Väliste tegurite mõju südame-veresoonkonna süsteemile. Põhiuuringud. Muude tegurite negatiivne mõju südame-veresoonkonna süsteemile

Slaid 14

Narkoloogid

"Ära joo veini, ära ärrita oma südant tubakaga – ja sa elad nii kaua, kui elas Tizian" Akadeemik I. P. Pavlov Alkoholi ja nikotiini mõju südamele: tahhükardia; - südame neurohumoraalse regulatsiooni rikkumine; Kiire väsivus; Südamelihase lõtv; Südame rütmihäired; Südamelihase enneaegne vananemine; Suurenenud südameataki risk; hüpertensiooni areng.

slaid 15

Miks on õlu halb?

Suur südame mass areneb lihaskiudude hävimise ja nende asendamise tõttu sidekoega, mis ei saa kokku tõmbuda.

slaid 16

füsioloogid

Hinda endas südame-veresoonkonna seisundit. Selleks on vaja süstoolse (SBP) ja diastoolse (DBP) rõhu, südame löögisageduse (pulsi), pikkuse ja kaalu näitajaid.

Slaid 17

Kohanemispotentsiaali hindamine

AP = 0,0011 (PR) + 0,014 (SBP) + 0,008 (DBP) + 0,009 (BW) - 0,009 (P) + 0,014 (B) - 0,27; kus AP on vereringesüsteemi adaptiivne potentsiaal punktides, PR on pulsisagedus (lööki/min); SBP ja DBP - süstoolne ja diastoolne vererõhk (mm Hg); P - kõrgus (cm); MT - kehakaal (kg); B - vanus (aastad).

Slaid 18

Vastavalt adaptiivse potentsiaali väärtustele määratakse patsiendi funktsionaalne seisund: Testi tõlgendus: alla 2,6 - rahuldav kohanemine; 2,6 - 3,9 - kohanemismehhanismide pinge; 3,10 - 3,49 - ebarahuldav kohanemine; 3,5 ja üle selle - kohanemise ebaõnnestumine.

Slaid 19

Kerdo indeksi arvutamine

Kerdo indeks on näitaja, mida kasutatakse autonoomse närvisüsteemi aktiivsuse hindamiseks. Indeks arvutatakse valemiga: Indeks=100(1-DAD) , kus: Pulss DAD - diastoolne rõhk (mm Hg); Pulss – pulsisagedus (bpm). Normindikaator: -10 kuni +10%

Slaid 20

Valimi tõlgendus: positiivne väärtus - sümpaatiliste mõjude ülekaal, negatiivne väärtus - parasümpaatiliste mõjude ülekaal. Kui selle indeksi väärtus on suurem kui null, siis räägivad nad sümpaatiliste mõjude ülekaalust autonoomse närvisüsteemi aktiivsuses, kui see on väiksem kui null, siis parasümpaatiliste mõjude ülekaalust, kui see on võrdne nulliga, siis see näitab funktsionaalset tasakaalu. Tervel inimesel on see nullilähedane.

slaid 21

Südame sobivuse määramine

P2 - P1 T \u003d -------------- * 100% P1 P1 - pulsisagedus istuvas asendis P2 - pulsisagedus pärast 10 kükki.

slaid 22

tulemused

T - 30% - südame vorm on hea, süda tugevdab oma tööd, suurendades iga kokkutõmbega väljutatava vere hulka. T - 38% - südame ebapiisav treenitus. T - 45% - fitness on madal, süda tugevdab oma tööd tänu pulsisagedusele.

UDC 574,2:616,1

KESKKOND JA SÜDAME-VERESKONNA HAIGUSED

E. D. Bazdyrev ja O. L. Barbarash

Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Siberi filiaali kardiovaskulaarsete haiguste kompleksprobleemide uurimisinstituut, Kemerovo Riiklik Meditsiiniakadeemia, Kemerovo

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) ekspertide hinnangul määravad elanikkonna tervisliku seisundi 49-53% nende elustiilist (suitsetamine, alkoholi ja narkootikumide tarbimine, toitumine, töötingimused, füüsiline passiivsus, materiaalsed ja elutingimused, perekonnaseis jne), 18-22% - geneetiliste ja bioloogiliste tegurite, 17-20% - keskkonnaseisundi (looduslikud ja klimaatilised tegurid, keskkonnaobjektide kvaliteet) ja ainult 8-10% - tervishoiu arengutaseme järgi (arstiabi õigeaegsus ja kvaliteet, ennetusmeetmete tõhusus).

Viimastel aastatel täheldatud kõrge linnastumise kiirus koos maaelanike arvu vähenemisega, liikuvate saasteallikate (mootortransport) olulise suurenemisega, paljude tööstusettevõtete puhastusseadmete mittevastavusega sanitaar- ja hügieenistandardite nõuetega. jt on selgelt tuvastanud ökoloogia mõju probleemi rahvatervise seisundile.

Puhas õhk on inimeste tervise ja heaolu jaoks hädavajalik. Vaatamata puhtamate tehnoloogiate kasutuselevõtule tööstuses, energeetikas ja transpordis on õhusaaste jätkuvalt oluline oht inimeste tervisele kogu maailmas. Intensiivne õhusaaste on tüüpiline suurlinnadele. Enamiku saasteainete tase ja neid on linnas sadu, ületab reeglina lubatud piirnormi ja nende koosmõju on veelgi olulisem.

Atmosfääri õhusaaste põhjustab elanikkonna suurenenud suremust ja seega ka oodatava eluea lühenemist. Seega põhjustas see riskitegur WHO Euroopa Büroo andmetel Euroopas eeldatava eluea lühenemise 8 kuu võrra ja kõige saastatumates piirkondades 13 kuu võrra. Venemaal põhjustab õhusaaste suurenenud tase aastas kuni 40 000 inimese surmajuhtumit.

Sotsiaal- ja hügieeniseire fondi föderaalse teabekeskuse andmetel olid Venemaal aastatel 2006–2010 peamised õhusaasteained, mis ületasid hügieenistandardeid viis või enam korda: formaldehüüd, 3,4-bens(a)püreen. , etüülbenseen, fenool, lämmastikdioksiid, hõljuvad ained, süsinikoksiid, vääveldioksiid, plii ja selle anorgaanilised ühendid. Venemaa on süsinikdioksiidi heitkoguste poolest maailmas 4. kohal USA, Hiina ja EL-i riikide järel.

Tänapäeval on keskkonnasaaste jätkuvalt oluline probleem kogu maailmas, see on suurenenud suremuse põhjus ja omakorda eluea lühenemise tegur. On üldtunnustatud, et keskkonna mõju, nimelt atmosfääri basseini saastamine aerosaasteainetega, põhjustab peamiselt hingamisteede haiguste teket. Erinevate saasteainete mõju kehale ei piirdu aga muutustega bronhopulmonaarses süsteemis. Viimastel aastatel on ilmunud uuringud, mis tõestavad seost õhusaaste taseme ja tüübi ning seede- ja endokriinsüsteemi haiguste vahel. Viimasel kümnendil on saadud veenvaid andmeid õhusaasteainete kahjuliku mõju kohta südame-veresoonkonnale. Käesolevas ülevaates analüüsitakse teavet nii erinevate südame-veresoonkonna haiguste seoste kohta õhusaasteainete mõjuga kui ka nende võimalike patogeneetiliste seoste kohta. Märksõnad: ökoloogia, õhusaasteained, südame-veresoonkonna haigused

Venemaal elab kuni 50 miljonit inimest kahjulike ainete mõju all, mis ületavad hügieenistandardeid viis või enam korda. Hoolimata asjaolust, et alates 2004. aastast on täheldatud tendentsi vähendada Venemaa Föderatsiooni keskmisi hügieenistandardeid ületavate õhuproovide osakaalu, on see osakaal Siberi ja Uurali föderaalringkondades endiselt kõrge.

Praeguseks on üldtunnustatud, et keskkonna mõju, nimelt atmosfääri basseini saastumine aerosaasteainetega, on peamiselt hingamisteede haiguste tekke põhjuseks, kuna enamik saasteaineid satub organismi peamiselt hingamisteede kaudu. elundid. On tõestatud, et õhusaasteainete mõju hingamiselunditele avaldub lokaalse kaitsesüsteemi pärssimises, hingamisteede epiteeli kahjustavas mõjus ägeda ja kroonilise põletiku tekkega. On teada, et osoon, vääveldioksiid, lämmastikoksiidid põhjustavad C-kiududest neuropeptiidide vabanemise ja neurogeense põletiku tekke tõttu bronhokonstriktsiooni, bronhide hüperreaktiivsust. On kindlaks tehtud, et lämmastikdioksiidi keskmine ja maksimaalne kontsentratsioon ning vääveldioksiidi maksimaalne kontsentratsioon soodustavad bronhiaalastma teket.

Erinevate saasteainete mõju kehale ei piirdu aga muutustega bronhopulmonaarses süsteemis. Ufas läbi viidud uuringu kohaselt näidati kaheksa-aastase vaatluse (2000–2008) tulemusena, et täiskasvanud elanikkonnas on formaldehüüdi õhusaaste taseme ja endokriinsete haiguste vahel märkimisväärne korrelatsioon. süsteem, bensiini sisaldus atmosfääriõhus ja üldine haigestumus, sh seedesüsteemi haigused.

Viimasel kümnendil on ilmnenud veenvaid andmeid õhusaasteainete kahjuliku mõju kohta kardiovaskulaarsüsteemile (CVS). Esimesed aruanded keemiliste saasteainete seostest südame-veresoonkonna haiguste (CVD) ühe olulise riskiteguriga – aterogeense düslipideemiaga – avaldati juba eelmise sajandi 80. aastatel. Assotsiatsioonide otsimise põhjuseks oli veelgi varasem uuring, mis näitas enam kui 10-aastase staažiga meeste suremuse tõusu südame isheemiatõvesse (CHD), kes puutusid tööl süsinikdisulfiidiga kokku.

B. M. Stolbunov ja kaasautorid leidsid, et keemiaettevõtete läheduses elavatel inimestel oli vereringesüsteemi haigestumus 2-4 korda kõrgem. Mitmed uuringud on uurinud keemiliste saasteainete mõju mitte ainult

kroonilised, aga ka ägedad koronaararterite haigused. Niisiis analüüsisid A. Sergeev jt müokardiinfarkti (MI) esinemissagedust inimestel, kes elasid orgaaniliste saasteainete allikate läheduses, kus haiglaravi esinemissagedus oli 20% kõrgem kui orgaaniliste saasteainetega kokku puutumata inimeste haiglaravi sagedus. Teises uuringus leiti, et kõrgeim keha "keemiline saastatus" toksiliste elementidega oli MI-ga patsientidel, kes töötasid rohkem kui 10 aastat kokkupuutel tööstuslike ksenobiootikumidega.

Hantõ-Mansiiski autonoomses ringkonnas viieaastase meditsiinilise ja keskkonnaseire läbiviimisel ilmnes seos CVD esinemissageduse ja õhusaasteainete taseme vahel. Seega tõmbasid teadlased paralleeli stenokardia tõttu haiglaravi sageduse ning süsinikmonooksiidi ja fenooli keskmise kontsentratsiooni tõusu vahel kuus. Lisaks seostati fenooli ja formaldehüüdi taseme tõusu atmosfääris MI ja hüpertensiooni tõttu haiglaravi sagenemisega. Koos sellega vastas kroonilise koronaarpuudulikkuse dekompensatsiooni minimaalne sagedus lämmastikdioksiidi kontsentratsiooni vähenemisele atmosfääriõhus, süsinikmonooksiidi ja fenooli minimaalsetele keskmistele igakuine kontsentratsioonidele.

2012. aastal avaldatud A R. Hampeli jt ja R. Devlini jt uuringute tulemused näitasid EKG andmetel osooni ägedat mõju müokardi repolarisatsiooni rikkumisele. Londonis tehtud uuring näitas, et saasteainete sisalduse suurenemine atmosfääris, eriti sulfitkomponendiga patsientidel, kellel on implanteeritud kardioverter-defibrillaator, tõi kaasa vatsakeste ekstrasüstoolide, laperduse ja kodade virvendusarütmia arvu suurenemise.

Kahtlemata on üheks kõige informatiivsemaks ja objektiivsemaks elanikkonna tervislikku seisundit iseloomustavaks kriteeriumiks suremuskordaja. Selle väärtus iseloomustab suuresti kogu elanikkonna sanitaar- ja epidemioloogilist heaolu. Seega võib Ameerika Südameassotsiatsiooni andmetel alla 2,5 mikroni suuruste tolmuosakeste taseme tõus mitu tundi nädalas olla SVH-ga patsientide surmapõhjus, aga ka ägeda haiglaravi põhjus. müokardiinfarkt ja südamepuudulikkuse dekompensatsioon. Californias läbi viidud uuringus ja Hiinas läbiviidud 12-aastase vaatluse käigus saadud sarnased andmed näitasid, et pikaajaline kokkupuude tolmuosakeste, lämmastikoksiidiga ei kujutanud endast mitte ainult südame isheemiatõve (insuldi) tekkeriski, vaid ennustas ka kardiovaskulaarne ja tserebrovaskulaarne suremus.

Ilmekas näide SVH-suremuse ja õhusaasteainete taseme vahelisest seosest oli Moskva elanikkonna suremuse struktuuri analüüsi tulemus 2011. aasta anomaalsel suvel. Saasteainete kontsentratsiooni tõus linna atmosfääris oli kahe kõrgpunktiga - 29. juulil ja 7. augustil 2011, ulatudes vastavalt 160 mg/m3 ja 800 mg/m3. Samal ajal domineerisid õhus hõljuvad osakesed läbimõõduga üle 10 mikroni. Eriti kõrge oli 2,0-2,5 mikronise läbimõõduga osakeste kontsentratsioon 29. juunil. Kui võrrelda suremuse dünaamikat õhusaaste näitajatega, ilmnes surmade arvu tippude täielik kokkulangevus 10 mikroni läbimõõduga osakeste kontsentratsiooni suurenemisega.

Lisaks erinevate saasteainete negatiivsele mõjule on avaldatud publikatsioone nende positiivse mõju kohta CCC-le. Näiteks on süsinikmonooksiidi tasemel kõrgetes kontsentratsioonides kardiotoksiline toime - suurendades karboksühemoglobiini taset, kuid väikestes annustes - südamepuudulikkuse eest kaitsvat toimet.

Keskkonnareostuse CVS-ile avaldatava negatiivse mõju võimalike mehhanismide uuringute vähesuse tõttu on raske veenvat järeldust teha. Kuid olemasolevate väljaannete kohaselt võib see koostoime olla tingitud subkliinilise ateroskleroosi, tromboosile kalduva koagulopaatia, aga ka oksüdatiivse stressi ja põletiku tekkest ja progresseerumisest.

Mitmete eksperimentaalsete uuringute kohaselt realiseerub patoloogiline seos lipofiilsete ksenobiootikumide ja IHD vahel lipiidide metabolismi häirete algatamise kaudu koos püsiva hüperkolesteroleemia ja hüpertriglütserideemia tekkega, mis on arteriaalse ateroskleroosi aluseks. Seega näitas Belgias läbiviidud uuring, et diabeeti põdevatel mittesuitsetajatel seostati iga kahekordistunud kauguse suurendamist suurtest maanteedest madala tihedusega lipoproteiinide taseme langusega.

Teiste uuringute kohaselt on ksenobiootikumid ise võimelised veresoonte seina otseselt kahjustama, tekitades üldist immuno-põletikulist reaktsiooni, mis vallandab silelihasrakkude proliferatsiooni, lihas-elastse intima hüperplaasia ja kiulise naastu, peamiselt väikeste ja keskmise suurusega. laevad. Neid vaskulaarseid muutusi nimetatakse arterioskleroosiks, rõhutades, et häirete peamine põhjus on skleroos, mitte lipiidide kogunemine.

Lisaks põhjustavad mitmed ksenobiootikumid veresoonte toonuse labiilsust ja põhjustavad trombide moodustumist. Sarnasele järeldusele jõudsid ka Taani teadlased, kes näitasid, et hõljuvate osakeste taseme tõus atmosfääris on seotud suurenenud tromboosiriskiga.

Teise CVD arengu aluseks oleva patogeneetilise mehhanismina uuritakse aktiivselt vabade radikaalide oksüdatsiooniprotsesse ökoloogiliste probleemidega piirkondades. Oksüdatiivse stressi tekkimine on organismi loomulik reaktsioon ksenobiootikumide mõjule, olenemata nende olemusest. On tõestatud, et peroksüdatsiooniproduktid põhjustavad veresoonte endoteelirakkude genoomi kahjustusi, mis on südame-veresoonkonna kontiinumi arengu aluseks.

Los Angeleses ja Saksamaal läbi viidud uuring tõestas, et pikaajaline kokkupuude tolmuosakestega on seotud intima/meedia kompleksi paksenemisega, mis on märk subkliinilise ateroskleroosi arengust ja vererõhu tõusust.

Praegu on väljaandeid, mis annavad tunnistust ühelt poolt geneetilise eelsoodumuse, põletiku ja teiselt poolt kardiovaskulaarse riski vahelisest seosest. Seega suurendab saasteainete või suitsetamise mõjul akumuleeruvate glutatiooni S-transferaaside kõrge polümorfism elu jooksul kopsufunktsiooni languse, hingelduse ja põletike tekke riski. Arenenud kopsu oksüdatiivne stress ja põletik kutsuvad esile süsteemse põletiku teket, mis omakorda suurendab kardiovaskulaarset riski.

Seega on võimalik, et üheks võimalikuks patogeneetiliseks seoseks keskkonnasaaste mõjul SVH tekkele on põletiku aktiveerumine. See asjaolu on huvitav ka selle poolest, et viimastel aastatel on ilmnenud uusi andmeid põletiku laboratoorsete markerite seose kohta ebasoodsa prognoosiga nii tervetel inimestel kui ka SVH-ga patsientidel.

Praegu on üldtunnustatud seisukoht, et enamiku hingamisteede patoloogiate tüüpide peamine põhjus on põletik. Viimastel aastatel on saadud andmeid, mis näitavad, et mitmete mittespetsiifiliste põletikumarkerite veresisalduse suurenemine on seotud suurenenud riskiga haigestuda koronaartõvesse ja juba olemasoleva haigusega, mille prognoos on ebasoodne.

Põletiku faktil on suur roll ateroskleroosi kui koronaararterite haiguse ühe peamise põhjuse kujunemisel. On leitud, et MI esineb sagedamini inimestel, kelle vereplasmas on kõrge erinevate põletikuliste valkude sisaldus ning kopsufunktsiooni langust seostatakse fibrinogeeni, C-reaktiivse valgu (CRP) ja leukotsüütide taseme tõusuga.

Nii kopsupatoloogias (sellega seoses on hästi uuritud kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust) kui ka paljude südame-veresoonkonna haiguste (IHD, MI, ateroskleroos) korral on CRP taseme tõus,

interleukiinid-1p, 6, 8, samuti kasvaja nekroosifaktor alfa ja põletikku soodustavad tsütokiinid suurendavad metalloproteinaaside ekspressiooni.

Seega on keskkonnasaaste mõju probleemi kardiovaskulaarsete patoloogiate tekkele ja arengule käsitlevate publikatsioonide esitatud analüüsi kohaselt nende seos kinnitust leidnud, kuid selle mehhanisme ei ole täielikult uuritud, mis peaks olema edasiste uuringute objektiks. .

Bibliograafia

1. Artamonova G. V., Shapovalova E. B., Maksimov S. A., Skripchenko A. E., Ogarkov M. Yu. Keskkond kui südame isheemiatõve arengu riskitegur arenenud keemiatööstusega linnastunud piirkonnas // Kardioloogia. 2012. nr 10. S. 86-90.

2. Askarova Z. F., Askarov R. A., Chuenkova G. A., Baikina I. M. Saastunud atmosfääriõhu mõju hindamine elanikkonna esinemissagedusele arenenud naftakeemiaga tööstuslinnas // Zdravookhranenie Rossiiskoi Federatsii. 2012. nr 3. S. 44-47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Leizerman V. G., Bugrova O. V., Šarapova N. V., Svistunova N. V. Oksüdatiivse stressi mõju hüperkolesteroleemia esinemissagedusele tööstuslinnas // Hügieen ja kanalisatsioon. 2007. nr 1. S. 21-25.

4. Zayratyants O. V., Chernyaev A. L., Poljanko N. I., Osadchaya V. V., Trusov A. E. Moskva elanikkonna suremuse struktuur vereringe- ja hingamiselundite haigustesse 2010. aasta ebanormaalsel suvel // Pulmonoloogia . 2011. nr 4. S. 29-33.

5. Zemlyanskaya O. A., Panchenko E. P., Samko A. N., Dobrovolsky A. B., Levitsky I. V., Masenko V. P., Titaeva E. V. Maatriksi metalloproteinaasid, C-reaktiivne valk ja trombopeenia markerid patsientidel, kellel on stabiilne stenokardia ja perutane koronaarne sekkumine. 2004. nr 11. S. 4-12.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Kas ateroskleroos on spetsiifiline arteriaalne patoloogia või "ühtse" rühma määratlus? Ateroskleroosi põhjuste otsimine: ökoloogiline kontseptsioon // Patoloogia arhiiv. 2006. V. 68, nr 4. S. 49-53.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Mitmete keemiliste elementide sisaldus müokardiinfarktiga patsientide ja tervete inimeste juustes // Töömeditsiin ja tööstusökoloogia. 2007. nr 2. S. 17-21.

8. Karpin V. A. Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste meditsiinilis-ökoloogiline seire linnastunud põhjas // Kardioloogia. 2003. nr 1. S. 51-54.

9. Koroleva O. S., Zateyshchikov D. A. Biomarkerid kardioloogias: intravaskulaarse põletiku registreerimine // Farmateka. 2007. Nr 8/9. lk 30-36.

10. Kudrin A. V., Gromova O. A. Mikroelemendid neuroloogias. M. : GEOTAR-Media, 2006. 304 lk.

11. Nekrasov A. A. Immunoinflammatoorsed mehhanismid südame remodelleerumisel kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel. Journal of Heart Failure. 2011. V. 12, nr 1. S. 42-46.

12. Onishchenko GG Keskkonna sanitaar- ja epidemioloogilisest seisundist // Hügieen ja kanalisatsioon. 2013. nr 2. S. 4-10.

13. Keskkonnategurite mõju hindamine Kemerovo piirkonna elanikkonna tervisele: teave ja analüütiline ülevaade. Kemerovo: Kuzbassvuzizdat, 2011. 215 lk.

14. Pulmonoloogia [komplekt]: riiklik juhend koos rakendusega CD-l / toim. A. G. Chu-Chalina. M. : GEOTAR-Media, 2009. 957 lk.

15. Revich B. A., Maleev V. V. Kliima ja Venemaa elanikkonna tervise muutus: olukorra analüüs. M. : LENAD, 201 1. 208 lk.

16. Tedder Yu. R., Gudkov A. B. Keskkonnahügieenist meditsiiniökoloogiani // Inimese ökoloogia. 2002. nr 4. S. 15-17.

17. Unguryanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. Arhangelski piirkonna tööstuslinnade meditsiinilise ja keskkonnaolukorra hindamine // Inimese ökoloogia. 2006. nr 2. S. 7-10.

18. Ungurjanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. Atmosfääriõhku saastavate kemikaalide oht rahvatervisele arenenud tselluloosi- ja paberitööstusega linnas // Hügieen ja kanalisatsioon. 2010. nr 4. S. 21-24.

19. Khripach L. V., Revazova Yu. A., Rakhmanin Yu. A. Vabade radikaalide oksüdatsiooni roll genoomi kahjustamisel keskkonnategurite poolt // Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia bülletään. 2004. nr 3. S. 16-18.

20. Shoikhet Ya. N., Korenovsky Yu. V., Motin A. V., Lepilov N. V. Maatriksi metalloproteinaaside roll põletikulistes kopsuhaigustes // Kliinilise meditsiini probleemid. 2008. nr 3. S. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V., Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Air pollution and activation of implantable cardioverter defibrillaators in London // Epidemiology. 2010 Vol. 21. R. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W., Housworth W. J., Needham L. L. Polüklooritud bifenüülide (PCB) kokkupuute metaboolsed tagajärjed kanalisatsioonis //. J. epidemiol. 1980 kd. 112. R. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel K. H., Hoffmann B. Linnaosakesed aine õhusaaste on seotud subkliinilise ateroskleroosiga: HNR (Heinz Nixdorf Recall) uuringu tulemused // J. Am. Coll. kardiool. 2010 Vol. 56. R. 1803-1808.

24. Brook R. D., Rajagopalan S., paavst C. A. 3., Brook J. R., Bhatnagar A., ​​​​Diez-Roux A. V., Holguin F., Hong Y., Luepker R. V., Mittleman M. A., Peters A., Siscovick D., Smith S. C. Jr., Whitsel L., Kaufman J. D. American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention. Südame-veresoonkonna haiguste neerude nõukogu, toitumisnõukogu lõpp. Füüsiline aktiivsus ja ainevahetus. Tahkete osakeste õhusaaste ja südame-veresoonkonna haigused: Ameerika Südameassotsiatsiooni teadusliku avalduse värskendus // Circulation. 2010 Vol. 121. R. 2331-2378.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. Tervete noorte vabatahtlike kontrollitud kokkupuude osooniga põhjustab kardiovaskulaarseid mõjusid // Tsirkulatsioon. 2012. Vol. 126. R. 104-111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Kopsufunktsioon ja kardiovaskulaarne risk: seos põletikutundlike plasmavalkudega // Circulation. 2002 kd. 106. R. 2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Kolesterooli ja põletikutundlike plasmavalkude mõju müokardiinfarkti ja insuldi esinemissagedusele meestel // Circulation. 2002 kd. 105. Lk 2632-2637.

28. Lind P. M, Orberg J, Edlund U. B, Sjoblom L., Lind L. The dioxin-like pollutant PCB 126 (3.3",4.4",5-p

entaklorobifenüül) mõjutab emaste rottide südame-veresoonkonna haiguste riskitegureid // Toxicol. Lett. 2004 kd. 150. Lk 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Välisõhu saaste trombogeensus ja kardiovaskulaarsed mõjud // Veri. 2011 Vol. 118. Lk 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C, ErbelR., Hoffmann B. Long-term urban particulate air pollution , liiklusmüra ja arteriaalne vererõhk // Environ. Tervise perspektiiv. 2011 Vol. 119. Lk 1706-1711.

31. KuldD. R., Metteman M. A. Uued arusaamad reostusest ja südame-veresoonkonna süsteemist 2010–2012 // Ringlus. 2013. Kd. 127. Lk 1903-1913.

32. HampelR., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Vahetu osooni mõju südame löögisagedusele ja repolarisatsiooniparameetritele potentsiaalselt vastuvõtlikel inimestel / /Occup. Keskkond. Med. 2012. Vol. 69. Lk 428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Koplanaarsete PCBde põletikuvastased omadused: in vitro ja in vivo tõendid // Toxicol. Rakendus Pharmacol. 2002 kd. 181. Lk 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Liikluse õhusaaste ja oksüdeeritud LDL // PLoS ONE. 2011. nr 6. Lk 16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. Õhusaaste ja ateroskleroosi uurimine inimestel: mõisted ja väljavaated // Prog. Kardiovaskulaarne. Dis. 2011 Vol. 53. Lk 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Kokkupuude madala tasemega kemikaalide ja ioniseeriva kiirgusega: reaktiivsed hapniku liigid ja rakulised rajad // Inimese ja eksperimentaalne toksikoloogia. 2002 kd. 21. Lk 65-69.

37. Lipsett M. J., Ostro B. D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D. F., Garcia C., Chang E. T., Bernstein L. Pikaajaline kokkupuude õhusaaste ja kardiorespiratoorsete haigustega Californias Õpetajad Õpperühm // Am. J. Respir. Care Med. 2011 Vol. 184. Lk 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. väga toksiline PCB tekitab ebatavalisi muutusi roti maksa rasvhapete koostises // Toxicol. Lett. 1997 kd. 91. Lk 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K, Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-reaktiivne valk: seos meeste kogusuremuse, kardiovaskulaarse suremuse ja kardiovaskulaarsete riskiteguritega // Eur. Heart J. 2000. Vol. 21. Lk 1584-1590.

40. Schiller C. M, Adcock C. M, Moore R. A., Walden R. 2,3,7,8-tetraklorodibenso-p-dioksiini (TCDD) ja tühja kõhu mõju kehakaalule ja lipiidide parameetritele rottidel // Toxicol. Rakendus Pharmacol. 1985 kd. 81. Lk 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. Südame isheemiatõve haiglaravi määrad seoses püsivate orgaaniliste saasteainete ja muude saasteainetega saastunud alade läheduses asuva elukohaga // Environ. Tervise perspektiiv. 2005 kd. 113. Lk 756-761.

42. Taylor A. E. Keskkonnakemikaalide mõju südame-veresoonkonnale Otolaryngology – pea ja kael // Kirurgia. 1996 kd. 114. Lk 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Occupational

Südame isheemiatõvesse suremuse toksiline tegur // Br. Med. J. 1968. nr 4. Lk 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N, Yu F, Guo H, Huang H, Lee Y. L, Tang N, Chen J. Pikaajaline kokkupuude välisõhu saastatus ja suremus südame-hingamisteede haiguste ja ajuveresoonkonna haiguste tõttu Hiinas Shenyangis // PLoS ONE. 2011. nr 6. Lk 20827.

1. Artamonova G. V., Šapovalova Je. B., Maksimov S. A., Skripchenko A. E., Ogarkov M. Ju. Keskkond kui südame isheemiatõve riskitegur arenenud keemiatööstusega linnastunud piirkonnas. Kardioloogia. 2012, 10, lk. 86-90.

2. Askarova Z. F., Askarov R. A., Chuenkova G. A., Bajkina I. M. Saastunud välisõhu mõju hindamine haigestumusele tööstuslinnas, kus on arenenud naftakeemiatööstus. Zdravoohranenije Rossiiskoy Federatsii. 2012, 3, lk. 44-47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Lejzerman V. G., Bugrova O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. Oksüdatiivse stressi mõju hüperkolesteroleemia levimusele tööstuslinna tingimustes. Gigiena ja sanitarija. 2007, 1, lk. 21-25.

4. Zajrat "janc O. V., Chernjaev A. L., Poljanko N. I., Osadchaja V. V., Trusov A. E. Südame-veresoonkonna ja hingamisteede haigustesse suremuse struktuur ebahariliku ilmaga suvel, 2010, Moskvas. Pul "monologija . 2011, 4, lk. 29-33.

5. Zemljanskaja O. A., Panchenko E. P., Samko A. N., Dobrovol "skij A. B., Levickij I. V., Masenko V. P., Titaeva E. V. Matrix Metalloproteinases, C-Reactive Protein ja Markers of Thrombinemia in Patients With Percunnoouses With Percundooses. 2004, 1 1, lk 4-12.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Kas ateroskleroos on spetsiifiline arteriaalne kahjustus või "ühtse" rühma määratlus? Otsige arterioskleroosi põhjuseid: ökoloogiline kontseptsioon. Arhiv Patologii 2006, 68 (4), lk 4953.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Mõnede keemiliste elementide sisaldus juustes infarktijärgsetel patsientidel ja tervetel inimestel. Meditsina truda ipromyshlennaya ekologija. 2007, 2, lk. 1721.

8. Karpin V. A. Südame-veresoonkonna haiguste meditsiinilis-ökoloogiline seire linnastunud põhjas. Kardioloogia. 2003, 1, lk. 51-54.

9. Koroleva O. S., Zatejshhikov D. A. Biomarkerid kardioloogias: intravaskulaarse põletiku registreerimine. Farmateka. 2007, 8/9, lk. 30-36.

10. Kudrin A. V., Gromova O. A. Mikrojelementy v nevrologii. Moskva, GEOTAR-Media Publ., 2006, 304 lk.

11. Nekrasov A. A. Immuunpõletikulised mehhanismid südame remodelleerumisel kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel. Zhurnal Serdechnaja nedostatochnost". 2011, 12 (1), lk 42–46.

12. Onishhenko G. G. Keskkonna sanitaar- ja epidemioloogilisest seisundist. Gigiena ja sanitarija. 2013, 2, lk. 4-10.

13. Ocenka vlijanija faktorov sredy obitanija na zdorov "e naselenija Kemerovskoj oblasti: informacionno-analiticheskij obzor. Kemerovo, Kuzbassvuzizdat, 2011, 215 lk.

14. Pul "monologija. Nacional" noe rukovodstvo s prilozheniem on kompakt-disk. Ed. A. G. Tšušalin. Moskva, GEOTAR-Media Publ., 2009, 957 lk.

15. Revich B. A., Maleev V. V. Change klimata i zdorov "ja naselenija Rossii. Analiz situacii. Moscow, LENAD Publ., 201 1, 208 lk.

16. Kaarutaja J. R., Gudkov A. B. Keskkonnahügieenist meditsiiniökoloogiani Ekologiya cheloveka. 2002, 4, lk 15-17.

17. Ungurjanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. Arhangelski oblasti tööstuslinnade meditsiinilis-ökoloogilise olukorra pinge hindamine. Ökoloogia cheloveka. 2006, 2, lk 7-10.

18. Ungurjanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. Keemiliste õhusaasteainete risk inimeste tervisele arenenud tselluloosi- ja paberitööstuse linnas. Gigiena ja sanitarija. 2010, 4, lk. 21-24.

19. Hripach L. V., Revazova J. A., Rahmanin J. A. Aktiivsed hapnikuvormid ja genoomi kahjustused keskkonnategurite poolt. Vestnik RAMN. 2004, 3, lk. 16-18.

20. Shojhet Ja. N., Korenovskij J. V., Motin A. V., Lepilov N. V Maatriksi metalloproteinaasi roll kopsude põletikulistes haigustes. Probleemne kliinik meditsiny. 2008, 3, lk. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V, Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Air pollution and activation of implantable cardioverter defibrillaators in London. Epidemioloogia. 2010, 21, lk. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W., Housworth W. J., Needham L. L. Polüklooritud bifenüülide (PCB) kokkupuute metaboolsed tagajärjed reovees. Olen. J. epidemiol. 1980, 1 12, lk. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel K. H., Hoffmann B. Linnaosakesed aine õhusaaste on seotud subkliinilise ateroskleroosiga: tulemused HNR (Heinz Nixdorf Recall) uuringust. J. Am. Coll. kardiool. 2010, 56, lk. 1803-1808.

24. Brook R. D., Rajagopalan S., paavst C. A. 3., Brook J. R., Bhatnagar A., ​​​​Diez-Roux A. V., Holguin F., Hong Y., Luepker R. V., Mittleman M. A., Peters A., Siscovick D., Smith S. C. Jr., Whitsel L., Kaufman J. D. American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention. Südame-veresoonkonna haiguste neerude nõukogu, toitumisnõukogu lõpp. Füüsiline aktiivsus ja ainevahetus. Tahkete osakeste õhusaaste ja südame-veresoonkonna haigused: Ameerika Südameassotsiatsiooni teadusliku avalduse värskendus. ringlus. 2010, 121, lk. 2331-2378.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. Tervete noorte vabatahtlike kontrollitud kokkupuude osooniga põhjustab kardiovaskulaarseid mõjusid. ringlus. 2012, 126, lk. 104-111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Kopsufunktsioon ja kardiovaskulaarne risk: seos põletikutundlike plasmavalkudega. ringlus. 2002, 106, lk. 2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L.,

Janzon L., Lindgarde F. Kolesterooli ja põletikutundlike plasmavalkude mõju müokardiinfarkti ja insuldi esinemissagedusele meestel. ringlus. 2002, 105, lk. 2632-2637.

28. Lind P. M., Orberg J., Edlund U. B., Sjoblom L., Lind L. Dioksiinitaoline saasteaine PCB 126 (3,3",4,4",5-p entaklorobifenüül) mõjutab naiste südame-veresoonkonna haiguste riskitegureid rotid. Toksikool. Lett. 2004, 150, lk. 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Välisõhu saaste trombogeensus ja kardiovaskulaarsed mõjud. Veri. 2011, 118, lk. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C., Erbel R., Hoffmann B. Long-term urban particulate õhusaaste, liiklusmüra ja arteriaalne vererõhk. Keskkond. Tervise perspektiiv. 2011, 119, lk. 1706-1711.

31. Gold D. R., Metteman M. A. Uued arusaamad reostusest ja südame-veresoonkonna süsteemist 2010–2012. Tsirkulatsioon. 2013, 127, lk. 1903-1913.

32. Hampel R., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Kohene osoon mõjutab südame löögisagedust ja repolarisatsiooni parameetreid potentsiaalselt vastuvõtlikel inimestel . hõivata. Keskkond. Med. 2012, 69, lk. 428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Koplanaarsete PCBde põletikuvastased omadused: in vitro ja in vivo tõendid. Toksikool. Rakendus Pharmacol. 2002, 181, lk. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Liikluse õhusaaste ja oksüdeeritud LDL. PLOS ÜKS. 2011, 6, lk. 16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. Õhusaaste ja ateroskleroosi uurimine inimestel: mõisted ja väljavaated. Prog. Kardiovaskulaarne. Dis. 201 1, 53, lk. 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Kokkupuude madala tasemega kemikaalidega ja ioniseeriva kiirgusega: reaktiivsed hapnikuliigid ja rakuteed. Inim- ja eksperimentaalne toksikoloogia. 2002, 21, lk. 65-69.

37. Lipsett M. J., Ostro B. D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D. F., Garcia C., Chang E. T., Bernstein L. Pikaajaline kokkupuude õhusaaste ja kardiorespiratoorsete haigustega Californias Õpetajad Õpikohort. Olen. J. Respir. Care Med. 2011, 184, lk. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. väga toksiline PCB tekitab ebatavalisi muutusi roti maksa rasvhapete koostises. Toksikool. Lett. 1997, 91, lk. 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K., Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-reaktiivne valk: seos meeste kogusuremuse, kardiovaskulaarse suremuse ja kardiovaskulaarsete riskiteguritega. Eur. Heart J. 2000, 21, lk. 1584-1590.

40. Schiller C. M., Adcock C. M., Moore R. A., Walden R. 2,3,7,8-tetraklorodibenso-p-dioksiini (TCDD) ja tühja kõhu mõju kehakaalule ja lipiidide parameetritele rottidel. Toksikool. Rakendus Pharmacol. 1985, 81, lk. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. Südame isheemiatõve haiglaravi määrad seoses püsivate orgaaniliste saasteainete ja muude saasteainetega saastunud alade läheduses asuva elukohaga. Keskkond. Tervise perspektiiv. 2005, 113, lk. 756-761.

42. Taylor A. E. Keskkonnakemikaalide kardiovaskulaarsed mõjud Otolaryngology – pea ja kael. kirurgia. 1996, 114, lk. 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Occupational Toxic Factor in Mortality from Coronary Heart Disease. Br. Med. J. 1968, 4, lk. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N., Yu F., Guo H., Huang H., Lee Y. L., Tang N., Chen J. Long- pikaajaline kokkupuude välisõhu saastatusega ja suremus südame-hingamisteede haiguste ja ajuveresoonkonna haiguste tõttu Hiinas Shenyangis. PLOS ÜKS. 2011, 6, lk. 20827.

ÖKOLOOGIA JA SÜDAME-VERESKONNA HAIGUSED

E. D. Bazdyrev, O. L. Barbarash

Südame-veresoonkonna haiguste keeruliste probleemide uurimisinstituut RAMSi Siberi filiaal, Kemerovo Kemerovo Riiklik Meditsiiniakadeemia, Kemerovo, Venemaa

Praegu on keskkonnasaaste kogu maailmas endiselt oluline probleem, mis põhjustab suremuse suurenemist ja eluea lühenemist. Tõsi, keskkonna mõju, milleks on atmosfääri saastamine õhusaasteainetega, põhjustab hingamisteede haiguste eelistatud arengut. Erinevate saasteainete mõju inimkehale ei piirdu aga ainult bronhopulmonaarsega

muudatusi. Hiljuti viidi läbi mitmeid uuringuid, mis tõestasid seost õhusaaste taseme ja tüüpide ning seede- ja endokriinsüsteemi haiguste vahel. Tõsiseid andmeid õhusaasteainete kahjuliku mõju kohta südame-veresoonkonna süsteemile saadi viimasel kümnendil. Ülevaates on analüüsitud teavet nii erinevate südame-veresoonkonna haiguste seoste ja aerosaasteainete mõjude kui ka nende võimalike patogeneetiliste seoste kohta.

Märksõnad: ökoloogia, õhusaasteained, südame-veresoonkonna haigused

Bazdyrev Evgeniy Dmitrievich - meditsiiniteaduste kandidaat, föderaalse riigieelarvelise asutuse "Südame-veresoonkonna haiguste keeruliste probleemide uurimisinstituut" Siberi filiaali multifokaalse ateroskleroosi osakonna vanemteadur, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia osakonna assistent Teaduskonna teraapia, kutsehaigused ja endokrinoloogia, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi Kemerovo Riiklik Meditsiiniakadeemia

Aadress: 650002, Kemerovo, Sosnovy Boulevard, 6 E-post: [e-postiga kaitstud]

Statistika 1 miljon 300 tuhat inimest sureb igal aastal südame-veresoonkonna haigustesse ja see arv kasvab aasta-aastalt. Venemaa kogusuremuse hulgas moodustavad südame-veresoonkonna haigused 57%. Umbes 85% kõigist tänapäeva inimese haigustest on seotud ebasoodsate keskkonnatingimustega, mis tekivad tema enda süül.

Inimtegevuse tagajärgede mõju südame-veresoonkonna tööle Maakeral on võimatu leida kohta, kus saasteaineid ühes või teises kontsentratsioonis ei esineks. Isegi Antarktika jäält, kus puuduvad tööstusrajatised ja inimesed elavad vaid väikestes teadusjaamades, on teadlased leidnud kaasaegse tööstuse mürgiseid (mürgiseid) aineid. Neid toovad siia teiste kontinentide atmosfäärivoolud.

Inimtegevuse mõju südame-veresoonkonna süsteemi tööle Inimese majandustegevus on peamine biosfääri saasteallikas. Gaasilised, vedelad ja tahked tootmisjäätmed satuvad looduskeskkonda. Erinevad jäätmetes sisalduvad kemikaalid, sattudes pinnasesse, õhku või vette, läbivad ökoloogilisi lülisid ühest ahelast teise, sattudes lõpuks inimorganismi.

90% CVS defektidest ebasoodsates ökoloogilistes tsoonides asuvatel lastel Hapnikupuudus atmosfääris põhjustab hüpoksiat, pulsisageduse muutusi Stress, müra, kiire elutempo kurnavad südamelihast Kardiovaskulaarsüsteemi negatiivselt mõjutavad tegurid Keskkonna saastamine tööstusjäätmetega toob kaasa arengupatoloogia südame-veresoonkonna süsteem lastel Suurenenud taustkiirgus toob kaasa pöördumatud muutused vereloomekoes Saastunud õhuga piirkondades Inimestel kõrge vererõhk

Peamised riskitegurid, mis põhjustavad südame-veresoonkonna haiguste teket, on: kõrge vererõhk; vanus: mehed üle 40 aasta vanad, naised üle 50 aasta vanad; psühho-emotsionaalne stress; südame-veresoonkonna haigused lähisugulastel; diabeet; ülekaalulisus; üldkolesterool üle 5,5 mmol/l; suitsetamine.

Liigne kaal aitab kaasa kõrgele vererõhule Kõrge kolesteroolitase põhjustab veresoonte elastsuse kaotust Patogeensed mikroorganismid põhjustavad südame nakkushaigusi Istuv eluviis põhjustab kõikide kehasüsteemide lõtvumist Pärilikkus suurendab haiguste tekke tõenäosust Kardiovaskulaarsüsteemi negatiivselt mõjutavad tegurid Sagedased ravimite kasutamine mürgitab südamelihast tekib südamepuudulikkus

Narkoloogid "Ärge jooge veini, ärge ärritage oma südant tubakaga - ja elate nii kaua, kui elas Tizian" Akadeemik I. P. Pavlov Alkoholi ja nikotiini mõju südamele: - Tahhükardia; -- südame neurohumoraalse regulatsiooni rikkumine; -Kiire väsitavus; - Südamelihase lõtv; - Südame rütmihäired; -Enneaegne vananemine -südamelihas; -Suurenenud südameataki risk; - Hüpertensiooni areng.

AP adaptiivse potentsiaali hinnang = (NP) (SBP) (DBP) (MT) (P) (V) -0,27; kus AP on vereringesüsteemi adaptiivne potentsiaal punktides, PR on pulsisagedus (lööki/min); SBP ja DBP - süstoolne ja diastoolne vererõhk (mm Hg); P - kõrgus (cm); MT - kehakaal (kg); B - vanus (aastad).

Vastavalt adaptiivse potentsiaali väärtustele määratakse patsiendi funktsionaalne seisund: Valimi tõlgendamine: alla rahuldava kohanemise; kohanemismehhanismide pinge; ebarahuldav kohanemine; 3,5 ja üle selle - kohanemise ebaõnnestumine.

Kerdo indeksi arvutamine Kerdo indeks on näitaja, mida kasutatakse autonoomse närvisüsteemi aktiivsuse hindamiseks. Indeks arvutatakse valemiga: autonoomse närvisüsteemi indeks = 100 (1-DAD), kus: pulss DAD diastoolne rõhk (mm Hg); mm Hg. Art. Pulsisagedus (lööki minutis).

Valimi tõlgendus: positiivne väärtus - sümpaatiliste mõjude ülekaal, negatiivne väärtus - parasümpaatiliste mõjude ülekaal. Kui selle indeksi väärtus on suurem kui null, siis räägivad nad sümpaatiliste mõjude ülekaalust autonoomse närvisüsteemi aktiivsuses, kui see on väiksem kui null, siis parasümpaatiliste mõjude ülekaalust, kui see on võrdne nulliga, siis see näitab funktsionaalset tasakaalu. Tervel inimesel on see nullilähedane.

Tulemused T - 30% - südame vorm on hea, süda tugevdab oma tööd, suurendades iga kokkutõmbega väljutatava vere hulka. T - 38% - südame ebapiisav treenitus. T - 45% - fitness on madal, süda tugevdab oma tööd tänu pulsisagedusele.

"Südame ehitus ja töö" - Südame töö humoraalne regulatsioon Südame tegevust reguleerivad kemikaalid. Veenid on veresooned, mis kannavad verd südamesse. Inimese kapillaaride kogupikkus on umbes 100 000 km. Südame automatism. Mis on süda? "Südame struktuur ja töö." Südametsükkel - 0,8 s Kodade kokkutõmbumine - 0,1 s Ventrikulaarne kontraktsioon - 0,3 s Vatsakeste ja kodade lõdvestumine - 0,4 s.

"Südametöö" - 0,3. Atria - vatsakesed. Vatsakeste veri siseneb kopsuarterisse ja aordi. Veri veenidest siseneb aatriumisse ja voolab osaliselt vatsakestesse. 4. Klapid on suletud, poolkuulised on avatud. Mis on süda? Südame ehitus ja funktsioon. Märgistage südame osad numbritega.

"Kardiovaskulaarsüsteem" - tagab verevoolu läbi veresoonte. Inimese kardiovaskulaarsüsteem. Südame mass on ligikaudu 220-300 g Taastumisperioodi kestus (sekundites). Minu uurimuse järgi on südame löögisageduse taastumisprotsess kõige väiksem just spordiga tegelevatel lastel. Vormi määravad vanus, sugu, kehaehitus, tervis ja muud tegurid.

"Südame struktuur" – leidke veresooned, mis voolavad südame paremasse ja vasakusse poolde. Südamelihas. Parem vatsake. Kala südame ehitus. Aristoteles. Leidke piltidelt klapiklapid. Millega on süda kaetud? Roomajate südame ehitus. Kahepaiksete südame ehitus. Kopsuarteri. Vasak vatsake. Määrake südame parem ja vasak pool.

"Inimese süda" - Harivad küsimused: milline on südame ehitus? Süda oli ja jääb elundiks, mis näitab kogu inimese seisundit. Projekti didaktilised eesmärgid: Mis juhtub südamega erinevate füüsiliste tegevuste ajal? Lõpetanud: Mamontova Larisa Aleksandrovna. Mis on südame tsükkel? Metoodilised ülesanded: millised on südame faasid?

"Südamesüsteem" - Suitsetamise mõju: vasospasm, elundite verevarustuse häired, jalgade gangreen jne Kardiovaskulaarsüsteemi peamised haigused. Lõpetage suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine. Ratsionaalne ja tasakaalustatud toitumine. Hüpodünaamia - ebapiisav füüsiline aktiivsus. Kardiovaskulaarsüsteemi hügieen.

Kokku on teemas 7 ettekannet