse neid ühes patsiendis. Selle põhjuseks on negatiivne mõju hapnikuvaeguse hemodünaamikale bronhospasmi ajal, samuti muutused arterite seinas obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidel.

Astmahaigete sagedase hüpertensiooni üheks põhjuseks on beeta-agonistide, steroidhormoonide rühma kuuluvate ravimite tarbimine. Survet vähendavate ravimite valik tuleks läbi viia vahenditest, mis ei kahjusta kopsude ventilatsiooni.

Hoolimata asjaolust, et pulmonaalhüpertensiooni ei eksisteeri endiselt ametlikult kinnitatud iseseisvalt eksisteeriva haigusena, kummitab bronhiaalastma vererõhu tõus jätkuvalt tohutul hulgal patsiente.

Seetõttu tuleks ravimite valimisel olla väga ettevaatlik.

Selle mehhanismi õigsust kinnitavad osaliselt kliinilistes uuringutes osalenud patsientide tähelepanekud.

Samal ajal registreeritakse hingamise peatumisel sümpaatilise süsteemi aktiveerumine, mille toimemehhanismi kirjeldati eespool.

Cor pulmonale'il võivad olla erinevad tagajärjed, olenevalt haiguse tähelepanuta jätmisest ja piisava ravi kättesaadavusest. Selle üks levinumaid sümptomeid on hüpertensioon.

Teine põhjus arteriaalse hüpertensiooni tekkeks bronhiaalastma taustal on hormonaalsete ravimite kasutamine astmahoogude peatamiseks.

Tulemus

Kõigest ülaltoodust saab teha järgmised järeldused:

Bronhiaalastma ise võib põhjustada arteriaalset hüpertensiooni, kuid see juhtub vähesel arvul patsientidel, tavaliselt ebaõige ravi korral, millega kaasneb suur hulk bronhiaalobstruktsiooni rünnakuid. Ja siis on see kaudne mõju müokardi troofiliste häirete kaudu.
Sekundaarse hüpertensiooni tõsisem põhjus oleks teised kroonilised hingamisteede haigused (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK), paljud teised kopsu parenhüümi mõjutavad haigused, nt sklerodermia või sarkoidoos).
Astmahaigete hüpertensiooni tekke peamiseks põhjuseks on ravimid, mis ravivad bronhiaalastmat ennast.
Patsiendi poolt ettenähtud raviskeemide ja raviarsti muude soovituste süstemaatiline rakendamine on garantii (kuid mitte sada protsenti), et protsess ei edene ja kui edeneb, on see palju aeglasem. See võimaldab hoida teraapiat algselt määratud tasemel, mitte määrata tugevamaid ravimeid, mille kõrvalmõjud ei too kaasa edaspidi arteriaalse hüpertensiooni teket.

Kuidas ravida hüpertensiooni bronhiaalastma korral?

Artiklis oli juba varem öeldud, et bronhiaalastmaga hüpertensiooniga patsient peab mõnda aega oma seisundit jälgima.

Ravimite valik

Kui arteriaalne hüpertensioon esineb patsiendil pidevalt, peab arst ravimi väljakirjutamisel lahendama järgmised probleemid. Ravim peab:

Peaaegu kõik need kriteeriumid vastavad ravimitele, mille toime põhineb kaltsiumikanalite blokeerimisel. Need vähendavad vererõhku kopsudes, põhjustamata bronhide läbilaskvuse vähenemist.

Kaltsiumi antagonistide hulgas on kaks peamist ravimite rühma:

dihüdropüridiin;
Mitte-dihüdropüridiin.

Peamine erinevus seisneb selles, et esimese rühma ravimid ei alanda pulssi, teine aga, mistõttu seda ei kasutata kongestiivse südamepuudulikkuse korral.

Dihüdropüridiini ravimid:

Amlodipiin;
nifedipiin;
felodipiin;
Nimodipiin.

Patoloogiate seos

Seadistage oma vererõhk Liigutage liugureid 120 kuni 80

35% hingamisteede haigustega inimestest kannatab hüpertensiooni all;
rünnakute (ägenemiste) ajal rõhk tõuseb ja remissiooni perioodil normaliseerub.

Rünnaku ajal tõuseb vererõhk.

Arteriaalset hüpertensiooni bronhiaalastma korral ravitakse sõltuvalt selle põhjustest. Seetõttu on oluline mõista haiguse kulgu ja seda, mis seda provotseerib. Astmahoo ajal võib rõhk tõusta. Sel juhul aitab inhalaator eemaldada mõlemad sümptomid, mis peatab astmahoo ja leevendab survet.

Rõhu vähendamiseks sobiva ravimi valib arst, võttes arvesse võimalust, et patsiendil võib tekkida "cor pulmonale" sündroom - haigus, mille korral parem südame vatsake ei saa normaalselt toimida. Hüpertensiooni võib esile kutsuda astmavastaste hormonaalsete ravimite kasutamine. Arst peab jälgima haiguse kulgu ja määrama õige ravi.

Vaatamata sellele, et mõlemad haigused ei ole patogeneetiliselt seotud, on leitud, et astma puhul tõuseb vererõhk üsna sageli.

Mõnedel astmaatikutel on kõrge risk hüpertensiooni tekkeks, nimelt inimestel:

Eakas vanus.
Suurenenud kehakaaluga.
Raske, kontrollimatu astmaga.
Hüpertensiooni provotseerivate ravimite võtmine.

Arstid eristavad eraldi sekundaarset hüpertensiooni. Seda kõrge vererõhu nominaalset vormi esineb sagedamini bronhiaalastma põdevatel patsientidel. See on tingitud kroonilise cor pulmonale moodustumisest patsientidel. See patoloogiline seisund areneb kopsuvereringe hüpertensiooni tõttu, mis omakorda põhjustab hüpoksilist vasokonstriktsiooni.

Siiski kaasneb bronhiaalastmaga harva pidev rõhu tõus kopsuarterites ja -veenides. Seetõttu on astmahaigetel võimalik kroonilisest cor pulmonale’st tingitud sekundaarse hüpertensiooni väljakujunemine võimalik ainult siis, kui neil on kaasuv krooniline kopsuhaigus (näiteks obstruktiivne haigus).

Harva põhjustab bronhiaalastma polüküllastumata arahhidoonhappe sünteesi häirete tõttu sekundaarset hüpertensiooni. Kuid selliste patsientide hüpertensiooni kõige levinum põhjus on ravimid, mida kasutatakse pikka aega põhihaiguse sümptomite kõrvaldamiseks.

Tasub meeles pidada, et astmahoog võib põhjustada mööduvat rõhu tõusu. See seisund on patsiendile eluohtlik, sest kõrgenenud rindkeresisese rõhu ja stagnatsiooni taustal ülemises ja alumises õõnesveenis tekib sageli emakakaela veenide turse ja kopsuembooliaga sarnane kliiniline pilt.

Selline seisund, eriti ilma kiire arstiabita, võib lõppeda surmaga. Samuti on bronhiaalastma, millega kaasneb kõrge vererõhk, ohtlik aju- ja koronaarvereringe häirete või kardiopulmonaalse puudulikkuse tekkeks.

Bronhiaalastma on ülemiste hingamisteede krooniline põletik, millega kaasneb bronhospasm. Selle haiguse all kannatavatel patsientidel on sageli autonoomsed düsfunktsioonid. Ja viimane muutub mõnel juhul arteriaalse hüpertensiooni põhjuseks. Seetõttu on mõlemad haigused patogeneetiliselt seotud.

Lisaks on vererõhu tõus bronhiaalastma sümptom, mille puhul organism kannatab hapnikupuuduse all, mis väiksemas koguses satub kopsudesse ahenenud hingamisteede kaudu. Hüpoksia kompenseerimiseks suurendab südame-veresoonkonna süsteem rõhku vereringes, püüdes varustada elundeid ja süsteeme vajaliku koguse hapnikuga küllastunud verega.

Bronhiaalastmal ja hüpertensioonil puuduvad ühised esinemise eeldused - erinevad riskitegurid, patsientide populatsioon, arengumehhanismid. Haiguste sagedane ühine kulg on saanud võimaluse uurida selle nähtuse mustreid. On leitud seisundeid, mis sageli tõstavad astmahaigetel vererõhku:

eakas vanus;
ülekaalulisus;
dekompenseeritud astma;
ravimite võtmine, millel on vormis kõrvaltoimed.

Hüpertensiooni kulgemise tunnused bronhiaalastma taustal on suurenenud tüsistuste oht aju- ja koronaarvereringe häirete, kardiopulmonaalse puudulikkuse kujul. Eriti ohtlik on see, et astmaatikutel ei ole öösel piisavalt survet ja rünnaku ajal on võimalik nende seisundi järsk halvenemine.

Üks süsteemse hüpertensiooni tekkimist selgitavatest mehhanismidest on tingitud bronhospasmist, mis kutsub esile vasokonstriktorite vabanemise verre. Pika astma kulgemise korral on arterisein kahjustatud. See väljendub sisemise membraani talitlushäirete ja veresoonte suurenenud jäikuse kujul.

Rõhu vähendamiseks sobiva ravimi valib arst, võttes arvesse võimalust, et patsiendil võib tekkida "cor pulmonale" sündroom - haigus, mille korral parem südame vatsake ei saa normaalselt toimida. Hüpertensiooni võib esile kutsuda astmavastaste hormonaalsete ravimite kasutamine. Arst peab jälgima haiguse kulgu ja määrama õige ravi.

Nende ravimite hulka kuuluvad sümpatomimeetikumid ja kortikosteroidid. Niisiis võivad fenoterool ja salbutamool, mida kasutatakse üsna sageli, suurtes annustes suurendada südame löögisagedust ja seega suurendada hüpoksiat, suurendades müokardi hapnikuvajadust.

Meditsiinipraktikas ei ole harvad juhud, kui hingamisteede patoloogiaga inimesed kogevad haiguse ägenemise ajal märkimisväärset vererõhu (BP) tõusu.

Paljud arstid eitavad pulmonaalse hüpertensiooni olemasolu, nõudes kahe üksteisest sõltumatu haiguse olemasolu.

Kuid mitte vähem spetsialiste on veendunud nende patoloogiate otseses seoses. Nende usaldus põhineb järgmistel faktidel:

ligikaudu 35% KOK-i erinevate vormidega patsientidest kannatab hüpertensiooni all;
haiguse ägenemisega kaasneb vererõhu tõus;
bronhopulmonaarse haiguse remissiooniperiood on seotud vererõhu normaliseerumisega.

Kõrgenenud vererõhu tunnused

Kõige raskematel juhtudel on astmahoo ja kriisi taustal krambisündroom, teadvusekaotus. See seisund võib areneda ajuturseks, millel on patsiendile surmavad tagajärjed. Teine tüsistuste rühm on seotud kopsuturse tekke võimalusega nii südame kui ka kopsude dekompensatsiooni tõttu.

Bronhiaalastma on nakkuslik-allergilise iseloomuga hingamisteede krooniline haigus, mis väljendub bronhide valendiku obstruktiivsetes häiretes (see tähendab lihtsamalt öeldes hingamisteede valendiku ahenemises) ja paljudes rakulistes elementides. selles protsessis osaleb väga erinev olemus, mis paiskab välja suure hulga kõikvõimalikke vahendajaid - bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis on kõigi nende nähtuste ja sellest tulenevalt astmahoogude algpõhjus.

Krooniline cor pulmonale on patoloogiline seisund, mida iseloomustavad mitmed muutused südames endas ja veresoontes (kõige põhilisemad on parema vatsakese hüpertroofia ja vaskulaarsed muutused). See on peamiselt tingitud kopsuvereringe hüpertensioonist. Samuti tekib mõne aja pärast sekundaarne arteriaalne hüpertensioon (see tähendab rõhu tõus, mille põhjus on usaldusväärselt teada). Küsimus bronhiaalastma rõhu, selle esinemise põhjuste ja selle nähtuse tagajärgede kohta on alati olnud asjakohane.

Nende kahe haiguse omavaheliste seoste osas on kaks diametraalselt vastandlikku seisukohta.

Üks grupp lugupeetud akadeemikuid ja õppejõude on seisukohal, et üks ei ole kunagi ega hakka teisele kuidagi mõjuma, teine grupp mitte vähem lugupeetud inimesi on arvamusel, et bronhiaalastma on kahtlemata peamine põhjus, mis põhjustab astma arengut. krooniline pulmonaalne süda ja selle tulemusena - sekundaarne arteriaalne hüpertensioon. See tähendab, et selle teooria kohaselt - kõik astmaatikud hüpertensiooni tulevikus.

Mis on kõige huvitavam, puhtalt statistilised andmed kinnitavad nende teadlaste teooriat, kes peavad bronhiaalastmat sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni peamiseks allikaks – vanusega kogevad bronhiaalastma põdevad inimesed vererõhu tõusu.

Võib väita, et hüpertensiooni (teise nimega essentsiaalne hüpertensioon) täheldatakse vanusega igal esimesel inimesel.

Oluline argument selle konkreetse kontseptsiooni kasuks on ka asjaolu, et bronhiaalastmat põdevatel lastel ja noorukitel areneb krooniline cor pulmonale ja selle tulemusena sekundaarne arteriaalne hüpertensioon.

Kuid kas statistika leiab kinnitust füsioloogia tasemel? Küsimus on väga tõsine, kuna selle protsessi tegeliku etioloogia, patogeneesi ja seose keskkonnateguritega kindlaks tegemisega on võimalik välja töötada optimeeritud ravirežiim.

Kõige arusaadavama vastuse sellel teemal andis professor V.K. Gavrisyuk Ftisioloogia ja Pulmonoloogia Riiklikust Instituudist, mis on nimetatud F.G. Janovski. Samuti on oluline, et see teadlane on ka praktiseeriv arst ja seetõttu võib tema arvamus, mida kinnitavad arvukad uuringud, väita mitte ainult hüpoteesi, vaid ka teooria kohta. Selle õpetuse olemus on toodud allpool.

Kogu selle probleemi mõistmiseks on vaja paremini mõista kogu protsessi patogeneesi. Krooniline kopsusüda areneb ainult parema vatsakese puudulikkuse taustal, mis omakorda moodustub suurenenud rõhu tõttu kopsuvereringes.

Väikeringi hüpertensiooni põhjustab hüpoksiline vasokonstriktsioon – kompensatoorne mehhanism, mille põhiolemus on vähendada verevarustust kopsude isheemilistes sagarates ja suunata verevool sinna, kus gaasivahetus on intensiivne (nn Vesta piirkonnad). ).

Põhjus ja tagajärg

Tuleb märkida, et parema vatsakese puudulikkuse tekkeks koos selle hüpertroofia ja sellele järgneva kroonilise cor pulmonale tekkega on vajalik püsiva arteriaalse hüpertensiooni olemasolu.

Lisaks on mitmeid väga olulisi punkte. Bronhiaalastma astmahoo põhjustatud mööduva arteriaalse hüpertensiooni avaldumisel on otsustava tähtsusega rindkeresisese rõhu tõus.

See on prognostiliselt ebasoodne nähtus, kuna mõne aja pärast võib patsiendil täheldada tugevat kaelaveenide turset koos kõigi sellest tulenevate kahjulike tagajärgedega (üldiselt on selle seisundi sümptomitel palju ühist kopsuembooliaga , sest nende patoloogiliste seisundite tekkemehhanismid on väga sarnased).

Nõiaringi tekkimise skeem.

Teine küsimus on muud kroonilised hingamisteede haigused, mis põhjustavad püsivat hüpertensiooni kopsuvereringes.

Esiteks hõlmavad need kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust (KOK) ja paljusid teisi kopsu parenhüümi mõjutavaid haigusi, nagu sklerodermia või sarkoidoos.

Sel juhul jah, nende osalemine arteriaalse hüpertensiooni esinemises on igati õigustatud.

Kõige olulisem on järjepidevalt kinni pidada bronhiaalastma vastu kopsuarsti määratud ravikuurist ja vältida kokkupuudet allergeeniga. Lõppude lõpuks viiakse bronhiaalastma ravi läbi maailma juhtivate pulmonoloogide poolt välja töötatud Jin protokolli järgi. Just selles pakutakse välja selle haiguse ratsionaalne järkjärguline ravi.

Kõik see muutub seejärel rõhu tõusuks isegi lastel ja noorukitel.

Väärib märkimist, et seda tüüpi arteriaalse hüpertensiooni ravi on mitu korda raskem kui klassikalise essentsiaalse hüpertensiooni ravi, kuna ei saa kasutada paljusid tõhusaid ravimeid.

Raske pulmonaalse hüpertensiooniga patsiendi röntgen. Numbrid näitavad isheemia koldeid.

Astma ja arteriaalse hüpertensiooni põhjused on erinevad, riskifaktoritel, haiguste kulgemise tunnustel ei ole ühiseid tunnuseid. Kuid sageli kogevad patsiendid bronhiaalastma rünnakute taustal survet. Statistika kohaselt on sellised juhtumid sagedased, esinevad regulaarselt.

Kas bronhiaalastma põhjustab patsientidel hüpertensiooni või arenevad need kaks paralleelset haigust iseseisvalt? Kaasaegsel meditsiinil on patoloogiate seose küsimuses kaks vastandlikku seisukohta.

Mõned arstid räägivad vajadusest kehtestada kõrge vererõhuga astmahaigetel eraldi diagnoos - pulmonaalne hüpertensioon.

Arstid viitavad otsesele põhjuslikule seosele patoloogiate vahel:

35%-l astmahaigetest tekib arteriaalne hüpertensioon;
astmahoo ajal tõuseb vererõhk järsult;
rõhu normaliseerumisega kaasneb astmaatilise seisundi paranemine (rünnakute puudumine).

Selle teooria järgijad peavad astmat peamiseks teguriks kroonilise cor pulmonale tekkes, mis põhjustab stabiilse rõhu tõusu. Statistika kohaselt esineb bronhiaalrünnakuga lastel selline diagnoos palju sagedamini.

Teine rühm arste räägib sõltuvuse puudumisest ja seosest kahe haiguse vahel. Haigused arenevad üksteisest eraldi, kuid nende esinemine mõjutab diagnoosimist, ravi efektiivsust ja ravimite ohutust.

Millised köhatabletid suurendavad vererõhku

Arteriaalse hüpertensiooni ravis kasutatakse mitut rühma ravimeid. Arst valib ravimid, mis ei kahjusta patsiendi hingamissüsteemi, et mitte raskendada bronhiaalastma kulgu.

Lõppude lõpuks on erinevatel ravimite rühmadel kõrvaltoimed:

Beeta-blokaatorid põhjustavad bronhides kudede spasme, häiritakse kopsude ventilatsiooni, suureneb õhupuudus.
AKE inhibiitorid (angiotensiini konverteeriv ensüüm) kutsuvad esile kuiva köha (esineb 20% neid kasutavatest patsientidest), õhupuudust, mis raskendab astmahaigete seisundit.
Diureetikumid põhjustavad vereseerumis kaaliumisisalduse langust (hüpokaleemia), süsihappegaasi taseme tõusu veres (hüperkapnia).
Alfa-blokaatorid suurendavad bronhide tundlikkust histamiini suhtes. Suukaudselt manustatuna on need praktiliselt ohutud ravimid.

Kompleksses ravis on oluline arvestada astmahoo peatavate ravimite mõju hüpertensiooni ilmnemisele. Rühm beeta-agoniste (Berotek, Salbutamol) pikaajalisel kasutamisel põhjustab vererõhu tõusu. Arstid jälgivad seda suundumust pärast inhaleeritava aerosooli annuse suurendamist. Selle mõjul stimuleeritakse müokardi lihaseid, mis põhjustab südame löögisageduse tõusu.

Hormonaalsete ravimite (metüülprednisoloon, prednisoloon) võtmine põhjustab verevoolu rikkumist, suurendab voolu survet veresoonte seintele, mis põhjustab vererõhu järske hüppeid. Adenosinergilised ravimid (aminofülliin, eufilliin) põhjustavad südame rütmihäireid, põhjustades rõhu tõusu.

On oluline, et hüpertensiooni ravivad ravimid ei süvendaks bronhiaalastma kulgu ja rünnakut kõrvaldavad ravimid ei põhjustaks vererõhu tõusu. Integreeritud lähenemine tagab tõhusa ravi Kriteeriumid, mille järgi arst valib astma ravimid rõhu järgi:

hüpertensiooni sümptomite vähenemine;
koostoime puudumine bronhodilataatoritega;
antioksüdantsed omadused;
verehüüvete moodustumise võime vähenemine;
köhavastase toime puudumine;
ravim ei tohiks mõjutada kaltsiumi taset veres.

Kaltsiumi antagonisti rühma preparaadid vastavad kõigile nõuetele. Uuringud on näidanud, et need vahendid ei häiri hingamissüsteemi isegi regulaarsel kasutamisel. Arstid kasutavad kompleksravis kaltsiumikanali blokaatoreid.

Selle toimega ravimeid on kaks rühma:

dihüdropüridiin (felodipiin, nikardipiin, amlodipiin);
mitte-dihüdropüridiin (isoptin, verapamiil).

Esimese rühma ravimeid kasutatakse sagedamini, need ei tõsta pulssi, mis on oluline eelis.

Kompleksses ravis kasutatakse ka diureetikume (Lasix, Uregit), kardioselektiivseid aineid (Concor), kaaliumisäästvat ravimite rühma (Triampur, Veroshpiron), diureetikume (Tiazid).

Ravimite valiku, nende vormi, annuse, kasutamise sageduse ja kasutamise kestuse saab teha ainult arst. Ise ravimine ähvardab tõsiste tüsistuste teket.

"Cor pulmonale sündroomiga" astmaatikute ravikuur tuleb hoolikalt valida. Keha üldise seisundi hindamiseks määrab arst täiendavaid diagnostilisi meetodeid.

Traditsiooniline meditsiin pakub laia valikut meetodeid, mis aitavad vähendada astmahoogude sagedust, samuti alandada vererõhku. Tervendavad ravimtaimede kogud, tinktuurid, hõõrumine vähendavad valu ägenemise ajal. Traditsioonilise meditsiini kasutamine tuleb kokku leppida ka raviarstiga.

Nagu juba mainitud, võib bronhiaalastma progresseeruda mõne valesti valitud antihüpertensiivse ravimi taustal.

Need sisaldavad:

Beetablokaatorid. Ravimite rühm, mis suurendab bronhide obstruktsiooni, hingamisteede reaktiivsust ja vähendab sümpatomimeetikumide terapeutilist toimet. Seega süvendavad ravimid bronhiaalastma kulgu. Praegu on lubatud kasutada selektiivseid beetablokaatoreid (Atenolol, Tenoric) väikestes annustes, kuid ainult rangelt vastavalt näidustustele.
Mõned diureetikumid. Astmahaigetel võivad selle rühma ravimid põhjustada hüpokaleemiat, mis põhjustab hingamispuudulikkuse progresseerumist. Tuleb märkida, et diureetikumide kooskasutamine beeta-2-agonistide ja süsteemsete glükokortikosteroididega ainult suurendab soovimatut kaaliumi eritumist. Samuti on see ravimite rühm võimeline suurendama vere hüübimist, põhjustada metaboolset alkaloosi, mille tagajärjel hingamiskeskus on inhibeeritud ja gaasivahetuse näitajad halvenevad.
AKE inhibiitorid. Nende ravimite toime põhjustab muutusi bradükiniini metabolismis, suurendab põletikuvastaste ainete sisaldust kopsu parenhüümis (aine P, neurokiniin A). See põhjustab bronhide ahenemist ja köha. Hoolimata asjaolust, et see ei ole AKE inhibiitorite määramise absoluutne vastunäidustus, eelistatakse ravis siiski mõnda teist ravimirühma.

Teine ravimite rühm, mille kasutamisel tuleb olla ettevaatlik, on alfa-blokaatorid (Physiotens, Ebrantil). Uuringute kohaselt võivad need suurendada bronhide tundlikkust histamiini suhtes, samuti bronhiaalastma põdevatel patsientidel õhupuudust.

Milliseid antihüpertensiivseid ravimeid on bronhiaalastma puhul veel lubatud kasutada?

Esmavaliku ravimite hulka kuuluvad kaltsiumi antagonistid. Need jagunevad mitte- ja dihüdropiidseteks. Esimesse rühma kuuluvad verapamiil ja diltiaseem, mida kasutatakse astmahaigetel samaaegse südame paispuudulikkuse korral harvemini nende võime tõttu suurendada südame löögisagedust.

Dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, nikardipiin, amlodipiin) on bronhiaalastma kõige tõhusamad antihüpertensiivsed ravimid. Nad laiendavad arteri luumenit, parandavad selle endoteeli funktsiooni ja takistavad aterosklerootiliste naastude teket selles. Hingamissüsteemist - parandage bronhide läbilaskvust, vähendage nende reaktsioonivõimet. Parim ravitoime saavutati nende ravimite kombineerimisel tiasiiddiureetikumidega.

Kuid juhtudel, kui patsiendil on kaasuvad rasked südame rütmihäired (atrioventrikulaarne blokaad, raske bradükardia), on kaltsiumi antagonistide kasutamine keelatud.

Teine rühm antihüpertensiivseid ravimeid, mida tavaliselt astma korral kasutatakse, on angiotensiin II retseptori antagonistid (Cozaar, Lorista). Oma omadustelt on need sarnased AKE inhibiitoritega, kuid erinevalt viimastest ei mõjuta nad bradükiniini metabolismi ega põhjusta seega sellist ebameeldivat sümptomit nagu köha.

Koos astmaga ilmnevad ka teised haigused: allergiad, riniit, seedetrakti haigused ja hüpertensioon. Kas astmahaigetele on olemas spetsiaalsed survetabletid ja mida saavad patsiendid juua, et mitte esile kutsuda hingamisprobleeme? Vastus sellele küsimusele sõltub paljudest teguritest: kuidas krambid kulgevad, millal need algavad ja mis neid provotseerib. Õige ravi määramiseks ja ravimite valimiseks on oluline õigesti kindlaks teha kõik haiguste kulgu nüansid.

Hüpertensiooni ja bronhiaalastma kombinatsiooniga patsientide ravi keerukus seisneb selles, et enamikul nende raviks kasutatavatel ravimitel on kõrvaltoimed, mis halvendavad nende patoloogiate kulgu.

Beeta-agonistide pikaajaline kasutamine astma korral põhjustab vererõhu pidevat tõusu. Näiteks Berotek ja Salbutamol, mida astmaatikud väga sageli kasutavad, avaldavad ainult väikestes annustes selektiivset toimet bronhide beetaretseptoritele. Nende aerosoolide annuse või sissehingamise sageduse suurenemisega stimuleeritakse ka südamelihases paiknevaid retseptoreid.

See kiirendab kontraktsioonide rütmi ja suurendab südame väljundit. Diastool tõuseb ja langeb. Kõrge pulssvererõhk, stressihormoonide järsk vabanemine rünnaku ajal põhjustavad märkimisväärseid vereringehäireid.

Hemodünaamikale avaldavad negatiivset mõju kortikosteroidide rühma hormonaalsed preparaadid, mis on ette nähtud raske bronhiaalastma korral, samuti Eufillin, mis põhjustab südame rütmihäireid.

Seetõttu on hüpertensiooni raviks bronhiaalastma korral ette nähtud teatud rühmade ravimid.

Eelistatav on diureetikumide kasutamine silmusravimite rühmast - Lasix, Uregit, samuti kaaliumi säästvad - Veroshpiron ja Triampur.

Antihüpertensiivsete ravimite määramisel tuleb meeles pidada, et beetablokaatorid põhjustavad bronhospasmi. See kahjustab kopsuventilatsiooni ja väljendub õhupuuduses, õhupuuduse suurenemises. See kehtib eriti mitteselektiivse toimega ravimite kohta.

Väikestes annustes kardioselektiivsed ained samaaegse tahhükardia korral ja neid võib kasutada astmahaigetel. Selle patsientide kategooria jaoks on kõige ohutum selle analoogid.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite võtmise sagedane tüsistus on kangekaelne kuivus. Seega, kuigi need ravimid ei mõjuta otseselt bronhide toonust, kuid hingeldushood, mis muutuvad lämbumiseks, hingamispuudulikkus halvendavad oluliselt astmahaigete heaolu.

"Kopsu südame" moodustumine

Rasketel juhtudel tekib astmahaigetel sümptomite kompleks nimega cor pulmonale.
. Sellised patsiendid on altid tõsistele rütmihäiretele - ja nad ei tohiks kasutada kaltsiumi antagoniste, mis aeglustavad südame löögisagedust.

Sellega seoses soovitatakse kõigil patsientidel, kes võtavad hormonaalseid ravimeid ja kasutavad astmahoo leevendamiseks aerosoole, iga päev jälgida pulssi ja vererõhku. Nende pideva suurenemise või vähenemisega peate ravi korrigeerimiseks ühendust võtma oma arstiga.

Miks astma korral tekib hüpertensioon

Pulmonaalhüpertensiooni teooria seob bronhiaalastma hüpotensiooni arengut hapnikuvaegusega (hüpoksia), mis esineb astmaatikutel hoogude ajal. Mis on tüsistuste tekkimise mehhanism?

Hapnikupuudus äratab veresoonte retseptorid, mis põhjustab autonoomse närvisüsteemi toonuse tõusu.
Neuronid suurendavad kõigi kehas toimuvate protsesside aktiivsust.
Suureneb neerupealistes toodetava hormooni (aldosterooni) hulk.
Aldosteroon põhjustab arterite seinte suurenenud stimulatsiooni.

See protsess põhjustab vererõhu järsu tõusu. Andmeid kinnitavad bronhiaalastmahoo ajal läbi viidud kliinilised uuringud.

Pikaajalise haigusperioodi korral, kui astmat ravitakse tugevatoimeliste ravimitega, põhjustab see häireid südame töös. Parem vatsake lakkab normaalselt töötamast. Seda tüsistust nimetatakse cor pulmonale sündroomiks ja see provotseerib arteriaalse hüpertensiooni arengut.

Hormonaalsed ained, mida kasutatakse bronhiaalastma ravis kriitilise seisundi abistamiseks, suurendavad ka patsientide survet. Sagedase kasutamise korral glükokortikoidide või suukaudsete ravimite süstimine häirib endokriinsüsteemi. Tulemuseks on hüpertensiooni, diabeedi, osteoporoosi areng.

Bronhiaalastma võib iseenesest põhjustada arteriaalset hüpertensiooni. Hüpertensiooni väljakujunemise peamiseks põhjuseks on ravimid, mida astmaatikud kasutavad hoogude leevendamiseks.

On riskitegureid, mille puhul astmahaigetel täheldatakse sagedamini rõhu tõusu:

ülekaal;
vanus (pärast 50 aastat);
astma tekkimine ilma tõhusa ravita;
ravimite kõrvaltoimed.

Mõningaid riskitegureid saab kõrvaldada, muutes elustiili ja järgides arsti soovitusi ravimite võtmisel.

Hüpertensiooni õigeaegseks ravi alustamiseks peaksid astmaatikud teadma kõrge vererõhu sümptomeid:

Tugev peavalu.
Raskustunne peas.
Müra kõrvades.
Iiveldus.
Üldine nõrkus.
Sage pulss.
Südamepekslemine.
Higistamine.
Käte ja jalgade tuimus.
Värin.
Valu rinnus.

Eriti raske haiguse kulgu raskendab astmahoo ajal tekkinud konvulsioonne sündroom. Patsient kaotab teadvuse, võib tekkida ajuturse, mis võib lõppeda surmaga.

1 Milline on seos haiguste vahel?
2 hüpertensiooni tüübid
3 Haiguse kulg
4 Astma hüpertensiooni ravi tunnused

Teraapia põhimõtted

Hüpertensiooni ja astmat peaks ravima ainult spetsialist.
Esiteks suudab selline arst olukorda õigesti analüüsida ja suunata patsiendi vajalikele uuringutele. Teiseks, keskendudes tulemustele, määrab arst ravimeid hüpertensiooni ja bronhiaalastma vastu võitlemiseks.

Need ravimid võivad astmahaigetel põhjustada bronhide obstruktsiooni, samuti provotseerida hingamisteede reaktiivsust, mis blokeerib inhaleeritavate ja suukaudsete ravimite terapeutilise toime. Beetablokaatorid ei ole absoluutselt ohutud ravimid, nii et isegi selle kategooria silmatilgad võivad astmat või hüpertensiooni süvendada.

Kahjuks pole isegi kaasaegse meditsiini saavutustest hoolimata täpset arvamust, mistõttu võib selle rühma kasutamine esile kutsuda bronhospasmi. Sellest hoolimata arvatakse, et sellises olukorras on peamiseks teguriks keha parasümpaatilise süsteemi häired.

angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorid;

Kõrvaltoimete osas on kõige levinum kuiv köha ja see sümptom tekib tavaliselt ülemiste hingamisteede ärrituse tõttu. Arstide tähelepanekute kohaselt on bronhiaalastma põdevatel patsientidel sagedamini kui tervetel inimestel selline tagajärg nagu köha.

Lisaks võib täheldada õhupuudust, lämbumist ja hüpertensiooni, astma ise võib süveneda. Praeguseks määravad spetsialistid harva bronhiidi, eriti obstruktiivse vormiga patsientidele AKE inhibiitoreid. Kuid tegelikult saab selle kategooria ravimitega ravida mis tahes hingamisteede haigusi, peamine on see, et arst valib ravimi õigesti.

See rühm sobib suurepäraselt astmaatikutele, kuid see võib provotseerida hüpokaleemia teket. Samuti võib tekkida hüperkapnia, mis pärsib hingamiskeskust, mis suurendab hüpokseemiat. Kui hüpertensiooniga patsiendil ei esine väljendunud hingamisteede turset, määratakse diureetikumid väga väikestes annustes, et anda maksimaalne toime ilma kõrvaltoimeteta.

Neid ravimeid kasutatakse väga ettevaatlikult hüpertensiooni ravis, eriti kui patsiendil on bronhiaalastma. Kui ravimeid võetakse suukaudselt, ei täheldata muutusi bronhide läbilaskvuses, kuid selle asemel võib tekkida probleem bronhide reaktsioonis histamiinile.

Eespool on juba märgitud, et on vaja kindlaks teha, milline probleem on peamine - hüpertensioon või astma. Eelmises osas pöörati tähelepanu hüpertensiooni meditsiinilisele ravile, nüüd on aeg sellest rääkida.

Sellisest haigusest vabanemiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

vahendid sisekasutuseks - taimsed preparaadid (ekstraktid), rikastatud kompleksid, kompleksid mikroelementidega, klorofüllipt, ravimpreparaadid;
rahvameditsiin - ravimtaimede keetmised ja tinktuurid;
tilgad ja siirupid suukaudseks manustamiseks - võivad olla esindatud ravimtaimede ekstraktidega;
vahendid kohalikuks toimeks - salvid, hõõrumine, kompressid, mikroorganismid, taimsetel pigmentidel põhinevad ained, vitamiinid ja eeterlikud õlid, taimsed rasvad ja ravimtaimede infusioonid;
astmaatilise bronhiidi ravi viiakse läbi ka vitamiinravi abil - neid vahendeid saab kasutada suu kaudu või subkutaanselt;
preparaadid rindkere raviks, on mõju nahale, seega võib kasutada taimeekstrakte, looduslikke õlisid makro-, mikroelementide ja monovitamiinidega, klorofüllipti;
Mis puutub välismõjudesse, siis võite ikkagi kasutada kõnelejat, mis võib sisaldada ravimtaimede infusioone, mineraale, ravimeid, klorofülliptit, ja kanda seda mitte ainult rinnale, vaid ka kogu kehale, eriti külgedele;
emulsioonid ja geelid - kasutatavad paikseks toimeks rinnale, loodud taimsete pigmentide ja rasvade, ravimtaimede ekstraktide, mikroelementide, vitamiinide A ja B, monovitamiinide baasil;
bronhiaalastmat ravitakse edukalt ka laktoteraapia abil - need on täislehmapiima ekstraktide lihasesisesed süstid, millele lisatakse aaloe mahla;
apipunktsioon - suhteliselt uus ravimeetod, aitab vähendada mitte ainult astma, vaid ka hüpertensiooni ilminguid;
füsioteraapia - see ravi hõlmab ultraheli, UHF-i, elektroforeesi, vere välise laserkiirguse, magnetoteraapia, magnetlaserteraapia kasutamist;
ravimid – bronhodilataatorid, antihistamiinikumid, rögalahtistajad, immunomodulaatorid, põletikuvastased, antitoksilised, viirusevastased, mukolüütikumid, seenevastased jt ravimid.

Nagu teate, tõuseb vererõhk peaaegu igal inimesel vanusega. Astmahaigete jaoks on aga hüpertensiooni esinemine halb prognostiline märk. Sellised patsiendid vajavad erilist tähelepanu ja hoolikalt planeeritud ravimteraapiat.

Arst/õde kontrollib vererõhku.

Bronhiaalastmat ja kõrget vererõhku tuleb ravida spetsialisti järelevalve all. Ainult arst saab määrata mõlema haiguse jaoks sobivad ravimid. Lõppude lõpuks võib igal ravimil olla kõrvaltoimeid:

Beetablokaator võib astmahaigetel põhjustada bronhide obstruktsiooni või bronhospasmi, blokeerida astmavastaste ravimite ja inhalatsioonide kasutamise.
AKE-ravim kutsub esile kuiva köha, õhupuuduse.
Diureetikum võib põhjustada hüpokaleemiat või hüperkapniat.
kaltsiumi antagonistid. Uuringute kohaselt ei põhjusta ravimid hingamisfunktsiooni tüsistusi.
Alfa blokaator. Võttes võivad need esile kutsuda keha ebaõige reaktsiooni histamiinile.

Bronhiaalastmaga kaasneb sageli kõrge vererõhk. See kombinatsioon viitab mõlema haiguse kulgu ebasoodsale prognostilisele märgile. Enamik astmaravimeid halvendab hüpertensiooni kulgu ja täheldatakse pöördreaktsioone, mida tuleb ravi läbiviimisel arvestada.

Lugege sellest artiklist

Bronhiaalastma hüpertensiooni ravimi valik sõltub sellest, mis provotseerib patoloogia arengut. Arst viib läbi patsiendi põhjaliku küsitlemise, et teha kindlaks, kui sageli astmahood esinevad ja millal on täheldatud rõhu tõusu.

Sündmuste arenguks on kaks stsenaariumi:

BP tõuseb astmahoo ajal;
rõhk ei sõltu krambihoogudest, pidevalt kõrgendatud.

Esimene võimalus ei vaja hüpertensiooni spetsiifilist ravi. Rünnak on vaja kõrvaldada. Selleks valib arst välja astmavastase aine, määrab annuse ja kasutamise kestuse. Enamikul juhtudel võib pihustiga sissehingamine peatada rünnaku, vähendada survet.

Kui vererõhu tõus ei sõltu bronhiaalastma rünnakutest ja remissioonist, on vaja valida hüpertensiooni ravikuur. Sel juhul peaksid ravimid olema võimalikult neutraalsed kõrvaltoimete suhtes, mis ei põhjusta astmahaigete põhihaiguse ägenemist.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V.

RKNPK Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Moskva

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on krooniline, aeglaselt progresseeruv haigus. mida iseloomustab pöördumatu või osaliselt pöörduv (bronhodilataatorite või muu ravi kasutamisel) bronhipuu obstruktsioon. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus on täiskasvanud elanikkonna seas laialt levinud ja seda kombineeritakse sageli arteriaalse hüpertensiooniga (AH). KOK sisaldab:

Bronhiaalastma
Krooniline bronhiit
emfüseem
bronhoektaasia

Hüpertensiooni ravi tunnused KOK-i taustal on tingitud mitmest tegurist.

1) Mõned antihüpertensiivsed ravimid on võimelised tõstma väikeste ja keskmiste bronhide toonust, halvendades seeläbi kopsude ventilatsiooni ja hüpokseemiat. Neid aineid tuleks KOK-i korral vältida.

2) Pikaajalise KOK-iga inimestel moodustub "cor pulmonale" sümptomite kompleks. Sel juhul muutub mõnede antihüpertensiivsete ravimite farmakodünaamika, mida tuleks hüpertensiooni valikul ja pikaajalisel ravil arvesse võtta.

3) KOK-i medikamentoosne ravi võib mõnel juhul oluliselt muuta valitud antihüpertensiivse ravi efektiivsust.

Füüsilisel läbivaatusel on cor pulmonale diagnoosimine keeruline, kuna enamus uuringu käigus tuvastatud tunnustest (kägiveenide pulsatsioon, süstoolne müra trikuspidaalklapi kohal ja 2. südamehääle tõus kopsuklapi kohal) on ebatundlikud või mittespetsiifiline.

Cor pulmonale diagnoosimisel kasutatakse EKG-d, radiograafiat, fluoroskoopiat, radioisotoop-ventrikulograafiat, müokardi stsintigraafiat talliumi isotoobiga, kuid kõige informatiivsem, odavam ja lihtsam diagnostiline meetod on ehhokardiograafia Doppleri skaneerimisega. Seda meetodit kasutades on võimalik mitte ainult tuvastada struktuurseid muutusi südame osades ja selle klapiaparaadis, vaid ka mõõta üsna täpselt vererõhku kopsuarteris. Cor pulmonale'i EKG tunnused on loetletud tabelis 1.

Millised antihüpertensiivsed ravimid võivad põhjustada kuiva köha

Bronhiaalastma põdevatel patsientidel täheldatakse sageli vererõhu tõusu (BP) ja tekib hüpertensioon.

Patsiendi seisundi normaliseerimiseks peab arst hoolikalt valima astmavastased tabletid. Paljud hüpertensiooni raviks kasutatavad ravimid võivad põhjustada astmahooge.

Tüsistuste vältimiseks tuleks ravi läbi viia, võttes arvesse kahte haigust.

Narkootikumide tüübid

Arteriaalne hüpertensioon ehk hüpertensioon on inimkonna üks levinumaid haigusi, mis on müokardiinfarkti ja insuldi peamine põhjus. Haiguse negatiivsete tagajärgede vältimiseks peavad hüpertensiivsed patsiendid pidevalt jälgima vererõhu taset ja selle tõusu korral võtma arsti poolt määratud ravimeid.

AKE inhibiitorid;
diureetikumid;
beetablokaatorid;
kaltsiumikanali blokaatorid;
sartaanid.

AKE inhibiitorid on erakorralised kõrge vererõhu tabletid. Need on ette nähtud hüpertensiivse kriisi ja rünnaku korral, kui peate kiiresti normaliseerima vererõhku ja pulsisagedust. Patsiendile allaneelamisel takistavad AKE inhibiitorid venoossete ja arteriaalsete veresoonte ahenemist, takistavad verevoolu südamesse ja vähendavad südamelihase tihenemise tõenäosust.

Diureetikumid on diureetilised antihüpertensiivsed ravimid, mis normaliseerivad vererõhku, tõstes veetaset organismis ja suurendades diureesi. Tänu sellele on võimalik vähendada veresoonte seinte turset, mis võimaldab suurendada nende sees olevaid lünki ja normaliseerida rõhu taset.

Beetablokaatorid on kõige tõhusamad tabletid raske hüpertensiooni vastu võitlemiseks. Need on ette nähtud inimestele, kes kannatavad kodade virvendusarütmia, stenokardia, südamepuudulikkuse all. Lisaks kasutatakse neid müokardiinfarkti järgse kombineeritud ravi osana.

Kaltsiumikanali blokaatorid on ravimite rühm, mis on ette nähtud hüpertensiooni kompleksseks raviks. Neid määratakse peamiselt vanematele inimestele, kes kannatavad stenokardia, südame rütmihäirete ja ateroskleroosi all.

Sartaanid on ravimid, mis alandavad tõhusalt vererõhku ja hoiavad seda terve päeva jooksul normaalsena. Need on kiire toimega ega põhjusta kehale tõsiseid kõrvaltoimeid. See võimaldab neid pikka aega kasutada hüpertensiooni raviks.

AKE inhibiitorite rühma kuulsaimate esindajate hulgas on ravim Kapoten, mille peamine toimeaine on kaptopriil. Lisaks hüpertensioonile on see ette nähtud kroonilise südamepuudulikkuse, diabeetilise nefropaatia ja vasaku vatsakese talitlusega seotud probleemide korral infarktijärgsel perioodil. Ravimi võtmise vastunäidustused on:

ülitundlikkus selle komponentide suhtes;
individuaalne talumatus AKE inhibiitorite suhtes;
rasked maksa- ja neerupatoloogiad;
seisund pärast neeru siirdamist;
neeruarterite stenoos;
hüperkaleemia;
aordi stenoos;
Rasedus;
laktatsiooniperiood;
vanus alla 18 aasta vana.

Capoten on tõhus, kuid mitte ohutu ravim. Mõnedel patsientidel on selle võtmisel kehale kõrvaltoimeid vererõhu languse, tahhükardia, kuiva köha, peavalu, kõhulahtisuse, aneemia ja atsidoosi kujul. Lisaks Kapotenile kuuluvad AKE inhibiitorite rühma: Enap, Lotensin, Zokardis, Prestarium, Parnavel, Diroton, Epsitron, Irumed, Quinopril, Renitek jne. Kõigil neil ravimitel on erinev keemiline koostis, kuid need on võrdselt tõhusad kõrge rõhu korral.

Kõrge vererõhu tabletid Hypothiazid on ajaproovitud diureetikum, mille efektiivsust on kinnitanud paljud hüpertensiivsed patsiendid. Ravimi toimeaine on hüdroklorotiasiid. Meditsiinipraktikas kasutatakse Hypothiazide'i arteriaalse hüpertensiooni ja turse sündroomi raviks, samuti kivide moodustumise vältimiseks kuseteedes. Ravimit ei tohi võtta inimesed, kes kannatavad:

individuaalne talumatus selle komponentide suhtes;
ülitundlikkus sulfoonamiidide suhtes;
progresseeruv suhkurtõbi;
ebapiisav uriini eritumine;
raske neeru- või maksapuudulikkus;
Addisoni tõbi.

Hüpotiasiidi ei määrata raseduse esimesel trimestril. II ja III trimestril kasutatakse seda äärmisel vajadusel. Ravimi kasutamisel laktatsiooniperioodil tuleb rinnaga toitmine ajutiselt peatada. Pediaatrilises praktikas ei määrata seda diureetikumi alla 3-aastastele lastele.

Hypothiazidi võtmine ei aita alati patsientidel, kellel pole kõrvaltoimeid. Mõnel juhul tekivad patsientidel selle kasutamise taustal allergilised reaktsioonid, pankreatiit, koletsüstiit, kõhukinnisus, nefriit, arütmia ning vee ja elektrolüütide tasakaaluhäired. Ravimi pikaajalisel kasutamisel täheldatakse kõrvaltoimete suurenemist, seetõttu tuleb neid ravida spetsialisti järelevalve all.

Kõrge vererõhu ravi kaasuvate südame-veresoonkonna haigustega inimestel toimub beetablokaatorite abil. Sellesse rühma kuuluv ravim on atenolool, mis võib alandada vererõhku ja normaliseerida südamerütmi. Näidustused selle kasutamiseks: hüpertensioon, haigused, millega kaasnevad südame löögisageduse häired ja stenokardia. Ravimit on keelatud välja kirjutada patsientidele, kellel on:

ülitundlikkus atenolooli suhtes;
südame löögisagedus alla 40 löögi / min;
vasospastiline stenokardia;
kalduvus hüpotensioonile;
krooniline või äge südamepuudulikkus;
kardiogeenne šokk;
kardiomegaalia.

Ravimit ei kasutata alla 18-aastaste laste ja noorukite, rasedate ja imetavate naiste raviks. Atenolooliga ravi ajal ilmnenud kõrvaltoimed on järgmised: allergilised reaktsioonid, vererõhu langus, südamepuudulikkuse suurenenud ilmingud, depressioon, iiveldus, oksendamine, bronhospasm, unetus, seksuaalfunktsiooni häired.

Eakatel inimestel, kellel tekib kardiovaskulaarsüsteemi kaasuvate haiguste taustal hüpertensioon, on soovitatav kompleksravi, mis kombineerib mitme ravimirühma samaaegset manustamist. Selles ravis kasutatakse sageli kaltsiumikanali blokaatoreid. Kõrgvererõhktõve, vasospaatilise stenokardia ja pingutusstenokardia ravis laialdaselt kasutatavat ravimit amlodipiini peetakse selle rühma tuntud esindajaks. Ravim on vastunäidustatud järgmistel teguritel:

rasedus ja imetamine;
alla 18-aastased;
individuaalne talumatus amlodipiini suhtes;
madal vererõhk;
kollaps;
ebastabiilne stenokardia;
kardiogeenne šokk.

Amlodipiini võtmisel tuleb meeles pidada, et see võib põhjustada patsiendile soovimatuid tagajärgi valu epigastimaalses piirkonnas, iiveldust, väsimust, südamepekslemist, õhupuudust ja allergilisi reaktsioone. Selleks, et uimastiravi ei avaldaks negatiivset mõju patsiendi heaolule, tuleb seda võtta spetsialisti järelevalve all.

Sartansi rühm

Mõned eksperdid usuvad, et parimad vererõhu tabletid on sartaanid, mille hulka kuulub ka losartaan. Seda ravimit kasutatakse hüpertensiooni ja kroonilise südamepuudulikkuse raviks. Selle kasutamise vastunäidustused on:

ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes;
vanus kuni 18 aastat;
tiinuse ja laktatsiooni periood;
keha dehüdratsioon;
raske maksapatoloogia;
hüperkaleemia.

Losartaani taluvad patsiendid üldiselt hästi. Selle kasutamisest tulenevad kõrvaltoimed esinevad ligikaudu 5%-l inimestest ja neid iseloomustavad tahhükardia, iiveldus, kõhulahtisus, peavalu, unetus, lihaskrambid ja perifeerne turse. Kõrvaltoimete tekkimise väike tõenäosus võimaldab teil losartaani võtta nii kaua, kui vaja.

Selline lähenemine võimaldab tablettide toimet tugevdada ja saavutada kiirema rõhu languse. Enne patsiendile teatud ravimi väljakirjutamist uurib arst hoolikalt tema kardiogrammi ja analüüsitulemusi ning võtab arvesse ka tema vanust ja üldist tervislikku seisundit.

Vastunäidustatud ravimite hulka kuuluvad mitteselektiivsed beetablokaatorid (näiteks Anapriliin), kuna need põhjustavad bronhospasmi. Selektiivse toimega ravimeid (Concor) võib kasutada pärast südameinfarkti väikestes annustes.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid ei määrata, kuna need kutsuvad esile köha, halvendavad bronhiaalastma kulgu. Diureetikumid on vastuvõetavad, kuid nende efektiivsus astmaatiliste seisunditega patsientidel on madal, kõige parem on neid kasutada koos kaltsiumi antagonistidega (Arifam).

hüpertensioon;
stenokardia;
müokardiinfarkt;
raske südamehaigus - müokardiit, arütmia, kardiomüopaatia;
türotoksikoos (kilpnäärme funktsiooni suurenemine);
laialt levinud ateroskleroos (südame, aju, jäsemete veresoonte ummistus).

Astmaatilised ja hüpertensiivsed sümptomid

RKNPK Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Moskva

"Cor pulmonale" peamised struktuursed ja funktsionaalsed omadused:

Parema vatsakese ja parema aatriumi müokardi hüpertroofia
Parema südame mahu laienemine ja mahu ülekoormus
Suurenenud süstoolne rõhk paremas südames ja kopsuarterites
Kõrge südame väljund (varajane)
Kodade rütmihäired (ekstrasüstool, tahhükardia, harvem - kodade virvendus)
Trikuspidaalklapi puudulikkus, hiljem pulmonaalklapi puudulikkus
Südamepuudulikkus süsteemses vereringes (hilisemates etappides).

Müokardi struktuursete ja funktsionaalsete omaduste muutused "cor pulmonale" sündroomi korral põhjustavad sageli "paradoksaalseid" reaktsioone ravimitele, sealhulgas neile, mida kasutatakse kõrge vererõhu korrigeerimiseks. Eelkõige on cor pulmonale üks sagedasi tunnuseid südame rütmihäired ja juhtivuse häired (sinoatriaalsed ja atrioventrikulaarsed blokaadid, tahhü- ja bradüarütmiad).

b-blokaatorid

B 2 -adrenergiliste retseptorite blokeerimine põhjustab keskmiste ja väikeste bronhide spasme. Kopsude ventilatsiooni halvenemine põhjustab hüpokseemiat ja see väljendub kliiniliselt suurenenud hingelduse ja hingamise suurenemisena. Mitteselektiivsed b-blokaatorid (propranolool, nadolool) blokeerivad b2-adrenergilised retseptorid, seetõttu on need KOK-i korral reeglina vastunäidustatud, samas kui kardioselektiivsed ravimid (bisoprolool, betaksolool, metoprolool) võivad mõnel juhul (kaasnev raske stenokardia, raske tahhüarütmia) ) määrata väikestes annustes, jälgides hoolikalt EKG-d ja kliinilist seisundit (tabel 2).

Venemaal kasutatavatest b-blokaatoritest on bisoproloolil (Concor) kõrgeim kardioselektiivsus (sh võrreldes tabelis 2 loetletud ravimitega). Hiljutised uuringud on näidanud Concori olulist eelist ohutuse ja efektiivsuse osas kroonilise obstruktiivse bronhiidi korral võrreldes atenolooliga.

Lisaks atenolooli ja bisoprolooli efektiivsuse võrdlus hüpertensiooni ja kaasuva bronhiaalastmaga isikutel kardiovaskulaarsüsteemi seisundit iseloomustavate parameetrite (südame löögisagedus, vererõhk) ja bronhide obstruktsiooni näitajate (FEV1. VC jne) osas. .) näitas bisoprolooli eelist. Bisoprolooli kasutanud patsientide rühmas ei olnud lisaks diastoolse vererõhu olulisele langusele ravimi mõju hingamisteede seisundile, samas kui platseebo ja atenolooli rühmas tuvastati hingamisteede resistentsuse suurenemine.

Sisemise sümpatomimeetilise toimega b-blokaatorid (pindolool, atsebutolool) mõjutavad bronhide toonust vähem, kuid nende hüpotensiivne efektiivsus on madal ning prognostiline kasu arteriaalse hüpertensiooni korral ei ole tõestatud. Seetõttu on nende määramine kombineerituna hüpertensiooni ja KOK-iga õigustatud ainult vastavalt individuaalsetele näidustustele ja range kontrolli all.

Vähem on uuritud otsese vasodilateeriva toimega b-AB (karvedilool) ja endoteeli lämmastikoksiidi sünteesi indutseerija (nebivolooli) omadustega b-AB kasutamist arteriaalse hüpertensiooni korral, samuti on uuritud nende ravimite mõju hingamisele. kroonilised kopsuhaigused.

Hingamise halvenemise esimeste sümptomite ilmnemisel tühistatakse kõik b-AB.

kaltsiumi antagonistid

Need on "valikravimid" hüpertensiooni ravis KOK-i taustal, kuna koos võimega laiendada suure ringi artereid on neil bronhodilataatorite omadused, parandades seeläbi kopsude ventilatsiooni.

Bronhodilateerivad omadused on tõestatud fenüülalküülamiinide, lühi- ja pikatoimeliste dihüdropüridiinide ning vähemal määral bensodiasepiini AK-de puhul (tabel 3).

Kuid kaltsiumi antagonistide suured annused võivad pärssida väikeste bronhide arterioolide kompenseerivat vasokonstriktsiooni ja nendel juhtudel häirida ventilatsiooni-perfusiooni suhet ja suurendada hüpokseemiat. Seetõttu, kui KOK-iga patsiendil on vaja tugevdada hüpotensiivset toimet, on soovitatavam lisada kaltsiumi antagonistile erineva klassi antihüpertensiivne ravim (diureetikum, angiotensiini retseptori blokaator, AKE inhibiitor), võttes arvesse taluvust ja muud individuaalsed vastunäidustused.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiini retseptori blokaatorid

Praeguseks puuduvad andmed AKE inhibiitorite terapeutiliste annuste otsese mõju kohta kopsude perfusioonile ja ventilatsioonile, hoolimata kopsude tõestatud osalusest AKE sünteesis. KOK-i esinemine ei ole spetsiifiline vastunäidustus AKE inhibiitorite kasutamisele antihüpertensiivsetel eesmärkidel. Seetõttu tuleb KOK-iga patsientidele antihüpertensiivse ravimi valimisel määrata AKE inhibiitorid "üldiselt".

Sellegipoolest tuleb meeles pidada, et selle rühma ravimite üheks kõrvaltoimeks on kuiv köha (kuni 8% juhtudest), mis raskematel juhtudel võib oluliselt raskendada hingamist ja halvendada KOK-iga patsiendi elukvaliteeti. . Väga sageli on sellistel patsientidel püsiv köha hea põhjus AKE inhibiitorite kasutamise katkestamiseks.

Seni puuduvad tõendid angiotensiini retseptori blokaatorite kahjuliku toime kohta kopsufunktsioonile (tabel 4). Seetõttu ei tohiks nende antihüpertensiivsetel eesmärkidel väljakirjutamine sõltuda KOK-i olemasolust patsiendil.

Diureetikumid

Arteriaalse hüpertensiooni pikaajalises ravis kasutatakse tavaliselt tiasiiddiureetikume (hüdroklorotiasiid, oksodoliin) ja indooldiureetikumi indapamiidi. Olles tänapäevaste juhiste järgi antihüpertensiivse ravi "nurgakivi", millel on korduvalt kinnitust leidnud kõrge ennetav efektiivsus, ei halvenda ega paranda tiasiiddiureetikumid kopsuvereringe ventilatsiooni-perfusiooni omadusi – kuna nad ei mõjuta otseselt kopsuarterioolide toonust, väike- ja keskmised bronhid.

Seetõttu ei piira KOK-i esinemine diureetikumide kasutamist kaasuva hüpertensiooni raviks. Samaaegse südamepuudulikkuse korral, millega kaasneb kopsuvereringe ummistus, muutuvad valikuliseks vahendiks diureetikumid, kuna need vähendavad kopsukapillaarides kõrgenenud rõhku, kuid sellistel juhtudel asendatakse tiasiiddiureetikumid lingudiureetikumidega (furosemiid, bumetaniid, etakrüünhape).

Kroonilise "cor pulmonale" dekompensatsiooniga vereringepuudulikkuse tekkega suures ringis (hepatomegaalia, jäsemete turse) on eelistatav välja kirjutada mittetiasiidravimid. ja lingudiureetikumid (furosemiid, bumetaniid, etakrüünhape). Sellistel juhtudel on vaja regulaarselt määrata plasma elektrolüütide koostist ja hüpokaleemia tekkimisel südame rütmihäirete riskitegurina määrata aktiivselt kaaliumi säästvaid ravimeid (spironolaktoon).

a-blokaatorid ja vasodilataatorid

Vasodilataatorite ja a-blokaatorite tavaline kõrvaltoime on aga refleksne tahhükardia, mis nõuab b-AB-de määramist, mis omakorda võib põhjustada bronhospasmi. Lisaks on tulevaste randomiseeritud uuringute hiljutiste andmete valguses a-blokaatorite määramine hüpertensiooni korral nüüd piiratud, kuna pikaajalisel kasutamisel on oht südamepuudulikkuse tekkeks.

Rauwolfia preparaadid

Kuigi enamikus riikides on rauwolfia preparaadid hüpertensiooniravimite ametlikust nimekirjast juba ammu välja jäetud, kasutatakse Venemaal neid ravimeid endiselt laialdaselt, eelkõige nende odavuse tõttu. Sellesse rühma kuuluvad ravimid võivad mõnedel KOK-iga patsientidel hingamist halvendada (peamiselt ülemiste hingamisteede limaskesta turse tõttu).

"Keskliku" toimega ravimid

Praegu ei ole teateid KOK-i hingamise tõsise halvenemise kohta hüpertensiooni ravi ajal metüüldopa, guanfatsiini ja moksonidiiniga. Siiski tuleb rõhutada, et seda ravimirühma ei kasutata enamikus riikides peaaegu kunagi hüpertensiooni raviks, kuna puuduvad tõendid prognoosi parandamiseks ja suur hulk kõrvaltoimeid.

KOK-is kasutatavate ravimite mõju antihüpertensiivse ravi efektiivsusele

KOK-iga patsientidele määratud antibiootikumid, mukolüütilised ja rögalahtistavad ravimid reeglina antihüpertensiivse ravi efektiivsust ei mõjuta. Mõnevõrra erinev on olukord bronhide läbilaskvust parandavate ravimitega. B-agonistide sissehingamine suurtes annustes võib hüpertensiooniga patsientidel põhjustada tahhükardiat ja provotseerida vererõhu tõusu - kuni hüpertensiivse kriisini.

Mõnikord on ette nähtud KOK-i korral bronhospasmi leevendamiseks / ennetamiseks inhaleeritavad steroidravimid tavaliselt vererõhku ei mõjuta. Juhtudel, kui on vaja pikaajalist steroidhormoonide manustamist suu kaudu, on Cushingi ravimisündroomi väljakujunemise osana tõenäoline vedelikupeetus, kehakaalu tõus ja vererõhu tõus. Sellistel juhtudel viiakse kõrgenenud vererõhu korrigeerimine läbi kõigepealt diureetikumidega.

X Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on krooniline aeglaselt progresseeruv haigus, mida iseloomustab pöördumatu või osaliselt pöörduv (bronhodilataatorite või muu ravi kasutamisel) bronhipuu obstruktsioon. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus on täiskasvanud elanikkonna seas laialt levinud ja seda kombineeritakse sageli arteriaalse hüpertensiooniga (AH). KOK sisaldab:

Bronhiaalastma
Krooniline bronhiit
emfüseem
bronhoektaasia

Hüpertensiooni ravi tunnused KOK-i taustal on tingitud mitmest tegurist.

3) KOK-i medikamentoosne ravi võib mõnel juhul oluliselt muuta valitud antihüpertensiivse ravi efektiivsust.

Füüsilisel läbivaatusel võib cor pulmonale diagnoosi panemine olla keeruline, kuna enamus uuringu käigus tuvastatud tunnustest (kägiveenide pulsatsioon, süstoolne müra trikuspidaalklapi kohal ja 2. südameheli tugevnemine kopsuklapi kohal) on tundlikud. või mittespetsiifilised.

Oluline on meeles pidada, et lisaks KOK-le võivad "cor pulmonale" sümptomite kompleksi põhjustada ka mitmed muud põhjused (uneapnoe sündroom, primaarne pulmonaalne hüpertensioon, lülisamba, rindkere, hingamislihaste ja diafragma haigused ja vigastused, kopsuarteri väikeste harude korduv trombemboolia, raske rindkere rasvumine jne), mille käsitlemine ei kuulu käesoleva artikli reguleerimisalasse.

"Cor pulmonale" peamised struktuursed ja funktsionaalsed omadused:

Parema vatsakese ja parema aatriumi müokardi hüpertroofia
Parema südame mahu laienemine ja mahu ülekoormus
Suurenenud süstoolne rõhk paremas südames ja kopsuarterites
Kõrge südame väljund (varajane)
Kodade rütmihäired (ekstrasüstool, tahhükardia, harvem - kodade virvendus)
Trikuspidaalklapi puudulikkus, hiljem pulmonaalklapi puudulikkus
Südamepuudulikkus süsteemses vereringes (hilisemates etappides).

Müokardi struktuursete ja funktsionaalsete omaduste muutused cor pulmonale sündroomi korral põhjustavad sageli "paradoksaalseid" reaktsioone ravimitele, sealhulgas neile, mida kasutatakse kõrge vererõhu korrigeerimiseks. Eelkõige on cor pulmonale üks sagedasi tunnuseid südame arütmia ja juhtivuse häired (sinoatriaalsed ja atrioventrikulaarsed blokaadid, tahhü- ja bradüarütmiad). Südamesisese juhtivuse aeglustumise ja bradükardia korral on teatud kaltsiumi antagonistide (verapamiil ja diltiaseem) kasutamine hüpotensiivsetel eesmärkidel järsult piiratud südameseiskuse suure riski tõttu.

b-blokaatorid

B 2 -adrenergiliste retseptorite blokeerimine põhjustab keskmiste ja väikeste bronhide spasme. Kopsude ventilatsiooni halvenemine põhjustab hüpokseemiat ja see väljendub kliiniliselt suurenenud hingelduse ja hingamise suurenemisena. Mitteselektiivsed b-blokaatorid (propranolool, nadolool) blokeerivad b2-adrenergilised retseptorid, seetõttu on need KOK-i korral reeglina vastunäidustatud, samas kui kardioselektiivsed ravimid (bisoprolool, betaksolool, metoprolool) võivad mõnel juhul (kaasnev raske stenokardia, raske tahhüarütmia) ) määrata väikestes annustes, jälgides hoolikalt EKG-d ja kliinilist seisundit (tabel 2). Venemaal kasutatavate b-blokaatorite kardioselektiivsus (sh võrreldes tabelis 2 loetletud ravimitega) on kõrgeim. bisoprolool (Concor) . Hiljutised uuringud on näidanud Concori olulist eelist ohutuse ja efektiivsuse osas kroonilise obstruktiivse bronhiidi korral võrreldes atenolooliga. Lisaks atenolooli ja bisoprolooli efektiivsuse võrdlus hüpertensiooni ja kaasuva bronhiaalastmaga inimestel kardiovaskulaarsüsteemi seisundit iseloomustavate parameetrite (südame löögisagedus, vererõhk) ja bronhide obstruktsiooni näitajate (FEV 1, VC, jne) näitas bisoprolooli eeliseid. Bisoprolooli kasutanud patsientide rühmas ei olnud lisaks diastoolse vererõhu olulisele langusele ravimi mõju hingamisteede seisundile, samas kui platseebo ja atenolooli rühmas tuvastati hingamisteede resistentsuse suurenemine.

Vähem on uuritud otsese vasodilateeriva toimega b-AB-de (karvedilool) ja endoteeli lämmastikoksiidi sünteesi indutseerija (nebivolooli) omadustega b-AB-de kasutamist arteriaalse hüpertensiooni korral, samuti on uuritud nende ravimite mõju hingamisele. kroonilised kopsuhaigused.

Hingamise halvenemise esimeste sümptomite ilmnemisel tühistatakse kõik b-AB.

kaltsiumi antagonistid

Need on "valikravimid" hüpertensiooni ravis KOK-i taustal, kuna koos võimega laiendada suure ringi artereid on neil bronhodilataatorite omadused, parandades seeläbi kopsude ventilatsiooni.

Bronhodilateerivad omadused on tõestatud fenüülalküülamiinide, lühi- ja pikatoimeliste dihüdropüridiinide ning vähemal määral bensodiasepiini AK-de puhul (tabel 3).

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiini retseptori blokaatorid

Praeguseks puuduvad andmed AKE inhibiitorite terapeutiliste annuste otsese mõju kohta kopsude perfusioonile ja ventilatsioonile, hoolimata kopsude tõestatud osalusest AKE sünteesis. KOK-i esinemine ei ole spetsiifiline vastunäidustus AKE inhibiitorite kasutamisele antihüpertensiivsetel eesmärkidel. Seetõttu tuleb KOK-iga patsientidele antihüpertensiivse ravimi valimisel määrata AKE inhibiitorid "üldiselt". Sellegipoolest tuleb meeles pidada, et selle rühma ravimite üheks kõrvaltoimeks on kuiv köha (kuni 8% juhtudest), mis raskematel juhtudel võib oluliselt raskendada hingamist ja halvendada KOK-iga patsiendi elukvaliteeti. . Väga sageli on sellistel patsientidel püsiv köha hea põhjus AKE inhibiitorite kasutamise katkestamiseks.

Diureetikumid

Arteriaalse hüpertensiooni pikaajalises ravis kasutatakse tavaliselt tiasiiddiureetikume (hüdroklorotiasiid, oksodoliin) ja indooldiureetikumi indapamiidi. Olles tänapäevaste juhiste järgi antihüpertensiivse ravi "nurgakivi", millel on korduvalt kinnitust leidnud kõrge ennetav efektiivsus, ei halvenda ega paranda tiasiiddiureetikumid kopsuvereringe ventilatsiooni- ja perfusiooniomadusi - kuna nad ei mõjuta otseselt kopsuarterioolide toonust, väikesed ja keskmised bronhid. Seetõttu ei piira KOK-i esinemine diureetikumide kasutamist kaasuva hüpertensiooni raviks. Samaaegse südamepuudulikkuse korral, millega kaasneb kopsuvereringe ummistus, muutuvad valikuliseks vahendiks diureetikumid, kuna need vähendavad kopsukapillaarides kõrgenenud rõhku, kuid sellistel juhtudel asendatakse tiasiiddiureetikumid lingudiureetikumidega (furosemiid, bumetaniid, etakrüünhape).

Arteriaalse hüpertensiooni pikaajalises ravis kasutatakse tavaliselt tiasiiddiureetikume (hüdroklorotiasiid, oksodoliin) ja indooldiureetikumi indapamiidi. Olles tänapäevaste juhiste järgi antihüpertensiivse ravi "nurgakivi", millel on korduvalt tõestatud kõrge ennetav efektiivsus, ei halvenda ega paranda tiasiiddiureetikumid kopsuvereringe ventilatsiooni- ja perfusiooniomadusi - kuna nad ei mõjuta otseselt kopsuarterioolide toonust, väikesed ja keskmised bronhid. Seetõttu ei piira KOK-i esinemine diureetikumide kasutamist kaasuva hüpertensiooni raviks. Samaaegse südamepuudulikkuse korral, millega kaasneb kopsuvereringe ummistus, muutuvad valikuliseks vahendiks diureetikumid, kuna need vähendavad kopsukapillaarides kõrgenenud rõhku, kuid sellistel juhtudel asendatakse tiasiiddiureetikumid lingudiureetikumidega (furosemiid, bumetaniid, etakrüünhape).

Kroonilise "cor pulmonale" dekompensatsiooniga vereringepuudulikkuse tekkega suures ringis (hepatomegaalia, jäsemete turse) on eelistatav välja kirjutada mitte tiasiid, vaid lingudiureetikumid (furosemiid, bumetaniid, etakrüünhape). Sellistel juhtudel on vaja regulaarselt määrata plasma elektrolüütide koostist ja hüpokaleemia tekkimisel südame rütmihäirete riskitegurina määrata aktiivselt kaaliumi säästvaid ravimeid (spironolaktoon).

a-blokaatorid ja vasodilataatorid

Hüpertensiooni korral on mõnikord ette nähtud otsene vasodilataator hüdralasiini või a-blokaatorid prasosiini, doksasosiini, terasosiini. Need ravimid vähendavad perifeerset veresoonte resistentsust, toimides otseselt arterioolidele. Need ravimid ei mõjuta otseselt hingamisfunktsiooni ja seetõttu võib neid näidustuse korral välja kirjutada vererõhu alandamiseks. Vasodilataatorite ja a-blokaatorite tavaline kõrvaltoime on aga refleksne tahhükardia, mis nõuab b-AB-de määramist, mis omakorda võib põhjustada bronhospasmi. Lisaks on tulevaste randomiseeritud uuringute hiljutiste andmete valguses a-blokaatorite määramine hüpertensiooni korral nüüd piiratud, kuna pikaajalisel kasutamisel on oht südamepuudulikkuse tekkeks.

Rauwolfia preparaadid

Kuigi enamikus riikides on rauwolfia preparaadid hüpertensiooniravimite ametlikust nimekirjast juba ammu välja jäetud, kasutatakse Venemaal neid ravimeid endiselt laialdaselt – seda eelkõige nende odavuse tõttu. Sellesse rühma kuuluvad ravimid võivad mõnedel KOK-iga patsientidel hingamist halvendada (peamiselt ülemiste hingamisteede limaskesta turse tõttu).

"Keskliku" toimega ravimid

Selle rühma antihüpertensiivsetel ravimitel on hingamisteedele erinev toime, kuid üldiselt peetakse nende kasutamist kaasuva KOK-i korral ohutuks. Klonidiin on a-adrenergiline agonist, kuid see toimib peamiselt aju vasomotoorse keskuse a-adrenergilistel retseptoritel, mistõttu selle mõju hingamisteede limaskesta väikestele veresoontele on ebaoluline. Praegu ei ole teateid KOK-i hingamise tõsise halvenemise kohta hüpertensiooni ravi ajal metüüldopa, guanfatsiini ja moksonidiiniga. Siiski tuleb rõhutada, et seda ravimirühma ei kasutata enamikus riikides peaaegu kunagi hüpertensiooni raviks, kuna puuduvad tõendid prognoosi parandamiseks ja suur hulk kõrvaltoimeid.

KOK-is kasutatavate ravimite mõju antihüpertensiivse ravi efektiivsusele

Mõnikord on ette nähtud KOK-i korral bronhospasmi leevendamiseks / ennetamiseks inhaleeritavad steroidravimid tavaliselt vererõhku ei mõjuta. Juhtudel, kui on vaja pikaajalisi suukaudseid steroidhormoone, on Cushingi ravimisündroomi tekke osana tõenäoline vedelikupeetus, kehakaalu tõus ja vererõhu tõus. Sellistel juhtudel viiakse kõrgenenud vererõhu korrigeerimine läbi kõigepealt diureetikumidega.

Bronhiaalastma ja hüpertensioon on inimelule eraldi ohtlikud, mis siis öelda, kui need arenevad paralleelselt. Tegelikult on see olukord tänapäeval üsna tavaline. Raske on öelda, milline haigus provotseerib teist. Kuigi arstid märgivad, et tavaliselt eelneb bronhiaalastma ebaõige kasutamine ravimitega, mis peaksid vähendama survet.

Ravi ja kõrvaltoimed

Hüpertensiooni ja astmat peaks ravima ainult spetsialist. Esiteks suudab selline arst olukorda õigesti analüüsida ja suunata patsiendi vajalikele uuringutele. Teiseks, keskendudes tulemustele, määrab arst ravimeid hüpertensiooni ja bronhiaalastma vastu võitlemiseks.

Mis puudutab ravi, siis siin saab kasutada järgmisi ravimite kategooriaid, millel on oma kõrvaltoimed:

beetablokaatorid;

angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorid;

Kõrvaltoimete osas on kõige levinum kuiv köha ja see sümptom tekib tavaliselt ülemiste hingamisteede ärrituse tõttu. Arstide tähelepanekute kohaselt on bronhiaalastma põdevatel patsientidel sagedamini kui tervetel inimestel selline tagajärg nagu köha.

diureetikumid;

kaltsiumi antagonistid;

Arteriaalse hüpertensiooni ja astma korral määratakse patsientidele sageli nifedipiini ja nikardipiini, mis kuuluvad dihüdropüridiini rühma. Need ravimid aitavad lõdvestada trahheobronhiaalpuu lihaseid, pärsivad graanulite vabanemist ümbritsevatesse kudedesse ja tugevdavad ka bronhodilataatorit. Paljude tähelepanekute kohaselt ei põhjusta hüpertensiooni ravi kaltsiumi antagonistidega astmahaigete hingamisfunktsiooni tüsistusi. Hüpertensiooni probleemi optimaalne lahendus on monoteraapia kasutamine või kaltsiumi antagonistide lahjendamine diureetikumidega.

alfa blokaatorid.

Neid ravimeid kasutatakse väga ettevaatlikult hüpertensiooni ravis, eriti kui patsiendil on bronhiaalastma. Kui ravimeid võetakse suukaudselt, ei täheldata muutusi bronhide läbilaskvuses, kuid selle asemel võib tekkida probleem bronhide reaktsioonis histamiinile. Kõik hüpertensiooni või bronhiaalastma ravimid peab määrama spetsialist. Igasugune iseravimine võib põhjustada tervisega seotud tüsistusi, rääkimata sellest, et võimalikke kõrvalmõjusid on palju.

Astmaatiline bronhiit ja selle ravimeetodid

Sellisest haigusest vabanemiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

vahendid sisekasutuseks - taimsed preparaadid (ekstraktid), rikastatud kompleksid, kompleksid mikroelementidega, klorofüllipt, ravimpreparaadid;
rahvameditsiin - ravimtaimede keetmised ja tinktuurid;
tilgad ja siirupid suukaudseks manustamiseks - võivad olla esindatud ravimtaimede ekstraktidega;
vahendid kohalikuks toimeks - salvid, hõõrumine, kompressid, mikroorganismid, taimsetel pigmentidel põhinevad ained, vitamiinid ja eeterlikud õlid, taimsed rasvad ja ravimtaimede infusioonid;
astmaatilise bronhiidi ravi viiakse läbi ka vitamiinravi abil - neid vahendeid saab kasutada suu kaudu või subkutaanselt;
preparaadid rindkere raviks, on mõju nahale, seega võib kasutada taimeekstrakte, looduslikke õlisid makro-, mikroelementide ja monovitamiinidega, klorofüllipti;
Mis puutub välismõjudesse, siis võite ikkagi kasutada kõnelejat, mis võib sisaldada ravimtaimede infusioone, mineraale, ravimeid, klorofülliptit, ja kanda seda mitte ainult rinnale, vaid ka kogu kehale, eriti külgedele;
emulsioonid ja geelid - kasutatavad paikseks toimeks rinnale, loodud taimsete pigmentide ja rasvade, ravimtaimede ekstraktide, mikroelementide, vitamiinide A ja B, monovitamiinide baasil;
bronhiaalastmat ravitakse edukalt ka laktoteraapia abil - need on täislehmapiima ekstraktide lihasesisesed süstid, millele lisatakse aaloe mahla;
apipunktsioon on suhteliselt uus ravimeetod, mis aitab vähendada mitte ainult astma, vaid ka hüpertensiooni ilminguid;
füsioteraapia - see ravi hõlmab ultraheli, UHF-i, elektroforeesi, vere välise laserkiirguse, magnetoteraapia, magnetlaserteraapia kasutamist;
farmatseutilised preparaadid - bronhodilataatorid, antihistamiinikumid, rögalahtistajad, immunomoduleerivad, põletikuvastased, antitoksilised, viirusevastased, mukolüütikumid, seenevastased ja muud ravimid.

Kokkuvõtteks

Põhimõtteliselt on bronhiaalastma mõju seestpoolt, nii et kõik ravikomponendid saaksid võimalikult palju suhelda kogu hingamissüsteemiga, alates hingamisteedest kuni siseorganiteni.

Kuid selleks, et hüpertensiooni ja astmaga täielikult toime tulla, vajate integreeritud lähenemisviisi, see tähendab, et peaksite kasutama traditsioonilise ja alternatiivse meditsiini meetodeid, samuti füsioteraapiat.

Sõltuvalt hüpertensiooni ja bronhiaalastma arenguastmest võib patsienti ravida ambulatoorselt või hospitaliseerida. Kui ohtu elule ja tervisele pole, siis lihtsalt jälgib inimest spetsialist, minnes õigel ajal konsultatsioonile.

Sellest, kui vastutustundlikult patsient kõiki arsti juhiseid järgib, sõltub tema kiire paranemine. Peaasi, et mitte ise ravida, kuna hüpertensiooni ja bronhiaalastmaga saab hakkama ainult spetsialist.

Bronhiaalastma koos erinevate elundite kaasuvate haigustega- bronhiaalastma kliinilise kulgemise tunnused mitmesuguste kaasuvate haiguste korral.
Kõige sagedasemad bronhiaalastma põdevatel patsientidel on allergiline riniit, allergiline rinosinusopaatia, vasomotoorne riniit, nina- ja põsekoopapolüpoos, arteriaalne hüpertensioon, mitmesugused endokriinsed häired, närvi- ja seedesüsteemi patoloogiad.
Arteriaalse hüpertensiooni esinemine bronhiaalastma põdevatel patsientidel on üldtunnustatud fakt. Nende haiguste kombinatsiooni sagedus suureneb. Süsteemse arteriaalse rõhu tõusu peamiseks teguriks on tsentraalsed ja piirkondlikud hemodünaamilised häired: perifeersete veresoonte resistentsuse suurenemine, aju pulssvere täitumise vähenemine ja hemodünaamilised häired kopsuvereringes. Kroonilise bronhide obstruktsiooniga kaasnev hüpoksia ja hüperkapnia, samuti vasoaktiivsete ainete (serotoniin, katehhoolamiinid ja nende prekursorid) mõju soodustavad vererõhu tõusu. Bronhiaalastma korral on arteriaalsel hüpertensioonil kaks vormi: hüpertensioon (25% patsientidest), mis kulgeb healoomuliselt ja progresseerub aeglaselt, ja sümptomaatiline "pulmogeenne" (valdav vorm, 75% patsientidest). "Pulmogeense" vormi korral tõuseb vererõhk peamiselt raske bronhide obstruktsiooni (rünnak, ägenemise) ajal ja mõnel patsiendil ei saavuta see normi ja tõuseb ägenemise ajal (stabiilne faas).
Bronhiaalastma on sageli kombineeritud endokriinsete häiretega. Astma sümptomite ja naiste suguelundite funktsiooni vahel on teadaolev seos. Tüdrukute puberteedieas ja naistel premenopausis suureneb haiguse raskusaste. Bronhiaalastmat põdevatel naistel esineb sageli premenstruaalset astmaatilist sündroomi: ägenemine 2-7 päeva enne menstruatsiooni algust, harvemini samaaegselt menstruatsiooniga; menstruatsiooni algusega kaasneb märkimisväärne kergendus. Bronhide reaktsioonivõimes ei esine märkimisväärseid kõikumisi. Enamikul patsientidest on munasarjade düsfunktsioon.
Bronhiaalastma on raske, kui seda kombineeritakse hüpertüreoidismiga, mis häirib oluliselt glükokortikosteroidide metabolismi. Eriti rasket bronhiaalastma kulgu täheldatakse Addisoni tõve taustal (haruldane kombinatsioon). Mõnikord kombineeritakse bronhiaalastma mükseemi ja suhkurtõvega (umbes 0,1% juhtudest).
Bronhiaalastmaga kaasnevad erineva iseloomuga kesknärvisüsteemi häired. Ägedas staadiumis täheldatakse psühhootilisi seisundeid koos psühhomotoorse agitatsiooni, psühhooside ja koomaga. Kroonilise kulgemise korral moodustub vegetatiivne düstoonia koos muutustega autonoomse närvisüsteemi kõigil tasanditel. Astenoneurootiline sündroom avaldub ärrituvuse, väsimuse, unehäiretena. Vegetovaskulaarset düstooniat iseloomustavad mitmed nähud: peopesade ja jalgade liighigistamine, punane ja valge "dermograafism", treemor, sümpatoadrenaalset tüüpi vegetatiivsed kriisid (äkiline õhupuudus hingamissagedusega 34-38 1 minuti jooksul , kuumatunne, tahhükardia kuni 100-120 1 min , vererõhu tõus 150/80-190/100 mm Hg, sagedane rohke urineerimine, tung roojamiseks). Kriisid arenevad isoleeritult, imiteerivad astmaatilist hoogu koos subjektiivse lämbumistundega, kuid rasket väljahingamist ja vilistavat hingamist kopsudes ei esine. Autonoomse düstoonia sümptomid ilmnevad bronhiaalastma tekkega ja sagenevad paralleelselt selle ägenemisega. Autonoomne düsfunktsioon väljendub nõrkuses, pearingluses, higistamises, minestamises ning aitab kaasa köhaperioodi pikenemisele, astmahoogudele, jääknähtudele, haiguse kiiremale progresseerumisele ja suhtelisele vastupanuvõimele ravile.
Seedetrakti kaasuvad haigused (pankrease düsfunktsioon, maksa, soolte talitlushäired), mida leidub kolmandikul patsientidest, eriti pikaajalise glükokortikosteroidravi korral, võivad oluliselt mõjutada bronhiaalastma kulgu.
Kaasuvad haigused raskendavad bronhiaalastma kulgu, raskendavad selle ravi ja nõuavad asjakohast korrektsiooni. Arteriaalse hüpertensiooni ravil bronhiaalastma korral on teatud omadused. "Pulmogeenne" arteriaalne hüpertensioon, mida täheldatakse ainult lämbumishoogude ajal (labiilne faas), võib pärast bronhide obstruktsiooni kõrvaldamist normaliseeruda ilma antihüpertensiivseid ravimeid kasutamata. Stabiilse arteriaalse hüpertensiooni korral kasutatakse kompleksravis hüdralasiini preparaate, ganglioblokaatoreid (arpenaal, fubromegan, merpaniit, temehhin, peitamiin), hüpotiasiid, verošpiroon (aldosterooni blokaatori omadustega, korrigeerib elektrolüütide häireid) 100-150 mg päevas kolm korda. nädalaid . Tõhusad võivad olla adrenergilised a-blokeerivad ravimid, eriti pürroksaan, kasutatakse kaltsiumi antagoniste (korinfar, isoptiin).
Ganglioblokaatorid ja antikolinergilised ained võivad mõjutada astmahoo neurogeenseid komponente (võib kasutada koos bronhodilataatoritega: arpenaal või fubromegan - 0,05 g kolm korda päevas; halidor - 0,1 g kolm korda päevas; temekhin - 0,001 g kolm korda päevas ), mida soovitatakse kergete reflektoorse või konditsioneeritud refleksi iseloomuga rünnakute korral koos bronhiaalastma, arteriaalse hüpertensiooni ja pulmonaalse hüpertensiooni kombinatsiooniga. Neid ravimeid tuleb kasutada vererõhu kontrolli all; need on vastunäidustatud hüpotensiooni korral. Patogeneesis neurogeense komponendi ülekaaluga patsientide raviks kasutatakse erinevaid novokaiini blokaadi võimalusi (olenevalt novokaiini taluvusest), psühhoteraapiat, hüpnosugestiivset ravi, elektrouni, refleksoloogiat ja füsioteraapiat. Need meetodid suudavad kõrvaldada hirmuseisundi, krambihoogude konditsioneeritud refleksmehhanismid, ärevuse.
Samaaegse diabeedi ravi toimub vastavalt üldreeglitele: dieet, diabeedivastased ravimid. Samal ajal ei ole süsivesikute ainevahetuse korrigeerimiseks soovitatav kasutada biguaniide, mis suurenenud anaeroobse glükolüüsi (hüpoglükeemilise toime mehhanismi) tõttu võivad süvendada põhihaiguse kliinikut.
Esofagiidi, gastriidi, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite esinemine tekitab raskusi glükokortikosteroidravis. Ägeda seedetrakti korral
verejooksu korral on soovitatav kasutada parenteraalseid glükokortikosteroidravimeid, eelistatav on alternatiivne raviskeem. Diabeedi ja peptilise haavandiga komplitseeritud bronhiaalastma ravi optimaalne viis on inhaleeritavate glükokortikosteroidide säilitusravi määramine. Hüpertüreoidismi korral võib tekkida vajadus glükokortikosteroidravimite suuremate annuste järele, kuna kilpnäärmehormoonide liig suurendab oluliselt viimaste kiirust ja muudab nende ainevahetusradasid. Kilpnäärme ületalitluse ravi parandab bronhiaalastma kulgu.
Samaaegse arteriaalse hüpertensiooni, stenokardia ja teiste südame-veresoonkonna haiguste, samuti kilpnäärme ületalitluse korral on vajalik B-stimuleerivate adrenergiliste ravimite kasutamine väga ettevaatlikult. Seedenäärmete talitlushäiretega inimestele on soovitav välja kirjutada ensüümpreparaate (festal, digestin, panzinorm), mis vähendavad toiduallergeenide imendumist ja võivad aidata vähendada õhupuudust, eriti toiduallergia korral. Tuberkulostaatilisi ravimeid (isoniasiid) määratakse profülaktiliselt patsientidele, kellel on positiivsed tuberkuliinianalüüsi tulemused ja kellel on anamneesis tuberkuloos pikaajalise glükokortikosteroidravi ajal.
Eakatel patsientidel on adrenergiliste B-stimuleerivate ravimite ja metüülksantiinide kasutamine ebasoovitav nende kõrvaltoimete tõttu kardiovaskulaarsüsteemile, eriti koronaararterite ateroskleroosi korral. Lisaks väheneb vanuse kasvades adrenergiliste ravimite bronhe laiendav toime. Märkimisväärse koguse vedela röga vabanemisel selle vanuserühma bronhiaalastmaga patsientidel on kasulikud antikolinergilised ravimid, mis mõnel juhul on tõhusamad kui teised bronhodilataatorid. On soovitusi sünteetiliste androgeenide kasutamiseks eakatele meestele, kes põevad bronhiaalastmat koos sugunäärmete androgeense aktiivsuse järsu langusega (sustanoon-250 - 2 ml intramuskulaarselt intervalliga 14-20 päeva, kuur kolm kuni viis korda). süstid); samal ajal saavutatakse remissioon kiiremini ja glükokortikosteroidravimite säilitusannus väheneb. On viiteid trombotsüütide agregatsiooni tõkestavate ainete, eriti dipüridamooli (kurantüül) - 250-300 mg päevas - ja atsetüülsalitsüülhappe (vastunäidustuste puudumisel) - 1,53,0 g päevas kasutamise otstarbekusest, eriti eakatel patsientidel, kellel on bronhiaalne haigus. astma koos südamehaigustega - veresoonkond. Mikrotsirkulatsiooni häirete ja vere reoloogiliste omaduste muutuste korral kasutatakse hepariini annuses 10-20 tuhat ühikut päevas 510 päeva jooksul.
Viiakse läbi ülemiste hingamisteede kaasuva patoloogia ravi.