ICD 10 etanoolimürgitus. Alkoholi toksiline toime. Kliinilised soovitused. Hemodünaamiliste häirete ravi

Mis on alkoholi surrogaadid? Millised on mürgistusnähud sellise võltsalkoholiga? Kuidas ohvrit aidata? Millised võivad olla sellise joobe tagajärjed? Vaatleme selles artiklis vastuseid neile küsimustele.

Mis kehtib alkoholi surrogaatide kohta?

Mürgistus alkoholiasendajatega rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis RHK-10 vastab koodidele T51.1 - T52.9.

Need jagunevad kahte rühma: need alkoholiasendajad, mis võivad sisaldada etüülalkoholi, ja need, mis ei pruugi seda sisaldada. Esimesse rühma kuuluvad:

1. Butüülalkohol. Surm saabub pärast vaid 30 milliliitri võtmist.
2. Hüdrolüüs ja sulfitalkoholid, mida saadakse puidust. Väikese koguse metüülalkoholi olemasolu tõttu on need mürgisemad kui etanool.
3. Denatureeritud alkohol või tööstuslik alkohol. Sisaldab veidi puidupiiritust ja aldehüüdi.
4. Poleerimisvahend sisaldab mitut tüüpi mürgiseid alkohole.
5. Peits koos etanooliga sisaldab värvaineid, mis põhjustavad patsiendi naha ja limaskestade sinakaks muutumist.

Teist rühma või neid nimetatakse ka "vale surrogaatideks" esindab:

• metüülalkohol;
• etüleenglükool.

Alkoholi surrogaadi mürgistuse kliinilised sümptomid

Alkoholi surrogaatide mürgistuse sümptomid erinevad sõltuvalt sellest, millisesse rühma nad kuuluvad. Need on soodsamad, kui need on esimese rühma alkohoolsed surrogaadid, mis sisaldavad etüülalkoholi, ning metanooli või etüleenglükooliga mürgituse korral raskemad ja ohtlikumad, seega tasub neil üksikasjalikumalt peatuda.

Mürgistuse sümptomid etüülalkoholi sisaldavate surrogaatidega

• emotsionaalne ja motoorne erutus;
• näo punetus;
• eufooria seisund;
• higistamine;
• suurenenud süljeeritus;
• vaimse ja füüsilise lõõgastuse tunne.

Siis annab joove teed alkoholimürgistuse sümptomitele. Nahk muutub kahvatuks. Esineb sagedane tung urineerida. Pupillid laienevad ja suu kuivab. Suurenenud vaimse ja kehalise aktiivsusega kaasneb koordinatsiooni puudumine, liigutused muutuvad pühkivaks. Keskendumine väheneb, kõne on segane. Oma sõnade ja tegude kritiseerimine on järsult vähenenud või puudub täielikult.

Metanooli (puidupiirituse) mürgistuse sümptomid

Metüülalkohol imendub seedesüsteemis kiiresti. Umbes 75% imendunud mürgist eritub hingeõhuga, ülejäänu uriiniga. Surmav annus on vahemikus 50 kuni 150 milliliitrit. Mürgistuse peamine mõju langeb närvisüsteemile ja neerudele. Tekib psühhotroopne efekt (patoloogilised muutused psüühikas) ja neurotoksiline toime, millega kaasneb muu hulgas nägemisnärvide ja võrkkesta kahjustus.

• iiveldus, oksendamine;
• joobeseisund ja eufooria on nõrgalt väljendunud;
• nägemiskahjustus: värelevad mustad täpid silmade ees, ähmane nägemine, diploopia (kahekordne nägemine) ja isegi pimedus;
• väliselt on sellistel patsientidel pupillid laienenud ja reageerivad aeglaselt valgusele;
• 1-2 päeva pärast mürgistust ilmnevad valud kõhus, alaseljas, valud lihastes ja liigestes;
• temperatuur tõuseb 38⁰-ni;
• kuiv nahk ja limaskestad;
• madal vererõhk;
• katkestused südame töös;
• segadus;
• erutushood, millega kaasnevad krambid;
• Sümptomite suurenedes langeb kannatanu koomasse ja tekib jäsemete halvatus.

Etüleenglükool imendub samuti kiiresti

seedetrakt. Umbes 60% mürgist laguneb maksas, umbes 20–30% eritub neerude kaudu. Seetõttu kannatavad need elundid kõige rohkem kuni nende ägeda puudulikkuse tekkeni. Raske mürgistuse korral ilmnevad närvisüsteemi kahjustuse nähud.

1. Varajane periood. See kestab umbes 12 tundi ja seda iseloomustavad alkoholimürgistuse tunnused, samas kui tunnete end hästi.
2. Närvisüsteemi toksiline kahjustus. Esineb: iiveldus, oksendamine, peavalu, janu, kõhulahtisus, nahk ja limaskestad muutuvad tsüanootiliseks. Pupillid on laienenud, kehatemperatuur tõuseb, hingamisraskused, tahhükardia, psühhomotoorne agitatsioon. Võimalik on teadvusekaotus koos krampide tekkega.
3. Nefro- ja hepatotoksiline periood areneb 2–5 päeva pärast haiguse algusest. Märgitakse maksa- ja neerupuudulikkuse kliinilist pilti. Ilmub naha kollasus, mis ilmneb kõigepealt kõvakestale ja kõige viimasena muutuvad peopesad kollaseks. Iseloomulik on nahasügelus, võib esineda uriini tumenemist. Neerupuudulikkus väljendub diureesi vähenemises kuni selle puudumiseni.

Vältimatu abi alkoholiasendajatega mürgituse korral

Alkoholiasendajatega mürgituse kahtluse korral sõltub erakorraline abi patsiendi esialgsest seisundist. Kui patsient on teadvuseta, tuleb ta asetada tasasele kõvale pinnale, oksendamise vältimiseks pöörata pea küljele ja kutsuda kiirabi. Kui hingamis- ja südametegevus on häiritud, kutsuge esmalt kiirabi ning seejärel tehke kaudne südamemassaaž ja kunstlik hingamine.

• võtke sorbent;
• soolalahtisti;
• jooge ümbritsev keetmine, näiteks tarretis;
• erakorraline hospitaliseerimine haiglas.

Alkoholi surrogaatidega mürgistuse ravi haiglas:

1. Maoloputus läbi sondi. Metanoolimürgistuse korral korratakse 3 päeva. Nad annavad sorbente.
2. Antidootravi on mõlemal juhul sama: viis protsenti etanooli manustatakse intravenoosselt. Kerge mürgituse korral võib suukaudselt võtta 30% etüülalkoholi.
3. Etüleenglükoolimürgistuse korral manustatakse kaltsiumglükonaati, et neutraliseerida mürgise aine lagunemissaadused.
4. Viiakse läbi sunddiurees, mis põhineb suures koguses lahuste ja diureetikumide tilgutamisel neerufunktsiooni häire puudumisel.
5. Toksiinide eemaldamine verest toimub ka hemodialüüsi abil.
6. Manustatakse glükoosi koos novokaiini, prednisolooni ning B- ja C-vitamiinidega.
7. Metanoolimürgistuse korral tehakse spinaalpunktsioone.
8. Rasketel etüleenglükooli toksilisuse juhtudel võib olla vajalik neerusiirdamine.

Alkoholi surrogaatidega mürgitamise tagajärjed

Metanoolijoobes on võimalik täielik nägemiskaotus, mis pärast mürgi organismist eemaldamist ei taastu. Etüleenglükoolil põhinevad surrogaadid põhjustavad neerupuudulikkust. Sellised patsiendid surevad enamasti.

Alkoholi surrogaatidega mürgitamise probleem on kahjuks endiselt aktuaalne. Paljud inimesed seisavad selle haigusega silmitsi, nii et sellise joobeseisundi tunnuste tundmine aitab ohvrile mitte ainult õigeaegselt hädaabi anda, vaid ka päästa tema elu!

Mürgitus alkoholi ja selle aseainetega? Sümptomid ja märgid. Esmaabi alkoholimürgistuse korral, mida teha?

Mürgistus alkoholiasendajatega, ICD 10 kood

Mürgistus alkoholiasendajatega

Äge mürgistus alkoholisurrogaatidega: nähud ja sümptomid, diagnoos, ravi

doktor-medic.ru

Mürgistus etanooli ja alkoholiasendajatega

Etanool (etüülalkohol), alkohoolsete jookide tuntud komponent, on läbipaistev, lenduv, vees lahustuv vedelik, millel on alkoholidele iseloomulik lõhn.

Seda kasutatakse äärmiselt laialdaselt nii puhastatud kujul kui ka osana paljudest tehnilistest vedelikest, kosmeetikast jne. Mürgistus tekib siis, kui see tungib massiliselt kehasse.

RHK-10 T51 Alkoholi toksiline toime T51.0 Etanooli toksiline toime T51.1 Metanooli toksiline toime T51.2 2-propanooli toksiline toime T51.3 fuuseliõlide toksiline toime T51.8 muude alkoholide toksiline toime T51.9 Täpsustamata alkoholi toksiline toime T52 Orgaaniliste lahustite toksiline toime T52.3 Glükoolide toksiline toime T52.4 Ketoonide toksiline toime T52.8 Teiste orgaaniliste lahustite toksiline toime T52.9 Täpsustamata orgaaniliste lahustite toksiline toime.

EPIDEMIOLOOGIA

EPIDEMIOLOOGIA Veerand kõigist ägedatest mürgistustest on alkoholimürgitus. Sellesse rühma kuulub ka üle 60% kõigist surmaga lõppenud mürgistustest.

PÕHJUSED Riskitegurid: ■ Krooniline alkoholism (umbes 90% ägeda alkoholimürgistuse tõttu haiglasse sattunutest kannatab kroonilise alkoholismi all). ■ Alkoholi tarbimine tühja kõhuga (maos olev toit aeglustab alkoholi imendumist). ■ Ainulaadne elustiil: sagedased üritused koos pidusöökidega; alkoholi, eriti odava alkoholi kättesaadavus. ■ Alkoholism perekonnas. Etanooli (etüülalkoholi) surmav kontsentratsioon veres on 5–8 g/l, surmav üksikannus 4–12 g/kg (300–500 ml 96% etanooli), kuid need näitajad on inimestel erinevad. isik ja sõltuvad suuresti omandatud alkoholitaluvusest. Etanool tungib kergesti kudede membraanidesse ja imendub kiiresti maos (20%) ja peensooles (80%). Keskmiselt 1,5 tunni pärast saavutab selle kontsentratsioon veres maksimaalse taseme. Aine toimib väikestes annustes kesknärvisüsteemi selektiivse depressandina ja suurtes annustes ülddepressandina, omab psühhotroopset (narkootilist) toimet, millega kaasneb kesknärvisüsteemi erutusprotsesside pärssimine närvisüsteemi muutuste tõttu. neuronite metabolismi, neurotransmitterisüsteemide talitluse häireid ja hapniku kasutamise protsesside aeglustumist. Patogeneesis mängivad olulist rolli metaboolne toksikoos ja atsidoos (etanooli biotransformatsiooniproduktide akumuleerumine). Peamine endogeenne toode on toksiline atseetaldehüüd, mis tekib etüülalkoholi igat tüüpi oksüdatiivse lagunemise käigus. Kui aldehüüddehüdrogenaasil (alkoholi metabolismis osalev ensüüm) ei ole aega seda atsetaadiks muuta, tekib pilt tõsisest mürgistusest. Atsetaldehüüd häirib adrenaliini ja teiste katehhoolamiinide vereringet ajus ja perifeerias, mõjutades südame-veresoonkonna süsteemi, maksa ja neere. Aasia päritolu inimesed on eriti vastuvõtlikud alkoholi toksilisele mõjule, kuna enamikul neist on kehas inaktiivses vormis aldehüüddehüdrogenaas. Sellises olukorras võivad isegi väikesed alkoholiannused põhjustada tõsist mürgistust.

DIAGNOSTIKA

DIAGNOOS: AJALUGU JA FÜÜSILINE UURING Alkoholimürgitus areneb etapiviisiliselt. Kliinik sõltub annusest (tabel 9-7). Äge etanoolimürgistus tekib siis, kui suure annuse alkohoolseid jooke tarvitanud inimese seisund järsult halveneb, tekivad teadvusehäired, kaob kõndimis- ja keskkonnatajumisvõime, tekib stuupor ja kooma.

Tabel 9-7. Alkoholi ägedate mõjude (alkoholimürgistuse) etapid talumatutel inimestel (muudetud K. M. Dubovski järgi)

Alkohoolse kooma sümptomid on mittespetsiifilised ja on narkokooma variant (vt artiklit "Kooma"). Iseloomulikud obstruktiivsed-aspiratsioonihäired (keele tagasitõmbumine, hüpersalivatsioon ja bronhorröa, oksendamise aspiratsioon), stridor, tahhüpnoe, akrotsüanoos, kägiveenide turse, võimalikud jämedad räiged kopsudes, pupillide laienemine. Märgitakse hüpotermiat. Arstiabi puudumisel on haiglaeelses staadiumis peamiseks surmapõhjuseks hingamishäired. Müokardi kahjustuse tõttu võivad tekkida mitmesugused rasked tüsistused, sealhulgas nekroos ja äge südamesurm. Laste etanoolimürgistuse korral tõusevad lisaks teadvusekaotusele esile atsidoos, hüpoglükeemia (eriti alla 5-aastastel) ja hüpokaleemia. Väikelastel on alkoholikompresside kasutamisel kirjeldatud perkutaanset mürgistust.

TÄIENDAV KONTROLL

TÄIENDAV UURING ■ EKG: vähenenud ST segment, negatiivne T-laine, ekstrasüstool; Alkohoolse kardiomüopaatia korral on võimalikud püsivad rütmi- ja juhtivushäired ning müokardi kahjustuse nähud. ■ Patsiendi esimesel läbivaatusel on soovitav võtta veeniverd järgnevaks keemiliseks alkoholisisalduse analüüsiks, mis võib tulevikus osutuda vajalikuks (pudelis või katseklaasis ei tohiks olla vaba ruumi vere ja korgi vahel vastasel juhul alahinnatakse uuringu tulemust alkoholi aurustumise tõttu).

DIFERENTSIAALDIAGNOSTIKA

DIFERENTSIAALDIAGNOSTIKA ■ TBI. Raskus seisneb selles, et TBI tõenäosus sügavas alkoholijoobes inimesel on äärmiselt kõrge. Isegi kui nad kukuvad selgest ilmast, saavad sellised inimesed koordinatsiooni puudumise tõttu raskeid peavigastusi. Diagnoosi aitab panna teistelt saadud info (oluline on võrrelda võimalikku tarbitud alkoholi kogust kooma raskusastmega: ebakõla võib viidata peatraumale), pea pehmete kudede kahjustuse avastamine, anisokooria. . ■ Insult (äge tserebrovaskulaarne õnnetus) võib areneda iseseisvalt või olla provotseeritud alkoholi tarvitamisest (eriti hemorraagiline insult). Diagnoos põhineb fokaalsete neuroloogiliste sümptomite tuvastamisel (vt artiklit "Insult"). ■ Mürgistus alkoholiasendajate, ravimite, unerohtude, trankvilisaatorite või muude ainetega, nagu etanool, võib põhjustada kooma (vt allpool ja artikleid “Kooma”, “Ravimürgitus”). ■ Koomaseisundite variandid suhkurtõve, diabeetilise (ketoneemilise), hüperosmolaarse ja hüpoglükeemilise kooma korral (vt artikleid “Diabeetiline kooma (diabeetiline ketoatsidoos)”, “Hüperosmolaarne kooma”). ■ Alkohoolne ketoatsidoos, mida tuleb omakorda eristada diabeetilisest koomast. See areneb 24–72 tundi pärast alkoholitarbimise lõpetamist raske joomingu lõpus. Patsient kaebab iivelduse, oksendamise, kõhuvalu üle ja keeldub toidust. Hüpovoleemia suureneb kiiresti. Ilmub segadus ja tekib kooma. Tahhüpnoed ja isegi Kussmauli hingamist on teatatud vastusena ketoatsidoosile. Iseloomulikud laboratoorsed tunnused: normaalne või vähenenud veresuhkru tase, ketoneemia ja ketonuuria (ketoonide omapärase komplekti tõttu enne ravi - β-hüdroksübutüraadi ülekaal - reaktsioon ketoonidele võib indikaatorribade kasutamisel olla nõrgalt positiivne, hoolimata ketoonide rohkusest uriinis). Selliseid patsiente ravitakse bcc täieliku taastamisega dekstroosi infusiooni teel ilma insuliini ja soolalahusteta. Elektrolüütide taseme jälgimine on kohustuslik, kuna on võimalik hüpokaleemia. Lisaks on ette nähtud tiamiin. Tuleb meeles pidada, et patsiendi seisundi paranedes muutub reaktsioon uriinis leiduvatele ketoonidele üha enam väljendunud (β-hüdroksübutüraadi oksüdeerumise tulemusena atsetoatsetaadiks) – seda ei tohiks pidada märgiks süvenev patoloogia.

NÄIDUSTUSED haiglaraviks

RAVINÄIDUSTUSED HAIGLITAMISEKS Inimesed, kellel on raske alkoholimürgistus, millega kaasneb kooma, hingamis- ja vereringehäired, hospitaliseeritakse. Ohvrid viiakse kiirabisse või mürgistusjuhtimiskeskusesse.

RAVIMEETMED

RAVIMEETMED ■ Kuna analeptiliste ravimite kasutamine etanoolimürgistuse korral on vastunäidustatud (konvulsiivse sündroomi tekke ohu tõttu; kliinilised andmed flumaseniili - 3 mg intravenoosse manustamise kohta on ainult ebapiisavalt kinnitatud), kaasneb kõigil juhtudel väljendunud hingamis- ja vereringehäirete korral on vaja kasutada elustamistoetusi. On väga tõenäoline, et hingamine peatub südametegevuse jätkumisel. Kliinilise surma ilmnemine nõuab kogu kardiopulmonaalse elustamise kompleksi rakendamist. ■ Elementaarset elustamist hõlbustab oluliselt elektromehaaniline või mehaaniline imemine, kuna kannatanul on tavaliselt tugev süljeeritus ja bronhorröa, kui dehüdratsioon pole veel välja kujunenud.

■ Sondi kaudu maoloputus on vajalik, kuid võimalik alles pärast hingamisteede täielikku kaitset intubatsiooniga, mille teostab elustamisarst kohapeal või juba haiglas. Sellega seoses tuleb kõik abistamise esimese etapi tegevused läbi viia väga kiiresti.

ARVITERAAPIA

ARVITERAAPIA ■ Kvalifitseeritud esmaabi andmise etapis võite alustada sunddiureesi rakendamist. Selleks alustatakse venoosse juurdepääsu kaudu infusioonravi ja manustatakse furosemiidi (vt artikkel “Mürgistus, üldised aspektid”). ■ Etanoolimürgistuse säilitusravi hõlmab dekstroosilahuste kasutamist ilma lahustuva insuliinita (kui kannatanu ei põe diabeeti), et vältida hüpoglükeemiat ja ketoatsidoosi. ■ Näidustatud on ka kaaliumi, magneesiumi, tiamiini, püridoksiini, askorbiinhappe jne parenteraalsed preparaadid ■ Lisaabinõuna võib hüpersalivatsiooni ja bronhorröa vähendamiseks olla vajalik kasutada atropiini (1 ml 0,1% lahust subkutaanselt). ■ Rasked hemodünaamilised häired, millega kaasneb arteriaalne hüpotensioon, nõuavad lisaks täiendava vedeliku manustamisele katehhoolamiinide (vt artikleid šoki kohta) ja võib-olla ka prednisolooni intravenoosset manustamist annuses 90-120 mg.

VÕIMALIKUD TÜSISTUSED

VÕIMALIKUD TÜSISTUSED ■ Psühhomotoorse agitatsiooni perioodid koos kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonide lühikeste episoodidega (alkohoolsest koomast taastumise ajal). ■ Maosisu aspiratsioon koos atelektaasi tekkega ja Mendelssohni sündroomi (astmalaadne seisund ja kopsuturse, mis tekib 2–5 tundi pärast aspiratsiooni) täielik pilt.

PROGNOOS Prognoos ei sõltu niivõrd alkoholi annusest, kuivõrd abi õigeaegsusest (98–99% surmajuhtumitest leiab aset haiglaeelses staadiumis). Kroonilistel alkohoolikutel, kelle mürgistus tekib entsefalopaatia, hormonaalsete muutuste, kardiomüopaatia, neeru-, maksa-, kopsukahjustuse, hüpomagneseemia, hüpovitaminoosi taustal, on loogiline eeldada raskemat kliinilist pilti ja halvemat prognoosi.

Mürgistus alkoholisurrogaatidega on mürgistuse liik, mis on põhjustatud tehnilisi ühendeid või toksilisi lisandeid sisaldavate madala kvaliteediga alkohoolsete jookide tarbimisest. Sageli esineb sõltuvust põdevatel inimestel või teismelistel, kes soovivad end purju juua ja samal ajal osta toodet madala hinnaga. Kaasnevad seede-, närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi häired. Surma tõenäosus on suur ja nõuab seetõttu erakorralist abi ja kiiret hospitaliseerimist toksikoloogiaosakonnas. Sellel on oma ICD 10 kood - T51.

Mis kehtib alkoholi surrogaatide kohta?

Klassifikatsiooni järgi jagunevad need kahte rühma: tõesed ja väärad. Esimeste hulka kuuluvad alkohoolsed joogid, mis sisaldavad etanooli, aga ka toksilisi lisandeid: eetreid, raskmetalle, kahjulikke värvaineid. Teine tüüp hõlmab tooteid, mis põhinevad mis tahes muul alkoholil: metüül-, isopropüül- ja teised. Mürgistus on sel juhul palju raskem, kuna mitte ainult metaboliite ei peeta mürgiseks, vaid ka peamiseks ühendiks.

Tavaliselt joovad asendusasendajaid alkoholismi põdevad inimesed ja teismelised, kellel pole vahendeid kvaliteetsete, kuid kallite toodete ostmiseks. Järgmisi ühendeid peetakse mürgistuse põhjusteks:

TOKSIINID põhjustavad vähki, vere- ja veresoonkonnahaigusi, südamehaigusi ja paljusid teisi, sealhulgas levinud kroonilisi haigusi ja külmetushaigusi.

• denatureeritud alkoholid;
• poleerained;
• puidu peits;
• meditsiinilised ravimid (tinktuurid);
• kosmeetikavahendid;
• majapidamistarbed lahuste, aerosoolide kujul;
• kuupaiste.

Samuti tekib mürgistus pidurivedeliku, jääsulatajate ja muude sarnaste ainete joomisest.

Mürgistuse kliiniline pilt

Haigusnähud on erinevad, varieerudes sõltuvalt sellest, mida patsient võttis. Patoloogia ilminguid teatud keemilise komponendi joomisel kirjeldatakse üksikasjalikult allpool.

Etüülalkoholi sisaldavad surrogaadid

Esimene asi, mida ohver tunneb, on eufooria ja emotsionaalne põnevus, mis saavutatakse kogunemistel. Lisaks täiendavad kliinikut järgmised sümptomid:

• liigne higistamine;
• suurenenud sülje tootmine suuõõnes;
• kahvatu nahk;
• õpilase läbimõõdu suurenemine;
• pearinglus;
• liigutuste koordineerimise rikkumine;
• iiveldus;
• oksendada;
• kõhulahtisus;
• valu kõhus.

Jääkainetest ja toksiinidest puhastamine võib keha mõne päevaga noorendada ja anda lisaks 15 eluaastat – väga huvitav boonus... Uuri saladust >>>

Võimalikud on teadvuse muutused, luulud ja hallutsinatsioonid.

Metanool (puidu alkohol)

Need on mürgisemad, viiekümne milliliitri surrogaadi tarbimisel on võimalik surm, kuid kõik sõltub ohvri keha tundlikkusest. Mürgistuse tunnused on:

• depressiivne sündroom;
• iiveldus;
• oksendada;
• nägemisteravuse langus kuni selle täieliku kadumiseni;
• kehatemperatuuri tõus;
• krambid;
• nõrkus;
• teadvuse häired, selle puudumine.

Sageli on muret tekitavad kardiovaskulaarsüsteemi häired, nimelt tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon ja valu rinnus.

Etüleenglükooli mürgistuse sümptomid

Kliinik on jagatud kolme perioodi. Alguses patsient ei kaebusi, tunneb vaid kerget eufooriat. Lisaks ilmnevad 10–12 tunni pärast sellised märgid nagu:

• talumatu janu;
• iiveldus;
• kuivad limaskestad;
• peavalu;
• tsüanoos;
• oksendamine, mis ei too leevendust;
• konvulsiivne sündroom.

Kui õigeid meetmeid ei võeta, tekib teisel või kolmandal päeval neeru-, maksa- või südamepuudulikkus. Nahk muutub kollaseks ja toodetava uriini hulk väheneb. Mees sureb piinades.

Mürgistuse diagnoosimine

Tuleb kohe organiseerida.

Arst kogub esialgu anamneesi haigusest, elust, viib läbi ülduuringu, pöörab erilist tähelepanu suulõhnale, kannatanu teadvusele, nahale. Seejärel määratakse laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid. Kõige informatiivsemad on:

Tähelepanu! Maksa superabimees: ainus vahend aitab päästa selle vältimatust hävingust 14 PÄEVAGA! Leia rohkem...

• üldine uriinianalüüs;
• üldine ja biokeemiline vereanalüüs;
• elektrokardiogramm;
• Kõhuõõne, südame ultraheli;
• CT ja MRI;
• elektroentsefalogramm.

EKG-d teevad tavaliselt kiirabi arstid, mis võimaldab tuvastada patsiendi elu ohustavad häired ja need õigeaegselt peatada.

Esmaabi

Manipulatsioonide läbiviimine mürgituse algstaadiumis alkoholisurrogaatidega väldib tüsistuste teket ja surma. Toimingute algoritm sisaldab järgmisi punkte:

• maoloputus soodalahusega ja keelejuurele vajutamine;
• sorbendi sissevõtmine;
• soolalahtistite kasutamine;
• arsti kutsumine erakorraliseks haiglaraviks.

Protseduuride ajal on keelatud anda täiendavaid ravimeid, mürgistuse kulg võib halveneda.

Vastumürk

Kõik oleneb sellest, millise surrogaadi inimene vastu võttis. Kui joobeseisundi põhjustab õige tüüp, siis leevendatakse seisundit pürasoolderivaatide abil. Juhtudel, kui haigus on tekkinud metüülalkoholi tõttu, manustatakse etanooli intravenoosselt.

Ravi meetodid

Teraapia määrab narkoloog pärast täielikku läbivaatust. Ravimite võtmise põhieesmärk on organismi detoksifitseerimine, kliiniliste ilmingute vähendamine ja tüsistuste riski vähendamine.

Enamikul juhtudel on ette nähtud järgmised ravimite rühmad:

• soolalahused;
• diureetikumid;
• nootroopsed ravimid;
• neuroleptikumid;
• vitamiinid;
• sorbendid;
• antatsiidid;
• valuvaigistid;
• spasmolüütikumid.

Mõnikord täiendatakse ravi glükokortikoidide, beetablokaatorite ja atropiiniga. Vere mehaaniline puhastamine on võimalik hemodialüüsi ja plasmafreesi abil. Patsiendi taastusravi toimub kodus ühe kuu jooksul.

Võimalikud tagajärjed

Statistika kohaselt on õigeaegse diagnoosi ja piisava ravi korral prognoos soodne. Vastasel juhul tekivad sellised komplikatsioonid nagu:

Kohutavad andmed!

93% kõigist maailma haigustest on süüdi... TOKSIINID!

• pimedus;
• ajuturse;
• neeru-, maksapuudulikkus;
• vaimsed häired;
• äge alkohoolne hepatiit;
• pankreatiit;
• hüpovoleemiline šokk;
• atsidoos.

Surrogaadiga mürgitamise kõige kohutavam tagajärg on surm.

Ärahoidmine

• osta tooteid usaldusväärsetes spetsialiseeritud kauplustes;
• järgima ladustamis- ja transporditingimusi;
• vähendada tarbitavate alkohoolsete jookide kogust.

Kui ostad alkoholi, siis ära koonerda. 150-rublane šampanja või 300-ne konjak ei ole suure tõenäosusega valmistatud parimast toorainest ja mitte parimates tingimustes.

Kokkuvõte

Kahjuks esineb selliseid patoloogiaid meditsiinipraktikas pidevalt ja nende sagedus suureneb igal aastal. Kui varem peeti kõike elanikkonna kirjaoskamatusest ja madalast rahalisest sissetulekust, siis nüüd ei saa välistada mürgitamist isegi “eliit” alkohoolsetest jookidest. Seetõttu soovitavad arstid üldse mitte juua ja kui joote, siis ainult kvaliteetset alkoholi, mis on ostetud usaldusväärsetest müügikohtadest.

doktor-medic.ru

Mürgistus alkoholiasendajatega

Alkoholi surrogaatidega mürgitamine on kõigist joobeseisunditest, millega ohvrid raviasutustesse pöörduvad, esikohal. See on väga ohtlik nähtus, mis võib mitte ainult põhjustada tõsiseid tüsistusi, vaid ka põhjustada surma. Mürgistus alkoholiasendajatega – ICD 10 kood:

• T51.0 - etüülalkohol;
• T51.1 - metüülalkohol;
• T51.2 - isopropüülalkohol;
• T51.3 - fuseliõlid;
• T51.8 - muud alkoholid;
• T51.9 - alkohol, täpsustamata.

Surrogaatide klassifikatsioon

Alkoholi ja selle asendusainete mürgituse toksikoloogias eristatakse kahte tüüpi aineid: etanooli baasil toodetud ja lisandite abil toodetud aineid. Esimene rühm sisaldab järgmist:

1. puidust hüdrolüüsi teel toodetud etanool;
2. denatureeritud alkohol;
3. kosmeetilised vedelikud, Köln;
4. BF liim - koostis sisaldab polüvinüülatsetaali, fenoolformaldehüüdvaiku, atsetoonis lahustatud, alkoholi;
5. poleer - etanooli segu butüüli, amüüli, atsetooniga;
6. nigrosiin on etanooli ja värvaineid sisaldav plekk. Seda kasutatakse puidu töötlemiseks ja nahktoodete siniseks värvimiseks.

Teine tüüp hõlmab kemikaale, mis ei sisalda etanooli. Nende valmistamiseks kasutatakse etüleenglükooli, metüülalkoholi, millele on lisatud erinevaid lisandeid.

Sümptomid

Erinevate alkoholiasendajatega mürgistuse sümptomid erinevad üksteisest. Kui ilmnevad mürgistusnähud alkohoolsete jookide ohtliku aseainega, tuleb viivitamatult pöörduda professionaalse abi saamiseks raviasutusse. Muidu võib kõik halvasti lõppeda.

Surrogaat etanooliga

Etüülalkohol on aine, mida leidub igas alkohoolses joogis. Etanoolimürgitusega kaasnevad järgmised sümptomid:

• Seedetrakt: valu kõhus, iiveldustunne, oksendamine, ebanormaalne väljaheide;
• Kesknärvisüsteem: tugev erutuvus, eufooria tunne, pupillide laienemine, kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonid, ebajärjekindel kõne (mis meenutab tumma kõnet), liigutuste koordinatsiooni kaotus, suurenenud higistamine;
• kardiovaskulaarsüsteem: näonaha nõrkus, punetus või kahvatus, kiire pulsatsioon, intravenoosse rõhu langus;
• hingamiselundid: äge hingamispuudulikkus, õhupuudus;
• neerud: sagedane urineerimine või peatumine;
• maks: valu paremal küljel ribides, naha kollasus.

Raske mürgistus surrogaatide poolt võib põhjustada kooma.

Etüülalkohol imendub pärast kehasse sisenemist seedetrakti seintesse. Verevedeliku vooluga levib see kiiresti kogu kehas. Väikeste etanooliannuste korral suudab maks selle töötlemisega toime tulla. Kui etüülalkoholi tarbitakse suurtes kogustes, lakkab elund oma funktsioone täitmast ja tekib mürgistus ohtlike alkoholiasendajatega.

metanool

Metüülalkohol mõjutab kõige enam neerusid ja kesknärvisüsteemi. Sellel on psühhotroopne, neurotoksiline toime. Esinevad järgmised surrogaatalkoholi mürgistuse nähud:

• iiveldustunne, oksendamine;
• "täpid" silmade ees;
• topeltnägemine;
• ägedates olukordades - täielik pimedus;
• laienenud pupillid;
• valgusreaktsiooni puudumine.

Paari päeva pärast kliiniline pilt halveneb. Valusündroom esineb kogu kehas. Esineb limaskestade ja naha kuivust. Südameorgani funktsionaalsus on häiritud, intravenoosne rõhk väheneb. Temperatuur on väga kõrge. Võib tekkida krambid ja kooma.

Etüleenglükool

See aine sisaldub pidurivedelike ja antifriiside komponentides. Mürgistus põhjustab ägedat maksapuudulikkust ja ajuturset. Täheldatakse järgmisi toksikoloogilisi sümptomeid:

• esimese 12 tunni jooksul täheldatakse ainult kerget joobeseisundit;
• pärast seda algab iiveldus, oksendamine, migreen ja roojamine;
• naha, limaskestade tsüanoos;
• kõrge kehatemperatuur;
• südame rütmihäired;
• tugev erutuvus;
• hingamisraskused;
• tunnete kaotus;
• krambid;
• uriini tume värv.

Kui viivitamatut vajalikku abi alkoholiasendajatega mürgituse korral ei osutata, saabub surm.

Kuupaiste

Kuupaistest joobes ilmnevad järgmised sümptomid:

• iiveldustunne, oksendamine, väljaheitehäired;
• pearinglus kuni teadvusekaotuseni;
• kehatemperatuuri tõus;
• tugev janu, suukuivus;
• vaevaline hingamine;
• intravenoosse rõhu tõusud;
• külmavärinad, suurenenud higistamine.

Rasketel juhtudel võivad tekkida krambid. Ohver kaotab nägemise. Esiteks tekivad nägemis- ja kuulmishallutsinatsioonid. Pärast seda võib inimene langeda koomasse.

Diagnostilised testid

Enne piisava ravi määramist viib spetsialist läbi kannatanu täieliku läbivaatuse. Kõigepealt viib ta läbi visuaalse kontrolli. Pärast seda kogub ta patoloogia anamneesi: alkoholismi staadium, kasutatud ained, kaasuvate haiguste esinemine jne.

Samuti on ette nähtud täiendavad diagnostilised meetodid. See on vajalik südame rütmi ja toksilise elemendi koguse uurimiseks veres. Uurimist raskendab asjaolu, et kõige sagedamini satuvad mürgituse saanud inimesed kliinikusse juba koomas. Kuid kaasaegne meditsiin ei seisa paigal, korralikult osutatud esmaabi ja kaasaegse haiglaraviga saab patsienti päästa.

Erakorralised meetmed

Õigeaegne esmaabi võib päästa inimese elu. Seetõttu on vaja mitte sattuda hädaolukorras segadusse ja teha kõik õigesti. Kõigepealt kutsuge meditsiinitöötajate meeskond ja jätkake tegutsemist:

1. Tagage kannatanule õhuvarustus. Selleks avage kõik aknad ja tuulutusavad. Võimalusel viige patsient värske õhu kätte. Keerake krae lahti, eemaldage lips, vöö ja korsett.
2. Asetage kannatanu horisontaalsele pinnale külili. Sirutage oma alumine käsi ette. Jälgige, et mürgitatud inimene ei lämbuks väljavoolava vedelikuga ega lämbuks oma keelega.
3. Kui patsient on teadvusel, tuleb tal teha seedetrakti loputus. Selleks andke mürgistuse saanud inimesele juua palju vedelikku. Pärast seda kutsuge esile okserefleks, vajutades sõrmede või lusikaga keele algusesse. Korrake seda toimingut, kuni väljuv vedelik muutub selgeks. Magu pestakse hästi vee-soola, kergelt roosaka kaaliumpermanganaadi lahustega.
4. Kui kannatanu on teadvuseta, tooge tema nina juurde ammoniaagiga niisutatud vatipadi. Samuti aitab mõistusele tulla kõrvanibude hõõrumine ja ninaotsa kõditamine.
5. Pärast oksendamise vabanemist on vee-soola tasakaal häiritud. Selle normaalseks muutmiseks on vaja anda patsiendile sorbente. Näiteks aktiivsüsi.
6. Kui patsient on mürgitatud etüleenglükooli või metüülalkoholi võtmise tagajärjel, andke kannatanule veidi viina või muud kvaliteetset alkohoolset jooki.
7. Kui kannatanul on külm, mähkige ta teki sisse.

Südamelöögi ja hingamise seiskumisel on vaja teha südameorgani kaudne massaaž ja teha kunstlik ventilatsioon.

Mida mitte teha

Patoloogilise seisundi korral on keelatud teha järgmist:

• pöörake inimene tagurpidi;
• aseta kannatanu külma duši alla või vanni;
• sundida patsienti olema füüsiliselt aktiivne;
• provotseerida oksendamist, kui mürgitatud inimene on teadvuseta;
• anda mingeid ravimeid, välja arvatud sorbendid;
• inimese üksi, järelevalveta jätmine;
• keelduda haiglaravist, isegi kui ohver tunneb end paremini.

Kui seda ei võeta arvesse, võib patsient kahju saada.

Teraapia

Ravimeetmed viiakse läbi haiglatingimustes, toksikoloogiaosakonna intensiivravi osakonnas. Ägeda mürgistuse ravi alkoholisurrogaatidega peaks toimuma meditsiinitöötajate ööpäevaringse järelevalve all.

1. Haiglas toimub keha mürgitustamine spetsiaalse sondi abil. Kasutusele võetakse 5% alkohol. Määratakse diureetikumid ja verevedelik puhastatakse.
2. Etüleenglükooli mürgistuse korral on ette nähtud kaltsiumglükonaat. Nad kasutavad glükoosi lahust novokaiiniga, vitamiinide komplekse B ja C. Metüülalkoholiga mürgituse korral tehakse spinaalpunktsioone.
3. Pärast keha puhastamist tuleb järgida spetsiaalset dieeti. Toit peaks olema kerge ja tasakaalustatud. Alkohoolsetest toodetest, isegi kvaliteetsetest, on täielik hoidumine.

Tagajärjed

Alkoholisõltuvus on tõsine haigus, mida tuleb ravida. Vastasel juhul võib regulaarne joobeseisund alkoholi ja selle asendusainetega põhjustada tõsiseid tagajärgi, sealhulgas surma:

• äge hepatiit;
• pankreatiit;
• maksatsirroos;
• maksapuudulikkus;
• enesetapumõtete esinemine;
• veresoonte-vegetatiivsed häired;
• nägemise kaotus;
• käte värisemine ja muud rasked patoloogiad.

Kui te ei saa alkoholismist iseseisvalt lahti, pöörduge abi saamiseks uimastiravi kliinikusse. Nad mitte ainult ei puhasta keha, vaid aitavad toime tulla sõltuvusega psühholoogilisel tasandil.

Ravi

Teraapia määrab narkoloog pärast täielikku läbivaatust. Ravimite võtmise põhieesmärk on organismi detoksifitseerimine, kliiniliste ilmingute vähendamine ja tüsistuste riski vähendamine.

Enamikul juhtudel on ette nähtud järgmised ravimite rühmad:

• soolalahused;
• diureetikumid;
• nootroopsed ravimid;
• neuroleptikumid;
• vitamiinid;
• sorbendid;
• antatsiidid;
• valuvaigistid;
• spasmolüütikumid.

Mõnikord täiendatakse ravi glükokortikoidide, beetablokaatorite ja atropiiniga. Vere mehaaniline puhastamine on võimalik hemodialüüsi ja plasmafreesi abil. Patsiendi taastusravi toimub kodus ühe kuu jooksul.

Ravi tõhusus ja üldine prognoos ohvri jaoks sõltuvad täielikult võetud surrogaadi annusest ja arstiabi õigeaegsusest. Lisaks on oluline tegur patsiendi esialgne füüsiline seisund.

Seega on kroonilised alkohoolikud raskemini talutavad surrogaatide toksilist mõju. Tagajärjed võivad aga mõlemale olla ühesugused – nägemise kaotusest ja halvatusest kuni surmani neeru- või maksapuudulikkuse tõttu.

Üldiselt rakendatakse haiglas ohvri suhtes mitmeid spetsiifilisi meetmeid. Mürgistuse kiirabi näeb välja selline:

• Sondiga maoloputus. Näidatakse, kui ohver on teadvusel.
• Sorbentide võtmine toksiinide sidumiseks ja eemaldamiseks.
• Intravenoossete antidootide manustamine. Enamasti kasutatakse etanooli. Etüleenglükoolimürgistuse korral kasutatakse kaltsiumglükonaati antidoodina.
• Diureesi suurendamine toksiinide kiireks eemaldamiseks neerude kaudu (näidustatud ainult siis, kui neerud töötavad normaalselt).
• Vitamiinide B ja C viimine organismi.Mürgistuse saanud inimene kaotab kõik elektrolüüdid, mineraalained ja vitamiinid, mis nõuab nende tasakaalu taastamist.

Esmatasandi tervishoiu staadiumis on soovitatav hingamishäired normaliseerida ja taastada või säilitada piisav hemodünaamika (vt punkt 3.1 "Hemodünaamiliste häirete ravi".

Süüdimõistmise tase: D (tõendite tase: 4)

1. aspiratsiooni-obstruktiivsete hingamishäirete korral soovitatakse suukaudset tualetti, hüpersalivatsiooni ja bronhorröa vähendamiseks manustatakse subkutaanselt atropiini** (1–2 ml 0,1% lahust);
2. pindmise kooma korral - ülemiste hingamisteede sisu aspireerimine toimub õhukanali abil;
3. sügava kooma korral tehakse hingetoru intubatsioon.
4. tsentraalse hingamispuudulikkuse korral on pärast esialgset hingetoru intubatsiooni vajalik kopsude kunstlik ventilatsioon.
5. häirete segavormi korral kõrvaldatakse esmalt aspiratsiooni-obstruktiivsed hingamishäired ning seejärel ühendatakse kunstlik ventilatsioon.
6. on näidustatud hapniku sissehingamine.
7. atelektaaside lahendamiseks - kanalisatsiooni FBS läbiviimine.

Raskete hemodünaamiliste häirete korral on soovitatav kasutada šokivastast ravi: plasmat asendavad lahused intravenoosselt, soolalahused ja glükoosilahused.

Pärast hingamispuudulikkuse ja sellega kaasneva hüpoksia leevendamist on soovitatav kasutada merevaikhappe preparaate (naatriumsuktsinaadi meglumiinlahus** - 1,5% - 400,0) ja kardiovaskulaarseid ravimeid terapeutilistes annustes (kordiamiin, kofeiin).

Soovitatav on korrigeerida vee-elektrolüütide tasakaalu kristalloidide, kolloidlahuste ja glükoosiga pulsi, vererõhu (BP) ja tsentraalse venoosse rõhu (CVP), südameindeksi, kogu perifeerse resistentsuse, hematokriti, hemoglobiini ja elektrolüütide kontsentratsiooni kontrolli all. samuti diurees.

Keha üldine hüpotermia on alla kriitilise taseme alkohoolse koomaga inimestel, kes viibisid külmal aastaajal väljaspool kinniseid köetavaid ruume;

Krooniline alkoholimürgistus terminaalses staadiumis koos hulgiorgani puudulikkuse tunnustega (maksa-, kardiovaskulaarsed, ainevahetushäired) alkohoolne kardiomüopaatia;

Äge alkohoolne deliirium kroonilise alkoholimürgistuse taustal, mis areneb peaaegu kohe pärast patsiendi alkohoolsest koomast väljumist, on tüsistuste (kopsupõletik, ajuturse, äge kardiovaskulaarne puudulikkus) tõttu ohtlik.

Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi 15. juuni 2016 korraldus nr 520n „Arstiabi kvaliteedi hindamise kriteeriumide kinnitamise kohta, punkt 3.13.6;

Ainete toksiline toime, peamiselt mittemeditsiinilistel eesmärkidel (T51-T65) / Maailma Terviseorganisatsioon // Rahvusvaheline haiguste ja terviseprobleemide statistiline klassifikaator. Kümnes redaktsioon. 1. köide (2. osa).- M.: Meditsiin, 1995.- Lk 337-344.;

Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi 30. novembri 2012. aasta korraldus nr 925n „Ägeda keemilise mürgituse korral arstiabi osutamise korra kinnitamise kohta“;

Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi korraldus 5. oktoobrist 1998 nr 298 “Narkootiliste, psühhotroopsete ja muude toksiliste ainete analüütilise diagnoosimise kohta inimorganismis”;

Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi 27. jaanuari 2006. aasta korraldus nr 40 “Keemiliste ja toksikoloogiliste uuringute korraldamise kohta alkoholi, narkootiliste, psühhotroopsete ja muude toksiliste ainete esinemise analüütiliseks diagnoosimiseks inimkehas”.

Krooniline alkoholimürgistus on inimorganite mürgistus alkoholi lagunemisproduktide poolt, kui seda tarbitakse ülemäärases annuses. Alkoholisõltuvust ei pruugi olla. Erinevalt alkoholi pikaajalisest negatiivsest mõjust organismile alkoholismi ajal põhjustab kroonilist mürgistust isegi ebaregulaarne joomine, kui alkoholiannused on piisavalt suured.

RAVI Juhtimistaktika (vt Mittespetsiifiline medikamentoosne ravi (vt ka Mürgistus, üldsätted) Atsidoosi korral - 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus IV kuni 1000-1500 ml/päevas Agitatsiooni ja krampide korral - 10 ml 25% lahust magneesiumsulfaat intramuskulaarselt Prednisoloon, Tiamiin trifosadeniin, askorbiinhape, glükoosi-prokaiini segu (200 ml 40% glükoosilahust ja 20 ml 2% prokaiini lahust) intravenoosselt.

Kerge joove ei vaja arstiabi. Patsiendil tuleb lasta magada, mille järel tema seisund normaliseerub.

Mõõduka ja raske mürgistuse korral osutatakse abi järgmise algoritmi järgi:

• seisundi stabiliseerumine;
• maoloputus;
• keha detoksikatsioon;
• tüsistuste vastu võitlemine ja sümptomaatiline ravi.

Alkoholimürgistuse ravi kodus on võimalik ainult juhul, kui kannatanu on teadvusel, ei muutu siniseks, hingab hästi ja tal ei esine etanooli tugeva mürgise toime tunnuseid (õhupuudus, vererõhu langus, tugev kõhuvalu, madal kehatemperatuur, jne.).

Seisundi stabiliseerimine

Patsiendi seisundi stabiliseerimise meetmed on suunatud eelkõige piisava spontaanse hingamise taastamisele. Selleks eemaldatakse elektrilise imemise abil ülemistest hingamisteedest jääkoksendamine, sülg ja röga.

Vajaliku varustuse puudumisel viiakse protseduur läbi kahe sõrme ümber sideme või salvrätiku mähkimise ja seeläbi suuõõne puhastamise. Tsentraalset tüüpi raskete hingamishäirete korral patsient intubeeritakse ja viiakse mehaanilisele ventilatsioonile. Reeglina juhtub see ainult sügava alkohoolse kooma ajal.

Hüpersalivatsiooni taset saab vähendada atropiinsulfaadi (0,5-1 ml) subkutaanse manustamisega. Tuleb meeles pidada, et ravim võib märkimisväärselt suurendada südame löögisagedust ja provotseerida vaimset agitatsiooni. Viimast ravitakse kloorpromasiini, haloperidooli ja relaaniumiga.

Madalat vererõhku korrigeeritakse, määrates kannatanule vasopressoreid. Vererõhu kerge langusega süstitakse naha alla kofeiini ja mesatoni annuses 0,5 ml. Kooma koos olulise hüpotensiooniga on näidustus dopamiini, norepinefriini ja mesatooni intravenoosseks tilguti manustamiseks.

Maoloputus

Maoloputust saab teha kodus või haiglas. Kodus antakse kannatanule juua 0,5-1 liiter vett, misjärel nad kutsuvad esile oksendamise. Protseduuri korratakse mitu korda.

Loputamiseks võite kasutada puhast vett, vett, millele on lisatud aktiivsöepulber või naatriumvesinikkarbonaati (söögisoodat). Sel viisil maoloputus on võimalik ainult siis, kui patsiendi teadvus ja neelamisvõime on säilinud.

Haiglas ja kiirabi staadiumis loputatakse läbi paksu mao sondi. Viimane sisestatakse suu kaudu makku ja pärast protseduuri eemaldatakse.

Alkoholi surrogaadid on alkoholipõhised vedelikud, mis ei ole mõeldud suukaudseks tarbimiseks. Alkoholiasendajate tarvitamisel tekib mürgistus, mis sageli lõppeb surmaga.

Alkoholi surrogaatideks loetakse alkoholi sisaldavaid vedelikke, mis ei ole joogid. Inimkehasse sattudes põhjustavad nad joobeseisundit, millel on tõsised tagajärjed tervisele.

Etüülalkohol võib surrogaatides sisalduda või mitte. Etanooli sisaldav rühm sisaldab:

• Butüülalkohol.
• Puidualkoholid.
• Denatureeritud alkohol.
• Köln.
• Lakk.
• Plekk.

Surrogaadid on palju mürgisemad kui alkohol. Seega sisaldavad puidualkoholid metanooli, denatureeritud alkohol aldehüüdi ja poleer sisaldab tervet kombinatsiooni erinevatest mürgistest alkoholidest. Peits sisaldab keemilisi värvaineid, mis kehasse sattudes põhjustavad naha ja limaskestade sinakaks muutumist.

Teise rühma kuuluvad "valed surrogaadid":

• metanool.
• Etüleenglükool.
• Isopropanool
• BF liim.
• Dikloroetaan.

Toksilised annused

Alkoholi surrogaadid on ohtlikud, sest isegi väike kogus neid vedelikke kehasse sattudes kutsub esile surma.

Nende mürgised annused ägeda mürgistuse tekkeks varieeruvad sõltuvalt koostisest:

• metanool - 7-8 ml .;
• etüleenglükool - 50 ml .;
• lakk - 50 ml;
• atsetoon - 30 ml;
• isopropanool - 0,5 - 2 ml / kg;
• BF liim - 20-50 ml.;
• dikloroetaan - 5 ml.

Metanool laguneb inimkehas sipelghappeks ja formaldehüüdiks. Need ained on väga mürgised ja kahjustavad tõsiselt kesknärvisüsteemi. 7 ml. piisav ägeda mürgistuse korral, millega kaasneb minestamine ja nägemise kaotus. 50 g põhjustab piksesurma.

Alkoholi surrogaatidega mürgitamine on väga ohtlik, kuna sellega kaasneb sageli maksa, neerude ja kesknärvisüsteemi tõsine patoloogiline kahjustus. Sellised kahjustused põhjustavad sageli mürgitatud inimese surma.

Mõned mürgistused on seotud ebakvaliteetse alkoholi tarbimisega, kuid enamasti tekib alkoholiasendajatega mürgistus kroonilistel alkohoolikutel, kes kasutavad kodukeemiat, meditsiinilisi vedelikke ja tööstuslikke alkohole.

Alkoholi surrogaatide klassifikatsioon

Mis on alkoholi surrogaadid? Need on alkoholi sisaldavad vedelikud, mida kasutatakse igapäevaelus ja tehnilistel vajadustel. Neid tarvitatakse joobeseisundi tekitamiseks, kui tavalisi alkohoolseid jooke pole käepärast. Alkoholi surrogaatide gruppi kuuluvad ka ebakvaliteetne/võltsvein, konjak, viin ja muud liiki alkohoolsed joogid.

Ravi algab kiire maoloputusega ja naatriumsulfaadi manustamisega sondi kaudu. Metanoolimürgistuse korral manustatakse patsiendile suukaudselt etanooli (antidooti) või veenisiseselt 2-5% alkoholilahust.

Etüleenglükooli sisaldavate ainetega mürgituse korral kasutatakse atsidoosi kõrvaldamiseks suukaudselt või intravenoosselt manustatavat naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Tõeliste surrogaatide mürgistuse edasise ravi taktika määratakse kindlaks erinevate organite ja süsteemide tuvastatud rikkumiste põhjal.

Kõik patsiendid läbivad võõrutusravi, neile määratakse vitamiinid, nootroopsed ravimid jne.

Mürgistuse korral alkoholiga metanooli sisaldavaid surrogaate, prednisolooni, atropiini, ATP-d ja nägemiskahjustuse korrigeerimiseks kasutatakse lumbaalpunktsioone. Etüleenglükoolimürgistuse korral on esmatähtis võidelda neerukahjustusega.

Patsientidele määratakse diureetikumid, rohkelt vedelikku ja magneesiumsulfaati. Vee-soola tasakaal on korrigeeritud.

Rasketel juhtudel tehakse hemodialüüs või peritoneaaldialüüs. Alkoholi surrogaatidega mürgituse prognoos määratakse võetud vedeliku tüübi ja koguse järgi.

Pärast tõeliste surrogaatide tarbimist juhtub surma harva, siseorganite kahjustuse tagajärjel on võimalikud pikaajalised tagajärjed. Metanooli ja etüleenglükooli sisaldavate ainete võtmise tagajärjel täheldatakse sageli surma ja paljud ellujäänud patsiendid muutuvad invaliidideks.

Pealkirjad

Alkoholimürgitus.

Pealkirjad

Venekeelne nimi: Piratsetaam.
Ingliskeelne nimi: Piracetam.

Ladinakeelne nimi

Piratsetaam (piratsetaami).

Keemiline nimetus

2-okso-1-pürrolidiinatseetamiid.

Pharm Group

Nootroopikumid.

Nosoloogiad

A89 Kesknärvisüsteemi viirusinfektsioon, täpsustamata.
D57 Sirprakulised häired.
F00 Alzheimeri tõvest tingitud dementsus (G30).
F01 Vaskulaarne dementsus.
F03 Täpsustamata dementsus.
F04 Orgaaniline amneesia sündroom, mis ei ole põhjustatud alkoholist ega muudest psühhoaktiivsetest ainetest.
F05 Deliirium, mida ei põhjusta alkohol ega muud psühhoaktiivsed ained.
F06.7 Kerge kognitiivne häire.
F07.1 Postentsefaliidi sündroom.
F07.2 Põrutusjärgne sündroom.
F07.9 Täpsustamata isiksuse ja käitumise orgaaniline häire, mis on tingitud haigusest, ajukahjustusest või düsfunktsioonist.
F09 Orgaaniline või sümptomaatiline psüühikahäire, täpsustamata.
F10.2 Alkoholisõltuvuse sündroom.
F10.3 Väljavõtmise olek.
F10.4 Deliiriumiga võõrutusseisund.
F10.5 Alkohoolne psühhoos.
F11 Opioidide kasutamisest põhjustatud psüühika- ja käitumishäired.
F13 Vaimsed ja käitumishäired, mis on põhjustatud rahustite või uinutite kasutamisest.
F29 Anorgaaniline psühhoos, täpsustamata.
F32 Depressiooni episood.
F34.1 Düstüümia.
F41.2 Ärevuse ja depressiivse häire segatüüp.
F48.0 Neurasteenia.
F60.3 Emotsionaalselt ebastabiilne isiksusehäire.
F63 Harjumuste ja kalduvuste häired.
F79 Täpsustamata vaimne alaareng.
F80 Spetsiifilised kõne ja keele arenguhäired.
F90.0 Aktiivsus- ja tähelepanuhäired.
F91 Käitumishäired.
G21.8 Sekundaarse parkinsonismi muud vormid.
G25.3 Müokloonus.
G30 Alzheimeri tõbi.
G40.9 Täpsustamata epilepsia.
G46 Vaskulaarsed tserebrovaskulaarsed sündroomid tserebrovaskulaarsete haiguste korral.
G80 Tserebraalparalüüs.
G93.4 Entsefalopaatia, täpsustamata.
H55 Nüstagm ja muud tahtmatud silmade liigutused.
I61 Intratserebraalne hemorraagia.
I63 Ajuinfarkt.
I67.2 Tserebraalne ateroskleroos.
I69 Tserebrovaskulaarsete haiguste tagajärjed.
P15 Muud sünnivigastused.
P91 Muud vastsündinu ajuseisundi häired.
R26.8 Muud ja täpsustamata kõnnaku- ja liikumishäired.
R40.2 Kooma, täpsustamata.
R41.0 Desorientatsioon, täpsustamata.
R41.3. 0* Mälukaotus.
R41,8. 0* Intellektuaalsed-mnestilised häired.
R42 Pearinglus ja stabiilsuse kaotus.
R45.1 Rahutus ja erutus.
R46.4 Letargia ja aeglane reaktsioon.
R47.0 Düsfaasia ja afaasia.
R51 Peavalu.
R53 Halb enesetunne ja väsimus.
R54 Vanadus.
S06 Koljusisene vigastus.
T40 Mürgistus ravimite ja psühhodüsleptikumidega [hallutsinogeenid].
T42.3 Barbituraatide mürgistus.
T51 Alkoholi toksiline toime.
Z55 Õppimise ja kirjaoskusega seotud probleemid.

CAS-kood

Aine omadused

GABA tsükliline derivaat.

Farmakodünaamika

Farmakoloogiline toime - nootroopne.
Farmakodünaamika.

Parandab ühendusi ajupoolkerade vahel ja sünaptilist juhtivust neokortikaalsetes struktuurides, parandab aju verevoolu.
Mõjub kesknärvisüsteemile mitmel viisil: muudab neurotransmissiooni ajus, parandab metaboolseid tingimusi, mis soodustavad neuronite plastilisust, parandab mikrotsirkulatsiooni, mõjutades vere reoloogilisi omadusi ja põhjustamata vasodilatatsiooni.
Ajutalitluse häirete korral tõstab keskendumisvõimet ja parandab kognitiivseid funktsioone, sh õppimisvõimet, mälu, tähelepanu ja teadvust, vaimset sooritust, omamata rahustavat või psühhostimuleerivat toimet. Piratsetaami kasutamisega kaasnevad olulised muutused EEG-s (suurenenud α- ja β-aktiivsus, vähenenud δ-aktiivsus).
Aitab taastada kognitiivseid võimeid pärast erinevaid hüpoksiast, joobeseisundist või elektrikrampravist tingitud ajukahjustusi.
Näidustatud kortikaalse müokloonuse raviks nii monoteraapiana kui ka kompleksravi osana.
Vähendab vestibulaarse neuroniidi ja nüstagmi kestust.
Piratsetaami hemorheoloogiline toime on seotud selle toimega punastele verelibledele, trombotsüütidele ja veresoonte seinale.
Patoloogilise punaste vereliblede jäikusega sirprakulise aneemiaga patsientidel taastab piratsetaam punaste vereliblede membraani elastsuse, suurendab nende deformeerumis- ja filtreerimisvõimet, vähendab vere viskoossust ja takistab mündisammaste teket. Lisaks pärsib see aktiveeritud trombotsüütide suurenenud agregatsiooni, mõjutamata oluliselt nende arvu. 9,6 g annuses vähendab see fibrinogeeni ja von Willebrandi faktori taset 30–40% ning pikendab veritsusaega.
Loomkatsed on näidanud, et piratsetaam pärsib vasospasmi ja toimib erinevate vasospastiliste ainete vastu.
Tervetel vabatahtlikel läbiviidud uuringutes vähendas piratsetaam punaste vereliblede adhesiooni veresoonte endoteeli külge ja stimuleeris prostatsükliinide tootmist endoteelis.

Määratlus ja üldine teave [redigeeri]

Äge alkoholimürgitus (ilma tagajärgedeta ja haiguse arenguta).

Etioloogia ja patogenees[redigeeri]

Alkoholi mürgistuse tüübid

1. Lihtne alkoholijoove.

Hebefreenia tunnustega alkoholimürgitus;

Hüsteeriliste tunnustega alkoholimürgistus.

2. Patoloogiline joove.

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

Äge alkoholimürgitus: diagnoos[redigeeri]

- keskendumisvõime halvenemine;

Vaimsete võimete ahenemine;

Vaimse ja tootmisproduktiivsuse langus.

Rombergi test negatiivne;

Vajalik on patsiendi põhjalik somatoneuroloogiline uuring, võttes arvesse vigastuste ja infektsioonide võimalust. Patsienti tuleb alati hinnata võimaliku mitme aine toksilisuse suhtes.

Diferentsiaaldiagnoos [redigeeri]

Äge alkoholimürgitus: ravi[redigeeri]

Näidustused haiglaraviks

1. Krambinähtuste esinemine.

2. TBI seotud ägedad tagajärjed.

4. Kõrge temperatuur.

5. Füüsiline kurnatus või dehüdratsioon.

7. Raske depressioon või ilmne suitsidaalse käitumise oht.

Terapeutilised meetmed hõlmavad patsiendi jälgimist, sümptomaatilist ravi ja vajadusel parenteraalset toitmist.

Bibliograafia

BP - vererõhk

ADH – alkoholdehüdrogenaas

ALAT – alaniintransferaas

ACAT – aspartaadi transferaas

GGTP – gamma-glutamüültranspeptidaas

GGTP – gamma-glutamüültransferaas

HD - hemodialüüs

HDF - hemodiafiltratsioon

GLC – gaas-vedelik kromatograafia

Seedetrakt - seedetrakt

IVL - kopsude kunstlik ventilatsioon

AOS – happe-aluseline olek

CT - kompuutertomograafia

CPK – kreatiinfosfokinaas

LDH – laktaatdehüdrogenaas

RHK10 – haiguste ja terviseprobleemide rahvusvaheline statistiline klassifikaator, kümnes redaktsioon

MRI - magnetresonantstomograafia

ARDS – äge respiratoorse distressi sündroom

ICU – intensiivravi osakond

PZh – maoloputus

Ultraheli – ultraheliuuring

FBS - fibrobronhoskoopia

FD – sunnitud diurees

CVP - tsentraalne venoosne rõhk

ALP – aluseline fosfataas

ES – etüülalkohol

EGDS - esophagogastroduodenoscopy

EKG - elektrokardiograafia (kardiogramm)

EEG - elektroentsefalograafia

EAPCCT – Euroopa Mürgistuskeskuste ja Kliiniliste Toksikoloogide Assotsiatsioon

LD – letaalne (surmav) doos

Rg – radiograafia

Tingimused ja määratlused

Vastuseks küsimusele “mis on surrogaatalkohol” tasub lugejale edastada info, et alkohoolsete asendusjookidena loetakse neid, mis on valmistatud käsitööna retsepti rikkudes või mille säilivusaeg on lõppenud. /müük.

Selline alkohol on inimorganismile nii mürgine, et ICD 10-s (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) on sellistel seisunditel oma kood. Eelkõige näitab seda tüüpi mürgistus T51-vahemiku kodeering.

Veelgi enam, vastavalt RHK-10-le klassifitseeritakse iga komponent, mis on surrogaatjoogi peamine toimeaine, teatud koodidega.

Kõik madala kvaliteediga (surrogaat) alkohoolsed joogid võib jagada kahte põhirühma:

• Etüülalkoholi ja selle derivaate sisaldav alkohol. Nende hulka kuuluvad butüülalkoholil põhinevad joogid (30 ml võtmisel suremus tunni jooksul), sulfit- ja hüdrolüütiline alkohol, tehniline alkohol või denatureeritud alkohol. Sellesse kategooriasse kuuluvad ka kõik vedelikud/odekolonnid/lakid ja peitsid. Viimasel juhul (pleki kasutamisel) muutuvad patsiendi nahk ja limaskestad siniseks.
• Vale surrogaat. See on inimelu jaoks kõige ohtlikum madala kvaliteediga alkohoolsete jookide kategooria. Alkoholi tootmiskulude vähendamiseks kasutatakse siin etanooli asemel metüülalkoholi või etüleenglükooli. Mõlemad põhjustavad inimese halvatust või surma.

0 Seega kasutatakse terminit alkohol sisuliselt alkohoolsete jookide sünonüümina.

Alkoholijoove on väljend, mis iseloomustab alkohoolsete jookide liigsest tarbimisest põhjustatud tervisehäiret. Ajalooliselt on terminit "alkoholijoove" kasutanud erineva profiiliga arstid, sealhulgas toksikoloogid, psühhiaatrid ja narkoloogid (peamiselt) ning kohtuarstid.

Praegu on mõiste „alkoholijoove” RHK10 koodi all F10 – alkoholitarbimisest põhjustatud vaimsed ja käitumishäired, sealhulgas: F.10. 0 "Äge joove" – nagu äge joove alkoholismi ja alkoholimürgistuse korral.

Samal ajal on tavaks eristada järgmisi kliinilisi vorme: äge alkoholimürgitus: lihtne alkoholimürgitus; alkoholimürgistuse muutunud vormid; patoloogiline mürgistus; kroonilise alkoholismi staadiumid 1, 2, 3; alkohoolsed psühhoosid (alkohoolne deliirium, äge alkohoolne hallutsinoos, äge alkohoolne paranoia jne).

“Krooniline alkoholimürgistus” iseloomustab haigust, mis on tekkinud pikaajalise alkoholi kuritarvitamise tagajärjel ja millega ei kaasne kooma (välja arvatud hulgiorgani puudulikkuse lõppstaadium).

Seda haigust iseloomustavad rohkem erinevad käitumis- ja psüühikahäired. Mõistete „alkoholijoove“, „äge alkoholimürgistus“ ja „alkoholimürgitus“ asendamine toob sageli kaasa ohvri vale diagnoosi, haiglaravi ja ravi.

Alkohoolne kooma on kooma, mis tekib ES tarbimise tagajärjel valdavalt alkohoolsete jookide kujul toksilises/surmavas annuses koos toksilise/surmava etanooli kontsentratsiooniga veres.

Alkoholid on suur ja väga mitmekesine orgaaniliste ühendite klass: nad on looduses laialt levinud, neil on kriitiline tööstuslik tähtsus ja erakordsed keemilised omadused.

Suurima toksikoloogilise tähtsusega on alifaatsed küllastunud alkoholid, millel on pikk, kuni 5 süsinikuaatomist koosnev ahel (metüül, etüül, propüül, butüül ja amüül).

Alkoholi toksiline toime (vastavalt ICD10 sõnastusele) tähendab tervisehäiret, mis on põhjustatud selle rühma ühe või mitme esindaja allaneelamisest ja seda tõlgendatakse ägeda mürgistusena.

Samal ajal on kliiniliste tunnuste seisukohalt nii selle patoloogia esinemissageduse kui ka meditsiiniliste tagajärgede osas domineeriv väärtus - mürgistus ES-ga (etanooliga) või tavaliselt kasutatud mõiste - alkoholimürgitus, mis toksikoloogide seisukohalt on teadvusehäire (kooma), mis on põhjustatud liigsest kohesest etanooli tarbimisest.

Mürgistus teiste selle rühma alkoholidega võib ilmneda erinevate sümptomitega, samal ajal kui teadvus on säilinud.

Arvestades kliiniliste ilmingute ja tüsistuste suuremat toksilisust ja spetsiifilisust, ei võeta nendes soovitustes arvesse metanooli (metüülalkoholi) toksilist toimet (mürgistust), mis on esile tõstetud eraldi kliinilistes soovitustes.

Surrogaatalkohoolsete toodetena loetakse neid jooke, mis ei ole algselt joomiseks mõeldud. Tavaliselt võib need jagada 2 rühma.

Esimene rühm

Lühike kirjeldus

Äge alkoholi (etanooli) mürgistus on tavaliselt seotud etüülalkoholi või üle 12% etüülalkoholi sisaldavate jookide allaneelamisega. Etanooli surmav kontsentratsioon veres on 5–8 g.l, surmav üksikannus 4–12 g.kg (300–500 ml 96% etanooli); see määr on aga patsientideti erinev ja sõltub sageli omandatud alkoholitaluvusest.

Äge alkoholimürgitus on enim levinud põhja- ja keskmise laiuskraadi riikides.

Sagedus. 25% kõigist ägedatest mürgistustest. Üle 60% kõigist surmaga lõppenud mürgistustest on põhjustatud alkoholist. Valdav sugu on meessoost. Riskitegurid Alkoholism (umbes 90% ägeda alkoholimürgistusega haiglasse sattunutest on alkohoolikud) Alkoholi tarbimine tühja kõhuga (maos olevad toidumassid aeglustavad alkoholi imendumist) Alkohoolsed joogid kangusega kuni 30% imenduvad kiiremini.

Äge mürgistus alkoholisurrogaatidega on seotud etanooli või muude ühe- või mitmehüdroksüülsete alkoholide baasil valmistatud mitmesuguste ainete lisandeid sisaldava etüülalkoholi sissevõtmisega.

Erinevaid lisandeid sisaldava etüülalkoholi baasil valmistatud alkoholisurrogaadid. Kliiniline pilt, kulg ja ravi on sarnased alkoholimürgistuse omaga (vt.

Suukaudsel manustamisel - alkoholimürgistus; naha ja limaskestade intensiivne värvumine siniseks, mis püsib 3–4 kuud. Diferentsiaaldiagnoos - methemoglobineemia.

Alkoholi surrogaadid, mis ei sisalda etüülalkoholi ja on muud ühe- või mitmehüdroksüülsed alkoholid (valesurrogaadid) Metüülalkohol (metanool, puidupiiritus). Surmav annus suukaudsel manustamisel on umbes 100 ml (ilma eelneva etanooli tarbimiseta).

Mürgine kontsentratsioon veres on 300 mg/l, letaalne - üle 800 mg/l Etüleenglükool liigitatakse dihüdroksüülkõrgemateks alkoholideks; Antifriisi ja pidurivedeliku osa. Surmav annus suukaudsel manustamisel on 100 ml.

Sümptomid

Alkoholiasendajatega mürgitamine võib avalduda erineval viisil, see sõltub otseselt sellest, mida ja millises koguses joodi. Kui tegemist oli I rühma ainega, siis suure tõenäosusega pole oht elule väga suur ja 9 juhul 10-st õnnestub mürgitatud inimene ohutult “välja pumbata”.

Aga kui me räägime II rühma surrogaatide sisemisest kasutamisest, siis on mürgistus äärmiselt raske ja tagajärjed võivad olla kõige ettearvamatud.

Alkoholi surrogaatide joove hõlmab selliseid esmaseid sümptomeid nagu:

• emotsionaalne erutus;
• suurenenud motoorne aktiivsus;
• tugev eufooria;
• pearinglus, ruumikaotus;
• näonaha punetus;
• liigne süljeeritus;
• füüsiline ja emotsionaalne lõõgastus.

Mõne aja pärast hakkab mürgistus ilmnema järgmiste sümptomitega:

• kahvatu nahk;
• tugev suukuivus;
• sagedane urineerimine;
• laienenud pupillid, mis ei reageeri valgusele;
• motoorse koordinatsiooni rikkumine;
• mõjutatud närvisüsteem;
• vaevaline hingamine;
• kõne- ja mõistusvõime kaotus.

Esimeseks alkoholimürgistuse tunnuseks on teadvusekaotus, sügav uni, kooma. Vastavalt raskusastmele eristatakse alkoholimürgistusega kooma kolme etappi.

Pindmine kooma. Pupillid on kitsendatud, kuid reageerivad valgusele.

Suust on tunda teravat alkohoolse joogi lõhna, mida patsient oli varem tarvitanud. Püüdes teda ammoniaagiauruga mõistusele tuua, reageerib patsient sobiva grimassi ja käte kaitseliigutustega, kuid ei tule mõistusele.

Prognoos on tavaliselt soodne. Kui selles staadiumis tehakse patsiendile maosondiga maoloputus, tuleb ta kiiresti teadvusele.

Mõõdukas kooma. See erineb eelmisest lihastoonuse väljendunud lõdvestumise poolest.

Reageerib nõrgalt ammoniaagi aurude sissehingamisele. Maoloputus teadvust ei taasta.

Sellised patsiendid vajavad hospitaliseerimist toksikoloogiaosakonnas. Sügav kooma.

Kõõluste reflekside täielik puudumine. Pupillid on ahenenud või (hingamishäirete korral) laiad ega reageeri valgusele.

Puudub valutundlikkus ega reaktsioon ammoniaagile. Vajalik on erakorraline hospitaliseerimine toksikoloogia osakonda.

Peaksite teadma, et igat tüüpi alkoholimürgitusega võib kaasneda keele tagasitõmbumine, mis takistab õhu juurdepääsu kõri ja kopsudesse ning lima ja okse sattumist hingamisteedesse.

Vererõhk kerge kooma seisundis on tavaliselt kõrgenenud, kuid sügavas koomas langeb see kriitilise tasemeni. Tüüpiline on südame löögisageduse tõus.

Alkohoolset koomat tuleks eristada traumaatilisest ajukahjustusest (joobes inimestel sageli mõlema kombinatsioonist), insuldist ja ka ravimimürgitusest.

Kui mürgitatud inimene jõi etanooli sisaldavaid surrogaateid, pole see nii hull, kuigi mõnikord on sellistel juhtudel mürgistus liiga raske. Eriti ohtlikud on alkoholid rühmast, mis ei sisalda etanooli. Nende mürgituse korral näeb inimene esmalt välja nagu oleks ta tavalises alkoholijoobes:

• jooja nägu muutub punaseks;
• inimene muutub emotsionaalselt ja füüsiliselt ärevaks;
• ilmub eufooria seisund;
• higistamine suureneb;
• sülg toodetakse rikkalikumalt;
• põnevus annab teed lõõgastumisele.

• nahk muutub kahvatuks;
• õpilased muutuvad laiemaks;
• suu muutub kuivaks;
• diurees suureneb;
• liigutused muutuvad koordineerimata, nende amplituud laieneb;
• taas suureneb füüsiline ja vaimne aktiivsus;
• tähelepanu nõrgeneb;
• kõne muutub segaseks ja arusaamatuks.

Need mürgistusnähud sarnanevad siiski rohkem raskele joobeastmele. Erinevate surrogaatide kasutamisel on aga märgid erinevad.

metanool

Kiiresti verre imenduv metanool annab neerudele ja närvisüsteemile purustava hoobi. Toksilise kokkupuute tagajärjel ilmneb inimesel mitmeid iseloomulikke sümptomeid:

• nägemisnärv on kahjustatud;
• inimene tunneb end halvasti ja oksendab;
• nägemine halveneb (tekivad mustad laigud, topeltnägemine, objektide nägemine muutub häguseks, võib järk-järgult tekkida pimedus);
• pupillid on laienenud, reaktsioon valguse stiimulile on ebapiisav.

1–2 päeva pärast lisanduvad muud mürgistusnähud põletatud viina või muude võltsitud alkohoolsete jookidega:

• kogu keha valutab (valu lihastes, alaseljas ja liigestes, krambid ja valu kõhus);
• temperatuur tõuseb 38 ° C-ni;
• rõhu langus;
• täheldatakse limaskestade ja naha kuivamist;
• süda töötab katkendlikult;
• teadvus muutub häguseks;
• tekivad agitatsioon ja krambid.

Kui sümptomid suurenevad ilma abita, tekib inimesel kooma, millele järgneb halvatus ja surm.

Etüleenglükool

See surrogaat imendub samuti kiiresti ning maks ja neerud kannatavad selle toksiliste mõjude all. Raske mürgistuse korral täheldatakse närvisüsteemi kahjustusi. Kliiniline pilt areneb järk-järgult vastavalt mürgistuse kolmele etapile:

1. Vara. Esimese 12 tunni jooksul pärast surrogaatalkoholi tarvitamist mürgistusnähud ei ilmne. Inimene näeb lihtsalt purjus välja, kuid oma tervise üle veel ei kurda.
2. Närvisüsteemi toksiline kahjustus. Selles etapis inimene oksendab, kaebab peavalu ja janu. Ilmub kõhulahtisus, nahk ja limaskestad omandavad sinaka varjundi, temperatuur tõuseb ja pupillid laienevad. Mürgistuse saanud inimesel on raske hingata, süda lööb kiiremini ja algab erutusfaas. Kui te ei aita, kaotab ohver teadvuse ja hakkab tekkima krambid.
3. Hepato- ja nefrotoksilised etapid. See etapp algab 2.-3. päeval. Inimese neerud ja maks ebaõnnestuvad. Nahk muutub kollaseks ja hakkab sügelema. Uriin tumeneb, selle tootmine väheneb ja kaob üldse. Tekib maksa- ja neerupuudulikkus, mille tagajärjeks on elundipuudulikkus.

Alkoholi surrogaatide mürgistuse sümptomid erinevad sõltuvalt sellest, millisesse rühma nad kuuluvad. Need on soodsamad, kui need on esimese rühma alkohoolsed surrogaadid, mis sisaldavad etüülalkoholi, ning metanooli või etüleenglükooliga mürgituse korral raskemad ja ohtlikumad, seega tasub neil üksikasjalikumalt peatuda.

Mürgistuse sümptomid etüülalkoholi sisaldavate surrogaatidega

Kliiniliselt täheldatakse esmalt alkoholimürgistuse tunnuseid:

• emotsionaalne ja motoorne erutus;
• näo punetus;
• eufooria seisund;
• higistamine;
• suurenenud süljeeritus;
• vaimse ja füüsilise lõõgastuse tunne.

Mürgistus alkoholiasendajatega ICD 10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) on tähistatud koodidega T51.1 - T52.9.

Sümptomid sõltuvad peamiselt vastuvõetud surrogaadi tüübist. Nii et inimestel, kes on alkoholist mürgitatud etanooliga, ei ole sümptomid nii ohtlikud. Surrogaadid, mis ei sisalda etüülalkoholi, kujutavad endast suurt ohtu.

Mõlemal juhul on tavalised sümptomid iiveldus, oksendamine, kõhuvalu ja pearinglus. Need on sarnased tavalise mürgistuse korral esinevatele. Aktsepteeritava surrogaadi tüübi saab määrata igaühele iseloomulike sümptomite järgi.

See mürgistus pole nii kohutav võrreldes teise rühma surrogaatide mürgitamisega, kuna etanooli kasutatakse alkohoolsete jookide valmistamiseks. Esiteks jääb inimene purju, tunneb end lõdvestunult, rahulikult ja on eufoorilises seisundis.

Surrogaadi edasisel kasutamisel ilmnevad tavalise mürgistuse sümptomid, samuti:

• Nägu ja nahk muutuvad kahvatuks;
• Inimene tahab üha enam tualetti minna;
• Pupillid laienevad;
• Suu muutub kuivaks ja inimene tunneb janu;
• Inimene ei saa oma liigutusi kontrollida;
• Mürgistuse saanud inimesel on raske rääkida, kõne on segane;
• Võib tekkida segasus või teadvusekaotus.

Metanool ehk puidupiiritus mõjub organismile psühhotroopsete ravimitena. Võite surra, kui võtate ainult 50 milliliitrit ainet. Metanoolimürgistuse sümptomid on järgmised:

• Tavalise mürgistuse sümptomid: iiveldus, pearinglus jne;
• Peaaegu puudub joobeseisund;
• Laienenud pupillid, mis ei reageeri valgusele;
• Nägemisprobleemid: võimetus keskenduda, mustad täpid silmade ees jne;
• Mõni päev pärast mürgistust hakkab patsient tundma valu liigestes ja lihastes;
• Temperatuur tõuseb;
• Nahk muutub kuivaks, nagu ka limaskestad;
• Rõhk langeb;
• Patsient on mures südamepekslemise pärast;
• Teadvus läheb segadusse;
• Inimene muutub erutatuks, millega võivad kaasneda krambid.

Etüleenglükool levib kiiresti kogu kehas ning maks ja neerud saavad sellest suurema osa, kuna aine eritub nende kaudu. Etüleenglükooli mürgistuse sümptomid on järgmised:

• Mürgistustunne esimese 12 tunni jooksul, mürgistusnähud puuduvad;
• Siis algab iiveldus, oksendamine ja kõhulahtisus;
• Ilmub janutunne;
• Nahk omandab sinise varjundi, nagu ka limaskestad;
• Pupillid laienevad;
• Temperatuur tõuseb;
• Hingamine muutub raskeks;
• Südame löögisagedus suureneb.

Kui patsient abi ei otsi või ravi ei aita, hakkab tema nahk kollaseks muutuma, neerud ja maks ebaõnnestuvad, nahk sügeleb ja uriin tumeneb. Sel juhul on surm võimalik.

Venemaa on alkoholi kuritarvitajate arvu poolest maailma kümne parima riigi hulgas.

Suur hulk surmajuhtumeid saabub mürgistusest alkoholiasendajatega, mille kasutamine põhjustab keha tõsist mürgistust, mis enamikul juhtudel lõppeb inimese surmaga.

Harva on võimalik inimesi päästa, sest mitte kõik ei pööra tähelepanu kõrbenud viina mürgituse kohutavatele sümptomitele, mille areng viib kiiresti surma. Ohvrile abi osutamise teadmine päästab ta surmast.

Mis on surrogaatalkohol

Alkoholi juuakse selleks, et muuta emotsionaalne seisund mugavamaks. Küll aga on riiklikult sisetarbimiseks heaks kiidetud tooteid, mis on sertifitseerimise läbinud, ja on tooteid, mis pole üldse joomiseks mõeldud.

Miks me vajame surrogaatviina ja selle analooge? Selline “kõrbenud” toode on odavam kui sertifitseeritud, seda on lihtsam saada ja joobeseisund on peaaegu sama. Surrogaatide mürgistus kuulub RHK 10 klassifikatsioonikoodide järgi haigusrühmadesse T5.1.1 - T5.2.

9. Surrogaatalkohol sisaldab:

• Keemilised vedelikud, mis sisaldavad põhikomponendina etüülalkoholi - losjoonid, kosmeetilised ja meditsiinilised tinktuurid, denatureeritud alkoholid, tööstuslikud alkoholid, putukaplekid.
• Alkoholi sisaldavate jookide petlikud või valeasendajad, mis ei sisalda etanooli, kuid sisaldavad metanooli, dikloroetaani, etüleenglükooli.

Etüülalkoholi sisaldava surrogaatalkoholiga mürgitamine on väga levinud, kuna alkohoolikud peavad selliseid vedelikke kõige ohutumaks joomiseks.

Kõik need ained ei ole aga sugugi mõeldud inimkehale, need sisaldavad suures kontsentratsioonis tugevatoimelisi kemikaale, mille mõjul siseorganeid hävitatakse.

Nende hulka kuuluvad: BF-põhine liim, klaasipuhastusvahendid, odekolonnid, deodorandid, suuvärskendajad ja muud etüülalkoholi sisaldavad kodukeemiatooted.

Valed surrogaadid

Mürgistust alkoholiasendajatega, mis ei sisalda etüülalkoholi, peetakse kõige raskemaks ja see põhjustab peaaegu kohese surma, kuna metüülalkohol ja etüleenglükool imenduvad organismis kiiresti ja lagunevad eraldi, äärmiselt mürgisteks aineteks.

Parimal juhul jääb alkohoolik metüülalkoholi juues pimedaks. Etüleenglükool on osa autode piduri- ja sulatusvedelikust, dikloroetaan on kleepuvate aluste lahusti.

WHO organisatsioon esitas muljetavaldavad ja hirmutavad arvud - umbes 60% Venemaal 15–60-aastastest meestest sureb surrogaatide joobeseisundisse, mis vähendab järsult meeste ellujäämise vanust enne pensionile jäämist riigis 75 aasta asemel 59 aastani. näiteks Ühendkuningriigis.

Etanool on mürgine aine ning alkoholi ja selle asendusainetega mürgitamine sõltub organismi individuaalsest reaktsioonist. Iga inimese surmavaks annuseks peetakse kolme pudelit konjakit, mis on tarbitud vähem kui 5-tunnise vahega.

Samas näevad arstid ette, et võltsravimite puhul ei tohi surmav annus ületada ühte lonksu, olenevalt toksiinide kontsentratsioonist aines, mida inimene joob.

Paradoksaalsel kombel võib liigne näksimine lõppeda surmaga, kuna kehal pole aega seedetraktis koguneva sissetuleva toiduga toime tulla ja alkohol alguses lihtsalt ei imendu, vaid satub seejärel suurtes kogustes verre, mis võib viia surmani.

Mürgi toimemehhanism kehale

Igal mürgisel ainel on siseorganitele oma mõju, kuid kuna mürk läbib seedetrakti, on ohus kõik seedetrakti organid maost neerudeni.

Suutmata toime tulla sissetulevate mürkidega, reageerib mao limaskest haavandiliste moodustistega.

Ligikaudu kolmandik metanoolist ja etüleenglükoolist eritub neerude kaudu, mis põhjustab elundite funktsioonide ägedat häiret, sealhulgas urineerimise puudumist, ülejäänu satub verre, põhjustades tõsise löögi kesknärvisüsteemi rakkudele, põhjustades isegi südame seiskumisele.

Alkoholimürgistuse nähud

Pole harvad juhud, kui inimesed ostavad poest märgistatud ja sertifitseeritud alkoholipudeli, kuid see osutub “kõrbenud”.

Rõõmsas seltskonnas alkoholi joomisel on surrogaatide mürgistust raske märgata, eriti kui arvestada, et alkoholi mõju esimesteks tunnusteks on eufooria, vabanemine ja ülev meeleolu.

Ja alles mõni tund pärast mürgiste lisanditega alkoholi joomist võivad ilmneda hirmutavad pohmelli sümptomid, mis viitavad alkoholiasendajatega mürgistuse toimumisele.

Etüülalkohol

Alkoholi surrogaatidega mürgitamine on enamikul juhtudel surmav, kui kannatanule ei osutata õigel ajal vältimatut arstiabi. Mürk ei mõjuta kiiresti mitte ainult seedetrakti organeid, vaid levib ka verega kogu kehas. Isik kogeb tugevat joobeseisundit, mille sümptomid võivad olla väga valusad.

Alkoholi surrogaadid jagunevad tinglikult mitmeks tüübiks. Esimene on need, mis sisaldavad etüülalkoholi. Need võivad olla kosmeetikatooted, vedelikud majapidamistarvete puhastamiseks jne.

Teine tüüp on surrogaadid, mis ei sisalda etüülalkoholi. Nende hulka kuuluvad tooted materjalide töötlemiseks putukate, hallituse, aga ka värvainete, liimide jne negatiivsete mõjude vastu. On ka kolmas tüüp. Neid nimetatakse valesurrogaatideks.

Alkoholi surrogaatidega mürgitamine on kõigi joobeseisundite statistikas juhtival kohal. Veelgi enam, 98% patsientidest sureb enne haiglaravi. Alkoholi surrogaadi lühikirjeldus aitab mõista nii kõrge suremuse põhjust.

Mis on alkoholi surrogaadid? Millised on mürgistusnähud sellise võltsalkoholiga? Kuidas ohvrit aidata? Millised võivad olla sellise joobe tagajärjed? Vaatleme selles artiklis vastuseid neile küsimustele.

Alkohol kujutab kehale märkimisväärset ohtu. Madala kvaliteediga toodet tarbides võite mitte ainult mürgitada, vaid ka surra.

Statistika kohaselt esineb alkoholisurrogaatidega mürgitamist üsna sageli ja see põhjustab sageli korvamatuid tagajärgi. Näiteks Venemaal suri 2011. aastal statistika kohaselt mürgistusse umbes 11 700 inimest, kuid tegelik tulemus ületab selle arvu.

Ja igal aastal kasvab asendusemaduse ohvrite arv.

Surrogaatidega mürgistuse sümptomid on erinevad, kuna kõik sõltub aine tüübist ja kogusest. Soodsam prognoos madala riskiga surrogaatide kasutamisel. Ja metanooli ja etüleenglükooliga mürgituse korral on tagajärjed rasked ja enamasti surmavad.

Kuna surrogaate on 2 rühma, on oluline mõista, et sümptomid varieeruvad olenevalt mürgistuse põhjusest suuresti. Isegi kui on teada, millisesse gruppi mürgistuse provotseerinud surrogaat kuulus (näiteks oli tegu tõelise surrogaadiga), tuleb kannatanule asjatundlikuks abistamiseks teada, millist lisandit jook sisaldas.

Tõeliste surrogaatide mürgistuse sümptomid

Surrogaatidega mürgistuse tunnused on sarnased sümptomitega, mis viitavad patsiendi etüülalkoholi tarvitamisele, kuid esimesel juhul on vaev rohkem väljendunud ja seda täheldatakse lühema aja möödudes. Madala kvaliteediga alkohoolsetest jookidest põhjustatud mürgistuse tagajärjed sõltuvad sissevõetud alkoholi kogusest.

Tõeliste surrogaatidega mürgituse korral tekib mürgistus mürgiste lisandite tõttu. Näiteks pärast hüdrolüütilise alkoholi joomist ilmnevad kõik samad sümptomid, mis pärast kvaliteetse alkoholi joomist:

• iiveldus;
• oksendada;
• nõrkus;
• unisus;
• äkilised vererõhu muutused.

Esimeste märkide ilmnemise kiirus on aga palju suurem. Alkoholipõhiste südameravimite võtmisel teatatakse sageli mürgistusest. Sel juhul lisatakse mürgistuse sümptomitele:

• bradükardia;
• müokardi dekompenseeritud düsfunktsioon.

Mürgistuse surrogaatalkoholiga põhjustab sageli alkoholi sisaldavate toodete kasutamine välispidiseks kasutamiseks. Sel juhul tekib patsiendil huulte ja limaskestade terav sinine värvus ning veri muutub pruunikamaks. See on tingitud anestesiini olemasolust koostises, mis kipub takistama hapniku sisenemist kudedesse ja siseorganitesse.

Alkoholi joomine kosmeetikatoodete kujul põhjustab seedetrakti talitlushäireid koos lihtsa alkoholimürgistuse tunnustega. See on tingitud butüül- ja metüülalkoholide olemasolust enamikus kosmeetikatoodetes, mis võivad põhjustada ägedat gastriiti ja isegi provotseerida hepatiidi teket.

Peitsi kasutamisel täheldatakse limaskestade värvimuutust, kuid see on tingitud värvainete olemasolust koostises.

Kuupaiste peamine kahju seisneb fuselõlide ohus, mis mõjuvad maksale äärmiselt hävitavalt ja põhjustavad ägedat maksapuudulikkust ja kõige arenenumatel juhtudel isegi tsirroosi. Selle rühma surrogaatide tõsise mürgistuse esilekutsumiseks peate jooma suhteliselt väikese osa alkohoolset vedelikku.

Valesurrogaatide mürgistuse sümptomid

Etüülalkoholi kõige levinum “asendaja” on metüülalkohol, mis iseenesest inimorganismile erilist kahju ei tekita. Peamine oht tuleneb selle lagunemisproduktidest - sipelghappest ja formaldehüüdist.

Ägedat mürgistust surrogaatalkoholiga on võimalik vältida, kui joogis on koos metüülalkoholiga etüülalkoholi. Asi on selles, et etanool on “vastumürk”, mis takistab metanooli muutumist organismile kahjulikeks aineteks.

Seetõttu segavad kroonilise alkoholismi all kannatavad inimesed kahte tüüpi alkoholi, kuid sellised katsed on tervisele äärmiselt ohtlikud.

Väike annus surrogaadi põhjustab kerge joobestaadiumi, mille jooksul inimene tunneb end rahuldavalt ja ilmnevad vaid peamised alkoholimürgistuse tunnused. Mürgistus madala kvaliteediga alkoholiga toimub selle "varjatud" perioodi lõpus.

Kui tarbitud alkoholikogus on veidi suurem, ilmnevad joobeseisundi tunnused koheselt: õige abita võib surm saabuda juba mõne tunniga.

Kerge kuni mõõduka mürgistuse korral täheldatakse järgmist:

• nägemise järsk halvenemine, millele järgneb selle taastamine;
• pearinglus;
• iiveldus.

Raske staadiumis on ägeda alkoholimürgistuse väga väljendunud sümptomid. Inimene võib langeda alkohoolsesse koomasse 2 tunni jooksul pärast esimeste sümptomite ilmnemist:

• unisus;
• enesekontrolli rikkumine;
• äkilised vererõhu muutused;
• tugev janu;
• liigesevalu.

Teine levinud etüülalkoholi asendaja on etüleenglükool, mida leidub pidurivedelikus. Oht tuleneb selle aine lagunemissaadustest, millest mürgiseim on neerude hävimist põhjustav oblikhape. Peamised sümptomid:

• naha punetus;
• limaskestade värvuse muutus;
• südame löögisageduse tõus;
• hüpertermia;
• ümbritseva maailma tajumise häire;
• psühhomotoorsed häired;
• krambid.

Oksaalhape põhjustab ägedat südamepuudulikkust, häirib maksafunktsiooni ja provotseerib ägedat neerupuudulikkust, mis on kõige sagedasem surmapõhjus inimese mürgistuse korral etüleenglükooliga.

Esimeste surrogaatide mürgistusnähtude korral peate otsima kvalifitseeritud abi, kuna haigus areneb väga kiiresti. Esmaabi peaks alati olema maoloputus sooja veega.

Edasised ravimeetmed sõltuvad otseselt mürgistuse põhjusest:

1. metanool. Raviks kasutatakse etanooli väikestes annustes, mis takistab metanooli lagunemist. Nägemise taastamiseks kasutatakse atropiini ja prednisolooni.
2. Etüleenglükool. Kasutatakse naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Neerufunktsiooni taastamiseks on vaja reguleerida vee-elektrolüütide tasakaalu ja võtta diureetikume.
3. Tõelised surrogaadid. Siin määratakse ravi sõltuvalt sellest, millised organid ja kehasüsteemid on mõjutatud. Kõik sõltub võetud alkoholi kogusest ja selle tüübist.

Alkoholi ja selle asendajate mürgitamine võib olla äärmiselt ohtlik. Surrogaatalkohol viib väga sageli surmani ja paljud surrogaatmürgistuse järel ravi läbinud inimesed muutuvad invaliidideks. Oluline on kaitsta inimesi sellise alkoholi joomise eest.

Surrogaatalkohol on muutunud tõeliseks riiklikuks probleemiks, kuna sagenevad mürgistusjuhtumid alkohoolsete jookide asemel mürgiste ühenditega.

Alkoholismi hilisemaid staadiume iseloomustab isiksuse ja mõtlemise degradeerumine, mis viib läbimõtlematute tegudeni, sh odavate, toiduks kõlbmatute ja eluohtlike toodete joomiseni.

Surrogaatalkoholi mõju suremusele

Toksilised annused

Surrogaatalkohol on muutunud tõeliseks riiklikuks probleemiks, kuna sagenevad mürgistusjuhtumid alkohoolsete jookide asemel mürgiste ühenditega. Alkoholismi hilisemaid staadiume iseloomustab isiksuse ja mõtlemise degradeerumine, mis viib läbimõtlematute tegudeni, sh odavate, toiduks kõlbmatute ja eluohtlike toodete joomiseni.

Mürgitust ei saa aga põhjustada mitte ainult krooniline alkoholism – poelettidelt võib leida kahjutu sildi all ebaseaduslikult valmistatud ebakvaliteetseid tooteid.

Alkoholi ja selle asendusainetega mürgitamisega kaasneb kiire teadvusekaotus ning unisuse ja koomaseisundi tekkimine. Mürgised joogid mõjutavad ennekõike aju ja vereringesüsteemi, seetõttu kaasnevad sümptomitega lisaks teadvusehäiretele hingamis- ja veresoonkonnaprobleemid.

Mürgistuse kliiniline pilt võib veidi erineda - kõik sõltub selle põhjustanud toote tüübist. Seega kaasnevad kuupaiste mürgitusega püsivad pöördumatud muutused, kuna see ülimürgine alkoholisurrogaat sisaldab mitmeid raskeid ja ohtlikke ühendeid.

Madala kvaliteediga alkoholi peamine oht on tingitud fuseliõlidest, millest see kas ei ole üldse puhastatud, nagu moonshine puhul, või on osaliselt puhastatud. Pealegi on kodus põlenud viina või kuupaistet fuseliõlidest väga raske puhastada.

Metüülalkoholi maitse ja lõhn on samad, mis etüülalkoholil. Pärast 100 ml tarbimist võib surm tekkida.

Individuaalne tundlikkus on erinev, nii et pärast sama annuse tarbimist võib ühel patsiendil tekkida raskem alkoholimürgistus kui teisel. Mürgistuse raskusaste sõltub ka sellest, kas patsient võttis samaaegselt etanooli, mis on metanooli vastumürk – mõned alkohoolikud lahjendavad mürgituse vältimiseks metüülalkoholi etüülalkoholiga.

Selliseid raha säästmise katseid seostatakse aga vahetu eluriskiga. Metanool ise ei ole mürgine, kuid organismis lagunedes tekivad tugevad mürgid formaldehüüd ja sipelghape.

Suure annuse tarbimisel tekivad peaaegu koheselt alkoholisurrogaatidega mürgistuse nähud ja surm saabub mõne tunni jooksul. Väikese annuse võtmisel on varjatud periood, mille jooksul patsient tunneb end rahuldavalt.

Alkoholi surrogaatidega mürgistuse kerge vorm avaldub iivelduse, korduva oksendamise, peavalu, pearingluse, epigastimaalse valu, kergete nägemishäirete - laikude virvenduse, tajumise halvenemise ("näha nagu läbi udu") kujul.

Sümptomid püsivad mitu päeva ja kaovad seejärel järk-järgult. Mõõdukate alkoholisurrogaatidega mürgistuse korral on ilmingud sarnased, kuid kõik sümptomid on rohkem väljendunud.

1-2 päeva pärast kaotab patsient nägemise. Seejärel nägemine osaliselt taastub, kuid seejärel halveneb uuesti.

Sellised mürgistused ei kujuta tavaliselt ohtu elule, kuid võivad viia nägemispuudeni, mis viib puudeni.

Põhjused

Inimese raske mürgistuse ja surma põhjuseks võib olla surrogaatide ühekordne kasutamine suurtes annustes või nende regulaarne kasutamine paljude aastate jooksul. Soodustavad tegurid on:

• antisotsiaalne elustiil;
• halb ettevõte;
• alkoholisõltuvus;
• koormatud pärilikkus;
• sõltuvus;
• alalise elukoha puudumine;
• rasked perekondlikud juhtumid.

Etanool

1.2 Etioloogia ja patogenees

T51 rühma kuuluvaid alkohole iseloomustab piiratud lenduvus ja suhteliselt madala toksilisuse korral ägedat inhalatsioonimürgitust alkoholidega kliinilises praktikas praktiliselt ei esine, välja arvatud teatud alkoholide (isopropüül) ja mõnede tehniliste preparaatide sissehingamise korral. alkoholid narkojoobe eesmärgil.

Kliinilises praktikas on kõige levinum äge suukaudne mürgistus alkoholimürgistuse eesmärgil tarbitud alkoholiga.

Äge alkoholimürgitus tekib tavaliselt etüülalkoholi või erinevate alkohoolsete jookide võtmisel, mille etüülalkoholi sisaldus on üle 12%. 96% etanooli surmav annus jääb vahemikku 4–12 g 1 kg kehakaalu kohta (tolerantsi puudumisel umbes 700–1000 ml viina).

Alkohoolne kooma tekib siis, kui etanooli kontsentratsioon veres on 3 g.l ja üle selle, surm - kontsentratsioonil 5-6 g.l ja üle selle. Mürgistused on reeglina koduse iseloomuga - juhuslikud, joobeseisundiga.

Mürgistust puhaste kõrgemate alkoholidega - propüül, butüül, amüül - esineb toksikoloogilises praktikas palju harvemini kui etüülalkoholiga, sagedamini on mürgistus nende seguga etüülalkoholiga.

Surmavad annused ja kontsentratsioonid: on kirjeldatud surmaga lõppenud mürgistusjuhtumeid allaneelamisel - 0,1–0,4 liitrit propüülalkoholi või rohkem. Surm tekkis perioodil 4–6 tundi kuni 15 päeva, kooma - kui propanooli sisaldus veres oli umbes 150 mg%.

Samas on kirjeldatud ka surmaga lõppenud mürgistust 40 ml alkoholi allaneelamisel. Suukaudselt manustatava isopropüülalkoholi surmavaks annuseks (LD100) täiskasvanutele loetakse 240 ml, surmava kontsentratsiooniga lastel 0,04 mg/l ja täiskasvanutel 4,4 mg/l.

Organismi sisenemise teed on sissehingamine, suukaudne, perkutaanne, kuid kliinilises praktikas on ülekaalus nende alkoholide suukaudse allaneelamise tagajärjel tekkinud mürgistus.

1.3 Epidemioloogia

Äge ES-mürgitus on mürgistuse tõttu haiglaravi üks peamisi põhjuseid. Venemaa toksikoloogiakeskuste aruannete kohaselt (vorm nr 64) oli selle patoloogiaga patsiente 37.

9%, 30,7%. kõigist nendes osakondades haiglaravil viibinutest vastavalt aastatel 2008–2011.

2015. aastal oli see näitaja keskmiselt 32,7%. Föderaalringkondades jäi 2015. aastal etanoolimürgistusega haiglaravile sattunud patsientide osakaal 7,1%-st Loode föderaalringkonnas kuni 69%-ni Uurali ja Siberi föderaalringkondades.

Keskmine haiglasuremus etanoolimürgistusse oli aastatel 2005–2012 3,0%, 2015. aastal 4,7%. Vene Föderatsioonis on sama perioodi juhtiv tegur etanoolimürgistusse põhjustatud suremus võrreldes muude mürgistussurma põhjustega, ulatudes 55,8%-st 2005. aastal 42,1%-ni 2012. aastal, 2015 - 43,7%, muud alkoholid – 3,3% – 4,0%.

Arstiabi kvaliteedi hindamise kriteeriumid

Klassifikatsioon

Kooma klassifikatsioon etanooli toksilise toime (äge mürgituse) tõttu, mis jaguneb vastavalt sügavusega

pindmine kooma, tüsistusteta,

pindmine keeruline kooma,

sügav tüsistusteta kooma

sügav keeruline kooma.

Alkoholide toksiline toime:

2-propanool (propüülalkohol),

fuselõlid (alkohol: amüül;

butüül; propüül

klassifitseeritakse raskusastme järgi:

kerge - ei kaasne teadvusekaotusega,

mõõdukas raskusaste - teadvusehäiretega, nagu stuupor, toksiline entsefalopaatia, kuid ilma tüsistusteta,

raske - iseloomustab täielik teadvusekaotus (kooma), millega võivad kaasneda mitmesugused tüsistused.

Esimene rühm

Madal oht

Madal oht

Alkoholi ja selle asendusainete mürgituse toksikoloogias eristatakse kahte tüüpi aineid: etanooli baasil toodetud ja lisandite abil toodetud aineid. Esimene rühm sisaldab järgmist:

1. puidust hüdrolüüsi teel toodetud etanool;
2. denatureeritud alkohol;
3. kosmeetilised vedelikud, Köln;
4. BF liim - koostis sisaldab polüvinüülatsetaali, fenoolformaldehüüdvaiku, atsetoonis lahustatud, alkoholi;
5. poleer - etanooli segu butüüli, amüüli, atsetooniga;
6. nigrosiin on etanooli ja värvaineid sisaldav plekk. Seda kasutatakse puidu töötlemiseks ja nahktoodete siniseks värvimiseks.

Teine tüüp hõlmab kemikaale, mis ei sisalda etanooli. Nende valmistamiseks kasutatakse etüleenglükooli, metüülalkoholi, millele on lisatud erinevaid lisandeid.

Diagnostika

Tuleb kohe organiseerida. Arst kogub esialgu anamneesi haigusest, elust, viib läbi ülduuringu, pöörab erilist tähelepanu suulõhnale, kannatanu teadvusele, nahale. Seejärel määratakse laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid. Kõige informatiivsemad on:

• üldine uriinianalüüs;
• üldine ja biokeemiline vereanalüüs;
• elektrokardiogramm;
• Kõhuõõne, südame ultraheli;
• CT ja MRI;
• elektroentsefalogramm.

EKG-d teevad tavaliselt kiirabi arstid, mis võimaldab tuvastada patsiendi elu ohustavad häired ja need õigeaegselt peatada.

2.3.1 Keemilis-toksikoloogiline labordiagnostika

Aluseks on keemilis-toksikoloogiline labordiagnostika. Diagnostilistel eesmärkidel ei ole soovitatav kasutada ES olemasolu ja taseme määramist veres väljahingatava õhu analüüsi (alkomeeter) abil, kuna see meetod ei võimalda määrata teiste alkoholide olemasolu, on täpsuselt halvem kui GLC. Samuti ei võimalda koomas patsiendil saada vajalikku kogust väljahingatavast õhku (maksimaalne täielik aktiivne väljahingamine).

Etüülalkoholi määramine veres ja uriinis on soovitatav teha 2 korda 1-tunnise intervalliga, et kinnitada esimese uuringu tulemus ja määrata mürgituse faas etanooli kontsentratsiooni suhtega nendes bioloogilistes keskkondades (resorptsioon). või kõrvaldamine).

Instrumentaalne diagnostika ei ole spetsiifiline ja seda tehakse diferentsiaaldiagnostika ja patsiendi seisundi jälgimise eesmärgil.

elektrokardiograafia (EKG) - kardiomüopaatia, kroonilise südamepatoloogia tõenäosus (eriti kuna selliste patsientide elulugu haiglasse sattumisel on praktiliselt teadmata),

rindkere organite röntgenikiirgus,

Kolju röntgeniülesvõtted kahes projektsioonis - tänavalt, avalikest kohtadest toodud patsientidele, vigastusnähtude olemasolul.

esophagogastroduodenoscopy (EGDS) - kõrgematel alkoholidel on seedetrakti limaskestale lokaalne ärritav toime (sagedus kuni 2 korda).

Vigastuse, kaasuva patoloogia või võimalike tüsistuste tuvastamiseks on soovitatav teha üks kord täiendavaid instrumentaalseid diagnostikameetodeid (aju ultraheliuuring (ultraheli) (ECHO-skoopia), kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI). aju, kõhuõõne organite ultraheli, neerud, kõhunääre, fibrobronhoskoopia FBS.

Esmatasandi tervishoiu staadiumis on soovitatav välistada haigused või seisundid, mis põhjustasid alkoholimürgistuse tõttu kooma, eelkõige:

traumaatiline ajukahjustus, äge tserebrovaskulaarne õnnetus;

hüpoglükeemiline kooma;

nakkushaigused (meningiit, entsefaliit jne)

maksa- ja ureemiline kooma, endokrinoloogiliste haigustega kooma, raske entsefalopaatia koos vee-elektrolüütide ja ainevahetushäiretega.

Haiglas on patsiendi vastuvõtmisel soovitatav välistada ka ülalloetletud haigused või seisundid ning positiivse dünaamika puudumisel 2,0-4,0 tundi pärast infusioonravi algust on soovitatav teha põhjalikum uuring. , sealhulgas keemilis-toksikoloogiline, et välistada mis tahes -või psühhotroopsete ravimite kombinatsiooni või muu somaatilise või nakkushaiguse esinemine.

Kohale saabunud arstid küsitlevad esmalt mürgistuse tunnistajaid ja vaatavad kannatanu ise üle. Vajadusel osutatakse kohapeal meditsiinilist abi, misjärel toimetatakse patsient edasisteks uuringuteks haiglasse:

• vereanalüüs veenist, et tuvastada alkoholi, mida teie joodud kõrvetatud viin sisaldas;
• veri metanooli tuvastamiseks;
• EKG südametegevuse uurimiseks (kas rütm on häiritud, kas esineb müokardi kahjustusi vms).

Pärast diagnoosimist, kui konkreetne surrogaat on teada ja patsiendi seisundist ilmneb tegelik pilt, määravad arstid sihipärase ravi.

Meetodid EEG EKG uurimiseks (vähenenud S-T-segment, negatiivne T-laine, ekstrasüstool; alkohoolse kardiomüopaatia korral on võimalikud püsivad rütmi- ja juhtivusehäired) Mikrodifusioonitest ja gaas-vedelikkromatograafia - etanooli sisalduse testid veres.

TBI diferentsiaaldiagnostika Äge tserebrovaskulaarne õnnetus Mürgistus alkoholi valeasendajatega (klooritud süsivesinikud, metanool, etüleenglükool) Mürgistus unerohu, ravimite ja rahustitega Hüpoglükeemiline kooma.

EEG uurimismeetodid Gaas-vedelik kromatograafia. Ägeda alkoholimürgistuse korral viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika.

RAVI Juhtimistaktika (vt Patsiendi seisundi positiivse dünaamika puudumine 3 tunni jooksul ravi ajal viitab tuvastamata tüsistustele (TBI, kopsuatelektaas jne) või ekslikule diagnoosile.

Toksilised annused

2.1 Kaebused ja anamnees

Etanoolimürgistuse korral kaebusi praktiliselt ei esine, kuna patsient on teadvuseta. Kõrgemate alkoholidega mürgistuse korral teadvuse säilimise ajal on narkootiliste ja ärritavate ainete toimele iseloomulikud kaebused: nõrkus, pearinglus, peavalu, valu epigastimaalses piirkonnas, iiveldus, oksendamine.

Butanooli ja amüülalkoholidega mürgituse korral võib esineda kõhulahtisuse kaebusi.

Anamnees peaks olema suunatud järgmiste andmete selgitamisele: mürgise aine liik (viin, vein, õlu, tehniline alkohol, lahusti - selle nimetus, kaubamärk jne), annus, mürgise aine võtmise aeg.

Lisaks on soovitav välja selgitada mõned eluloo andmed: varasemad haigused, vigastused, halvad harjumused.

2.2 Füüsiline läbivaatus

Etanooli ja kõrgemate alkoholidega mürgituse korral on soovitatav hinnata järgmist:

Naha välimus - spetsiifiline värvus puudub; hingamispuudulikkuse, šoki, huulte, näo tsüanoosi, akrotsüanoosi korral täheldatakse külmust; sügavas koomas võib esineda niiskust. Vajalik on tuvastada lööbe olemasolu/puudumine, lokaalsed muutused nn. "lamatised", mis on tingitud asenditraumast oma keha raskusest tuleneva surve tõttu, nn asendisurve pehmete kudede üksikutele piirkondadele, mis põhjustab naha hüpereemia piirkondade ilmnemist, mida sageli peetakse verevalumiteks, hematoomideks, põletused, flebiit, allergiline turse jne. ja avastatakse tavaliselt varases staadiumis (1-3 päeva).

Hinnake psühhoneuroloogilist seisundit: teadvuse seisund (selge, letargia, stuupor, kooma, psühhomotoorne agitatsioon, hallutsinatsioonid). Kui on kooma, hinnake selle sügavust, reflekside olemasolu või puudumist, õpilaste laiust, nende reaktsiooni valgusele, anisokooria olemasolu (puudumist), lihastoonuse seisundit. Anisokooria ja patoloogiliste reflekside tuvastamisel pöörake tähelepanu nende püsivusele ("pupillide mäng"), kuna pindmise alkohoolse kooma korral võivad ilmneda ja kiiresti kaduda anisokooria ja patoloogilised refleksid.

Hinnake hingamise seisundit: adekvaatsus, sagedus, sügavus, rindkere kõigi osade hingamistegevuses osalemise ühtlus, auskultatoorne pilt.

Uurige nähtavaid limaskesti – mõned kõrgemad alkoholid on ärritavate omadustega ning võivad neelamisel põhjustada põletustunnet ja valu.

Pöörake tähelepanu kahjustuste olemasolule/puudumisele, eriti näol, peas, kõhus ja alaseljas.

Pöörake tähelepanu ES-le iseloomuliku väljahingatava õhu lõhna olemasolule/puudumisele, kõrgematele alkoholidele, kuid see ei ole absoluutne ES-mürgitust kinnitav fakt, kuna alkoholijoobeseisundiga võivad kaasneda erinevad somaatilised, nakkushaigused, vigastused.

Farmakodünaamika

Nootroopikumid.

Farmakoloogiline toime - nootroopne. Farmakodünaamika.

Piratsetaam seondub fosfolipiidide polaarpeadega ja moodustab liikuvaid piratsetaami-fosfolipiidide komplekse. Selle tulemusena taastub rakumembraani kahekihiline struktuur ja selle stabiilsus, mis omakorda toob kaasa membraani ja transmembraansete valkude kolmemõõtmelise struktuuri taastumise ja nende funktsiooni taastumise.

Neuronaalsel tasandil hõlbustab piratsetaam erinevat tüüpi sünaptilist ülekannet, avaldades ülekaalukalt postsünaptiliste retseptorite tihedust ja aktiivsust (andmed on saadud loomkatsetest).

Parandab ühendusi ajupoolkerade vahel ja sünaptilist juhtivust neokortikaalsetes struktuurides, parandab aju verevoolu. Mõjub kesknärvisüsteemile mitmel viisil: muudab neurotransmissiooni ajus, parandab metaboolseid tingimusi, mis soodustavad neuronite plastilisust, parandab mikrotsirkulatsiooni, mõjutades vere reoloogilisi omadusi ja põhjustamata vasodilatatsiooni.

Ajutalitluse häirete korral tõstab keskendumisvõimet ja parandab kognitiivseid funktsioone, sh õppimisvõimet, mälu, tähelepanu ja teadvust, vaimset sooritust, omamata rahustavat või psühhostimuleerivat toimet.

Piratsetaami kasutamisega kaasnevad olulised muutused EEG-s (suurenenud α- ja β-aktiivsus, vähenenud δ-aktiivsus). Aitab taastada kognitiivseid võimeid pärast erinevaid hüpoksiast, joobeseisundist või elektrikrampravist tingitud ajukahjustusi.

Näidustatud kortikaalse müokloonuse raviks nii monoteraapiana kui ka kompleksravi osana. Vähendab vestibulaarse neuroniidi ja nüstagmi kestust.

Piratsetaami hemorheoloogiline toime on seotud selle toimega punastele verelibledele, trombotsüütidele ja veresoonte seinale. Patoloogilise punaste vereliblede jäikusega sirprakulise aneemiaga patsientidel taastab piratsetaam punaste vereliblede membraani elastsuse, suurendab nende deformeerumis- ja filtreerimisvõimet, vähendab vere viskoossust ja takistab mündisammaste teket.

Lisaks pärsib see aktiveeritud trombotsüütide suurenenud agregatsiooni, mõjutamata oluliselt nende arvu. 9,6 g annuses vähendab see fibrinogeeni ja von Willebrandi faktori taset 30–40% ning pikendab veritsusaega.

Loomkatsed on näidanud, et piratsetaam pärsib vasospasmi ja toimib erinevate vasospastiliste ainete vastu. Tervetel vabatahtlikel läbiviidud uuringutes vähendas piratsetaam punaste vereliblede adhesiooni veresoonte endoteeli külge ja stimuleeris prostatsükliinide tootmist endoteelis.

Nosoloogiad

A89 Kesknärvisüsteemi viirusinfektsioon, täpsustamata. D57 Sirprakulised häired.

F00 Alzheimeri tõvest tingitud dementsus (G30). F01 Vaskulaarne dementsus.

F03 Täpsustamata dementsus. F04 Orgaaniline amneesia sündroom, mis ei ole põhjustatud alkoholist ega muudest psühhoaktiivsetest ainetest.

F05 Deliirium, mida ei põhjusta alkohol ega muud psühhoaktiivsed ained. F06.7 Kerge kognitiivne häire.

F07.1 Postentsefaliidi sündroom. F07.2 Põrutusjärgne sündroom.

F07.9 Täpsustamata isiksuse ja käitumise orgaaniline häire, mis on tingitud haigusest, ajukahjustusest või düsfunktsioonist. F09 Orgaaniline või sümptomaatiline psüühikahäire, täpsustamata.

F10.2 Alkoholisõltuvuse sündroom. F10.3 Väljavõtmise olek.

F10.4 Deliiriumiga võõrutusseisund. F10.5 Alkohoolne psühhoos.

F11 Opioidide kasutamisest põhjustatud psüühika- ja käitumishäired. F13 Vaimsed ja käitumishäired, mis on põhjustatud rahustite või uinutite kasutamisest.

F29 Anorgaaniline psühhoos, täpsustamata. F32 Depressiooni episood.

F34.1 Düstüümia. F41.2 Ärevuse ja depressiivse häire segatüüp.

F48.0 Neurasteenia. F60.3 Emotsionaalselt ebastabiilne isiksusehäire.

F63 Harjumuste ja kalduvuste häired. F79 Täpsustamata vaimne alaareng.

F80 Spetsiifilised kõne ja keele arenguhäired. F90.0 Aktiivsus- ja tähelepanuhäired.

F91 Käitumishäired. G21.8 Sekundaarse parkinsonismi muud vormid.

G25.3 Müokloonus. G30 Alzheimeri tõbi.

G40.9 Täpsustamata epilepsia. G46 Vaskulaarsed tserebrovaskulaarsed sündroomid tserebrovaskulaarsete haiguste korral.

G80 Tserebraalparalüüs. G93.4 Entsefalopaatia, täpsustamata.

H55 Nüstagm ja muud tahtmatud silmade liigutused. I61 Intratserebraalne hemorraagia.

I63 Ajuinfarkt. I67.2 Tserebraalne ateroskleroos.

I69 Tserebrovaskulaarsete haiguste tagajärjed. P15 Muud sünnivigastused.

P91 Muud vastsündinu ajuseisundi häired. R26.8 Muud ja täpsustamata kõnnaku- ja liikumishäired.

R40.2 Kooma, täpsustamata. R41.0 Desorientatsioon, täpsustamata.

R41.3. 0* Mälukaotus.

R41,8. 0* Intellektuaalsed-mnestilised häired.

R42 Pearinglus ja stabiilsuse kaotus. R45.1 Rahutus ja erutus.

R46.4 Letargia ja aeglane reaktsioon. R47.0 Düsfaasia ja afaasia.

R51 Peavalu. R53 Halb enesetunne ja väsimus.

R54 Vanadus. S06 Koljusisene vigastus.

T40 Mürgistus ravimite ja psühhodüsleptikumidega [hallutsinogeenid]. T42.3 Barbituraatide mürgistus.

T51 Alkoholi toksiline toime. Z55 Õppimise ja kirjaoskusega seotud probleemid.

Lisaks võivad kõik joogid, ka kodus valmistatud joogid, sisaldada muid alkohole: metanool, isobutanool, isobutüülkarbinool jne. Kõik need on fuselõli põhikomponendid. Selle alkohoolse kääritamise kõrvalsaaduse ülemäärane kontsentratsioon võib põhjustada tõsist mürgistust.

Etanool

Kui alkoholisisaldus veres on 0,4%, tekib kooma. Kontsentratsioon üle 0,6% võib põhjustada südame seiskumist.

Etanoolimürgitust iseloomustab hingamispuudulikkus, mis on tingitud lima aspiratsioonist ja keele tagasitõmbumisest. Võimalik on ka ägeda neerupuudulikkuse teke.

Kui pärast etüülalkoholi võtmist teadvusekaotust ei esine, peavad arstid seda alkoholimürgistuseks, mis ei vaja erakorralist abi. Sellest seisundist tuleb inimene ise välja. Kergete pohmelli sümptomite leevendamiseks kasutatakse tavaliselt saadaolevaid peavaluravimeid.

metanool

Metüül- või puidualkohol jääb oma narkootilise toime poolest alla etanoolile. Toksilisuse poolest on see oluliselt parem kui etüülalkohol, kuna laguneb formaldehüüdiks ja sipelghappeks. Need mürgised ained mõjutavad tõsiselt kesknärvisüsteemi. Metanooli võtmisel tõuseb vererõhk ja langeb seejärel järsult.

Mürgistus ilmneb täielikult mitte rohkem kui 300 ml metüülalkoholi võtmisel. Inimese refleksid vähenevad, hingamine halveneb, tekib oksendamine ja tahtmatu urineerimine. Algavad nägemishäired, mis võivad viia pimedaks jäämiseni.

Surm metanoolimürgistusse tekib hingamispuudulikkuse tagajärjel.

Propanool

Isopropüül(propüül)alkohol võib siseneda kehasse sissehingamise, suukaudse manustamise ja naha kaudu.

Propanooli ja atsetooni (propüülalkoholi metaboliit) vabanemine väljahingatavas õhus algab 15 minutit pärast manustamist. Keha nendest ainetest vabastamise protsess toimub ka uriiniga. Atsetooni vabanemine võib kesta mitu päeva.

Propüülalkohol kutsub esile peavalu, peapöörituse, valgusfoobia ja südamepekslemise. Võimalik nägemise ja kuulmise halvenemine. Raske mürgistuse korral tekib kooma ja seejärel hingamisseiskusest põhjustatud surm.

Fuselõlid

Fuselõli on kõrgemate ühehüdroksüülsete alifaatsete alkoholide, eetrite ja muude ühendite segu. Seda leidub peaaegu kõigis alkohoolsetes jookides, kuid toksikoloogilise tähtsusega on ainult teatud ühehüdroksüülsed alkoholid: isoamüül, isopropüül ja isobutüül.

Surrogaatide oht

Ühe- ja mitmehüdroksüülsete alkoholide rühma kuuluvatel komponentidel ja orgaanilistel lahustitel põhinevad alkoholiasendajad avaldavad kesknärvisüsteemile narkootilist toimet. Need on oma toimelt sarnased etanooliga, kuid mürgisemad.

Surrogaate kasutatakse igapäevaelus ja tootmises tehnilistel eesmärkidel. Need ei ole algselt mõeldud suukaudseks manustamiseks.

Moonshine'i, mis on meski käsitööna destilleeritud, peetakse ka asenduseks.

Ühehüdroksüülsete alkoholide kõrge kontsentratsiooni korral iseloomustab seda kiire teadvuse kahjustus, kesknärvisüsteemi sügav kahjustus ja tõsine mürgistusjärgne sündroom.

Surrogaatide sagedane kasutamine kutsub esile psühhoorgaanilise sündroomi arengu. Seda iseloomustab mälu halvenemine ja mõtlemise taseme langus.

ALKOHOLI MÕJU KEHALE | Miks 90% inimestest on juba alkohoolikud

Alkoholist sõltumatus. Catherine Sandersi eriaruanne – Venemaa 24

Alkoholi surrogaat aktsiisimaksu vastu: kes võidab?

Millised joogid on kahjulikumad?

Selleks, et teha kindlaks, millist tüüpi alkohol põhjustab kõige rohkem kahju, peate teadma etanooli annust, mida kavatsete võtta, joogi puhastusastet ning võimalikke värvi või aroomi lisavaid lisandeid.

Piisavalt kõrge joobeastme saavutamiseks on soovitatav valida kontsentreeritud joogid: viin või konjak. Kui soovite natuke juua, on parem eelistada madala vastupidavusega alkoholi - õlut või veini.

Kui soovite natuke juua, on parem eelistada madala vastupidavusega alkoholi - õlut või veini.

Likööre ei ole soovitav tarbida, kuna nende valmistamisel kasutatakse sageli kõige odavamat alkoholi.

Kelle jaoks on see ohtlikum?

Hoolimata asjaolust, et õlu on madala alkoholisisaldusega jook, ei soovita arstid seda iga päev juua. See võib kahjustada nii mehi kui ka naisi suure hulga fütoöstrogeenide - taimset päritolu naissuguhormoonidega.

Ohtlikud on ka alkohoolsed kokteilid, eriti naistele ja teismelistele. Lisaks alkoholile sisaldavad need joogid puuviljamahlu, värvaineid, suhkrut, eeterlikke õlisid ja vürtse. See komponentide kombinatsioon põhjustab maksa ja kõhunäärme kahjustusi.

Raseduse ja rinnaga toitmise ajal on alkoholi joomine vastuvõetamatu. Perinataalse alkoholitarbimisega võib tekkida selline nähtus nagu düsmorfia – loote alkoholisündroom. Need on kaasasündinud anomaaliad ja kromosoomihäired.

Kui rasedus on planeerimisjärgus, siis peaks ka mees alkoholist loobuma 4 kuud enne rasestumist. Vastasel juhul võivad tekkida emakasisesed väärarengud.

Kui imetav naine joob alkoholi, võivad lapsel tekkida südame rütmihäired, rasked soolekoolikud ning vaimne ja füüsiline areng.

Naised, kes joovad, kogevad sageli günekoloogilisi haigusi, sealhulgas menstruaaltsükli häireid.

Alkoholi kuritarvitamise taustal tekivad nii naistel kui meestel kroonilised nahahaigused: ekseem, neurodermatiit, psoriaas. Alkoholist põhjustatud immuunsüsteemi nõrgenemine viib rosaatsea ja herpese tekkeni.

Ohtlikud on ka alkohoolsed kokteilid, eriti naistele ja teismelistele. Lisaks alkoholile sisaldavad need joogid puuviljamahlu, värvaineid, suhkrut, eeterlikke õlisid ja vürtse.

Sümptomid, mis ilmnevad pärast tõeliste surrogaatide tarbimist, sõltuvad alkoholi sisaldavas vedelikus sisalduvatest lisanditest. Pärast hüdrolüütilise alkoholi võtmist on sümptomid samad, mis tavalise alkoholi liigtarbimisel: iiveldus, oksendamine, peavalu, pearinglus, suukuivus. Hüdrolüütiline alkohol on mürgisem kui etüülalkohol, mistõttu alkoholi surrogaatidega mürgistuse tunnuseid täheldatakse pärast väiksemat alkoholitarbimist.
Raske alkoholismiga patsientidel tekib alkoholi sisaldavate südameravimite võtmisel sageli mürgistus alkoholiasendajatega. Sellised ravimid sisaldavad südameglükosiide, mis provotseerivad bradükardiat. Süstemaatilisel kasutamisel või suurte annuste võtmisel võib tekkida äge südamepuudulikkus. Välistele alkoholi sisaldavatele toodetele lisatakse sageli anestesiini, mis blokeerib vere võime tarnida hapnikku elunditesse ja kudedesse. Mürgistus alkoholisurrogaatidega avaldub hapnikunälja sümptomitega. Limaskestad muutuvad sinakaks, veri omandab pruuni varjundi.
Metüülalkoholi maitse ja lõhn on samad, mis etüülalkoholil. Pärast 100 ml tarbimist võib surm tekkida. Individuaalne tundlikkus on erinev, nii et pärast sama annuse tarbimist võib ühel patsiendil tekkida raskem alkoholimürgistus kui teisel. Mürgistuse raskusaste sõltub ka sellest, kas patsient võttis samaaegselt etanooli, mis on metanooli vastumürk – mõned alkohoolikud lahjendavad mürgituse vältimiseks metüülalkoholi etüülalkoholiga.
Selliseid raha säästmise katseid seostatakse aga vahetu eluriskiga. Metanool ise ei ole mürgine, kuid organismis lagunedes tekivad tugevad mürgid formaldehüüd ja sipelghape. Suure annuse tarbimisel tekivad peaaegu koheselt alkoholisurrogaatidega mürgistuse nähud ja surm saabub mõne tunni jooksul. Väikese annuse võtmisel on varjatud periood, mille jooksul patsient tunneb end rahuldavalt.
Alkoholi surrogaatidega mürgistuse kerge vorm avaldub iivelduse, korduva oksendamise, peavalu, pearingluse, epigastimaalse valu, kergete nägemishäirete - laikude virvenduse, tajumise halvenemise ("näha nagu läbi udu") kujul. Sümptomid püsivad mitu päeva ja kaovad seejärel järk-järgult. Mõõdukate alkoholisurrogaatidega mürgistuse korral on ilmingud sarnased, kuid kõik sümptomid on rohkem väljendunud. 1-2 päeva pärast kaotab patsient nägemise. Seejärel nägemine osaliselt taastub, kuid seejärel halveneb uuesti. Sellised mürgistused ei kujuta tavaliselt ohtu elule, kuid võivad viia nägemispuudeni, mis viib puudeni.
Rasketel juhtudel ilmnevad tugevad tüüpilised alkoholiasendajatega mürgistuse sümptomid, uimasus ja uimasus. Mõne tunni pärast ilmnevad suurenev janu, valu jalgades, limaskestade kuivus ja tsüanoos, rütmihäired, tahhükardia ja vererõhu tõus. Seejärel muutub tahhükardia bradükardiaks ja vererõhk langeb. Täheldatakse segadust, on võimalikud krambid ja psühhomotoorne agitatsioon. Eriti raske mürgistuse korral alkoholisurrogaatidega on ajavahemik esimeste sümptomite ilmnemise ja elu jooksul väljendunud kahjustuste ilmnemise vahel vaid 2-3 tundi. Tulemuseks on kooma ja surm hingamise seiskumise ja südame talitlushäirete tagajärjel.
Teine levinud mürgistus tekib etüleenglükooli sisaldava pidurivedeliku tarbimisel. Surmav annus, nagu ka metanoolimürgistuse korral, on vaid 100 ml. Mürgistuse põhjuseks on etüleenglükooli lagunemise toksiliste vaheproduktide, eriti oksaalhappe moodustumine, mis kutsub esile atsidoosi ja avaldab naatriumoksalaadi kristallide moodustumise tagajärjel neerudele hävitavat toimet.

Äge alkoholimürgitus(etanool) seostatakse tavaliselt etüülalkoholi või üle 12% etüülalkoholi sisaldavate jookide tarbimisega. Etanooli surmav kontsentratsioon veres on 5-8 g/l, surmav ühekordne annus on 4-12 g/kg (300-500 ml 96% etanooli); see määr on aga patsientideti erinev ja sõltub sageli omandatud alkoholitaluvusest. Äge alkoholimürgitus on enim levinud põhja- ja keskmise laiuskraadi riikides.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

• T51.0

Sagedus. 25% kõigist ägedatest mürgistustest. Üle 60% kõigist surmaga lõppenud mürgistustest on põhjustatud alkoholist. Valdav sugu on meessoost.
Riskitegurid. Alkoholism (umbes 90% ägeda alkoholimürgistuse tõttu haiglasse sattunutest on alkohoolikud). Alkoholi joomine tühja kõhuga (toidumassid maos aeglustavad alkoholi imendumist). Alkohoolsed joogid kangusega kuni 30% imenduvad kiiremini.

Põhjused

Patogenees. Etanool tungib kergesti kudede membraanidesse ja imendub kiiresti maos (20%) ja peensooles (80%); keskmiselt 1,5 tunni pärast saavutab selle kontsentratsioon veres maksimaalse taseme. Etanoolil on psühhotroopne (narkootiline) toime, millega kaasneb ergastusprotsesside pärssimine kesknärvisüsteemis, mis on põhjustatud muutustest neuronite ainevahetuses, neurotransmitterisüsteemide talitlushäiretest ja hapnikukasutuse vähenemisest. Metaboolse atsidoosi tekkimine (selle biotransformatsiooni happeliste produktide kogunemine).

Sümptomid (märgid)

Kliiniline pilt
. Üldnähud.. Emotsionaalne labiilsus.. Liigutuste koordinatsiooni häired.. Näo punetus.. Iiveldus ja oksendamine.. Hingamisdepressioon.. Teadvuse häired.
. Alkohoolne kooma tekib siis, kui etanooli kontsentratsioon veres on 0,3-0,7 mg%. Alkohoolse kooma (eriti sügava) sümptomid on mittespetsiifilised ja kujutavad endast narkokooma varianti. Pindmine kooma: kõnekontakti puudumine, teadvusekaotus, sarvkesta ja pupilli reflekside vähenemine, valutundlikkuse järsk allasurumine. Neuroloogilised sümptomid - vähenenud või suurenenud lihastoonus ja kõõluste refleksid (närimislihaste trismus, meningeaalsed sümptomid, müofibrillatsioonid tekivad tavaliselt rindkeres ja kaelas); patoloogilised silmanähud (silmamunade ujuvad liigutused, anisokooria) on ebaühtlased, pupillid on tavaliselt ahenenud (mioos) ja laienevad hingamishäirete suurenedes. Tavaliselt on 2 pindmise alkohoolse kooma perioodi... 1. periood: süst või surve kolmiknärvi valupunktidesse, ammoniaagi aurude sissehingamisega kaasneb pupillide laienemine, näo reaktsioon, käte kaitsvad liigutused. .. 2. periood: vastuseks sellistele ärritustele ainult nõrk käte ja jalgade hüpertoonilisus, müofibrillatsioon; pupillireaktsioon on ebajärjekindel.. Sügav kooma: valutundlikkuse täielik kaotus, sarvkesta, pupillide, kõõluste reflekside puudumine või järsk langus, lihaste atoonia, kehatemperatuuri langus.
. Välise hingamise häired on arstiabi puudumisel peamiseks surmapõhjuseks haiglaeelses staadiumis Obstruktiivsed ja aspiratsioonihäired (keele tagasitõmbumine, hüpersalivatsioon ja bronhorröa, oksendamise aspiratsioon), stridor, tahhüpnoe, akrotsüanoos, kaelaveenide turse. , võimalikud jämedad räiged kopsudes, pupillide laienemine.. Keskne hingamispuudulikkus tekib ainult sügava alkohoolse kooma korral.
. Südame-veresoonkonna funktsioonide häired.. Tahhükardia on kõige püsivam kliiniline sümptom.. Sügava kooma ajal langeb vererõhk järsult.. Hüperkoagulatsioon koos atsidoosi ja üldise hüpotermiaga põhjustavad mikrotsirkulatsiooni häireid.

Diagnostika

Uurimismeetodid. EEG. EKG (vähenenud S-T segment, negatiivne T-laine, ekstrasüstool; alkohoolse kardiomüopaatia korral on võimalikud püsivad rütmi- ja juhtivusehäired). Mikrodifusioonitest ja gaas-vedelikkromatograafia on etanooli sisalduse testid veres.
Diferentsiaaldiagnoos. TBI. Äge tserebrovaskulaarne õnnetus. Mürgistus valealkoholiasendajatega (klooritud süsivesinikud, metanool, etüleenglükool). Mürgitus unerohtude, ravimite ja rahustitega. Hüpoglükeemiline kooma.

Ravi

RAVI
Juhtida taktikat(vt ka Mürgistus, üldsätted). Raske alkoholimürgistuse (kooma, hingamis- ja vereringehäired) hospitaliseerimine mürgistuskeskusesse. Kopsude piisava ventilatsiooni tagamine.. Suuõõne tualett, keele fikseerimine keelehoidjaga.. Pindmise kooma korral paigaldatakse õhukanal, sügava kooma korral on näidustatud intubatsioon, millele järgneb lima ja oksendamine ülemistest hingamisteedest.. Tsentraalset tüüpi hingamispuudulikkuse korral - mehaaniline ventilatsioon pärast hingetoru intubatsiooni . Maoloputus läbi sondi tehakse pärast kopsude piisava ventilatsiooni tagamist. Intensiivne toetav ravi; meetmed hüpoglükeemia ja ketoatsidoosi ennetamiseks. Sunnitud diurees. Hemodialüüs (vastavalt näidustustele). Raske obstruktsiooni-aspiratsiooni sündroomi korral - erakorraline bronhoskoopia; atelektaaside lahendamiseks - posturaalne drenaaž. Tüsistuste ravi. Positiivse dünaamika puudumine patsiendi seisundis 3 tunni jooksul ravi ajal viitab tuvastamata tüsistustele (TBI, kopsuatelektaas jne) või ekslikule diagnoosile.

Narkootikumide ravi. Atropiin 1-2 ml 0,1% lahust subkutaanselt hüpersalivatsiooni ja bronhorröa vähendamiseks. Šokivastane ravi (raskete hemodünaamiliste häirete korral) .. Plasmaasendajad (polüglutsiin, hemodez, reopoliglütsiin) IV tilguti.. 5% glükoosilahus, 0,9% naatriumkloriidi lahus IV tilguti.. Analeptikumid (bemegridi sisseviimine või suurtes annustes analeptikumid on vastunäidustatud krambisündroomi ja hingamishäirete obstruktiivsete vormide tekkeriskile).. Prednisoloon 60-100 mg IV tilguti püsiva arteriaalse hüpotensiooni korral. Metaboolse atsidoosi korrigeerimiseks - 600-1000 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust intravenoosselt. Alkoholi oksüdatsiooni kiirendamiseks ja ainevahetusprotsesside normaliseerimiseks - glükoos (40-60 ml 40% lahust insuliiniga) IV; tiamiin, püridoksiin, nikotiin- ja askorbiinhape. Kui tekivad tüsistused, määratakse antibiootikumid.

Tüsistused. Psühhomotoorse agitatsiooni perioodid koos kuulmis- ja visuaalsete hallutsinatsioonide lühikeste episoodidega (alkohoolsest koomast taastumisel). Krambisündroom (sagedamini alkohoolse entsefalopaatia all kannatavatel inimestel). Alkoholi deliirium. Alkohoolne amauroos. Hingamisteede põletikulised haigused (trahheobronhiit ja kopsupõletik). Maosisu aspireerimine viib sageli kopsuatelektaaside või Mendelssohni sündroomi tekkeni. Müorenaalne sündroom (harv).
Kursus ja prognoos sõltuvad osutatava abi õigeaegsusest (98–99% surmajuhtumitest leiab aset haiglaeelses staadiumis).
Ennetus - tervislike eluviiside propageerimine, alkoholismi ravi.
Sünonüüm. Alkoholi mürgistus

RHK-10. T51.0 Etanooli toksiline toime

Rakendus. Müorenaalne sündroom - üldiseid mikrotsirkulatsiooni häireid alkohoolse kooma korral süvendavad lokaalsed häired: suurte veresoonte kokkusurumine patsiendi keha ebamugavas asendis koomas (jäsemed on enda alla surutud), asendisurve oma keha raskusest üksikule lihasele. rühmad. See viib isheemilise hüübimiskoe nekroosini. Kliiniliselt: teadvuse taastumisel kurdavad patsiendid valu, liigutuste piiratust, kahjustatud jäsemete suurenevat turset (turse on tihe, tavaliselt ringikujuline, mõnikord levib tuharale või rinnale); tavaliselt on kahjustatud üks kehapool; neuriit koos igat tüüpi tundlikkuse vähenemisega; uriin on määrdunudpruun ja sisaldab suures koguses müoglobiini (1-2 päeva); toksiline nefropaatia; hilinenud või ebapiisava ravi korral - ägeda neerupuudulikkuse tekkimine.