HIV-nakkusest tingitud ajuhaigused. MRI aspektid kesknärvisüsteemi kahjustuste neuroimaging HIV-nakkuse korral Meningiidi ravi HIV-i korral

Tuberkuloosne meningiit on ajumembraanide ja ajukoe krooniline haigus, mida põhjustab Kochi batsill. Seda iseloomustab kliiniliselt järkjärguline tekkimine, meningeaalsete sümptomite ilmnemine, entsefaliidi tunnused ja iseloomulikud muutused tserebrospinaalvedelikus.

Haigustekitajaks on Kochi batsillid, mis on rangelt anaeroobsed ega saa normaalses keskkonnas kasvada. Protsess on metastaatiline, peamine batsillide kontsentratsioon lokaliseerub haiges elundis, samuti luuüdis. Harvemini liigub protsess ajust aju või seljaaju kõvakestale, põhjustades osteomüeliiti.

Tuberkuloosne meningiit: kliiniline pilt

Tuberkuloosne meningiit läbib kliiniliselt kolme etappi. Haigusele eelneb erineva pikkusega prodromaalne (ettevalmistav) staadium, tavaliselt umbes 2-3 nädalat. Nakkuse tunnusteks sel perioodil on kerge üldine halb enesetunne, meeleolu kõikumine, apaatia ja ärrituvus.

Tuberkuloosne meningiit: I etapp

Kerge palavik koos peavalu, oksendamise ja kõhukinnisusega. Patsiendil on kahvatu nahk, hirmunud välimus, sageli vajunud silmamunad, teravad põsesarnad. Kael on piiratud liikuvusega. Südame rütmi osas täheldatakse bradükardiat (aeglane pulss). Füsioloogilised refleksid paranevad. Selle etapi lõpus, mis kestab 7-10 päeva, ilmneb palavik ja objektiivsed meningeaalsed tunnused.

Tuberkuloosne meningiit: II etapp

Kõik sümptomid avalduvad veelgi enam, tekivad basilaarsed sümptomid: strabismus, silmalaugude ptoos (rippumine), kahelinägemine (diploopia). Patsient kaotab kontrolli urineerimise üle ja ilmnevad teadvusehäire tunnused.

Tuberkuloosne meningiit: III etapp

Kolmandal nädalal domineerivad lisaks olemasolevatele kliinilistele sümptomitele entsefaliidi nähud. Neid iseloomustavad:

teadvuse kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed häired - ärrituvus, ärevus, letargia, apaatia, unisus, stuupor, kooma;
fokaalsed sümptomid - hemiparees ja hemipleegia;
lihaskrambid, sensoorsed häired.

Basilaarsed märgid muutuvad veelgi selgemaks. Täiskasvanud patsient sureb koomas 3-5 haigusnädala jooksul, lapsed - 20 kuni 25 haiguspäeva.

Diagnoos tehakse kehas varjatud või aktiivse tuberkuloosi ajaloo, kliiniliste sümptomite ja tserebrospinaalvedeliku analüüsi põhjal. Tavaliselt kestab ravi üheksa kuni kaksteist kuud.

Tuberkuloosne meningiit HIV-nakkusega inimestel on tuberkuloosi (TB) üks raskemaid ilminguid. Kopsuvälise tuberkuloosi, sealhulgas tuberkuloosse meningiidi tekkerisk suureneb eriti HIV-nakkuse/AIDSi viimastes staadiumides. Pikaajaline palavik, süstemaatilised peavalud, nägemishäired, silmapõhja turse ja muud teadmata päritoluga sümptomid, samuti CD4 järsk langus (suurim risk on alla 200 raku) – see kõik peaks olema põhjus, miks kohe nõu pidada arst, kui seni HIV-nakatunud patsient ei tähtsustanud süstemaatilisi uuringuid.

Ainult retroviirusevastase ravi (ART) varajane avastamine ja õigeaegne manustamine koos piisava antimükobakteriaalse raviga võivad anda HIV-nakatunud inimeste tuberkuloossest meningiidist paranemise täiesti soodsa prognoosi.

See artikkel on mõeldud ainult informatiivsel eesmärgil. Kõiki sümptomeid tuleb spetsialiseeritud asutustes põhjalikult uurida.

tagasi
Edasi

Artiklid HIV-i kohta

Nohu või... - milliseid viit ohtlikku haigust võib nohuga segi ajada?
Kas teil on kõrge palavik, nõrkus, kurguvalu, migreen? Kas see on külm? Pole see? Me arvame sageli, et kõik need sümptomid viitavad kahtlemata sellele, et meil on külm. Nohu kohta. Kuid kogu tõde on see, et samad sümptomid võivad olla mitmete teiste haiguste tunnused. Mõnikord need haigused...
Tuberkuloos
Ühiskonnas on levinud arvamus, et tuberkuloos on vaeste ja deklasseerunud ühiskonnaliikmete haigus. Ja kuigi need elanikkonnarühmad on haiguse riskirühmas tõesti juhtival kohal, pole tegelikult keegi tuberkuloosi eest immuunne. Fakt on see, et tuberkuloosi leviku peamine tee on õhus ja ...
HIV-positiivse ema terve laps
Paljusid noori HIV-positiivseid naisi hirmutab tõsiasi, et nende tervislik seisund ei võimalda neil sünnitada tervet last. Siiski tuleb kohe märkida, et täna on HIV-nakkusega ema terve laps reaalsus! Ainus tingimus emale on siin kõigi ettekirjutuste täielik täitmine...
HIV on olemas! Ja parem on temast kõike teada!
2,5-aastane tüdruk oli suremas intensiivravis AIDS-i tilguti all vaid seetõttu, et tema ema alistus HIV-i olemasolu eitavate AIDSi dissidentide propagandale. Veennud ennast ja kõiki ümbruskonnas, et HIV-ravimid on kurjad ja haigus ise on suur pettus, ei lubanud ema oma last...
Miks inimesed peaksid HIV-st teadma
Juhtub nii, et paljud inimesed ei taha kuuldagi sellisest globaalsest probleemist nagu HIV-nakkus. Inimene töötab nii: seni, kuni see teda isiklikult ei puuduta (ükskõik milline probleem, mitte ainult HIV), ei pööra ta sellele tähelepanu. Kuid niipea, kui inimesed satuvad silmitsi teatud raskustega,...
Õigused, millest peaks teadma iga HIV/AIDS-i nakatunud inimene
HIV-nakkuse sõeluuring Ukraina seadus “Omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS) ennetamise ja elanikkonna sotsiaalse kaitse kohta” 12. detsembrist 1991 nr 1972.XII sätestab, et iga Ukraina kodanik, välismaalane või kodakondsuseta isik kuid alaliselt Ukraina territooriumil elav O...

Eriti ohustatud on HIV-nakkusega inimeste aju. Me ei räägi ainult progresseeruvatest onkoloogilistest kasvajatest, vaid ka meningiidist ja muudest põletikulistest protsessidest. Mis põhjustab neid patoloogiaid ja millised neist on kõige levinumad?

Miks tekivad HIV-i ajukahjustused ja milleni see viib?

HIV-rakud sisenevad pähe vere kaudu. Algstaadiumis väljendub see poolkerade membraani põletikus. Niinimetatud meningiiti väljendavad äge valu, mis ei taandu mitu tundi, samuti tugev palavik. Kõik see juhtub immuunpuudulikkuse viiruse ägedas faasis. Kuidas HIV mõjutab aju, mis võib edasi juhtuda? Nakatunud rakud paljunevad ja jagunevad aktiivselt, põhjustades keerulisi entsefalopaatiaid, millel on ebaselge kliiniline pilt. Hilisemates etappides võib HIV-i põhjustatud ajukahjustus omandada hoopis teistsuguse iseloomu. Neist areneb vähk, mis on esimestel etappidel asümptomaatiline. See on täis surma, sest sel juhul on võimatu kiiresti ravi alustada.

Levinud HIV-nakkuse põhjustatud ajukahjustused

Siin on kõige levinumad patoloogiad, mis võivad areneda immuunpuudulikkuse viirusega inimestel pärast kahjustatud rakkude sisenemist poolkeradesse ja ümbritsevatesse kudedesse:

Seotud dementsus. Tervetel inimestel võib see ilmneda pärast kuuekümnendat eluaastat. Kui HIV-nakkus on organismis kindlalt kinnistunud, tekib seda tüüpi ajukahjustus vanusest sõltumata. Selle psühhomotoorse häire klassikalised ilmingud on dementsus, kognitiivsete võimete osaline või täielik kaotus jne.
HIV-nakkusega inimestel võib meningiit tekkida nii algstaadiumis kui ka ägedas faasis. See võib olla aseptiline või bakteriaalne. Esimesel on kõige sagedamini nakkuslik vorm. Selle põhjustajaks võib olla mitte ainult inimese immuunpuudulikkuse viirus, vaid ka teised sellega kaasnevad viirused, näiteks herpes või tsütomegaloviirus. Selle haiguse membraani kahjustus võib õige ravi puudumisel lõppeda surmaga.
Seotud entsefalopaatia. Sageli avaldub see AIDS-iga nakatunud lastel. Lisaks kõrgele intrakraniaalsele rõhule iseloomustavad seda sellised nähud nagu suurenenud lihastoonus ja vaimse arengu hilinemine.
Kaposi sarkoom on tõsine ja ohtlik haigus, mida iseloomustab selle peamine lokaliseerimine ajukoes. Väärib märkimist, et see patoloogia mõjutab ka paljusid nahapiirkondi. Väikesed haavandid meenutavad kasvajad võivad katta näo, jäsemed, suulae ja muud suupiirkonnad. Selliseid muutusi ajus HIV ja AIDSiga diagnoositakse eranditult visuaalselt. Kogenud meditsiinieksperdid kinnitavad, et Kaposi sarkoomi on väga raske teiste haigustega segi ajada, mistõttu pole biopsia võtmine vajalik. Seda haigust on võimatu ravida, saate vaid veidi leevendada selle sümptomeid või ajutiselt peatada lööbe leviku.

Pange tähele, et kui HIV-nakkusega inimesel on ajuhaigus, vajab ta ranget meditsiinilist järelevalvet, samuti kõigi juhiste ranget järgimist. See aitab säilitada elukvaliteeti ja pikendada seda oluliselt.

Üsna populaarne HIV-nakkusega tekkiv komplikatsioon on.

HIV on tänapäeval üks ohtlikumaid haigusi ja sellest pole veel võimalik välja ravida. Et mõista, miks see juhtub, peate välja selgitama, millised.

Kopsud on HIV-iga eriti ohustatud. See haigus mõjutab neid organeid väga kiiresti. Siiski ei pruugi sellistel juhtudel alati prognoosida.

Arvustused ja kommentaarid

Veel pole ühtegi arvustust ega kommentaari! Palun avaldage oma arvamust või täpsustage või lisage midagi!

Jäta arvustus või kommentaar

VIIMASED PUBLIKATSIOONID

VENEREOLOOGILISED UUDISED

Balanopostiit

süüfilis

Herpes

Rasestumisvastased vahendid

NeuroAIDSi neuroloogiliste ilmingute diagnoosimine ja ravi

Inimese immuunpuudulikkuse viirushaigus võib esineda nii viiruse varjatud kandmise kui ka omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi kujul, mis on HIV äärmuslik staadium.

HIV ja AIDSi arenguga on mõjutatud ja mõjutatud peaaegu kõik inimkeha süsteemid. Peamised patoloogilised muutused on koondunud närvi- ja immuunsüsteemi. HIV-i põhjustatud närvisüsteemi kahjustusi nimetatakse neuroAIDSiks.

Seda täheldatakse intravitaalselt ligikaudu 70% patsientidest ja postuumselt.

Haiguse põhjused ja patogenees

HIV-nakkuse närvisüsteemile avalduva mõju patogeneetilisi mehhanisme ei ole veel täielikult uuritud. Arvatakse, et neuroAIDS tekib otsese ja kaudse mõju tõttu närvisüsteemile.

Samuti ollakse arvamusel, et põhjus peitub immuunsüsteemi reaktsiooniprotsessi reguleerimises. Otsene mõju närvisüsteemile toimub tungimise kaudu rakkudesse, mis kannavad CD4 antigeeni, nimelt ajukoe neurogliasse, lümfotsüütide membraani rakkudesse.

Samal ajal võib viirus tungida läbi hematoentsefaalbarjääri (füsioloogiline barjäär vereringesüsteemi ja kesknärvisüsteemi vahel). Selle põhjuseks on see, et viirusinfektsioon suurendab selle barjääri läbilaskvust ja selle rakkudes on ka CD4 retseptoreid.

Arvatakse, et viirus võib tungida ajurakkudesse läbi rakkude, mis suudavad kinni püüda ja seedida baktereid, mis kergesti läbivad hematoentsefaalbarjääri. Selle tulemusena on mõjutatud ainult neuroglia, samas kui neuronid ei ole kahjustatud, kuna neil pole CD4 retseptoreid.

Kuid kuna gliiarakkude ja neuronite vahel on seos (esimesed teenivad viimast), on neuronite funktsioon samuti häiritud.

Mis puudutab HIV kaudset mõju, siis see toimub mitmel viisil:

immuunkaitse kiire vähenemise tulemusena tekivad infektsioonid ja kasvajad;
autoimmuunprotsesside esinemine kehas, mis on seotud antikehade tootmisega närvirakkude vastu, millel on sisseehitatud HIV-antigeenid;
HIV-i poolt toodetud kemikaalide neurotoksiline toime;
tsütokiinide poolt ajuveresoonte endoteeli kahjustuse tagajärjel, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni häireid, hüpoksiat, mis põhjustab neuronite surma.

Primaarne ja sekundaarne neuroAIDS

HIV-nakkusega seostatakse kahte rühma neuroloogilisi ilminguid: primaarne ja sekundaarne neuroAIDS.

Primaarse neuroAIDSi korral mõjutab HIV otseselt närvisüsteemi. Haiguse esmasel vormil on mitu peamist ilmingut:

Sekundaarset neuroAIDS-i põhjustavad oportunistlikud infektsioonid ja kasvajad, mis arenevad AIDS-i patsiendil.

Haiguse sekundaarsed ilmingud on väljendatud järgmiselt:

Kõige sagedamini on neuroAIDS-iga patsientidel kesknärvisüsteemis järgmised kasvajad:

Kliinilise pildi tunnused

Primaarne neuroAIDS esineb sageli ilma sümptomiteta. Harvadel juhtudel võivad neuroloogilised sümptomid ilmneda 2-6 nädalat pärast HIV-nakkust. Sel perioodil kogevad patsiendid tundmatu päritoluga palavikku, lümfisõlmede turset ja nahalööbeid. Sel juhul kuvatakse järgmine:

Aseptiline meningiit. Esineb vähesel arvul HIV-ga patsientidel (umbes 10%). Kliiniline pilt sarnaneb seroosse meningiidiga. Aseptilise meningiidi korral suureneb CD8 lümfotsüütide tase tserebrospinaalvedelikus. Kui viiruslikul meningiidil on muu põhjus, suureneb CD4 lümfotsüütide arv. Harvadel ja rasketel juhtudel võib see põhjustada vaimuhaigusi ja teadvusehäireid.
Äge radikuloneuropaatia. Põhjustatud kraniaal- ja seljaajunärvide juurte müeliinkesta põletikulisest selektiivsest kahjustusest. See seisund väljendub tetrapareesis, polüneurilist tüüpi tundlikkuse häiretes, radikulaarses sündroomis, näo- ja nägemisnärvi kahjustuses ning bulbar-sündroomis. Märgid hakkavad ilmnema ja muutuvad järk-järgult intensiivsemaks nii mõne päeva pärast kui ka mõne nädala pärast. Kui seisund mõne päeva jooksul stabiliseerub, hakkab sümptomite intensiivsus vähenema. Ainult 15% patsientidest on ägeda radikuloneuropaatia järel tagajärjed.

Teatud neuroAIDS-i vormid annavad end tunda HIV-nakkuse avatud staadiumis:

HIV entsefalopaatia (AIDSi dementsus). NeuroAIDSi kõige levinum ilming. Märgitakse käitumuslike, motoorsete ja kognitiivsete häirete esinemist. Ligikaudu 5% HIV-patsientidest on entsefalopaatia esmane sümptom, mis viitab neuroAIDSi esinemisele.
HIV müelopaatia. Seda väljendatakse vaagnaelundite talitlushäiretes ja madalamas spastilises parapareesis. Iseärasuseks on sümptomite aeglane progresseerumine ja erinevused raskusastmes. Umbes veerandil HIV-nakkusega inimestest diagnoositakse see haigus.

Diagnoosi püstitamine

NeuroAIDS esineb enamikul HIV-ga patsientidel üsna sageli, seetõttu soovitatakse kõigil nakkuse kandjatel regulaarselt läbida neuroloogi kontroll. HIV entsefalopaatia avaldub esialgu kognitiivsete funktsioonide häiretena, mistõttu on lisaks neuroloogilise seisundi uurimisele vaja läbi viia ka neuropsühholoogiline uuring.

Lisaks põhiuuringutele, mida HIV-nakkusega patsiendid läbivad, on neuroAIDS-i diagnoosimiseks vaja pöörduda tomograafiliste, elektrofüsioloogiliste ja likoroloogiliste uurimismeetodite poole.

Samuti saab patsiente suunata neurokirurgi, psühhiaatri ja teiste spetsialistide konsultatsioonile. Närvisüsteemi ravi efektiivsust analüüsitakse enamjaolt elektrofüüsikaliste uurimismeetoditega (elektromüograafia, elektroneuromüograafia, esilekutsutud potentsiaaliuuring).

Närvisüsteemi häireid neuroAIDS-i ajal, samuti nende kulgu ja ravi tulemusi uuritakse kompuuter- ja magnetresonantstomograafia abil.

Sageli on ette nähtud ka tserebrospinaalvedeliku analüüs, mis kogutakse lumbaalpunktsiooni abil. Kui patsiendil on lisaks neuroloogilistele ilmingutele, CD4 lümfotsüütide arvu vähenemisele tserebrospinaalvedeliku analüüsis suurenenud valgu tase, vähenenud glükoosi kontsentratsioon ja mõõdukas lümfotsütoos, siis räägime neuroAIDSi tekke tõenäosusest.

Kompleksne ravi

NeuroAIDSi ravi ja selle arengu peatamine on HIV-nakkuse ravist lahutamatud ja moodustavad selle aluse. Patsientidele määratakse retroviirusevastane ravi ravimitega, millel on võime läbida hematoentsefaalbarjääri ja selle tulemusena blokeerida HIV-nakkuse teke, peatada immuunpuudulikkuse suurenemine, vähendada neuroAIDS-i sümptomite intensiivsust ja raskust ning vähendada nende tõenäosust. infektsioonidest.

Enim uuritud on stavudiini, zidovudiini, azidotimidiini, abakaviiri kasutamist. Kuna ravimid on üsna mürgised, tuleb retsepti välja kirjutada patsiendi nõusolekul ja vastavalt individuaalsele programmile.

Samuti on vaja ravida iga konkreetse neuroAIDSi vormi:

Samuti on efektiivne plasmafereesi ja kortikosteroidravi kasutamine. Kasvajate ravi võib vajada operatsiooni ja neurokirurgi konsultatsioon on vajalik.

NeuroAIDS-i varajase avastamise (esmasetappides) ja neuroloogilise iseloomuga haiguse ilmingute piisava ravi olemasolu korral on võimalus haiguse arengut aeglustada. Sageli on neuroAIDS-iga patsientide surma põhjuseks insult, oportunistlikud infektsioonid või pahaloomulised kasvajad.

See jaotis loodi selleks, et hoolitseda nende eest, kes vajavad kvalifitseeritud spetsialisti, häirimata nende endi tavapärast elurütmi.

HIV-nakkuse põhjustatud ajukahjustus

Artiklis kirjeldatakse HIV-positiivsete patsientide insultide patogeneesi ja kliinilise kulgu tunnuseid.

Närvisüsteemi mõjutab inimese immuunpuudulikkuse viirus 80–90% juhtudest isegi siis, kui perifeerses veres ja teistes organites puuduvad iseloomulikud muutused. Veelgi enam, 40–50% juhtudest on HIV-nakkuse sümptomite esimesteks ilminguteks neuroloogilised tüsistused, s.o. patsient saab oma esimestest neuroAIDS-i ilmingutest teada just närvisüsteemi probleemide ilmnemisel (mälu tõsine halvenemine, tähelepanu ja keskendumisvõime nõrgenemine, intelligentsuse langus, progresseeruv dementsus, hemorraagilised ja isheemilised insuldid jne).

HIV-nakkuse sümptomitega patsientidel võib mitmeid tüsistusi põhjustada:

Erinevad oportunistlikud infektsioonid ja isegi

Retroviirusevastaste ravimite kõrvaltoimed

HIV-nakkusega patsientide ajus leitakse viiruse tüvesid, mis nakatavad rakke, mille pinnal on CD4-retseptorid. Nad kahjustavad aju valget ainet, kasutades neurotoksiine, mida toodavad nende enda rakud, mis on aktiveeritud või viirusega nakatunud. Lisaks pärsivad nakatunud rakud uute närvirakkude kasvu ajukoores, st. neil on neurotoksiline toime.

Näitena toome statistika 1600 HIV-nakkuse sümptomitega patsiendi vaatluste kohta vanuses 35–45 aastat. HIV-positiivsete patsientide insultide arv ületas nakatumata inimeste statistikat enam kui 30 korda!

Seega võime järeldada, et HIV-nakkuse sümptomitega patsientidel on kõrge insuldirisk.

Peamised häirete vormid, mida HIV-positiivsetel inimestel täheldatakse, on aju valge ja halli aine suured isheemilised insuldid või paljud väikesed isheemilised insuldid, mis taanduvad 2–3 nädala jooksul.

Kuna CD4 retseptorid asuvad erinevates aju- ja seljaaju rakkudes, on peaaegu kogu inimese kesknärvisüsteem allutatud HIV-rünnakule. Ja pärast erineva raskusastmega insulte aitab põhjustatud hävitamine kaasa närvikoe sekundaarsele kahjustusele.

Süstitavaid ravimeid kasutavatel patsientidel on nende kahjustuste katteks allergia võõrainete suhtes ja veresoonte seinte kahjustus väikeste võõrlisandite poolt, mis põhjustab veresoone valendiku ahenemist ja selle tromboosi koos võimaliku isheemilise insuldi või veresoone rebenemisega. laev.

Süstete steriilsuse eiramise tõttu ei ole mädased-septilised tüsistused haruldased.

Pikka aega ravimeid kasutanud patsientidel täheldatakse sageli väikeste veenide laienemist kõigis ajuosades, veresoonte seinad on ummistunud ja osaliselt veninud ja lagunenud, sagedased on väikesed hemorraagiad ja tromboosid. Võib öelda, et isheemilise insuldi “ettevalmistus” viidi läbi kõrgeimate standardite kohaselt, midagi ei jäänud kahe silma vahele!

HIV-nakkuse sümptomitega patsiendid kogevad üsna sageli kas isheemilist insulti või isheemilise insuldi muutumist hemorraagiliseks. Esmane hemorraagiline insult ise on üsna haruldane. Mõnikord esineb ka spontaanseid seljaaju hemorraagiaid.

Hemorraagilist insulti esineb sagedamini patsientidel, kellel on Kaposi sarkoomi metastaasid ajus.

Ühes Ameerika kliinikus 10 aasta jooksul läbi viidud uuring näitas, et HIV-nakkuse sümptomitega inimestel suurenes insultide arv 67%. (Kõik insuldid olid isheemilised.) Samal ajal vähenes kontrollrühmas (HIV-ga mittenakatunud patsiendid) insultide arv 7%.

Kõigil patsientidel oli tugevalt vähenenud immuunsus: 66,7% patsientidest oli CD4 tase alla 200/μl, 33,3% patsientidest oli CD4 tase 200–500/μl.

HIV entsefalopaatia sümptomid ja prognoos

Aeglaselt progresseeruv HIV-nakkus mõjutab enamat kui ainult organismi immuunsüsteemi. Viirus levib inimkeha kõikidesse elutähtsatesse organitesse. Üheksal juhul kümnest ründab viirus patsiendi närvisüsteemi ja areneb HIV entsefalopaatia.

Mis on HIV?

Immuunpuudulikkuse viirus põhjustab pöördumatuid muutusi rakustruktuuris, mille tagajärjel kaotab organism vastupanuvõime teistele nakkushaigustele.

Viirus võib kehas elada pikka aega - kuni viisteist aastat. Ja alles pärast nii pikka aega algab immuunpuudulikkuse sündroomi areng.

Viirusekandjate arv kasvab igal aastal pidevalt. Viiruse edasikandumise teekond on eranditult inimeselt inimesele, loomad ei ole kandjad ja isegi laboritingimustes ei olnud võimalik viirust loomale nakatada, välja arvatud mõned ahvid.

Viirust leidub inimese kehavedelikes. HIV-nakkuse teed:

kaitsmata seksuaalvahekord;
vereülekanne;
haigelt emalt lapsele.

Viiruse leviku võimalus majapidamises, õhus olevate tilkade või sülje kaudu ei ole veel tõestatud. Viirus edastatakse ainult vere või seksuaalse kontakti kaudu. Riskirühma kuuluvad homoseksuaalid, narkomaanid ja haigete vanemate lapsed.

Lapse nakatumine toimub nii lapse läbimisel sünnitusteedest kui ka rinnaga toitmise kaudu. Küll aga on kirjeldatud päris palju juhtumeid, kus HIV-positiivsetel emadel sündisid absoluutselt terved lapsed.

HIV sümptomid ja diagnoos

Pika inkubatsiooniperioodi tõttu ei ole viiruse sümptomaatiline tuvastamine otstarbekas. Infektsiooni saab diagnoosida ainult laboratoorsete meetodite abil - see on ainus viis patsiendi HIV-staatuse usaldusväärseks määramiseks.

Kuna viirus ründab patsiendi immuunsüsteemi, on haiguse sümptomid ja prognoos üsna ebamäärased ja iseloomulikud erinevatele haigustele. Esialgsed nähud on sarnased ARVI või gripi tunnustega:

hingamisraskused;
kopsupõletik;
järsk kaalulangus;
migreen;
ähmane nägemine;
limaskestade põletikulised haigused;
närvisüsteemi häired, depressiivsed seisundid.

Kui viirus kandub nakatunud emalt imikule, areneb haigus väga kiiresti. Sümptomid suurenevad kiiresti, mis võib põhjustada lapse surma esimestel eluaastatel.

Haiguse areng

Haigus ei ilmne kohe. Viirusega nakatumise hetkest immuunpuudulikkuse tekkeni võib kuluda kümme aastat. Eristatakse järgmisi haiguse arenguetappe:

inkubatsiooniperiood;
nakkuslik periood;
varjatud periood;
sekundaarsete haiguste areng;
AIDS.

Inkubatsiooniperiood on ajavahemik, mis kulub inimese nakatumise ja viiruse olemasolu veres laboratoorsete meetoditega kindlaksmääramise vahel. Reeglina kestab see periood kuni kaks kuud. Inkubatsiooniperioodi jooksul ei saa viiruse olemasolu patsiendi veres analüüsiga tuvastada.

Pärast inkubatsiooniperioodi algab nakkusperiood. Selle aja jooksul püüab keha aktiivselt viirusega võidelda, mistõttu ilmnevad infektsiooni sümptomid. Tavaliselt teatavad patsiendid palavikust, gripilaadsetest sümptomitest ning hingamisteede ja seedetrakti infektsioonidest. Periood kestab kuni kaks kuud, kuid sümptomid ei esine igal juhul.

Haiguse arengu varjatud perioodil sümptomid puuduvad. Selle aja jooksul nakatab viirus patsiendi rakke, kuid ei avaldu mingil viisil. See periood võib kesta kaua, kuni lendamiseni.

Viiruse varjatud periood kehas asendatakse sekundaarsete haiguste lisamise etapiga. Selle põhjuseks on organismi immuunkaitse eest vastutavate lümfotsüütide arvu vähenemine, mille tulemusena ei suuda patsiendi organism erinevatele patogeenidele vastu seista.

Haiguse viimane arenguperiood on AIDS. Selles etapis saavutab rakkude arv, mis võimaldab kehal pakkuda täielikku immuunkaitset, kriitiliselt madalale tasemele. Immuunsüsteem kaotab täielikult vastupanuvõime infektsioonidele, viirustele ja bakteritele, mille tulemusena kahjustatakse siseorganeid ja närvisüsteemi.

Närvisüsteemi patoloogiad HIV-i korral

Närvisüsteemi kahjustus HIV-nakkuse ajal võib olla esmane või sekundaarne. Närvisüsteemi rünnak võib tekkida nii viiruse nakatumise algstaadiumis kui ka raske immuunpuudulikkuse tekke tagajärjel.

Primaarset kahjustust iseloomustab viiruse otsene mõju närvisüsteemile. See tüsistuste vorm esineb HIV-nakkusega lastel.

Sekundaarsed kahjustused arenevad immuunpuudulikkuse taustal. Seda seisundit nimetatakse sekundaarseks neuroAIDSiks. Sekundaarsed kahjustused arenevad teiste infektsioonide lisandumise, kasvajate tekke ja muude immuunpuudulikkuse sündroomi põhjustatud tüsistuste tõttu.

Sekundaarseid häireid võivad põhjustada:

keha autoimmuunne reaktsioon;
infektsiooni lisamine;
kasvaja areng närvisüsteemis;
muutused veresoonte olemuses;
ravimite toksiline toime.

Närvisüsteemi esmane kahjustus HIV-nakkuse ajal võib olla asümptomaatiline. Tuleb märkida, et sageli on närvisüsteemi kahjustus üks esimesi HIV-nakkuse sümptomeid patsiendil. Algstaadiumis on HIV entsefalopaatia areng võimalik.

HIV-i põhjustatud entsefalopaatia

Entsefalopaatia on aju degeneratiivne kahjustus. Haigus areneb tõsiste patoloogiliste protsesside taustal kehas, näiteks HIV entsefalopaatia. Haigust iseloomustab närvikoe hulga märkimisväärne vähenemine ja närvisüsteemi talitlushäired.

Entsefalopaatia on sageli kaasasündinud patoloogia. Entsefalopaatia juhtumid on HIV-iga vastsündinutel tavalised.

Selle patoloogia sümptomid varieeruvad sõltuvalt ajukahjustuse raskusastmest. Seega jagunevad kõik sümptomid sõltuvalt haiguse olemusest kolme tingimuslikku rühma:

1. etapp – kliinilised ilmingud puuduvad, kuid laboratoorsed uuringud näitavad ajukoe struktuuri muutusi;
2. etapp – täheldatakse kergeid ajuhäireid;
3. etappi iseloomustavad väljendunud närvisüsteemi häired ja ajutegevuse halvenemine.

HIV entsefalopaatia sümptomid ei erine selle haiguse tunnustest, mis ilmnevad teiste patoloogiate taustal. Alates entsefalopaatia arengu teisest etapist eristatakse järgmisi sümptomeid:

pidev migreen ja pearinglus;
vaimne ebastabiilsus;
ärrituvus;
vaimse tegevuse häire: mälu nõrgenemine, keskendumisvõimetus;
depressioon ja apaatia;
kõnehäire, näoilmed;
teadvusehäired, iseloomu muutused;
värisevad sõrmed;
nägemise ja kuulmise halvenemine.

Sageli kaasnevad nende sümptomitega seksuaalfunktsiooni häired ja libiido kaotus.

Dementsus HIV-nakkusega inimestel

HIV entsefalopaatia kuulub tervesse haiguste rühma, mida iseloomustavad kognitiivsed häired. Neid haigusi nimetatakse ühiselt AIDS-i dementsuseks (dementsus).

HIV entsefalopaatia areneb sageli välja ravimteraapia tulemusena. See närvisüsteemi häire vorm esineb HIV-nakkusega sündinud imikutel.

Narkomaanid ja alkoholi kuritarvitavad inimesed on vastuvõtlikud entsefalopaatiale. Sel juhul areneb haigus ravimite ja alkoholi toksiliste mõjude tõttu patsiendi närvisüsteemile.

HIV-iga nakatunud närvisüsteemi patoloogiad arenevad igal patsiendil erinevalt. Mõnikord võib häire olemasolu algstaadiumis olla raske diagnoosida. Sel juhul pööravad arstid erilist tähelepanu patsiendi depressioonile, apaatiale või unehäiretele.

AIDS-i dementsus väljendub erineval viisil, kuid iga HIV-ga seotud närvisüsteemi haiguse tulemus on sama – see on dementsus. Seega on entsefalopaatia või muu neuroloogilise häire viimane arenguetapp patsientidel vegetatiivne seisund. Patsientidel tekib täielik või osaline halvatus, patsient ei saa enda eest hoolitseda ja vajab hooldust. Patsientide progresseeruva dementsuse tagajärjeks on kooma ja surm.

Tuleb märkida, et patsientide dementsus on pigem erand kui reegel, seda esineb mitte rohkem kui 15% patsientidest. Vaimse tegevuse patoloogiliste häirete areng toimub väga pika aja jooksul. Raske immuunpuudulikkuse korral ei ole dementsusel sageli aega surma tõttu raske vormi omandada.

Siiski täheldatakse igal teisel HIV-nakkuse juhtumil kergeid kognitiivsete häirete sümptomeid.

Dementsuse etapid

Dementsus areneb pika aja jooksul ja koosneb mitmest etapist. Kuid mitte kõik patsiendid ei läbi kõiki etappe; enamikul juhtudel on neil kerge kognitiivne kahjustus.

Tavaliselt ei ole patsientidel vaimseid ega motoorseid häireid. See on ideaalne juhtum, kui viiruse poolt närvisüsteemi kahjustusi ei täheldata.

Subkliinilist staadiumi iseloomustavad kerged kognitiivsed häired, mida iseloomustavad meeleolu kõikumine, depressioon ja keskendumisvõime langus. Patsiendid kogevad sageli kerget liikumise pärssimist.

Kerget dementsuse vormi iseloomustab aeglane vaimne aktiivsus, patsient räägib ja liigub kergelt pärsitud. Patsient saab end täielikult hooldada ilma abita, kuid keerulised intellektuaalsed või füüsilised tegevused põhjustavad mõningaid raskusi.

Dementsuse järgmist arenguetappi, keskmist, iseloomustab mõtlemise, tähelepanu ja mälu halvenemine. Patsiendid saavad endiselt iseseisvalt enda eest hoolitseda, kuid neil on juba tõsiseid raskusi suhtlemise ja vaimse tegevusega.

Raske staadiumis on patsiendil raskusi ilma abita liikumisega. Tekib tõsine mõtlemishäire, mille tagajärjel on igasugune sotsiaalne suhtlemine teistega väga raske. Patsient ei taju teavet ja tal on rääkimisel tõsiseid raskusi.

Dementsuse arengu viimane etapp on vegetatiivne kooma. Patsient ei suuda elementaarseid toiminguid teha ega saa hakkama ilma kõrvalise abita.

Diagnostilised meetodid

Kuna patoloogia põhjustab närvikoe mahu muutust, diagnoositakse haigus järgmiste meetodite abil:

Lumbaalpunktsiooni põhjal tehakse otsus edasiste uuringute otstarbekuse kohta. See analüüs näitab närvisüsteemi muutuste olemasolu.

MRI (magnetresonantstomograafia) võimaldab edukalt tuvastada patoloogilisi muutusi aju valgeaines. Täpse pildi saamiseks on vaja läbi viia aju, aga ka kaela ja silmamuna uuringud.

REG (reoentsefalograafia) on mitteinvasiivse meetodiga läbiviidav uuring, mille abil on võimalik saada täielikku teavet patsiendi närvisüsteemi peamiste arterite ja veresoonte seisundi kohta.

Dopplerograafia on kohustuslik. See uuring on vajalik aju veresoonte seisundi hindamiseks. Entsefalopaatia muutused mõjutavad eeskätt põhilüli- ja ajuartereid, mille muutusi näitab Doppleri ultraheliuuring.

Teraapia ja prognoos

Põhihaiguse õigeaegne ravi aitab vältida HIV-i neuroloogiliste häirete teket. Tavaliselt areneb entsefalopaatia põhjustatud dementsus ainult siis, kui patsienti ei ravita terapeutiliselt.

HIV-i põhjustatud närvisüsteemi kahjustusi ravitakse tugevatoimeliste viirusevastaste ravimitega (näiteks zidovudiin).

Siiani on HIV-iga seotud närvisüsteemi haiguste ravis parimaid tulemusi näidanud HAART-ravi. See ravi põhineb kahe retroviirusevastaste ravimite rühma samaaegsel kasutamisel.

Õigeaegne ravi võib peatada entsefalopaatia ja dementsuse edasise arengu. Mõnel juhul on võimalik dementsuse progresseerumine peatada, teistel aga kognitiivsete häirete teket pikemaks ajaks edasi lükata.

HIV entsefaliit hõlmab ka antidepressantide võtmist patsiendi vaimse seisundi korrigeerimiseks. Häire arengu algstaadiumis kogevad patsiendid depressiivseid seisundeid ja unehäireid, millega tuleks võidelda spetsiaalsete ravimite abil.

On võimatu ühemõtteliselt öelda, milline on HIV entsefalopaatiaga patsientide prognoos. See sõltub konkreetse patsiendi närvisüsteemi ja aju kahjustuse omadustest.

Närvisüsteemi patoloogiate ennetamine

Siiani pole selge, kuidas täpselt viirus närvisüsteemi haiguste arengut provotseerib. AIDS-i dementsus on aga pakiline probleem HIV-nakatunud inimeste jaoks, kelle arv kasvab iga aastaga.

Entsefalopaatia ja muude neuroloogiliste muutuste tekke ennetavad meetodid puuduvad. Patsient peab olema oma tervise suhtes tähelepanelik. Kliiniku poole pöördumise põhjused on järgmised:

depressioon ja apaatia;
vaimne ebastabiilsus;
sagedased meeleolu muutused;
unehäired;
peavalu;
nägemishäired ja hallutsinatsioonid.

Õigeaegne ravi väldib dementsuse raskete sümptomite tekkimist või lükkab neid oluliselt edasi. Patsient peab aga ise aitama.

Koos ravimteraapiaga näidatakse patsientidele hoolikat kontrolli oma emotsioonide üle. Patsiendid peaksid jääma vaimselt ja füüsiliselt aktiivseks. Selleks on soovitatav olla ühiskonnas, teha sporti ja anda oma ajule intellektuaalne väljakutse. Ajutegevuse stimuleerimiseks näidatakse patsientidele harivaid ülesandeid, mõistatusi ja suures mahus keeruka kirjanduse lugemist.

Tuleb meeles pidada, et närvisüsteemi häirete sümptomid ilmnevad sageli alles immuunpuudulikkuse hilisemates staadiumides. Mõningatel juhtudel võivad entsefalopaatiale iseloomulikud väikesed mäluhäired ja tähelepanu hajumine ilmneda juba enne esimeste immuunpuudulikkuse sümptomite ilmnemist. HIV-i ravimteraapia aitab mitte ainult pikendada patsiendi eluiga, vaid ka vältida raske dementsuse teket.

Saidil olev teave on esitatud ainult populaarsetel informatiivsetel eesmärkidel, see ei väida, et see on viide või meditsiiniline täpsus ega ole tegevusjuhend. Ärge ise ravige. Konsulteerige oma tervishoiuteenuse osutajaga.

Artiklis tuuakse välja mõnede kesknärvisüsteemi viirusnakkuste, sealhulgas HIV-nakkuse, samuti HIV-nakkusega seotud patoloogia MRI sündroomide neuropildistamise peamised aspektid. Esitatakse HIV-indutseeritud dementsuse tekke katamnees lapsel. Põhjendatud on vajadus omada suurtes psühhiaatriahaiglates kõrgvälja (vähemalt 3 Teslat) MR-tomograafisid kaasaegse lähenemisega psühhiaatrilise patoloogia neurovisualiseerimisele.

Shilov G.N., Krotov A.V., Dokukina T.V. Riigiasutus "Vabariiklik Vaimse Tervise Teaduslik ja Praktiline Keskus"

Viimastel aastakümnetel on omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS) levik märkimisväärselt suurenenud, mis seletab erinevate spetsialistide, sealhulgas neuropsühhiaatrite arstide suurt tähelepanu sellele patoloogiale.

Sellega seoses tuleb meeles pidada, et kesknärvisüsteemi kahjustusi esineb 30-90% kõigist HIV-nakatunud inimestest ja 40-90% neist võib haigus avalduda vaimsete ja/või neuroloogiliste sümptomitena. , mis kahjuks ilmnevad reeglina haiguse lõplikul arenguperioodil, eriti kuna diagnoosimine patoloogilise protsessi arengu varases staadiumis, mil ravi ja ennetusmeetmed on kõige tõhusamad, on raske.

Magnetresonantstomograafia HIV-i jaoks

Arvatakse, et muutusi ajus võivad HIV-nakkusega ja AIDS-iga patsientidel põhjustada mitmesugused tegurid, nagu erinevat tüüpi oportunistlikud infektsioonid, kasvajaprotsess, tserebrovaskulaarsed haigused, demüelinisatsiooniprotsess, aga ka immuunpuudulikkuse viiruse otsene mõju. ja kesknärvisüsteemi kahjustused võivad areneda nii samaaegselt või paralleelselt HIV-nakkusega kui ka metakroonselt, s.o. mõnda aega pärast nakatumist. Teatavasti esineb AIDS-i haigetel kõige sagedamini oportunistlikke infektsioone, s.t. ligikaudu 30% patsientidest. Nende hulka kuuluvad toksoplasmoos, herpeetiline, tsütomegaloviirus, krüptokokk, tuberkuloos, papovaviirus ja muud infektsioonid.

Samuti tuleb märkida, et AIDS-i ajukahjustuse kliinilised ilmingud sõltuvad suuremal määral kesknärvisüsteemi muutuste lokaliseerimisest kui etioloogiast. Seega võivad tekkida nii üksikud kui ka multifokaalsed kahjustused, millega võib kaasneda massiefekt.

On teada, et praegu on peamised kõige informatiivsemad neuropildistamise meetodid röntgen-kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI). Kui CT diagnoosib AIDS-i, siis reeglina ajuaines muutusi ei tuvastata või avastatakse kerge atroofia valgeaine madala tihedusega piirkondadega.

AIDSi, aga ka muutumatu immuunsusega inimeste põletikuliste haiguste MRT-diagnoos põhineb eelkõige patoloogilise protsessi otseste tunnuste ja ägenemise olemuse hindamisel, mis muide võivad olla tavapärasest vähem väljendunud. . Kõige sagedamini väljendub immuunpuudulikkuse ajukahjustus (ilma teise neuroinfektsiooni tunnusteta) hajusa atroofiaga, mida täheldatakse 31% asümptomaatilise HIV-nakkusega isikutel ja 70% AIDSi kliiniliste ilmingutega patsientidest.

Kesknärvisüsteemi kahjustus HIV-i korral

Eriline koht AIDSi kliinilistes ja neuroloogilistes ilmingutes on tsütomegaloviiruse infektsioonil (CMV). On oletatud, et HIV-i ja CMV-nakkuste kombinatsioon põhjustab AIDS-iga seotud entsefalopaatia ja dementsuse väljakujunemist. Samas tuleb eriti rõhutada, et HIV entsefalopaatia pilt avaldub kõige selgemalt lastel, mis ilmselt on seotud aju substantsi ebaküpsuse ja äärmise haavatavusega nii nakatumise staadiumis kui ka tulevikus. Nendel juhtudel areneb HIV entsefalopaatia ja ka teised raku poolt vahendatud immuunpuudulikkuse tõsised ilmingud välja suhteliselt lühikese aja jooksul (5-8 aastat). On ilmne, et HIV entsefalopaatia üks esimesi sümptomeid on käitumismuutused. Loomulikult nõuab selliste sümptomite ilmnemine ennekõike psühhoneuroloogiliste spetsialistide kohustuslikku kaasamist selliste laste uurimise kompleksi.

Kesknärvisüsteemi kahjustuse üks levinumaid ilminguid HIV-nakkuse ajal on subakuutne HIV entsefaliit, mida iseloomustab väljendunud atroofiline protsess peamiselt ajukoores. MRI uuringus väljendub see subarahnoidaalse ruumi ja ajuvatsakeste laienemises. Võimalikud on ka kesknärvisüsteemi fokaalsed kahjustused, kui mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse lümfotsüütide ja makrofaagide parenhümaalne ja perivaskulaarne infiltratsioon veenide ja kapillaaride ümber semiovaalkeskuste, basaalganglionide ja silla projektsioonis. Sel juhul saab esi- ja parietaalsagara valgeaine subkortikaalsetes osades visualiseerida intrakortikaalsete kiudude demüelinisatsioonist põhjustatud koldeid. Samuti tuleb märkida, et intravenoosne kontrastaine ei ole sel juhul efektiivne. Muutused on sageli kahesuunalised. Eriti tuleb rõhutada, et kirjeldatud pilt on mittespetsiifiline ja esineb ka CMV-nakkuse korral, mis võib samuti väljenduda sügava valge aine hajusa kahjustusena (kahjustused on reeglina selgete kontuuridega, ilma perifokaalse turseta). Samuti on võimalik ventrikuliidi väljakujunemine periventrikulaarse valgeaine kaasamisel protsessi, kuid sel juhul toimub kontrastaine kuhjumine.

Kasvajad on suhteliselt haruldased ja reeglina ebatüüpilise kulgemisega (kõigepealt tuleb muidugi mainida lümfoomi). Tavaliselt on kasvajal tahke sõlme välimus, kuid pooltel juhtudel esineb multifokaalne kahjustus, mis võib levida ajumembraanidele. Kõige sagedamini lokaliseeritakse iseloomulikud muutused periventrikulaarses piirkonnas, kuid protsessi võivad kaasata ka basaalganglionid koos septum pellucida ja corpus callosumiga ning peaaegu alati täheldatakse väljendunud perifokaalset turset. Kasvajat ennast iseloomustab mõõdukalt hüpointensiivne signaal T1-kaalutud piltidel (WI) ja mõõdukalt hüper- või isointensiivne signaal T2-kaalutud kujutistel MRI-s ning pärast kontrastaine intravenoosset manustamist on rõngakujuline või tahke tüüpi muutus. täheldatakse signaali intensiivsust.

HIV-i põhjustatud ajukahjustus

Eriti tähelepanuväärne on magnetresonantsspektroskoopia (MRS) roll AIDSi diagnoosimisel, mis on võimeline mitte ainult täpselt eristama ülaltoodud patoloogiat selle keemiliste profiilide põhjal, vaid ka ennustama ja jälgima viirusevastase ravi efektiivsust. Samas tuleb ka tähele panna, et MRS teostamiseks on vaja kõrgvälja MRT-d, mille magnetvälja tugevus on vähemalt 3 Teslat.

Esitame vaatluse HIV-nakkusega lapsest.

8-aastane laps P. võeti Minski linna kliinilise laste PND lastepsühhiaatri saatekirjal koos ema ja vanaemaga riigiasutuse "Vabariiklik Vaimse Tervise Teaduslik ja Praktiline Keskus" lasteosakonda. kaebustega käitumishäirete kohta emotsionaalse labiilsuse, suurenenud väsimuse, hajameelsuse, haridusliku motivatsiooni puudumise, kõne (hägusus), kirjutamise (ei suuda joonega sammu pidada), keskendumisvõime halvenemise, suurenenud hajutatavuse näol. Tema seisund muutus kevadel 2010. Ta ei olnud psühhiaatri arvel. Ta on lapsepõlvest saadik invaliid somaatilise haiguse tõttu alates 24.08.2010 on lastearstil arvel alates 30.06.10.Laps registreeriti hilinemisega kuna ema varjas seda lapse seisundit.

Anamnees: laps alates 2. rasedusest. Sünnitus 1 on kiire, suur loode. Ta karjus kohe.

Sünnikaal - 4100 g.Haiglast õigeaegselt välja kirjutatud. Kodus olin rahulik laps. Varajane areng oli märkamatu. 1 kuu pärast hakkas ta pead püsti hoidma. Ta hakkas istuma 6-kuuselt ja iseseisvalt kõndima 10-kuuselt. Esimesed sõnad ilmusid 6 kuu pärast, fraaskõne ühe aasta pärast.

Ta pandi 2-aastaselt lasteaeda, kohanes hästi, suhtles lastega ja täitis lasteaia õppekava.

Kooli läksin 6-aastaselt, õppisin üldhariduskooli programmi järgi kuni 3. klassini (“suurepäraste” hinnetega). 2010. aasta aprillis-mais tekkisid mul õppimisega raskused suurenenud väsimuse ja suutmatuse tõttu keskenduda õppematerjalile. Alates 2010. aasta septembrist õppisin kodus 4. klassi üldharidusprogrammi järgi.

Ema sõnul oli sünnitusmajas ELISA-HIV vereanalüüs negatiivne. Pärast haiguse kliinilisi ilminguid kõnnaku-, kõne- ja kirjutamishäirete näol saadeti Lida TMO neuroloogiaosakonna poiss läbivaatusele Grodno piirkondlikku kliinilisse nakkushaiglasse, kust ta diagnoosiga välja kirjutati. HIV-nakkusest. 4. kliiniline staadium (AIDS). S-3 (SD-4 - 2 rakku). Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia.

Kannatatud haiguste hulgas märgiti: ARVI, tuulerõuged 3-aastaselt, stomatiit, kopsupõletik (2007. aastal oli see pikaajaline, raviti statsionaarselt), sagedane bronhiit.

Vigastusi, operatsioone ja krampe eitatakse.

Allergia õitsevate ürtide, sääsehammustuste, õietolmu, maiustuste vastu.

Ema: 28-aastane – HIV-nakkusega aastast 2006. Hetkel läbib mitte-Hodgkini lümfoomi keemiaravi.

Isa: 37-aastane - ema sõnul - terve. Ei ole lapse sünnist saadik perega koos elanud.

Ema on abielus 2003. aastast, laps on viidud kasuisa perekonnanimele.

Ema teine abikaasa ei ole HIV-iga nakatunud.

Pärilikkus ei ole psühhopatoloogiliselt (ema sõnul) koormatud.

Neuroloogiline seisund: kaebused kõne- ja kirjutamishäirete kohta. FMN D=S.

Pupillid on võrdse suurusega. Nüstagm puudub. Täielik silmade liigutuste spekter. Lähenemine on veidi vähenenud. Nägu on sümmeetriline. Keel keskjoonel. CHP D=S.

Liikumised jäsemetes on täies ulatuses. Lihasjõud on piisav. Lihastoonus on veidi langenud, D=S. Patoloogilisi tunnuseid ei tuvastatud.

Ei tee koordinatsiooniteste: täheldatakse adiadochokineesi. Ebastabiilne Rombergi asendis (kerge staatiline ataksia). Kõnnak on ebakindel. Meningeaalsed tunnused puuduvad.

Somaatiline seisund:

Kõrgelt toidetud laps. Nahk allergilise dermatiidi elementidega. Nähtavad limaskestad on puhtad. Kopsudes - vesikulaarne hingamine. Südamehelid on rütmilised. Kõht on pehme ja valutu. Füsioloogilised funktsioonid on normaalsed.

Vaimne seisund:

Teadlik. Orienteerunud osaliselt paigale ja täielikult oma isikupärale (päeva, kuud ja aastat ta ei nimetanud – küsimise peale hakkas aastaaegu vales järjestuses loetlema; nädalapäevad loetleb õigesti). Kõne on kiire ja segane. Sõnavara on piisav, kuid teadlikkus väheneb.

Tunneb põhivärve. Teeb kokkuvõtteid ja liigitab kasutades, “4. lisa valimine” pole saadaval. Ta ei mõista vanasõnade ja ütluste varjatud tähendust. Ta loeb kiiresti, kuid ei mõista loetu olemust ega jutusta teksti ümber. Käte peenmotoorika on häiritud, näitab põhifiguuri, kuid Seguini lauaga töötamisel on raskusi. Iseteenindusoskused on arenenud, kuid ta kasutab neid iseseisvalt vaid osaliselt. Meeleolu on labiilne. Väsib ja kurnab kiiresti. Ei oska seletada muutusi oma käitumises. Kriitika vähenenud. Jäin osakonda vanaema juurde, sest... vajab spetsiifilist ja täiendavat hoolt.

HIV-i kesknärvisüsteemi uuringu tulemused,

Aju RCT dateeritud 24. mail 2010.

Uuring viidi läbi tavapärase tehnikaga, ilma kontrastsuse suurendamiseta, lõigu paksusega 5 mm. Muutunud tihedusega ajuaine patoloogilisi moodustisi ja koldeid ei visualiseerita. Aju keskjoone struktuurid ei ole nihkunud. Ventrikulaarne süsteem ei ole laienenud ega deformeerunud. Aju subarahnoidsed ruumid ja sulci ei laiene. Sella turcica on korrapärase kuju ja normaalse suurusega, hävitavaid muutusi teda moodustavates luudes pole tuvastatud. Aju põhjas olevaid tsisterneid ei muudeta. Luupatoloogiat ei tuvastatud, ninakõrvalurged olid õhulised.

Järeldus: Struktuurseid patoloogilisi muutusi ajus ei tuvastatud.

Aju MRT Minskis 22. septembril 2010. See viidi läbi "Obraz 2 M" tomograafil (RF, 1998), mille magnetvälja tugevus oli 0,14 Teslat.

Koljuõõnes patoloogilisi ruumi hõivavaid moodustisi ei tuvastatud. Aju valgeaines (peamiselt poolkehades) tuvastatakse mõlemal pool T2 kujutisel difuusne hüperintensiivne MR signaal (joon. 1,2,3). Pärast kontrastaine (Omniscan 20 ml) manustamist patoloogilisi kogunemispiirkondi ei tuvastata. Keskjoone struktuure ei nihkuta. Kortikaalsed sooned ja basaaltsisternid on mõõdukalt laienenud. Külgmised vatsakesed on mõnevõrra laienenud ja sümmeetrilised. Neljas vatsake on normaalse suuruse ja kujuga ning asub keskmises asendis. Kraniospinaalne ristmik on ilma tunnusteta. Hüpofüüs on normaalse suuruse ja kujuga.

Järeldus: MR-pilt võib olla kooskõlas HIV-ga seotud entsefaliidiga.

Logopeedi aruanne: kõne artikulatsiooni häire (rotatism).

Psühholoogi järeldus: intellektuaalse arengu tase vastab kergele vaimsele alaarengule (72/58/62) - regressioon. Emotsionaalse sfääri rikkumine, monotoonsus. Ladus, udune kõne.

Mõtteprotsesside loogiline struktuur on häiritud, täheldatakse ebajärjekindlust. Vähenenud kontroll oma käitumise kriitika üle. Tähelepanu maht ja kontsentratsioon kannatab ning täheldatakse kiiret kurnatust. Vähendatud mnestiline funktsioon.

Võttes arvesse anamneesi (HIV-nakkusega, käitumine on muutunud suurenenud väsimuse, hüperaktiivsuse, haridusliku motivatsiooni puudumise näol), kliinilist pilti ja objektiivseid andmeid (psühho-emotsionaalse sfääri labiilsus, raskused vabatahtliku tähelepanu koondamisel ja kurnatus). tähelepanu, raskused suhtlemisel ja õppimisel), saame panna diagnoosi:

HIV-nakkusest tingitud orgaaniline isiksusehäire. F.07.14.

HIV-nakkusest tingitud dementsus (HIV entsefalopaatia). F.02.4

Pärast aju MRI-d teostatud ravi:

1. Viirusevastane – "zidovudiin", "paleevudiin", "efaviir"

2. Immunomodulaatorid - "immunofaan", "gepon"

3. Seenevastased ravimid – "flukonasool"

See tähelepanek võimaldab teha järgmised järeldused: 1. erinevalt MRT-st ei suuda CT HIV-nakkusega patsientide kesknärvisüsteemi kahjustusi tõhusalt visualiseerida, samas kui MRI on tundlikum 2. vaimse alaarengu ja muude käitumishäiretega laste uuringukava nõuab kohustuslikku kaasamist uuringusse. nende uurimine mitte ainult spetsiifiliste psühhiaatria, neuroloogia ja nakkushaiguste jaoks üldiselt aktsepteeritud uurimismeetodite kohta, vaid ka sellise neuroimaging meetodi kohta nagu MRI, arvestades selle kõrget informatiivsust ja kahjutust (eriti kuna me räägime pediaatrilistest patsientidest). 3. patsientide täielikuks läbivaatuseks on eelistatav, et suure vaimuhaigla diagnostikaarsenalis oleks kõrgväljaga (vähemalt 3 Teslat) MRT, mis võimaldaks mitte ainult usaldusväärselt välistada neuroloogilist (orgaanilist päritolu) komponenti. psüühikapatoloogiat, vaid ka eristada erinevaid vaimse patoloogia tüüpe selle keemilise profiili alusel (st läbi viia MRS-i), samuti ennustada ja jälgida ravi efektiivsust.

Bibliograafia:

1. Lobzin Yu.V. Nakkushaiguste juhend – St. Petersburg: Foliant, 2000. Lk 74 82.

2. Mihhailenko A.A., Osetrov B.A. Närvi diferentsiaaldiagnoos

haigused: juhend arstidele / Toim. GA. Akimova, M.M. Odinaka.-SPb.: Hippokrates, 2001. Lk 635 647.

3. Melnichuk P.V., Shulman D.R. HIV-nakkuse neuroloogilised ilmingud. Närvisüsteemi haigused / Toim. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. - M., Meditsiin, 2003.P.399-408.

4. Trofimova T.N., Ananyeva N.I. ja teised Neuroradioloogia. SPb.: Kirjastus SPbMAPO, 2005. Lk 264-271

5. David D. Stark, Willam G. Bradley. Magnetresonantstomograafia. / 2. trükk. Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. Steiner I., Budka H. jt. Viiruslik meningoentsefaliit: diagnostikameetodite ja ravisoovituste ülevaade./ European Journal of Neurology. - Vol.1, nr 2 - 2010

7. Dun V., Bale JF Jr. jt. MRY infektsioonijärgse dissemineerunud entsefalomüeliidiga lastel. - Magn Reson Imaging 1986; 4:25-32.

8. Tyler K.L. Kesknärvisüsteemi esilekerkivad viirusinfektsioonid. Arch Neurol 2009;66:1065-1074.

9. Yin EZ, Frush DP jt. Primaarsed immuunpuudulikkuse häired lastel: kliinilised tunnused ja kujutise leiud. AJR Am J Roentgenol 2001; 176:1541–1552.

31 05 2016

Immuunpuudulikkuse viirus põhjustab pöördumatuid muutusi rakustruktuuris, mille tagajärjel kaotab organism vastupanuvõime teistele nakkushaigustele.

Viirus võib kehas elada pikka aega - kuni viisteist aastat. Ja alles pärast nii pikka aega algab immuunpuudulikkuse sündroomi areng.

Viirust leidub inimese kehavedelikes. HIV-nakkuse teed:

kaitsmata seksuaalvahekord;
vereülekanne;
haigelt emalt lapsele.

HIV sümptomid ja diagnoos

Kuna viirus ründab patsiendi immuunsüsteemi, on haiguse sümptomid ja prognoos üsna ebamäärased ja iseloomulikud erinevatele haigustele. Esialgsed nähud on sarnased ARVI või gripi tunnustega:

hingamisraskused;
kopsupõletik;
järsk kaalulangus;
migreen;
ähmane nägemine;
limaskestade põletikulised haigused;
närvisüsteemi häired, depressiivsed seisundid.

Kui viirus kandub nakatunud emalt imikule, areneb haigus väga kiiresti. Sümptomid suurenevad kiiresti, mis võib põhjustada lapse surma esimestel eluaastatel.

Haiguse areng

Haigus ei ilmne kohe. Viirusega nakatumise hetkest immuunpuudulikkuse tekkeni võib kuluda kümme aastat. Eristatakse järgmisi haiguse arenguetappe:

inkubatsiooniperiood;
nakkuslik periood;
varjatud periood;
sekundaarsete haiguste areng;
AIDS.

Haiguse arengu varjatud perioodil sümptomid puuduvad. Selle aja jooksul nakatab viirus patsiendi rakke, kuid ei avaldu mingil viisil. See periood võib kesta kaua, kuni 15-20 aastat.

Närvisüsteemi patoloogiad HIV-i korral

Primaarset kahjustust iseloomustab viiruse otsene mõju närvisüsteemile. See tüsistuste vorm esineb HIV-nakkusega lastel.

Sekundaarseid häireid võivad põhjustada:

keha autoimmuunne reaktsioon;
infektsiooni lisamine;
kasvaja areng närvisüsteemis;
muutused veresoonte olemuses;
ravimite toksiline toime.

HIV-i põhjustatud entsefalopaatia

Entsefalopaatia on sageli kaasasündinud patoloogia. Entsefalopaatia juhtumid on HIV-iga vastsündinutel tavalised.

Selle patoloogia sümptomid varieeruvad sõltuvalt ajukahjustuse raskusastmest. Seega jagunevad kõik sümptomid sõltuvalt haiguse olemusest kolme tingimuslikku rühma:

1. etapp – kliinilised ilmingud puuduvad, kuid laboratoorsed uuringud näitavad ajukoe struktuuri muutusi;
2. etapp – täheldatakse kergeid ajuhäireid;
3. etappi iseloomustavad väljendunud närvisüsteemi häired ja ajutegevuse halvenemine.

HIV entsefalopaatia sümptomid ei erine selle haiguse tunnustest, mis ilmnevad teiste patoloogiate taustal. Alates entsefalopaatia arengu teisest etapist eristatakse järgmisi sümptomeid:

pidev migreen ja pearinglus;
vaimne ebastabiilsus;
ärrituvus;
vaimse tegevuse häire: mälu nõrgenemine, keskendumisvõimetus;
depressioon ja apaatia;
kõnehäire, näoilmed;
teadvusehäired, iseloomu muutused;
värisevad sõrmed;
nägemise ja kuulmise halvenemine.

Sageli kaasnevad nende sümptomitega seksuaalfunktsiooni häired ja libiido kaotus.

Dementsus HIV-nakkusega inimestel

HIV entsefalopaatia kuulub tervesse haiguste rühma, mida iseloomustavad kognitiivsed häired. Neid haigusi nimetatakse ühiselt AIDS-i dementsuseks (dementsus).

HIV entsefalopaatia areneb sageli välja ravimteraapia tulemusena. See närvisüsteemi häire vorm esineb HIV-nakkusega sündinud imikutel.

Narkomaanid ja alkoholi kuritarvitavad inimesed on vastuvõtlikud entsefalopaatiale. Sel juhul areneb haigus ravimite ja alkoholi toksiliste mõjude tõttu patsiendi närvisüsteemile.

Siiski täheldatakse igal teisel HIV-nakkuse juhtumil kergeid kognitiivsete häirete sümptomeid.

Dementsuse etapid

Dementsus areneb pika aja jooksul ja koosneb mitmest etapist. Kuid mitte kõik patsiendid ei läbi kõiki etappe; enamikul juhtudel on neil kerge kognitiivne kahjustus.

Tavaliselt ei ole patsientidel vaimseid ega motoorseid häireid. See on ideaalne juhtum, kui viiruse poolt närvisüsteemi kahjustusi ei täheldata.

Dementsuse arengu viimane etapp on vegetatiivne kooma. Patsient ei suuda elementaarseid toiminguid teha ega saa hakkama ilma kõrvalise abita.

Diagnostilised meetodid

Kuna patoloogia põhjustab närvikoe mahu muutust, diagnoositakse haigus järgmiste meetodite abil:

lumbaalpunktsioon;
dopplerograafia.

Lumbaalpunktsiooni põhjal tehakse otsus edasiste uuringute otstarbekuse kohta. See analüüs näitab närvisüsteemi muutuste olemasolu.

MRI (magnetresonantstomograafia) võimaldab edukalt tuvastada patoloogilisi muutusi aju valgeaines. Täpse pildi saamiseks on vaja läbi viia aju, aga ka kaela ja silmamuna uuringud.

REG (reoentsefalograafia) on mitteinvasiivse meetodiga läbiviidav uuring, mille abil on võimalik saada täielikku teavet patsiendi närvisüsteemi peamiste arterite ja veresoonte seisundi kohta.

Dopplerograafia on kohustuslik. See uuring on vajalik aju veresoonte seisundi hindamiseks. Entsefalopaatia muutused mõjutavad eeskätt põhilüli- ja ajuartereid, mille muutusi näitab Doppleri ultraheliuuring.

Teraapia ja prognoos

Põhihaiguse õigeaegne ravi aitab vältida HIV-i neuroloogiliste häirete teket. Tavaliselt areneb entsefalopaatia põhjustatud dementsus ainult siis, kui patsienti ei ravita terapeutiliselt.

HIV-i põhjustatud närvisüsteemi kahjustusi ravitakse tugevatoimeliste viirusevastaste ravimitega (näiteks zidovudiin).

Siiani on HIV-iga seotud närvisüsteemi haiguste ravis parimaid tulemusi näidanud HAART-ravi. See ravi põhineb kahe retroviirusevastaste ravimite rühma samaaegsel kasutamisel.

Õigeaegne ravi võib peatada entsefalopaatia ja dementsuse edasise arengu. Mõnel juhul on võimalik dementsuse progresseerumine peatada, teistel aga kognitiivsete häirete teket pikemaks ajaks edasi lükata.

On võimatu ühemõtteliselt öelda, milline on HIV entsefalopaatiaga patsientide prognoos. See sõltub konkreetse patsiendi närvisüsteemi ja aju kahjustuse omadustest.

Närvisüsteemi patoloogiate ennetamine

Siiani pole selge, kuidas täpselt viirus närvisüsteemi haiguste arengut provotseerib. AIDS-i dementsus on aga pakiline probleem HIV-nakatunud inimeste jaoks, kelle arv kasvab iga aastaga.

Entsefalopaatia ja muude neuroloogiliste muutuste tekke ennetavad meetodid puuduvad. Patsient peab olema oma tervise suhtes tähelepanelik. Kliiniku poole pöördumise põhjused on järgmised:

depressioon ja apaatia;
vaimne ebastabiilsus;
sagedased meeleolu muutused;
unehäired;
peavalu;
nägemishäired ja hallutsinatsioonid.

Õigeaegne ravi väldib dementsuse raskete sümptomite tekkimist või lükkab neid oluliselt edasi. Patsient peab aga ise aitama.

Kokkuvõte

Ukraina tervishoiuministeeriumi ametlikel andmetel on HIV-nakkuse/AIDSi äsja diagnoositud inimeste arv perioodil 1987. aastast 2009. aasta novembrini: HIV-nakkus - 156 404, AIDS - 30 767, surmajuhtumid - 17 454. Ametlikul hinnangul Maailma Terviseorganisatsioonilt ja UNAIDSilt aastatel 2005–2006. Umbes 45 miljonit inimest planeedil on nakatunud HIV-i. Keskmine HIV-nakkuse määr Ukrainas on 58 juhtu 100 tuhande elaniku kohta.

HIV-i üks sihtorganeid on närvisüsteem: AIDS-i haigete perifeerse vere lümfotsüütidest on viirusega nakatunud vaid 1/10 000, samas kui ajukoes mõjutab HIV iga sajandikku. Seetõttu on HIV/AIDSi üks levinumaid ilminguid närvisüsteemi kahjustus. HIV-nakkuse neuroloogilisi tüsistusi võib põhjustada kas retroviirus ise või oportunistlikud infektsioonid, kasvajad, ajuveresoonkonna patoloogia ja retroviirusevastaste ravimite toksiline toime.

On teada, et otsene kahjustus seisneb närvisüsteemi rakkude nakatumises ja hävimises, millel on CD4 retseptor. Nende hulka kuuluvad: astrotsüüdid, oligodendrotsüüdid, mikroglia, monotsüüdid, fibroblastitaolised ajurakud, veresoonte endoteelirakud, neuronid. Lisaks on gliiarakud mõjutatud mitte ainult infektsiooni tõttu, st. HIV-i tungimist rakku endasse, aga ka nende membraani lüüsi tõttu gp120 valgu poolt. Glükoproteiin gp120 mängib võtmerolli HIV neuronaalsete kahjustuste patogeneesis, blokeerides neuroleukiini (neurotroofse toimega lümfokiin). Gp120 mõjul ei säilita astrotsüüdid sünapsides glutamaati, mis toob kaasa Ca2+ ioonide koormuse suurenemise ja tsütotoksilise toime.

Iga patogeneesi lüli põhjustab hiljem sõltuvalt rakenduskohast spetsiifilise kliinilise pildi tekkimist patsientidel, millel on iseloomulik neuroloogiline defitsiit. Seega põhjustab hüpotalamuse-hüpofüüsi kompleksi bioregulatoorsete ainete neurotroofse mõju vähenemine vahendajate metabolismi häireid. Gamma-aminovõihappe ja glütsiini puudus põhjustab seejärel epilepsiahoogude tekkimist. Serotoniini depressioon põhjustab antiserotoniini ataksia. Vasopressiini metabolismi rikkumine põhjustab mäluhäireid. Ajukelme koroidpõimiku endoteelirakkude ja vatsakeste ependüümi kahjustus põhjustab närvikoe mesenhümaalsete elementide põletiku ja sekundaarse demüelinisatsiooni, mis hiljem avaldub kliiniliselt viirusest põhjustatud vaskuliidi tekkena. . Rakulise immuunsuse depressioon põhjustab patsientidel oportunistlike infektsioonide ja neoplastiliste protsesside arengut.

On mitmeid hüpoteese, mis võivad seletada HIV-i kerget tungimist läbi BBB. Ühe hüpoteesi kohaselt võib viiruse perineuraalse tungimise tõttu gliiarakkudesse tekkida otsene kahjustus kesknärvisüsteemile endale. Esineb ka kaudseid kahjustusi - kui viirus tungib immuunsüsteemi rakkudest närvisüsteemi ("Trooja hobuse" mehhanism). Viirusel on võimalik tungida ajukapillaaride endoteelirakkudesse, mis kannavad membraanil CD4 antigeeni. Samuti eeldatakse, et on olemas HIV geneetilised variandid, millel on spetsiifiline neurotroopne toime.

CD4 retseptorid paiknevad mitte ainult neurogliiarakkudes, vaid ka ajukelme koroidpõimiku endoteelirakkudes ja vatsakeste ependüümis. See võib hiljem põhjustada HIV-ga seotud seljaaju ja aju veresoonte kahjustusi. Kuna patoloogiline protsess lokaliseerub endovaskulaarselt, võib tekkida primaarne vaskuliit ja vaskulopaatia. Primaarne HIV-ga seotud aju- ja seljaaju vaskuliit võib seejärel põhjustada närvikoe sekundaarset kahjustust. On teada, et HIV-nakkuse ajal sageli tekkiv trombotsütopeenia suurendab hemorraagiliste tüsistuste tekkeriski, mis põhjustab vere reoloogia ja hüperkoagulatsiooni häireid. HIV-nakkusega patsientide histoloogilised uuringud näitasid veresoone seina infiltratsiooni leukotsüütidega, turset ja proliferatiivseid muutusi intimas. Kõik see põhjustab veresoone valendiku ahenemist ja selle tromboosi koos võimaliku infarkti, veresoone rebendi ja hemorraagiaga. Väga sageli kogeb HIV-nakkusega patsient isheemilise insuldi muutumist hemorraagiliseks. HIV-ga seotud vaskuliidi korral tekivad multifokaalsed kahjustused. See annab alust rääkida mitte ainult vaskuliidist, vaid ka neuroAIDSi meningovaskulaarsest produktiivsest vormist.

Ligikaudu 40% HIV-nakatunud inimestest on ebanormaalne tserebrospinaalvedelik (CSF), tavaliselt kerge pleotsütoosiga (5-50 rakku/mm3), suurenenud valgusisaldus (500-1000 mg/l) ja normaalne glükoosikontsentratsioon. Need muudatused ei ole spetsiifilised. Pooltel kliiniliselt tervetel HIV-nakkusega patsientidest esineb pleotsütoos või suurenenud valgusisaldus tserebrospinaalvedelikus ning 20%-l CSF kasvatab HIV-i koekultuuril, sageli kõrge tiitriga. Hiljem pleotsütoos väheneb, samas kui valgu kogus võib suureneda, väheneda või muutumatuks jääda. Nagu perifeerses veres, on CSF CD4:CD8 suhe madal, eriti infektsiooni hilises staadiumis. Viiruse tiiter CSF-is väheneb ka hilises staadiumis. Need muutused tserebrospinaalvedelikus on mõõdukad ja mitte püsivad, mistõttu on nende põhjal raske prognoosida haiguse kulgu ja ravi efektiivsust.

Tavaliselt tuvastatakse HIV-vastast viirust CSF-s kõrgete tiitritena. Antikehade tiitrite võrdlus veres ja CSF-is näitab, et antikehi võib sünteesida kesknärvisüsteemis. CSF-s olevad HIV-vastased antikehad kuuluvad IgG klassi, kuid mõnel patsiendil oli võimalik leida IgA ja IgM klassi antikehi. Antikehade süntees kesknärvisüsteemis algab varakult, kohe pärast ajukelme nakatumist. CSF-s saab tuvastada ka oligoklonaalseid antikehi, need vastavad HIV epitoopidele ja neil on erinev migratsioonivõime kui seerumi antikehadel. Pleotsütoos ja valgu kontsentratsioon korreleeruvad halvasti HIV-vastaste antikehadega CSF-is ning oligoklonaalsete ribade olemasolu ja arvuga. Patsientidel, kellel on HIV-positiivne CSF-kultuur, on nii HIV-vastased antikehad kui ka oligoklonaalsed ribad. AIDS-iga patsientidel on antikehade süntees CSF-s märgatavalt madalam kui HIV-nakkusega patsientidel, kellel ei ole AIDS-i. P24 antigeeni ja anti-p24 antikehade kontsentratsioon CSF-is ja seerumis muutuvad paralleelselt, kuid p24 kontsentratsioon CSF-is on tavaliselt suurem. AIDSi-dementsuse kompleksis on p24 kontsentratsioon maksimaalne, kuid tavaliselt korreleerub antigeenide ja antikehade kontsentratsioon kliiniliste sümptomite raskuse ja ravi efektiivsusega halvasti.

Kliinilises pildis võib tuvastada iseloomulike sümptomite komplekside seeria: meningism, püramidaalne puudulikkus, väikeaju ataksia, konvulsiivne sündroom, AIDS-dementsuse kompleks, entsefaliidile iseloomulik sümptomite kompleks, meningiit. Kliinilised vaatlused näitavad, et HIV-nakkuse varases staadiumis on kõige levinumad reaktiivsed neurootilised seisundid ja asthenovegetatiivse sündroomi ilmingud. Patsientidel on mitmesugused neurootilised häired, samuti suurenenud väsimus, hajameelsus, unustamine, meeleolu halvenemine, huvide ahenemine, unehäired, erinevad foobiad ja autonoomne labiilsus. Haiguse hilisemates staadiumides tulevad esile närvisüsteemi kahjustused, mis on peamiselt tingitud oportunistlikest infektsioonidest.

Kesknärvisüsteemi haigused, mis tulenevad retroviiruse otsesest kahjustusest

Äge aseptiline meningoentsefaliit

See sündroom tuvastatakse 5-10% HIV-nakkusega inimestest vahetult enne serokonversiooni ning mononukleoositaolise sündroomi ajal või pärast seda. Patsiendid on mures peavalu, palaviku, vaimse seisundi häirete, fokaalsete või generaliseerunud krambihoogude pärast. Välja arvatud mööduv näohalvatus (Belli halvatus), on fokaalsed või lateraalsed närvisüsteemi sümptomid haruldased. On teatatud ägedast müelopaatiast koos parapareesi ja tugeva valu, sensoorsete häirete puudumise, uriinipidamatuse ja seljaaju müokloonuse (kõhulihaste rütmilised kokkutõmbed) esinemisest infektsiooni varases staadiumis. CSF-is on võimalik tuvastada pleotsütoosi, mõõdukat valgusisalduse suurenemist ja normaalset glükoosisisaldust – muutusi, mis on sarnased seropositiivsetel kliiniliselt tervetel HIV-nakkusega patsientidel tuvastatutega. HIV-nakkuse laboratoorne diagnoos põhineb viiruse või p24 isoleerimisel seerumist või CSF-st või hiljem serokonversiooni seroloogilistest tõenditest (tavaliselt 1 või 2 kuud hiljem). Äge meningoentsefaliit on iseenesest taanduv haigus ja nõuab ainult sümptomaatilist ravi.

Kompleks "AIDS - dementsus" (AIDS – Dementia Complex, ADC)

ADC, mida nimetatakse ka "HIV entsefaliidiks", "HIV entsefalopaatiaks", "alaägedaks entsefalopaatiaks", esineb eranditult AIDSi faasis. See AIDS-i patsientide kõige levinum neuroloogiline haigus võib olla ka esimene AIDS-i sümptom HIV-nakkusega inimestel. Varajased sümptomid on apaatia, tähelepanematus, unustamine, keskendumisvõime langus, intelligentsuse langus, autism, mis kokku on väga sarnane depressiooniga. Patsientidel võib esineda ka desorientatsioon, segasus, hallutsinatsioonid või psühhoos. Esmane läbivaatus patsiendi voodi kõrval ei tuvasta häireid, kuid neurofüsioloogilised uuringud näitavad juba sel perioodil motoorsete funktsioonide, sh visuaal-motoorsete funktsioonide, kõne ladususe, lühimälu ja lahendusraskuste täpsust ja kiirust. keerulised situatsiooniprobleemid. See eristab ADC varases faasis banaalsest depressioonist. Patsientidel on mõtlemistempo ja reaktsioonikiirus oluliselt vähenenud. Kui dementsus ilmneb, ei ole ka kortikaalsed sümptomid (nagu afaasia, apraksia ja agnoosia) esmased; seetõttu liigitavad mõned neuroloogid ADC-d subkortikaalseks dementsuseks, mitte kortikaalseks dementsuseks, nagu Alzheimeri tõbi. Silma motoorsed häired on ADC varases faasis tavalised. Sageli tuvastatakse ka suurenenud "füsioloogiline" treemor. Patsientidel on tavaliselt ebakindel kõnnak, mida on raske liigitada ataksiaks, sensoorseks ataksiaks, spastiliseks apraksiaks või funktsionaalseks. Mõnedel patsientidel on vakuolaarse müelopaatiaga seotud kõnnihäired ja alajäsemete düsfunktsioon. ADC võib progresseeruda järk-järgult või järk-järgult koos äkilise halvenemisega, mõnikord koos haiguse süsteemsete ilmingutega.

ADC diagnoosimisel jäetakse välja konkureerivad diagnoosid, mis võivad AIDS-iga patsientidel põhjustada teadvuse häireid, psühhoosi või dementsust. Määrava tähtsusega on vereanalüüsid, CSF ja pea kompuutertomograafia (CTG). Need haigused hõlmavad mitte ainult kesknärvisüsteemi infektsioone ja kasvajaid, vaid ka ravimteraapia kõrvaltoimeid ja toitumise tasakaalustamatust. ADC-ga patsientidel on CTG kas normaalne või näitab aju atroofiat. Magnetresonantstomograafia (MRI) näitab aju atroofiat. Hiljem ilmuvad valgeaine pehmenemise ja hajusate muutuste piirkonnad, mis kõige paremini tuvastatakse T2-režiimi MRI abil. Need muudatused ei ole spetsiifilised. Pea positronemissioontomograafia näitab glükoosi metabolismi kõrvalekaldeid. Varastes faasides on võimalik tuvastada hüpermetabolismi basaal- ja talamuse ganglionides, hiljem - hüpometabolismi ajukoore hallis ja subkortikaalsetes moodustistes. CSF võib olla normaalne või sellel võib olla veidi suurenenud rakkude, valkude või oligoklonaalsete antikehade arv. B2-mikroglobuliinide kõrget taset tuvastatakse sageli ja see on korrelatsioonis ADC raskusastmega.

Peaaegu pooltel ADC-ga patsientidel, eriti raske haigusega patsientidel, on vakuolaarne müelopaatia. Lisaks viimasele on ADC raskusaste korrelatsioonis: mitmetuumaliste rakkude arvu, semiovale'i keskosa kahvatuse ja HIV-i esinemisega ajus. Patoloogilised muutused kinnitavad, et õige ravi korral võivad mõned või kõik sümptomid olla pöörduvad.

Progresseeruv entsefalopaatia (PE)

Progresseeruv entsefalopaatia on laste kesknärvisüsteemi häire, mis on kliiniliselt sarnane täiskasvanute ADC-ga. Seda tuvastatakse peaaegu pooltel nakatunud lastel. Vähem kui 25%-l nakatunud lastest on normaalne neuropsüühiline areng, 25%-l stabiilne (mitteprogresseeruv) entsefalopaatia, mis võib olla põhjustatud perinataalse perioodi tüsistustest.

PE avaldub vanuses 2 kuud kuni 5,5 aastat, keskmiselt 18 kuu vanuselt. Haigus algab tavaliselt järk-järgult, kuigi see võib olla äge. Mõnel lapsel on PE esimene HIV-nakkuse ilming. Haigetel lastel täheldatakse vaimse ja füüsilise arengu viivitust (või involutsiooni). Eriuuringud näitavad intellektuaalse arengu hilinemist, aju kasvu aeglustumist ja sümmeetrilisi motoorseid häireid. Esialgu on lapsed väheliikuvad, apaatsed, hiljem areneb välja mutism ja dementsus. Pooltel PE-ga lastest tekib omandatud mikrotsefaalia. Haiguse alguses täheldatakse hüpotooniat ja hüporefleksiat, mis seejärel areneb pseudobulbaarparalüüsiks ja kvadripleegiaks. Lapsed, kes ei saa ravi, võivad halveneda kiiresti, järk-järgult või järk-järgult. Surm saabub tavaliselt aasta jooksul pärast diagnoosi. Sarnaselt ADC-ga ilmneb PE haiguse hilises faasis, kui patsiendil on immuunpuudulikkuse nähud. CTG võib olla normaalne, kuid enamasti on võimalik tuvastada aju atroofiat. Intravenoosse kontrastainega CTG-l alla 5-aastastel lastel võib näha suurenenud kontrastsust aju basaalganglionides ja otsmikusagaras ning kaltsifikatsioone. Need muudatused võivad edeneda. MRI näitab suurenenud signaali taset paraventrikulaarses valgeaines.

PE-ga lastel võib esineda mõõdukas lümfotsüütiline pleotsütoos (5-25 rakku/mm3) ja suurenenud valgusisaldus tserebrospinaalvedelikus (500-1000 mg/l). Nagu täiskasvanutel, tuvastatakse tserebrospinaalvedelikus kõrgem antikehade tiiter võrreldes seerumis, mis kinnitab nende intratserebraalset sünteesi. PE-ga lastel on võimalik tuvastada ka erakordselt kõrge p24 tase tserebrospinaalvedelikus. Kasvaja nekroosifaktori kontsentratsioonid seerumis, kuid mitte CSF-is, korreleeruvad kliiniliste sümptomitega. Kolmel neljandikul PE-ga lastest on kõrge seerumi TNF-i kontsentratsioon ja 95% kõrge TNF-i tasemega HIV-nakkusega lastest on PE.

Kesknärvisüsteemi oportunistlikud infektsioonid, tserebrovaskulaarsetest häiretest tingitud seisundid, kasvajad

Aju parenhüümi haigused

Toksoplasmoos. Toxoplasma gondii- AIDS-iga patsientide kesknärvisüsteemi fokaalsete kahjustuste kõige levinum põhjus. Ligikaudu 10% AIDS-i patsientidest on kesknärvisüsteemi toksoplasmoos. Enamik juhtudest tuleneb varjatud infektsiooni taasaktiveerimisest. AIDS-i patsientidel, kellel on Sebin-Feldmani test positiivne, kuid ilma toksoplasmoosi kliiniliste ilminguteta, areneb viimane tulevikus välja 30%. Kuigi see pole tavaline, on vähesel arvul kesknärvisüsteemi toksoplasmoosi põdevatel patsientidel Sebin-Feldmani test negatiivne, seega ei muuda negatiivsed värvitestid toksoplasmoosi. Tiitri väärtuse muutused, näiteks paarisseerumite 4-kordne suurenemine, on ebatavalised. Toksoplasmoosi ajuvälised ilmingud, nagu koorioretiniit, on haruldased ja ei ole kuidagi seotud närvisüsteemi kahjustusega.

CTG ja MRI mängivad diagnoosimisel otsustavat rolli. CTG paljastab ajuaine kahjustuse piirkonnad koos tursega, intensiivsem värvimine intravenoosse kontrastainega, sageli rõngaste kujul. Muutuste puudumine CTG-s on ebatavaline. Kõige sagedamini leitakse kahjustusi basaalganglionides. Sarnase pildi võivad anda ka teised haigused ja on võimalik, et patsiendil on samaaegselt mitu aju parenhüümi haigust, mis annab pildi mitmest kahjustusest.

Enne ravi alustamist on parem olla kindel aju toksoplasmoosi diagnoosis. Aju biopsia on teatud tähtsusega. Viimasel on ka teadaolev risk – infektsiooni või verejooksu võimaluse tõttu. Aju biopsiat tuleks kaaluda ainult siis, kui 2-nädalane ravikatse ebaõnnestub. Biopsia abil on raske toksoplasmoosi diagnoosida. Histoloogiliselt põletik abstsessis põhjustatud Toxoplasma gondii võib sarnaneda lümfoomiga. Trofosoiitide (või tahhüzoitide) tuvastamine diagnostilise väärtusega immunoperoksidaasi meetodil on sageli keeruline. Avatud ajubiopsia on eelistatavam kui nõelbiopsia, kuid isegi sel juhul ei pruugi diagnoos alati paika panna. Patogeeni on võimalik isoleerida bioloogiliselt (süstides hiirtele ajuproovi) või koekultuuris.

Seega hakkab enamik patsiente saama toksoplasmoosi ravi ilma kesknärvisüsteemi toksoplasmoosi spetsiifilise diagnoosita.

Tabelis esitatud diagrammil. 1, sulfadiasiini võib asendada ühega järgmistest ravimitest:

- klindamütsiin, 600 mg IV või suu kaudu 4 korda päevas 6 nädala jooksul;

- asitromütsiin, 1200 mg suu kaudu 1 kord päevas 6 nädala jooksul;

- klaritromütsiin, 1 g suu kaudu 2 korda päevas 6 nädala jooksul;

- atovakvoon, 750 mg suu kaudu 4 korda päevas 6 nädala jooksul.

Mõned patsiendid vajavad ägeda infektsiooni korral väga pikka intensiivset ravi. Puuduvad standardsed soovitused ravi kestuse kohta: teisele ravikuurile ülemineku otsus tehakse kliiniliste näidustuste ja võimalusel CT tulemuste põhjal.

Paranemine toimub 10 päeva jooksul ja seda kinnitab CTG ja MRI positiivne dünaamika. Sel juhul tehakse lõpuks kindlaks, et kesknärvisüsteemi patoloogilised muutused on põhjustatud Toxoplasma gondii. Kuna selle patoloogiaga kaasneb ka ajukoe turse, määravad arstid sageli kogu raviperioodi vältel glükokortikoide. Glükokortikoidid parandavad paljude HIV-i aju parenhüümi haiguste kulgu. Seega ei tähenda paranemine kombineeritud ravi korral, et kesknärvisüsteemi patoloogilised muutused olid tingitud Toxoplasma gondii.

AIDS-iga patsientidel kordub kesknärvisüsteemi toksoplasmoos sageli pärast ravi lõpetamist. Enamik patsiente vajab pidevat säilitusravi. Sekundaarseks ennetamiseks kasutage poole väiksemaid annuseid ravimeid, mis sisalduvad ägeda toksoplasmoosi raviks kasutatavates tõhusates režiimides; ravi jätkatakse seni, kuni CD4 lümfotsüütide arv jääb > 200 μl kohta 3 kuu jooksul.

Primaarne kesknärvisüsteemi lümfoom. Primaarne kesknärvisüsteemi lümfoom avastatakse kahel protsendil AIDS-i patsientidest. Kasvajal on B-rakkude antigeensed markerid ja see on multitsentriline. Neuroloogilised sümptomid võivad viidata fokaalsele või difuussele kesknärvisüsteemi haigusele. Kõige tüüpilisemaks tuleks pidada hüperventilatsiooni, mõnel patsiendil kombinatsioonis uveotsükliidiga. Need sümptomid võivad olla olulised kesknärvisüsteemi lümfoomi oletatava diagnoosi jaoks. Primaarne lümfoom võib tekkida patsientidel, kellel on immuunpuudulikkus, mis on tingitud muudest põhjustest kui HIV. Nendel patsientidel on kõrge Epstein-Barri viiruse (EBV) antikehade tiiter ning kasvajarakkudes tuvastatakse EBV-spetsiifilisi nukleiinhappeid ja valke. Koekultuuris on EBV-l võime transformeerida B-lümfotsüüte. Võimalik, et EBV võib olla primaarse kesknärvisüsteemi lümfoomi põhjus. Kuna EBV genoom ja selle mRNA esinevad AIDS-iga patsientide kasvajarakkudes, võib EBV AIDS-iga patsientidel põhjustada primaarset kesknärvisüsteemi lümfoomi.

CTG tuvastab ühe või enama hüper- või isodense kahjustuse koos ajuaine turse tunnustega. Kahjustused võivad olla ühepoolsed või kahepoolsed. Harva on kahjustus madala tihedusega (hüpodensne) ja see ei vasta intravenoossele kontrastainele. Mõned kahjustused on rõngakujulised, intravenoosse kontrastiga ja sarnanevad toksoplasmoosiga. MRI on tundlikum kui CTG. CTG muutused ei ole lümfoomi suhtes spetsiifilised. Angiograafia näitab tavaliselt vaskulariseerimata massi olemasolu, kuigi mõned kasvajad värvuvad homogeenselt. Lumbaalpunktsioon on potentsiaalselt ohtlik. CSF-i tsütoloogiline uuring näitab kasvajarakke ainult 10-25% patsientidest. Nendel patsientidel võib tuvastada kõrgeid b2-mikroglobuliinide tasemeid, kuid AIDS-iga patsientidel ei ole need muutused spetsiifilised. Lõplik diagnoos nõuab aju biopsiat. Ühekordse kahjustuse korral on diagnoosimise valikmeetodiks biopsia, mitme kahjustuse korral proovitakse tavaliselt ravida KNS-i toksoplasmoosi kahtlust, ebaõnnestumise korral biopsiat.

Primaarne KNS-lümfoom AIDS-iga patsientidel väheneb oluliselt kortikosteroidide mõjul, on tundlik röntgenikiirgusele, kuid keskmine elulemus ei ületa veel 2 kuud, samas kui mitteAIDS-i lümfoomiga patsiendid elavad 10-18 kuud. . Erinevalt teist tüüpi ajukasvajatest kahjustab kirurgiline dekompressioon patsienti tõenäolisemalt. Väga tõhus retroviirusevastane ravi võib põhjustada primaarse kesknärvisüsteemi lümfoomi üsna stabiilse remissiooni.

Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia (PML). Sarnaselt primaarse kesknärvisüsteemi lümfoomiga võib PML tekkida patsientidel, kellel on immuunpuudulikkus muudel põhjustel kui HIV (nt kortikosteroidide kasutamine). Praegu on 20% PML-iga patsientidest AIDS; AIDS-i patsientide arvu kasvades see protsent aga suureneb. PML-i esineb 2–5% AIDS-i patsientidest. Nendel patsientidel esineb progresseeruv dementsus ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid.

CTG tuvastab tavaliselt ühe või mitu hüpotendutseerivat kahjustust, mis intravenoosse kontrastainega ei parane. Kahjustused algavad sageli halli/valgeaine liidesest ja arenevad järk-järgult valgeaineks. MRI on tavaliselt tundlikum kui CTG ja tuvastab suurema tõenäosusega suuri ja mitut kahjustust. CSF-uuringud ei ole informatiivsed, välja arvatud müeliini aluselise valgu suurenenud kontsentratsiooni tuvastamiseks.

Diagnoos põhineb biopsial, mille käigus tuvastatakse: a) demüelinisatsioon; b) suured astrotsüüdid ebanormaalsete, mõnikord mitme tuumaga; c) oligodendroglia eosinofiilsete tuumasiseste inklusioonidega. Patoloogilised muutused sarnanevad PML-i puhul avastatud muutustega, mis on põhjustatud muudest põhjustest kui AIDS. JC viirus, mis on Papovaviridae liige, nakatab gliiarakke, eriti oligodendrogliat (võrdluseks, HIV nakatab makrofaage ja mikrogliia). Kuna ebanormaalseid astrotsüüte võib segi ajada glioomiga või patsienti võib ekslikult pidada tsütomegaloviiruse (CMV) infektsiooniga, sõltub diagnoos JC viiruse immunohistokeemilisest tuvastamisest biopsiaproovis. JC viirust Gis-i aktiveeriv reguleeriv element on aktiivne vastsündinute glioomi koekultuuris; JC viiruse poolt stimuleeritud T-antigeeni ekspressioon hiirtel põhjustab düsmüelinisatsiooni. See kinnitab, et JC viirus põhjustab PML-i.

Puudub piisavalt tõhus ravi. Keskmine eluiga on 4 kuud, kuid mõnel AIDS-iga patsiendil on pärast PML-i diagnoosimist pikem elulemus kui AIDS-ita patsientidel.

Insult. Hemorraagilised, trombidega seotud või trombemboolilised insuldid on HIV-nakkusega inimestel haruldased. Hemorraagilist insulti esineb sagedamini raske trombotsütopeeniaga patsientidel (eriti hemofiiliaga patsientidel) ja Kaposi sarkoomi metastaasidega ajus. Tromboosiga seotud insuldid esinevad angiidiga patsientidel. Granulomatoosse angiidi teket võib seostada näo herpeetiliste kahjustustega, kuid seda esineb ka AIDS-i põdevatel patsientidel, kellel ei ole olnud herpeedilist infektsiooni. Mõnel patsiendil ei saa tromboosiga seotud insultide põhjust kindlaks teha. Võib-olla oli mõnel neist "antikoagulantne luupus", kardiolipiinivastased antikehad. Antikoagulandi luupuse esinemist seletatakse tavaliselt kõrge osalise tromboplastiini ajaga, valepositiivse VDRL-testi ja madala trombotsüütide arvuga. Kardiolipiinivastaste antikehade olemasolu selle sündroomi diagnoosimisel ei ole selge. Trombemboolsest insuldist on teatatud patsientidel, kellel on marasmusega infektsioosne endokardiit või mittebakteriaalne endokardiit koos trombemboolse sündroomiga, mis võib olla seotud Kaposi sarkoomiga. Trombotsütopeenilise purpuri ja AIDSi vahelist seost ei saa välistada. Trombotsütopeenilise purpuri sümptomite täielik viis hõlmab (kõik 5 sümptomit ei ole AIDS-iga patsientidel vajalikud): trombotsütopeenia, mikroangiopaatiline hemolüütiline aneemia, neerupatoloogia, palavik, neuroloogiline patoloogia (tavaliselt progresseeruv).

Herpesviiruse infektsioon. Herpesviiruste hulka kuuluvad CMV, herpes zosteri viirus (HZV) ja 1. ja 2. tüüpi herpes simplex viirused. Need viirused võivad põhjustada nii aju parenhüümi kui ka selle membraanide haigusi. Kui need arenevad HIV-nakkusega patsientidel, nimetatakse neid tavaliselt "sekundaarseks viiruslikuks entsefalomüelomeningiidiks". Teistest immuunpuudulikkusega seotud mitteherpeetilistest viirusinfektsioonidest, nagu leetrid, enteroviiruse entsefaliit ja enteroviiruse müosiit, ei ole AIDSi puhul teatatud.

CMV-infektsioonil on HIV-nakkusega inimestel ainulaadne ilming. Retiniiti leitakse 20-25% AIDS-i patsientidest. Enamasti põhjustab see CMV. Võrkkesta kahjustus seisneb vaskulaarse piirkonna läbitungimises hemorraagilise eksudaadiga. Neerupealiste puudulikkus on levinud CMV-nakkusega patsientidel. CMV entsefaliit võib esineda fokaalsete, multifokaalsete või üldiste neuroloogiliste sümptomitega. CTG ja MRI võivad olla normaalsed. Veerandil AIDS-i patsientidest on CMV-nakkuse olemasolu kinnitavad histoloogilised tunnused: neuronaalne nekroos, eosinofiilsed inklusioonid tuumades. CMV võib põhjustada ka raskeid motoorseid polüradikulopaatiaid. CMV-positiivseid mitmetuumalisi (tsütomegaalia) rakke leidub subpiaalis, sub-ependümaalsetes piirkondades ja närvijuurtes. CMV võib põhjustada ka ägedat polüradikulopaatiat.

Herpes zoster tuleneb tavaliselt varjatud infektsiooni taasaktiveerumisest ja esineb HIV-i erinevates staadiumides. AIDS-iga patsientidel on sagedamini levinud herpes ja postherpeetiline neuroloogiline sündroom, samuti multifokaalne leukoentsefaliit koos fokaalsete või lateraalsete neuroloogiliste sümptomitega, hüdrotsefaalia tunnustega CTG-l. CSF võib olla normaalne. Patoloogiliselt määratakse ventrikuliit ja fokaalne nekroos koos intratsellulaarsete inklusioonidega ependümaalsetes rakkudes ja gliades. Tserebraalne granulomatoosne angiiit, mis on tingitud herpeedilisest infektsioonist, väljendub palaviku, teadvuse häirete ja isheemiliste insultidena. Lõpuks võib patsientidel olla HZV põhjustatud müeliit.

AIDS-iga inimestel on sageli herpes simplex-viiruse (HSV) põhjustatud ulatuslikud nahahaavandid. Sellisel juhul on HSV entsefaliidi oht väga kõrge. HSV-2 põhjustab tavaliselt perirektaalseid ja suguelundite haavandeid, samuti meningiiti ja müeliiti.

Vaata tabelit. 2-5.

Valu leevendamiseks on ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Kui need ei aita, võib määrata amitriptüliini, karbamasepiini või fenütoiini.

Ajukelme haigused

Krüptokokoos ja muud seeninfektsioonid. Need haigused esinevad kõige sagedamini HIV-nakkuse hilises staadiumis. põhjustatud meningiit Curtosossus neofortans, esinevad 5-10% AIDS-i patsientidest, kõige sagedamini intravenoossete narkomaanide ja linnuomanike seas. Muud seeninfektsioonid on AIDS-i põdevatel inimestel haruldasemad. Levinud histoplasmoosi ja koktsidioidomükoosi täheldatakse sagedamini endeemiliste piirkondade elanikel. Teised AIDS-iga inimestel esineda võivad seenhaigused on aspergilloos, kandidoos ja mukormükoos.

Krüptokokkmeningiidiga patsientidel esineb tavaliselt palavik (65%), peavalu või ebamugavustunne peas (75%), kaela kangus (22%), teadvusehäire sündroom (28%) ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid või krambid.< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Vajalik on eluaegne sekundaarne kemoprofülaktika; selleks võite kasutada flukonasooli, 200 mg suu kaudu 1 kord päevas; Alternatiivne ravim pikaajaliseks sekundaarseks kemopreventsiooniks on itrakonasool, 200 mg suukaudselt üks kord päevas kogu eluks.

Puuduvad konkreetsed tõendid, mis toetaksid profülaktika jätkamist või lõpetamist pärast immuunsüsteemi funktsiooni paranemist (CD4 > 200 1 μl kohta).

Metadooni säilitusravi saavate patsientide ravimisel tuleb olla teadlik flukonasooli ja metadooni koostoimetest.

Lümfomatoosne meningiit. AIDS-iga patsientidel tekib sageli mitte-Hodgkini lümfoom koos B-lümfotsüütide markeritega. Kasvajarakud meenutavad morfoloogiliselt primaarse kesknärvisüsteemi lümfoomi rakke, kuid sisaldavad EBV genoomi ja selle poolt kodeeritud valke. Vähk on kõige sagedamini ekstranodaalne; ajukelme osalevad patoloogilises protsessis 10-30% juhtudest. Paraspinaalne lokaliseerimine koos seljaaju kompressiooni sümptomite tekkega esineb 10% patsientidest. Meningeaalsel kujul on võimalik tuvastada kraniaalnärvi halvatus, radikulopaatia ja peavalu. CSF-is tuvastatakse pleotsütoos, suurenenud valgu kontsentratsioon ja üksikjuhtudel hüpoglükorahia. Diagnoos põhineb CSF tsütoloogilisel uuringul. Ravi koosneb kombineeritud keemia- ja kiiritusravist.

Levinud tuberkuloos. HIV-nakkusega inimestel, kelle test on puhastatud valgu derivaadi suhtes positiivne, on suur risk haigestuda levinud tuberkuloosi (TB) ja nad peaksid saama profülaktikaks isoniasiidi. 2% HIV-nakatunud inimestest põeb aktiivset tuberkuloosi. Aktiivne haigus võib tekkida HIV-nakkuse mis tahes staadiumis ja on enamasti, kuid mitte alati, latentse infektsiooni aktiveerumise tagajärg. Patsientidel võivad tekkida meningeaalsed sümptomid (palavik, peavalu, kaelakangus). Samuti võivad esineda infektsioonist tingitud seljaaju kokkusurumise sümptomid. Teatatud on müelopaatia juhtudest koos mükobakterite isoleerimisega seljaaju biopsiaga. Lõpuks võib dissemineerunud tuberkuloosiga patsientidel tuvastada neerupealiste puudulikkuse tunnuseid.

Nahatest on negatiivne 70%-l aktiivse tuberkuloosiga AIDS-i patsientidest. Rindkere röntgenograafia paljastab sageli patoloogia, mille muutused on lokaliseeritud alumises ja keskmises lobus, mitte ülemises, nagu tavaliselt tuberkuloosi puhul. CTG abil saab tuvastada kasvajalaadset moodustist ajus (tuberkuloomi). CSF-s on võimalik tuvastada mononukleaarset tsütoosi, suurenenud valgusisaldust ja harva ka hüpoglükorraahiat. CSF-i mikroskoopiaga saab happekindlaid batsille tuvastada 37% juhtudest ja patogeeni isoleerida 45-90% (selleks kulub 1-2 kuud). Mükobakteri antigeeni kiireks tuvastamiseks on välja töötatud uuemad testid.

HIV-nakatunud inimeste tuberkuloosi kulg on raskem, selle ravi keerulisem, kõrvaltoimete esinemissagedus suurem. Nendel põhjustel tuleks HIV-i suhtes testida kõiki aktiivse tuberkuloosiga patsiente. HIV-nakkusega patsiendid, kellel on määrdil või biopsial happekindlad batsillid, peavad saama tuberkuloosivastast ravi seni, kuni tehakse bakterioloogilisi uuringuid, hoolimata asjaolust, et mõnel patsiendil diagnoositakse Mucobacterium avium intracellulare, kuid mitte M. tuberculosis.

HIV-nakkusega koinfektsiooniga patsientidel M. tuberculosis on suur risk haigestuda aktiivsesse tuberkuloosi, seetõttu peavad nad läbima ennetava ravi isoniasiidiga annuses 5 mg/kg (kuid mitte rohkem kui 300 mg/päevas) üks kord päevas, kuue kuu jooksul.

süüfilis. Süüfilise ja AIDSi vahel on ranged epidemioloogilised mustrid. See tähendab, et kõik süüfilisega patsiendid peavad läbima ka HIV-testi. Süüfilise sümptomid võivad ilmneda HIV-nakkuse mis tahes etapis. Närvisüsteemi süüfilis võib avalduda isheemilise insuldi, meningiidi, Belli halvatuse, nägemisnärvipõletiku, polüradikulopaatia ja dementsusena. Kuna enam kui 25% HIV-nakkusega neurosüüfilisega inimestest on negatiivsed "mittespetsiifilised" antitreponemaalsed testid (VDRL, RPR), sõltub süüfilise tuvastamine positiivsetest "spetsiifiliste" antitreponemaalsete testide tulemustest (FTA-abs, MNA-TP, TRNA). Mõlemat tüüpi testid on mõeldud veres ringlevate antitreponemaalsete antikehade tuvastamiseks. Tõenäoliselt on HIV-iga nakatumata inimestel rohkem valepositiivseid ja valenegatiivseid tulemusi kui süüfilise testimisel. VDRL testi saab edukalt kasutada süüfilise ravi efektiivsuse jälgimiseks HIV-nakkusega inimestel. Neurosüüfilise diagnoosimiseks on üldiselt aktsepteeritud kasutada CSF-i rutiinset ja VDRL-testi. Mõlemad testid annavad HIV-nakkusega inimestel suurema arvu valepositiivseid ja valenegatiivseid tulemusi.

Neurosüüfilist ravitakse suurte penitsilliini G annustega (2–4 miljonit ühikut intravenoosselt iga 4 tunni järel 10–14 päeva jooksul). HIV-nakkusega patsiendid, kellel on FTA-abs-positiivne seerum ja positiivne VDRL-test CSF-iga, peavad saama ravi vastavalt näidustustele. Teised näidustused suures annuses intravenoosseks penitsilliiniks süüfilise korral on ebaselged. On teateid intramuskulaarselt manustatud pikatoimeliste penitsilliinide ebaõnnestumise kohta sekundaarse süüfilise ravis HIV-nakkusega patsientidel.

Seljaaju haigused

Vakuolaarne müelopaatia. See haigus esineb eranditult AIDS-iga patsientidel, mõjutades ligikaudu 20% patsientidest. Kuigi müelopaatia on sageli seotud ADC-ga, võib haigus tekkida AIDS-iga ja ilma dementsusega patsientidel. Täheldatakse kõnnakuhäireid koos spastilise parapareesi ja sensoorse ataksiaga. Neuroloogilisel uuringul tuvastatakse hüperrefleksia, lihaste spastilisus, vibratsioonitundlikkuse häired jalgades ja ebastabiilsus Rombergi asendis. Mõne nädala või kuu pärast tekib uriinipidamatus. CSF-uuring ei ole informatiivne. Välja kutsutud kuulmis- ja visuaalne ajutüve potentsiaal oli normaalne. Alati leitakse sääreluu tagumise närvi somatosensoorsete esilekutsutud potentsiaalide universaalne viivitus. Seda saab tuvastada juba ammu enne haiguse kliinilist ilmingut. Diferentsiaaldiagnoos hõlmab lümfoomist või tuberkuloosist tingitud seljaaju kompressiooni, nakkuslikku müeliiti, nagu HIV serokonversioon, herpesinfektsiooni ja HTLV-1, ning müeloradikulopaatiat. Patomorfoloogilisel uuringul tuvastatakse tagumise ja külgmiste nööride valgeaine demüelinisatsioon ja vakuolisatsioon ning väike arv makrofaage koos rasvade lisanditega. Elektronmikroskoopia näitab, et vakuoolid on intramüeliini turse tagajärg. HIV-antigeene saab harva isoleerida vakuolaarse müelopaatiaga patsientide seljaaju kudedest. Kõige tõsisemad muutused on tuvastatavad rindkere seljaajus.

Kraniaalnärvide neuropaatia. Kraniaalnärvide neuropaatiat (enamasti näonärvi isoleeritud ühepoolse pareesina) esineb 10% HIV-nakatunud inimestest kogu haiguse vältel koos isoleeritud HIV-nakkuse või ajukelme kahjustusega. Lisaks võivad orbitaalsed kasvajad (nt lümfoom) põhjustada varajast okulomotoorset halvatust. Näonärvi alumiste motoorsete neuronite halvatus esineb tavaliselt infektsiooni keskmises faasis ja sarnaneb Belli halvatusega. Tavaliselt täheldatakse paranemist ilma igasuguse ravita.

Neuromuskulaarsed haigused

Ligikaudu 30% AIDS-iga inimestel on neuromuskulaarsed haigused. Kobalamiini, α-tokoferooli defitsiit, süüfilis, kilpnäärme talitlushäired, ravimite nagu zidovudiin, vinkristiin, disulfiraam kõrvaltoimed võivad põhjustada neuromuskulaarse haiguse sümptomeid ja vajada eriravi.

AIDS-iga patsientidel on kirjeldatud viit neuropaatilist sündroomi: Guillain-Barré, krooniline demüeliniseeriv polüneuropaatia, hulgimononeuriit, distaalne sensoorne perifeerne neuropaatia, äge polüradikulopaatia.

Guillain-Barre sündroom. See sündroom esineb peamiselt infektsiooni varases ja keskmises faasis. Nagu Guillain-Barré sündroomi puhul, mis ei ole seotud HIV-nakkusega, vajavad need patsiendid mõnikord kunstlikku ventilatsiooni ägeda hingamispuudulikkuse tõttu. Uurimisel tuvastatakse nõrkus, arefleksia normaalse tundlikkusega. B-hepatiidi pinnaantigeenide tuvastamine ja ebanormaalsed maksaanalüüsid on rutiinsed. CSF-s tuvastatakse kõrge valgusisaldus. Paljudel, kuid mitte kõigil patsientidel tuvastatakse CSF-is ka pleotsütoos, mis võib olla HIV-nakkuse enda tagajärg. Pleotsütoosi esinemine Guillain-Barré sündroomiga patsientidel peaks tekitama HIV-nakkuse kahtlust. Närvijuhtivus võib olla normaalne või aeglane depressiooni või juhtivuse blokeerimisega. Kui protsessi on kaasatud aksonid, paljastab neuromüograafia denervatsiooni sümptomid. Perifeersete närvide biopsia ei näita muutusi või on võimalik tuvastada segmentaalset demüelinisatsiooni. Perineuraalsed rakud võivad olla vakuoleeritud. Põletiku aste võib olla erinev. Võimalik on Schwanni rakkude CMV-nakkus, eriti väljendunud proksimaalsete juurte piirkonnas. Nende patsientide elutähtsate funktsioonide hoolikas jälgimine on Guillain-Barré sündroomi eduka ravi võti. Eluvõime langus alla 1 liitri on tavaliselt näidustus kunstlikule ventilatsioonile. Kuigi mõned patsiendid kogevad spontaanset taastumist, on ravimeetodiks patsiendi plasma asendamine doonorplasmaga.

Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (CIDP). See sündroom esineb peamiselt infektsiooni keskmises staadiumis, kuigi see võib esineda ka AIDS-iga patsientidel. Patsiendid on mures progresseeruva pideva või vahelduva nõrkuse pärast. Uurimisel avastatakse proksimaalsete ja distaalsete lihasrühmade nõrkus, normaalne (või suhteliselt normaalne) tundlikkus ja arefleksia. Sagedamini esineb näolihaste nõrkus. CSF paljastab proteinorahia ja pleotsütoosi, mis enamasti tuleneb otseselt HIV-nakkusest. HIV-i CIDP-d on võimatu täpselt eristada idiopaatilisest ainult pleotsütoosi olemasolu põhjal, kuigi võib oletada, et HIV-nakkus. Kolmandikul patsientidest suureneb müeliini aluselise valgu kontsentratsioon CSF-s. Õige diagnoos sõltub HIV-testi tulemustest. Närvijuhtivuse uuringud näitavad juhtivuse vähenemist koos juhtivuse blokaadi ja depressiooniga, mis viitavad segmentaalsele demüelinisatsioonile. Elektromüograafia, kui protsessis osalevad aksonid, näitab demüelinisatsiooni. Närvibiopsial ilmneb demüelinisatsioon, makrofaagide infiltratsioon, perivaskulaarne ja endoneuriaalne põletik. Perineuraalsete rakkude vakuoleerimine võib olla märkimisväärne. HIV-antigeene ei ole võimalik närvibiopsiates tuvastada. CIDP-d on raske eristada Guillain-Barré sündroomist, närvijuurte lümfomatoossest infiltratsioonist ja ravimite (nagu vinkristiin, disulfiraam, isoniasiid, dapsoon) põhjustatud toksiline neuropaatia. Kortikosteroidide ja plasmafereesiga ravimisel CIDP taandub. Mõnel juhul toimub spontaanne taastumine. Paranemine võib olla korrelatsioonis rakkude arvu ja valkude normaliseerumisega CSF-s. CIDP põhjused pole teada.

Mitmekordne mononeuropaatia. Kõige haruldasem neuropaatia vorm. Seda iseloomustavad suurte isoleeritud närvitüvede järsult arenevad kahjustused. Protsess võib hõlmata kraniaalnärve. Põhjuseks on tavaliselt äge põletik või närvide verevarustuse häire. Seda sündroomi on kliiniliselt raske eristada kompressiivsest neuropaatiast, progresseeruvast polüradikulopaatiast ja paljude närvide haaratuse korral CIDP-st.

Progresseeruv polüradikulopaatia. Selle sündroomiga, mis areneb tavaliselt HIV-i hilises staadiumis, ilmneb progresseeruv sensomotoorne puudulikkus ja arefleksia ägedalt või alaägedalt, lokaliseerides nimme-ristluu seljaaju tasemel koos põie ja pärasoole sulgurlihaste talitlushäirete tekkega. Patsiendid ei suuda iseseisvalt liikuda ja neil on uriinipeetus.

Selle sündroomi korral saabub surm kõige sagedamini mõne kuu jooksul. Pooltel juhtudel võib tserebrospinaalvedelikus tuvastada pleotsütoosi, kõrget valgusisaldust ja glükoositaseme langust. Pooltel patsientidest saab CMV isoleerida CSF-st viroloogilise meetodi abil. Elektromüogramm näitab ägedat denervatsiooni (fibrillatsioon ja positiivsed teravad lained). Diferentsiaaldiagnostika hõlmab ägedat seljaaju kompressiooni, meningeaalset lümfomatoosi ja neurosüüfilist. Sektsioonimaterjali viroloogilise uurimisega on paljudel juhtudel võimalik tuvastada seljaaju seljaaju ja endoteelirakkude endoneuriaalsete rakkude CMV-nakkust. Gantsükloviiri varajane manustamine põhjustab paljudel patsientidel haiguse pöördumise.

Autonoomse närvisüsteemi (ANS) kahjustus

ANS-i kahjustus, tavaliselt kerge, tekib infektsiooni hilises staadiumis ja väljendub ortostaatilises hüpotensioonis. Kahjustuvad nii ANS-i sümpaatilised kui ka parasümpaatilised osakonnad. HIV-i teiste neuroloogiliste ilmingutega on halb korrelatsioon. Samuti võib tekkida neerupealiste puudulikkus.

Bibliograafia

1. Katlama C. et al. Pürimetamiin-klindamütsiin vs. pürimetamiin-sulfadiasiin AIDS-iga patsientide toksoplasmaatilise entsefaliidi ägeda ja pikaajalise ravina // Kliinilised nakkushaigused. - 1996. - 22(2). - 268-275.

2. Dannemann B. et al. Toksoplasmaatilise entsefaliidi ravi AIDS-iga patsientidel. Randomiseeritud uuring, milles võrreldi pürimetamiini pluss klindamütsiini pürimetamiini ja sulfadiasiiniga. California koostööravi rühm // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116(1). - 33-43.

3. Chirgwin K. et al. Randomiseeritud II faasi atovakvooni uuring pürimetamiini või sulfadiasiiniga toksoplasmaatilise entsefaliidi raviks omandatud immuunpuudulikkuse sündroomiga patsientidel: ACTG 237/ANRS 039 uuring. AIDSi kliiniliste uuringute rühm 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Kliinilised nakkushaigused. - 2002. - 34(9). - 1243-1250.

4. Trahv H.A., Mayer R.J. Primaarne kesknärvisüsteemi lümfoom // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119(11). - 1093-1104.

5. Hoffmann C. et al. Primaarse kesknärvisüsteemi lümfoomiga AIDS-i patsientide ellujäämine paraneb märkimisväärselt HAART-indutseeritud immuunsüsteemi taastumise tõttu // AIDS. - 2001. - 15(16). - 2119-2127.

6. Hoffmann C. et al. Vastus väga aktiivsele retroviirusevastasele ravile ennustab tugevalt tulemust AIDS-iga seotud lümfoomiga patsientidel // AIDS. - 2003. - 17(10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. AIDSiga seotud primaarse kesknärvisüsteemi lümfoomi pikaajaline remissioon, mis on seotud väga aktiivse retroviirusevastase raviga // AIDS. - 1998. - 12(8). - 952-954.

8. Hoffmann C. et al. Edukas autoloogsete tüvirakkude siirdamine raske immuunpuudulikkusega patsiendil, kellel on AIDS-iga seotud B-rakuline lümfoom // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11 (2). - 73-76.

9. Whitley R.J. et al. Suunised tsütomegaloviiruse haiguste raviks AIDS-iga patsientidel tugeva retroviirusevastase ravi ajastul: rahvusvahelise eksperdirühma soovitused. International AIDS Society-USA // Sisehaiguste arhiiv. - 1998. - 158(9). - 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir tsütomegaloviiruse retiniidi uuring: 5. Tsütomegaloviiruse retiniidi kliinilised tunnused diagnoosimisel: AIDSi uurimisrühma silma tüsistuste uuringud koostöös AIDSi kliiniliste uuringute rühmaga // American Journal of Ophthalmology. - 1997. - 124(2). - 141-157.

11. Jacobson M.A. et al. I faasi uuring tsütomegaloviiruse retiniidi intravenoosse tsidofoviiri ja suukaudse gantsükloviiriga kombineeritud ravi kohta AIDS-iga patsientidel // Kliinilised nakkushaigused. - 1999. - 28(3). - 528-533.

12. Martin D.F. et al. Suukaudne gantsükloviir tsütomegaloviiruse retiniidiga patsientidele, keda ravitakse gantsükloviiri implantaadiga. Roche Ganciclovir Study Group // New England Journal of Medicine. - 1999. - 340(14). - 1063-1070.

13. Conant M.A. et al. Valatsükloviir versus atsikloviir herpes simplex-viiruse infektsiooni korral HIV-nakatunud isikutel: kaks randomiseeritud uuringut // International Journal of STD and AIDS. - 2002. - 13(1). — 12-21.

14. Ioannidis J.P. et al. Suure annuse atsükloviiri kliiniline efektiivsus inimese immuunpuudulikkuse viiruse infektsiooniga patsientidel: randomiseeritud individuaalsete patsientide andmete metaanalüüs // Nakkushaiguste ajakiri. - 1998. - 178(2). - 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Korduvate herpes simplex viiruse (HSV) infektsioonide ennetamine HIV-nakatunud isikutel // AIDS-i patsientide hooldus. - 1995. - 9(5). - 252-255.

16. Safrin S. Acyclovir-resistentsete herpes simplex-viiruse infektsioonide ravi AIDS-iga patsientidel // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, Suppl. 1. - S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Kliiniline praktika: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347(5). - 340-346.

18. Saag M.S. et al. Praktilised juhised krüptokokihaiguse raviks. Ameerika nakkushaiguste selts // Kliinilised nakkushaigused. - 2000. - 30 (4). - 710-718.

19. Bucher H.C. et al. HIV-nakkuse tuberkuloosi isoniasiidi profülaktika: randomiseeritud kontrollitud uuringute metaanalüüs // AIDS. - 1999. - 13(4). - 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Oportunistlike infektsioonide profülaktika // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122(9). - 730-731.

21. Havlir D.V. et al. Profülaktika levinud Mycobacterium avium kompleksi vastu iganädalase asitromütsiini, igapäevase rifabutiini või mõlemaga. California Collaborative Treatment Group // New England Journal of Medicine. - 1996. - 335(6). - 392-398.