Allergodermatoosid on peamised ravimeetodid. Allergiline sügelev dermatoos: sümptomid ja ravi, fotod negatiivsetest sümptomitest nahal, tõhusad meetodid sügeluse ja lööbe kõrvaldamiseks. Kuidas ravida allergilist dermatiiti täiskasvanutel

Tsiteerimiseks: Belousova T.A. Allergodermatoosid - kaasaegse tsivilisatsiooni haigused // eKr. 2003. nr 27. S. 1538

MMA nime saanud I.M. Sechenov

IN Praegu on maailmas pidevalt kasvanud allergiliste nahahaiguste esinemissagedus ja levimus: atoopiline dermatiit, kontaktdermatiit, ekseem, mis paljudes riikides mõjutab kuni 25% elanikkonnast. Lisaks suureneb kõikjal allergilise dermatoosi kulg ja ägenemine käimasoleva ravi suhtes. Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi immunoloogiainstituudi andmetel moodustavad allergilised dermatoosid Venemaal registreeritud allergiliste haiguste üldstruktuuris 20% ja laste allergopatoloogia struktuuris 50–66,4% ja on peamiselt atoopiline dermatiit (AD). Selle haigusrühma ebasoodne kasvudünaamika on tingitud mitmest põhjusest. Esiteks tuleks keskkonna saastamise põhjuseks pidada väliseid tegureid, eriti tööstusriikides, aga ka pidevat kokkupuudet kodus ja tööl mitmesuguste kemikaalidega (kodukeemia, kosmeetika, ehitusmaterjalid, metallid, sünteetilised riided ja jalanõud). ). Allergilise dermatoosi esinemissageduse tõus aitab kahtlemata kaasa suure hulga ravimite, sealhulgas vitamiinide ja toidulisandite, konservide ja kiirtoidu kasutamisele. Epidemioloogiliste uuringute kohaselt võib allergiliste dermatooside kasv olla otseselt seotud "allergeensete" elukutsete (ehitajad, keemikud, toidutöötajad, arstid, juuksurid) inimeste arvu suurenemisega. See võib seletada vanuselisi erinevusi teatud allergiliste dermatooside vormide levimuses. Erinevalt atoopilisest dermatiidist esineb kontaktdermatiiti ja ekseemi harva alla 20-aastastel inimestel, keda esindavad peamiselt üliõpilased. Aastate jooksul, kui töökogemus suureneb, suureneb nende dermatooside esinemissagedus, mille haripunkt langeb pensionieelsele perioodile. Samades uuringutes selgus, et arstiabi taotlenud allergilise dermatoosiga patsientide seas on ülekaalus naised. Väga oluline aspekt allergiahaiguste epidemioloogia uurimisel on päriliku allergiate eelsoodumuse küsimus. Inimesed, kellel on pärilik eelsoodumus allergiate tekkeks, moodustavad "suurenenud riski" kontingendid. Eriti kõrget geneetilist eelsoodumust allergiate tekkeks täheldatakse atoopilise dermatiidiga patsientidel ja polüallergilistel patsientidel (ühel patsiendil on mitut tüüpi allergilist patoloogiat). Allergia eelsoodumus kandub ema kaudu edasi kaks korda tõenäolisemalt. Paljud uuringud näitavad, et linnaelanikkond põeb allergilisi dermatoose tõenäolisemalt kui maaelanikkond . Kodanikud on vastuvõtlikumad keskkonnasaaste mõjudele ja kogevad tiheda elurütmi tõttu sagedamini erinevaid stressirohke olukordi. Lisaks kuritarvitavad linnaelanikud väga allergeenset toitu, nende korteritesse koguneb suur hulk olmeallergeene (vaibad, pehme mööbel, raamatud, suletekid ja padjad, sünteetilistest kangastest kardinad ja voodikatted, ehitusvärvid, lakid, kunstlikud viimistlusmaterjalid). Loomade, lindude, akvaariumikalade kodus pidamine põhjustab sageli ka allergilist dermatoosi.

Allergiliste dermatooside etioloogia ja patogenees on siiani suures osas ebaselged. . Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on allergiliste dermatooside patogeneetiline mehhanism süsteemse allergilise põletiku esinemine, millel on aktiivne ilming nahal. Allergia on immuunsüsteemi reaktsiooni patoloogiline vorm, mille tagajärjeks on organismi enda rakkude ja kudede kahjustus. Allergilise reaktsiooni rakendamisel nahahaiguste korral omistatakse suurt tähtsust reagiinireaktsioonidele ja häiretele immuunsuse rakuvahendatud lülis. Atoopiliste seisundite korral iseloomustab allergilisi ilminguid kaasasündinud ülitundlikkus paljude keskkonnategurite suhtes ja võime moodustada reagiinilisi (IgE) antikehi. Päriliku allergiavormi atoopia keskmes on immuunvastuse programmeerimine allergeenile, mida iseloomustab lümfotsüütide Th2-populatsiooni stimuleerimine, allergeenispetsiifiliste IgE antikehade hüperproduktsioon, nuumrakkude degranulatsioon, eosinofiilne. infiltratsioon, mis põhjustab kroonilist põletikku nahas ja sügelust. Atoopilise dermatiidiga patsientidel tuvastatakse kogu immunoglobuliini E, mis sisaldab nii antigeenispetsiifilisi IgE antikehi erinevatele antigeenidele kui ka IgE molekule, järsk tõus. Lapsepõlves domineerivad antigeenispetsiifilised IgE antikehad toiduantigeenide ja vanemas eas - õietolmu, majapidamis-, epidermise, bakteri-, viirus- ja seenallergeenide vastu. Hiljuti, pärast Th 1 /Th 2 paradigma avastamist Mosmanni poolt, on saadud uusi andmeid atoopilise dermatiidi patogeneesi immunoloogiliste mehhanismide kohta. Kuni viimase ajani peeti seda haigust ainult Th2-sõltuvaks protsessiks. Nüüdseks on aga tõestatud Th1-lümfotsüütide poolt toodetud tsütokiinide osalus atoopilise dermatiidi patogeneesis. Eelkõige on Th 1 tüüpi If-g reaktsioonide olemasolu atoopilise dermatiidi patogeneesis väljaspool kahtlust. Selle tsütokiini suurenenud tootmist täheldatakse 80% patsientidest, see on korrelatsioonis haiguse tõsidusega ja väheneb eduka ravi korral. Nahakahjustuste morfoloogia eripära atoopilise dermatiidi korral viitab sellele, et selle haiguse korral ilmnevad ka muud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid. Võib esineda vahetuid reaktsioone tsütotoksiliste, immunokomplekside, granulotsüütide IgG-vahendatud ja ka hilinenud T-rakkude kujul. Seda ülitundlikkuse vormi täheldatakse paljude allergiliste dermatooside, eriti allergilise dermatiidi, ekseemi korral. Hilinenud tüüpi ülitundlikkuse (DTH) tekkes mängivad peamist rolli T-lümfotsüüdid (peamiselt esindatud lümfotsüütide Th 1 populatsiooniga), mis kannavad oma pinnal spetsiifilisi antigeeni retseptoreid. Seda tüüpi reaktsiooni korral eritavad immuunsed T-lümfotsüüdid allergeeni antigeeniga suhtlemisel mitmeid põletikueelseid tsütokiine: IL-1, IL-2, TNF, g-interferooni. See toob kaasa põletiku alguse, bioloogiliselt aktiivsete ainete (prostaglandiinid, leukotrieenid, histamiin, trüptaas) vabanemise, mis põhjustab põletikuliste kudede reaktsioonide teket: veresoonte laienemise ja kahjustuse, plasma eksudatsiooni, mis on kliiniliselt avaldub hüpereemia, turse ja sügelus (varajane allergiline reaktsioon). Põletikueelsete tsütokiinide teiseks toimeks on adhesioonimolekulide ekspressiooni esilekutsumine leukotsüütidel ja endoteelirakkudel, mille tulemuseks on leukotsüütide sissevool veresoonte voodist põletikukohta nende transendoteliaalse migratsiooni kaudu. Immunokompetentsete rakkude edasist arengut ja akumuleerumist põletiku fookuses kontrollivad kemokiinid, mida toodavad makrofaagid ja endoteelirakud. Neutrofiilide, eosinofiilide, makrofaagide värbamine allergilise reaktsiooni kohta moodustab põletikukoldes rakulise infiltraadi, mis aitab kaasa allergilise põletiku edasisele arengule (hiline allergiline reaktsioon). Seega hõlmavad IV tüüpi allergilised reaktsioonid T-lümfotsüüte (T-helper-Th 1 alampopulatsioon), makrofaage, endoteelirakke ja tsütokiine, mida nad eritavad.

Allergiliste dermatooside puhul mängib olulist rolli pseudoallergiline ülitundlikkus. . Vastupidiselt tõelistele allergilistele reaktsioonidele hõlmavad pseudoallergilised reaktsioonid basofiilide otsest degranulatsiooni ilma antikehade ja immuunsete T-lümfotsüütide osaluseta. Eksogeenseid ja endogeenseid tegureid võivad esile kutsuda bakterid ja nende toksiinid, viirused, toiduained (maasikad, pähklid, marinaadid, suitsuliha), ravimid, füüsikalised mõjurid (külm jne), aerogeensed ja muud saasteained. Väikestel lastel põhjustavad seedeensüümide vaeguse korral alalõhustatud peptiidid just seda tüüpi reaktsiooni. Pseudoallergiat võivad esile kutsuda kõik nahka otseselt mõjutavad ärritajad: villased ja sünteetilised riided, veeprotseduurid (vann, vann), pesuvahendid. Need muutused on aluseks AD mitteatoopilisele pseudoallergilisele vormile, mis on põhjustatud erinevatest teguritest b-adrenergiliste retseptorite blokeerimise taustal.

Allergiliste dermatooside aluseks olevate patogeneetiliste mehhanismide ühtsus muudab need kliinilises mõttes väga sarnaseks. See kajastub üksikute nosoloogiate nimetustes: ekseemiline dermatiit, käte atoopiline ekseem, atoopilise dermatiidi ekseemiline vorm.

Kliiniline pilt Vaadeldavatest haigustest on iseloomulik naha põletikuliste muutuste äärmine tõsidus, eriti haiguse ägenemise perioodil. Kahjustustes on märkimisväärne turse, hele hüpereemia, mikro- ja makrovesikulatsioon, nutt, millele järgneb kooriku või soomuste moodustumine. Objektiivsete muutustega kaasneb tavaliselt tugev naha sügelus, põletustunne või kipitus. Selle patoloogia ägedad põletikulised muutused arenevad reeglina ootamatult ja intensiivsusega kiiresti, mis sunnib patsiente otsima erakorralist ja aktiivset arstiabi ning kuuluma kõige sagedasemate kiireloomuliste dermatoloogiliste seisundite hulka. Kuigi see haigusrühm ei kujuta endast ohtu elule, võib tõsine sügelus ja muud subjektiivsed häired, aga ka inetu lööbe välimus põhjustada märkimisväärset füüsilist ja psühholoogilist ebamugavust ning põhjustada patsientidele olulisi kannatusi, häirides nende tavapärast elustiili. Allergiliste dermatooside kroonilise ägenemise käigus võivad püsivad kliinilised sümptomid põhjustada sotsiaalset isolatsiooni, igapäevase aktiivsuse vähenemist, puudeid ja oluliselt halvendada patsientide elukvaliteeti.

Ravi allergiline dermatoos on arstile alati raske ülesanne. See tuleks läbi viia kompleksselt, individuaalselt, sõltuvalt juhtivast patogeneetilisest mehhanismist, patsiendi vanusest, kliinilistest ilmingutest ja kaasuvatest haigustest. Väline ravi on selle haiguste rühma lahutamatu ja mõnikord ka peamine teraapia. . Viimased 50 aastat on allergiliste dermatooside lokaalset ravi läbi viidud kasutades välised glükokortikosteroidid (GCS), mis toimides võimsa patogeneetilise toimena võib kiiresti vähendada naha patoloogilisi muutusi, eriti põletiku ägedas faasis, samuti vähendada või kõrvaldada dermatoosi subjektiivseid sümptomeid (sügelus, põletustunne). positiivne mõju patsientide psühho-emotsionaalsele seisundile ja mängib olulist rolli kogu ravikompleksi soodsate tulemuste saavutamisel. Nende haiguste kulgemise piiratud ja kergete variantide korral võib väline kortikosteroidravi toimida monoteraapiana ja raskematel juhtudel adjuvantravina, mis täiendab dermatoosi süsteemset ravi.

Praegu on tänu uute ülitõhusate ja ohutute fluoreerimata ravimite (hüdrokortisoon-17-butüraat, mometasoonfuoraat, metüülprednisoloonatseponaat) ilmumisele arstide arsenali paiksed kortikosteroidid võtnud nende haiguste ravis liidripositsiooni, kuna ei saa nendega kasutada põletikuvastase, antieksudatiivse ja sügelemisvastase toime poolest, konkureerivad teiste välistingimustes kasutatavate rajatistega. Paiksete kortikosteroidide põletikuvastane toime saavutatakse erinevate mehhanismide kaudu. Põletikulise infiltraadi kudedes ja rakkudes inhibeerivad kortikosteroidid lipiidide vahendajate, nagu prostaglandiinid, leukotrieenid ja trombotsüüte aktiveeriv faktor, teket, suurendades lipokortiin-1 tootmist, mis omakorda inhibeerib fosfolipaas-A2 ja tsüklooksügenaas-2, mis on vajalikud arahhidoonhappe sünteesiks. GCS inhibeerib mitmete tsütokiinide, sealhulgas interleukiinide 1, 2, 3, 4, 5, 6, 10, kasvaja nekroosifaktori sünteesi erinevates rakutüüpides, interakteerudes GCS tuumaretseptoriga, mis põhjustab tsütokiini geeni transkriptsiooni represseerimist. Steroidide põletikuvastase toime teine ​​oluline mehhanism on tsütokiini mRNA stabiilsuse vähenemine ja apoptoosi suhtes vastuvõtlikkuse suurenemine. Paikselt manustatavatel kortikosteroididel on väljendunud allergiavastane toime, pärssides lümfotsüütide, granulotsüütide ja Langerhansi rakkude migratsiooni ning pärssides nende funktsiooni põletikukohtades, pärssides adhesioonimolekulide ekspressiooni. Põletikuliste vahendajate sünteesi lõpetamine viib kiiresti veresoonte seinte kahjustatud läbilaskvuse taastumiseni, nende ahenemiseni, eksudatsiooni vähenemiseni ja närviretseptorite ärrituse lakkamiseni. See seletab kortikosteroidide vahetut terapeutilist toimet turse kiire vähenemise, erüteemi ja lokaalse koetemperatuuri languse, samuti sügeluse, põletuse ja paresteesia vähenemise näol.

Näitab kõrget terapeutilist aktiivsust allergilise põletiku mis tahes etapis, GCS peatab kiiresti allergilise dermatoosi objektiivsed ja subjektiivsed sümptomid , surudes alla peamised lülid, nii allergilise põletiku varases kui ka hilises faasis. Kiiret ravivastust pakkudes lühendavad välised kortikosteroidid allergiliste dermatooside raviaega mitu korda ja parandavad oluliselt patsientide elukvaliteeti. Just need asjaolud selgitavad nende erakordset nõudlust arstide ja patsientide seas. Paiksete kortikosteroidide, eriti viimase põlvkonna populaarsus on suuresti tingitud nende kõrgest kosmeetilisest atraktiivsusest, mis on suuresti määratud ravimi baasil. Nad imenduvad hästi nahka, ei jäta jälgi riietele ja aluspesule, ei ole ebameeldiva lõhnaga, ei määri nahka ega nõua sidemete kasutamist, mis eristab neid soodsalt klassikalistest välistoodetest. Need tegurid koos määravad paikselt manustatavate kortikosteroidide kõrge ravisoostumuse – patsientide pühendumise nende konkreetsete ravimite valikule nii ägedate kui ka krooniliste allergiliste dermatooside raviks.

Toopiliste steroidide aktiivsuse määrab GCS molekuli keemiline struktuur, steroidi kontsentratsioon preparaadis, selle aluse koostis (preparaadi ravimvorm), naha läbilaskvus, mille määrab peamiselt paksus. sarvkihist, steroidi biosaadavus, mis on peamiselt seotud selle lipofiilsusega, jaotuskoefitsiendiga nahas. GCS-i ravitoime efektiivsus ja kestus sõltuvad ka ravimimolekuli seondumise kiirusest naharakkude tsütosoolsete retseptoritega ja KS-retseptori kompleksi dissotsiatsiooni kiirusest, s.o. retseptori juures viibimise kestus. Viimane asjaolu viib põletikuvastaste valkude sünteesi pikenemiseni ja põletikuliste vahendajate pärssimiseni. Praegu on Venemaal registreeritud väliste kortikosteroidide arv umbes 40 toodet, mida esindab 15 ettevõtet. Sarnaste ravimite selline rohkus tekitab praktiseerijale teatud raskusi konkreetse ravimi valimisel konkreetses kliinilises olukorras. Sellega seoses tuleks praktilisi nahaarste välise GCS-i määramisel teavitada selle võimalikust aktiivsusest, keemilisest struktuurist, kasutussagedusest, võimalikest kõrvalmõjudest, s.t. turvalisus.

Selle probleemi lahendust saab suuresti hõlbustada ratsionaalse kasutamine klassifikatsioon aktuaalne GCS. Kõigis klassifikatsioonides jagatakse kortikosteroidid tavaliselt mitmesse rühma, sõltuvalt kohaliku põletikuvastase toime tugevusest. Põletikuvastase toime raskusastme standardne test on ravimi vasokonstriktorefekt, mis on otseses korrelatsioonis selle üldise kliinilise efektiivsusega. Hiljuti on paiksete kortikosteroidide aktiivsust hinnatud põletikueelsete tsütokiinide inhibeerimise aktiivsuse järgi.

Vastavalt välise GCS-i potentsiaalse aktiivsuse Euroopa klassifikatsioonile eristab Miller-Munro 4 välise GCS-i klassi: nõrk; mõõdukas; tugev; väga tugev.

Peaaegu kõiki sellesse klassifikatsiooni kuuluvaid GCS-e kasutatakse laialdaselt kodumaises dermatoloogilises praktikas ja teave nende kohta on saadaval farmaatsia teatmeteostes. 1. klassi kuuluvad hüdrokortisooni ja prednisolooni preparaadid ning nende võõranaloogid. Teine klass koosnes flumetasoonpivalaadist, samuti fluokortoloonist ja prednikarbaaadist. Kõige rohkem ravimeid kuulub tugeva toimega ravimite 3. klassi, mida kasutatakse kõige sagedamini nahahaiguste ravis. Sellesse klassi kuuluvad peamiselt beetametasoonipreparaadid, samuti triamtsinoloonatsetoniid, fluotsinaloonatsetoniid, hüdrokortisoonbutüraat ( Laticort ), metüülprednisoloonatseponaat, mometasoonfuroaat. Neljandat klassi – väga tugeva toimega GCS meie ravimiturul esindab üks klobetasoolpropionaat. Klassi 1 ravimeid kasutatakse kergete põletike korral, millega kaasneb lööbe lokaliseerimine näol, kaelal, voldikute piirkonnas, samuti esimese eluaasta lastel. Klassi 2 ravimid on ette nähtud esimese rühma GCS-i ravi mõju puudumisel ja ka siis, kui on vaja kiiresti peatada äge põletikuline reaktsioon intertrigiinsetes piirkondades, näo nahal täiskasvanutel ja lastel. varases lapsepõlves. 3. klassi kortikosteroide kasutatakse krooniliste, püsivate põletikuliste nahahaiguste ravis, samuti siis, kui on vaja kiiresti peatada rasked põletikunähtused. Neid kortikosteroide ei tohi kasutada kauem kui kaks kuni kolm nädalat ja seejärel tuleb need järk-järgult tühistada, vahetades üle mõõdukalt aktiivsetele kortikosteroididele. Selle klassi preparaate puhtal kujul (eriti fluori ja kloori sisaldavad) ei tohi täiskasvanutele ja lastele näole, voldikute piirkonda määrata. Pikaajalise ja sagedase kasutamise korral on vaja ravikuuri hoolikalt jälgida nii lokaalsete kui ka süsteemsete kõrvaltoimete tekke võimaluse tõttu (nahaatroofia, telangiektaasia, nahainfektsioonide aktiveerumine). GCS klassi 4 ravimitel on väga tugev terapeutiline toime ja need võivad olla võrreldavad süsteemse GCS-iga. Neid tuleks kasutada puhtal kujul mitte kauem kui kaks nädalat vanade kroonilise dermatoosi infiltratsioonikollete korral piiratud nahapiirkondades. Mitte mingil juhul ei tohi neid määrata lastele ja täiskasvanutele voltides ja näol.

Praeguseks on tänu farmaatsiateaduse saavutustele välja töötatud neljandasse põlvkonda kuuluvad kohalikud tugeva toimega GCS-id, mis ei sisalda oma struktuuris näiteks kloori ja fluori aatomeid, hüdrokortisoonbutüraat (Laticort) . See ravim ühendab edukalt "tugevate" fluoritud kortikosteroidide kõrge terapeutilise efektiivsuse, omades samal ajal minimaalseid soovimatuid toimeid.

Kohaliku GCS-ravimi valimisel tuleb alati arvestada paljude teguritega korraga, nimelt: haiguse olemus, nahaprotsessi lokaliseerimine, patsiendi vanus, optimaalne ravimvorm, kestus. ravist, võimalikest kõrvaltoimetest ja mitte vähem olulisest ravimi maksumusest. Praegu pakuvad nii arstile kui ka patsiendile suurimat huvi fluorimata kortikosteroidid, millel on parim efektiivsuse ja ohutuse suhe, mida toodetakse mitmes ravimvormis ja mis on enamikule patsientidest taskukohased. Kõik need kriteeriumid vastavad täielikult ravimile "Laticort" (0,1% hüdrokortisoonbutüraat), mis on toodetud losjooni, kreemi ja salvi kujul. Selle ravimi efektiivsuse uuring viidi läbi Moskva Meditsiiniakadeemia naha- ja suguhaiguste osakonnas, mille nimi on I.M. Sechenov näitas steroiditundlike dermatooside, sealhulgas atoopilise dermatiidi ja ekseemi korral oma kõrget terapeutilist aktiivsust nende dermatooside erinevates kliinilistes variantides.

Laticorti salvi kujul kasutati juhtudel, kui löövetega kaasnes tõsine nahainfiltratsioon: atoopilise dermatiidi lihhenoid-papulaarse vormi korral koos tugeva painde lihhenifikatsiooniga, samuti kroonilise ekseemi koldete korral. Ravimit kasutati 2 korda päevas, mõnikord oklusiivse sideme kujul, mis suurendas oluliselt ravitoime tugevust. Naha sügeluse, koorumise ja infiltratsiooni märkimisväärne vähenemine, löövete värvuse pleekimine täheldati 7-10 päeva pärast ning löövete täielik taandareng toimus keskmiselt 21-23 päeva pärast ilma kõrvalnähtudeta. Hea raviefekt saavutati Laticorti kreemi pealekandmisel juhtudel, kui nende dermatooside peamised kliinilised ilmingud olid erüteem ja kuiv nahk. Seega põhjustas atoopilise dermatiidi erütematoos-lamerakujulise vormiga patsientidel ekseemi erütematoos-lamerakujulises staadiumis Laticorti kreemi kasutamine 2-3 korda päevas 5-7 päeva jooksul sügeluse ja põletiku olulise vähenemise ning löövete täielik taandumine täheldati keskmiselt 18-20 päeva jooksul. Kreemi kasutamine allergilise dermatiidiga patsientidel võimaldas pärast 4-päevast ravi saavutada täieliku kliinilise paranemise. Tuleb märkida, et Laticort kreemi kasutamine atoopilise dermatiidi all kannatavatel lastel andis häid tulemusi, põhjustas sügeluse ja põletiku märkimisväärse vähenemise pärast 4-5-päevast kasutamist ning sellega ei kaasnenud kõrvaltoimeid, nagu sekundaarne infektsioon, mis võimaldas seda ravimit soovitada.pediaatrilises praktikas. Losjooni kasutamine andis selgelt väljendunud kliinilise efekti juhtudel, kui dermatoosi peamiseks kliiniliseks sümptomiks oli mõõdukas nutmine. Niisiis täheldati allergilise dermatiidi vesikulaarses staadiumis patsientidel, kui kahjustatud nahapiirkonda niisutati Laticorti losjooniga, pärast 3-päevast ravi kliinilist paranemist. Düshidrootilise ekseemi korral kasutati losjooni "Laticort" nii märgkuivatavate sidemete kujul kui ka kahjustatud nahapiirkondade niisutamisel 2-3 korda päevas. Enamasti lakkas nutt juba 2. ravipäeval ning ekseemne protsess läks üle erütematoos-lamerakujuliseks staadiumiks, mis võimaldas ravi jätkata Laticort kreemiga. Allergiliste dermatooside lokaliseerimisega näol peatas ravim "Laticort" losjooni või kreemi kujul kiiresti ägeda põletiku nähtused ja põhjustas 3-5 päeva jooksul lööbe olulise taandarengu.

Seega on ravimi erinevate ravimvormide uurimine " Laticort » välispidiseks kasutamiseks näitas, et see ravimil on piisavalt kõrge terapeutiline efektiivsus , ei põhjusta kõrvaltoimeid, sellel on lai valik näidustusi, mis annab põhjust seda soovitada allergilise dermatoosi ravis, sealhulgas lastepraktikas.

VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINEERIUM

VALGEVENE RIIKLIK MEDITSIINIÜLIKOOL

NAHA- JA SUUHAIGUSTE OSAKOND

DERMATOLOOGIA

Õpetus kahes osas

2. väljaanne

MITTEINFEKTSIOONNE DERMATOLOOGIA

Toimetanud V. G. Pankratov

Valgevene Vabariigi Haridusministeeriumi poolt heaks kiidetud õppevahendina kõrgkoolide üliõpilastele

meditsiinilistel erialadel

Minski BSMU 2009

UDC 616,5–002–001,1 (075,8) LBC 55,83 ja 73

D 36

A in t umbes r s: cand. kallis. Teadused, Dot. V. G. Pankratov (ptk. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

cand. kallis. Teadused, Dot. N. D. Hilkevitš (tk 9,1, 9,2, 9,3, 10); dr med. teadused, prof. N. Z. Yagovdik (tk 1,3, 3, 6,1, 7, 8); dr med. Teadused, Dot. O. V. Pankratov (4. tk., 9.3); cand. kallis. Teadused, Dot. I. N. Belugina (ptk. 6.1, 6.2); cand. kallis. Teadused, Dot. M. V. Kachuk (tk 1.2, 11); cand. kallis. teadused, assistent. A. L. Barabanov (ptk. 1.4, 5)

Arvustajad: pea. kohvik Dermatovenereoloogia, Grodno Riiklik Meditsiiniülikool, Ph.D. kallis. Teadused, Dot. D. F. Khvorik; pea Riigiasutuse "Vabariiklik Teaduslik ja Praktiline Hügieenikeskus" kutsepatoloogia ja allergoloogia kliiniline osakond, Valgevene Vabariigi austatud teadlane, dr. med. teadused, prof. S. V. Fedorovitš

Dermatoloogia: õpik. kasutusjuhend 2 tunniga Osa 2. Mitteinfektsioosne dermatoloogia /

D 36 V. G. Pankratov [ja teised]; toim. V. G. Pankratova. 2. väljaanne - Minsk: BSMU, 2009. - 220 lk.

ISBN 978-985-528-042-3.

Käsiraamat sisaldab ajakohast teavet nahahaiguste peamiste nosoloogiliste vormide etioloogia, patogeneesi, kliiniku, ravi ja ennetamise kohta. Väljaanne on koostatud vastavalt Valgevene Vabariigi Tervishoiuministeeriumi poolt kinnitatud tüüpprogrammile. Esimene trükk ilmus 2008.

See on mõeldud meditsiini-, pediaatria-, sõjameditsiini-, ennetava meditsiini-, hambaarstiteaduskonna ning meditsiiniõppeasutuste välisüliõpilaste arstiteaduskonna üliõpilastele.

Peatükk 1. Dermatiit ja allergilised dermatoosid

1.1. D ERMATIIT

IN Laiemas tähenduses kasutatakse terminit "dermatiit" üldnimetusena kõikidele nahapõletike vormidele, mis on põhjustatud kokkupuutest eksogeensete ärritavate või sensibiliseerivate teguritega. Välised ehk eksogeensed stiimulid võivad olla mehaanilised, füüsikalised, keemilised (sh ravimid) ja bioloogilised (taimemahl, meduusid, mõned mereloomad, kalad, putukad jne).

Dermatiit jaguneb lihtsaks kontaktiks, allergiliseks ja toksiline-allergiliseks (toksidermia).

Lihtne kontaktdermatiit arenevad nahapiirkondadele kohustuslike ja fakultatiivsete füüsikaliste või keemiliste ärritajate toimel. Need võivad ilmneda pärast ühekordset kokkupuudet kohustuslike ärritavate ainetega, nagu hapete kontsentreeritud lahused, söövitavad leelised, raskmetallide soolad, villi tekitavad keemilised võitlusained, samuti pärast korduvat kokkupuudet fakultatiivsete ärritavate ainetega, millel ei ole sensibiliseerivaid omadusi, kuid on kerge esmase toimega ärritav või higi- ja rasunäärmete sekretsiooni pärssiv toime, mis põhjustab rasvaärastuse

Ja kuiv nahk. Valikulised ärritajad on nõrgalt kontsentreeritud hapete lahused, leelised, raskmetallide soolad, orgaanilised lahustid (bensiin, petrooleum, diislikütus, atsetoon, lakibensiin, butanool jne), määrdeõlid, jahutusemulsioonid, kütteõli, tõrv, tsüaniidühendid, formaliin jne. Neil on esmane ärritav toime. Mõnedel neist on ka sensibiliseerivad omadused (formaliin jne). Pikaajalise korduva kokkupuute korral fakultatiivsed keemilised ärritajad võivad põhjustada mitmeid dermatiidi vorme: epidermiit, lihtne kontaktdermatiit, naha haavandid või "põletused", onühhia ja paronühhia, õline follikuliit (sarvjas ja põletikuline akne, piiratud hüperkeratoos).

Korduvad mehaanilised mõjud võivad põhjustada nahakalluse teket. Lihtsa dermatiidi väljakujunemist põhjustavatest füüsilistest teguritest tuleb mainida kõrget ja madalat temperatuuri (I-III kraadi põletused ja külmakahjustused), ultraviolettkiirgust (päikesedermatiit), röntgenikiirgust (kiirgusdermatiit). Fütodermatiiti põhjustavad bioloogilised tegurid, eelkõige selliste taimede mahl nagu karuputk, priimula jne.

Vastavalt ICD-10-le eristatakse ägedat ja kroonilist lihtsat kontaktdermatiiti.

Lihtsa kontaktdermatiidi kliinilist pilti iseloomustab asjaolu, et nahaärrituse tsoon vastab rangelt ärritajaga kokkupuute tsoonile, kahjustuse raskusaste sõltub kontsentratsioonist, stiimuli tugevusest ja kokkupuuteajast. See kokkupuude väljendub raske erüteemi, turse ja sageli seroosse või seroos-hemorraagilise sisuga villide tekkes.

Kahjustuste piirid on selged. Kahjustustes võib tekkida nekroos, näiteks pärast kokkupuudet väga kõrge temperatuuriga. Subjektiivselt märgivad patsiendid kahjustustes põletustunnet, sageli valulikkust, harvemini sügelust. Sõltuvalt kahjustuse sügavusest eristatakse ägeda kontaktdermatiidi 4 etappi. Kui kahjustatud on ainult epidermise ülemised kihid, tekib dermatiidi esimene staadium, mis väljendub erüteemi ja mõõduka turse kujul. Kui kõik epidermise kihid on kahjustatud, ilmnevad kliiniliselt püsiva erüteemi taustal seroosse või hemorraagilise sisuga villid - see on dermatiidi teine ​​etapp. Kui kahjustus haarab epidermise ja dermise ülemised kihid (kolmas staadium), siis selline äge dermatiit kulgeb juba nekrootilise kärna moodustumisega. Sügav naha haaratus, sealhulgas hüpodermis, määrab kliiniku neljas etappäge kontaktdermatiit, millega kaasneb kahjustatud kudede sügav nekroos.

Naha pikaajalise kokkupuutega nõrkade kohustuslike ärritajatega kaasneb erüteemi, infiltratsiooni, lihhenifikatsiooni ja pigmentatsiooni tekkimine.

Ja koorimine, mida peetakse krooniliseks lihtsaks kontaktdermatiidiks.

IN Selles peatükis me ei peatu lihtsal dermatiidil, mis on põhjustatud mehaanilistest, termilistest, keemilistest (keemilised võitlusained, tugevad happed, leelised jne), kiirgusfaktoritest või ioniseerivast kiirgusest, sest enamik neist tuleb juttu.

V jaotis "Kutsealased nahahaigused".

Paar sõna simulatsioonidermatiidi kohta. See on reeglina patsiendi enda “näputöö”, et saada erineva raskusastmega kontaktdermatiiti (olenevalt tema valitud kahjustavast ainest - kokkupuude happega, kuuma metalliga, põlevate sigarettidega, nahapiirkonna pikaajaline hõõrdumine). , jne.). Sellise enesevigastamise eesmärgid on väga erinevad: katse saavutada toimepandud kuriteo eest karistuse kergendamine, ajateenistuse ajatamise ajapikendus, kõrvalehoidmine komandeeringust raskele tööle väljaspool kodulinna jne. Sellistel juhtudel tuleks läbi viia kohtuarstlik läbivaatus, eelkõige see, et reeglina ei vasta kahjustuse näidatud kliiniline pilt anamneesi andmetele ning kahjustused ise paiknevad seal, kus käed ulatuvad.

Lihtsa dermatiidi diagnoosimine põhineb anamneesi andmetel ja iseloomulikul kliinilisel pildil, löövete suhteliselt kiirel taandumisel pärast kokkupuute kõrvaldamist etioloogilise teguriga.

Allergiline dermatiit tekivad otsesel kokkupuutel nahaga ainetega, mis võivad esile kutsuda hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni. Allergeenid võivad olla ravimid, kosmeetika- ja parfüümid, värvid, pesuained, metallid, putukamürgid jne. Hoolimata asjaolust, et allergeen puutub kokku piiratud nahapiirkonnaga, tekib kogu keha sensibiliseerimine. Patsiendid ei saa alati kahtlustada oma haiguse põhjust, eriti kuna kliinilised ilmingud ilmnevad mitu päeva pärast sensibiliseerimise algust. Allergilise dermatiidiga patsientidel osalevad ülitundlikkuse tekkes sensibiliseeritud lümfotsüüdid, Langerhansi rakud, immuunpõletiku vahendajad jne.

Nendel patsientidel moodustub algselt monovalentne sensibiliseerimine ja hiljem - polüvalentne.

RHK-10 järgi võib allergiline kontaktdermatiit olla ka äge ja krooniline. Ägeda allergilise kontaktdermatiidi korral muutub nahk allergeeniga kokkupuute kohas punaseks, tekivad paapulid ja mikrovesiikulid. Osa mikrovesiikulitest avaneb, moodustades väikesed nutupiirkonnad, mis on lühiajalised ja ebateravalt väljendunud. Kahjustustes ei ole selgeid piire, lööbe elemendid ilmnevad samaaegselt. Järk-järgult taanduvad kõik dermatiidi ilmingud, kuid sensibiliseerimine selle allergeeni suhtes püsib väga pikka aega. See säästab pinnast haiguse uuteks retsidiivideks korduval kokkupuutel allergeeniga.

Krooniline kontaktallergiline dermatiit väljendub mõõdukas põletikus ja hüperkeratoosis kohtades, kus korduv kokkupuude allergeeniga madalas kontsentratsioonis. Mitmekordsel korduval kokkupuutel allergeenidega võib dermatiit muutuda ekseemiks koos polüvalentse sensibiliseerimisega.

Omamoodi allergiline dermatiit on fotodermatiit. Sel juhul on patogenees sama, mis allergilise kontaktdermatiidi korral, kuid lisaks kokkupuutele allergeeniga on vajalik kokkupuude ultraviolettkiirtega. Mõned ravimid toimivad fotodermatiidi sensibilisaatorina (sulfoonamiidid, griseofulviin, ihtiool, doksütsükliin, pikaajalise välispidiseks kasutamiseks mõeldud kortikosteroidid jne), kosmeetikatoodete koostises olevad ained, parfüümid ja pesuvahendid, taimemahl jne. Mõjutatud on avatud kehapiirkonnad , millele tekivad püsiv erüteem, mikrovesikulaarne lööve, villid, villid. Kratsimise tagajärjel võivad tekkida lihheniseerumiskolded.

Allergilise kontaktdermatiidi diagnoos põhineb ajalool, iseloomulikul kliinilisel pildil, positiivsetel allergeenide nahatestidel või in vitro immunoloogilistel testidel.

Diferentsiaaldiagnoos allergiline dermatiit viiakse läbi lihtsa dermatiidi, toksidermia ja ekseemiga (tabel 1).

Tabel 1

Lihtkontakti, allergilise kontaktdermatiidi ja toksidermia diferentsiaaldiagnostika

Tabeli lõpp. 1

Ravi. Kõigepealt tuleks kõrvaldada haigust põhjustanud tegur. Kui dermatiidi kliiniline pilt ei ole väljendunud, võib ärritaja või allergeeniga kokkupuute välistades piirduda välise raviga kortikosteroidsete salvide, kreemide ja aerosoolidega. Raskematel juhtudel määratakse desensibiliseerivad ja antihistamiinikumid keskmistes terapeutilistes annustes (30% naatriumtiosulfaadi lahuse intravenoosne manustamine, 10 ml päevas, 5-10 süsti kuuri kohta, kaltsiumglükonaat, pipolfeen, peritool, tavegil, klaritiin, zirtek , telfast, erius jne).

Dermatiidiga, millega kaasneb villide moodustumine, pestakse nahka vesinikperoksiidi või kaaliumpermanganaadi lahusega, pühitakse alkoholiga. Mullikatted tuleb lõigata steriilsete kääridega ja määrida aniliinvärvidega. Erosiivsetele pindadele kantakse antibakteriaalsed losjoonid ja pärast nutmise lõppemist vesi-tsinkpasta, Unna kreem, kortikosteroidsed välispreparaadid (elokom, advantan, tselestoderm, sinaflan jne).

1.2. T OKSIDERMIA

Toksidermia on naha äge toksiline-allergiline põletik, mis on põhjustatud seedetrakti ja hingamisteede kaudu, parenteraalselt või transkutaanselt ning ravimite võtmisel - intravenoosselt, intramuskulaarselt, subkutaanselt sisenevate kemikaalide toimel. , sissehingamisel, vaginaalsel, rektaalsel, ureetral, transduraalsel manustamisel ja ravimite imendumise tõttu läbi naha välispidisel kasutamisel. Seega kirjeldatakse toksidermia juhtumeid pärast suurte kehapiirkondade halli elavhõbedasalvi hõõrumist, et ravida häbemepedikuloosi.

Välismaal nimetatakse toksodermiat sageli toksilis-allergiliseks või ravimieksanteemiks.

Termini toksidermia pakkus 1905. aastal välja J. Jadassohn. Toksidermiat võivad põhjustada ravimid, toiduained, tööstus- ja kodukeemia, millel on allergeensed või toksilised omadused. Kõige sagedamini tegelevad dermatoloogid ravimite või toidu toksidermiaga.

Meditsiinilise toksidermia arengu põhjused on järgmised:

– antibiootikumid (Yu. F. Korolevi andmetel 32,4% patsientidest): penitsilliin, erütromütsiin, tetratsükliinid;

– pürosolooni derivaadid (butadioon, analgin, amidopüriin) - 12,7% patsientidest;

– sulfa ravimid;

– unerohud (barbituraadid, samuti korvalool, mis sisaldab luminaali);

– rahustid, neuroleptikumid (reserpiin, trioksasiin, relanium, elenium);

– malaariavastased ravimid;

- vitamiinid (B 1, B12);

– halogeniidid (broomi ja joodi sisaldavad segud);

– hormoonid, eriti insuliin, harva prednisoloon;

– anesteetikumid, antihistamiinikumid;

– ravimtaimed (elecampane, vereurmarohi, lumikellukesed), mesindussaadused (taruvaik).

Meditsiinilise toksidermia teket võib seostada ravimi keemilise struktuuriga, selle võimega seonduda valkude, lipoproteiinidega; olla ravimi ebaõige manustamise tagajärg.

Peamised viisid, kuidas ravimite patoloogiline toime nahale avaldub, on:

– ravimi otsene kahjustav toime (barbituraadid põhjustavad toksilisi kahjustusi veresoonte seintele);

– kumulatiivne toime (arseeni, broomi, joodi kogunemine);

– ravimi talumatus tundlikkuse läve vähenemise tõttu

talle;

– idiosünkraatia (mõnede ensümaatiliste süsteemide geneetiline defekt); idiosünkraatia on üks atoopia ilmingutest, samas kui organism ei talu üht või teist ravimainet või toiduainet;

– allergilised ja autoimmuunsed reaktsioonid;

– ravimite valgustundlikkus. See põhineb ravimite fototoksilistel, fotodünaamilistel ja fotoallergilistel omadustel (sulfoonamiidid; mõned antibiootikumid, nt doksütsükliin; barbituraadid, fenotiasiinid). Fotosensibiliseerimine toimub nii nende ravimite parenteraalsel kui ka välispidisel kasutamisel ning ultraviolettkiirgus toimib eraldustegurina.

Toidu toksidermia moodustab keskmiselt umbes 12% kogu toksidermiast. Nende arengu põhjuseks on kas toiduaine ise või selle pikaajalisel säilitamisel või küpsetamisel tekkinud aine,

samuti selles sisalduvaid säilitusaineid, värvaineid või raviaineid. Kirjeldatakse ravimitoksidermia juhtu pärast sealiha söömist, keda raviti 3 päeva varem penitsilliiniga.

Metallide toimel nahale või limaskestadele põhjustatud dermatoosidest tuleb mainida traumatoloogias ja ortopeedias metallide osteosünteesiks kasutatavate metallproteeside ja struktuuride põhjustatud toksidermiat. Nendel juhtudel on allergeenid kroom, nikkel, molübdeen, mis kehas osalise difusiooni teel

V ioonide vorm ja korrosiooniproduktid pestakse proteesidest välja ja sisenevad

V veri. Isegi seemnevedelik võib mõnel juhul toimida toksidermia etioloogilise tegurina, mida kinnitas nahatestide positiivne tulemus.

Rääkides toksidermia patogeneesist, tuleb veel kord rõhutada, et nende arengu peamiseks mehhanismiks on allergiline, harvemini toksiline reaktsioon, samuti nende kombineerimise võimalus erinevates proportsioonides. E. V. Sokolovsky (2006) märgib, et "allergilised nahakahjustused viiakse läbi B- ja T-rakulise immuunsuse mehhanismide kaudu erinevat tüüpi allergiliste reaktsioonide kaudu: anafülaktiline, IgE-vahendatud, immunokompleksne, hilinenud tüüpi ülitundlikkus." Toksidermia toksilised mehhanismid tekivad ravimite kuhjumise, üleannustamise ajal, mis on tingitud erinevate ravimite koostoimest polüfarmaatsia ajal.

IN ravimiallergia põhineb reaktsioonil antigeen – antikeha, milles antigeen on ravimaine. Paljud meie poolt kasutatavad ravimid on valgu- või polüpeptiidpõhised (vaktsiinid, raviseerumid, gammaglobuliin, insuliin, ACTH) ja klassikalise immunoloogia seisukohast on täisväärtuslikud antigeenid. Nad on võimelised indutseerima antikehade moodustumist ilma täiendava transformatsioonita.

Koos nendega kohtame praktikas sageli kemikaale või ravimeid, mis on mittetäielikud antigeenid (hapteenid), mis alles pärast konjugaadi (ühendi naha-, vere- või koevalkudega inimkehas) moodustumist omandavad täisväärtusliku antigeeni omadused. tärganud antigeen.

Sensibiliseerimise võimalus sõltub antigeeni kehasse sisenemise kogusest ja sagedusest, selle antigeensest aktiivsusest, mis on seotud aine struktuuriga (näiteks bensoetsükli või klooriaatomi olemasolu hõlbustab selliste ainete seondumist kehavalkudele). Sensibiliseerimisele aitavad kaasa ka pärilik eelsoodumus allergilistele reaktsioonidele, allergiliste haiguste esinemine, nagu atoopiline dermatiit või bronhiaalastma.

Ravimiallergia tekib minimaalse koguse ravimi sattumisel organismi, sensibiliseerimisperiood kestab 5–7 päeva. Paljude ravimainete struktuur sisaldab ühiseid antigeenseid determinante, mis võivad põhjustada ristallergiliste reaktsioonide teket. Kui

juures patsiendil on ravimite ja mikroorganismide hulgas ühised määrajad, siis võib tekkida toksidermia näiteks penitsilliini esmakordsel manustamisel.

jalgade mükoosiga patsiendil (antibiootikumi ja patogeense seente ühised määravad rühmad). Samuti on teada, et samaaegne stafülokoki infektsioon võib olla toksidermiat provotseeriv tegur.

Valgevene dermatoloogide Yu. F. Koroljovi ja L. F. Piltienko (1978) uuringud näitasid, et ülitundlikkus antibiootikumide, sulfanilamiidravimite, pürasolooni derivaatide ja mõnede teiste ravimite suhtes püsib kuni 10–12 aastat või kauem, sellel on sageli rühm ja rist iseloom.

Kliinik. Toksidermia ilmingud on väga mitmekesised ja sama aine võib erinevatel aegadel põhjustada samal inimesel erinevaid ilminguid ning sama kliiniline pilt võib olla erinevate kemikaalide toime tulemus.

Txidermia tekib tavaliselt ägedalt või mõne tunni pärast või 2-3 päeva pärast kokkupuudet etioloogilise teguriga, kuigi varjatud perioodi võib pikendada kuni 10-20 päevani. Lööve võib olla laiguline, papulaarne, nodulaarne, vesikulaarne, bulloosne, pustuloosne, papulaarne-pustuloosne, urtikaarialine. Eruptiivsete elementide asukoha olemus on reeglina hajutatud, sümmeetriline, lööbed võivad olla nii nahal kui ka limaskestadel. Üldine seisund on sageli häiritud.

Toksidermia avaldub sagedamini monomorfse lööbena, kuigi sageli täheldatakse ka polümorfset löövet - makulaarne-vesikulaarne, makulopapulaarne jne. Peterburi dermatoloogide koolkond jagab kogu toksidermia üldisteks, lokaalseteks ja toksilisteks-allergilisteks sündroomideks (Quincke turse, Lyelli ödeem). sündroom, multiformne eksudatiivne erüteem).

Toksidermia võib avalduda:

1. Urtikaaria – urtikaaria toksidermia on välisautorite sõnul väga levinud. Venemaal ja meie riigis peetakse seda kliinilist vormi ägedaks urtikaariaks ja see ei kuulu tavaliselt toksikoderma rühma.

2. Täpiline toksidermia. On hüperemilisi, hemorraagilisi ja vanuselaike. Hüperemilised laigud, nagu 9. päeva erüteem, on arseenravi tüsistus. Narkomaanidel võib täheldada morbilliformset ja sarlakpunast roosilist ja hemorraagilist löövet. Vanuselaikude lööbega avalduvat toksodermiat võivad põhjustada arseen, vismut, elavhõbe, kuld, hõbe, kiniin, kiniin, aspiriin, antipüriin, penitsilliin, metatsükliin, metotreksaat, rasestumisvastased vahendid, nafta ja kivisöe süsivesinikud.

3. Papulaarne toksidermia, vastavalt lihhenoidsete lööbe tüübile, mis meenutab lichen planust, mis võib olla kiniini, tsingamiini, arseeni, streptomütsiini, tetratsükliini, joodi, vismuti, elavhõbeda, kulla, antimoni, diabeedivastaste sulfaravimite kasutamise tagajärg.

4. Sõlmeline toksidermia, näiteks äge nodoosne erüteem, mille etioloogilisteks teguriteks võivad olla sulfoonamiidid, metotreksaat, tsüklofosfamiid, griseofulviin, jood, broom, arseenipreparaadid, vaktsiinid. Tekivad valulikud ägedad põletikulised sõlmed, mis tõusevad veidi üle naha taseme ja millel on ebamäärane piirjoon.

5. Vesikulaarne toksidermia mille puhul lööve koosneb dissemineerunud vesiikulitest ja mikrovesiikulitest, võib piirduda ainult peopesade ja jalataldade kahjustustega (nagu düshidroos), kuid mõnikord tekib vesikulaarne erütroderma (arseeni, vismuti, antibiootikumide, barbituraatide, broomi, kiniin), mis väljendub universaalse turse erüteemi, vesikulatsiooni, rohke nutmise, näo ja jäsemete turse, suurekihilise koorumisena.

6. Pustuloosne toksidermia, mida tavaliselt seostatakse halogeenravimite toimega – jood, broom, kloor, fluor, mis erituvad organismist aktiivselt koos rasuga, samas kui lööve koosneb pustulitest või aknest;

Vitamiinid B6, B12, isoniasiid, fenobarbituraadid, liitium, asatiopriin võivad olla akne toksidermia tekke põhjuseks.

7. Bulloosne toksidermia.Need on väga mitmekülgsed:

– pemfigoidne toksidermia (hüpereemilise piiriga ümbritsetud dissemineerunud villid);

– fikseeritud toksidermia (mullid naha piiratud alal);

– eksudatiivne multiformne erüteem või erütroderma.

Bulloosne toksidermia tekib pärast teatud antibiootikumide, sulfoonamiidide, broomi, joodi, elavhõbeda, barbituraatide võtmist.

8. Fikseeritud ravimist põhjustatud erüteem. Sellega on üks või mitu ümardatud helepunased suured laigud (2–5 cm läbimõõduga), mille keskele võivad ilmuda mullid. Laigud omandavad järk-järgult sinaka varjundi, lööbed pärast põletiku kadumist jätavad püsiva omapärase pigmentatsiooni.kiltkivipruunvärvid. Iga korduva sobiva ravimi manustamisega kordub protsess samades kohtades, suurendades pigmentatsiooni ja protsess levib järk-järgult teistesse nahapiirkondadesse. Fikseeritud toksidermia lemmikpaik on jäsemed, suguelundid ja suu limaskestad. Fikseeritud toksidermia tekke põhjuseks on pürasolooni ravimid (antipüriin, analgin, amidopüriin), sulfoonamiidid, barbituraadid, salitsülaadid, antibiootikumid, kiniin, jood, arseen, vismut, antihistamiinikumid.

Lisaks võib laialt levinud toksidermia tekkida samblike, allergilise vaskuliidi, erütematoosluupuse kujul.

Üks raskemaid toksidermia vorme on Lyelli sündroom. äge toksiline epidermaalne nekrolüüs. See on tõsine immunoallergia

meditsiiniline, ravimitest põhjustatud haigus. Enam kui 80% juhtudest on haiguse põhjuseks ravimid: antibiootikumid, sulfanilamiidravimid, barbituraadid (luminaal, medinal), pürasolooni derivaadid (butadioon, amidopüriin), aspiriin, pürogenaal, gammaglobuliin, teetanuse toksoid. Haiguse arengut soodustab pärilik allergia eelsoodumus, mis on tingitud ravimite metaboliitide võõrutussüsteemi geneetilisest defektist. Selle tulemusena võivad ravimite metaboliidid siduda epidermise valku ja vallandada immunoallergilise reaktsiooni. Lyelli sündroom on sageli seotud an

tigeenid HLA-A2, A29, B12, Dr7. Sündroomi patogeneetiline alus on hilinenud tüüpi ülitundlikkus, Shvartsmani-Sanarelli tüüpi hüperergiline reaktsioon, millega kaasneb endogeense joobeseisundi sündroomi teke. Samal ajal on organismi detoksifitseerimissüsteemide funktsiooni halvenemisega patsientidel märgatav valkude metabolismi rikkumine, proteaasi-proteolüüsi inhibiitorite süsteemis tekib tasakaalustamatus, keskmise molekulmassiga kogunemine, ureemiline jm. valgud keha vedelas keskkonnas ja vee-soola tasakaalu rikkumine. Epidermises on infiltratsioon aktiveeritud T-lümfotsüütide ja makrofaagidega. Need rakud ja kaasatud keratinotsüüdid vabastavad põletikueelseid tsütokiine, mis põhjustavad rakusurma, palavikku ja halba enesetunnet. Kõigi nende protsesside kasv võib põhjustada surma, mida täheldatakse 25-70% juhtudest.

Kliiniline pilt. Haigust iseloomustab äge algus mitu tundi või 2-3 päeva pärast ravimi võtmist. Patsiendil tekib nõrkus, palavik kuni 39–41 ºС, prostratsioon, näonahal, kehatüvel, jäsemetel rohkelt levinud lööve rikkalike punaste ödeemsete täppide kujul või mitmekujulise eksudatiivse erüteemi kujul. Mõne tunni jooksul algab nahapõletiku koldeis epidermise irdumine ja mitmete villide moodustumine õhukese lõtvunud rehviga, mis on kergesti rebenenud, paljastades ulatuslikud valulikud erosioonid, mis kergesti veritsevad. Protsess haarab tohutuid alasid ja meenutab teise astme põletust. Kui hoiate sõrme surutud vastu põletikulist nahka, nihkub epidermis libisevalt, kortsudes sõrme all ("märja pesu" sümptom). Võib esineda "kinnasümptom" ja "sokkide sümptom", kui koorunud epidermis säilitab käe või jala kuju. Nikolsky sümptom on teravalt positiivne. Lyelli sündroomi korral toimub epidermise eraldumine 30% kehapinnast või rohkemal alal ja Stevensi-Johnsoni sündroomi korral - mitte rohkem kui 10% kehapinnast. Protsessis osalevad huuled, suuõõne limaskestad, kaasatud võivad olla ka neelu, kõri, hingetoru, seedetrakti, põie ja ureetra limaskestad. Rasketel juhtudel täheldatakse kulmude, juuste väljalangemist peas, küüneplaatide eraldumist, erosiivset blefarokonjunktiviiti. Patsientide üldseisund on raske ja üliraske: kõrge kehatemperatuur, peavalu, uinumine, uimasus, piinav janu, neerufunktsiooni häired, kuni ägeda tubulaarnekroosini. Keskmise molekulmassiga oligopeptiidid kogunevad verre ja leukotsüütide joobeindeks suureneb.

Lyelli sündroomi kulgu on kolme tüüpi: a) surmaga lõppenud üliäge kulg; b) äge, millele lisandub toksiline-nakkuslik protsess ja võimalik surmav tulemus; c) soodne kulg koos hüpereemia ja naha turse vähenemisega ning erosiooni epitelisatsiooni algusega 6-10. päevaks patsiendi ravi algusest.

Toksidermia diagnoosimine. Selle aluseks on allergiline ajalugu, haiguse kliiniline pilt, allergoloogilised testid ja immunoloogilised testid. Naha kadumine võib olla diagnoosi kinnituseks.

lööbed pärast allergeeni lakkamist ja löövete kordumine pärast korduvat kokkupuudet sama ainega.

Kahtlase kemikaali etioloogilise rolli kinnitamiseks kasutatakse erinevaid diagnostilisi teste, sealhulgas nahateste (tilguti, kompress või skarifikatsioon). Veenvamad tulemused annavad provokatiivsed testid (kui toksidermia tekkis pärast ravimi suukaudset manustamist, tuleks provokatiivne test läbi viia kahtlustatava ravimi ühekordse minimaalse terapeutilise annuse suukaudse manustamisega). Proov loetakse positiivseks, kui see kutsus esile toksidermia kordumise. Kuid provokatiivseid teste saab läbi viia alles pärast lööbe kadumist. Lisaks provokatiivsetele kasutatakse ka immunoloogilisi teste: leukotsüütide aglomeratsiooni reaktsioonid, leukotsütolüüs, leukotsüütide migratsiooni pärssimine, basofiilide degranulatsiooni ja lümfotsüütide blasttransformatsiooni testid, monotsüütide test, hemolüütilised testid jne.

Ravimi toksidermia diagnostilised kriteeriumid on järgmised märgid:

– kliiniliste ilmingute ilmnemine pärast ravimi võtmist;

– isikliku või perekonna ajalooga seotud allergiate tõttu;

– ravimi hea talutavus minevikus;

– sensibiliseerimise varjatud perioodi olemasolu;

– positiivsed allergilised testid: manustamine, tilgutamine, skarifikatsioon, intradermaalne, keelealune, intranasaalne, suukaudne;

– positiivsed immunoloogilised testid: passiivne hemaglutinatsiooni test, lümfotsüütide aglomeratsiooni test, basofiilide või nuumrakkude degranulatsiooni otsene ja kaudne test, neutrofiilide kahjustuse indikaator, leukotsüütide migratsiooni inhibeerimise test jne.

diferentsiaaldiagnostika. Toksikoderma erinevate kliiniliste vormide diferentsiaaldiagnostika põhineb esmaste elementide diferentsiaaldiagnostikal. Seega tuleb roseoloosset toksikodermat eristada roosilisest süüfiliidist, roosast samblikust, täpilisest psoriaasist ja kassi kriimustushaigusest.

1. Näha ette etioloogilise teguri lõpetamine.

2. Säästlik toitumine, rikkalik jook.

3. Kehaväline hemosorptsioon Lyelli sündroomi korral (parem on alustada

V esimesed 2 päeva - vähemalt 3 seanssi).

4. 2-3 plasmafereesi seanssi Lyelli sündroomi korral, mis tagab nii detoksikatsiooni (endogeensete toksiinide, allergeenide, immuunkomplekside, sensibiliseeritud lümfotsüütide eemaldamine) kui ka immuunseisundi normaliseerumise kiirendamise.

5. Valuvaigistid (morfiin, omnopon jne).

6. Detoksifitseerivate lahuste intravenoosne manustamine vähemalt 1,5-2 liitrit päevas Lyelli sündroomiga neeru- ja südamefunktsiooni kontrolli all.

7. Enterosorbendid (polüfepaan, belosorb, polüsorb).

8. Diureetikumid ja lahtistid allergeeni või toksilise aine kiireks eemaldamiseks organismist.

9. Kaltsiumi allergiavastased ravimid, naatriumtiosulfaat.

10. Antihistamiinikumid: difenhüdramiin, fenkarool, diasoliin, tavegil, loratadiin, kestiin, zirtek, telfast, desloratadiin ja teised (keskmistes terapeutilistes annustes).

11. Proteolüüsi inhibiitorid (kontrykal jne) - 10 000-100 000 RÜ päevas.

12. Askorutin.

13. Rasketel juhtudel - glükokortikoidid, alustage arvutusest 2–3 mg/kg kehakaalu kohta, millele järgneb annuse vähendamine pärast protsessi stabiliseerumist.

14. Kaaliumipreparaadid hüpokaleemia või lasix hüperkaleemia korral.

15. Penitsilliini toksikodermaga - penitsillinaas.

16. Toksiliste reaktsioonidega - 5% unitiooli lahus intramuskulaarsete süstide kujul 5-10 ml päevas.

17. Septiliste tüsistuste vältimiseks määratakse Lyelli sündroomiga patsientidele parenteraalselt laia toimespektriga antibiootikume, mida varem selles valdkonnas harva kasutati.

Väliselt: kortikosteroidide aerosoolid, bakteritsiidsed ja epiteelained, aniliinvärvide vesilahused, salvid ja kreemid: elocom, diprogent, solcoseryl, tselestoderm V, lokoid, advantaan, flucinar, fluorocort jne.

Ärahoidmine. Patsiendi ratsionaalne raviskeem-plaan, arvestades allergilist anamneesi, polüfarmaatsia välistamist ja ravimite pikaajalist väljakirjutamist; samas on vaja arvestada maksa, seedetrakti, neerude funktsionaalset seisundit, mis on seotud ravimite biotransformatsiooni ja eritumisega.

1.3. MNOFORMAALNE EKSUDATIIVNE ERÜTEEM

(Erythema exudativum mutriforme)

Multiformne eksudatiivne erüteem - äge nakkushaigus

mitteallergiline või toksiline-allergiline iseloom, mida iseloomustavad naha, limaskestade kahjustused ja mis avalduvad täpilise, papulaarsena

Ja vesikulobulloosne lööve. Haigust iseloomustab tsükliline kulg

Ja kalduvus retsidiividele, peamiselt kevadel ja sügisel. Dermatoos esineb sagedamini noortel ja keskealistel inimestel. Mehed haigestuvad sagedamini.

Etioloogia ja patogenees. Sõltuvalt etioloogiast eristatakse kahte eksudatiivse erüteemi vormi: nakkuslik-allergiline ja toksiline-allergiline. Enamikul patsientidest domineerib nakkus-allergiline vorm (kuni 85–90%) ja mõned autorid klassifitseerivad selle idiopaatiliseks. Harvemini diagnoositakse haiguse toksilised-allergilised vormid (sümptomaatilised). Praegu peetakse erüteemi polüetioloogiliseks haiguseks, mis põhineb allergilistel reaktsioonidel vastusena nakkuslike ja mittenakkuslike tegurite toimele.

TO nakkustegurid on viiruslikud (tavaliselt herpeedilised), bakteriaalsed (streptokokid, stafülokokid, tuberkuloos, difteeria, brutselloos jne), mükootilised (histoplasmoos, kandidoos) ja algloomade (malaaria, trihhomonoos) infektsioonid.

TO mitteinfektsioossete tegurite hulka kuuluvad ravimid (tetratsükliinid, sulfoonamiidid, barbituraadid, pürasolooni derivaadid, vaktsiinid, raviseerumid, toksoidid); igapäevaelus ja tööl kasutatavad kemikaalid; pahaloomulised kasvajad.

Haiguse retsidiivid põhjustavad hüpotermiat, hüperinsolatsiooni ja mõnikord ka toitumisfaktoreid.

Kliinik. Haiguse kulgemise raskusastme järgi eristatakse kerget (väike, Hebra tüüpi), mõõdukat (vesikulaarne-bulloosne), rasket (Stevensi-Johnsoni sündroom) ja ülirasket (Lyelli sündroom) vorme.

Multiformne eksudatiivne erüteem avaldub täpiliste, papulaarsete, vesikulaarsete ja bulloossete löövete ilmnemisel jäsemete sirutajapinna nahal, peopesadel, taldadel, põlve- ja küünarliigestel, näol, suguelunditel, huulte punasel piiril, suu, nina, silmade, suguelundite limaskestad.

Haigus algab ägedalt. Esineb peavalu, halb enesetunne, valu kurgus, lihastes, liigestes. 1-2 päeva pärast ilmnevad sellel taustal nahal ja limaskestadel mitme päeva jooksul lööbed. Kerge vormi korral tekivad käte ja jalgade tagaküljele, küünarvarte ja säärte sirutajapinnale põletikulised tursed, järsult piiratud laigud, mille vastu on mõnel juhul 1–2 cm või suuremad lamedad paapulid. moodustatud. Elemendi keskosa omandab sinaka varjundi ja vajub, perifeerne osa aga jääb roosaks (linnusilm, kokaad, laskmise märklaud). Tulevikus võivad lööbe pinnale ilmuda seroosse või seroos-hemorraagilise sisuga villid. Viimase avanemine toob kaasa erosioonide ja kooriku moodustumise. Lööbed ilmnevad paroksüsmaalselt mitmepäevase intervalliga. Patsiendid tunnevad sügelust ja põletust. Üks sügeluse ilmnemise mehhanisme on autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise tooni ülekaal ja kahjustustes tekkiv hüpoksia, mis põhjustab lipiidide peroksüdatsiooni suurenemist, selle toodete akumuleerumist, mis provotseerivad naha sügelust. . Aktiivsed ilmingud registreeritakse 8–14 päeva jooksul, jättes mõnikord pigmentatsiooni.

Mõõduka vormi korral osalevad patoloogilises protsessis lisaks nahale ka huulte punane piir, suu limaskestad, neelu, suguelundid ja silmade sidekesta. Suu limaskest on kahjustatud ligikaudu kolmandikul patsientidest. Suu limaskesta isoleeritud kahjustusi täheldatakse ainult 5% patsientidest. Suu limaskesta patoloogilises protsessis osalemisel lokaliseeritakse lööbed sagedamini huultel, suu, põskede ja suulae eelõhtul. Järsku tekib hajus või piiratud ödeemne erüteem. 1-2 päeva pärast tekivad erüteemi taustal villid. Need eksisteerivad 2-3 päeva, avanevad ja nende asemele tekivad väga valusad erosioonid. Viimased, ühinedes, moodustavad ulatusliku erosiooni

ny alad. Erosioonid võivad olla kaetud kollakashalli kattega, mis eemaldamisel põhjustab kergesti parenhüümi verejooksu.

Kell mõnel patsiendil on ulatuslikud suu limaskesta kahjustused,

juures teised - protsess piirdub üksikute valutute erütematoossete ja erütematoossed bulloossed lööbed. Erosioonide pinnal olevatele huultele moodustuvad erineva paksusega verised koorikud, mis raskendavad suu avanemist oluliselt. Sekundaarse infektsiooni liitumise korral omandavad koorikud määrdunudhalli värvi.

Tavalise suu limaskesta kahjustusega kaasneb tugev valulikkus, süljeeritus, söömis- ja kõneraskused.

10–15 päeva pärast hakkavad nahalööbed taanduma ja kaovad 15–25 päeva pärast. Suu limaskestal taanduvad lööbed 4-6 nädala jooksul. Erütematoossete-papulaarsete elementide asemel, kui need lahenevad, jääb hüperpigmentatsioon alles.

Eksudatiivse multiformse erüteemi toksiline-allergilist vormi ei iseloomusta retsidiivide hooajalisus, sellele ei eelne alati üldsümptomeid.

Ja sageli on protsess looduses fikseeritud, sagedase lokaliseerimisega suu limaskestal.

Eksudatiivse multiformse erüteemi raske vorm (Stevensi-Johnsoni sündroom, kirjeldatud 1922. aastal) algab ägedalt palaviku (39–40,5 ºС), peavalu, luu- ja lihaskonna valu, suu limaskesta valulikkusega.

Ja neelu, võib kaasneda kopsupõletiku, nefriidi, kõhulahtisuse, keskkõrvapõletiku jne teke. Mõjutatud on nahk, suuõõne limaskestad, suguelundid, pärak, silmad. Huultele, suu limaskestale (põsed, keel) tekivad ulatuslikud villid, millele järgneb valulike erosioonide teke, mis on kaetud massiivsete hemorraagiliste koorikutega, mis raskendab söömist. Silmakahjustus on iseloomulik raske katarraalse või mädase konjunktiviidi kujul, mille vastu võivad tekkida vesiikulid.

Sageli tekivad sarvkesta haavandid, uveiit, panoftalmiit, mis põhjustab nägemise kaotust. Meeste suguelundite limaskestade kahjustus põhjustab urineerimishäireid, mis võivad olla seotud põieprotsessiga.

Nahakahjustused makulopapulaarsete löövete või villide kujul, harvemini - pustulid, mitmed ja ulatuslikud, sageli koos paronühhia tekkega, tekivad tõsise üldise seisundi taustal. Ilma ravita ulatub Stevens-Johnsoni sündroomi suremus 5-15% -ni.

Äärmiselt raske vorm (Lyelli sündroom) – vt ptk. "Toksidermia". Histopatoloogia. Haiguse algstaadiumis tekib turse ülemises osas

Dermise osal on veresoonte laienemine koos lümfohistiotsüütilise infiltratsiooniga veresoonte ümber ja basaalmembraani piirkonnas. Hiljem - erütrotsüütide ekstravasatsioon. Iseloomulikud muutused hõlmavad vakuolaarset degeneratsiooni epidermise sügavates kihtides ja epidermise rakkude nekroosi. Akantolüüs puudub. Limaskesta kahjustuste patoloogiline struktuur

membraanid on sarnased muutustega nahas, kuid epiteeli degeneratiivsete protsesside raskusastmega.

Diagnoos. Selle aluseks on äge algus, eruptiivsete elementide polümorfism, nende lokaliseerimise sümmeetria ja kalduvus moodustada rõngaid. Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia teiste ravimite toksidermia, roosa sambliku, pemfiguse, pemfigoidi, Dühringi dermatoosi vormidega.

Ravi. Ravi iseloom sõltub haiguse tõsidusest. Kergel kujul on ette nähtud antihistamiinikumid (suprastiin, fenkarool, tavegil, amertiil, klaritiin, erius jne), hüposensibiliseerivad ained (kaltsium, naatriumtiosulfaat), askorutiin, tugev joomine, enterosorbendid (aktiivsüsi, polüfepaan, belosorb jne). )

Mõõduka eksudatiivse multiformse erüteemi vormi korral määratakse lisaks ülaltoodud ravile prednisolooni ööpäevases annuses 30–60 mg või mõnda muud kortikosteroidi samaväärses annuses 4–6 päevaks, millele järgneb annuse järkjärguline vähendamine. ravimit 2–4 nädala jooksul. Lisaks soovitatakse etakridiini 0,05 g kolm korda päevas 10–15 päeva jooksul. Näidatakse võõrutusravi (soolalahused, mikrodees, polüglütsiin, reopoliglükiin jne, tugev joomine, diureetikumid). Kui haiguse ägenemine on seotud herpesinfektsiooniga, määratakse atsükloviiri preparaadid, bakteriaalse infektsiooni korral antibiootikumid.

Stevensi-Johnsoni sündroomiga patsientidele soovitatakse: juua palju vedelikku, diureetikume, säästvat dieeti, antihistamiine ja hüposensibiliseerivaid ravimeid, askorutiini, intravenoosset tilgutit neorondeksi, mikrodezi, polüglütsiini, reopoliglükiini, soolalahuseid 200-400 ml, iga päev või ülepäeviti. , kokku 3–5 infusiooni, prednisolooni (0,8–1,2 mg/kg) päevane annus 50–90 mg või samaväärne annus mõnda teist kortikosteroidi 10–15 päeva jooksul, kuni saavutatakse väljendunud terapeutiline toime, millele järgneb ravimi järkjärguline vähendamine. kuni see on täielikult lõpetatud.

Väline ravi viiakse läbi, võttes arvesse nahakahjustuse olemust. Losjooni soovitatakse kasutada erosiooni-nuttavate piirkondade jaoks (2% boorhappe lahus, furatsiliini lahus 1:5000 jne), ravi põletikuvastaste aerosoolidega (levomekool), fukartsiiniga.

Haiguse täpilisi-papulaarseid ilminguid nahal võib määrida saialillesalvi, dermorefi, 5–10% dermatoolisalvi, glükokortikoide sisaldavate kreemide ja salvidega. Suu limaskesta kahjustuse korral on soovitatav loputada kaaliumpermanganaadi lahusega 1: 8000, 2% boorhappe lahusega, 2–3% tanniini lahusega, kummeli keetmisega, lahjendatud tinktuuriga. taruvaik, saialill, kahjustatud limaskesta määrimine astelpajuõliga, kibuvitsamarjad, A-vitamiini õlilahus, hambapasta "Solko". Huulte kahjustuste raviks võib kasutada suu limaskesta raviks soovitatavaid ravimeid.

Sekundaarsete mädaste tüsistuste ilmnemisel määratakse laia toimespektriga antibiootikumid.

Ärahoidmine. Haiguse nakkus-allergilise olemuse korral: infektsioonikolde ja muude kaasnevate patoloogiate sanitaar, mittespetsiifilise resistentsuse suurenemine (multivitamiinid, biostimulandid, autohemoteraapia, ultraviolettkiirgus, kõvenemine). Eksudatiivse multiformse erüteemi toksiline-allergilise vormi korral on vaja tuvastada haigust põhjustav allergeen, selgitada patsiendile ravimi korduva kasutamise ohtu, märkides selle patsiendi identifitseerimiskäevõrule.

1.4. EKSEEM

Ekseem on krooniline korduv nahahaigus, mida iseloomustab morfoloogiliste elementide evolutsiooniline polümorfism, nutt ja sügelus.

Ekseem on laialt levinud dermatoos, mis mõne allika järgi moodustab kuni 40% kõigist nahahaigustest. Viimastel aastatel on selle haiguse all kannatavate inimeste arv märkimisväärselt suurenenud, kuna on sagenenud erinevate inimkeha mõjutavate keskkonna-, olme- ja tööstuslike negatiivsete tegurite arv. Ekseemi esineb kõikides vanuserühmades, kuid esineb peamiselt kõige töövõimelisemas eas inimesi, on kalduvus kroonilisele ägenemisele ja on sage ajutise puude põhjus. Mehed kannatavad sagedamini. Haigus võib mõjutada mis tahes nahapiirkonda kuni erütroderma tekkeni. Teatud nahapiirkondade valdav osalemine ekseemiprotsessis sõltub haiguse vormist. Ekseemi koldete sagedane tekkimine haavade, troofiliste haavandite, veresoonte patoloogia taustal on vastunäidustuseks kirurgilisele ravile, mis põhjustab eriarstiabi enneaegset osutamist, tüsistuste ja puude teket.

Selle haiguse nimi pärineb kreekakeelsest sõnast "eczeo" - keema ja seda seletatakse mullide iseloomuliku kiire ilmumise ja avanemisega koos nutvate erosioonide moodustumisega. Mõistet "ekseem" on kasutatud alates 2. sajandist eKr. eKr e. viidata mis tahes ägedatele dermatoosidele, kuni 19. sajandi esimesel poolel tuvastas R. Willan (1808) ekseemi eraldiseisva nosoloogilise vormina.

Etioloogia ja patogenees. Vaatamata märkimisväärsele hulgale uuringutele ei ole selle dermatoosi patogeneesi piisavalt uuritud, paljud küsimused on vaieldavad ning erinevate autorite andmed on sageli vastuolulised. Ekseemi doktriini kujunemise erinevates etappides peeti haiguse etioloogias ja patogeneesis erilist tähtsust kesk- ja perifeersele närvisüsteemile (neurogeensuse teooria), endokriinsete näärmete rollile, naha mikroobsele saastumisele, keha allergiline seisund (allergiateooria) ja pärilikud tegurid. Praegu peavad enamik autoreid ekseemi keerulise patogeneesiga polüetoloogiliseks haiguseks, mis kujuneb välja geneetilise eelsoodumuse, aga ka neuroallergiliste, endokriinsete, metaboolsete ja eksogeensete haiguste kompleksse toime tulemusena.

ny tegurid. Need patogeneesi elemendid on erineval määral iseloomulikud ekseemilise protsessi üksikutele vormidele, kuid puudub teave nende ühegi juhtiva tähtsuse kohta. Mida pikem ja raskem on haigus, seda suurem on patoloogilise protsessiga seotud elundite ja süsteemide arv.

Ekseemi patogeneesis on olulised: geneetiline eelsoodumus, mis määrab immuunsüsteemi talitlushäireid, kesk- ja perifeerse närvisüsteemi aktiivsuse häired, endokriinne regulatsioon, samuti pikaajaline kokkupuude eksogeensete ja endogeensete teguritega, põhjustada keha sensibiliseerimist. Immuunpuudulikkuse arendamine rakulistes, humoraalsetes ja fagotsüütilistes sidemetes väljendub nende kvalitatiivses ja kvantitatiivses puudulikkuses, regulatiivsete alampopulatsioonide tasakaalustamatuses, mis määrab immuunvastuse nõrkuse. Kaitsemehhanismide ebaõnnestumine aitab kaasa krooniliste nakkuskollete tekkele, soole düsbakterioosile ja haiguse retsidiividele. Naha mikrofloora koostises on muutused, nii kahjustustes kui ka näiliselt terved, kus on ülekaalus Staphylococcus aureus ja gramnegatiivsed mikroorganismid; see suurendab oluliselt mikroobse saastumise tihedust. Eksogeensete ksenobiootikumide (keemiliste ja bioloogiliste), endogeensete allergeenide (krooniliste infektsioonide koldete mikroobide antigeenid, endotoksiinid) kokkupuude immuunsüsteemi ebapiisavalt nõrga vastuse taustal põhjustab nende püsivust, organismi sensibiliseerumist nii nende kui ka nende suhtes. oma naha valgukomponendid, põhjustab patoloogilisi immuunvastuseid . Allergiline aktiivsus haiguse alguses on mõnikord monovalentne - tekib ülitundlikkus ühe põhjusliku teguri suhtes, dermatoosi edasise kulgemise ja immuunsüsteemi "taasärrituse" korral hakkab haige organism kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt reageerima paljudele ärritajatele ja allergeenidele. , mis viitab ekseemile iseloomuliku polüvalentse sensibiliseerimise tekkele. Samal ajal areneb naha ulatuslik allergiline põletik vastavalt segatüübile (ühendades hilinenud, vahetu ülitundlikkuse tüübid, samuti tsütotoksilised ja immunokomplekssed mehhanismid). Tulemuseks on patoloogiline peroksüdatsiooniprotsesside intensiivistumine koos bioloogiliste membraanide hävimisega, lüsosomaalsete ensüümide aktiivsuse suurenemine veres ja proteaasi-proteolüüsi inhibiitorite süsteemi tasakaalustamatus ning oma kudede hävimine. Lisaks on patsientidel muutused siseorganite (maksa ja sapiteede süsteem, seedetrakt, neerud), ainevahetuses (süsivesikud, valgud, rasvad), elektrolüütide, aminohapete, biogeensete amiinide, mitmete glükolüütiliste ensüümide ainevahetushäired. Paralleelselt areneb veresoonte toonuse regulatsiooni rikkumine koos vere hüübimisaktiivsuse suurenemisega, mis põhjustab muutusi hemorheoloogilistes parameetrites, samal ajal kui mikrotsirkulatsioon kannatab, tekib mõjutatud kudede turse ja hüpoksia. Kõik need tegurid põhjustavad ainevahetuse nihkumist kataboolsete reaktsioonide suunas. Keha vedelas keskkonnas ebatavaliselt kõrges kontsentratsioonis on suur hulk ainevahetuse vahe- ja lõppprodukte, bioloogiliselt aktiivseid aineid,

kudede hävimise ja plasmavalkude suurenenud proteolüüsi tulemusena tekkivad ühendid, seedetraktist imendunud toidu mittetäieliku seedimise produktid, mis on tingitud soole limaskesta läbilaskvuse suurenemisest, mikroobsed toksiinid, lipiidide ja valkude hüdroperoksiidid jne, mis viib endogeense mürgistuse tekkeni,

V omakorda süvendades kõiki ekseemilise protsessi patogeneetilisi seoseid.

Ekseemi klassifikatsioon. Üldtunnustatud ekseemi ühtne klassifikatsioon

V praegu ei eksisteeri. Praktikas kasutatakse aga kõige sagedamini M. M. Želtakovi (1964) kliinilist klassifikatsiooni, mille järgi eristatakse nelja peamist ekseemi tüüpi: tõsi (mis hõlmab ka sügelist, düshidrootilist, tülootilist, intertrigiinset), mikroobset (sh paratraumaatiline, nummulaarne, varikoosne ja mükoosne), seborroiline ja professionaalne. Eraldi käsitletakse laste ekseemi, mis areneb imikueas eksudatiivse-katarraalse diateesi taustal ja on atoopia esmane kliiniline ilming. Lisaks jagunevad kõik ekseemid kulgemise ajal ägedateks, alaägedateks ja kroonilisteks (LN Mashkilleyson, 1965).

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni X revisjoni (ICD-X) kohaselt

V mis põhineb patoloogilistel muutustel, kasutatakse termineid "ekseem" ja "dermatiit" sünonüümidena. Tõeline ekseem vastab sel juhul endogeensele (allergilisele) - L20.8, düshidrootilisele - düshidroosile L30.1, tülootilisele - hüpertroofilisele ekseemile L28.0, intertriginous on tähistatud L30.4. IN ICD-X ei erista mikroobset ekseemi eraldi, samas kui paratraumaatiline vorm vastab nakkuslikule dermatiidile või pustuloossele ekseemile (L30.3), nummulaarne vorm on tähistatud koodiga L30.0, mükootiline on kõige lähedasem kandidoosi ja dermatofütoosi naha autosensibilisatsioonile (L30). .2), veenilaiendite tüsistusena käsitletakse veenilaiendite või hüpostaatilist ekseemi (I83.1-I83.2) jaotises „Veresoonkonna haigused“. Seborroiline ekseem ja seborroiline dermatiit ICD-X puhul on sama haigus koodiga L21.9, sama kehtib ka kutseekseemi ja dermatiidi kohta (L25.9). Laste ekseem on koodiga L20.8, laste intertriginous ehk seborroiline - L21.1, herpetiformne - B00.0. Lisaks käsitletakse RHK-X-is eraldi väliskõrva ekseemi (H60.5), mis on omistatud ENT-organite haigustele.

Ekseemi kliiniline pilt. Ekseemi algus on erinev. Mõnikord eelnevad selle ilmingutele nakkushaigused, neuropsüühiline stress, nahakahjustused, kokkupuude ärritavate ja sensibiliseerivate ainetega ning ravimid. Sageli ei saa patsient seostada ekseemi tekkimist ühegi põhjusega.

Äge ekseem tekib äkki, algab prodromaalsete nähtustega (nõrkus, külmavärinad, peavalu jne) või tekib ilma nendeta. Haigete nahk

V seda etappi iseloomustab suurenenud tundlikkus erinevate tegurite suhtes, reageerimine väga erinevatele stiimulitele koos põletikulise reaktsiooni suurenemisega, subjektiivsete aistingute ja värskete löövete ilmnemisega. tegelane-

põletikuliste nähtuste intensiivsus ja ekseemiprotsessi etappide kiire muutus. Tavaliselt algab haigus ereda erüteemiga.

Ja terav turse(turse-erütematoosne staadium), mille vastu ilmuvad väikesed papulid (papulaarne staadium) ja pärast neid või samaaegselt - papulovesiikulid ja vesiikulid (vesikulaarne staadium). Võib-olla sekundaarse infektsiooni liitumine ja mitte vesiikulite, vaid pustulite moodustumine. Kaviteetsed elemendid avanevad kiiresti ja muutuvad erineva suurusega nutvateks erosioonideks, ekseemi jaoks on kõige tüüpilisemad "seroossed kaevud" - punkterosioonid, mis eraldavad läbipaistvat eksudaadi väikeste tilkadega (nutmise staadium). Reeglina esineb ägeda ekseemi korral rohke nutt ja väljendunud subjektiivsed aistingud sügeluse, põletuse ja valu kujul, naha pingulustunne. Sügeluse tagajärjeks on mitmekordne ekskoriatsioon, neurootilised häired, unehäired kuni unetuseni. Vesiikulid, mädavillid ja erosioon võivad kahaneda seroossete või mädaste koorikute ja mikrokoorikute (kooriku staadium) moodustumisega, mis koorimise staadiumisse üleminekul tagasi lükatakse

Ja sekundaarse düskroomia moodustumine, jätmata arme ja atroofiat. Ekseemi morfoloogiliste elementide areng on selgelt esitatud

V "Kreibichi kolmnurga" kuju (joon. 1).

Riis. 1 . Kreibichi kolmnurk

Ekseemi kliinilisi ilminguid iseloomustab selge polümorfism (tavaliselt evolutsiooniline) ja lööbe varieeruvus, kui ühes kahjustuses esinevad samaaegselt tursed, erüteem, sõlmed, vesiikulid, nutvad erosioonid, koorikud ja koorumine. See on tingitud asjaolust, et ekseemiline protsess võib teatud etapis peatuda ja läbida taandarengu või igal ajal ilmnevad uued lööbed, mis ei läbi alati järjekindlalt kõiki arenguetappe.

Haigus võib algselt omandada alaägeda või kroonilise kulgemise või on võimalik ägeda ekseemi järkjärguline üleminek krooniliseks. alaäge staadium. Dermatoosi alaäge kulg avaldub nutmise või kuiva protsessina, millega kaasneb naha kahjustatud piirkondade infiltratsiooni suurenemine ja naha mustri suurenemine vastavalt lihhenisatsiooni tüübile. Mõõdukalt infiltreerunud, kergelt hüpereemiliste koldete pinnal on vähesel määral väikseid erosioone, koorikuid ja mikrokoorikuid, protsessiga kaasneb koorumine, mis võib ootamatult üle minna nutmiseks.

Kui ägeda ekseemi tunnusteks on põletikuline turse, erosioonide ja eksudatsiooni teke, siis kroonilises kliinikus domineerib väljendunud infiltratsioon - naha põletikuline paksenemine. Lisaks on kroonilise ekseemi tunnusteks mõõdukas kongestiivne hüpereemia, lihhenifikatsioon, koorumine ja tugev sügelus. Turse, erosioon

Ja puudub nutt, polümorfism ei väljendu, protsessi etappides ei toimu kiiret muutust. Ekseemi pika kulgemise korral tekivad mõnikord peopesadele ja jalataldadele pragudega hüperkeratootilised kihid, küüned deformeeruvad. Krooniline ekseem kulgeb tavaliselt tsükliliselt ja kestab aastaid.

Ja aastakümneid. Samal ajal võib remissiooniperioode, mil patsiendi nahk muutub selgeks, või paranemist asendada ebavõrdsete ajavahemike järel tekkinud ägenemistega. Subakuutne või krooniline ekseem teatud tingimustel

V iga hetk võib süveneda, omandades ägeda kliinilise pildi. Sel juhul ilmnevad naha paksenemise ja selle koorumise taustal tursed, hele hüperemia, vesiikulid ja nutt, süveneb sügelus ja tervele nahale tekivad uued lööbed.

Ülalkirjeldatud kursuse staadium on erineval määral iseloomulik kõikidele ekseemi vormidele, kuid igal ekseemil on ka spetsiifilised tunnused.

Tõelist ekseemi iseloomustavad kõige paremini nimetatud märgid. Tõelise ekseemi kliinilised sümptomid ilmnevad väljendunud polümorfismist (tõene ja vale) ja lööbe varieeruvuses, ekseemilise protsessi etappide selges muutuses. Lööbed on sümmeetrilised, paiknevad sagedamini ülemiste jäsemete nahal, harvemini - näol, alajäsemetel ja torsos. Kahjustuste kuju on tavaliselt ebakorrapärane, nende piirid ei ole teravad, need lähevad sujuvalt muutumatuks nahaks. Ekseemiline protsess võib hõivata piiratud ala, on võimalik moodustada väikeseid koldeid üksikute anatoomiliste piirkondade (jäsemete, torso) hajusate kahjustustega, nende pidev kahjustus, peaaegu kogu naha dissemineeritud haaratus, eksematoosse erütroderma areng. Iseloomulik on naha kahjustatud piirkondade vaheldumine mõjutatud piirkondadega, väikeste fookuste suurte lööbete vahetus läheduses rühmitus "saarte saarestiku" tüübi järgi. Patsiendid on mures erineva intensiivsusega sügeluse pärast. Kuivad laigud võivad tekkida

Ja naha koorumine, sarvkihi praod. Ekseemi pika kroonilise kulgemise korral tekivad mõnikord peopesadele ja jalataldadele kallused hüperkeratootilised moodustised koos pragudega. Sageli raskendab ekseemi kulgu püogeense infektsiooni lisandumine: tekivad pustulid ja mädased koorikud.

TO tõelise ekseemi erisordid on sügelev, düshidrootiline, tülootiline, intertrigiinne, omapärane kliiniline ekseem

mille ilmingud on seotud protsessi valdava lokaliseerimisega, samuti haiguse põhjustanud võimaliku põhjusega.

Lapsepõlvele omane sügelev ekseem, mis avaldub väikeste (hirsiteraga) sõlmekeste löövetega, mille ülaosas on mulliks, mis tekivad tihendatud alusele, ei avane ega moodusta erosiooni. Kahjustused paiknevad näonahal, suurte liigeste ümber, kubeme piirkonnas, jäsemete sirutajapindadel. haige-

vanie kulgeb krooniliselt, sageli kordub. Iseloomustab paroksüsmaalne sügelus, rasked neurootilised reaktsioonid, millega kaasneb unehäired. Kriimustamise tõttu on sõlmed kaetud hemorraagiliste mikrokoorikutega. Pika kulgemise korral toimub kolde infiltratsioon, kahjustatud piirkondade nahk jämeneb, lihheniseerub, omandab hallika varjundi, muutub kuivaks ja karedaks. Haiguse remissiooni täheldatakse suvel ja retsidiivi - talvel. Sellel on vahepealne positsioon tõelise ekseemi ja sügeluse vahel.

Düshidrootiline vorm võib olla iseseisev haigus või osa kahjustustest teistes ekseemi sortides. Patoloogiline protsess lokaliseerub peopesadel, taldadel ja sõrmede külgpindadel, mida iseloomustab turse ja hüpereemia taustal väikeste (nööpnõelapea suuruste) villide moodustumine, mis on puudutamisel tihedad. Vähem levinud on suured mullid, herne suurused. Lööbe elemendid kipuvad ühinema, tekivad mitmekambrilised vesiikulid, moodustuvad erineva suuruse ja kujuga kahjustused. Epidermises paiknevad mullid paistavad läbi paksu sarvkihi, meenutades keedetud riisi terasid. Patsiente häirib sageli tugev sügelus. Võimalik on kinnitada sekundaarne infektsioon pustulite moodustumisega. Mullid ja pustulid võivad avaneda, muutudes kihistunud erosioonideks, mille perifeeria ääres on kihistunud epidermis, või kuivada, moodustades lamedaid kollakaid koorikuid. Seda iseloomustab pikk kulg ja vastupidavus ravile.

Tülootiline ekseem (hüperkeratootiline, sarvjas) võib tekkida ka peopesadel ja taldadel. See haigusvorm kulgeb suurima infiltratsiooni ja võimsate hüperkeratootiliste kihtide ilmnemisega. Seda iseloomustavad sügavad valulikud lõhed ja sügelus, mullid ei pruugi tekkida. Kliiniline pilt on väga sarnane mükoosile ja psoriaasile. Mõnikord tekib tülootiline ekseem naistel menopausi ajal.

Sest intertrigiinne ekseemi iseloomustab lokaliseerimine nahavoltidesse (kaenlaalustes, kubemes, piimanäärmete all, sõrmede vahel jne.) Kahjustused on selgete piiridega, erkpunased, lillaka varjundiga, läikiv, niiske pind ilma soomuste ja koorikuteta . Iseloomustab tugev nutt, sügavate valulike pragude teke. Sügelus on mõõdukas. Ägeda generaliseerunud ekseemi kliinilise pildi kujunemisega võib protsess äkitselt levida voltidest väljapoole.

Mikroobne ekseem. Ekseemi mikroobne vorm on teatud tüüpi allergiline reaktsioon, mis on ühevalentse sensibiliseerimise tagajärg mikroorganismide, patogeensete seente või nende ainevahetusproduktide suhtes naha, ENT-organite, hambaravipiirkonna, siseorganite (püoderma, nakatunud) ägedate või krooniliste infektsioonide koldes. haavad, farüngiit ja tonsilliit, püelonefriit, koletsüstiit jne). Need põhjused määravad koos ekseemilise protsessi peamiste tunnustega ka mõned mikroobse ekseemi kliinilise pildi tunnused.

Kõige sagedamini leitud paratraumaatiline(peaaegu iga-aastane) haigusvorm, mis algab asümmeetrilise protsessina jalgade nahal, käte tagaküljel, peanahal - haavapinna ümber, püoderma fookus

mii, fistuloosne trakt, lamatised, troofilised haavandid, põletused jne. Esialgu tekivad nakkuskollete piirkonda väikesed mullid, seejärel moodustub üks või mitu tüüpilist kahjustust, millel on selged piirid, kaardunud piirjooned ja "krae" epidermise kestendav sarvkiht piki perifeeriat, mida iseloomustab kalduvus aeglustada perifeerset kasvu. Mikroobse ekseemi keskmeks on mõõdukalt sügelev ägeda põletikulise erüteemi piirkond koos eksudatiivsete paapulide, mikrovesiikulite, pustulite, nutvate erosioonide, lahtiste rohekaskollaste seroos-mädaste ja veriste koorikute massilise kogunemisega pinnale. Pärast viimase eemaldamist paljandub punast või seisvat punast värvi nutupind, mis veritseb kergesti. Mõnikord esineb ka ekseemile iseloomulik punktnutt (“seroossed kaevud”). Põhifookuse perifeerias tekivad sageli sõeluuringud papulo-pustulite, pustulite ja konfliktide kujul, mis on tingitud sekundaarsest nakatumisest püokokke sisaldava eritisega. Mikroobse ekseemi peamised tunnused on iseloomulikud kõigile selle vormidele, kuid igal neist on oma eripärad.

Nummulaarse (münditaolise) ekseemiga, mis on tavaliselt seotud infektsioonikolletega nahal (ilma haavadefekti tekketa) või siseorganites, mitme või üksiku, nahapinnast veidi kõrgemale tõusnud, järsult piiratud tursete infiltreerunud naastudega enam-vähem ümara kujuga, ilmuvad korrapärased piirjooned, läbimõõduga 1–5 cm või rohkem. Tavaliselt paiknevad kolded jäsemetel, harvem kehatüvel ja näol. Nende pinda iseloomustavad erüteem, eksudatiivsed paapulid ja väljendunud tilkuv nutt, seroossed-mädased koorikud ja soomused. Haigus kipub ka protsessi levitama, on altid retsidiividele ja on ravile vastupidav. Alaägeda ja kroonilise kulgemise korral, kui koorimine avaldub, meenutab kliinikus esinev nummulaarne ekseem psoriaasi.

tekkimine veenilaiendite ekseem soodustab veenilaiendite sümptomite kompleksi koos halvenenud hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooniga alajäsemetes. Kahjustused paiknevad säärtel ja jalgadel veenilaiendite piirkonnas, veenilaiendite haavandite ümbermõõdul hemosideriini ladestumise ja naha skleroosi piirkondade taustal. Haiguse arengut soodustavad vigastused, naha suurenenud tundlikkus veenilaiendite haavandite ravimisel kasutatavate ravimite suhtes ja naha leotamine sidemete paigaldamisel. Iseloomulik on elementide polümorfism, teravad, selged fookuste piirid, mõõdukas sügelemine, mis muudab varikoosse ekseemi kliiniliselt sarnaseks nummulaarsele ja paratraumaatilisele.

Kui mikroobsele ekseemile iseloomulikud lööbed on põhjustatud sensibiliseerimisest patogeensete seente suhtes, diagnoositakse patsiendil mükootiline ekseem. Muudele mikroobse ekseemi vormidele ja haiguse düshidrootilisele vormile iseloomulikud kahjustused arenevad käte, jalgade või sileda naha mükoosi ja onühhomükoosi taustal, lokaliseeritud peamiselt jäsemetel, sagedaste käte ja jalgade kahjustustega.

Sageli ühendab haigus mitme vormi tunnuseid ja areneb põhjuste kompleksi tulemusena (näiteks infektsiooni taustal

varikoosne haavand jalgade mükoosi ja onühhomükoosiga patsiendil). Mis tahes mikroobse ekseemi vormi edasise arenguga levib protsess sekundaarsete allergiliste löövete tõttu ja omandab sümmeetrilise iseloomu. Infektsioosse fookuse püsimisel iseloomustab mikroobset ekseemi äkiline kulg koos keha polüvalentse sensibiliseerimise järkjärgulise arenemisega ja haiguse üleminekuga tõelisele vormile koos suure hulga kiiresti avanevate mikrovesiikulite ja tilgutiga punkterosioonide moodustumisega. nuttes. Haiguse perioodilised ägenemised põhjustavad suurenenud sügelust. Kui kroonilise infektsiooni fookus on kõrvaldatud, taandub ekseemiline protsess.

seborroiline ekseem areneb seborroilise seisundiga inimestel ja paikneb rasunäärmete poolest kõige rikkamates kohtades: peanahal, näol, rinnal, abaluudevahelises piirkonnas, kõrvavoltide taga. Kahjustused ümarate kollakasroosade erütematoossete laikude kujul, millel on selged piirid ja ühtlased kontuurid, kaetud rasvaste kollakashallide soomustega ja lahtiste koorikutega. Iseloomustab kuiv nahk, mõõdukas infiltratsioon, vesikulatsioon ja nutt esineb ainult harvadel juhtudel - ärrituse, irratsionaalse ravi, sekundaarse infektsiooniga. Peanahale tekivad rohkelt kihilised kollakad koorikud

Ja soomused, kahjustatud piirkondade karvad on läikivad, mõnikord kleepunud kokku ja tekib sasipundar. Nahavoltides täheldatakse sageli turset, hüpereemiat

Ja võib ilmneda naha paksenemine, praod, nutt. Patsiendid kurdavad intensiivset sügelust, mis võib eelneda kliinilistele ilmingutele. Lööbed võivad eksisteerida pikka aega ilma muutumiseta

Ja tekitamata subjektiivseid aistinguid. Võib-olla sekundaarse infektsiooni liitumine, protsessi kiire levik.

Tööalane ekseem, millest on pikemalt juttu lõigus "Naha kutsehaigused", kujuneb esialgu välja monovalentse sensibiliseerimise tulemusena mistahes ärritajale, millega inimene ametiülesannete täitmise käigus kokku puutub. Diagnoos pannakse paika alles siis, kui on kinnitust leidnud haiguse professionaalne iseloom ja leitakse vastav tööstuslik allergeen. Dermatoos algab kontaktallergilise dermatiidi ilmingutega professionaalse teguriga kokkupuute piirkonnas, selles etapis on lööbed piiratud. Ravimiseks piisab, kui kõrvaldada vastav ärritaja ja vältida korduvat kokkupuudet sellega. Pikaajalise profallergeeniga kokkupuute korral tekib immuunsüsteemi tasakaalustamatus koos polüvalentse sensibiliseerimisega. Samal ajal on haiguse kliiniline pilt sarnane tõelise või infektsiooni korral mikroobse ekseemiga, millel on krooniline ägenemine ja lööbe vähem väljendunud polümorfism.

Laste ekseem. On kindlaks tehtud, et ekseem lastel areneb kõige sagedamini eksudatiivse diateesi taustal, mis on seotud põhiseaduse kaasasündinud anomaaliaga, mida iseloomustab pärilik eelsoodumus allergilistele haigustele, mis on pärilik autosomaalselt domineerival viisil ja on seotud anomaaliatega.

HLA histocompatibility tigeenid. Protsess on etioloogiliselt seotud atoopiaga, geneetiliselt määratud suurenenud IgE-sõltuva reaktsiooniga, mis on seotud rakulise immuunsuse, peamiselt supressor-T-lümfotsüütide, defitsiidiga. Erinevad keskkonnategurid, nii lapse emakasisese kui ka emakavälise arengu protsessis, omavad suurt mõju. Olulist tähtsust omistatakse loote emakasisesele sensibiliseerimisele mitte ainult erinevate toiduainete, vaid ka teatud ravimite ja kosmeetikatoodete suhtes, mida ema raseduse ajal kasutab. Paljudel emadel on raseduse ajal ebasoodne kulg, nakkushaiguste tüsistused, närvilised kogemused ja stress, vale toitumine raseduse ajal. Imiku sünnijärgsel perioodil on toiduga kaasas olevad allergeenid kõige olulisemad. Ema toidus sisalduv valk võib erituda rinnapiima ja muuta tundlikuks loomulikult toidetud beebi. Täiendavate toitude või täiendavate toitude, mis sisaldavad potentsiaalseid allergeene, varajane kasutuselevõtt on lahendav tegur ja sellega kaasnevad dermatoosi kliinilised tunnused. Enamikul haigetel lastel on võimalik tuvastada teatud toitumishäireid (kunstlik toitmine esimestest päevadest või esimestest kuudest). Piisavalt pika haiguse kulgu korral areneb lastel polüvalentne sensibilisatsioon ja autoallergia. Lapseea ekseemi tekkes mängib olulist rolli laste seedeorganite talitluse rikkumine, helmintia invasioonid.

Ekseemi põdevad lapsed moodustavad 30–70% kõigist dermatoosidega lastest. Ekseem lastel avaldub haiguse tõelise, seborroilise või mikroobse vormi kliiniliste tunnustega, mida saab kombineerida erinevates kombinatsioonides naha erinevates osades. Tõelise lapseea ekseemi kliinilise pildi jaoks on haiguse algus kõige tüüpilisem 3. elukuul, mõnel lapsel võib ekseem tekkida juba 2-3 nädalat pärast sündi. Esialgu paikneb lööve näol, välja arvatud reeglina nasolabiaalne kolmnurk. Esiteks on näonaha punetus ja turse, ohtralt mikrovesiikulid, nutt “kaevude” kujul, millele järgneb kollakaspruunide koorikute moodustumine ja koorumine, võib esineda papuleid, s.t. on lööbe polümorfism. Seejärel võivad kannatada peanahk, kõrvad ja kael, iseloomulik on koldete sümmeetriline paigutus. Mõnel lapsel levib protsess laiemalt - ekseemilised kahjustused tekivad kehatüvele, kätele, jalgadele; mõnel juhul võivad jäsemetel tekkida esimesed lööbed. Reeglina saabub pärast mõningast "vaikustamist" haigus retsidiiv. Mõnel lapsel ilmnevad haiguse alguses või perioodiliselt nahaprotsesside ägenemise ajal seedetrakti sümptomid oksendamise, käärsoole spasmist tingitud kõhuvalu ja kõhulahtisusena. On märke suu limaskesta ja päraku piirkonnas tugevast sügelusest.

Lapseea ekseemi seborroilise vormi kliinilised ilmingud tekivad hüpotroofilistel lastel 2.–3. elunädalal peanaha nahal.

sina, otsmik, põsed, lõug, kõrvadel, kõrva taga ja kaelavoldid hämara hüpereemia fookuste kujul, ekspresseerimata infiltratsioon, mille pinnal on täheldatud ekskoriatsioone ja hallikaskollaseid koorikuid. Mikrovesikulatsioon ja nutt ei ole tüüpilised, lokaliseerumisega voltides tekivad reeglina epidermise praod ja leotamine. Tulevikus võib olla haaratud kogu nahk.

Mikroobse (paratraumaatilise, nummulaarse) ekseemi kliinilised ilmingud lastel vastavad täiskasvanute omale

Enamikul patsientidest kaasneb haigusega püsiv retsidiveeruv kulg, intensiivne sügelus, unetus, ärevus, suurenenud närviline erutuvus, ebapiisavalt tugevad reaktsioonid vähimalegi ärritusele ja muud närvisüsteemi häired. Teadaolevalt on ekseemi põdevad lapsed külma suhtes väga tundlikud, mis kevadel ja sügisel-talvel protsessi kulgu sageli veelgi teravdab.

Laste ekseem kaob tavaliselt 2-3. eluaasta lõpuks, kuid siis tekib sellistel patsientidel sageli difuusne atoopiline neurodermatiit ehk ekseem muundub neurodermatiidiks. Erinevate autorite uuringu tulemuste kohaselt on lapsepõlve ekseem ja atoopiline neurodermatiit sama patoloogilise protsessi kaks etappi.

Kaposi ekseem herpetiformis (pustuloos varioliformis) Ungari dermatoloog Kaposi kirjeldas seda esmakordselt 1887. aastal kui ekseemi või neurodermatiidi rasket tüsistust, peamiselt väikelastel. On tõestatud, et haiguse peamiseks põhjuseks on ekseemi või neurodermatiidiga lapse nakatumine herpes simplex viirusega, mis esineb tavaliselt vanuses 6 kuud kuni 2 aastat, kui selle viiruse vastased antikehad kanduvad emakasisene. ema kaob. Seetõttu on väga oluline vältida selliste patsientide kokkupuudet herpes simplexi all kannatavate inimestega.

Haigus areneb ägedalt, temperatuuri järsu tõusuga 39–40 ºС, üldise seisundi järsu halvenemise ja joobeseisundi sümptomite tekkega. Sageli kaasneb herpetiformse ekseemiga suurenenud turse ja nutmine esmaste ekseemiliste kahjustuste piirkonnas. Tüüpilised lööbed ilmnevad nahal rühmitatud vesiikulite ja pustulitena, mille suurus ulatub nööpnõelapeast kuni herneseni, mille keskel on iseloomulik naba lohk, peamiselt näol, peanahal, kaelal, harvemini jäsemetel ja torsos. . Vesiikulite ja pustulite evolutsiooni käigus tekivad enamikul patsientidest ümarad hemorraagilised koorikud, mida peetakse Kaposi herpetiformse ekseemi patognoomiliseks; selliste koorikute eemaldamisel tekib kergesti kahjustatud naha verejooks ning sügavate veritsevate pragude ja erosioonide tekkimise tulemusena omandab nägu “maskitaolise” välimuse. Koos nahamuutustega võivad lastel tekkida aftoosne stomatiit, konjunktiviit, keratiit, suguelundite limaskesta kahjustused ja piirkondlikud lümfisõlmed. Võib olla

siseorganite ja kesknärvisüsteemi herpeetilised kahjustused. Sekundaarne infektsioon kaasneb sageli püoderma, mädase keskkõrvapõletiku, bronhiidi ja kopsupõletiku, sepsise tekkega, patsientidel on suurenenud ESR ja eosinofiilide arvu vähenemine veres. Kaposi ekseemi tekkega patsientidel reeglina sügelus kaob ja ekseemi ilmingud näivad taantuvat, kuid üldise seisundi paranemise, temperatuuri normaliseerumise ja herpetiformsete löövete taandumisega süveneb sügelus ja ekseemi ilmingud muutuvad intensiivsemaks kui enne tüsistuste tekkimist. Endiste vesiikul-pustuloossete elementide asemel võivad jääda väikesed armid. Erinevate autorite andmetel on selle haiguse suremus 1–20%. Kaposi herpetiformne ekseem võib tekkida ka täiskasvanutel, raskendades krooniliste nahahaiguste kulgu – atoopiline dermatiit, ihtüoos, ekseem, pemphigus vulgaris.

Histopatoloogia. Ekseemi ägeda perioodi jaoks on kõige iseloomulikumad spongioosikolded epidermise idukihis. Spongioos on valdavalt ogakihi turse, millega kaasnevad rakkudevaheliste sildade venitamine ja purunemine, mille käigus moodustuvad otse sarvkihi alla väikesed, sageli mitmekambrilised seroosse vedelikuga täidetud õõnsused, mis ühinemisel moodustavad vesiikulid. Sarvkihis määratakse parakeratoos. Pärisnahas tekib papillaarse kihi turse, kollageenkiudude turse, papillaarsete ja subpapillaarsete võrgustike veresoonte laienemine ning nende ümber lümfotsüütiline-histiotsüütiline infiltraat, mis mikroobse ekseemi korral sisaldab polümorfonukleaarseid leukotsüüte.

Kroonilist ekseemi iseloomustab akantoos, parakeratoos, dermise rohkem väljendunud rakuline infiltraat.

Seborroilise ekseemiga täheldatakse epidermise mõõdukat paksenemist, parakeratoosi, märkimisväärset akantoosi, granuleeritud kihi puudumist, kerget vakuolaarset degeneratsiooni, samas kui spongioos ei ole väljendunud. Pärisnahas moodustub kerge perivaskulaarne lümfotsüütide ja neutrofiilide infiltraat.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Ekseemi diagnoos tehakse iseloomuliku kliinilise pildi põhjal.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi sõltuvalt ekseemi vormist. Seega tuleb tõelist ekseemi eristada atoopilisest neurodermatiidist, Dühringi dermatoosist, psoriaasist, toksidermiast, pemfigusest, käte ja jalgade mükoosist ning sügelusest. Näiteks võib atoopilisel neurodermatiidil olla suur kliiniline sarnasus alaägeda ja kroonilise ekseemiga, kui ilmingute hulgas on lihhenisatsioon, eriti sekundaarse infektsiooni või selle eksematoidse vormi väljakujunemise korral. Neurodermatiidi puhul on aga iseloomulik pikaajaline (alates varasest lapsepõlvest) haiguse kulg, mis areneb välja diateesi taustal või transformeerub lapsepõlve ekseemist. Ägenemine on seotud dieedi mittejärgimisega, sageli on tegemist koormatud päriliku anamneesiga. Ekseemi, erinevalt neurodermatiidist, iseloomustab punkt-nutt, mis tekib spontaanselt, ilma kriimustusteta. Dermograafism atoopilise neurodermatiidi korral on tavaliselt valge, ekseemi korral roosa. Neurodermatiidi korral esineb alati väljendunud fookuste lihheneerumine,

tüüpiline lokaliseerimine - nägu, kaela tagaosa, randme paindepind, küünarnukk, põlveliigesed.

Mikroobset ekseemi eristatakse allergilisest kontaktdermatiidist, püodermast, psoriaasist, piiratud neurodermatiidist, erüsipelast, sileda naha mükoosist, vaskuliidist, sügelistest; seborroiline ekseem - psoriaasist, seborroilisest dermatiidist, sileda naha mükoosist, naha lümfoomi algstaadiumist. Niisiis, alaägeda ja kroonilise kulgemisega nummulaarse ekseemi korral, kui kolded on infiltreerunud, ümbritsevast tervest nahast selgelt piiritletud, nende pind on ketendav, tuleb hoolikalt diferentseerida nummulaarse või naastulise psoriaasiga. Mündikujulisele ekseemile on iseloomulik mikroerosioonide ja mikrokoorikute esinemine kollete pinnal, tilknutt esineb uurimisel või on selle kohta viiteid anamneesis. Reeglina areneb haigus naha või siseorganite mädapõletiku taustal. Psoriaasi puhul on kulgemise hooajalisus, mõjutatud on peanahk, jäsemete sirutajapinnad, ristluu ja kehatüvi; ekseemi puhul puudub seos ühegi lokaliseerimisega. Psoriaatiliste naastude pinnalt eemaldatavad soomused on kergesti eemaldatavad, paapulide pinna kraapimine viib psoriaatilise triaadi ilmnemiseni, iseloomulik on uute löövete ilmnemine mehaanilise ärrituse kohtades. Lisaks põhjustab vee sattumine ekseemikolletesse haiguse ägenemist, psoriaasiga patsiendid taluvad seda ärritajat tavaliselt. Laste ekseem eristub allergilisest kontaktdermatiidist, enteropaatilisest akrodermatiidist, impetiigost, sileda naha mükoosist; ekseem herpetiformis - primaarsest herpesest, tuulerõugetest, multiformsest eksudatiivsest erüteemist, püodermast. Eriti raske on diferentsiaaldiagnostika läbiviimine alaägeda ja kroonilise dermatoosi korral.

Ravi . Ekseemi polüetioloogia ja keerulise patogeneesi tõttu peaks ravi olema kompleksne, seda tuleks läbi viia erinevalt, sõltuvalt haiguse vormist ja staadiumist, nahaprotsessi kliinilisest kulgemisest, patsientide vanusest ja ravimite taluvusest. On vaja arvestada siseorganite, endokriinsete ja närvisüsteemide patoloogiaga, patsientidel tuvastatud ainevahetushäiretega. Suure hulga ravimite samaaegne väljakirjutamine on ebasoovitav, kuna on suur tõenäosus polüvalentse sensibiliseerimise tekkeks, mis võib haiguse kulgu süvendada.

Ekseemi ravis mängib olulist rolli hüpoallergeenne dieet (normaalne valkude ja rasvade sisaldus, soola piiramine, kergesti seeditavad süsivesikud, vürtsikad toidud, suitsutatud ja praetud toidud, šokolaad, munad, pähklid, enamik puuvilju jne). , alkoholi ja suitsetamise välistamine. Kokkupuude kahtlustatavate allergeenidega tuleks välistada. Mikroobse ekseemi ravis on oluliseks punktiks krooniliste infektsioonikollete puhastamine nahal ja siseorganites professionaalse raviga - põhjusliku teguri kõrvaldamine, töökoha vahetus. Vajalik on vältida fookuste füüsilist ja keemilist ärritust, eriti ägedas staadiumis, sealhulgas pesemisel veega.

Allergiliste reaktsioonide peatamiseks ja sensibiliseerimise vähendamiseks on näidustatud mittespetsiifiliste hüposensibilisaatorite määramine: kaltsiumipreparaadid (10% kaltsiumkloriidi lahus intravenoosselt, 10% kaltsiumglükonaadi lahus intramuskulaarselt), 30% naatriumtiosulfaadi lahus. Võite välja kirjutada antihistamiinikumid - difenhüdramiin, suprastin, tavegil, diasoliin, loratadiin (klaritiin), desloratadiin (erius), fenkarool, telfast, nuumrakkude degranulatsiooni inhibiitorid (ketotifeen). Süsteemsete kortikosteroidhormoonide (prednisoloon, deksametasoon, beetametasoon jne) kasutamine ekseemi korral on nende immunosupressiivse toime tõttu ebasoovitav, kuid see on võimalik raskete üldiste vormide korral, ägedas staadiumis koos teiste ravimeetodite ebaefektiivsusega.

Pika ekseemi kulgemise korral alaägedas ja kroonilises staadiumis on immunomodulaatorite individuaalne määramine võimalik, võttes arvesse immunogrammi parameetreid.

Endogeense joobeseisundi korrigeerimiseks kasutatakse detoksifitseerivaid vereasendajaid (reopolüglutsiin, mikrodez, neorondeks jne), samuti enterosorbente (aktiivsüsi, belosorb jne), kompleksi moodustavaid ravimeid (unitiool).

Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks vanade ekseemikollete korral on soovitatav kasutada vasodilataatoreid (ksantinoolnikotinaat, teonikool, tsinnarisiin) ja trombotsüütide agregatsiooni tõkestavaid aineid (pentoksifülliin).

Näidatud on antioksüdantide komplekside (aevit, antioxycaps), vitamiinide A, E, C, P, rühma B kasutamine.

Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi funktsioonide normaliseerimiseks on ette nähtud rahustid (naatriumbromiidi lahus, palderjani preparaadid, emajuur, Markovi segu, novopassiit jne). Raskemate neuropsüühilise seisundi häiretega, mis väljenduvad agitatsioonis, unetuses, emotsionaalses stressis ja ärrituvuses, on pärast neuroloogi või psühhoterapeudiga konsulteerimist võimalik kasutada rahusteid ja neuroleptikume (diasepaam, relanium, alprasolaam jne).

Kui ekseem on kombineeritud seedeorganite talitlushäiretega, näidatakse preparaate, mis sisaldavad pankrease ensüüme (pankreatiin, festaal, panzinorm, kreon), lakto- ja bifidobaktereid (bifilife, bifikol, laktobakteriin, bifidumbakteriin), hepatoprotektoreid (Essentiale).

IN sekundaarse infektsiooni ja mikroobse ekseemi korral kasutatakse erinevate rühmade antibakteriaalseid ja seenevastaseid ravimeid, võttes arvesse taimestiku tundlikkust. Mikroobse ekseemi korral on lisaks vajalik kroonilise infektsiooni esmase fookuse suunatud kanalisatsioon.

IN ekseemi ägedas staadiumis koos tugeva nutmise ja turse sündroomiga kasutatakse diureetikume (furosemiid, lasix, hüpotiasiid).

Ekseemi raviks kasutatakse laialdaselt füsioteraapia meetodeid, peamiselt alaägeda ja kroonilise kulgemise korral: transkutaanne laser, ultraviolettkiirgus, nõelravi, induktotermia ja neerupealiste UHF.

Ja sümpaatilised sõlmed, vannid turbaoksüdaadiga, ravimite elektroforees ja fonoforees jne.

Ekseemi ravis mängib kõige olulisemat rolli kohalik ravi, mille valiku määrab protsessi staadium ja kliiniline vorm. Ägedas staadiumis, rohke imbumisega, on soovitatav kasutada jahutavaid losjoneid põletikuvastaste, antibakteriaalsete, kokkutõmbavate lahustega (2% boorhappe lahus, 0,25% hõbenitraat, 1% resortsinooli lahus, 2% tanniini, 3% naatriumtetraboraati). jne), kuni nutt kaob. Võib-olla aerosoolide kasutamine kortikosteroididega. Avatakse terved mullid ja erodeeritud pindadele kantakse aniliinvärvide lahused (briljantroheline, metüleensinine, fukortsiin). Alaägedas ja kroonilises staadiumis kantakse kuivadele pindadele erosioonide ümbruses või pärast märgumise lõppemist kortikosteroide sisaldavaid salve (sinaflan, tselestoderm, fluorocort, advantan, locoid, elocom jne). Sekundaarse infektsiooni ja mikroobse ekseemi korral kombineeritakse steroidhormoonidega salvide ja antibiootikumidega salvide (gentamütsiin, erütromütsiin, tetratsükliin jne) kasutamist või kasutatakse liitsalve, mis sisaldavad põletikuvastaseid ja antimikroobseid aineid ( triderm, tselestoderm garamütsiini, kortomütsetiini, oksükorti, gioksizoni, lorinden C-ga jne). Ägeda põletiku nähtuste vähenemisega, kui

V kliinilises pildis domineerib infiltratsioon, on ette nähtud keratoplastiliste ainetega salvid(5-20% naftalan, 1-2% tõrv, 2-5% salitsüülhape, 2-5% ihtiool) või mis sisaldavad steroidi kombinatsioonis keratoplastikaga (diprosalik, beetasalik, lorinden A jne).

IN Lapseea ekseemi ravis pööratakse suurt tähelepanu hoolduse ja ravirežiimi normaliseerimisele, närvisüsteemi erutatavust suurendavate tegurite kõrvaldamisele, võitlusele sekundaarse püokokkinfektsiooni vastu, fokaalse infektsiooni fookuste sanitaarkaitsele, haiguste ravile. kaasuvad haigused ja dieetravi. Rinnaga toidetavatel imikutel tuleks läbi viia lapse toitumisrežiimi ja ema toitumise sobiv korrigeerimine, mille toidust on välistatud tooted, mis on potentsiaalsed allergeenid. Ekseemiga lapse rinnaga toitmine on kõige sobivam. Lapseea ekseemi raviks kasutatakse samu ravimirühmi, mis täiskasvanutel, kuid kõik ravimid on välja kirjutatud

V vanuse annuseid ja võttes arvesse vastunäidustusi kasutamiseks väikelastel. Eelkõige võib antihistamiinikumide kasutamine imikutel põhjustada suukuivust, kõhukinnisust, tahhükardiat, krampe, närvilist erutust ja oksendamist. Sel juhul tuleks eelistada kaltsiumipreparaate. Väikelaste välisravis on losjoonide kasutamine ebasoovitav.(alajahtumise ohu tõttu), samuti ihtiooli ja tõrva sisaldavad salvid, ravimite alkoholilahused tuleks asendada veega. Samuti ei ole antibiootikumide välispidine kasutamine soovitatav nende ja fluoritud steroidide allergia kõrge riski tõttu, eriti suure kahjustatud piirkonna korral, laste naha kõrgete resorptsiooniomaduste ja süsteemsete kõrvaltoimete tekkimise võimaluse tõttu.

Kaposi herpetiformse ekseemi ravi on soovitav läbi viia kastitud palatites koos infektsionisti, kõrva-nina-kurguarsti, neuroloogi, silmaarstiga, olenevalt siseorganite haaratuse astmest. Selle seisundi peamiseks ja tõhusamaks raviks peetakse atsükloviiri, mida manustatakse intravenoosselt või suukaudselt. Samuti tuleks erilist tähelepanu pöörata võõrutusmeetmetele ja dehüdratsiooni ennetamisele, sekundaarse infektsiooni tekke vältimiseks tuleb määrata antibiootikumravi. Kõik muud ravipõhimõtted on samad, mis teiste ekseemivormide puhul.

Ekseemi prognoos on tavaliselt hea, kuid 50–70% patsientidest tekib haigus aasta jooksul uuesti.

Haiguse ennetamine seisneb allergilise dermatiidi, ülemiste hingamisteede ja siseorganite püoderma ja fokaalse infektsiooni koldete, seenhaiguste ja onühhomükoosi, veenilaiendite ja troofiliste haavandite, samuti seedetrakti haiguste õigeaegses ja ratsionaalses ravis. Ekseemiga patsientidel soovitatakse järgida hüpoallergeenset dieeti, et vältida haiguse kordumist. Keelatud on suitsetada, juua alkoholi, soolaseid ja vürtsikaid toite, konserve, vältida kokkupuudet tööstuslike ja olmeallergeenidega, ei ole soovitatav kanda sünteetikast ja villasest aluspesu.

Ekseemi professionaalse vormi vältimiseks on vaja parandada tehnilisi ning sanitaar- ja hügieenilisi töötingimusi, varustada töötajad isikukaitsevahenditega. Tööalase ekseemi kordumise vältimiseks on vajalik ratsionaalne töötamine, välistades kokkupuude tööstuslike allergeenidega.

Lapseea ekseemi ennetamine hõlmab rasedate ja imetavate emade ratsionaalset toitumist, lapse õigeaegset ja järkjärgulist üleminekut loomulikust toitmisest kunstlikule söötmisele, ussirohtu, krooniliste infektsioonikollete sanitaarravi; herpetiformse ekseemi tekke vältimiseks on välistatud lapseea ekseemiga lapse kokkupuude tuulerõugetega.

TEADMISTE TESTID

1. Milline järgmistest ei ole iseloomulik lihtsale kontaktdermatiidile?

a) lokaliseerimine kohustusliku stiimuliga kokkupuute kohas; b) hüperemia; c) villide olemasolu;

d) löövete selged piirid; e) mullide olemasolu.

2. Toksidermiat iseloomustavad:

a) üldseisundi rikkumine; b) naha aktiivne põletikuline reaktsioon; c) suur kahjustusala;

d) kiire taandumine pärast kokkupuute lõpetamist allergeeniga; e) kõik ülaltoodu.

5. Lyelli sündroomi korral on näidustatud: a) detoksifitseerivad ained;

b) kortikosteroidhormoonid suurtes annustes; c) valuvaigistid; d) rehüdratsioonravi;

e) kõik ülaltoodu.

6. Ekseemi puhul pole tüüpilised:

7. Mis on tavaline mikroobse ja tõelise ekseemi puhul? a) kollete piiride selgus; b) löövete sümmeetria;

c) täpiline nutt kolletes; d) sensibiliseerimine nakkusetekitajate suhtes;

e) areng nahakahjustuste taustal.

8. Kus võib seborroiline ekseem lokaliseerida?

e) abaluudevaheline piirkond.

9. Mis on peamine erinevus tööalase ekseemi vahel? a) sügeluse vähene intensiivsus; b) nutmise puudumine või väljenduse puudumine;

c) lokaliseerimine rasunäärmete rikastes piirkondades; d) lokaliseerimine tööl saadud nahakahjustuste ümber;

e) sensibiliseerimine tootmisteguri suhtes.

10. Milline mehhanism on ekseemi villide tekke aluseks?

12. Milliseid ravimeid ekseemi ravis ei kasutata? a) antihistamiinikumid; b) rahustid;

c) veresooni laiendav; d) mittesteroidsed põletikuvastased ravimid; d) vitamiinid.

Vastuste näidised: 1 - c, 2 - e, 3 - a, 4 - a, 5 - e, 6 - d, 7 - c, 8 - b, 9 - e, 10 - d, 11 - c, 12 - d.

1.5. ATOOPILINE DERMATIIT

Atoopiline dermatiit (sün.: endogeenne ekseem, põhiseaduslik ekseem, difuusne neurodermatiit) on organismi pärilik multifaktoriaalne allergiline haigus, millel on ülekaalus nahakahjustus, mille immuunvastuse orientatsioon keskkonna allergeenidele on ebanormaalne, mis väljendub erütematoos-papulaarse sügelev lööve. naha lihheniseerumisnähtuste, polüvalentse ülitundlikkuse ja eosinofiiliaga perifeerses veres. Patsientidel on geneetiline eelsoodumus allergiliste reaktsioonide tekkeks.

SRÜ riikides kannatab atoopilise dermatiidi all 5–20% lastest. Etioloogia ja patogenees. Hetkel on 3 peamist

atoopilise dermatiidi arengu kontseptsioonid: põhiseaduslik eelsoodumus, immunopatoloogia ja psühhosomaatilised häired. Suurimat tähtsust omistatakse atoopilise dermatiidi patogeneesi immunoloogilisele kontseptsioonile. See põhineb atoopia kui geneetiliselt määratud allergia kontseptsioonil. Atoopia, st kalduvus IgE hüperproduktsioonile vastuseks kokkupuutel keskkonnaallergeenidega, on atoopilise dermatiidi tekke kõige olulisem tuvastatav riskitegur. Seega mängib IgE-sõltuv mehhanism atoopilise dermatiidi patogeneesis otsustavat rolli. 85%-l atoopilise dermatiidiga patsientidest on vereseerumis kõrgenenud IgE tase ning erinevate toidu- ja aeroallergeenide vahetu tüüpi nahatestid on positiivsed. Väikelastel on juhtiv roll toiduallergeenidel, eriti oluline on sensibiliseerimine lehmapiima suhtes. Üsna sageli algavad haiguse esimesed kliinilised ilmingud antibiootikumidega. Vanusega suureneb provotseerivate allergeenide hulk: toiduallergeenidele lisanduvad õietolmu-, majapidamis-, bakteriaalsed ja mükootilised allergeenid.

Teatud allergeeni suhtes sensibiliseerimise protsess algab hetkest, kui see siseneb kehasse enteraalse, harvemini aerogeense tee kaudu. Limaskestas interakteerub see allergeen antigeeni esitlevate abirakkudega (makrofaagid, dendriitrakud) ning viimased kiirendavad oma tsütokiinide kaudu 2. tüüpi T-abistajate (Th2 lümfotsüütide) diferentseerumist ja aktiveerumist, mille aktiveerumine viib interleukiinide-4, 5, 13 hüperproduktsioonile. Interleukiin 4 omakorda lülitab B-lümfotsüüdid IgE antikehade sünteesile. On tõendeid geneetiliselt määratud kalduvusest teatud tüüpi allergeenide suhtes sensibiliseerida. Sensi kohta

Keha biliseerumist näitab allergeenispetsiifiliste IgE antikehade olemasolu. Atoopilise dermatiidi kulgemise aktiivsus on tingitud üld-IgE ja allergeenispetsiifilise IgE kõrgest sisaldusest. Spetsiifiliste IgE antikehade fikseerimine šokiorgani (naha) sihtrakkudele (basofiilid, nuumrakud) määrab sensibiliseerimisprotsessi lõpuleviimise. IgE interaktsioon sihtrakkudele muudab tsütoplasmaatiliste membraanide omadusi ja viib histamiini, prostaglandiinide, leukotrieenide vabanemiseni, mis põhjustavad otseselt allergilise reaktsiooni tekkimist. Immuunvastuse nõrgenemine suurendab vastuvõtlikkust erinevatele nahainfektsioonidele. On tõendeid, et 80% atoopilise dermatiidiga patsientidest

vanuses 4–14 aastat tuvastatakse polüvalentne sensibilisatsioon, mis sageli on kombinatsioon tundlikkusest toiduallergeenide, ravimite ja kodutolmu mikromiitidele.

Atoopilise dermatiidi ägenemist võivad põhjustada mitte ainult allergeenid, vaid ka mittespetsiifilised vallandajad (ärritajad). Jutt käib sünteetilistest ja villastest rõivastest, paiksetes ravimites ja kosmeetilistes preparaatides esinevatest keemilistest ühenditest; toiduainetes sisalduvad säilitusained ja värvained; pärast pesu pesule jäänud pesuaineid.

Tähelepanu tuleb pöörata atoopilise dermatiidiga patsientide psühho-emotsionaalse seisundi tunnustele. Nendel patsientidel ilmnevad muutused

V psühho-emotsionaalne sfäär ja käitumisomadused: emotsionaalne labiilsus, solvumine, eraldatus, ärrituvus, depressiooni ja ärevuse tunnused, mõnikord agressiivsus. Täheldatakse ühiskonnas esinevat sotsiaalset kohanemishäiret, sageli ilmnevad autonoomse düsfunktsiooni sümptomid. Peaaegu pooltel varases lapsepõlves alanud atoopilise dermatiidiga patsientidest tekib vanusega bronhiaalastma ja/või allergiline riniit, st atoopilist dermatiiti võib teatud eeldusel pidada teatud tüüpi süsteemseks haiguseks.

Atoopilise dermatiidi puhul ei ole selge kliiniline pilt tüüpiline, tavaliselt räägitakse ainult haiguse kõige iseloomulikumatest ilmingutest. Praegu põhineb AD diagnoos peamistel ja lisakriteeriumidel, mis on sätestatud I rahvusvahelise allergilise dermatiidi sümpoosioni otsustes 1980. aastal. Määratletakse 5 peamist ja 20 lisakriteeriumi.

Peamised kriteeriumid:

1. Sügelus - intensiivsem õhtul ja öösel.

2. Tüüpilised nahamuutused (lastel - näo, kehatüve ja jäsemete sirutajapinna kahjustus; täiskasvanutel - lihhenisatsioonikolded jäsemete paindepindadel).

3. Perekondlik või individuaalne atoopia ajalugu: bronhiaalastma, urtikaaria, allergiline rinokonjunktiviit, allergiline dermatiit, ekseem.

4. Haiguse algus lapsepõlves (tavaliselt imikueas).

5. Krooniline retsidiveeruv kulg koos ägenemistega kevadel ja sügisel mittetalvine hooaeg, mis avaldub mitte varem kui 3–4-aastaselt.

Täiendavad kriteeriumid: kseroderma, ihtüoos, peopesade hüperlineaarsus, follikulaarne keratoos, kõrgenenud seerumi IgE tase, kalduvus pustuloossetele nahahaigustele, käte ja jalgade mittespetsiifiline dermatiit, nibude dermatiit, keiliit, keratokonus, kuivus ja väikesed lõhed huulte punases servas , krambid suunurkades , silmalaugude naha tumenemine, eesmine subkapsulaarne katarakt, korduv konjunktiviit, Denny-Morgani infraorbitaalne volt, näonaha kahvatus ja punetus, valge pityriaas, higisügelus, perifollikulaarsed tihendid, toidu ülitundlikkus, valge dermograafism.

Diagnoosi peetakse usaldusväärseks 3 peamise ja mitme lisakriteeriumi olemasolul.

Kliinik. Atoopiline dermatiit algab esimesel eluaastal, kõige sagedamini ekseemilise protsessi taustal ja võib jätkuda ka kõrge vanuseni. Tavaliselt vanusega selle aktiivsus järk-järgult väheneb. Tavapärane on eristada haiguse arengu mitut faasi: imik (kuni 3 aastat), lapsed (3 kuni 16 aastat), täiskasvanu. Alla 3-aastastel lastel on atoopilist dermatiiti esindavad tursed, punased, ketendavad, sageli nutavad kolded, millel on valdav lokaliseerimine näol. Haigeid lapsi häirib tugev sügelus. Kui nägu, keha, jäsemed on kahjustatud, vastab protsess tegelikult põhiseaduslikule ekseemile. Infantiilse staadiumi lõpuks muutub kahjustuste nahk pideva kriimustamise tõttu jämemaks, tekivad samblike piirkonnad. Teisel vanuseperioodil domineerivad tursed paapulid, kriimustused, eriti jäsemete paindepindadel, kaelal, samblikukolded küünarnukkides ja popliteaalõõnsustes, silmalaugude pigmentatsioon, alumisel silmalau topeltvolt, kuivus ja. vanusega tekivad huulte punasele piirile väikesed praod. Täiskasvanutel iseloomustab atoopilise dermatiidi kliinilist pilti infiltratsiooni ülekaal koos naha lihhenifikatsiooniga mittepõletikulise erüteemi taustal. Peamine kaebus on püsiv nahasügelus. Sageli esineb pideva papulaarse infiltratsiooni koldeid koos mitme ekskoriatsiooniga. Iseloomulik kuiv nahk, püsiv valge dermograafism. Sellisel juhul võivad nahakahjustused olla lokaliseeritud, laialt levinud ja universaalsed (nagu erütroderma). Atoopilise dermatiidi kliiniliste vormide hulgas eristatakse erütematoosset lamerakujulist, prurigo-sarnast, vesikulokrustset, samblike, millel on palju samblike papuleid. Täiskasvanutel on atoopilise dermatiidi kulg pikk, protsessi raskendab sageli impetiginisatsioon, ekseem.

Paljudel patsientidel on hüpotensioon, nõrkus, hüperpigmentatsioon, hüpoglükeemia, diureesi langus, väsimus, kehakaalu langus, st hüpokortisismi nähud. Suvel märgib enamik patsiente nahaprotsessi märkimisväärset paranemist, eriti pärast lõunapoolsetes kuurortides viibimist. Vanusega võib atoopilise dermatiidiga patsientidel tekkida varajane katarakt (Andogsky sündroom).

Histopatoloogia. Epidermise osa: hüperkeratoos, parakeratoos, akantoos, mõõdukas spongioos. Pärisnahas leitakse laienenud kapillaare, lümfotsüütseid infiltraate papillaarse kihi veresoonte ümber.

Atoopilise dermatiidiga patsientide ravi on alati kompleksne, võttes arvesse patsiendi vanust, haiguse faasi ja patoloogilise protsessi aktiivsuse astet. Oluline on säilitada tervislik eluviis, st ratsionaalne töörežiim, uni, puhkus, toidu tarbimine, hüpoallergeenne dieet, kõige raskem ägenemise ajal, õige nahahooldus (happelise pH-tasemega pesuvahendid, nuumamine ja niisutamine). kreemid ja emulsioonid). Oluline on tuvastada ja välistada alimentaarsed, psühhogeensed, nakkuslikud, meteoroloogilised ja muud ärritavad tegurid. Kui lapsel on lehmapiima suhtes allergia, siis jäetakse toidust välja piimatooted mis tahes kujul (piim, kodujuust, juust, piimajogurtid), piirata tuleks hapukoort ja täisvõid ning veise-, vasika-, veisemaksa. Noorloomade liha on allergeensem kui vanade loomade liha. Atoopilise dermatiidi all kannatavatele lastele mõeldud hüpoallergeense dieedi ligikaudne koostis on toodud tabelis. 2 (tsit. V.F. Žernosek, 2000).

Haiguse ägenemise korral on vaja võtta meetmeid allergeenide ja immuunkomplekside eemaldamiseks organismist ning vähendada organismi reaktsiooni histamiinile. Selleks on ette nähtud antihistamiinikumid, paremad kui teise ja kolmanda põlvkonna (fenkarool, klaritiin, kestiin, zyrtec, telfast, erius), detoksifitseerivad ained (5% unitiooli lahus 5 ml intramuskulaarselt, 30% naatriumtiosulfaadi lahus 10 ml intravenoosselt). , infusioonravi (mikrodees, neorondeks, reopoliglükiin intravenoosselt tilguti). H2-blokaatoritest võite kasutada 0,04 g duoveli või 0,2 g histodiili öösel iga päev 1 kuu jooksul. Positiivselt mõjuvad palderjani-, emajuur-, pojengipreparaadid, aga ka pürroksaan 0,015 g 1-2 korda päevas 10 päeva jooksul. Soovitatavad enterosorbendid: aktiivsüsi 0,5 g 1 kg kehakaalu kohta päevas 4-5 annusena, enterodees 0,5-1,0 g/kg päevas.

V 3 kohtumist ajal 2-3 päeva, seejärel vähendatakse annust 2 korda ja ravimit jätkatakse vähemalt 2 nädalat. Ekseemitaolise vormi korral hüdroksüsiin (atarax) 0,025 g 1–2 tabletti päevas või tsinnarisiin 0,025 g kumbki (2 tabletti 3 korda päevas 5–7 päeva jooksul ja seejärel 1 tablett 3 korda päevas veel 1–2 nädalat). Rasketel juhtudel kasutatakse plasmafereesi. Tsüklosporiin A (sandimmun) määramisega taanduvad haiguse ilmingud suhteliselt kiiresti, kuid toime on ebastabiilne. Kui on muudatusi

V immunogramm, viiakse läbi immunokorrektiivne ravi (polüoksidoonium 6 mg intramuskulaarselt 2-3 korda nädalas, kokku 5-6 süsti; immunofaani lahus, taktiviin, tümaliin tavalistes annustes). Teravate ägenemiste korral koos protsessi üldistamisega on näidustatud kortikosteroidid 15–30 mg päevas.

2-3 nädalat või diprospan 1 ml intramuskulaarselt 1 kord 10 päeva jooksul, ainult 2-3 süsti.

tabel 2

Hüpoallergeense dieedi ligikaudne koostis atoopilise dermatiidiga lastele

Seedetrakti funktsiooni rikkumise ja düsbakterioosi tekke korral on näidustatud eubiootikumid, laktobakteriin, kolibakteriin, bifidumbakteriin, hepatoprotektorid, ensüümid. Kasutatakse ka antioksüdantset vitamiinide kompleksi.

Väliseks teraapiaks kasutatakse põletiku- ja sügelemisvastaseid ravimeid sisaldavaid kreeme ja pastasid, nahakattekreemi. Naftalaani, tõrva, väävli, ASD 3. fraktsiooniga kreemid ja salvid on hästi talutavad ja annavad rahuldava ravitoime. Lokaalsetest steroididest on kõige ohutumad fluorivabad ravimid: elokom, advantan, lokoid. Perspektiivne ravim on kaltsineuriini inhibiitor pimekroliimus (elidel), millel on selektiivne toime T-lümfotsüütidele ja nuumrakkudele ning mis ei põhjusta naha atroofiat. Seda võib kasutada näo- ja kaelanahal juba varasest lapsepõlvest peale.

Füsioterapeutilistest protseduuridest kasutatakse ultraviolettkiirgust, induktotermiat, elektrouni, difenhüdramiini endonasaalset elektroforeesi; rasketel juhtudel on näidustatud PUVA-ravi. Veeprotseduuridest võite välja kirjutada vannid meresoolaga, ravimtaimede (naistepuna, salvei, palderjan) keetmisega.

Allergodermatoosid on heterogeenne nahahaiguste rühm, mille tekkes on juhtiv roll kohese või hilinenud tüüpi allergilisel reaktsioonil.

Sellesse rühma kuuluvadallergiline dermatiit, toksidermia, ekseem, atoopiline dermatiit, urtikaaria .

Dermatiit

Dermatiit on kontaktne äge põletikuline nahakahjustus, mis tekib otsese kokkupuute tagajärjel kohustuslike või fakultatiivsete keemiliste, füüsikaliste või bioloogiliste ärritavate teguritega. On lihtne ja allergiline dermatiit.

Lihtne dermatiit tekivad vastusena kohustusliku stiimuli mõjule (kohustuslik kõigile inimestele) - keemilise (kontsentreeritud happed, leelised), füüsikalise (kõrge ja madal temperatuur, kiirgus, mehaanilised mõjud, vool jne) ja bioloogilise iseloomuga. Kokkupuutekohas tekib põletikuline reaktsioon, mis vastab rangelt stiimuli piiridele. Põletikuliste nähtuste raskusaste sõltub sel juhul stiimuli tugevusest, kokkupuute ajast ja teatud määral ka ühe või teise lokalisatsiooni naha omadustest. Lihtsa dermatiidi puhul on 3 staadiumi: erütematoosne, villiline-bulloosne ja nekrootiline. Lihtne dermatiit avaldub igapäevaelus sagedamini põletuste, külmakahjustuste, nahamarrastustena halvasti istuvate jalanõude kandmisel. Pikaajalisel kokkupuutel vähetugeva ärritava ainega võib tekkida kongestiivne erüteem, infiltratsioon ja naha ketendus.

Lihtne dermatiit areneb ilma inkubatsiooniperioodita ja kulgeb tavaliselt ilma keha üldist seisundit häirimata. Erandiks on suure ala ja sügavusega põletused ja külmakahjustused.

Lihtsa dermatiidi ravis kasutatakse kõige sagedamini kohalikke ravimeid. Oluline on kõrvaldada ärritaja. Kontsentreeritud hapete ja leeliste põhjustatud keemiliste põletuste korral on erakorraline abinõu loputada neid rohke veega. Tõsise tursega erüteemi korral on näidatud losjoonid (2% boorhappe lahus, pliivesi jne) ja kortikosteroidsalvid (sinalar, fluorokort, flucinar jne); vedelikud (metüleensinine, emajuurviolett jne) ja epiteliseerivate ja desinfitseerivate salvide (2–5% dermatool, garamütsiiniga tselestoderm jne) kasutamine. Nekrootiliste nahamuutustega patsientide ravi toimub haiglas.

Allergiline dermatiit tekib vastusena valikulise ärritaja kokkupuutele nahaga, mille suhtes keha on sensibiliseeritud ja mille suhtes ärritaja on allergeen (monovalentne sensibiliseerimine).

Etioloogia ja patogenees. Allergilise dermatiidi keskmes on hilinenud tüüpi allergiline reaktsioon. Kõige sagedamini toimivad allergeenina kemikaalid (pesupulbrid, insektitsiidid, kroom, nikkel), ravimid ja kosmeetika (süntomütsiini emulsioon ja muud antibiootikumide salvid, juuksevärvid jne). Allergeenid on sageli hapteenid, mis koos nahavalkudega moodustavad tervikliku antigeeni. Kontaktülitundlikkuse tekkes mängivad olulist rolli epidermise makrofaagid. Juba esimestel tundidel pärast allergeeni manustamist suureneb nende arv nahas. Sel juhul on allergeen seotud makrofaagidega. Makrofaagid esitavad allergeeni T-lümfotsüütidele, vastuseks sellele prolifereeruvad T-lümfotsüüdid, moodustades selle antigeeni suhtes spetsiifilise rakupopulatsiooni. Korduval kokkupuutel allergeeniga tormavad ringlevad sensibiliseeritud lümfotsüüdid allergeeniga kokkupuute kohta. Lümfotsüütide poolt eritatavad lümfokiinid meelitavad fookusesse makrofaage, lümfotsüüte, polümorfonukleaarseid leukotsüüte. Need rakud eritavad ka vahendajaid, põhjustades nahas põletikulist reaktsiooni. Seega ilmnevad allergilise dermatiidi nahamuutused allergeeni korduval manustamisel organismi sensibiliseerimise tingimustes.

Allergilise dermatiidi kliiniline pilt on sarnane ekseemi ägeda staadiumiga: hägusate piiride ja tursega erüteemi taustal moodustub palju mikrovesiikuleid, mis jätavad avanemisel nutvad mikroerosioonid, soomused ja koorikud. Samal ajal, kuigi peamised muutused nahas koonduvad allergeeniga kokkupuute kohtadesse, ulatub patoloogiline protsess oma mõjust kaugemale ja keha üldise allergilise reaktsiooni tõttu tekivad allergilised lööbed, nagu seropapulid, vesiikulid. , ja erüteemi piirkondi võib täheldada ka kokkupuutekohast märkimisväärsel kaugusel. Näiteks allergilise dermatiidi korral, mis on tekkinud ripsmetuššile, võib ere erüteem koos tursete ja vesikulatsioonidega haarata näo, kaela ja rindkere ülaosa nahka. Protsessiga kaasneb tavaliselt tugev sügelus.

Allergilise dermatiidi diagnoos põhineb anamneesil ja kliinilisel pildil. Sageli kasutatakse diagnoosi kinnitamiseks kahtlustatava allergeeniga allergilisi nahateste (kompress, tilk, skarifikatsioon), mis on kohustuslikud tööstusliku allergeeni tuvastamiseks tööalase allergilise dermatiidi tekkes. Proovid asetatakse pärast naha kliiniliste muutuste kõrvaldamist. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ekseemiga, mida iseloomustab polüvalentne (mitte monovalentne) sensibiliseerimine ja krooniline retsidiveeruv kulg, toksidermiaga, mille puhul allergeen väheneb organismis.

Allergilise dermatiidi ravi hõlmab lisaks ärritava aine kõrvaldamisele hüposensibiliseerivat ja välist ravi, nagu ekseemi puhul. Määrake 10% kaltsiumkloriid 5,0–10,0 ml intravenoosselt, 30% naatriumtiosulfaat 10 ml intravenoosselt, 25% magneesiumsulfaat 5,0–10,0 ml intramuskulaarselt, antihistamiinikumid (suprastiin, fenkarool, tavegil jne), 2% boorhappe lahuse lokaalsed losjoonid. jm, kortikosteroidsalvid (lorinden C, advantan, tselestoderm jne).

Tänapäeval on ametlik meditsiin teada rohkem kui kaks tuhat erinevat nahahaigust. Nad on ühendatud haiguste rühma üldnimetuse dermatoos all. Iga vaevuse ilmingute õigeks klassifitseerimiseks jagavad arstid need alarühmadesse vastavalt teatud sümptomitele, ilmingutele ja põhjustele.

Mis see haigus on

Nahahaigusi, mida iseloomustavad erilised esinemise põhjused ja kliiniline pilt, nimetatakse dermatoosiks. Tegelikult on need nahakahjustuste haiguste rühmad, mis on seotud keha allergilise reaktsiooni, kehva toitumise, mikroobide ja bakterite paljunemise, põletiku või mõnel juhul geneetikaga.

Teadus selgitab, miks on nii palju nahahaigusi:

1. Inimese nahal endal on väga keeruline struktuur. See hõlmab rasunäärmeid ja mitmesuguseid veresooni, juukseid, küüsi ja sidekudesid jne. Kõik need epiteeli struktuuri ahela komponendid on erineva päritoluga ja seetõttu tekivad selle kahjustused alati erineval viisil.
2. Epiteel on keha kaitse välistegurite eest. Ta on esimene, kes puutub kokku väliskeskkonna, kemikaalide, kiirguse, tolmuga ja igaüks neist teguritest võib esile kutsuda omaette haiguse.

Kõige levinumad dermatiidi tüübid on stressi tagajärjed, endokriinsüsteemi häired või inimese immuunsuse vähenemine, siseorganite kahjustused.

Nahahaigused, nagu dermatoos, võivad mõjutada mitmesuguseid inimkeha piirkondi. Kõik sõltub haiguse arengut provotseerivatest teguritest.

Väliste tegurite hulka kuuluvad mitmesugused vigastused, hammustused. Muuhulgas võib dermatoos areneda ka teiste immuunsust vähendavate haiguste tagajärjel.

Klassifikatsioon

Praeguseks jagavad arstid dermatoosi mitmesse rühma. Nende hulgas:

• mullitav;
• allergiline;
• sügelev;
• vaimsete häiretega seotud nahapatoloogiad.

Vastavalt kliinilise pildi olemusele on olemas dermatoosi klassifikatsioon:

• nahahaigused, mille sümptomeid väljendavad keha mürgistus ja hüpertermia ning epiteeli ilmingud on väga ebaolulised;
• esiplaanil, vastupidi, domineerivad lööbed ja muud kohalikud sümptomid.

Dermatoos liigitatakse ka kutsehaiguste järgi:

• naha pidev kokkupuude agressiivse keskkonnaga;
• sagedane kokkupuude nakkuse allikaga;
• reaktsioon voolu, kõrge õhutemperatuuri, kiirguse mõjudele;
• naha reaktsioon liivale, tsemendile, killustikule, klaasvillale.

Kuidas haigus välja näeb?

Dermatoosidele on iseloomulikud mullide kujul esinevad lööbed. Sõltuvalt haiguse astmest võivad need katta kogu keha või esineda ühes kehaosas, võivad ulatuda erinevatest suurustest alates väikestest - vesiikulitest ja väga suurtest - pullidest (pildil).

Kui lööbed olid põhjustatud allergiatest, võivad ilmneda naha tursed ja kaootilised mull-lööbed.

Tundke sügelev dermatoos ära pelgalt kooriku, naha paksenemise, niisutamise ja lööbe mustri täiustamise järgi. Lisaks on väga iseloomulik tugev sügelus, millega kaasneb naha kriimustus.

Sümptomid täiskasvanutel ja lastel

Sõltuvalt inimese vanusest võivad dermatooside sümptomid oluliselt erineda.

Lapsepõlves avaldub dermatoos tavaliselt päriliku tegurina. Seega, kui vanematel oli ekseem või psoriaas, siis on oht, et lapsel hakkavad imikueas nahal sümptomid ilmnema.

Vanemate jaoks on oluline eriti tähelepanelikult jälgida beebi nahka. Enamasti, kui tegemist ei ole pärilike nahahädadega, siis sellised haigused nagu mähe või.

mähkme tüüp

Mähe provotseerib lapse naha pikaajalist kokkupuudet väljaheite või uriiniga. Kõik on tingitud pikaajalisest kulumisest või enneaegsest mähkmevahetusest.

Seborröa tekib seeninfektsiooni tõttu, mis katab peanaha kollaka koorikuga. Laps seda tavaliselt ei tunne, kuid seda dermatiiti pole lihtne välja ravida.

Noorukieale on iseloomulik seborröa, akne või sügeliste ilmnemine, mis võib esineda jalgadel ja lastel isegi näol, mida ei saa öelda täiskasvanute kohta, kellel seda pole.

Eakad inimesed võivad kannatada seniilsete dermatooside all.

Seetõttu on erinevate nahahaiguste korral vaja arvestada inimese vanuse, iseloomulike ilmingutega. Peamised sümptomid hõlmavad järgmist:

• punaste löövete ilmnemine nahal, mis võivad muutuda suuruse, värvi, kollaseks, kooriku ja sügelema;
• lööbed võivad olla erineva iseloomuga - villid, haavandid, erosioon, naastud;
• erüteem;
• põletustunne, sügelus;
• koorimine;
• akne, tüükad, seborröa;
• neuroosid ja unetus.

Haiguste diagnoosimine

Õige diagnoosi panemiseks peab arst esmalt uurima patsiendi nahka, küsima temalt, mis talle muret teeb. Selles etapis, kui haigus kattub kõigi sümptomitega, saab selles etapis diagnoosi lõpule viia. Seejärel saab dermatoloog kohe ravi määrata.

Pealiskaudsest läbivaatusest enamasti siiski ei piisa. Tavaliselt tehakse vere ja uriini biokeemiline analüüs, samuti täielik tervisekontroll.

Mikrofloora määramiseks tehakse kahjustatud nahapiirkonnast kraapimine ja saadetakse laboriuuringutele.

Mõne dermatoosijuhtumi diagnoosimiseks on vaja kaasata vastavad spetsialistid. Näiteks kui kahtlustatakse sellist diagnoosi nagu dermatoosi deliirium, siis on ette nähtud psühhiaatri konsultatsioon.

Kaasaegsed ravimeetodid

Dermatoosi õige ravina tuleb läbi viia patsiendi terviklik uurimine, nii ravim kui ka mitteravim. See tähendab, et patsient peab sööma õigesti, magama, vältima stressi ja veetma rohkem aega värskes õhus, mitte umbses ruumis.

Teine oluline teraapia punkt on patsiendi vaimne tervis. Psühhosomaatikast põhjustatud nahahaiguste raviks kasutatakse autotreeningut, lõõgastumist, puhkust ja võimalusel ka töölt puhkust.

Raskematel juhtudel kasutatakse süsteemset ravi. Kroonilised nahahaigused nõuavad põhjalikumat uuringut ja tõsisemaid ravimeid – antibiootikume, allergiavastaseid ravimeid.

Kroonilisest nahahaigusest kompleksis vabanemiseks näidatakse patsiendile sanatooriume, puhkust ravikuurortides, spetsiaalset päeva- ja toitumisrežiimi, meditsiinilist füsioteraapiat.

Peaaegu kõik nahahaiguste raviks kasutatavad ravimid toimivad kehale epiteeli taastamise ja puhastamise vahendina. Seetõttu saab õige vahendi välja kirjutada ainult kogenud dermatoloog, võttes arvesse haiguse arengut, kõiki sümptomeid, vastunäidustusi, täiendavaid kahjustusi.

Ainult nii on õige ravivalikuga võimalik vabaneda nahahaigusest, mis tavaliselt toob kaasa nii füüsilist kui esteetilist ebamugavust.

Ravimid

Kui nahahaigus provotseeriti üldise kehahaiguse taustal, tuleb ravi alustada haiguse põhjuse ja alles seejärel selle tagajärgede kõrvaldamisega.

Sellise ebameeldiva sümptomi nagu sügelus, tugev ärritus, põletik, naha turse kõrvaldamiseks kasutatakse sellist ravimit nagu Dermazol, Diazolin, Claritin.

Kui ilminguid nahal põhjustab allergeen - rohu õietolm, toidu ärritaja -, tuleb löövet koheselt ravida antiseptikuga. See hoiab ära haavandite edasise nakatumise.

Immuunsüsteemi tugevdamiseks ja organismi talitluse normaliseerimiseks on ette nähtud teatud vitamiinid ja mikroelemendid - A, C, B1, B2, B3, E, raud ja fosfor.

Rahvapärased abinõud raviks

Enne rahvapäraste ravimitega ravi alustamist peate saama arstilt loa.

Hea vahend dermatoosi raviks on ravimtaimede keetmine. Nende abiga saate teha tõhusaid losjoneid:

1. järglus. On vaja võtta supilusikatäis pakendi sisu, valada see keedetud veega, jätta see nii, et ravimtaim kaotaks kõik oma raviomadused ja määrida see kahjustatud piirkonnale niisutatud kootud riidetüki või marli abil. mitu korda päevas.
2. Aaloe. Seda tinktuuri tuleb valmistada 12 päeva. Keerake paksud lehed hakklihamasinas. Kandke kahjustatud piirkondadele losjoneid 20 minutiks. Ravikuur on 3 nädalat.
3. . On juba ammu teada, et see ravib hästi tüükaid ja muid dermatiite. Selle taime mahl lahjendatakse veega ja losjoonid valmistatakse 15 minutiks.
4. Mahl kartulid Ja petersell. Need komponendid segatakse, lisatakse sellele piparmündi keetmine ja losjoonid valmistatakse 4 korda päevas.
5. Teepuu. Sellel on hea toime nakkuslike nahailmingute korral.
6. Ravimuda. Taastab suurepäraselt nahka ja ravib kõiki haavandeid. Parem on läbi viia kursus spetsialiseeritud sanatooriumides.
7. piimaohakas. See puhastab keha hästi ja avaldab positiivset mõju maksa seisundile. Neutraliseerib teatud ravimite toimet organismis.

Prognoos

Tavaliselt on täieliku taastumise tingimused erinevad. Kõik sõltub lööbe raskusastmest, haiguse käigust. Seega, kui ravi alustati viivitamatult ja õigeaegselt, annavad arstid taastumiseks soodsa prognoosi. Kui kõik on korras, võib dermatoos nädala või mitme nädala jooksul täielikult kaduda.

Kõik haavandid paranevad ja lööbest pole muidugi jälgegi, eeldusel, et luuakse kõik soodsad tingimused teraapiaks ja regulaarseks raviks.

Kuid ravi võib kesta kuid või isegi aastaid kestvat rasket ravi, samal ajal kui patsient kogeb palju erineva iseloomuga ebamugavusi. Sel juhul on väga oluline haigusest täielikult vabaneda ja regulaarselt ennetada.

Tüsistused

Peaaegu iga haigus võib põhjustada teatud tüsistusi. Dermatoos pole erand. Sel juhul on vaja hoolikalt jälgida patsiendi seisundit ja mitte alustada nahalööbe kulgu.

Nii ohtlikud on sellised komplikatsioonid nagu:

• kroonilise vormi omandamine. Tavaliste salvidega on haigusest raske vabaneda. Peab pidevalt läbi viima ravi ja spetsiaalset ravimteraapiat;
• progresseerumist. Haigus võib kiiresti minna kergest etapist palju keerulisemaks;
• Quincke ödeem;
• Sepsis;
• keha täiendav infektsioon.

Ärahoidmine

Kõigepealt peate järgima tavalisi isikliku hügieeni reegleid, mis on kõigile teada juba lasteaiast saati - pärast tänavat peske käsi.

Toiduvalikust väljuvaid toiduaineid tasub hoolikalt valida. Peamine on siin allergeenidest ja rämpstoidust vabanemine.

Peate loobuma kõigist teadaolevatest halbadest harjumustest - suitsetamisest, alkoholist.

Erineva iseloomuga dermatiidi ennetamisel on oluline vältida regulaarseid stressiolukordi. Seetõttu, kui olete tööl sageli stressiseisundis, peate lõõgastumiseks töökohta vahetama või vähemalt regulaarselt puhkama.

Vältige sagedast kokkupuudet agressiivse keskkonnaga - kodukeemia, leelised, soolad.

Reageerige haigusele kohe ja ärge viivitage arsti juurde minekut. See vähendab ravikulusid ja pigem ravi enda aega.