Liikumishäirete sündroomid. Liikumishäired II. püramiid- ja parapüramidaalsüsteemide kahjustus

Liikumishäirete sündroomid

Vastsündinute ja imikute liikumishäired erinevad põhimõtteliselt vanemate laste ja täiskasvanute omadest. Ajukahjustus ontogeneesi varases staadiumis põhjustab enamikul juhtudel üldistatud muutusi, mis muudab paikse diagnoosimise äärmiselt keeruliseks; sagedamini on võimalik rääkida ainult nende või teiste ajuosade esmasest kahjustusest.

Sellel vanuseperioodil on väga raske eristada püramidaalseid ja ekstrapüramidaalseid häireid. Esimese eluaasta motoorsete häirete diagnoosimisel on peamised tunnused lihastoonus ja refleksiaktiivsus. Lihastoonuse muutuste sümptomid võivad sõltuvalt lapse vanusest olla erinevad. See kehtib eriti esimese ja teise vanuseperioodi kohta (kuni 3 kuud), kui lapsel on väljendunud füsioloogiline hüpertensioon.

Lihastoonuse muutused väljenduvad lihaste hüpotensiooni, düstoonia ja hüpertensioonina. Lihase hüpotensiooni sündroomi iseloomustab passiivsete liigutuste vastupanuvõime vähenemine ja nende mahu suurenemine. Spontaanne ja vabatahtlik motoorne aktiivsus on piiratud, kõõluste refleksid võivad olla normaalsed, suurenenud, vähenenud või puududa sõltuvalt närvisüsteemi kahjustuse tasemest. Lihashüpotensioon on vastsündinutel ja imikutel üks sagedamini avastatud sündroome. See võib avalduda sünnist saati, nagu seda esineb neuromuskulaarsete haiguste kaasasündinud vormide, lämbumise, intrakraniaalsete ja spinaalsete sünnitraumade, perifeerse närvisüsteemi kahjustuste, mõnede pärilike ainevahetushäirete, kromosomaalsete sündroomide korral, kaasasündinud või varakult omandatud dementsusega lastel. Samal ajal võib hüpotensioon ilmneda või muutuda tugevamaks igas vanuses, kui haiguse kliinilised sümptomid algavad mitu kuud pärast sündi või on progresseeruva iseloomuga.

Sünnist saadik väljendunud hüpotensioon võib muutuda normotooniaks, düstooniaks, hüpertensiooniks või jääda juhtivaks sümptomiks kogu esimese eluaasta jooksul. Lihase hüpotensiooni kliiniliste ilmingute raskusaste varieerub passiivsetele liigutustele vastupanu vähesest vähenemisest kuni täieliku atoonia ja aktiivsete liigutuste puudumiseni.

Kui lihaste hüpotensiooni sündroom ei ole väljendunud ja seda ei kombineerita teiste neuroloogiliste häiretega, siis see kas ei mõjuta lapse vanuselist arengut või põhjustab motoorse arengu viivitust, sagedamini elu teisel poolel. Viivitus on ebaühtlane, keerukamad motoorsed funktsioonid hilinevad, mis nõuab nende rakendamiseks paljude lihasrühmade koordineeritud tegevust. Niisiis, istutatud laps istub 9 kuud, kuid ei saa ise istuda. Sellised lapsed hakkavad hiljem kõndima ja toega kõndimise periood lükkub pikka aega edasi.

Lihase hüpotensioon võib piirduda ühe jäsemega (käsivarre sünnitusabi, jala traumaatiline parees). Sellistel juhtudel on viivitus osaline.

Lihase hüpotensiooni väljendunud sündroom mõjutab märkimisväärselt motoorse arengu hilinemist. Seega võivad 9-10 kuu vanuse lapse Werdnig-Hoffmanni spinaalse amüotroofia kaasasündinud vormis motoorsed oskused vastata 2-3 kuu vanusele. Motoorse arengu hilinemine põhjustab omakorda vaimsete funktsioonide kujunemise iseärasusi. Näiteks objekti suvalise püüdmise võimaluse puudumine viib visuaalse-motoorse koordinatsiooni, manipulatiivse tegevuse alaarenguni. Kuna lihashüpotensiooni kombineeritakse sageli teiste neuroloogiliste häiretega (krambid, vesipea, kraniaalnärvi parees jne), võivad viimased muuta hüpotensioonist kui sellisest tingitud arengupeetuse olemust. Samuti tuleb märkida, et hüpotensiooni sündroomi enda kvaliteet ja selle mõju arengupeetusele on sõltuvalt haigusest erinev. Krambihoogude, kaasasündinud või varakult omandatud dementsuse puhul pole motoorse arengu mahajäämuse põhjuseks mitte niivõrd hüpotensioon, kuivõrd vaimse arengu hilinemine.

Esimese eluaasta laste liikumishäirete sündroomiga võib kaasneda lihasdüstoonia (seisund, mille puhul lihashüpotensioon vaheldub hüpertensiooniga). Nendel passiivsete liikumistega lastel väljendub rahuolekus üldine lihaste hüpotoonia. Kui proovite aktiivselt sooritada mis tahes liikumist positiivsete või negatiivsete emotsionaalsete reaktsioonidega, suureneb lihastoonus järsult, väljenduvad patoloogilised toonilised refleksid. Selliseid seisundeid nimetatakse düstoonilisteks rünnakuteks. Kõige sagedamini täheldatakse lihasdüstooniat lastel, kellel on Rh või ABO kokkusobimatuse tagajärjel olnud hemolüütiline haigus. Väljendunud lihasdüstoonia sündroom muudab pidevalt muutuva lihastoonuse tõttu praktiliselt võimatuks lapse keha sirgendavate reflekside ja tasakaalureaktsioonide tekke. Kerge mööduva lihasdüstoonia sündroom ei mõjuta oluliselt lapse vanusega seotud motoorset arengut.

Lihase hüpertensiooni sündroomi iseloomustab passiivsete liigutuste vastupanuvõime suurenemine, spontaanse ja vabatahtliku motoorse aktiivsuse piiramine, kõõluste reflekside suurenemine, nende tsooni laienemine, jala kloonus. Lihastoonuse tõus võib valitseda painutaja- või sirutajalihaste rühmades, reie aduktorlihastes, mis väljendub kliinilise pildi teatud spetsiifilisuses, kuid on väikelastel vaid suhteline kriteerium paikseks diagnoosimiseks. Müelinisatsiooniprotsesside mittetäielikkuse tõttu ei saa Babinsky, Oppenheimi, Gordoni jne sümptomeid alati pidada patoloogilisteks. Tavaliselt ei ole need väljendunud, on ebastabiilsed ja nõrgenevad lapse arenedes, kuid lihastoonuse tõusuga muutuvad nad heledaks ega kipu tuhmuma.

Lihase hüpertensiooni sündroomi raskusaste võib varieeruda väikesest passiivsete liigutuste vastupanuvõime suurenemisest kuni täieliku jäikuseni (kehtestatud jäikuse kehahoiak), kui kõik liigutused on praktiliselt võimatud. Sellistel juhtudel ei suuda isegi lihasrelaksandid põhjustada lihaste lõdvestamist ja veelgi enam passiivseid liigutusi. Kui lihashüpertensiooni sündroom ei ole väljendunud, ei ole kombineeritud patoloogiliste tooniliste reflekside ja muude neuroloogiliste häiretega, võib selle mõju staatiliste ja lokomotoorsete funktsioonide arengule avalduda nende väikeses hilinemises esimese eluaasta erinevatel etappidel. Sõltuvalt sellest, millised lihasrühmad on rohkem toonuses, hilineb teatud motoorsete oskuste eristumine ja lõplik kinnistamine. Niisiis täheldatakse käte lihastoonuse tõusuga viivitust käte suuna kujunemisel objektile, mänguasja tabamist, esemetega manipuleerimist jne. käed on eriti häiritud. Lisaks sellele, et laps hakkab hiljem mänguasja võtma, säilitab ta küünarluu haarde ehk terve käega haarde pikka aega. Sõrmehaare (pintsetthaare) areneb aeglaselt ja nõuab mõnikord täiendavat stimulatsiooni. Käte kaitsefunktsiooni areng võib hilineda, siis hilinevad vastavalt tasakaalureaktsioonid kõhuasendis, istudes, seistes ja kõndides.

Jalgade lihastoonuse tõusuga hilineb jalgade toetusreaktsiooni ja iseseisva seismise kujunemine. Lapsed ei taha püsti tõusta, eelistavad roomata, seisavad varvastel toel.

Väikeaju häired esimesel eluaastal võivad olla väikeaju alaarengu, asfiksia ja sünnitrauma tagajärjel tekkinud kahjustuse, harvadel juhtudel päriliku degeneratsiooni tagajärjel. Neid iseloomustab lihastoonuse langus, koordinatsiooni häired käte liigutamisel, tasakaalureaktsioonide häire, kui püütakse omandada istumise, seismise, seismise ja kõndimise oskusi. Tegelikult saab väikeaju sümptomeid - tahtlikku treemorit, koordinatsioonihäireid, ataksiat tuvastada alles pärast lapse vabatahtliku motoorse aktiivsuse arengut. Koordinatsioonihäireid saab kahtlustada, kui jälgida, kuidas laps mänguasja poole sirutab, sellest kinni haarab, suhu toob, istub, seisab, kõnnib.

Koordinatsioonihäiretega imikud, üritades mänguasja haarata, teevad palju tarbetuid liigutusi, eriti väljendub see istumisasendis. Iseseisva istumise oskus areneb hilja, 10-11 kuuks. Mõnikord on ka selles vanuses lastel raske tasakaalu säilitada, nad kaotavad selle, kui proovivad end külje poole pöörata, mõnda eset võtta. Kukkumishirmu tõttu ei manipuleeri laps esemetega pikka aega kahe käega; Kõndimine algab aasta pärast, sageli kukub. Mõned tasakaaluhäiretega lapsed eelistavad roomata siis, kui nad peaksid juba iseseisvalt kõndima hakkama. Harvemini võib väikeaju sündroomi korral esimese eluaasta lastel täheldada horisontaalset nüstagmi ja kõnehäireid väikeaju düsartria varajase märgina. Nüstagmi olemasolu ja väikeaju sündroomi sage kombinatsioon teiste kraniotserebraalse innervatsiooni häiretega võivad anda arengupeetuse teatud spetsiifilisuse, mis väljendub silma ja jälgimise, käe-silma koordinatsiooni ja kahjustuse väljendunud viivituses. ruumiline orientatsioon. Düsartria häired mõjutavad eriti ekspressiivse kõneoskuse arengut.

Esimese eluaasta laste liikumishäirete kõige levinum vorm on tserebraalparalüüsi sündroom (ICP). Selle sündroomi kliinilised ilmingud sõltuvad lihastoonuse raskusastmest, mille tõusu ühel või teisel määral täheldatakse mis tahes tserebraalparalüüsi vormis. Mõnel juhul valitseb kõrge lihastoonus lapsel sünnist saati. Kuid sagedamini areneb lihaste hüpertensioon pärast hüpotensiooni ja düstoonia etappe. Sellistel lastel on pärast sündi lihastoonus madal, spontaansed liigutused kehvad ja tingimusteta refleksid on alla surutud. Teise elukuu lõpuks, kui laps on kõhul ja vertikaalselt üritab pead hoida, ilmneb düstooniline staadium. Laps muutub perioodiliselt rahutuks, tema lihastoonus tõuseb, käed sirutuvad õlgade sisemise pöörlemisega välja, käsivarred ja käed on pronatsioonis, sõrmed surutakse rusikasse; jalad on sirutatud, liidetud ja sageli ristatud. Düstoonilised hood kestavad paar sekundit, korduvad kogu päeva jooksul ja võivad olla esile kutsutud väliste stiimulite (valju koputamine, teise lapse nutt) mõjul.

Tserebraalparalüüsi liikumishäired on tingitud asjaolust, et ebaküpse aju lüüasaamine häirib selle küpsemise etappide järjestust. Kõrgemad integratsioonikeskused ei oma primitiivseid tüve refleksimehhanisme pärssivat toimet. Tingimusteta reflekside vähenemine viibib, vabanevad patoloogilised toonilised kaela- ja labürindirefleksid. Koos lihastoonuse tõusuga takistavad need sirgumis- ja tasakaalureaktsioonide järjekindlat kujunemist, mis on esimese eluaasta laste staatiliste ja lokomotoorsete funktsioonide arenemise aluseks (pea hoidmine, mänguasjast kinni võtmine, istumine, seismine, kõndimine).

Tserebraalparalüüsiga laste psühhomotoorse arengu häirete tunnuste mõistmiseks on vaja kaaluda tooniliste reflekside mõju vabatahtliku motoorse aktiivsuse, aga ka kõne ja vaimsete funktsioonide kujunemisele.

Tooniline labürindi refleks. Seljaasendis väljendunud toonilise labürindi refleksiga lapsed ei saa oma pead kallutada, käsi ette sirutada, et neid suu juurde tuua, esemest kinni haarata ning hiljem haarata, end üles tõmmata ja maha istuda. Neil puuduvad eeldused objekti fikseerimise ja vaba jälgimise arendamiseks igas suunas, ei teki optilist alaldusrefleksi pähe, pea liigutused ei saa vabalt jälgida silmade liikumist. Rikkus visuaalse-motoorse koordinatsiooni arengut. Sellistel lastel on raske pöörata seljalt küljele ja seejärel kõhtu. Raskematel juhtudel, isegi esimese eluaasta lõpuks, toimub pööre seljalt makku ainult "plokis", st vaagna ja ülakeha vahel puudub väänd. Kui laps ei saa lamavas asendis pead kallutada, keerata torsiooniga kõhuli, pole tal eeldusi istumisfunktsiooni arendamiseks. Toonilise labürindi refleksi raskusaste sõltub otseselt lihastoonuse tõusu astmest.

Toonilise labürindi refleksi raskusastmega kõhuasendis painutatakse paindetoonuse suurenemise tagajärjel pea ja kael, õlad lükatakse ette ja alla, kõikides liigestes kõverdatud käed on rinna all. , käed surutakse rusikasse, vaagen on üles tõstetud. Selles asendis ei saa laps pead tõsta, külgedele pöörata, käsi rinna alt vabastada ja neile ülakeha toetamiseks toetuda, jalgu painutada ja põlvitada. Raskused istumiseks kõhult seljale pöörata. Järk-järgult painutatud selg viib rindkere lülisamba kyfoosi tekkeni. Selline kehahoiak takistab keti tasandusreflekside teket lamavas asendis ja vertikaalasendi omandamist lapse poolt ning välistab ka sensoor-motoorse arengu ja vokaalsete reaktsioonide võimaluse.

Toonilise labürindi refleksi mõju sõltub teatud määral spastilisuse esialgsest tüübist. Mõnel juhul on sirutajakõõluse spastilisus nii tugev, et võib väljenduda ka lamavas asendis. Seetõttu painutavad kõhuli lamavad lapsed oma pead lahti, viskavad tagasi ja tõstavad ülakeha. Vaatamata pea sirutajaasendile püsib käte painutajate lihastoonus kõrgendatud, käed ei paku kehale tuge ning laps kukub selili.

Asümmeetriline emakakaela tooniline refleks (ASTR) on üks tserebraalparalüüsi kõige enam väljendunud reflekse. ASTR-i raskusaste sõltub käte lihastoonuse tõusu määrast. Käte tõsiste kahjustuste korral ilmneb refleks peaaegu samaaegselt pea küljele pööramisega. Kui käed on vaid kergelt mõjutatud, nagu kerge spastilise dipleegia puhul, tekib ASTD vahelduvalt ja selle ilmnemiseks on vaja pikemat varjatud perioodi. ASTR on rohkem väljendunud lamavas asendis, kuigi seda võib täheldada ka istuvas asendis.

ASTR koos toonilise labürindi refleksiga takistab mänguasja tabamist, käe-silma koordinatsiooni arendamist. Laps ei saa käsi keskjoonele lähemale viimiseks käsi ette tuua ja vastavalt sellele hoida mõlema käega objekti, mida ta vaatab. Laps ei saa kätte pandud mänguasja suhu, silmadeni tuua, sest kätt kõverdades pöördub pea vastupidises suunas. Käe pikendamise tõttu ei saa paljud lapsed sõrmi imeda, nagu enamik terveid lapsi teeb. ASTR on tavaliselt rohkem väljendunud paremal küljel, nii et paljud tserebraalparalüüsiga lapsed eelistavad kasutada vasakut kätt. Tugeva ASTR-i korral on lapse pea ja silmad sageli ühele küljele kinnitatud, mistõttu on tal raske vastasküljel asuvat objekti jälgida; selle tulemusena areneb ühepoolse ruumilise agnosia sündroom, moodustub spastiline tortikollis. lülisamba skolioos.

Koos toonilise labürindi refleksiga muudab ASTR külje- ja kõhuli keeramise keeruliseks. Kui laps pöörab pea küljele, siis tekkiv ASTR takistab peale järgneva keha liikumist ning laps ei saa kätt keha alt vabastada. Külli pööramise raskus ei lase lapsel arendada keha edasiliikumisel raskuskeskme ühelt käest teisele ülekandmist, mis on vajalik vastastikuse roomamise arendamiseks.

ASTR häirib tasakaalu istumisasendis, kuna lihastoonuse jaotus ühel küljel (tõstes seda peamiselt sirutajalihastes) on vastupidine selle jaotumisele teisel (painutajate esmane tõus). Laps kaotab tasakaalu ja kukub külili ja selili. Et mitte ette kukkuda, peab laps pead ja kere kallutama. ASTR-i mõju "kukla" jalale võib lõpuks viia puusaliigese subluksatsioonini, mis on tingitud puusa painde, sisemise rotatsiooni ja aduktsiooni kombinatsioonist.

Sümmeetriline kaela toonik refleks. Väljendunud sümmeetrilise toonilise kaelarefleksi korral ei saa laps, kellel on suurenenud käte ja torso painutajate toon, põlvitades oma käsi sirgu ja neile toetuda, et oma keharaskust toetada. Selles asendis pea kaldub, õlad on sisse tõmmatud, käed on ettepoole toodud, küünarliigestes painutatud, käed surutakse rusikasse. Sümmeetrilise emakakaela toonilise refleksi mõjul kõhuasendis on lapsel jalgade sirutajalihaste lihastoonus järsult tõusnud, mistõttu on raske neid painutada puusa- ja põlveliiges ning pane ta põlvili. Seda asendit saab kõrvaldada, kui tõstate lapse pea passiivselt, võttes tal lõuast kinni.

Emakakaela sümmeetrilise toonilise refleksi raskusastmega on lapsel raske pea kontrolli säilitada ja seega istuvas asendis püsida. Pea tõstmine istumisasendis suurendab käte sirutajakõõluse toonust ja laps langeb tagasi; pea langetamine tõstab käte paindetoonust ja laps langeb ettepoole. Sümmeetriliste kaela tooniliste reflekside isoleeritud mõju lihastoonusele ilmneb harva, kuna enamikul juhtudel kombineeritakse neid ASTR-iga.

Tserebraalparalüüsiga laste liikumishäirete patogeneesis mängivad koos toniseerivate kaela- ja labürindirefleksidega olulist rolli positiivne toetav reaktsioon ja sõbralikud liigutused (sünkineesiad).

Positiivne toetav reaktsioon. Positiivse toetava reaktsiooni mõju liigutustele avaldub sirutajakõõluse toonuse tõusus jalgades, kui jalad puutuvad kokku toega. Kuna tserebraalparalüüsi põdevad lapsed puudutavad seistes ja kõndides alati esimesena jalapalli, siis seda reaktsiooni hoitakse ja stimuleeritakse pidevalt. Seal on jalgade kõigi liigeste fikseerimine. Jäikad jäsemed suudavad küll lapse keharaskust toetada, kuid need raskendavad oluliselt tasakaalureaktsioonide tekkimist, mis nõuavad liigeste liikuvust ja lihaste pidevalt muutuva staatilise seisundi peenregulatsiooni.

Sõbralikud reaktsioonid (sünkineesiad). Sünkineesi mõju lapse motoorsele aktiivsusele seisneb lihastoonuse tõstmises keha erinevates osades aktiivsel katsel ületada mis tahes jäseme spastiliste lihaste vastupanu (st sooritada selliseid liigutusi nagu mänguasja haaramine, käe sirutamine, võtmine). samm jne). Seega, kui hemipareesiga laps oma terve käega tugevalt palli pigistab, võib lihastoonus tõusta pareetilisel küljel. Spastilise käe sirgendamine võib põhjustada homolateraalse jala sirutajakõõluse toonuse suurenemist. Mõjutatud jala tugev paindumine hempleegiaga lapsel põhjustab haiges käes sõbralikke reaktsioone, mis väljenduvad suurenenud painduvuses küünarnuki- ja randmeliigestes ning sõrmedes. Kahekordse hemipleegiaga patsiendi ühe jala pingeline liikumine võib suurendada spastilisust kogu kehas. Sõbralike reaktsioonide tekkimine takistab sihipäraste liigutuste arengut ja on üks kontraktuuride tekke põhjusi. Tserebraalparalüüsi korral avaldub sünkinees kõige sagedamini suulihastes (mänguasja haaramisel avab laps suu laialt). Tahtliku motoorse aktiivsuse korral toimivad kõik toonilised refleksreaktsioonid samaaegselt, üksteisega kombineerituna, seetõttu on neid raske eraldi tuvastada, kuigi igal üksikjuhul võib märkida ühe või teise toonilise refleksi ülekaalu. Nende raskusaste sõltub lihastoonuse seisundist. Kui lihastoonus on järsult suurenenud ja ekstensori spastilisus domineerib, väljenduvad toonilised refleksid. Kahekordse hemipleegia korral, kui käed ja jalad on võrdselt mõjutatud või kui käed on rohkem mõjutatud kui jalad, on toonilised refleksid väljendunud, neid täheldatakse samaaegselt ja need ei kipu aeglustuma. Need on vähem väljendunud ja püsivad spastilise dipleegia ja tserebraalparalüüsi hemipareetilise vormi korral.Spastilise dipleegia korral, kui käed on suhteliselt terved, takistab liigutuste arengut peamiselt positiivne toetav reaktsioon.

Lastel, kellel on olnud vastsündinu hemolüütiline haigus, tekivad äkitselt toonilised refleksid, mis põhjustavad lihastoonuse tõusu - düstoonilise rünnaku. Tserebraalparalüüsi hüperkineetilise vormi korral on vabatahtlike motoorsete oskuste areng koos näidatud mehhanismidega raske tahtmatute, vägivaldsete liigutuste - hüperkineesi - olemasolu tõttu. Siiski tuleb märkida, et esimese eluaasta lastel on hüperkinees veidi väljendunud. Need muutuvad märgatavamaks teisel eluaastal. Tserebraalparalüüsi atoonilis-astaatilise vormi korral kannatavad rohkem tasakaalureaktsioonid, koordinatsioon ja staatilised funktsioonid. Toonilisi reflekse võib täheldada ainult aeg-ajalt.

Tserebraalparalüüsi kõõluste ja perioste refleksid on kõrged, kuid lihaste hüpertensiooni tõttu on neid sageli raske esile kutsuda.

Motoorne patoloogia koos sensoorse puudulikkusega põhjustab ka kõne ja vaimse arengu häireid [Mastyukova E. M., 1973, 1975]. Toonilised refleksid mõjutavad artikulatsiooniaparaadi lihaste toonust. Labürindi toonimisrefleks aitab kaasa keelejuure lihastoonuse tõusule, mis raskendab meelevaldsete vokaalsete reaktsioonide teket. Väljendunud ASTR-i korral tõuseb liigeslihaste toonus asümmeetriliselt, rohkem "kuklajäsemete" küljel. Ka keele asend suuõõnes on sageli asümmeetriline, mis häirib helide hääldamist. Emakakaela sümmeetrilise toonilise refleksi raskusaste loob ebasoodsad tingimused hingamiseks, suu tahtlikuks avanemiseks ja keele ettepoole liikumiseks. See refleks põhjustab toonuse tõusu keele tagaosas, keele ots on fikseeritud, ebamäärane ja sageli paadikujuline.

Artikulatsiooniaparaadi häired raskendavad hääletegevuse ja kõne heli tekitava poole moodustamist. Selliste laste nutt on vaikne, kergelt moduleeritud, sageli nasaalse tooniga või eraldi nutt, mida laps inspiratsiooni hetkel tekitab. Liigeselihaste reflektoorse aktiivsuse häire on esimeste sõnade hilise kosutamise, lobisemise põhjus. Kagunemist ja lobisemist iseloomustab killustatus, madal vokaalaktiivsus ja kehvad helikompleksid. Rasketel juhtudel võib tõsine pikaleveninud müksamine ja lobisemine puududa.

Aasta teisel poolel, kui toimub aktiivne käte-suu kombineeritud reaktsioonide areng, võib ilmneda suuõõne sünkinees - tahtmatu suu avanemine käeliigutuste ajal. Samal ajal teeb laps suu väga laiaks, ilmub vägivaldne naeratus. Suuline sünkinees ja tingimusteta imemisrefleksi liigne väljendus takistavad ka miimika- ja artikulatsioonilihaste vabatahtliku aktiivsuse arengut.

Seega väljenduvad tserebraalparalüüsi all kannatavate väikelaste kõnehäired motoorse kõne moodustumise hilinemises kombinatsioonis düsartria erinevate vormidega (pseudobulbaarne, väikeaju, ekstrapüramidaalne). Kõnehäirete raskusaste sõltub ajukahjustuse ajast ontogeneesi protsessis ja patoloogilise protsessi valdavast lokaliseerimisest. Tserebraalparalüüsi psüühikahäireid põhjustavad nii esmane ajukahjustus kui ka selle arengu sekundaarne hilinemine, mis on tingitud motoorse kõne ja sensoorsete funktsioonide alaarengust. Silma-motoorsete närvide parees, staatiliste ja lokomotoorsete funktsioonide moodustumise viivitus aitavad kaasa nägemisväljade piiramisele, mis vaesustab ümbritseva maailma tajumise protsessi ning põhjustab vabatahtliku tähelepanu, ruumitaju ja kognitiivsete protsesside puudumist. Lapse normaalset vaimset arengut soodustavad tegevused, mille tulemuseks on teadmiste kogunemine keskkonna kohta ja aju üldistava funktsiooni kujunemine. Parees ja halvatus piiravad esemetega manipuleerimist, raskendavad nende tajumist puudutusega. Koos visuaal-motoorse koordinatsiooni alaarenguga takistab objektiivsete toimingute puudumine objektiivse taju ja kognitiivse aktiivsuse kujunemist. Kognitiivse tegevuse rikkumisel mängivad olulist rolli ka kõnehäired, mis takistavad teistega kontakti kujunemist.

Praktiliste kogemuste puudumine võib olla üheks põhjuseks kõrgemate ajukoore funktsioonide häirete tekkeks vanemas eas, eriti ruumiliste kujutiste vormimata kujul. Vaimset alaarengut soodustavad ka keskkonnaga suhtlemissidemete rikkumine, täieõigusliku mängutegevuse võimatus, pedagoogiline hooletus. Lihashüpertensioon, toonilised refleksid, kõne- ja psüühikahäired tserebraalparalüüsi korral võivad avalduda erineval määral. Rasketel juhtudel areneb lihashüpertensioon esimestel elukuudel ja koos tooniliste refleksidega aitab kaasa erinevate patoloogiliste kehahoiakute kujunemisele. Lapse arenedes muutub vanusega seotud psühhomotoorse arengu viivitus selgemaks.

Mõõdukatel ja kergetel juhtudel ei ole neuroloogilised sümptomid ja vanusega seotud psühhomotoorsete oskuste kujunemise viivitus nii väljendunud. Lapsel arenevad järk-järgult välja väärtuslikud sümmeetrilised refleksid. Motoorsed oskused, hoolimata nende hilisest arengust ja alaväärsusest, võimaldavad lapsel siiski oma defektiga kohaneda, eriti kui käed on kergesti kahjustatud. Sellised lapsed arendavad pea juhtimist, esemest haaramise funktsiooni, käe-silma koordinatsiooni ja keha pöörlemist. Lastel on mõnevõrra keerulisem ja kauem omandada oskusi iseseisvalt istuda, seista ja kõndida, säilitades tasakaalu. Esimese eluaasta tserebraalparalüüsiga laste motoorsete, kõne- ja vaimsete häirete ulatus võib olla väga erinev. See võib puudutada nii kõiki tserebraalparalüüsi tuuma moodustavaid funktsionaalseid süsteeme kui ka selle üksikuid elemente. Tserebraalparalüüsi sündroomi kombineeritakse tavaliselt teiste neuroloogiliste sündroomidega: kraniaalnärvide kahjustused, hüpertensiivsed-hüdrotsefaalsed, tserebrasteenilised, krambid, autonoom-vistseraalsed düsfunktsioonid.

Motoorsete funktsioonide häired on suuresti seotud kesknärvisüsteemi kahjustusega, s.t. teatud aju- ja seljaaju osad, samuti perifeersed närvid. Liikumishäireid põhjustavad sagedamini motoorseid toiminguid teostavate närviteede ja keskuste orgaanilised kahjustused. Esineb ka nn funktsionaalseid motoorseid häireid, näiteks neurooside puhul (hüsteeriline halvatus). Harvem on liikumishäirete põhjuseks luu- ja lihaskonna organite arengu anomaaliad (vääraarengud), samuti luude ja liigeste anatoomilised kahjustused (luumurrud, nihestused). Mõnel juhul on motoorse puudulikkuse põhjuseks lihaskonna haigus, näiteks teatud lihashaiguste korral (müopaatia jne). Motoorse akti taastootmises osalevad mitmed närvisüsteemi osakonnad, mis saadavad impulsse mehhanismidele, mis liigutust otseselt sooritavad, s.t. lihastele.

Motoorse süsteemi juhtiv lüli on motoorne analüsaator otsmikusagara ajukoores. Seda analüsaatorit ühendavad spetsiaalsed teed aju all olevate osadega - subkortikaalsete moodustiste, keskaju, väikeajuga, mille kaasamine annab liikumisele vajaliku sujuvuse, täpsuse, plastilisuse, aga ka seljaajuga. Mootorianalüsaator suhtleb tihedalt aferentsete süsteemidega, st. tundlikkust juhtivate süsteemidega. Nende radade kaudu satuvad proprioretseptorite impulsid ajukooresse, st. tundlikud mehhanismid, mis asuvad motoorsetes süsteemides - liigesed, sidemed, lihased. Visuaalsed ja kuuldavad analüsaatorid mõjutavad motoorsete toimingute taastootmist kontrollivalt, eriti keerukate tööprotsesside ajal.

Liikumised jagunevad vabatahtlikeks, mille teke inimestel ja loomadel on seotud ajukoore motoorsete osade osalemisega, ja tahtmatuteks, mis põhinevad tüvemoodustiste ja seljaaju automatismidel.

Liikumishäirete levinumad vormid nii täiskasvanutel kui ka lastel on halvatus ja parees. Halvatus tähendab täielikku liikumise puudumist vastavas elundis, eriti kätes või jalgades (joonis 58). Parees hõlmab selliseid häireid, mille puhul motoorne funktsioon on ainult nõrgenenud, kuid mitte täielikult välja lülitatud.

Halvatuse põhjused on nakkuslikud, traumaatilised või metaboolsed (skleroos) kahjustused, mis põhjustavad otseselt närviteede ja -keskuste häireid või rikuvad veresoonkonda, mille tagajärjel lakkab nende piirkondade normaalne verevarustus, näiteks lööki.

Halvatus varieerub sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest - tsentraalsest ja perifeersest. Esineb ka üksikute närvide (radiaal-, ulnar-, istmikunärvi- jne) halvatus.

On oluline, milline motoorne neuron on mõjutatud - tsentraalne või perifeerne. Sõltuvalt sellest on paralüüsi kliinilises pildis mitmeid tunnuseid, mida arvestades saab eriarst määrata kahjustuse lokaliseerimise. Tsentraalse halvatuse korral on iseloomulik lihaste toonuse tõus (hüpertensioon), kõõluste ja luuümbrise reflekside suurenemine (hüperrefleksia), sageli Babinsky (joonis 59), Rossolimo jt patoloogiliste reflekside esinemine. käed või jalad ja isegi halvatud jäse võivad vereringehäirete ja tegevusetuse tõttu olla mõnevõrra paistes. Vastupidi, perifeerse halvatuse korral vähenevad või puuduvad kõõluste refleksid (hüpo- või arefleksia), lihastoonuse langus.

(atoonia või hüpotensioon), lihaste järsk kaalulangus (atroofia). Kõige tüüpilisem paralüüsi vorm, mille all kannatab perifeerne neuron, on infantiilse halvatuse juhud – poliomüeliit. Ei tohiks arvata, et kõiki selgroo kahjustusi iseloomustab ainult lõtv halvatus. Kui on olemas isoleeritud tsentraalse neuroni kahjustus, eriti püramiidne rada, mis, nagu teate, ajukoorest alguse saades läbib ka seljaaju, on halvatusel kõik keskse neuroni tunnused. Seda sümptomatoloogiat, mis väljendub kergemas vormis, nimetatakse "pareesiks". Sõna "halvatus" on meditsiiniterminoloogias määratletud kui "pleegia". Sellega seoses on: monopleegia (monoparees) ühe jäseme (käe või jala) lüüasaamisega; parapleegia (paraparees) mõlema jäseme kahjustusega; hemipleegia (hemiparees) ühe kehapoole kahjustusega (kaebavad ühel küljel käsi ja jalg); tetrapleegia (tetraparees), mille puhul on kahjustatud nii käed kui ka jalad.

Kesknärvisüsteemi orgaanilisest kahjustusest tingitud halvatus ei taastu täielikult, kuid ravi mõjul võib see nõrgeneda. Kahjustuse jälgi saab tuvastada erinevatel vanuseperioodidel erineva raskusastmega.

Nn funktsionaalsel halvatusel ehk pareesil ei ole põhimõtteliselt närvikoe struktuurseid häireid, vaid see areneb kongestiivsete inhibeerimiskoldete moodustumise tulemusena motoorse tsooni piirkonnas. Sagedamini põhjustavad need ägedad reaktiivsed neuroosid, eriti hüsteeria. Enamikul juhtudel on neil hea tulemus.

Liikumishäired võivad peale halvatuse väljenduda ka muudes vormides. Nii võivad tekkida näiteks vägivaldsed sobimatud, mittevajalikud liigutused, mis on kombineeritud hüperkineesi üldnimetuse alla. Neile

Nende hulka kuuluvad sellised vormid nagu krambid, st. tahtmatud lihaste kokkutõmbed. Eraldage kloonilised krambid, mille puhul esinevad kiiresti üksteisele järgnevad kokkutõmbed, seejärel lihaste lõdvestumine, omandades omapärase rütmi. Toniseerivaid krampe iseloomustab lihasrühmade pikaajaline kokkutõmbumine. Mõnikord esinevad üksikute väikeste lihaste vahelduvad tõmblused. See on nn müokloonus. Hüperkinees võib avalduda omapäraste ägedate liigutustena, sagedamini sõrmedes ja varvastes, mis meenutavad justkui ussi liigutusi. Selliseid omapäraseid krampide ilminguid nimetatakse atetoosiks. Treemor on lihaste äkiline rütmiline vibratsioon, mis omandab värina iseloomu. Esineb pea, käte või jalgade või isegi kogu keha värisemist. Koolipraktikas kajastub käte värisemine õpilaste kirjutamises, mis omandab rütmiliste siksakkide kujul ebaregulaarse iseloomu. Tikid – need tähendavad tavaliselt stereotüüpselt korduvaid tõmblusi teatud lihastes. Kui näolihastes täheldatakse puuki, siis tekivad omapärased grimassid. Peas, silmalaugudel, põskedel jne on puuk. Mõned hüperkineesi tüübid on sagedamini seotud subkortikaalsete sõlmede (striatum) kahjustustega ja neid täheldatakse korea või entsefaliidi jääkfaasis. Teatud vägivaldsete liigutuste vormid (tics, treemor) võivad olla oma olemuselt funktsionaalsed ja kaasneda neuroosidega.

Liikumise häired ei väljendu mitte ainult nende tugevuse ja mahu, vaid ka nende täpsuse, proportsionaalsuse, sõbralikkuse rikkumises. Kõik need omadused määravad liigutuste koordineerimise. Liigutuste õige koordineerimine sõltub mitmete süsteemide koostoimest - seljaaju tagumised veerud, pagasiruumi, vestibulaaraparaat, väikeaju. Koordinatsiooni puudumist nimetatakse ataksiaks. Kliinik eristab erinevaid ataksia vorme. Ataksia väljendub liigutuste ebaproportsionaalsuses, nende ebatäpsuses, mille tagajärjel ei saa keerulisi motoorseid toiminguid õigesti sooritada. Üks paljude süsteemide koordineeritud tegevusest tulenev funktsioon on kõndimine (kõnni iseloom). Sõltuvalt sellest, millised süsteemid on eriti häiritud, muutub kõnnaku iseloom dramaatiliselt. Püramiidtrakti kahjustumisel tekkinud hemipleegia või hemipareesi tõttu tekib hemipleegiline kõnnak: patsient tõmbab halvatud jala, kogu halvatud külje üles.

Torso tundub liikudes tervest maha jäävat. Ataksilist kõnnakut täheldatakse sagedamini seljaaju (tagumise veeru) kahjustusega, kui on kahjustatud sügavat tundlikkust kandvad teed. Selline patsient kõnnib, sirutades oma jalad laiali külgedele, ja lööb kontsaga tugevalt vastu põrandat, justkui asetaks ta jala suure skaalaga. Seda täheldatakse selja kuivuse, polüneuriidi korral. Väikeaju kõnnakut iseloomustab eriline ebastabiilsus: patsient kõnnib tasakaalustatult küljelt küljele, mis loob sarnasuse tugevas joobes inimese kõndimisega (purjus kõnnak). Mõnede neuromuskulaarse atroofia vormide puhul, nagu Charcot-Marie tõbi, omandab kõnnak omapärase tüübi: patsient näib tegutsevat, tõstes jalad kõrgele ("circus horse gait").

Liikumishäirete tunnused ebanormaalsetel lastel. Lapsed, kes on kaotanud kuulmise või nägemise (pimedad, kurdid), samuti intellekti alaarengu all kannatavad (oligofreenilised), iseloomustab enamikul juhtudel motoorsfääri originaalsus. Nii on pedagoogilises praktikas juba ammu täheldatud, et enamikul kurtidel lastel on üldine liigutuste koordinatsioonipuudus: kõndides loksuvad tallad, liigutused on tõmblevad ja järsud ning täheldatakse ebakindlust. Varasemad autorid (Kreidel, Brook, Bezold) viisid läbi erinevaid eksperimente, mille eesmärk oli uurida nii kurtide ja tummade dünaamikat kui ka staatikat. Kontrolliti kurttummate kõnnakut lennukis ja tõstmisel, pearingluse esinemist pöörlemisel, võimet hüpata ühel jalal suletud ja avatud silmadega jne. Nende arvamused olid üsna vastuolulised, kuid kõik autorid märkisid kurtide laste motoorset alaarengut võrreldes kuuljate õpilastega.

Prof. F.F. Zasedatelev viis läbi järgmise katse. Ta sundis tavalisi koolilapsi ja kurttummeid ühel jalal seisma. Selgus, et kuuljad koolilapsed suudavad avatud ja suletud silmadega ühel jalal seista kuni 30 s, samas vanuses kurdid võivad selles asendis seista mitte kauem kui 24 s ja kinnisilmi aeg järsult. vähenes 10 s-ni.

Seega on kindlaks tehtud, et motoorsfääri poolelt kurdid jäävad kuulmisest maha nii dünaamikas kui staatikas. Kurtide ebastabiilse tasakaalu seostasid mõned sisekõrva vestibulaarse aparatuuri puudulikkusega, teised aga kortikaalsete keskuste ja väikeaju häiretega. Mõned tähelepanekud, mille tegi O.D. Kudrjaševa, S.S. Ljapidevski näitas seda, välja arvatud väike

Rühmad - kurdid, kellel on motoorne sfääri väljendunud kahjustus, enamikul neist on motoorne puudulikkus mööduv. Pärast süstemaatiliselt läbi viidud kehalise kasvatuse ja rütmika tunde omandavad kurtide liigutused küllaltki rahuldava stabiilsuse, kiiruse ja sujuvuse. Seega on kurtide motoorne alaareng sageli funktsionaalse iseloomuga ja seda saab sobivate harjutustega ületada. Füsioteraapia harjutused, doseeritud tegevusteraapia, sport on võimas stiimul kurtide motoorsfääri arengus.

Sama võib öelda ka pimedate laste kohta. On üsna loomulik, et nägemise puudumine vähendab liikumisvõimaluste ulatust, eriti laias ruumis. Paljud pimedad, kirjutab prof. F. Töötuba, otsustusvõimetud ja arglikud oma liigutustes. Nad sirutavad käed ette, et mitte komistada, lohistavad jalgu maad katsudes ja kõnnivad kummardunult. Nende liigutused on nurgelised ja kohmakad, paindumisel puudub neis paindlikkus, vestluse ajal ei teata, kuhu kätt panna, haaratakse laudadest ja toolidest. Samas juhib sama autor tähelepanu sellele, et korraliku hariduse tulemusena on võimalik kõrvaldada hulk puudusi pimedate motoorses sfääris.

Moskva pimedate instituudis aastatel 1933–1937 läbiviidud pimedate motoorsfääri uuringud näitasid, et raske motoorne puudulikkus esineb ainult esimestel õppeaastatel, välja arvatud väikesel rühmal lapsi, kellel on olnud rasked ajuhaigused (meningoentsefaliit, väikeaju kaugema kasvaja tagajärjed jne). Tulevikus arendas kehalise kasvatuse eritundide läbiviimine suurepäraselt pimedate motoorseid oskusi. Pimedad lapsed said mängida jalgpalli, võrkpalli1, hüpata üle takistuste ja teha keerulisi võimlemisharjutusi. Igal aastal korraldatavad pimedate laste spordiolümpiaadid (Moskva kool) kinnitavad taas, milliseid edusamme on võimalik saavutada eripedagoogika abil nägemisest ilma jäänud lastega. See pole aga lihtne ja nõuab palju tööd nii pimedale lapsele kui ka õpetajale. Närvisüsteemi plastilisusel põhinevate kompenseerivate kohanemiste arendamine

1 Pimedate lastega mängitakse jalgpalli ja võrkpalli heliseva palliga.

Samuti puudutame motoorset sfääri, mis spetsiaalsete parandusmeetmete mõjul paraneb märgatavalt. Suur tähtsus on pimeduse ilmnemise aeg ja tingimused, milles pime inimene oli. On teada, et hilisemas eas nägemise kaotanud inimesed ei kompenseeri oma motoorset sfääri hästi. Varajased pimedad noorest east alates sobiva treeningu tulemusena, kontrollivad paremini oma liigutusi ja mõned orienteeruvad vabalt laias ruumis. Siiski loevad siin ka kasvatustingimused. Kui varajane pime laps oli peres olles ema valvsa järelevalve all, kasvas hellitatud, ei puutunud kokku raskustega, ei treeninud laias ruumis orienteerumist, siis on ka tema motoorne oskus piiratud. Just selles lasterühmas täheldatakse ülalmainitud hirmu laia ruumi ees, mis mõnikord omandab erilise hirmu (foobia) iseloomu. Selliste laste anamneesi uurimine näitab, et nende varajane areng toimus pideva "ema käest kinni hoidmise" tingimustes.

Tõsisemaid motoor-motoorse sfääri muutusi kohtame intellektihäirega (oligofreenia) lastel. Selle määrab eelkõige asjaolu, et dementsus on alati sünnieelse perioodi aju alaarengu tagajärg, mis on tingitud teatud haigustest või selle kahjustusest sünnitusel või pärast sündi. Seega tekib lapse vaimne alaväärsus neuroinfektsioonist (meningoentsefaliitist) põhjustatud struktuursete muutuste alusel ajukoores või traumaatilise ajukahjustuse mõjul. Loomulikult on ajukoore põletikulised, toksilised või traumaatilised kahjustused sageli hajusa lokalisatsiooniga ja mõjutavad ühel või teisel määral aju motoorseid piirkondi. Oligofreenia sügavate vormidega kaasnevad sagedamini motoorsete funktsioonide rasked häired. Nendel juhtudel täheldatakse halvatust ja pareesi ning sagedamini spastilist hemipareesi või mitmesuguseid hüperkineesi vorme. Kergematel oligofreeniajuhtudel esineb harva lokaalseid motoorseid häireid, kuid esineb üldine motoorsfääri puudulikkus, mis väljendub mõnes loiduses, kohmakates, kohmakates liigutustes. Ilmselt peituvad sellise puudulikkuse keskmes neurodünaamilised häired - teatud tüüpi närviprotsesside inerts. Nendel juhtudel on motoorse sfääri mahajäämuse märkimisväärne korrigeerimine võimalik spetsiaalsete parandusmeetmete (füsioteraapia harjutused, rütm, käsitsitöö) abil.

Apraksia on liikumishäire vorm. Sel juhul halvatus puudub, kuid patsient ei saa teha keerulist motoorset toimingut. Selliste häirete olemus seisneb selles, et selline patsient kaotab keeruka motoorse toimingu sooritamiseks vajaliku liigutuste jada. Nii näiteks kaob lapsel võime teha harjumuspäraseid liigutusi, sirgendada, riideid kinnitada, jalanõusid kinni siduda, sõlm sõlmida, nõela lõngastada, nööbi külge õmmelda jne. Samuti ei suuda sellised patsiendid korralduse peale väljamõeldud toiminguid teha, näiteks näidata, kuidas nad söövad lusikaga suppi, kuidas parandavad pliiatsit, kuidas joovad klaasist vett jne. Apraksia patofüsioloogiline mehhanism on väga keeruline. Siin toimub lagunemine, mis on tingitud teatud kahjulike ainete, motoorsete stereotüüpide toimest, st. hästi koordineeritud konditsioneeritud refleksiühenduste süsteemid. Apraksia tekib sageli siis, kui on kahjustatud parietaalsagara supra-marginaalne või nurgeline gyrus. Laste kirjutamishäired (düsgraafia) on üks apraksia häirete liike.

Motoorse analüsaatori roll on meie närvitegevuses erakordselt suur. See ei piirdu ainult tavaliste motoorsete tegude osaks olevate vabatahtlike või tahtmatute liigutuste reguleerimisega. Mootorianalüsaator osaleb ka sellistes keerulistes funktsioonides nagu kuulmine, nägemine ja kompimine. Näiteks on täielik nägemine võimatu ilma silmamuna liikumiseta. Kõne ja mõtlemine põhinevad liikumisel, kuna motoorne analüsaator liigutab kõiki teistes analüsaatorites moodustatud kõnereflekse * "Meie mõtte algus," kirjutas I. M. Sechenov, "on lihaste liikumine."

Liikumishäirete, nagu halvatus, parees, hüperkinees, ravi peeti pikka aega ebaefektiivseks. Teadlased tuginesid varem loodud ideedele nende häirete patogeneesi olemuse kohta, mis põhinevad pöördumatutel nähtustel, nagu närvirakkude surm kortikaalsetes keskustes, närvijuhtide atroofia jne.

Motoorsete tegude rikkumiste patoloogiliste mehhanismide sügavam uurimine näitab aga, et varasemad ideed motoorsete defektide olemuse kohta polnud kaugeltki täielikud. Nende mehhanismide analüüs tänapäevase neurofüsioloogia ja kliinilise praktika valguses näitab, et liikumishäire on kompleksne kompleks, mille komponentideks ei ole mitte ainult lokaalsed (sageli pöördumatud) defektid, vaid ka mitmed neurodünaamiliste häiretest põhjustatud funktsionaalsed muutused, mis on tingitud sellest, et liigutushäire on väga oluline. parandada liikumisdefekti kliinilist pilti. Need rikkumised, nagu uuringud M.B. Eidinova ja E.N. Pravdina-Vinarskaya (1959) terapeutiliste ja pedagoogiliste meetmete süstemaatilise rakendamisega (spetsiaalsete biokeemiliste stimulantide kasutamine, mis aktiveerivad sünapside aktiivsust, samuti spetsiaalsed harjutused füsioteraapias koos mitmete hariduslike ja pedagoogiliste meetmetega, mille eesmärk on lapse tahte harimisel, sihipärase tegevuse defekti ületamiseks) olulisel osal juhtudel need patoloogilised kihid eemaldada. See omakorda viib motoorse funktsiooni kahjustuse taastumiseni või paranemiseni.

Nägemishäired

Nägemishäirete põhjused ja vormid. Tõsised nägemishäired ei ole nägemisnärviseadmete - võrkkesta, nägemisnärvide ja ajukoore nägemiskeskuste - esmase kahjustuse kohustuslik tagajärg. Nägemishäired võivad tekkida ka silma perifeersete osade – sarvkesta, läätse, murdumiskeskkonna jne – haiguste tagajärjel. Sellistel juhtudel võib valgusstiimulite ülekanne retseptornärviseadmetele täielikult katkeda (täielik pimedus) või tekkida piiratud iseloom (halb nägemine).

Raske nägemiskahjustuse põhjused on mitmesugused infektsioonid – kohalikud ja üldised, sh neuroinfektsioonid, ainevahetushäired, traumaatilised silmakahjustused ja silmamuna arengu anomaaliad.

Nägemishäirete hulgas on esiteks selliseid vorme, kus nägemisteravus kannatab kuni täieliku pimeduseni. Nägemisteravus võib halveneda, kui kahjustatud on silmaaparaat ise: sarvkest, lääts, võrkkest.

Võrkkesta on silmamuna sisemine membraan, mis ääristab silmapõhja. Silmapõhja keskosas

Seal on nägemisnärv, millest pärineb nägemisnärv. Nägemisnärvi eripäraks on selle struktuur. See koosneb kahest osast, mis kannavad ärritust võrkkesta välimisest ja sisemisest osast. Esiteks väljub nägemisnärv silmamunast tervikuna, siseneb koljuõõnde ja kulgeb mööda ajupõhja, seejärel lähevad võrkkesta välimistest osadest ärritusi kandvad kiud (kesknägemine) nende küljele tahapoole ja kiud, mis kannavad võrkkesta sisemistest osadest ärritust (külgnägemine), lõikuvad täielikult. Pärast dekussiooni moodustuvad parem- ja vasakpoolsed nägemistraktid, mis sisaldavad kiude nii küljel kui ka vastasküljel. Mõlemad visuaalsed traktid lähevad geniculate kehadesse (subkortikaalsetesse nägemiskeskustesse), millest algab Graziole kimp, mis viib ärrituse aju kuklasagara kortikaalsetesse väljadesse.

Kui nägemisnärv on kahjustatud, tekib ühe silma pimedus - amauroos. Optilise kiasmi kahjustus väljendub nägemisväljade ahenemises. Kui nägemistrakti funktsioon on häiritud, kaob pool nägemisest (hemianopsia). Nägemishäired koos ajukoore kahjustusega kuklaluu ​​piirkonnas ilmnevad osalise nägemise kaotuse (skotoom) või nägemisagnoosia (patsient ei tunne tuttavaid objekte ära). Selle häire sagedane juhtum on aleksia (lugemishäire), kui laps kaotab mälus tähestikuliste kujutiste signaali tähenduse. Nägemishäirete hulka kuulub ka värvitaju kaotus: patsient ei erista mõnda värvi või näeb kõike hallina.

Eripedagoogilises praktikas eristatakse kahte erikooli haridust vajavate laste rühma - pimedad ja vaegnägijad.

Pimedad lapsed. Tavaliselt on pimedad inimesed, kellel on selline nägemiskaotus, mille puhul puudub valgustaju, mis on haruldane. Sagedamini on neil inimestel nõrk valgustaju, nad teevad vahet valguse ja pimeduse vahel ning lõpuks on mõnel neist kerged nägemisjäägid. Tavaliselt loetakse sellise minimaalse nägemise ülempiiriks 0,03-0,04!. Need nägemisjäägid võivad küll mõnevõrra hõlbustada pimedate orienteerumist väliskeskkonnas, kuid neil puudub õppetöös praktiline tähtsus.

Normaalset nägemist peetakse üheks.

Chenia ja tööjõud, mis seetõttu tuleb läbi viia puute- ja kuulmisanalüsaatorite alusel.

Neuropsüühilise sfääri poolelt on pimedatel lastel kõik omadused, mis on omased samaealisele nägevale lapsele. Nägemise puudumine põhjustab aga pimedal tema närvitegevuses mitmeid erilisi omadusi, mille eesmärk on kohaneda väliskeskkonnaga, millest tuleb juttu allpool.

Pimedad lapsed õpivad erikoolides, väljaõpet viivad läbi peamiselt naha- ja kuulmisanalüsaatorite baasil spetsialistid tiflopedagoogid.

nägemispuudega lapsed. Sellesse rühma kuuluvad lapsed, kellel on säilinud mõned nägemisjäägid. Üldtunnustatud on arvesse võtta nägemispuudega lapsi, kelle nägemisteravus pärast prillidega korrigeerimist jääb vahemikku 0,04–0,2 (vastavalt aktsepteeritud skaalale). Selline jääknägemine eritingimuste olemasolul (spetsiaalne valgustus, suurendusklaasi kasutamine jne) võimaldab neid visuaalselt õpetada vaegnägijate klassides ja koolides.

Närvitegevuse tunnused. Tõsised nägemishäired põhjustavad alati muutusi üldises närvitegevuses. Tähtis on nägemiskaotuse vanus (kaasasündinud või omandatud pimedus), kahjustuse lokaliseerimine visuaalse analüsaatori piirkonnas (perifeerne või tsentraalne pimedus). Lõpuks tuleks arvesse võtta tõsist nägemiskahjustust põhjustanud haigusprotsesside olemust. Sel juhul on eriti oluline välja tuua need vormid, mis on põhjustatud varasematest ajukahjustustest (meningiit, entsefaliit, ajukasvajad jne). Eelnevast lähtudes erinevad närvitegevuse muutused teatud originaalsuse poolest. Seega kaasneb ajukahjustusega mitteseotud põhjustest tingitud pimeduse tekkimisel närvitegevusega kasvu- ja arenguprotsessis kompenseerivate kohanemiste kujunemine, mis hõlbustab sellisel inimesel ühiskondlikult kasulikul tööl osalemist. Varasemast ajuhaigusest tingitud pimedaksjäämise korral võib kirjeldatud kompensatoorsete kohanemiste arengutee olla keeruliseks muude tagajärgede mõju tõttu, mis võisid tekkida pärast ajukahjustust. Räägime võimalikest rikkumistest teiste analüsaatorite (välja arvatud nägemine), aga ka intellekti ja emotsionaalse-tahtelise sfääri valdkonnas.

Sellistel juhtudel võivad tekkida õppimisraskused ja tulevikus puue. Lõpuks tuleks meeles pidada ajafaktori mõju närvitegevuse olemusele. Vaatlused näitavad, et neil, kes sündisid pimedana või kes kaotasid nägemise varases eas, ei põhjusta selle puudumine sageli tõsiseid muutusi psüühikas. Sellised inimesed pole kunagi nägemist kasutanud ja neil on selle puudumist lihtsam taluda. Hilisemas eas (koolieas, noorukieas jne) nägemise kaotanutel kaasnevad selle olulise funktsiooni kadumisega sageli teatud neuropsüühilise sfääri häired ägedate asteeniliste seisundite, raske depressiooni, väljendunud hüsteeriliste reaktsioonide näol. Mõnel pimedal lapsel on erilised foobiad – hirm suurte ruumide ees. Nad saavad kõndida ainult ema käest kinni hoides. Kui selline laps jääb üksi, kogeb ta valusat ebakindluse seisundit, ta kardab astuda sammu edasi.

Närvitegevuse mõningast originaalsust, erinevalt pimedatest, täheldatakse nägemispuudega inimestel. Nagu eespool mainitud, on sellistel lastel nägemisjäägid, mis võimaldavad neil eriklassis eritingimustel visuaalselt õppida. Kuid nende visuaalse aferentatsiooni maht on ebapiisav; mõnel on kalduvus progresseeruvale nägemiskahjustusele. See asjaolu tingib vajaduse tutvustada neile pimedate õpetamise meetodit. Kõik see võib põhjustada teatud ülekoormust, eriti nõrka närvisüsteemi tüüpi inimestel, mille tagajärjeks võib olla ülekoormus ja närvitegevuse häirimine. Vaatlused näitavad aga, et pimedate ja vaegnägijate närvitegevuse reaktiivseid nihkeid täheldatakse sagedamini õppimise alguses. Selle põhjuseks on suured raskused, mida lapsed üldiselt kogevad hariduse ja tööga kohanemise alguses. Tasapisi kompenseerivate kohanemiste arenedes ja stereotüüpide loomisel nende käitumine märgatavalt ühtlustub ja tasakaalustub. Kõik see on meie närvisüsteemi tähelepanuväärsete omaduste tulemus: plastilisus, võime kompenseerida mingil määral kaotatud või nõrgenenud funktsioone.

Kirjeldame lühidalt teadusliku mõtte arengu peamisi etappe raske nägemispuudega inimeste kompenseerivate kohanemiste arengu kohta.

Nägemise kaotus jätab inimese väliskeskkonnaga kohanemisel ilma paljudest eelistest. Kuid nägemise kaotus ei ole rikkumine, mille puhul töötegevus on täiesti võimatu. Kogemus näitab, et pimedad saavad üle esmasest abitusest ja arendavad endas järk-järgult mitmeid omadusi, mis võimaldavad neil õppida, töötada ja aktiivselt osaleda ühiskondlikult kasulikus töös. Mis on liikumapanev jõud, mis aitab pimedal oma raskest puudusest üle saada? See küsimus on olnud pikka aega vaidlusi tekitanud. Tekkisid mitmesugused teooriad, mis üritasid erinevatel viisidel kindlaks teha pimedate kohanemise teed reaalsuse tingimustega, omandades erinevaid töötegevuse vorme. Seetõttu on pimedate vaade muutunud. Mõned uskusid, et pimedatel on kõik täisväärtusliku psüühika omadused, välja arvatud teatud liikumisvabaduse piirangud. Teised pidasid suurt tähtsust visuaalse funktsiooni puudumisel, mis nende arvates avaldab pimedate psüühikale negatiivset mõju kuni intellektuaalse tegevuse rikkumiseni. Samuti selgitati erinevalt pimedate väliskeskkonnaga kohanemise mehhanisme. Oli arvamus, et ühe meeleelundi kaotus põhjustab teiste suurenenud töö, mis justkui korvab puuduva funktsiooni. Selles mõttes toodi välja kuulmise ja kompimise roll, arvestades, et pimedal suureneb kuulmise ja kompimise aktiivsus kompenseerivalt, mille abil pime orienteerub väliskeskkonnas, valdab tööoskusi. Viidi läbi eksperimentaalsed uuringud, millega üritati tõestada, et pimedatel on teravnenud (võrreldes nägijatega) naha tundlikkus, eriti sõrmedes, ning kuulmine on erakordselt arenenud. Neid funktsioone kasutades saavad pimedad kompenseerida nägemise kaotust. Selle seisukoha vaidlustasid aga teiste teadlaste uuringud, kes ei leidnud, et pimedate kuulmine ja naha tundlikkus on paremini arenenud kui nägijatel. Selles mõttes eitasid nad täielikult aktsepteeritud seisukohta, et pimedatel on kõrgelt arenenud muusikakõrv. Mõned on jõudnud järeldusele, et pimedate muusikaline anne pole vähem ega suurem kui nägija oma. Pimedate psühholoogia probleem osutus vastuoluliseks. Kas pimedate jaoks on olemas spetsiaalne psühholoogia? Mitmed teadlased, sealhulgas üksikud tüflopedagoogid, eitasid sellise olemasolu. Teised, eriti Geller, uskusid, et pimedate psühholoogiat tuleks käsitleda üldpsühholoogia üheks haruks. Usuti, et pimeda lapse kasvatamine ja harimine, aga ka tema kohanemine sotsiaalselt kasulike tegevustega peaks põhinema tema psühholoogia tunnuste arvestamisel, mis tekivad nägemise kaotuse tagajärjel. Kompensatsioonimehhanismide paljastamise katsed põhinesid pimedate kuulmise ja puudutuse uurimise vastuolulistel tulemustel. Mõned teadlased leidsid pimedatel erilise hüperesteesia (naha tundlikkuse suurenemine), teised eitasid seda. Sarnaseid vastuolulisi tulemusi on täheldatud pimedate kuulmisnärvi funktsioonide uurimisel. Nende vastuolude tulemusena tekkisid katsed seletada pimedate kompensatsioonivõimalusi vaimse korra protsessidega. Nendes seletustes ei tõstatatud enam esmajoones küsimust kuulmis- ja naharetseptorite perifeersete sektsioonide suurenenud tööst, mis väidetavalt asendab kadunud nägemisfunktsiooni ehk nn meelte vikaariaati, ja Peamine roll määrati vaimsele sfäärile. Eeldati, et pimedas luuakse spetsiaalne vaimne pealisehitus, mis tekib tema kokkupuutel väliskeskkonna erinevate mõjudega ja on see eriline omadus, mis võimaldab pimedal ületada mitmeid raskusi eluteel, st. esiteks navigeerige väliskeskkonnas, liikuge ilma kõrvalise abita, mööduge takistustest, uurige välismaailma, omandage tööoskusi. Vaimse pealisehitise mõiste oli aga kahtlemata idealistlikus aspektis üsna ebamäärane. Sellistel puhkudel toimunud protsesside materiaalset olemust ei selgitatud kuidagi vaimse pealisehitise rolli kohta püstitatud hüpoteesiga. Alles palju hiljem kodumaiste teadlaste (E.A. Asratyan, P.K. Anokhin, A.R. Luria, M.I. Zemtsova, S. Zimkina, V.C. Sverlov, I.A. Sokolyansky) töödega, kes põhinesid oma õpingutel I. P. õpetustel. Pavlov kõrgema närviaktiivsuse kohta on selle keerulise probleemi lahendamisel saavutatud olulisi edusamme.

Pimedate kompensatsiooniprotsesside neurofüsioloogilised mehhanismid. Psüühika on meie aju eriline omadus peegeldada välismaailma, mis eksisteerib väljaspool meie teadvust. See peegeldus toimub inimeste ajus nende meeleorganite kaudu, mille abil muudetakse välise ärrituse energia teadvuse faktiks. Meie ajus välismaailma peegeldamise funktsiooni füsioloogilised mehhanismid on konditsioneeritud refleksid, mis tagavad keha kõrgeima tasakaalu pidevalt muutuvate keskkonnatingimustega. Nägeva inimese ajukoores on konditsioneeritud refleksi aktiivsus tingitud kõikide analüsaatorite stiimulite sissevoolust. Nägija ei kasuta aga piisavalt ja mõnikord üldse mitte neid analüsaatoreid, mis tema jaoks selles teos ei juhi. Nii keskendub nägev inimene näiteks kõndides eelkõige nägemisele; kuulmist ja eriti puudutust kasutatakse vähesel määral. Ja ainult eritingimustes, kui nägeval inimesel on silmad kinni või pimedas liikudes (öösel ajal), kasutab ta kuulmist ja puudutust - hakkab tallaga mulda katsuma, kuulama ümbritsevaid helisid. Kuid sellised sätted nägijate jaoks on ebatüüpilised. Seetõttu ei ole teatud motoorsete toimingute, näiteks kõndimise ajal, kuulmise ja puudutusega tingitud reflektoorsete seoste suurenemine nägeva inimese jaoks eluliselt vajalik. Võimas visuaalne analüsaator kontrollib piisavalt näidatud motoorse toimingu täitmist. Märkame pimedate sensoorses kogemuses midagi hoopis teistsugust. Nägemisanalüsaatorist ilma jäädes toetuvad pimedad väliskeskkonnas, eelkõige kuulmis- ja puudutustele orienteerumisel teistele analüsaatoritele. Kuid kuulmise ja kompimise kasutamine, eriti kõndides, ei ole abistav, nagu nägija puhul. Siin kujuneb aktiivselt välja omapärane närviühenduste süsteem. See pimedate süsteem on loodud elulisest vajadusest tingitud pikaajaliste kuulmis- ja nahaaferentatsiooni harjutuste tulemusena. Selle põhjal moodustub rida muid spetsialiseeritud tingimuslike seoste süsteeme, mis toimivad teatud väliskeskkonnaga kohanemise vormides, eriti tööoskuste omandamisel. See on kompenseeriv mehhanism, mis võimaldab pimedal abitusseisundist välja tulla ja ühiskondlikult kasulikku tööd teha. On vaieldav, kas kuulmisnärvis või naha sensoorses aparaadis toimuvad teatud muutused. Nagu teada, uuritakse peri-

Fäärilised retseptorid – kuulmine ja puudutus – on pimedatel andnud vastuolulisi tulemusi. Enamik teadlasi ei leia kohalikke muutusi kuulmis- või naha perifeerse aferentsuse suurenemise osas. Jah, see pole juhus. Pimedate keeruka kompensatsiooniprotsessi olemus peitub mujal. On teada, et perifeersed retseptorid analüüsivad ainult väga elementaarseid sissetulevaid stiimuleid. Stiimulite peen analüüs toimub analüsaatori kortikaalsetes otstes, kus viiakse läbi kõrgemaid analüütilis-sünteetilisi protsesse ja aisting muutub teadvuse faktiks. Seega, kogudes ja treenides igapäevaelu käigus arvukaid spetsialiseeritud konditsioneeritud seoseid näidatud analüsaatoritega, kujundab pime inimene oma sensoorses kogemuses need konditsioneeritud refleksitegevuse tunnused, mida nägev inimene täiel määral ei vaja. Seega ei ole juhtivaks kohanemismehhanismiks mitte sõrmemõõturi või sisekõrva sisekõrva eriline tundlikkus, vaid närvisüsteemi kõrgem osa, s.o. ajukoor ja selle alusel toimuv konditsioneeritud refleksi aktiivsus.

Need on aastatepikkuste vaidluste tulemused pimeduse kompenseerimise viiside üle, mida saab õigesti lahendada ainult I.P. loodud kaasaegse ajufüsioloogia aspektist. Pavlov ja tema kool.

Pedagoogilise protsessi tunnused pimedate ja vaegnägijate õpetamisel. Pimedate ja vaegnägijate laste haridus ja kasvatamine on keeruline protsess, mis nõuab õpetajalt mitte ainult eriteadmisi tüflopedagoogikast ja tüflotehnikast, vaid ka nende psühhofüsioloogiliste omaduste mõistmist, mis esinevad inimestel, kes on täielikult või osaliselt nägemise puudumisega.

Eespool on juba öeldud, et sellise võimsa retseptori nagu nägemine, mis on osa esimesest signaalisüsteemist, tajumise sfäärist väljajätmisega toimub pimeda inimese kognitiivne aktiivsus ülejäänud analüsaatorite põhjal. Juhtivad on sel juhul taktiilne ja kuuldav vastuvõtt, mida tugevdab mõne teise analüsaatori aktiivsuse suurenemine. Seega omandab konditsioneeritud refleksi aktiivsus mõned omapärased tunnused.

Pedagoogilises mõttes seisab õpetaja ees mitmeid raskeid ülesandeid. Lisaks puhtalt hariduslikule (kasvatustöö,

Kirjaoskuse õpetamine jne) tekivad puhtalt spetsiifilise järjekorra probleemid, näiteks pimedal lapsel ruumirepressioonide kujunemine (keskkonnas orienteerumine), ilma milleta on õpilane abitu. See hõlmab ka motoorsete oskuste, eneseteenindusoskuste jms arendamist. Kõik need haridusega seotud hetked on samal ajal tihedalt seotud haridusprotsessiga. Näiteks halb keskkonnas orienteerumine, omamoodi motoorne kohmakus ja abitus mõjutavad järsult kirjaoskuse arengut, mille arengut pimedatel mõnikord seostatakse mitmete spetsiifiliste raskustega. Mis puudutab õppemeetodite iseärasusi, eelkõige kirjaoskuse õpetamist, siis viimane toimub puute- ja kuulmispõhiselt.

Juhtiv punkt on siin naha vastuvõtu kasutamine. Tehniliselt toimub koolitus õpetaja L. Braille süsteemi spetsiaalse punktiirkirja abil, mis on aktsepteeritud kõikjal maailmas. Süsteemi olemus seisneb selles, et iga tähestiku täht on esindatud erineva kombinatsiooniga kuue kumera punkti paigutusest. Mitmed minevikus läbi viidud uuringud on näidanud, et sõrme nahapind tajub punkti füsioloogiliselt paremini kui lineaarselt tõstetud kirjatüüp. Lases mõlema nimetissõrme otsa pehmet pinda spetsiaalselt trükitud raamatus üle tõstetud punktiirjoone joonte, loeb pime teksti. Füsioloogilises aspektis toimub siin sama, mis nägijaga koos lugedes, silmade asemel toimib ainult naharetseptor.

Pimedad kirjutavad spetsiaalsete tehnikate abil, mis seisnevad selles, et spetsiaalsesse seadmesse sisestatud paberil pigistatakse täpitähestiku tähed metallvardaga välja. Lehe tagaküljel moodustavad need jäljendid kumera pinna, mis võimaldab teisel pimedal kirjalikku teksti lugeda. Taktiilne (naha) vastuvõtt on kaasatud ka teistesse õppeprotsessi osadesse, kui on vaja pimedale lapsele tutvustada erinevate esemete kuju, mehhanisme, loomade, lindude kehaehitust jne. Neid esemeid käega katsudes jääb pimedale mulje nende välistest tunnustest. Need esitused pole aga kaugeltki täpsed. Seetõttu on õppeprotsessis kaasatud naha vastuvõtule kaasaaitamiseks sama tugev retseptor – kuulmine, mis võimaldab õpetajal kombatava näidise (objektide tunnetamise) saatel sõnaliste selgitustega. Pimedate abstraktse mõtlemise ja kõne oskus (mis viitab teise signaalisüsteemi heale arengule) aitab õpetaja verbaalsete signaalide põhjal teha mitmeid kohandusi erinevate ainete tunnetuses ja oma ideid selgitada. nende kohta. Järgnevatel arenguetappidel omandab teiste kuulmine ja kõne pimedate kognitiivses tegevuses erilise tähtsuse.

Tüflopedagoogika edasiarendamine on võimatu ilma tehnoloogia arengut arvesse võtmata. Räägime näiteks selliste seadmete kasutamisest, mis aitavad pimedal ruumis orienteeruda, seadmete loomisest, mis võimaldavad pimedatel kasutada tavalise kirjatüübiga raamatut jne. Sellest tulenevalt nõuab eripedagoogika praegune arengutase (eelkõige pimedate ja kurtide ja tummade õpetamisel) võimaluste leidmist raadiotehnika (radar), küberneetika, televisiooni valdkonnas toimuvate saavutuste kasutamiseks, eeldab pooljuhtide kasutamist. (transistori kuulmisseadmed) jne. Viimastel aastatel on tegeldud seadmete loomisega, mis hõlbustavad nägemis- ja kuulmispuudega inimeste treenimist.

Mis puudutab nägemispuudega laste koolitamist, siis nendel juhtudel põhineb pedagoogiline protsess peamiselt lapse nägemisjääkide kasutamisel. Konkreetne ülesanne on visuaalse gnoosi tõhustamine. See saavutatakse sobivate prillide valimisel, luupide kasutamisel, erilist tähelepanu pöörates heale klassiruumi valgustusele, töölaudade täiustamisele jne.

Nägemispuudega laste abistamiseks on loodud kontaktläätsed, kontaktortostaatilised luubid, spetsiaalsed masinad tavalist tüüpi graafilise fondi lugemiseks. Kontaktläätsede kasutamine osutus üsna tõhusaks; need suurendavad nägemispuudega õpilase töövõimet, vähendavad väsimust. Võttes arvesse, et mõne vaegnägemise vormi puhul toimub haigusprotsess progresseerudes, millega kaasneb nägemise edasine halvenemine, saavad lapsed punktkirja tähestiku valdamiseks vajalikud oskused.

Visuaalse analüsaatori omadused kurtidel lastel. Välja arvatud harvad juhud, kui kurtus on kombineeritud pimedaks jäämisega (pimekurt), ei esine enamiku kurtide inimeste nägemus normist kõrvalekaldeid. Vastupidi, endiste teadlaste tähelepanekud, kes lähtusid selle probleemi lahendamisel idealistlikust meelte vikariaadi teooriast, näitasid, et kurtidel on kuulmiskaotuse tõttu suurenenud nägemisteravus ja seda on isegi püütud selgitada. nägemisnärvi erilise hüpertroofia tõttu. Praegu ei ole põhjust rääkida kurtide nägemisnärvi erilistest anatoomilistest omadustest. Kurtide ja tummade visuaalsel kohanemisel on põhimõtteliselt samad mustrid, millest oli juttu eespool – see on kompensatsiooniprotsesside areng ajukoores, s.t. spetsialiseeritud konditsioneeritud refleksühenduste tõhustatud moodustumine, mille olemasolu normaalse kuulmise ja nägemisega inimene sellises mahus ei vaja.

Visuaalse analüsaatori omadused vaimselt alaarenenud lastel. Eripedagoogiline praktika on suhteliselt pikka aega täheldanud, et vaimselt alaarenenud lapsed ei taju selgelt nende silme all tekkivate objektide ja nähtuste tunnuseid. Vähenenud visuaalsest funktsioonist jättis mulje ka osade nende laste kehv käekiri, tähtede libisemine märkmiku ridade taha. Sarnased tähelepanekud tehti kuulmisfunktsioonide kohta, mida enamikul juhtudel peeti nõrgenenud. Sellega seoses loodi arvamus, et vaimse alaarengu aluseks on meeleelundite halvem funktsioon, mis tajuvad halvasti välismaailma ärritusi. Usuti, et vaimselt alaarenenud laps näeb halvasti, kuuleb halvasti, tunneb end halvasti ja see toob kaasa erutuvuse vähenemise, ajutegevuse aeglustumise. Selle põhjal loodi spetsiaalsed õppemeetodid, mis põhinesid eritundides meeleelundite valikulise arendamise ülesannetel (nn sensomotoorne kultuur). Selline nägemus vaimse alaarengu olemusest on aga juba möödas. Teaduslike, nii psühholoogiliste, pedagoogiliste kui ka meditsiiniliste vaatluste põhjal on teada, et vaimse alaarengu aluseks ei ole üksikute meeleorganite selektiivne defekt, vaid kesknärvisüsteemi, eelkõige ajukoore väheareng. Seega areneb kehvema struktuuri taustal ebapiisav füsioloogiline aktiivsus, mida iseloomustab nõrkadele omane kõrgemate protsesside – kortikaalse analüüsi ja sünteesi – vähenemine. Arvestades aga, et oligofreenia tekib varasemate ajuhaiguste (neuroinfektsioonid, traumaatilised ajukahjustused) tagajärjel, võib üksikuid juhtumeid esineda nii nägemisorgani enda kui ka närviteede kahjustusi. Oligofreeniaga laste nägemisorgani eriuuring, mille viis läbi L.I. Bryantseva andis järgmised tulemused:

A) 54 juhul 75-st ei leitud kõrvalekaldeid;

B) 25 juhul leiti erinevaid murdumisvigu (silma võime murda valguskiiri);

C) 2 juhul erineva iseloomuga anomaaliad.

Nende uuringute põhjal jõuab Brjantseva järeldusele, et mõne abikooliõpilase nägemisorgan erineb teatud määral tavalise õpilase nägemisorganist. Eripäraks on madalam lühinägelikkuse protsent võrreldes tavaliste koolilastega ja suur astigmatismi protsent – ​​üks murdumisvea vorme1.

Sellele tuleb lisada, et mõnel meningoentsefaliidi tagajärjel vaimselt alaarenenud lastel esineb nägemisnärvi atroofia tõttu progresseeruvat nägemise nõrgenemist. Sagedamini kui tavalistel lastel esineb kaasasündinud või omandatud strabismus (strabismus).

Mõnikord täheldatakse oligofreenia sügavate vormide korral silmamuna alaarengut, ebaregulaarset pupilli struktuuri, jooksvat nüstagmi (silmamuna rütmiline tõmblemine).

Tuleb märkida, et erikoolide õpetajad ei ole piisavalt tähelepanelikud oma õpilaste nägemise iseärasuste suhtes ja suunavad neid harva silmaarsti juurde. Sageli õigeaegne prillide valik ja erikohtlemine parandavad dramaatiliselt lapse nägemist ja parandavad tema sooritust koolis.

1 Astigmatism - nägemise puudumine, mis on tingitud valest kiirte murdumisest, mis on tingitud läätse sarvkesta ebaühtlasest kumerusest eri suundades.

Motoorse funktsiooni häired, mis tekivad erinevate lokaalsete ajukahjustustega, võib jagada suhteliselt elementaarseteks, mis on seotud täidesaatva, eferentse liikumismehhanismi kahjustusega, ja keerukamateks, mis ulatuvad vabatahtlikele liigutustele ja tegevustele ning on seotud peamiselt aferentsete mehhanismide kahjustusega. motoorsete tegude kohta.

Suhteliselt elementaarsed liikumishäired tekkida püramiid- ja ekstrapüramidaalsüsteemide subkortikaalsete sidemete kahjustusega. Pretsentraalses piirkonnas paikneva püramiidsüsteemi kortikaalse lüli (4. väli) kahjustusega täheldatakse liikumishäireid kujul parees või halvatus konkreetne lihasrühm: käed, jalad või torso kahjustuse vastasküljel. Neljanda välja lüüasaamist iseloomustab lõtv halvatus (kui lihased ei pea passiivsele liikumisele vastu), mis tekib lihastoonuse languse taustal. Kuid 4. välja ees (koore 6. ja 8. väljas) paiknevate fookuste korral on pilt spastilisest halvatusest, st vastavate liigutuste kadumisest lihastoonuse tõusu taustal. Pareesi nähtused koos sensoorsete häiretega on iseloomulikud ka ajukoore posttsentraalsete sektsioonide lüüasaamisele. Neid motoorsete funktsioonide häireid uurib üksikasjalikult neuroloogia. Koos nende neuroloogiliste sümptomitega põhjustab ekstrapüramidaalsüsteemi kortikaalse lüli kahjustus ka keeruliste vabatahtlike liigutuste rikkumisi, mida arutatakse allpool.

Kui püramiidtraktid on kahjustatud aju subkortikaalsetes piirkondades (näiteks sisemise kapsli piirkonnas), tekib vastasküljel täielik liigutuste kaotus (halvatus). Käe ja jala liigutuste täielik ühepoolne prolaps (hemipleegia) ilmneb jämedate fookustega. Sagedamini täheldatakse kohalike ajukahjustuste kliinikus ühel küljel motoorsete funktsioonide osalise vähenemise nähtusi (hemiparees).

Püramiidsete raja ületamisel püramiidide tsoonis - ainsas tsoonis, kus püramiidsed ja ekstrapüramidaalsed teed on anatoomiliselt isoleeritud - realiseeritakse meelevaldseid liigutusi ainult ekstrapüramidaalse süsteemi abil.

Püramiidsüsteem osaleb valdavalt täpsete, diskreetsete, ruumiliselt orienteeritud liigutuste korraldamises ja lihastoonuse pärssimises. Ekstrapüramidaalsüsteemi kortikaalsete ja subkortikaalsete sidemete kahjustus põhjustab erinevate motoorsete häirete ilmnemist. Need häired võib jagada dünaamilisteks (st liikumishäired) ja staatiliseks (st asendihäired). Ekstrapüramidaalsüsteemi kortikaalse taseme kahjustusega (premotoorse ajukoore 6. ja 8. väli), mis on seotud talamuse ventrolateraalse tuuma, globus palliduse ja väikeajuga, tekivad kontralateraalsetes jäsemetes spastilised motoorsed häired. 6. või 8. väljade ärritus põhjustab pea, silmade ja torso pöördeid vastupidises suunas (vastulaused), samuti kontralateraalsete käte või jalgade keerulisi liigutusi. Erinevatest haigustest (parkinsonism, Alzheimeri tõbi, Picki tõbi, kasvajad, verejooksud basaaltuumade piirkonnas jne) põhjustatud subkortikaalse striopallidaarse süsteemi kahjustusi iseloomustab üldine liikumatus, adünaamia ja liikumisraskused. Samal ajal ilmnevad kontralateraalsete käte, jalgade ja pea vägivaldsed liigutused - hüperkinees. Sellistel patsientidel esineb ka toonuse rikkumine (spastilisuse, jäikuse või hüpotensiooni kujul), mis on kehahoia aluseks, ja motoorsete toimingute rikkumine (suurenenud treemori kujul - hüperkinees). Patsiendid kaotavad võime ennast teenindada ja muutuvad puudega.

Selektiivsed kahjustused pallidumi tsoonis (vanem kui juttkeha) võivad põhjustada atetoos või koreoatetoos(käte ja jalgade patoloogilised lainelised liigutused, jäsemete tõmblused jne).

Striopallidaarsete moodustiste lüüasaamisega kaasnevad teist tüüpi motoorsed sümptomid - rikkumine näoilmed Ja pantomiim, st emotsioonide tahtmatud motoorsed komponendid. Need häired võivad avalduda kas amimia (maskitaoline nägu) ja üldise liikumatuse (kogu keha tahtmatute liigutuste puudumine koos erinevate emotsioonidega) või sunnitud naeru, nutu või sunnitud kõndimise, jooksmise (tõukejõu) kujul. ). Üsna sageli kannatab nende patsientide puhul ka subjektiivne emotsioonide kogemus.

Lõpuks, sellistel patsientidel füsioloogiline sünergia - erinevate motoorsete organite normaalsed kombineeritud liigutused (näiteks kätega vehkimine kõndimisel), mis viib nende motoorsete toimingute ebaloomulikkuseni.

Ekstrapüramidaalsüsteemi muude struktuuride kahjustuste tagajärgi on uuritud vähemal määral, välja arvatud muidugi väikeaju. Väikeaju on erinevate motoorsete toimingute koordineerimise kõige olulisem keskus, "tasakaaluorgan", mis pakub mitmeid tingimusteta motoorseid toiminguid, mis on seotud visuaalse, kuulmis-, naha-kinesteetilise, vestibulaarse aferentatsiooniga. Väikeaju kahjustusega kaasnevad mitmesugused liikumishäired (peamiselt motoorsete toimingute koordinatsioonihäired). Nende kirjeldus on üks kaasaegse neuroloogia hästiarenenud sektsioone.

Püramiid- ja ekstrapüramidaalsete struktuuride lüüasaamine selgroog taandub motoorsete neuronite funktsioonide rikkumiseks, mille tagajärjel kukuvad välja (või on häiritud) nende poolt juhitavad liigutused. Sõltuvalt seljaaju kahjustuse tasemest on üla- või alajäsemete motoorsed funktsioonid (ühel või mõlemal küljel) häiritud ning kõik lokaalsed motoorsed refleksid viiakse läbi reeglina normaalselt või isegi suurenevad. kortikaalse kontrolli kõrvaldamine. Kõiki neid liikumishäireid käsitletakse üksikasjalikult ka neuroloogia käigus.

Püramidaalse või ekstrapüramidaalse süsteemi ühe või teise taseme kahjustusega patsientide kliinilised vaatlused võimaldasid selgitada nende süsteemide funktsioone. Püramiidsüsteem vastutab diskreetsete, täpsete liigutuste reguleerimise eest, allub täielikult vabatahtlikule kontrollile ja on hästi aferentne "välise" (visuaalse, kuulmis-) aferentatsiooni poolt. See juhib keerulisi ruumiliselt organiseeritud liigutusi, milles osaleb kogu keha. Püramiidsüsteem reguleerib peamiselt faasilist tüüpi liigutusi, st liigutusi, mis on täpselt doseeritud ajas ja ruumis.

Ekstrapüramidaalne süsteem juhib peamiselt vabatahtlike liigutuste tahtmatuid komponente; lisaks tooni reguleerimisele (motoorse aktiivsuse foon, millel faasilised lühiajalised motoorsed aktid mängitakse), hõlmavad need: kehahoiaku säilitamist; füsioloogilise värisemise reguleerimine; füsioloogiline sünergia; liigutuste koordineerimine; motoorsete toimingute üldine koordineerimine; nende integreerimine; keha plastilisus; pantomiim; näoilmed jne.

Ekstrapüramidaalsüsteem kontrollib ka mitmesuguseid motoorseid oskusi, automatisme. Üldiselt on ekstrapüramidaalne süsteem vähem kortikoliseeritud kui püramiidsüsteem ja selle poolt reguleeritavad motoorsed toimingud on vähem meelevaldsed kui püramiidsüsteemi poolt reguleeritud liigutused. Siiski tuleb meeles pidada, et püramiid- ja ekstrapüramidaalsüsteemid on üks eferentne mehhanism, mille erinevad tasemed peegeldavad erinevaid evolutsiooni etappe. Püramiidsüsteem, olles evolutsiooniliselt noorem, on teatud määral "pealisehitus" iidsemate ekstrapüramidaalsete struktuuride kohal ning selle tekkimine inimestes on tingitud eelkõige vabatahtlike liikumiste ja tegude arengust.

4. Suvaliste liikumiste ja tegevuste rikkumine. Apraksia probleem.

Tahtlike liigutuste ja tegude rikkumised on komplekssed motoorsed häired, mis on eelkõige seotud motoorsete funktsionaalsete süsteemide kortikaalse taseme kahjustusega.

Seda tüüpi motoorset düsfunktsiooni nimetatakse neuroloogias ja neuropsühholoogias apraksiaks. Apraksia viitab sellistele vabatahtlike liigutuste ja tegevuste häiretele, millega ei kaasne selgeid elementaarseid liikumishäireid - halvatus ja parees, ilmsed lihastoonuse häired ja treemor, kuigi on võimalikud komplekssete ja elementaarsete liikumishäirete kombinatsioonid. Apraxia tähistab ennekõike vabatahtlike liigutuste ja esemetega tehtud toimingute rikkumisi.

Apraksia uurimise ajalugu ulatub aastakümnete taha, kuid siiani ei saa seda probleemi pidada täielikult lahendatuks. Apraksia olemuse mõistmise raskused kajastuvad nende klassifikatsioonides. Tuntuim klassifikatsioon, mille tollal pakkus välja G. Lipmann ja tunnustasid paljud kaasaegsed uurijad, eristab kolme apraksia vormi: ideeline, mis viitab liikumise, selle kujunduse "idee" kokkuvarisemisele; kineetiline, mis on seotud liikumise kineetiliste "piltide" rikkumisega; ideomootor, mis põhineb liikumist puudutavate "ideede" ülekandmisel "liigutuste teostamise keskustesse". G. Lipmann seostas esimest tüüpi apraksia aju hajusate kahjustustega, teist - ajukoore kahjustustega alumises premotoorses piirkonnas, kolmandat - ajukoore kahjustustega alumises parietaalpiirkonnas. Teised teadlased tuvastasid apraksia vorme vastavalt kahjustatud motoorsele organile (suu apraksia, keha apraksia, sõrmede apraksia jne) või häiritud liigutuste ja tegevuste olemusele (ekspressiivsete näoliigutuste apraksia, objekti apraksia, apraksia jäljendavate liigutuste, kõnnaku apraksia, agraafia jne). Praeguseks ei ole apraksia ühtset klassifikatsiooni. A. R. Luria töötas välja apraksia klassifikatsiooni, mis põhineb üldisel arusaamal vabatahtliku motoorse akti psühholoogilisest struktuurist ja ajukorraldusest. Võttes kokku oma tähelepanekud vabatahtlike liigutuste ja tegevuste häirete kohta, kasutades sündroomanalüüsi meetodit, eraldades peamise juhtiva teguri kõrgemate vaimsete funktsioonide (sealhulgas vabatahtlike liigutuste ja tegevuste) rikkumiste tekkes, tuvastas ta neli apraksia vormi. esimene ta märgistas kui kinesteetiline apraksia. See apraksia vorm, mida kirjeldas esmakordselt O. F. Foerster 1936. aastal ja mida hiljem uurisid G. Head, D. Denny-Brown ja teised autorid, tekib siis, kui kahjustatud on ajukoore posttsentraalse piirkonna alumised osad (st tagumine osa). ajukoore tuuma motoorse analüsaatori lõigud: 1, 2, osaliselt 40. väljast, valdavalt vasakust poolkerast). Nendel juhtudel ei esine selgeid motoorseid defekte, lihasjõud on piisav, parees puudub, kuid liigutuste kinesteetiline alus kannatab. Nad muutuvad eristumatuks, halvasti juhitavaks (sümptom "labida käsi"). Patsientidel on kirjutamisel häiritud liigutused, võime õigesti reprodutseerida erinevaid käeasendeid (asendi apraksia); nad ei saa ilma esemeta näidata, kuidas seda või teist tegevust tehakse (näiteks kuidas valatakse klaasi teed, kuidas süüdatakse sigaret jne). Liikumiste välise ruumilise korralduse säilimisega on häiritud motoorse akti sisemine propriotseptiivne kinesteetiline aferentatsioon.

Suurenenud visuaalse kontrolliga saab liigutusi teatud määral kompenseerida. Vasaku ajupoolkera kahjustuse korral on kinesteetiline apraksia tavaliselt kahepoolne, parema ajupoolkera kahjustusega avaldub see sageli ainult ühes vasakus käes.

Teine vorm apraxia, eraldanud A. R. Luria, - ruumiline apraksia, või apraktognoosia, - esineb parieto-kuklakoore kahjustusega 19. ja 39. välja piiril, eriti vasaku poolkera kahjustusega (paremakäelistel) või kahepoolsete koldetega. Selle apraksia vormi aluseks on visuaal-ruumilise sünteesi häire, ruumiliste esituste rikkumine (“ülevalt-alt”, “parem-vasak” jne). Seega kannatab nendel juhtudel liigutuste visuospatiaalne aferentatsioon. Ruumiline apraksia võib ilmneda ka säilinud visuaalsete gnostiliste funktsioonide taustal, kuid sagedamini täheldatakse seda kombinatsioonis visuaalse optilis-ruumilise agnosiaga. Siis on apraktoagnosiast keeruline pilt. Kõikidel juhtudel esineb patsientidel kehahoiaku apraksia, raskusi ruumiliselt orienteeritud liigutuste sooritamisel (näiteks ei saa patsiendid voodit teha, riidesse panna jne). Visuaalse kontrolli tugevdamine liigutuste üle neid ei aita. Avatud ja suletud silmadega liigutuste tegemisel pole selget erinevust. Seda tüüpi häired hõlmavad konstruktiivne apraksia- raskused üksikutest elementidest terviku konstrueerimisel. Parieto-kuklakoore vasakpoolse kahjustusega esineb sageli opto-ruumiline agraafia ruumis erinevalt orienteeritud tähtede õige kirjutamise raskuste tõttu.

Kolmas vorm apraksia - kineetiline apraksia- on seotud ajukoore premotoorse piirkonna alumiste sektsioonide kahjustusega (6., 8. väli - motoorse analüsaatori "koore" tuuma eesmised osad). Kineetiline apraksia kuulub premotoorse sündroomi hulka, s.t. see tekib erinevate vaimsete funktsioonide automatiseerimise (ajalise korralduse) rikkumise taustal. See väljendub "kineetiliste meloodiate" lagunemises, s.t liigutuste järjestuse, motoorsete toimingute ajalise korralduse rikkumistes. Seda apraksia vormi iseloomustab motoorsed persveratsioonid, mis väljendub kord alustatud liigutuse (eriti seeriaviisiliselt sooritatud) kontrollimatus jätkamises.

Seda apraksia vormi uurisid mitmed autorid - K. Kleist, O. Foerster jt. Eriti üksikasjalikult uuris seda A. R. Luria, kes tegi selle apraksia vormi puhul kindlaks käte motoorsete funktsioonide häirete üldsuse. ja kõneaparaat esmaste raskuste kujul liigutuste automatiseerimisel, motoorsete oskuste arendamisel . Kineetiline apraksia väljendub mitmesuguste motoorsete toimingute rikkumises: objektide toimingud, joonistamine, kirjutamine, graafiliste testide sooritamise raskused, eriti liigutuste järjestikuse korraldamise korral ( dünaamiline apraksia). Vasaku poolkera alumise premotoorse ajukoore kahjustusega (paremakäelistel) täheldatakse reeglina mõlemas käes kineetilist apraksiat.

neljas vorm apraksia - regulatiivsed või prefrontaalne apraksia- tekib siis, kui prefrontaalne konveksitaalne ajukoor on kahjustatud premotoorsete piirkondade ees; kulgeb toonuse ja lihasjõu peaaegu täieliku säilimise taustal. See väljendub liigutuste programmeerimise rikkumistes, nende teostamise üle teadliku kontrolli väljalülitamises, vajalike liigutuste asendamises motoorsete mustrite ja stereotüüpidega. Liikumiste vabatahtliku reguleerimise jämeda lagunemisega kogevad patsiendid sümptomeid ehopraksia katsetaja liigutuste kontrollimatute imiteerivate korduste näol. Vasaku otsmikusagara massiivsete kahjustustega (paremakäelistel) koos ehhopraksiaga, eholaalia - kuuldud sõnade või fraaside imiteeriv kordamine.

Regulatiivsele apraksiale on iseloomulik süsteemsed perseveratsioonid st kogu motoorse programmi kui terviku, mitte selle üksikute elementide püsivus. Sellised patsiendid joonistavad kolmnurga joonestamise ettepanekule dikteerimisel kirjutades välja kolmnurga kontuuri kirjutamisele iseloomulike liigutustega jne. Nende patsientide suurimad raskused on tingitud liikumis- ja tegevusprogrammide muutumisest. Selle defekti aluseks on liikumise teostamise vabatahtliku kontrolli rikkumine, motoorsete tegude kõneregulatsiooni rikkumine. See apraksia vorm avaldub kõige demonstratiivsemalt paremakäeliste aju vasaku prefrontaalse piirkonna kahjustuste korral.

A. R. Luria loodud apraksia klassifikatsioon põhineb peamiselt vasaku ajupoolkera kahjustusega patsientide motoorsete funktsioonide häirete analüüsil. Vähemal määral on uuritud vabatahtlike liigutuste ja tegude rikkumise vorme parema ajupoolkera erinevate kortikaalsete tsoonide kahjustuse korral; see on kaasaegse neuropsühholoogia üks pakilisemaid ülesandeid.

Kirjandus:

1. II rahvusvaheline konverents A. R. Luria mälestuseks: Aruannete kogumik “A. R. Luria ja 21. sajandi psühholoogia.“ / Toim. T. V. Akhutina, J. M. Glozman. - M., 2003.

2. Funktsionaalse poolkeradevahelise asümmeetria aktuaalsed küsimused. – II ülevenemaaline konverents. M., 2003.

3. Luria, A. R. Loengud üldisest psühholoogiast – Peterburi: Peter, 2006. – 320 lk.

4. Funktsionaalne poolkeradevaheline asümmeetria. Lugeja / Toim. N.N. Bogolepova, V.F. Fokin. - 1. peatükk. - M., 2004.

5. Chomskaya E.D. Neuropsühholoogia. - Peterburi: Peeter, 2006. - 496 lk.

6. Lugeja neuropsühholoogiast / Toim. toim. E. D. Khomskaja. - M .: "Üldiste humanitaaruuringute instituut", 2004.

Nende hulka kuuluvad treemor, düstoonia, atetoos ja ballism, düskineesiad ja müokloonus.

Liikumishäirete põhjuste, sümptomite, tunnuste klassifikatsioon

Liikumishäirete diagnoosimine

Hüperkineetiline liikumishäire diagnoositakse esmalt kliinilise pildi põhjal:

• Rütmiline, näiteks treemor
• Stereotüüpne (sama korduv liikumine), nt düstoonia, tic
• Irütmiline ja mittestereotüüpne, näiteks korea, müokloonus.

Tähelepanu: liikumishäire põhjuseks võivad olla ka mitu kuud tagasi võetud ravimid!

Lisaks tuleks teha aju MRT, et eristada esmaseid (nt Huntingtoni tõbi, Wilsoni tõbi) ja sekundaarseid (nt ravim) põhjuseid.

Rutiinsed laboriuuringud peaksid eelkõige hõlmama elektrolüütide taset, maksa- ja neerufunktsiooni ning kilpnäärmehormoone.

Lisaks tundub olevat asjakohane uurida tserebrospinaalvedelikku, et välistada (krooniline) põletikuline protsess kesknärvisüsteemis.

Müokloonuse korral aitavad EEG, EMG ja somatosensoorsed esilekutsutud potentsiaalid määrata kahjustuse topograafilisi ja etioloogilisi tunnuseid.

Liikumishäirete diferentsiaaldiagnostika

• Psühhogeensed hüperkineesiad: Põhimõtteliselt võivad psühhogeensed liikumishäired jäljendada kõiki tabelis loetletud orgaanilisi liikumishäireid. Kliiniliselt ilmnevad need ebanormaalsete, tahtmatute ja mittesuunatud liigutustena, mis on seotud kõndimise ja kõnehäiretega. Liikumishäired algavad tavaliselt ägedalt ja arenevad kiiresti. Liikumised on aga enamasti heterogeensed ja erineva raskusastme või intensiivsusega (erinevalt orgaanilistest liikumishäiretest). Pole harvad juhud, kui esinevad ka mitmed liikumishäired. Sageli võivad patsiendid häirida ja seeläbi liikumist katkestada. Psühhogeensed liikumishäired võivad nende jälgimisel suureneda ("vaatajad"). Sageli kaasneb liikumishäiretega "anorgaaniline" halvatus, difuusne või raskesti klassifitseeritav anatoomiliselt sensibiliseeriv häire, samuti kõne- ja kõndimishäired.
• Müokloonus võib esineda ka "füsioloogiliselt" (= ilma põhihaiguseta), nagu unemüokloonus, sünkoopaalne müokloonus, luksumine või treeningujärgne müokloonus.

Liikumishäirete ravi

Teraapia aluseks on provotseerivate tegurite, nagu stress essentsiaalse treemori või ravimite (düskineesia) kõrvaldamine. Erinevate liikumishäirete spetsiifiliseks raviks peetakse järgmisi võimalusi:

• Treemori puhul (oluline): beeta-retseptorite blokaatorid (propranolool), primidoon, topiramaat, gabapentiin, bensodiasepiin, botuliintoksiin suukaudsete ravimite ebapiisava toimega; raske puudega raviresistentsetel juhtudel - vastavalt näidustustele aju süvastimulatsioon.

Treemor Parkinsoni tõve korral: Torpori ja akineesi esialgne ravi dopamiinergiliste ravimitega, koos püsiva treemoriga, antikolinergiliste ravimitega (märkus: kõrvaltoimed, eriti eakatel patsientidel), propranolooli, klosapiiniga; teraapiaresistentse treemoriga - vastavalt näidustustele sügav ajustimulatsioon

• Düstooniaga tehakse põhimõtteliselt alati ka füsioteraapiat ja mõnikord kasutatakse ortoose.
  • fokaalse düstoonia korral: katseravi botuliintoksiiniga (serotüüp A), antikolinergilised ravimid
  • generaliseerunud või segmentaalse düstoonia korral peamiselt medikamentoosne ravi: antikolinergilised ravimid (triheksfenidüül, piperideen; tähelepanu: nägemiskahjustus, suukuivus, kõhukinnisus, uriinipeetus, kognitiivsed häired, psühhosündroom), lihasrelaksandid: bensodiasepiin, tisanidiin, mõnikord baklofeen (rasketel juhtudel). intratekaalne), tetrabenasiin; rasketel juhtudel resistentsed ravile vastavalt näidustustele - sügav aju stimulatsioon (globus pallidus internus) või stereotaksiline kirurgia (talamotoomia, pallidotoomia)
  • lastel on sageli dopa-tundlik düstoonia (sageli reageerib ka dopamiini agonistidele ja antikolinergikutele)
  • düstooniline seisund: jälgimine ja ravi intensiivravi osakonnas (sedatsioon, anesteesia ja mehaaniline ventilatsioon, kui on näidustatud, mõnikord intratekaalne baklofeen)
• Tiksidega: selgitus patsiendile ja lähedastele; düstooniliste puukide ravi risperidooni, sulpiriidi, tiapiriidi, haloperidooli (teine ​​valik soovimatute kõrvaltoimete tõttu), aripiprasooli, tetrabenasiini või botuliintoksiiniga
• Korea korral: tetrabenasiin, tiapriid, klonasepaam, atüüpilised antipsühhootikumid (olansapiin, klosapiin) flufenasiin
• Düskineesia korral: katkestage provokatiivsed ravimid, prooviravi tetramenasiiniga, düstoonia korral - botuliintoksiin
• Müokloonus (tavaliselt raskesti ravitav): klonasepaam (4-10 mg päevas), levetiratsetaam (kuni 3000 mg päevas), piratsetaam (8-24 mg päevas), valproehape (kuni 2400 mg päevas)

Asjakohasus. Psühhogeensed liikumishäired (PDD) on üsna levinud neuroloogiline probleem, mida esineb 2–25%-l neuroloogilise abi otsivatest patsientidest. Reeglina lähevad patsiendid paljudest arstidest mööda enne, kui neil on õige diagnoos, ja enamasti jõuab liikumishäirete alaspetsialist õigele järeldusele. Soovitav on psühhogeenne häire tuvastada võimalikult varakult, et vältida põhjendamatuid uuringuid ja ettekirjutusi ning saada parim võimalus ravida.

Patofüsioloogia. Funktsionaalsete neuroimaging meetodite kasutamine näitas, et PDR-ga patsientidel on amygdala (Amygdala) suurenenud funktsionaalse aktiivsuse seisundis ja on rohkem aktiveeritud välistele stiimulitele. Lisaks näitasid need patsiendid vastusena emotsionaalsetele stiimulitele aktiivsemat limbilis-motoorset funktsionaalset seost, eriti parema Amg ja täiendava motoorse ajukoore vahel. Hüperaktiveeritud Amg kaasab tõenäoliselt motoorseid struktuure emotsionaalse erutuse protsessi, tekitades alateadlikke motoorseid nähtusi. Analoogiliselt konversioonihalvatusega on patoloogilises protsessis funktsionaalselt seotud potentsiaalselt võtmetähtsusega ajupiirkonnad limbilis-motoorsed ühendused ja ventromediaalne prefrontaalne ajukoor. Pole juhus, et kirjanduses kirjeldatakse PDR-i efektiivse ravi juhtumeid transkraniaalse magnetilise stimulatsiooni () abil.

PDR-i diagnostilised kriteeriumid. Siiani on psühhogeense liikumishäire tuvastamise kriteeriume kasutanud Fahn ja Williams (1988). Nende hulka kuulusid äkiline tekkimine, ilmingute ebaühtlus, suurenenud keskendumine valusatele ilmingutele, nende ilmingute vähenemine või kadumine koos tähelepanu hajutamise, vale nõrkuse või sensoorsete häiretega, valu, kurnatus, liigne hirmutunne, ootamatu tegevuse jahmatus, ebaloomulikud, veidrad liigutused ja ka kaasnevad somatisatsioonid. Fahni ja Williamsi diagnostilised kriteeriumid sisaldasid algselt psühhogeense düstoonia diagnoosimise identifitseerimispunkte, hiljem laiendati neid kriteeriume ka teistele PDD-dele. Need kriteeriumid on sätestatud allpool: [ A] Dokumenteeritud EDD: püsiv paranemine pärast psühhoteraapiat, soovitust või platseebot, liikumishäire ilminguid ei esine, kui pealtvaatajaid ei ole. [ IN] Kliiniliselt tuvastatud PDD: vastuolu tuntud liikumishäirete klassikaliste ilmingutega, valed neuroloogilised sümptomid, hulgi somatisatsioonid, ilmsed psühhiaatrilised häired, liigne tähelepanu valulikele ilmingutele, teeseldud aeglus. [ KOOS] Tõenäoline PDR: ilmingute ebaühtlus või mittevastavus orgaanilise DR-i kriteeriumidele, motoorsete ilmingute vähenemine koos tähelepanu hajumisega, mitmekordne somatisatsioon. [ D] Võimalik EDD: ilmsed emotsionaalsed häired.

H. Shill, P. Gerber (2006) töötas Fahni ja Williamsi algsete kriteeriumide alusel välja ja pakkus välja PDD diagnoosimise kriteeriumide uue versiooni. [ 1 ] Kliiniliselt veenev PDD on, kui: see on psühhoteraapiaga ravitav; ei ilmu, kui vaatlejaid pole; premotoorne potentsiaal tuvastatakse elektroentsefalogrammil (ainult müokloonuse korral). [ 2 ] Kui need tunnused ei ole iseloomulikud, kasutatakse järgmisi diagnostilisi kriteeriume: [ 2.1 ] esmased kriteeriumid – ilmingute ebakõla orgaanilise DR-iga * , liigne valu või väsimus kokkupuude haigushäire "mudeliga"; [ 2.2 ] teisesed kriteeriumid – mitu somatiseerimist ** (va valu ja väsimus) ja/või ilmne vaimne häire.

* Mitut somatiseerimist käsitletakse patsiendi kaebuste spektrina, mis hõlmab kolme erinevat süsteemi. Tugev valu ja väsimus võeti diagnostiliste kriteeriumidena arvesse, kui need olid domineerivad kaebused, kuid need ei vastanud objektiivsetele andmetele.

** Manifestatsioonid, mis on vastuolus orgaanilise haigusega: vale nõrkus ja sensoorsed häired, ebajärjekindel areng, ilmingute selge sõltuvus vastuseks spetsialisti segavatele manöövritele, äkiline algus, spontaansete remissioonide esinemine, astaasia-abaasia, selektiivne töövõimetus , treemori kaasatus korduvatesse liigutustesse, värinaga kaasnev lihaspinge, ebatüüpiline reaktsioon ravimitele, ülereageerimine välistele stiimulitele.

Diagnoosi kindluse taseme kindlaksmääramiseks on soovitatav kasutada järgmist: [ 1 ] kliiniliselt määratletud EDD: kui on täidetud vähemalt kolm esmast kriteeriumi ja üks teisene kriteerium; [ 2 ] kliiniliselt tõenäoline: kaks esmast ja kaks sekundaarset kriteeriumi; [ 3 ] kliiniliselt võimalik: üks esmane ja kaks sekundaarset või kaks primaarset ja üks sekundaarne.

© Laesus De Liro

Head teadusmaterjalide autorid, mida ma oma sõnumites kasutan! Kui näete selles "Vene Föderatsiooni autoriõiguse seaduse" rikkumist või soovite näha oma materjali esitlust teises vormis (või teises kontekstis), siis sel juhul kirjutage mulle (postiaadressil aadress: [e-postiga kaitstud]) ning kõrvaldan koheselt kõik rikkumised ja ebatäpsused. Aga kuna mu blogil ei ole [minu jaoks isiklikult] ärilist eesmärki (ja alust), vaid sellel on puhtalt hariv eesmärk (ja reeglina on alati aktiivne seos autori ja tema teadustööga), siis oleksin tänulik teile võimaluse eest teha minu sõnumitele mõned erandid (vastavalt kehtivatele õigusnormidele). Lugupidamisega Laesus De Liro.

Viimased postitused sellest ajakirjast

• 
  Vagusnärvi stimulatsioon epilepsia korral

  Vaatamata märkimisväärsetele edusammudele epileptoloogias, moodustavad resistentsed epilepsiad [!!!] ligikaudu 30% kõigist selle vormidest ...

• Aneurüsmaalne luu tsüst (selgroo)

  Aneurüsmaalne luutsüst (ACC, inglise keeles aneurismal bone cyst, ABC, sünonüüm: hemangiomatoosne luutsüst, hiidrakuline reparatiivne granuloom, ...

• Lülisamba nimmepiirkonna herniad - minimaalselt invasiivsed kirurgilise ravi meetodid

  Herniated ketas (HMP) on ketta kudede (nucleus pulposus ja annulus fibrosus) nihkumine lülivahekettast kaugemale ...

• Põlveliigese innervatsioon (sensoorne).

  Teadmised põlveliigese innervatsioonist muutuvad üha olulisemaks seoses viimasel ajal populaarsust koguvate ravimeetodite ...

• Isheemilised sündroomid vertebrobasilaarses basseinis

  Sageli vertebrobasilaarses basseinis (edaspidi VBB) esineva ägeda isheemiaga patsiendi sümptomid isegi spetsialiseeritud keskuste arstid [!!!] ei ...