Soolestiku ravi kleepuv obstruktsioon. Adhesiivse soolesulguse põhjused ja ravi. Ravimid, mis aitavad leevendada haiguse sümptomeid – pildigalerii

Varajane kleepuv obstruktsioon võib tekkida operatsioonijärgse perioodi erinevatel etappidel. Tüsistuste tekke aja, selle olemuse ja põhihaiguse kulgemise vahel on teatav seos. Märkasime, et esimese 3-4 päeva jooksul pärast difuusse mädase peritoniidi operatsiooni tekib adhesiivne obstruktsioon tavaliselt raske soolepareesi taustal ja sellistel juhtudel tekib obstruktsiooni varajane adhesiiv-pareetiline vorm. Kõige sagedasemat tüsistust täheldatakse aga 1. nädala lõpuks ja kuni operatsioonijärgse perioodi 2.-13. päevani, mil lapse üldseisund oluliselt paraneb. Sellistel juhtudel sõltub avatuse rikkumine ainult soolesilmuste kõverdumisest ja kokkusurumisest tasapinnaliste adhesioonidega. Varajase kleepuva obstruktsiooni kõige tüüpilisem ja lihtsam vorm. Sel perioodil (5.-13. päev) võib tekkida ka kleepuv obstruktsioon, mille põhjuseks on põletikuline infiltraat, millesse soolesilmused on suletud. Mõnel lapsel tekib äge soolesulgus 3.-4. nädalal. Sellistel juhtudel täheldatakse varajase adhesiivse obstruktsiooni hilinenud vormi, mille puhul koos obturatsiooniga võivad kõhuõõnes selleks ajaks tekkinud nööritaoliste adhesioonide tõttu tekkida kägistusnähtused.

Varajase kleepuva obstruktsiooni selline jagunemine on tingitud asjaolust, et ravimeetodite valimisel on iga sellise vormi puhul kliinilise ilmingu ja meditsiinilise taktika tunnused.

kliiniline pilt. Lapsed, kellel on raske soole parees ja peritoniit esimestel päevadel pärast operatsiooni, arenevad obstruktsiooni varajane adhesiiv-pareetiline vorm. Patsiendi raske üldise seisundi ja põhihaiguse väljendunud sümptomite tõttu ei ole obstruktsiooni sümptomid alguses selgelt väljendunud ja arenevad järk-järgult. Laps kaebab perioodiliselt kasvavat püsivat valu kõhus, mis ei erine palju soolestiku pareesi tõttu tekkinud valudest. Järk-järgult muutub valu kramplikuks, oksendamine - sagedamaks ja tugevamaks. Kui lapse makku sisestati püsisond, võib täheldada imetava vedeliku koguse suurenemist. Pareesile omane ühtlane kõhu paisumine muudab mõnevõrra selle iseloomu - asümmeetria ilmneb üksikute soolestiku silmuste tõttu, mis on gaasiga üle voolanud. Mõnikord on kõhuseina kaudu võimalik jälgida loid peristaltikat. Auskultatsioon näitas perioodiliselt nõrku soolehelisid. Kõhu palpatsioon on valulik olemasolevate kõhukelme nähtuste tõttu. Kõhuseina silitamine suurendab peristaltikat ja põhjustab korduvaid valuhooge. Iseseisev väljaheide puudub, pärast sifooniklistiiri võite saada väikese koguse väljaheiteid, lima ja gaase.

Röntgenuuring aitab kinnitada obstruktsiooni diagnoosi. Kõhuõõne tavalistel röntgenülesvõtetel on näha mitu horisontaalset taset ja gaasimulle laienenud soolesilmustes (joonis 53).

Kui adhesiivse obstruktsiooni nähtused tekkisid intensiivse antipareetilise ravi taustal (pikaajaline epiduraalanesteesia jne), on diagnoosimine oluliselt hõlbustatud. Pärast sekkumist paraneb lapse üldine seisund järk-järgult, pareesinähtused hakkavad taanduma ja sel perioodil tekivad krambid kõhus, oksendamine, asümmeetriline puhitus, nähtav soolemotoorika. Nad lõpetavad gaaside läbilaskmise. Häällikud soolemürad on selgelt kuuldavad. Siiski on mehaanilise obstruktsiooni erksamate sümptomite periood suhteliselt lühike ja toimub soole parees progresseerumine. Tuleb meeles pidada, et kleepuva obstruktsiooni ilmnemise esimestel tundidel suurendab iga trimekaiini sisseviimine epiduraalruumi valuhooge, sellega kaasneb oksendamine, obstruktsioonikoha kohal asuvate soolesilmuste nähtava peristaltika märgatav elavnemine. .

Äge soolesulgus tekib üliharva esimese 2-3 päeva jooksul pärast suhteliselt kerget, kiireloomuliselt või plaanipäraselt tehtud operatsiooni. Sümptomid tekivad ootamatult, tavapärase operatsioonijärgse seisundi taustal. Laps hakkab karjuma tugevast valust kõhus. Esineb mao sisu oksendamist. Uurimisel ei ole kõht paistes, mõnikord määratakse selle asümmeetria ja nähtav peristaltika. Palpatsioon on mõnevõrra valus. Kuuldakse perioodiliselt helisevaid soolemürasid. Tooli pole, gaasid ei välju. Sellistel juhtudel peaks kirurg mõtlema kombinatsioonina tekkinud haigusele - kägistamistüüpi ägedale mehaanilisele obstruktsioonile. Meil oli 3 sarnast patsienti.

Varajase kleepuva takistuse lihtne vorm, mis areneb kõhukelme nähtuste taandumise ja lapse üldseisundi paranemise perioodil (5-13. päeval pärast operatsiooni), avaldub kõige selgemini. Lapsel on äkki kõhupiirkonnas paroksüsmaalne valu, mille intensiivsus järk-järgult suureneb. Ilmub oksendamine, esmalt koos toidumassidega, seejärel sapiseguga. Kõhupiirkonna uurimisel ilmneb paistes soolesilmustest tingitud asümmeetria. Aeg-ajalt on näha peristaltikat, millega kaasnevad valuhood. Kuuldakse valju sooleheli. Eespool

tümpaniidi määravad paistes soolesilmuste piirkonnad. Palpatsiooniga võib kaasneda suurenenud peristaltika ja korduvad valuhood. Rünnakute vaheaegadel on kõht pehme, palpatsiooniks ligipääsetav. Gaasid väljuvad perioodiliselt, tool võib alguses olla iseseisev.

Varase kleepuva obstruktsiooni lihtsa vormi korral on iseloomulik kliiniliste sümptomite suurenemine. Mõne tunni pärast halveneb üldine seisund märgatavalt, oksendamine muutub sagedaseks, laps on järsult mures kõhuvalu tõttu. On märke dehüdratsioonist. Keel muutub kuivaks, valge kattega. Pulss on sagedane. Vere- ja uriinianalüüside andmed - ilma funktsioonideta. Kõhuõõne tavaline röntgenograafia näitas ebaühtlast horisontaalset taset, ilma iseloomuliku lokaliseerimiseta.

Valuhood võivad lõppeda spontaanselt, kuid sagedamini asendub valu ajutine lakkamine soolesulguse sümptomite kompleksi kordumisega. Gaasid lakkavad väljumast, tooli pole.

Põletikulisest infiltraadist põhjustatud varajase adhesiivse obstruktsiooni korral, mida iseloomustab ka suhteliselt järkjärguline algus. Tavaliselt eelneb aga obstruktsiooni nähtustele lapse üldise seisundi halvenemine, kehatemperatuuri tõus. Kõhuõõnes palpeeritakse valulik tihe infiltraat. Vereanalüüside tulemused viitavad mädasele protsessile. Harvadel juhtudel moodustub infiltraat (intestinaalne abstsess) ilma patsiendi märgatava üldise reaktsioonita ja seejärel võimaldab lapse läbivaatus seoses obstruktsiooninähtustega diagnoosida areneva patoloogilise protsessi peamist põhjust. kõhuõõnde.

Varajane hilinenud kleepuvus mis tekib operatsioonijärgse perioodi 3.-4. nädalal, raskendab tavaliselt rasket, pikaajalist peritoniiti. Sellistel juhtudel arenevad lihtsale varasele kleepuvale obstruktsioonile iseloomulikud sümptomid järk-järgult, perioodiliselt intensiivistudes. Siiski võib obstruktsioon tekkida lapsel, kes läbis edukalt operatsiooni või kirjutati koju pärast operatsiooni ägeda pimesoolepõletiku, kõhutrauma vms tõttu. Sel juhul kaasneb obstruktsioon tavaliselt ägeda kliinilise pildiga ja selle põhjuseks võib olla nööritaoliste adhesioonide põhjustatud kägistamine.

Varajase liimi töötlemine obstruktsioon nõuab individuaalset lähenemist sõltuvalt lapse üldisest seisundist, põhihaiguse arengust, kaasnevatest tüsistustest ja esimesest operatsioonist möödunud ajast. Kõikidel juhtudel algab ravi konservatiivsete meetmete kompleksiga, mis operatsioonieelse ettevalmistusena võimaldavad suhteliselt sageli obstruktsiooni kõrvaldada.

Kirurgi kõige raskem ja vastutusrikkam ülesanne - õigesti määrake konservatiivse ravi vastuvõetavad tingimused ja kui see on ebaefektiivne, valige ratsionaalne kirurgilise sekkumise meetod.

Konservatiivne ravi algavad pärast esimeste kleepuva obstruktsiooni tunnuste avastamist. Kõigil juhtudel tühistatakse suu kaudu toitmine, määratakse meetmete komplekt, mis parandab soolestiku motoorikat, hoiab ära joobeseisundi ja dehüdratsiooni ning tõstab ka keha reaktiivseid jõude. Konservatiivse ravi intensiivsus ja kestus sõltuvad lapse üldisest seisundist, soolepareesi olemasolust ja staadiumist, samuti varajase adhesiivse obstruktsiooni sümptomite ilmnemise ajast.

Kui esimestel päevadel pärast operatsiooni tekkis tüsistus olemasoleva peritoniidi ja 11-III astme raske soolepareesi taustal, peaks see konservatiivne ravi olema suunatud esmalt obstruktsiooni pareetilise komponendi kõrvaldamisele (või vähendamisele).

Kui operatsioonijärgsel perioodil hõlmasid pareetilised meetmed pikaajalist epiduraalanesteesiat, siis tavaliselt selleks ajaks, kui lapsel tekib adhesiivne obstruktsioon, on soolemotoorika osaliselt taastunud. Sellistel juhtudel jätkatakse trimekanne'i manustamist epiduraalruumi tavapärasel ajal ja samal ajal tehakse muid ravimeetmeid: magu pestakse 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega, tehakse sifooni klistiir, hüpertooniline. naatriumkloriidi lahust ja prozeriini manustatakse intravenoosselt. Sarnast kompleksi korratakse iga 2 1/2-3 tunni järel.

Konservatiivset ravi on raskem läbi viia adhesiivse obstruktsiooni tekkes lastel, kellel ei kasutatud operatsioonijärgsel perioodil pikaajalist epiduraalanesteesiat. Sellistel juhtudel algab ravi epiduraalruumi punktsiooniga ja trimekaiini "toimeannuse" kasutuselevõtuga. Samal ajal pestakse magu, tehakse sifooni klistiir ja üldised tugevdamismeetmed. Alles 3-7 blokaadi järel (7-12 tunni pärast) paraneb tavaliselt üldine seisund ja ilmneb märgatav soolemotiilsus. Samal ajal väheneb mõnevõrra läbi sondi imetud maosisu kogus. Sellest ajast alates määratakse lapsele samaaegselt epiduraalblokaadi ravimid, mis suurendavad soolemotoorikat (hüpertoonilised lahused, prozeriin jne), jätkatakse maoloputust, sifooni klistiiri, see tähendab, et nad hakkavad läbi viima kogu konservatiivse ravi kompleksi. Mehaanilise takistuse korral aitab see kaasa iileuse iseloomulike sümptomite ilmnemisele - laps hakkab perioodiliselt muretsema, kaebab suurenenud valuhoogude üle, ilmneb kõhu asümmeetria, mõnikord nähtav peristaltika.

Adhesiivse obstruktsiooni ja tugeva soolepareesiga lastel jätkatakse konservatiivseid meetmeid vähemalt 10-12 tundi.Kui sel perioodil valuhood suurenevad või jäävad sama intensiivsusega, siis last opereeritakse. Kui üldseisund on märgatavalt paranenud, valud ja imetud maosisu hulk on vähenenud või gaasid on eemaldatud sifoonklistiiriga, jätkatakse ravi veel 10-12 tundi.Selleks ajaks allesjäänud või korduvad sümptomid obstruktsiooni korral on vaja kirurgilist sekkumist.

Konservatiivsele ravile kuulub ka varane adhesiivne obstruktsioon, mis tekib peritoneaalsete nähtuste taandumise ja lapse üldise seisundi paranemise perioodil. Esiteks pestakse patsient maoga ja tehakse puhastus ning seejärel sifooni klistiir. Kui samal ajal ei ole gaasid väljunud ja väljaheidet pole saadud, alustatakse pikaajalist epiduraalanesteesiat. Pärast trimekaiini "toimeannuse" kasutuselevõttu määratakse intravenoosne prozeriin, hüpertooniline naatriumkloriidi lahus, korratakse sifooni klistiiri, mao pestakse. Kõigi nende tegevustega kaasneb tavaliselt ki peristaltika aktiveerumise tõttu mõningane valu suurenemine (mõnikord korduv oksendamine). kaelus. Kuid "/ 3 lapsel pärast 2-3 sellise ravikuuri obstruktsiooninähtused taanduvad, sellistel juhtudel jätkuvad konservatiivsed meetmed kuni 18-24 tunnini ja need võivad lõppeda tüsistuse täieliku kõrvaldamisega. Kui ravi ajal esimesed 5-6 tundi konservatiivne ravi ei too leevendust või annab ainult ajutise toime, seejärel on näidustatud relaparotoomia.

Sama taktikat järgitakse varajase adhesiivse obstruktsiooni korral, mis tekib kõhuõõnde tekkivast infiltraadist tingitud piiratud peritoniidi korral.

Obstruktsiooni ilmnemisega operatsioonijärgse perioodi 3-4 nädalal on võimalik iileuse kägistav olemus. Sellega seoses on lubatud lühiajaline (2-3 tundi) ja intensiivne konservatiivne ravi. Patsient pestakse kõhuga, asetatakse sifooni klistiir. Harvadel juhtudel obstruktsiooni nähtused kõrvaldatakse, kuid tavaliselt seisund ei parane ja last opereeritakse.

Operatiivne ravi. Kirurgilise sekkumise mahu ja olemuse määrab varajase adhesiivse obstruktsiooni vorm. Tuleb meeles pidada, et mitme tasapinnalise adhesiooni eraldamine ja samaaegne takistuse "radikaalne" kõrvaldamine on kõige riskantsemad toimingud. Organiseeritud adhesioonide ja soolestiku seroosse katte vältimatu kahjustus selle sekkumise ajal loob tingimused liimimisprotsessi kiireks levikuks ja obstruktsiooni kordumiseks. Samas, kui tasapinnalisi “värskeid” adhesioone “vigastada ei saa, siis aktiivse põletikuvastase ja füsioterapeutilise ravi korral toimub nende vastupidine areng lastel suhteliselt kiiresti. Seetõttu on varajase adhesiivse obstruktsiooni korral kõige õigem kirurgiline sekkumine ajutise enterostoomi rakendamine, eeldades adhesioonide resorptsiooni ja soolestiku normaalse läbipääsu spontaanset taastumist. Meie tähelepanekud näitavad, et 40 lapsel, kellele tehti enterostoomia, tekkis iseseisev väljaheide esimese 17 päeva jooksul pärast operatsiooni. Defekatsiooni toimimise normaliseerimine võimaldab teil eemaldada soole fistuli.

Varajase adhesiivse obstruktsiooni operatsioon viiakse läbi endotrahheaalse anesteesia ja kaitsva vereülekandega.

Interneti-juurdepääs valitakse, võttes arvesse esimese laparotoomia käigus tehtud kõhuseina sisselõike lokaliseerimist. Kõige sagedamini on vaja kasutada vasakpoolset parameediaalset juurdepääsu, kuna varajase kleepuva obstruktsiooni korral võib operatsioon põhjustada peensoole fistuli. Vajadusel seda sisselõiget laiendatakse ja tehakse muud tüüpi kirurgilist sekkumist, mille olemus täpsustatakse lõplikult alles pärast kõhuõõne avamist.

Operatsioonitehnika varajase kleepuva-pareetilise obstruktsiooni korral. Kõhuõõs avatakse vasakpoolse parameediaalse sisselõikega (5-6 cm) naba tasemel. Operatsiooni edasine käik sõltub liimimisprotsessi iseloomust ja ulatusest. Kui haavale on asetatud õrnade tasapinnaliste adhesioonidega “liimitud” paistes ja kokkuvarisenud sooleaasad, siis ei ole kõhuõõne ülevaatamine soovitatav, kuna obstruktsiooni obstruktiivne iseloom on ilmne. Sellistel juhtudel vabastab kirurg ettevaatlikult peensoole kõige paistes silmuse ja jätkab enterostoomia kehtestamist.

enterostoomi tehnika. Mobiliseeritud soolesilmus viiakse haavale ja õmmeldakse eraldi õhukeste siidist (kapron) õmblustega atraumaatilise nõelaga kõhukelme ja aponeuroosi külge (joon. 54, a). Seejärel kinnitatakse soolestik haruldaste õmblustega nahale, moodustades 4-2 cm suuruse ekstraperitoneaalse ala, haava ümbermõõt kaetakse steriilse tsinkpasta kihiga, soole luumen avatakse elektrinoaga risti ja sisu imetakse ettevaatlikult välja (joonis 54, b).

Kui kõhuõõnes avastatakse märkimisväärne kogus mädast efusiooni ja on näha paistes turseid ja adhesioonideta soolesilmuseid, siis ummistuse põhjuse väljaselgitamiseks laiendatakse haav ja kontrollitakse kõhuõõnde. Efusioon imetakse ära elektrilise imemisega. Paistes soolesilmuste ettevaatlik läbimisel süstitakse mesenteeriasse 7-20 ml 0,25% novokaiini lahust ja tehakse kindlaks kleepumisprotsessi lokaliseerimine (sagedamini põletiku esmase fookuse piirkonnas või operatsioonijärgses perioodis). arm). Seejärel leitakse tasapinnalisi adhesioone eraldamata vaba peensoole kõige distaalsem aduktiivne osa (gaasiga täispuhutud) ja märgitakse enterostoomi koht. Pärast seda tehakse täiendav sisselõige (mitte rohkem kui 3-4 cm pikkune) kõhuseina külgmises osas, mis on kleepumisprotsessi fookusele lähemal, ja õmmeldakse soolesein, et luua fistul vastavalt meetodile. eespool kirjeldatud. Kõhuõõs on tihedalt kinni õmmeldud. Pärast seda avatakse elektrinoaga eritunud peensoole luumen. Harvadel juhtudel, kui esineb märkimisväärne kogus tursunud pareetilisi soolesilmuseid, mis muudavad kõhuõõne õmblemise võimatuks, avatakse õmmeldud soolestik (või torgatakse jämeda nõelaga tulevase fistuli kohas) enne operatsiooni lõppu. operatsiooni.

Operatsioonitehnika varajase kleepuva obstruktsiooni lihtsaks vormiks. Kõhuõõs avatakse alumises külgmises piirkonnas (esimese operatsiooni vastasküljel) väikese sisselõikega (4-5 cm). Iseloomuliku kleepumisprotsessi leidmisel kõhuõõnde ei kontrollita ja gaasist paistes soolestiku aasale tehakse enterostoomia.

Äärmiselt harva avastatakse pärast kõhuõõne avamist adhesioonideta soolesilmuseid ja läbipaistva või hemorraagilise efusiooni olemasolu. Sellistel juhtudel võib kahtlustada obstruktsiooni kägistamismehhanismi ja kirurg peaks laiaulatuslikuks uurimiseks avama kõhuõõne eraldi keskmise sisselõikega. Obstruktsiooni põhjustavate tasapinnaliste adhesioonide korral luuakse esimese külgmise sisselõike abil normaalne peensoole fistul. Kui leitakse nööritaolisi ja tihedalt moodustunud lamedaid adhesioone, siis need tükeldatakse, eemaldatakse sooletoru keerdkohad, veendutakse soolestiku elujõulisuses ja süstitakse kõhuõõnde hüdrokortisooni 10 ml 0,25% lahuses. novokaiini lahus kiirusega 1-2 mg lapse 1 kg kehakaalu kohta koos laia toimespektriga antibiootikumidega. Kõhuseina haavad õmmeldakse tihedalt kihtidena kokku.

Põletikulisest infiltraadist põhjustatud obstruktsiooni kirurgiline tehnika. Määratud infiltraadi kohal tehakse mediaan (paramediaan) laparotoomia. Uurige kõhuõõne vaba osa ilma adhesioonide eraldamiseta (nakkusoht!). Kui infiltraati joodetakse ainult terminaalne niudesool, moodustub möödaviigu anastomoos (ileotransversaalne anastomoos), kuna ei saa loota põletikulise liimprotsessi kiirele kõrvaldamisele.

Kui revisjoni käigus ilmneb märkimisväärne infiltraat ja vaba tühisoole suhteliselt lühike adduktorsegment, võib möödaviik anda lapsele ajutist leevendust. Sellistel juhtudel visatakse tsüme järk-järgult distaalselt tekkinud anastomoosini ja anastomoosi ja obstruktsioonikoha vahel paikneva soolestiku ülevoolu tõttu tekivad valuhood.

sillad. Sarnane tüsistus võib tekkida esimestel päevadel pärast operatsiooni soolestiku läbitava ala juuresolekul infiltraadi äärealadel või ilmneda siis, kui põletik kaob ja tasapinnalised adhesioonid taanduvad (hiljem kägistamine nööritaoliste adhesioonide ja sooleseina nekroos).

Kirjeldatud tüsistuste vältimiseks oleme välja töötanud ja kasutame kaheetapilise operatsiooni infiltraadis suletud sooleosade ajutiseks lahtiühendamiseks koos väljalaskeaasa eemaldamisega kõhu eesseinale järgnevaks toitainelahuste manustamiseks ja “treeninguks. välja lülitatud soolestikku.

Väljalülitamise operatsiooni esimese etapi tehnika vastavalt G. A. B a ja r umbes sisse. Tühisoole distaalne ots seotakse kinni jämeda niidiga, eemaldudes infiltraadile ülemineku kohast 7-10 cm, kinnitatakse klambriga veidi kõrgemale ja ristitakse (joon. 55, a). Seejärel luuakse tühisoole suulise otsa ja põiki käärsoole vahele otsast-külje-anastomoos (joonis 55, b). Eferentsilmuse ots viiakse kõhu eesseinale läbi eraldi sisselõike üheharulise fistuli kujul, õmmeldes soolestiku ümbermõõdu seestpoolt kõhukelme ja väljastpoolt naha külge haruldaste siidõmblustega. . Naha kohal väljaulatuvasse soolestiku luumenisse sisestatakse kummitoru ja kinnitatakse selle külge, sidudes selle ümber siidniidi (joon. 55, c). Pärast antibiootikumide manustamist suletakse kõhuõõs tihedalt.

Infiltraadi sisse joodetud distaalse soolestiku läbilaskvus taastub meie andmetel 20-40 päeva jooksul pärast operatsiooni. 5-6 kuu pärast, kui adhesioonide spontaanse resorptsiooni võimalus on täielikult ammendatud, viiakse läbi operatsiooni II etapp, mis normaliseerib suhted kõhuõõnes, kaasa arvatud seedimisel oluline osa peensoolest.

Tehnika II (rekonstruktiivne) operatsiooni etapp. Fistul lõigatakse fringing sisselõikega ja vabastatud soole otsa kinnitatakse klamber, sisselõiget laiendatakse ülespoole ja toimiv jejunotransversaalne anastomoos jagatakse, läbides peensoole piki klambrit ja õmmeldes moodustunud defekti jämesoole. soolestik kaherealise õmblusega kaldus suunas.peensoole proksimaalsed ja varem lahtiühendatud osad.

Kirurgiline tehnika varajase hilinenud adhesiivse obstruktsiooni jaoks. Tehakse lai mediaan laparotoomia (imikutel - paramediaan) ja soolestikku uuritakse hoolikalt. Tavaliselt leitakse palju tekkivaid nööritaolisi ja tihedaid tasapinnalisi adhesioone. Adhesioonid lõigatakse lahti, taastades täielikult soolestiku läbilaskvuse, mesenteeria infiltreeritakse 0,25% novokaiini lahusega (7-10 ml) ja kõhuõõs suletakse pärast hüdrokortisooni manustamist tihedalt.

operatsioonijärgne ravi. Kõigile lastele tehakse pikaajaline epiduraalanesteesia 4-5 päeva ja kleepuva-pareetilise obstruktsiooni vormi olemasolul määratakse lisaks ravimid.

toonilised ained, mis suurendavad soolemotoorikat. Jätkata põhihaiguse intensiivset ravi. Parenteraalne toitmine viiakse läbi tilkinfusioonidega subklaviaveeni, torkades selle Seldingeri sõnul läbi. Alates 2. päevast on ette nähtud adhesioonivastane füsioteraapia.

Enterostoomi olemasolul tehakse haavale mitu korda päevas tualettruumi ja seda ümbritsevale nahale kantakse tsinkpasta. Fistulile asetatakse steriilsed salvrätikud (mitte sidemega), mida märjaks ja määrdumisel vahetatakse. Kui ilmub normaalne väljaheide (soolestiku läbilaskvus taastub), kaetakse fistul rasvsidemetega ja seotakse sidemega. Enamasti sulgub enterostoomia iseenesest, mõnel juhul on vaja soole fistul kirurgiliselt kõrvaldada.

Alates 4-5. päevast pärast infiltraadiga suletud soolestiku väljalülitamist süstitakse fistuli kaudu 5% glükoosilahust (15-20 ml iga 2-3 tunni järel), seejärel suurendatakse vedeliku kogust 30-50 ml-ni. . Pärast soolestiku lahtiühendatud osa avatuse taastamist läbi fistuli 3–4 korda päevas sisestatakse aeglaselt 100–150 ml toitainelahused (puljong, glükoos, koor), mis imenduvad osaliselt. Lapsed lastakse haiglast välja pärast väljaheite normaliseerumist. Osakondade vanemad on spetsiaalselt koolitatud lapse õigeks hooldamiseks. Kirurgi korduvad uuringud on vajalikud iga 2-3 nädala järel enne suunamist operatsiooni II etappi.

Soolesulguse ravi kodus on võimatu! Niipea, kui ilmnevad sümptomid, mis viitavad sellele seisundile, peate konsulteerima arstiga.

Haiguse ajal on häiritud sisu evakueerimine soolestikust ja ainevahetusprotsessid aeglustuvad. Eraldage täielik ja osaline obstruktsioon, äge ja krooniline vorm. Sümptomite suurenemisega muutub seisund nii tõsiseks, et ilma kirurgilise sekkumiseta võib patsient surra.

Soolesulguse põhjused

Ohtliku seisundi võivad põhjustada järgmised tegurid:

• tugev soole spasm, mis on põhjustatud suurenenud peristaltikast, mille puhul tekib soolevolvulus;
• välismaiste moodustiste - kasvajate ja devirticulumi - ilmumine, mis katab soole luumenit;
• adhesiivne haigus pärast kõhuõõnes asuvate elundite operatsioone;
• toitumise olemuse järsk muutus (peamiselt lastel);
• helmintia invasioon;
• keha mürgistus - näiteks pliiaurudega mürgituse korral;
• vanusega seotud muutused, mis põhjustavad ainevahetushäireid ja vähendavad soolelihaste toonust.

Dünaamiline ja mehaaniline takistus

Dünaamiline soolesulgus tekib lihaste toonuse suurenemisega.

Seisundi põhjused on järgmised:

• kesknärvisüsteemi haigused;
• valu rünnak urolitiaasi korral;
• lihaste refleksreaktsioon insuldi või südameataki ajal;
• pärast operatsiooni anesteesia mõjul;
• ravimite kõrvaltoimete korral;
• allergilised reaktsioonid.

Mehaanilist obstruktsiooni peetakse kägistamiseks ja obturatsiooniks.

Obstruktiivse ummistuse korral kinnituvad soolestikku adhesioonid - see juhtub invaginatsiooni ja soolte volvuluse ajal. Häiritud on soolestiku ja veresoonte funktsionaalsus, teatud sooleosade verevarustus on blokeeritud, mis viib nekroosini ja võib põhjustada gangreeni.

Kägistamisvormi korral ilmneb soolestiku üksikute osade nekroos, kuna veresoonte ja soolestiku närvikiud on pigistatud. Sel juhul võib tekkida soolevolvulus, sõlmede moodustumine, kägistatud song. Ohtlike seisundite tagajärjed: hemorraagiline šokk, väljaheidete takistus, soole gangreen. Sel juhul võib surm tekkida 10-12 tunni pärast.

Obstruktiivne ja kleepuv takistus

Obstruktiivne soolesulgus liigitatakse järgmiselt:

• intraorgaaniline vorm - sapikivide, väljaheidete, helmintiliste invasioonide põhjustatud ummistus;
• ekstraorgaaniline - soole ja günekoloogiliste organite kasvajad viivad selleni;
• intramuraalne - areneb Crohni tõve, armide ja kasvajate ilmnemise tõttu.

Sageli on soolesulgus segatüüpi. Nii avaldubki adhesiivne soolesulgus, mis areneb järk-järgult, kõhuõõnes adhesiivsete protsesside suurenemise ehk invaginatsiooni tõttu, kui üks sooleosa sisestatakse teise.

Haiguse klassifikatsioon ja tunnused

Lisaks on haigus jagatud:

• vastavalt arengumehhanismile - krooniline, korduv või äge soolesulgus;
• vastavalt sümptomitele - täielik või osaline ummistus.

Soolesulguse ravis võetakse arvesse sellega kaasnevaid sümptomeid.

Soolesulguse nähud:

• tugev valu, mis aja jooksul suureneb ja millel on kramplik iseloom;
• iiveldus ja oksendamine, soolesisu lõhnab väljaheite järgi;
• kõhukinnisus;
• suurenenud gaasi moodustumine;
• soojus;
• puhitus.

Haiguse algstaadiumis peristaltika säilib ja isegi intensiivistub. Pulss kiireneb, suus tekib kuivus, süljeeritus väheneb.

Diagnoosimisel eristatakse järgmisi sümptomeid:

• kõhukelme pinge;
• soolte hääl muutub kurdiks ja see on väga hästi kuuldav;
• sooled paisuvad eraldi tsoonides;
• esineb aordi pulsatsioon.

Pildil olev röntgenuuring näitab haigusele iseloomulikku tunnust - Kloiberi kupu - laienenud ja paksenenud turseid soolesilmuseid. Iileuse nutu algfaasis võib kõhu eesmine sein esimestel tundidel jääda pehmeks, palpatsioon on valutu.

See võib tervishoiutöötajat "petta" ja väärtuslik aeg läheb raisku. Seetõttu on väga oluline pöörata tähelepanu ebaühtlasele puhitusele.

Intensiivne soolte turse kestab umbes 22 tundi, valu ühest piirkonnast levib üle kõhu. 16 tundi pärast haiguse algust algab oksendamine - oksendamine läbib seedetrakti, toidu osad segunenud töödeldud toodetega - võib ilmneda verine kõhulahtisus. Mürgistus kestab umbes 3 päeva ja seejärel tekib terminaalses faasis peritoniit.

Peritoniidi tekkega on vaja kiiret kirurgilist sekkumist. Kui operatsiooni ei tehta, on tulemus üks – surmav. Enesetervendamine on võimatu.

Diagnoosi püstitamisel on väga oluline seda eristada. Haiguse arengu algstaadiumid meenutavad ägedat pimesoolepõletikku, neerukoolikuid, ägedat koletsüstiiti või pankreatiiti, perforeeritud mao- või kaksteistsõrmiksoole haavandit, ägedat kopsupõletikku.

Ravimeetodi valimiseks on vaja kindlaks teha soolesulguse tüüp - dünaamiline või mehaaniline, kuna ravirežiim sõltub suuresti sellest.

Haiguse ravi

Kui haigus diagnoositakse arengu esimestel tundidel, võib konservatiivseid meetodeid piirata. Kõik ravimeetmed tuleb läbi viia kohe pärast patsiendi haiglasse sisenemist.

Esmalt leevendatakse valu spasmolüütikumide süstimise ja perirenaalse blokaadi abil, tehakse sifooniklistiir, tehakse mao drenaaž ning taastatakse vee ja elektrolüütide tasakaal. Kui 2 tunni jooksul ei ole võimalik obstruktsiooni sümptomeid kõrvaldada, on kirurgiline sekkumine kohustuslik.

Operatsioonimeetodi valik sõltub soolesulguse vormist ja takistuse iseloomust.

Operatsiooni käigus saab lahkada arme, teha resektsioone, kõrvaldada torsioon- või sõlmekägistusi soolesilmuste sirgendamisega. Võõrkehade olemasolul need eemaldatakse ja soolestiku silmuste endi terviklikkus rikutakse.

Onkoloogiliste protsesside puhul tehakse operatsioone kindlate skeemide järgi ja edaspidi võib vaja minna eriravi. Kui haigust ei ole võimalik õigeaegselt diagnoosida, tekivad tõsised tüsistused. Ilmub soole seinte nekroos, rikutakse nende terviklikkust, soolesisu valatakse kõhuõõnde, mis põhjustab ägedat põletikulist protsessi - peritoniiti. Kui ravi isegi selles etapis ei alustata, tekib mõne tunni jooksul kõhu sepsis, mis viib patsiendi surmani.

Kleepuva soolesulguse peamine põhjus on igasugune kirurgiline sekkumine kõhuõõne organitesse. Harva esineb soolesilmuste vahel kaasasündinud adhesioone. Kleepuv soolesulgus moodustab keskmiselt 40% kõigist kirurgiakliinikus esinevatest obstruktsioonidest. Esinemisaja järgi eristatakse mitut vormi:

1. Varajane kleepuv soolesulgus – tekib õigel ajal
kuni 1 kuu pärast operatsiooni:

a) varajane adhesiivne pareetiline soolesulgus
- esineb esimese 6 päeva jooksul pärast kirurgilist ravi
ja seda põhjustab sagedamini difuusne mädane peritoniit,
sellega kaasnevad nii pareesi kui ka obstruktsiooni tunnused,

b) varajane lihtsoolesulgus – tekib
6 kuni 14 päeva pärast operatsiooni,

c) varajane hiline soolesulgus -
ilmneb 3-4 nädalat pärast operatsiooni

d) soolesulgus, mis on tingitud
appendikulaarne infiltraat - võib tekkida
mis tahes ajavahemik pärast nimetatud tüsistuse tekkimist.

2. Hiline soolesulgus – tekib pärast rohkem kui 1
kuud pärast operatsiooni.

Soolesulguse varajaste vormide korral tekivad kõhuõõnde lõdvad tasapinnalised adhesioonid, mis kergesti rebenevad.

Hilise soolesulguse korral langeb kõhuõõnde välja suur kogus fibriini, mis võib liimida soolesilmuseid kõhukelmepiirkondadega ja aja jooksul tekivad tihedad nööritaolised adhesioonid, mida ei saa murda.

Kliinik

Varajane adhesiivne pareetiline soolesulgus

Valu valutab, pidev

Väljaheide puudub või on napp ja lahtine

Kõht ühtlaselt paisunud

Palpeerimisel määratakse valu kogu kõhupiirkonnas ja kaugel

kaugelearenenud staadiumides määratakse kindlaks eesmise kõhuseina pinge

Perilstaatika on nõrgenenud

Kõik muud varajase läbimatuse vormid Koos ty, sealhulgas hilinenud

Valu on terav krambid

Väljaheide ja gaas hilinevad

Kõht on ebasümmeetriliselt paistes üle venitatud soolestiku silmuste tõttu,

takistustest kõrgemal

Tugevdatud perilstaatika

Ravi

Adhesiivse soolesulguse ravis kasutatakse 2 ravimeetodit: konservatiivne ja kirurgiline.

Konservatiivne ravi eesmärk on soolte tühjendamine ja perilstaatika stimuleerimine ning selgub, et see sõltub soolesulguse vormist: pareetiline - kuni 48 tundi; lihtne - kuni 24 tundi; õmmeldud - kuni 12; hiline - kuni 3-6 tundi:

Hüpertooniline või puhastav klistiir

Perilstaatikume stimuleerivate ravimite kasutuselevõtt (cerucal,
prozeriin; prozeriini manustatakse annuses 0,1 ml. 1 eluaastaks lastel)

Hüpertoonilise 10% soolalahuse manustamine
annuses 1 ml 1 eluaastaks, lastel

Operatiivne ravi. Pareetilises vormis, kui obstruktsiooni ei olnud võimalik konservatiivselt lahendada, tehakse soolte mahalaadimiseks peatatud enterostoomia. Kõigil muudel vormidel adhesioonid tükeldatakse. Operatsiooni lõpus on soovitatav viia kõhuõõnde 1-2-3 ml. hüdrokortisooni suspensioon, mis on lahjendatud 10 ml 0,25% novokaiiniga, et vältida uute adhesioonide teket.

Appendikulaarse infiltraadi juuresolekul, ilma abstsessi moodustumiseta, viiakse läbi konservatiivne ravi: määratakse 2 laia toimespektriga antibiootikumi, 1 manustatakse intravenoosselt, teine ​​intramuskulaarselt; lisaks on ette nähtud UHF, elektroforees antibiootikumiga, detoksikatsioon ja sümptomaatiline ravi. Soolesulguse tekkega tehakse operatsioon, mis seisneb infiltraadi väljalülitamises, samal ajal kui anastomoosi rakendatakse: niudesoole ots pimedale küljele, möödudes ileotsekaalsest nurgast.

Peritoniit

Sagedamini mõistetakse seda terminit kui mikrofloorast põhjustatud äge hajus laialt levinud protsess.

Klassifikatsioon

1. Mikrofloora kõhuõõnde tungimise olemuse järgi:

a) esmane (hematogeensed, lümfogeensed rajad, läbi
munajuhad);

b) sekundaarne (kõhuõõne põletikulistest fookustest).
õõnsused).

2. Vastavalt etioloogilisele tegurile:

a) seedetrakti mikrofloora (E. coli, stafülokokk, streptokokk, enterokokk, mitteklostrigiaalsed anaeroobid, proteus);

b) Seedetraktiga mitteseotud mikrofloora (gonokokid, pneumokokid, mycobacterium tuberculosis);

c) a septik (kuni veri, uriin, sapp, pankrease mahl);

d) eriline (kartsinomatoosne, reumaatiline,

fibroplast - kokkupuutel talgiga, tärklis kinnastest).

5. Vastavalt kliinilisele kulgemisele:

a) äge;

b) alaäge;

c) krooniline.

Etioloogia

Kõige levinum on laialt levinud mädane peritoniit. Selle levinumad põhjused on:

hävitav apenditsiit;

ägeda koletsüstiidi hävitavad vormid;

mao ja kaksteistsõrmiksoole haigused;

haavand, perforatsiooniga komplitseeritud vähk;

äge pankreatiit;

divertikulite ja käärsoolevähi perforatsioon;

peen- ja jämesoole soolestiku veresoonte tromboos, läbitungiv

vigastus, anastomoosi rike.

Patogenees

Peritoniidi patogeneesis võib eristada kolme etappi.

1- Reaktiivne etapp. See areneb esimesel päeval pärast peritoniidi tekkimist. Kokkupuude mikroorganismide kõhukelmega põhjustab lokaalset põletikulist reaktsiooni tüüpiliste tunnustega: hüperemia, turse, kapillaaride läbilaskvuse suurenemine, eksudatsioon. Vastuseks sellele tekib turse ja infiltratsioon suuremasse omentumi, soolestikku ja selle soolestikus. Tekib fibriini kadu, mis aitab kaasa infektsioonikolde piiritlemisele. Suureneb makrofaagide ja leukotsüütide aktiivsus.

Vastuseks peritoniidi tekkeni viinud tegurite mõjule aktiveerub hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem, millega kaasneb suure hulga katehhoolamiinide, glükokortikoidide vabanemine. Viimased stimuleerivad interleukiinide sekretsiooni. See käivitab ahelreaktsiooni põletikule.

2. toksiline staadium. Areneb 24-72 tunniga. konditsioneeritud
endo- ja eksotoksiinide, interleukiinide sisenemine üldisesse vereringesse,
valguproduktid, mis tekivad suurtes kogustes
leukotsüütide lagunemise ajal (lüsosomaalsed ensüümid, proteaasid,
polüpeptiidid). Leukotsüütide fagotsüütilise aktiivsuse vähenemine
interleukiinid põhjustavad tugevat pürogeenset reaktsiooni ja aitavad kaasa
kiniinide vabanemine, mis omakorda toob kaasa terava
perifeerne vasodilatatsioon, vähenenud perifeerne
resistentsus, vererõhu langus. Vastuseks sellele
arenevad mikrotsirkulatsiooni häired ja DIC sündroom areneb koos
tarbimise koagulopaatia. Kui makroorganismi kaitsemehhanismid
ei suuda protsessi lokaliseerida, siis hajub
peritoniit.

3. Terminali etapp. Areneb välja 72 tunni jooksul
peritoniidi areng. mida iseloomustab endotoksiline šokk.
Kesknärvisüsteemi tõsine mürgistus areneb koos adünaamia tekkega või isegi
konvulsiivne sündroom. Selles etapis isegi intensiivsed tegevused
võib olla ebaefektiivne ja patsient sureb.

Peritoniidi arengu patogeneesi põhipunktid on: hemodünaamilised häired, muutused hingamissüsteemis, neerude ja maksa talitlushäired, soolestiku motoorse aktiivsuse häired.

Hemodünaamilised häired. Päris peritoniidi alguses on vastuseks stressile südame löögisageduse tõus, vererõhu tõus, südame väljundi ja insuldi mahu suurenemine. Selle tulemusena terminali staadiumis

hüpovoleemia tekkimine, mis areneb järgmistel põhjustel: oksendamine, kõhukelme turse ja eksudatsioon, vedeliku ladestumine halvatussoolde - vererõhk langeb, tahhükardia suureneb, südame väljund ja insuldi maht väheneb venoosse vere vähese tagasivoolu tõttu.

Muutused hingamiselundites. Areneda toksilises ja lõppfaasis. Hüpovoleemia tekke tõttu, mis areneb ülalkirjeldatud põhjustel. Mikrotsirkulatsiooni rikkumine toob kaasa asjaolu, et arteriovenoossed šundid avanevad ja kopsukoe väheneb verevarustus, mis omakorda põhjustab koes atsidoosi arengut, mille vastu suureneb järsult veresoonte seina poorsus ja tekib kopsukoe turse (šokk kopsu) . Selle tulemusena areneb kardiopulmonaalne puudulikkus.

Maksafunktsiooni kahjustus. Terminaalses ja toksilises staadiumis on mikrotsirkulatsioon häiritud, mis kahtlemata mõjutab maksa selle koe hüpoksia kujul. Vastuseks sellele vabanevad ained maksa enda kudedesse, mis põhjustavad ka elundi hüpoksiat. Maks ei suuda enam täita valke moodustavaid ja detoksifitseerivaid funktsioone. Selle tulemusena areneb maksapuudulikkus.

Neerufunktsiooni kahjustus.Ülalkirjeldatud põhjustel tekkinud hüpovoleemia tekke tagajärjel tekib verevoolu tsentraliseerumine, mis põhjustab neerude veresoonte spasme. Selle tulemusena väheneb diurees kuni anuuriani, millele järgneb äge neerupuudulikkus.

Soolestiku motoorse funktsiooni rikkumine. Esiteks on soole atoonia oma olemuselt refleksiline ja aitab piirata põletikulist protsessi. Hiljem tekib neuromuskulaarsele aparatuurile toksilise toime tagajärjel paralüütiline obstruktsioon. Samuti kannatab verevarustus ja mikrotsirkulatsioon soolestikus, mis kahtlemata aitab kaasa seina halvatuse tekkele.

Kliinik

1. Valusündroom. Valu on intensiivne, pidev, üle kogu kõhu,
intensiivistub asendi muutumisega. Sundasendis olevad patsiendid:

küljelt, millel on lisatud jalad. Palpatsioonil on valu esmase fookuse kohas tugevam. Toksilises staadiumis on valu veidi vähenenud.

2. Düspeptiline sündroom. Reaktiivses staadiumis harva näha
oksendamine, kuna soole halvatus pole veel välja kujunenud. Järgnevalt

suures koguses seisva sisu oksendamine, ei too leevendust. Lõplikus staadiumis on oksendamine väljaheidete lõhnaga soolesisu.

3. Põletiku sündroom. Alates peritoniidi algusest jääb temperatuuri tõus subfebriili vahemikku, kuid protsessi edenedes, eriti toksilises staadiumis, jõuab see kirglikeni. Vere leukotsütoos, mis suureneb peritoniidi tekkimise hetkest, saavutab maksimumi toksilisuse staadiumis, millele järgneb leukopeenia järkjärguline areng kaitsefaktorite ammendumise tõttu. ESR suureneb protsessi arengu algusest peale ja jääb kõrgeks lõppfaasis. Terminaalses staadiumis on ka käärid temperatuuri ja pulsi vahel, mis näitab, et terminaalses staadiumis on mürgistuse sündroom esikohal.

4. SSS ja DS. Alates peritoniidi tekkest max ica rdia suureneb, mis on tingitud katehhoolamiinide, glükokortikoidide reaktiivsest vabanemisest ja temperatuuri tõusust reaktsioonifaasis. Esimeses etapis jõuab tahhükardia 100-110 lööki minutis. Toksilises ja terminaalses staadiumis on tahhükardia tingitud peamiselt hüpovoleemiast, hüpertermiast ja tokseemiast ning see võib ulatuda 120–130 löögini minutis. Südame helid normaalne reaktiivses staadiumis, muutub kurdiks toksilises ja terminaalses staadiumis BAS-i toksilise toime ja hüpovoleemia tõttu. Vererõhk esimesel etapil võib olla normaalne või suurenenud või langenud. See väheneb õõnsa organi perforatsiooni ajal, millega kaasnevad tugevad valuimpulsid. Teises etapis vähendatakse rõhku kõigil ülalkirjeldatud põhjustel.

5. Nahk ja limaskestad. Tuvastatakse esimesena Kuivatan lima Kõrval suu- ja põseõõnsused, mis sõltub peamiselt temperatuurist. Kahes viimases etapis selgub täielik kuivus limaskestad. Keel nagu hari, suu ümber mitu pragu. Terminaalses staadiumis näeme Hippokratese maski, mis näitab vee ja elektrolüütide metabolismi tõsist rikkumist. Nahk on esmalt tsüanootiline, millele järgneb akrotsüanoos ja lõppstaadiumis on see hall.

6. Kõht. P Pindmisel palpatsioonil määratakse üldine valu, kuid see on rohkem väljendunud esmase fookuse lokaliseerimise kohas. Õõnesorgani perforeerimisel võib esmalt jälgida lauakujulist kõhtu. Shchetkini sümptom määratakse kõigis osakondades, kuid see on rohkem väljendunud fookuse esmase lokaliseerimise tsoonis. Soole halvatuse edenedes tehakse kindlaks soolestiku laienemine. Saate määrata vaba vedeliku (eksudaat), kui see on õõnsa organi läbimurre, siis määratakse maksa tuhmuse kadumine. Toksilises ja lõppstaadiumis määrab kõhu auskultatsioon surmava vaikuse sümptomi.

Reaktiivse staadiumi kliinik. Reaktiivne staadium kestab kuni 24 tundi ja seda iseloomustab väljendunud valusündroom. Objektiivsel uurimisel: patsiendi seisund on raske; sundasend - põlve-küünarnukk, mis on võetud põletikulise kõhukelme pinge vähendamiseks; nahk on kahvatu sümpaatilise-neerupealise süsteemi tugeva mõju tõttu vastuseks valuimpulssidele; tahhükardia; temperatuur jääb sageli normaalseks; vererõhk on suurenenud; rindkere hingamise tüüp kõhu säästmise tõttu; polüuuria. Kõhupiirkonna uurimisel: kõht lame nagu laud; pindmine palpatsioon on teravalt valus; sügav palpatsioon on võimatu; perüülstaatika säilib.

Mürgise staadiumi kliinik. See etapp on tingitud toksiinide kogunemisest verre (nakkuse olemasolu, jääkainete toime ja mikroorganismide lagunemine, mädase eksudaadi resorptsioon). Kaebused: valu vähenemine kõhukelme retseptorite halvatuse tõttu; iiveldus; oksendada; peavalu; isutus; unehäired. Objektiivsel uurimisel: patsiendi seisund on äärmiselt raske; koored on hallid, kahvatud; kalduvus hüpertermiale; tahhükardia; väikese täidise pulss; vererõhu alandamine; hingamisliigutuste arvu vähenemine hingamiskeskuse toksilise toime tõttu. Kõhupiirkonna uurimisel: kõht on suurenenud pareetilise soolestiku turse tõttu; tuvastatakse kõik kõhukelme ärrituse sümptomid; perilstaatika on loid; füsioloogilised funktsioonid on häiritud.

Terminali staadiumi kliinik. See etapp on tingitud üldisest joobeseisundist, mida süvendab mitme organi puudulikkus. Aktiivseid kaebusi ei ole. Terminaalse seisundi järgmised etapid arenevad üksteise järel: preagonia, terminaalne paus, agoonia, kliiniline surm. Patsiendi asend on passiivne. Nahk on hall, külm, akrotsüanoos. Patsient on mahajäänud. Pulss on niitjas, vererõhk on kriitiliselt langenud. Tekib neeru- ja maksapuudulikkus, millele järgneb oligo- ja anuuria teke. Kõhupiirkonna uurimisel: kõht on tugevalt paistes tugeva kõhugaaside tõttu; kaldus kohtades määratakse löökpilliheli tuhmus vaba vedeliku kogunemise tõttu; kõhus on surmvaikus, pritsimise hääl, kukkumise nähtus.

Diagnostika

1. Anamneesi ja kliinilise pildi andmed.

OAK-is leukotsütoos kuni 28-20 koos nihkega vasakule, kiirendatud ESR

3. OAM-valgus on leukotsüüdid väikesed.

4. Röntgenülesvõttel: gaasi kogunemine parema või vasaku kupli alla
diafragma õõnesorgani perforatsiooni korral; liikuvuse piiramine
diafragma patoloogilise protsessi lokaliseerimisel ülemisel korrusel.

2. paistes soolesilmused, vedelikutase – paralüütilise iileusega Kloiberi kupud.

5. Ultraheli - paistes soolesilmused, selgitab esmase lokalisatsiooni
fookus - koletsüstiit, pankreatiit; eksudaadi kogunemine.

6. Laparoskoopia - peritoniidi täielik visualiseerimine esmase fookusega.

Kaasaegsed ravi põhimõtted

1. Absoluutne näidustus erakorraliseks kirurgiliseks raviks.

2. kvaliteetne ja lühike patsiendi operatsioonieelne ettevalmistus.

| 3. Mediaan laparotoomia koos esmase fookuse anatsioon, abstsesside drenaaž, kõhuõõne mehaaniline puhastamine, pesemine aseptiliste lahustega operatsiooni ajal ja pärast seda.

4. Massiivne antibiootikumravi laia toimespektriga antibiootikumidega
spekter enne isoleeritud mikrofloora tundlikkuse määramist.

5. Paralüütilise obstruktsiooni kõrvaldamine aspiratsiooni teel
nasointestinaalse sondi kaudu soolestiku aktiivsuse stimuleerimine
antikoliinesteraasi ravimid.

6. Vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumiste korrigeerimine.

7. Parandus ja hooldus optimaalsel funktsionaalsuse tasemel
CCC, DS, maksa, neerude seisundid.

8. Operatsioonijärgsel perioodil tehakse peritoneaaldialüüsi,
loputus, lümf ja hemosorptsioon, HBO.

Pärasoole haigused

Hemorroidid

See on pärasoole koopakehade laienemine.

Etioloogia

1. Vere väljavoolu rikkumine läbi koopakehade.

2. Kavernoossete kehade rühmade kaasasündinud raskusaste.

3. Kavernoossete kehade sidekoe kaasasündinud funktsionaalne puudulikkus.

4. Venoosse seina tooni närviregulatsiooni rikkumine.

5. Suurenenud venoosne rõhk koobaskehades venoosse rõhu suurenemise tagajärjel (kõhukinnisus, maksatsirroos koos portaalhüpertensiooniga, rasedus, alkoholi kuritarvitamine).

Klassifikatsioon

1. Lokaliseerimise järgi:

a) sisemised hemorroidid (asuvad ülal
rektaalne-anaaljoon limaskesta all
pärasoole limaskesta;

b) välimine - asub selle joone all naha all;

c) segatud - välise ja sisemise kombinatsioon
hemorroidid.

2. Vastavalt kliinilise kulgemise staadiumile:

a) 1. staadium – sõlmed prolapsid ainult pärakukanalist
roojamise ajal ja seejärel iseseisvalt
on seatud;

b) 2. etapp - sõlmed langevad välja roojamise ajal ja suured
kehaline aktiivsus; ära paranda ennast
ja nõuavad käsitsi ümberpaigutamist;

c) 3. etapp - sõlmed kukuvad välja isegi kergelt
füüsiline aktiivsus, ärge ennast parandage.

3. Tüsistuste järgi:

a) tüsistusteta;

o) komplitseeritud (välise hemorroidi tromboos

sõlm, sisemiste hemorroidide rikkumine);

1.Võõrkeha tunne pärakus. 2. Verejooks on hemorroidide peamine sümptom. Tekib roojamise ajal või vahetult pärast seda. Veri katab väljaheite ülaosa.

3. Valu ei ole hemorroidide iseloomulik sümptom ja esineb ainult tüsistustega. Tekib roojamise ajal ja jätkub mõnda aega pärast seda.

4. Uurimisel avastatakse hemorroidid.

Diagnostika

1. Kaebused.

2. Kliiniline pilt.

3. Objektiivne kontroll.

4. Pärasoole sõrmeuuring.

5. Anoskoopia.

6. Sigmoidoskoopia.

1. 1. etapil on näidustatud konservatiivne ravi. dieediteraapia,
kõhukinnisuse kõrvaldamine, füsioteraapia, skleroseeriv ravi.

2. Kirurgiline ravi on näidustatud 2-3 etapil. On sees
hemorroidide ekstsisioon.

Soolesulgus on keha patoloogiline seisund, mille puhul on häiritud toidujääkide ja maomahla läbiminek patsiendi jämesoole suunas. Kui ignoreerite haiguse kliinikut, enneaegset avastamist või eneseravi, võib haigus omandada muljetavaldavamad mõõtmed, põhjustades inimkehale olulist kahju.

Mis on naelu ja nende esinemise tunnused

Naelu nimetatakse sidekoe osadest moodustunud kiududeks, mille tulemusena toimub patsiendi siseorganite sulandumine ja nihkumine. Peamine adhesioonide ilmnemise põhjus kehas on kahjustav tegur. Juhusliku mehaanilise vigastuse, nakkushaiguse, suure hulga kogunenud verehüüvete või võõrkehade olemasolu ning ka erinevate kemikaalide toimel hakkab sidekude kasvama, mis viib väikeste protsesside tekkeni. Enamikul patsientidest (5-20%) tekivad adhesioonid eelnevate operatsioonide tulemusena. Sel juhul võib haigus ilmneda kas kohe pärast operatsiooni või mitu aastat pärast seda. Samuti on eraldi kategooria patsiente, kellel on eelsoodumus adhesioonide tekkeks teatud ensüümide ülejäägi kujul. Sellised ensüümid annavad endast tunda ka kõige väiksemate ja väiksemate vigastuste korral.

Kleepuva soolesulguse põhjused

Adhesioonid on pikaajaline ja üsna tõsine haigus. Kui patsient ignoreerib nende olemasolu, võib see põhjustada adhesiivse soolesulguse ägeda vormi moodustumist. Sel juhul on patsiendil seedetrakti sisu läbipääsu rikkumine, tekib mikrotsirkulatsioon ja kõhuõõne põletik.

Soolestiku kleepuv obstruktsioon jaguneb tavaliselt kahte põhirühma: ja mehaaniline. Erineva vanuserühma patsientide dünaamilise obstruktsiooni peamine põhjus on sellest tulenev soolestiku spasm (halvatus). Sellise spasmi võib vallandada kõik: mürgistus keemiliste või toksiliste ainetega, varasemad rasked nakkushaigused jne. Soolestiku mehaaniline kleepuvus on haigus, mis esineb enam kui 80% patsientidest. Lisaks suurele hulgale adhesioonidele kehas võib haigust põhjustada mõne sooleosa kahjustus songa ajal, aga ka volvulus, usside või sapikivide esinemine.

Haiguse sümptomid

Esimene ja peamine sümptom, mida saab kasutada soolestiku kleepuva obstruktsiooni diagnoosimiseks, on valu. Olenevalt haiguse tõsidusest ja ulatusest võib valu olla kas terav ja intensiivne või mõõdukalt nõrk ja korrapäraselt korduv. Patsiendi valuhood võivad nõrgeneda ja uuesti ilmneda. Lisaks tunneb patsient ebameeldivat puhitus, tugevat ja nõrka urineerimist. Haiguse avaldumise algstaadiumis võib tekkida oksendamine ebameeldiva kollakasrohelise seguga. Oksendamise olemus ja hulk sõltub haiguse staadiumist. Progresseeruva soolesulguse korral hakkab patsient kogema hinge kinnipidamist, südame-veresoonkonna spasme, temperatuur tõuseb ja algab tahhükardia.

Diagnostika

Kvalifitseeritud spetsialist saab diagnoosida soolesulguse nii palpatsiooni käigus kui ka patsiendi põhjaliku uurimise ja küsitlemisega. Kui kehas tuvastatakse adhesioonid, mängib olulist rolli igasugune teave valuaistingu olemuse kohta. Patsient loovutab verd laboratoorseks analüüsiks ja läbib ka kõigi kõhupiirkonna elundite röntgenikiirguse. Täpsem uuring hõlmab ultraheli- ja kompuutertomograafiat, mis võimaldab tõenäolisema täpsusega tuvastada haiguse algpõhjuse, panna diagnoosi ning määrata õige ja tõhusa ravi.

Adhesiivse soolesulguse ravi

Haiguse varases staadiumis algavad raviprotseduurid tervikliku konservatiivse raviga. Arsti kõige raskem ülesanne on määrata konservatiivse ravi tingimused ja (kui need on ebaefektiivsed) - kõige ratsionaalsema kirurgilise sekkumise meetodi valik. Operatsioonieelne periood hõlmab patsiendi toitmist suu kaudu spetsiaalsete toitainesegudega, samuti meetmete komplekti, mis tugevdavad käärsoole peristaltikat ja vähendavad dehüdratsiooni. Kui obstruktsiooni hiline staadium on olemas, viiakse läbi kiire operatsioonieelne ettevalmistus. Arstid määravad patsiendile maoloputuse, klistiiri ja kahepoolse neerublokaadi novokaiiniga.

Kirurgiline sekkumine on soolestiku resektsioon, adhesioonide eraldamine ja bypass anastomoos nii soolte adduktor- kui ka efferentsilmustega. Viimasel ajal on väga populaarne ka operatsioon Noble, mille käigus spetsialistid eraldavad aasad täielikult või osaliselt, kõrvaldavad olemasolevad adhesioonid ja asetavad peensoole osad üksteise kõrvale, õmblevad ja kinnitavad need kindlalt sellesse asendisse. Pärast operatsiooni jätkatakse patsiendile veenisiseselt vereasendajate ja soolalahuste manustamist, antibakteriaalset ja põletikuvastast ravi ning stimuleeritakse kõigi olemasolevate vahenditega soolte motoorset funktsiooni. Esimestel päevadel määratakse patsiendile voodirežiim ja säästev dieet. Ta võib süüa ja juua ainult arsti loal. Esimesel kuul viibib patsient dispanseri vaatlusel, läbib erinevaid taastavaid ja füsioteraapia protseduure.

Õige toitumine haiguse korral

Liimiga soolesulguse ravis on eriti oluline õige koostatud dieet. Peamised soovitused säästva toitumise säilitamiseks vähendatakse tarbitava toidu minimaalse koguseni. Patsient ei tohiks üle süüa ja oma keha üle koormata. Toit peaks olema osaline, seda tuleb võtta väikeste portsjonitena iga 2-3 tunni järel. Maksimaalne vedeliku maht on 1,5 liitrit päevas.

Dieedi aluseks on madala rasvasisaldusega liha- või juurviljapuljongite, soojade puljongide ja riivitud või püreetaolise välimusega roogade võtmine. Vee peal on lubatud kasutada teravilju, erinevaid muna- ja kohupiimasufleed, kompotte ja dekokte. Menüüst on vaja välja jätta gaseeritud vesi, piim, keefir, samuti tooted, millel on tihe tekstuur.