ICD – rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon. Orgaanilised, sealhulgas sümptomaatilised psüühikahäired (f00-f09) Orgaanilised ajuhaigused, ICD kood 10

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Aju ja kogu kesknärvisüsteemi orgaanilised kahjustused: müütidest tegelikkuseni

1. Patoloogia koht ICD-s 2. Mis on APCNS? 3. Orgaaniliste kahjustuste tüübid 4. Mis ei saa põhjustada APCNS-i? 5. Kliinik 6. Diagnoos 7. Ravi 8. Tagajärjed

Meie aja põhijooneks on ligipääsetav inforuum, kuhu igaüks saab oma panuse anda. Meditsiinialaseid saite Internetis loovad sageli inimesed, kellel on meditsiiniga vähe pistmist. Ja mis puutub konkreetsetesse diagnoosidesse, näiteks suhkurtõbi või tromboflebiit, siis saab artiklist koguda kasulikke teadmisi.

Aga kui otsingumootorid püüavad nõudmisel leida probleemi või midagi ebamäärast, siis sageli ei piisa teadmistest ja algab segadus. See kehtib täielikult sellise teema kohta nagu orgaaniline ajukahjustus.

Kui võtate tõsiseltvõetava neuroloogia teatmeraamatu ja proovite leida sellist diagnoosi kui kesknärvisüsteemi (st aju ja seljaaju) orgaanilist kahjustust, siis te seda ei leia. Mis see on? Mööduv haigus või keerulisem häire, mis põhjustab täiskasvanutel ja lastel pöördumatuid muutusi kesknärvisüsteemi struktuuris? Või on see terve rühm haigusi? Küsimusi on palju, proovime alustada ametliku meditsiini positsioonilt.

Patoloogia koht ICD-s

Iga haigusjuht, nii funktsionaalne häire kui ka eluohtlik seisund, tuleb esitada meditsiinistatistikale ja krüpteerida, saades ICD-koodi - 10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon).

Kas ICD annab koha kesknärvisüsteemi "orgaanikale"? Muide, arstid lühendavad seda nime sageli "OPTSNS".

Kui vaadata tähelepanelikult tervet närvihaiguste lõiku (G), siis seal on kõik olemas, kaasa arvatud nii kesk- kui perifeerse närvisüsteemi "määratlemata" ja "muud" kahjustused, kuid sellist häiret nagu "orgaaniline ajukahjustus" pole olemas. . ICD psühhiaatria osas on mõiste "orgaaniline isiksusehäire", see on seotud raskete närvisüsteemi haiguste, nagu entsefaliit, meningiit või insult, tagajärgedega, mis võivad olla eluohtlikud. ähvardav.

Selle põhjust võib mõista: psühhiaatritel on lihtsam. Inimese isiksus on terviklik struktuur ja sellel võib olla püsiv üksikute komponentide häire, kuid samal ajal kannatab isiksus kui jagamatu kategooria, kuna teda ei saa komponentideks "jagada".

Kannatada võib ka kesknärvisüsteem, kusjuures kahjustavad tegurid on kindlalt välja selgitatud, häire patogenees on teada, tunnused ja lõplik eraldi diagnoos. Seetõttu saab isegi ainult ametliku haiguste klassifikatsiooni põhjal teha järelduse ja luua definitsiooni, mis see salapärane patoloogia on.

Definitsioon

Orgaaniline ajukahjustus on nii aju struktuuri kui ka selle üksikute funktsioonide püsiv rikkumine, mis avaldub erinevate sümptomitena, on pöördumatu, mis põhineb kesknärvisüsteemi morfoloogilistel muutustel.

See tähendab, et kõik täiskasvanute ja laste ajuhaigused, sealhulgas varases eas, võib jagada kahte suurde rühma:

• funktsionaalsed häired. Neil puudub morfoloogiline substraat. Lihtsamalt öeldes tähendab see seda, et vaatamata kaebustele ei tuvastata kõigi uuringu, MRT, lumbaalpunktsiooni ja muude uurimismeetodite andmetel patoloogilisi muutusi.

Selliste haiguste hulka kuuluvad näiteks vegetovaskulaarne düstoonia koos dientsefaalsete kriisidega või migreenipeavalud. Vaatamata nii aju- kui ka pea- ja kaela veresoonte põhjalikule ultraheliuuringule ei ole võimalik patoloogiat tuvastada. Selle põhjuseks on veresoonte toonuse järsk muutus, mis normaalsete uuringutulemuste taustal põhjustab tugevat, tuikavat valu koos iivelduse ja oksendamisega.

• orgaaniline patoloogia. Ta "jätab jäljed", mis leitakse palju aastaid hiljem. Kõik selle ilmnemise patofüsioloogilised mehhanismid on teada: näiteks äge isheemia või kesknärvisüsteemi perinataalne kahjustus esimese eluaasta lapsel. Põletikuline protsess põhjustab püsivaid muutusi nii aju membraanidel kui ka ajus endas.

Seetõttu juhul, kui patsiendi kaebustega saab "kinnitada" mõnda konkreetset haigust või ajukahjustust minevikus, samuti kui need kaebused on seotud medulla struktuuri häiretega (näiteks MRT järgi), mis on püsivad, siis määratakse patsiendile selline diagnoos:

"Keerulise päritoluga orgaaniline ajuhaigus: ulatusliku isheemilise insuldi jääkperiood keskmises ajuarteris, raske parempoolne hemiparees, motoorne afaasia, suletud kraniotserebraalse vigastuse tagajärjed, traumajärgne entsefalopaatia, mõõdukas kognitiivne kahjustus raske ajuarteri taustal ateroskleroos."

Nagu näete, "pole kuhugi proove panna." Tavaliselt on pärast sellist põhidiagnoosi koostatud loetelu kaasnevatest: hüpertensioon, suhkurtõbi, rasvumine jne. Kuid kohe on selge, millised põhjused viisid OPTSNS-i väljatöötamiseni.

Tõime näite insuldi ja traumaga seotud kesknärvisüsteemi orgaanilisest kahjustusest, mis ilmneb eaka inimese ateroskleroosi taustal. Ja millised haigused on üldiselt seotud orgaaniliste häirete ilmnemise ja arenguga?

Orgaaniliste kahjustuste tüübid

Et mitte tüüdata lugejat üksikasjaliku kirjeldusega haigustest, mis "jätvad" patsiendi ellu püsiva jälje orgaanilise ajukahjustuse kujul, loetleme need põhjused lühidalt.

Peate lihtsalt meeles pidama, et kõiki allpool loetletud haigusi saab ravida ilma jälgi, ilma tagajärgedeta. Lisaks võivad patsiendil esineda püsivad muutused aju struktuuris, näiteks lapse vaheseina tsüst või sabatuuma lupjumine, mis võib olla juhuslik leid nalja pärast tehtud MRT-uuringul.

Ja mida see tähendab, et patsiendil on orgaaniline kahjustus? Siit algab loo kõige huvitavam osa: puhtvormiliselt, morfoloogiliselt, patoloogilise anatoomia seisukohalt – jah. Kuid kuna patsient ei kurda, ei pane neuroloogid talle mingit diagnoosi. Lisaks, kui need muutused ajus toimusid vaikselt ja asümptomaatiliselt ning üks järgmistest diagnoosidest ei olnud dokumenteeritud, siis näib, et APCNS-il pole alust.

Seetõttu ilmneb orgaaniline kahjustus struktuurimuutuste ning vastavate kaebuste ja sümptomite korral. Eraldi komponente "ei arvestata".

Siiski on üks haigus, mille puhul neuropildis ei pruugi olla silmatorkavaid muutusi ja diagnoos kõlab endiselt nagu ALPNS. See on patsiendi pikaajaline (20-30 päeva) viibimine koomas, mis on põhjustatud pigem metaboolsest kui destruktiivsest koomast. See periood on täiesti piisav, et tekiksid eluaegsed hüpoksiast tingitud häired, mida pole "näha". Nii et siin on loetelu kõige levinumatest põhjustest:

Lisaks võivad sellised kogu organismi süsteemsed haigused nagu dementsust põhjustav ateroskleroos selle ajuvormis ja püsivad kognitiivsed häired, mida varem nimetati intellektuaal-mnestiliseks, põhjustada orgaanilisi kahjustusi.

Huvitaval kombel ei nimetata tõelisi teadmata põhjusega kesknärvisüsteemi haigusi (sclerosis multiplex, amüotroofne lateraalskleroos, pärilikud haigused lastel) – vaatamata tõsistele sümptomitele ja varasele, agressiivsele algusele – orgaaniliseks kahjustuseks.

Mis ei saa põhjustada OPCNS-i?

Loomulikult ei saa kõik haigused, mis on iseloomulikud perifeersele närvisüsteemile, olla kesknärvisüsteemi orgaanilise kahjustuse põhjuseks. Selliste haiguste hulka kuuluvad:

• radikulaarsete sümptomitega osteokondroos (välja arvatud müelopaatia areng);
• kompressioon-isheemilised neuropaatiad ja muud perifeersete närvide kahjustused.

Kliinik

Nagu lugejad juba arvasid, on ülaltoodud haiguste sümptomid ja tunnused väga ulatuslikud ja mitmekesised. Siiski võib need rühmitada mitmeks peamiseks sündroomiks:

Nagu juba selgunud, ei ole APCNS-i diagnoos täieliku tervise taustal äkkleidmine “millegi peas”. See on terve lugu haiguse ravist, mis võis küll terveks ravida, aga tagajärjed jäid - nii kaebuste kui ka närvisüsteemi toimimise objektiivse hinnangu osas.

Viimastel aastatel on laialdaselt kasutatud neuroimaging tehnikaid: kompuuter- ja magnetresonantstomograafia, kontrastiga angiograafia, müelograafia. Loomulikult hõlmab kognitiivsete häirete ja kõrgemate ajukoore funktsioonide tagajärgede diagnoosimine näiteks mälu, tähelepanu, keskendumisvõime, sõnavara, kurnatuse jms testimist. Tulemused on olulised ka APCNS-i diagnoosimisel.

Ravi

On teatav paradoks: OLTC-d on püsivad ja elukestvad. Põhjuse või põhihaiguse õigeaegne ja asjatundlik ravi võib viia selleni, et orgaanilist kahjustust lihtsalt ei teki. Teisest küljest, kui ulatusliku insuldi ajal on ajus juba tekkinud massiivne nekroosikolde, toimub see muutus kohe ja igavesti, kuna selle määrab haiguse enda patogenees.

Kui pole teada, kas tagajärjed on või mitte, siis neist veel ei räägita: seega seni, kuni inimene on haige näiteks meningiiti ja seda põhihaigust ravitakse, siis ei ole. APCNS-i diagnoosimisel ja pole midagi ravida.

Alles aasta või enama pärast, kaebuste säilimise ajal, paljastatakse orgaanilise kahjustuse olemasolu, samuti omandab ravi "kroonilise" iseloomu. Orgaanilised tagajärjed ja muutused on kalduvad lainelisele kulgemisele koos ägenemiste ja remissioonide perioodidega. Seetõttu on ravi palliatiivne. Mõnikord öeldakse, et sümptomaatilist ravi tehakse, kuna see protsess on eluaegne. Sellega saab harjuda, kuid vabaneda ainult uue pea ümberistutamisega.

Tagajärjed

Muutused orgaanilistes kahjustustes võivad varieeruda väga laias vahemikus. Näiteks pärast vigastust või kasvajat võib tekkida "frontaalne psüühika". Inimene muutub labaseks, rumalaks, kaldub labasele huumorile. Rikkutakse sihipäraste tegevuste skeemi: näiteks võib ta esmalt urineerida ja alles siis püksid jalast võtta. Muudel juhtudel on murettekitavad sellised tagajärjed nagu püsivad peavalud, nägemise vähenemine.

Orgaanilise patoloogiaga puue määratakse, kuid seda ei otsusta arst, vaid meditsiini- ja sotsiaalbüroo eksperdid. Praegu on neile antud range ülesanne säästa riiklikke vahendeid ja kõik otsustab talitlushäire aste. Seetõttu on käe halvatuse korral 3. rühma puude saamise võimalus palju suurem kui mälukaotuse kaebuste korral.

Kokkuvõtteks tuleb öelda, et kesknärvisüsteemi orgaanilise kahjustuse esinemine ei ole kohtuotsus, häbimärgistamine ja veelgi enam põhjus alaväärsuses või idiootsuses süüdistamiseks. Näiteks on tuntud vanasõna, mis väljendab äärmuslikke positsioone: "pärast meningiiti suri ta või oli loll." Tegelikult on meie hulgas väga palju inimesi, kes oma haavandite eest hoolitsedes jätavad täiesti õigustatult “kõik” meelde ja saavad selle diagnoosi. Seda tehakse mõnikord, muide, sõjaväe registreerimise ja värbamise büroo jaoks, kui te ei taha teenida, kuid teie peas, "jumal tänatud", nad midagi leidsid. Pärast seda leiutatakse kiiresti “kaebused” ja soovitud viivitus on saavutatud.

Ilmselt pole orgaanilise kahjustuse diagnoosimise probleem nii lihtne ja ühemõtteline. Võib öelda, et kindlalt on teada ainult üks asi: tagajärgede vältimiseks peate viivitamatult ravima kõiki haigusi ja ärge kartke arstiga nõu pidada.

Kirjuta kommentaar

Haigused

Kas soovite jätkata järgmise artikliga "Aju neurodegeneratiivsed haigused: tüübid, sümptomid ja prognoos"?

Materjalide kopeerimine on võimalik ainult aktiivse lingi korral allikale.

ICD 10 kodeerib residuaalset entsefalopaatiat

Kesknärvisüsteemi jääk-orgaaniline kahjustus

Kesknärvisüsteemi jääk-orgaaniline kahjustus - perinataalse perioodi pea- ja seljaaju struktuurse kahjustuse tagajärjed. See periood vastab ajavahemikule 154 raseduspäevast (22 nädalat), mil loote kaal jõuab 500 g-ni, kuni seitsmenda päevani pärast sündi. Arvestades vastsündinute imetamise tänapäevaseid võimalusi, arvatakse, et nüüdsest jääb laps elujõuliseks ka enneaegse sünnituse korral. Siiski jääb see haavatavaks mitmesuguste patoloogiliste mõjude suhtes, mis võivad närvisüsteemi toimimist negatiivselt mõjutada.

Kesknärvisüsteemi jääk-orgaanilise patoloogia päritolu

Loote ja vastsündinu arengut negatiivselt mõjutavad tegurid on järgmised:

• kromosomaalsed haigused (mutatsioonid ja gametopaatia tagajärjed);
• füüsikalised tegurid (halb ökoloogia, kiirgus, hapnikupuudus);
• keemilised tegurid (ravimite, kodukeemia kasutamine, krooniline ja äge mürgistus alkoholi ja narkootikumidega);
• alatoitumus (nälgimine, vitamiinide ja mineraalide ammendumine dieedist, valgupuudus);
• naise haigused (ema ägedad ja kroonilised haigused);
• patoloogilised seisundid raseduse ajal (preeklampsia, lapse koha kahjustus, nabanööri anomaaliad);
• kõrvalekalded sünnituse käigus (nõrkus sünnitusel, kiire või pikaajaline sünnitus, platsenta enneaegne eraldumine).

Nende tegurite mõjul on kudede diferentseerumine häiritud ja moodustub fetopaatia, emakasisene kasvupeetus, enneaegsus, mis võib hiljem esile kutsuda kesknärvisüsteemi orgaanilise kahjustuse. Järgmine perinataalne patoloogia põhjustab kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste tagajärgi:

Kesknärvisüsteemi jääkkahjustuse kliinilised ilmingud

Kesknärvisüsteemi kliiniliselt orgaanilised kahjustused ilmnevad lastel esimestest elupäevadest alates. Juba esimesel läbivaatusel võib neuroloog leida väliseid ajuvaevuste tunnuseid - toonihäired, lõua ja käte värinad, üldine ärevustunne, tahtlike liigutuste kujunemise hilinemine. Aju raske kahjustuse korral tuvastatakse fokaalsed neuroloogilised sümptomid.

Mõnikord avastatakse ajukahjustuse nähud alles täiendavate uurimismeetodite (näiteks neurosonograafia) käigus. Sel juhul räägivad nad perinataalse patoloogia kliiniliselt vaikivast käigust.

Tähtis! Juhtudel, kui aju orgaanilise patoloogia kliinilised sümptomid puuduvad, ei vaja instrumentaalsete diagnostikameetodite abil tuvastatud närvisüsteemi kahjustus ravi. Vaja on vaid dünaamilist vaatlust ja korduvaid uuringuid.

Kesknärvisüsteemi jääkkahjustus lastel avaldub järgmiselt:

• tserebrasteeniline sündroom (kiire kurnatus, põhjendamatu väsimus, meeleolu labiilsus, vaimse ja füüsilise stressiga kohanemise puudumine, pisaravus, ärrituvus, kapriissus);
• neuroosilaadne sündroom (tiks, enurees, foobiad);
• entsefalopaatia (kognitiivsete funktsioonide vähenemine, hajutatud fokaalsed neuroloogilised sümptomid);
• psühhopaatia (afekti nähtused, agressiivne käitumine, mahasurumine, vähenenud kriitika);
• orgaaniline-psüühiline infantilism (apato-abulilised ilmingud, allasurumine, loetelu, sõltuvuste teke);
• minimaalne ajufunktsiooni häire (motoorse hüperaktiivsuse häire koos tähelepanupuudulikkusega).

Sündroomide üksikasjalikku dekodeerimist saate temaatilist videot vaadates.

Kesknärvisüsteemi jääkkahjustuste ravi

Orgaanilise kesknärvisüsteemi kahjustuse tagajärgedega patsientide jälgimine, mille ravi eeldab üsna pikka protsessi, peaks olema terviklik. Võttes arvesse haiguse progresseerumist ja selle kulgu alatüüpi, on vajalik iga patsiendi jaoks personaalne teraapia valik. Tervikliku monitooringu aluseks on arstide, lähedaste ja võimalusel ka sõprade, õpetajate, psühholoogide ja patsientide enda kaasamine korrigeerimisprotsessi.

Peamised ravivaldkonnad hõlmavad järgmist:

• lapse üldise seisundi meditsiiniline järelevalve;
• regulaarne neuroloogi läbivaatus neuropsühholoogilisi tehnikaid kasutades, testimine;
• ravimteraapia (psühhostimulandid, neuroleptikumid, rahustid, rahustid, nootroopsed ravimid, vasoaktiivsed ravimid, vitamiinide ja mineraalide kompleksid);
• mitteravimite korrigeerimine (massaaž, kinesioteraapia, füsioteraapia, nõelravi);
• neuropsühholoogiline rehabilitatsioon (sh kõnehäirete korrigeerimine);
• psühhoterapeutiline mõju lapse keskkonnale;
• töö õpetajatega õppeasutustes ja eripedagoogika korraldamine.

Tähtis! Terviklik ravi alates lapse esimestest eluaastatest aitab oluliselt parandada taastusravi efektiivsust.

Närvisüsteemi jääk-orgaaniline kahjustus on küpsedes selgemini tuvastatav. Need on otseses korrelatsioonis kesknärvisüsteemi kahjustava teguri mõju aja ja kestusega.

Perinataalse perioodi ajukahjustuse jääknähud võivad soodustada ajuhaiguste teket ja moodustada hälbiva käitumise mudeli. Õigeaegne ja pädev ravi peatab sümptomid, taastab närvisüsteemi täieliku toimimise ja sotsialiseerib lapse.

Kesknärvisüsteemi orgaaniline kahjustus

Kesknärvisüsteemi orgaaniline kahjustus on patoloogia, mis seisneb pea- või seljaaju neuronite surmas, kesknärvisüsteemi kudede nekroosis või nende progresseeruvas lagunemises, mille tõttu inimese kesknärvisüsteem muutub rikkis. ja ei suuda adekvaatselt täita oma funktsioone keha toimimise, keha motoorse aktiivsuse ja ka vaimse tegevuse tagamisel.

Kesknärvisüsteemi orgaanilisel kahjustusel on teine ​​nimi - entsefalopaatia. See võib olla kaasasündinud või omandatud haigus närvisüsteemi negatiivse mõju tõttu.

Omandatud võib areneda igas vanuses inimestel erinevate vigastuste, mürgistuse, alkoholi- või uimastisõltuvuse, nakkushaiguste, kokkupuute ja sarnaste tegurite tõttu.

Kaasasündinud või jääk - lapse kesknärvisüsteemi organite kahjustus, mis on pärilik geneetiliste häirete tõttu, loote arengu kahjustus perinataalsel perioodil (periood saja viiekümne neljanda raseduspäeva ja emakavälise eksistentsi seitsmenda päeva vahel ), samuti sünnitrauma tõttu.

Klassifikatsioon

Kahjustuste klassifikatsioon sõltub patoloogia arengu põhjusest:

• Distsirkulatoorne - põhjustatud verevarustuse rikkumisest.
• Isheemiline - düstsirkulatsiooniline orgaaniline kahjustus, mida täiendavad hävitavad protsessid spetsiifilistes fookustes.
• Mürgine - rakusurm toksiinide (mürkide) tõttu.
• Kiirgus – kiirguskahjustus.
• Perinataalne-hüpoksiline - loote hüpoksia tõttu.
• Segatüüpi.
• Jääk - saadud emakasisese arengu või sünnitrauma rikkumise tõttu.

Omandatud orgaanilise ajukahjustuse põhjused

Seljaaju või aju rakkude kahjustuste saamine pole sugugi keeruline, kuna need on väga tundlikud igasuguse negatiivse mõju suhtes, kuid enamasti areneb see järgmistel põhjustel:

• Seljaaju vigastus või traumaatiline ajukahjustus.
• Toksilised kahjustused, sealhulgas alkohol, ravimid, narkootikumid ja psühhotroopsed ravimid.
• Veresoonkonnahaigused, mis põhjustavad vereringehäireid ja koos sellega hüpoksiat või toitumisvaegusi või koekahjustusi, näiteks insulti.
• Nakkushaigused.

Nagu eespool mainitud, on võimalik mõista ühe või teist tüüpi orgaanilise kahjustuse tekke põhjust selle sordi nime põhjal, selle haiguse klassifikatsiooni aluseks on põhjused.

Kuidas ja miks tekib lastel kesknärvisüsteemi jääkkahjustus

Lapse kesknärvisüsteemi orgaanilised jääkkahjustused tekivad negatiivse mõju tõttu tema närvisüsteemi arengule või pärilike geneetiliste kõrvalekallete või sünnivigastuste tõttu.

Päriliku orgaanilise jääkkahjustuse tekkemehhanismid on täpselt samad, mis mistahes pärilike haiguste puhul, kui DNA lagunemisest tingitud päriliku informatsiooni moonutamine toob kaasa lapse närvisüsteemi või selle elutegevust tagavate struktuuride ebanormaalse arengu.

Vahepealne protsess mittepärilikule patoloogiale näeb välja kui seljaaju ja aju rakkude või isegi tervete organite moodustumise ebaõnnestumine negatiivsete keskkonnamõjude tõttu:

• Rasked haigused, mida ema kannatab raseduse ajal, samuti viirusnakkused. Isegi gripp või lihtne külmetus võib esile kutsuda loote kesknärvisüsteemi orgaanilise jääkkahjustuse.
• Toitainete, mineraalide ja vitamiinide puudus.
• Toksilised mõjud, sealhulgas ravimid.
• Ema halvad harjumused, eriti suitsetamine, alkoholism ja narkootikumid.
• Halb ökoloogia.
• Kiiritus.
• Loote hüpoksia.
• Ema füüsiline ebaküpsus või, vastupidi, vanemate kõrge vanus.
• Spetsiaalse sporditoitumise või mõne toidulisandi kasutamine.
• Tugev stress.

Stressi mõju mehhanism enneaegsele sünnitusele või raseduse katkemisele selle seinte krampide kokkutõmbumisel on selge, paljud ei mõista, kuidas ema stress põhjustab loote surma või selle arengu häireid.

Tugeva või süstemaatilise stressi korral kannatab ema närvisüsteem, mis vastutab kõigi tema kehas toimuvate protsesside eest, sealhulgas loote elu toetamise eest. Selle tegevuse rikkumisega võivad tekkida mitmesugused rikked ja vegetatiivsete sündroomide areng - siseorganite funktsioonide häired, mille tõttu hävib kehas tasakaal, mis tagab loote arengu ja ellujäämise.

Väga erinevad on ka erineva iseloomuga traumaatilised vigastused sünnituse ajal, mis võivad põhjustada lapse kesknärvisüsteemi orgaanilisi kahjustusi:

• Asfüksia.
• Lülisamba või koljupõhja vigastus lapse ebaõige eemaldamise korral emakast välja väänamisega.
• Lapse kukkumine.
• enneaegne sünnitus.
• Emaka atoonia (emakas ei suuda normaalselt kokku tõmbuda ja last välja tõrjuda).
• Pea pigistamine.
• Amniootilise vedeliku sisenemine hingamisteedesse.

Ka perinataalsel perioodil võib laps nakatuda erinevate infektsioonidega nii emalt sünnituse ajal kui ka haiglaväel.

Sümptomid

Kõigil kesknärvisüsteemi kahjustustel on sümptomid vaimse aktiivsuse, reflekside, motoorse aktiivsuse ja sise- ja sensoorsete organite talitlushäirete kujul.

Imiku kesknärvisüsteemi orgaanilise jääkkahjustuse sümptomeid on isegi professionaalil üsna raske koheselt näha, kuna imikute liigutused on spetsiifilised, vaimne aktiivsus ei ole kohe kindlaks tehtud ning häireid on võimalik märgata. siseorganite toimimine palja silmaga ainult raskete patoloogiate korral. Kuid mõnikord võib kliinilisi ilminguid näha juba esimestest elupäevadest:

• Lihastoonuse rikkumine.
• Jäsemete ja pea treemor (enamasti on vastsündinute treemor healoomuline, kuid võib olla ka neuroloogiliste haiguste sümptom).
• Halvatus.
• refleksi häire.
• Kaootilised kiired silmade liigutused edasi-tagasi või tardunud pilk.
• Meeleelundite funktsioonide rikkumine.
• epilepsia krambid.

Vanemas eas, kuskil kolme kuu jooksul, võib täheldada järgmisi sümptomeid:

• Vaimse tegevuse rikkumine: laps ei jälgi mänguasju, näitab hüperaktiivsust või vastupidi – apaatsust, kannatab tähelepanupuuduse all, ei tunne tuttavaid ära jne.
• Kehalise arengu hilinemine, nii otseselt kasvamine kui ka oskuste omandamine: ei hoia pead, ei rooma, ei koordineeri liigutusi, ei püüa püsti tõusta.
• Kiire füüsiline ja vaimne väsimus.
• Emotsionaalne ebastabiilsus, kapriissus.
• Psühhopaatia (kalduvus afektidele, agressiivsus, inhibeerimine, ebapiisavad reaktsioonid).
• Orgaaniline-psüühiline infantilism, mis väljendub isiksuse allasurumises, sõltuvuste tekkes ja teadlikkuse suurenemises.
• Koordinatsioonihäired.
• Mälu halvenemine.

Kui lapsel kahtlustatakse kesknärvisüsteemi kahjustust

Kui lapsel ilmnevad kesknärvisüsteemi rikkumise sümptomid, peate viivitamatult ühendust võtma neuroloogiga ja läbima põhjaliku läbivaatuse, mis võib hõlmata järgmisi protseduure:

• Üldanalüüsid, erinevat tüüpi tomograafiad (iga tüüpi tomograafia uurib omapoolset külge ja annab seetõttu erinevaid tulemusi).
• Fontanelle ultraheli.
• EEG on elektroentsefalogramm, mis võimaldab teil määrata aju patoloogilise aktiivsuse koldeid.
• röntgen.
• Alkoholi analüüs.
• Neurosonograafia on neuronite juhtivuse analüüs, mis aitab tuvastada väikseid hemorraagiaid või perifeersete närvide talitlushäireid.

Kui kahtlustate oma lapse tervises mingeid kõrvalekaldeid, peaksite võimalikult kiiresti arstiga nõu pidama, kuna õigeaegne ravi aitab vältida paljusid probleeme ja vähendab oluliselt ka taastumisaega. Ärge kartke valekahtlusi ja tarbetut uurimist, kuna erinevalt tõenäolistest patoloogiatest ei kahjusta need last.

Mõnikord toimub selle patoloogia diagnoos isegi loote arengu ajal plaanilisel ultraheliuuringul.

Ravi ja taastusravi meetodid

Haiguse ravi on üsna töömahukas ja pikk, kuid väiksemate vigastuste ja pädeva raviga saab vastsündinute kesknärvisüsteemi kaasasündinud orgaanilise jääkkahjustuse täielikult kõrvaldada, kuna imikute närvirakud on võimelised mõnda aega jagunema. , ja kogu väikelaste närvisüsteem on väga paindlik.

• Esiteks on selle patoloogia puhul vajalik pidev neuroloogi jälgimine ja vanemate endi tähelepanelik suhtumine.
• Vajadusel viiakse läbi ravimteraapia nii haiguse algpõhjuse kõrvaldamiseks kui ka sümptomaatilise ravi vormis: krampliku sümptomi eemaldamine, närviline ärrituvus jne.
• Samal ajal viiakse ravi- või taastumismeetodina läbi füsioteraapiat, mis hõlmab massaaži, nõelravi, zooteraapiat, ujumist, võimlemist, refleksoloogiat või muid meetodeid, mille eesmärk on stimuleerida närvisüsteemi, julgustada seda alustama taastumist, moodustades uue närvisüsteemi. seoseid ja õpetage last ise oma keha kasutama motoorse aktiivsuse rikkumise korral, et minimeerida selle alaväärsust iseseisvale elule.
• Hilisemas eas rakendatakse psühhoterapeutilisi mõjutusi nii lapsele endale kui ka tema lähiümbrusele, et parandada last ümbritsevat moraalset olukorda ja vältida temas vaimsete kõrvalekallete teket.
• Kõne korrigeerimine.
• Spetsiaalne koolitus, mis on kohandatud lapse individuaalsetele vajadustele.

Konservatiivne ravi viiakse läbi haiglas ja see seisneb ravimite võtmises süstide kujul. Need ravimid vähendavad ajuturset, krampide aktiivsust ja parandavad vereringet. Peaaegu kõigile on ette nähtud piratsetaam või sarnase toimega ravimid: pantogaam, kavitoon või fenotropiil.

Lisaks peamistele ravimitele viiakse haigusseisundi sümptomaatiline leevendamine läbi rahustite, valuvaigistite abil, mis parandavad seedimist, stabiliseerivad südant ja vähendavad kõiki muid haiguse negatiivseid ilminguid.

Pärast haiguse põhjuse kõrvaldamist viiakse läbi selle tagajärgede ravi, mille eesmärk on taastada aju funktsioonid ja koos nendega siseorganite töö ja motoorne aktiivsus. Kui jääknähte ei ole võimalik täielikult kõrvaldada, on taastusravi eesmärgiks õpetada patsienti oma kehaga elama, oma jäsemeid kasutama ja võimalikult palju iseteenindust.

Paljud vanemad alahindavad füsioteraapia eeliseid neuroloogiliste vaevuste ravis, kuid need on põhilised meetodid kaotatud või kahjustatud funktsioonide taastamiseks.

Taastumisperiood on ülipikk ja ideaaljuhul kogu elu, sest närvisüsteemi kahjustuse korral peab patsient end iga päev ületama. Nõuetekohase hoolsuse ja kannatlikkusega võib entsefalopaatiaga laps teatud vanuseks muutuda täiesti iseseisvaks ja isegi juhtida aktiivset elustiili, mis on tema lüüasaamisega maksimaalne võimalik.

Patoloogiat on võimatu iseseisvalt ravida ja meditsiinilise hariduse puudumise tõttu tehtud vigadega ei saa te olukorda mitte ainult halvendada, vaid isegi saada surmava tulemuse. Koostöö neuroloogiga entsefalopaatiahaigetel kujuneb elukestvaks, kuid keegi ei keela kasutada alternatiivseid ravimeetodeid.

Kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste alternatiivsed ravimeetodid on kõige tõhusamad taastumismeetodid, mis ei asenda konservatiivset ravi füsioteraapiaga, vaid täiendavad seda väga kvalitatiivselt. Ainult ühe või teise meetodi valimisel on jällegi vaja konsulteerida arstiga, kuna kasulikke ja tõhusaid meetodeid kasututest ja kahjulikest on äärmiselt raske eristada ilma sügavate erialaste meditsiiniliste teadmisteta ja minimaalse keemilise kirjaoskuseta.

Kui harjutusravi, massaaži ja vesiteraapia kursuse läbimiseks ei ole võimalik spetsialiseeritud asutusi külastada, saab neid hõlpsasti läbi viia kodus, olles omandanud neuroloogi konsultatsiooni abil lihtsad tehnikad.

Sama oluline aspekt ravis on sotsiaalne rehabilitatsioon koos patsiendi psühholoogilise kohandamisega. Te ei tohiks haiget last asjatult patroneerida, aidates teda kõiges, sest vastasel juhul ei saa ta täielikult areneda ja selle tulemusena ei suuda ta patoloogiaga võidelda. Abi on vaja ainult elutähtsates asjades või erijuhtudel. Igapäevaelus toimib igapäevaste tööülesannete iseseisev täitmine täiendava füsioteraapia või harjutusravina ning ühtlasi õpetab last raskustest üle saama ning seda, et kannatlikkus ja sihikindlus viivad alati suurepäraste tulemusteni.

Tagajärjed

Kesknärvisüsteemi orgaaniline kahjustus perinataalsel perioodil või vanemas eas põhjustab paljude erinevate neuroloogiliste sündroomide väljakujunemist:

• Hüpertensiivne-hüdrotsefaalne - vesipea, millega kaasneb intrakraniaalse rõhu tõus. Imikutel määratakse see fontaneli suurenemise, selle turse või pulsatsiooni järgi.
• Hüpererutuvuse sündroom - suurenenud lihastoonus, unehäired, suurenenud aktiivsus, sagedane nutmine, kõrge krambivalmidus või epilepsia.
• Epilepsia on kramplik sündroom.
• Koomasündroom vastandlike ülierutavuse sümptomitega, kui laps on loid, loid, liigub vähe, imemis-, neelamis- või muude reflekside puudumine.
• Siseorganite vegeto-vistseraalne düsfunktsioon, mis võib väljenduda sagedase regurgitatsiooni, seedehäirete, nahailmingute ja paljude muude kõrvalekalletena.
• Liikumishäired.
• Tserebraalparalüüs - liikumishäired, mida komplitseerivad muud defektid, sealhulgas vaimne alaareng ja meelte nõrkus.
• Hüperaktiivsus on keskendumisvõimetus ja tähelepanupuudulikkus.
• Vaimse või füüsilise arengu mahajäämus või kompleks.
• Vaimne haigus ajuhäirete taustal.
• Psühholoogilised vaevused, mis on tingitud patsiendi ebamugavusest ühiskonnas või füüsilisest alaväärsusest.

• Endokriinsüsteemi häired ja selle tulemusena immuunsuse vähenemine.

Prognoos

Kesknärvisüsteemi omandatud orgaanilise kahjustuse prognoos on üsna hägune, kuna kõik sõltub kahjustuse tasemest. Kaasasündinud haiguse tüübi puhul on prognoos mõnel juhul soodsam, kuna lapse närvisüsteem taastub kordades kiiremini ja organism kohaneb sellega.

Pärast hästi läbi viidud ravi ja taastusravi võib kesknärvisüsteemi talitlus olla kas täielikult taastunud või tekkida mingi residuaalsündroom.

Kesknärvisüsteemi varajase orgaanilise kahjustuse tagajärjed põhjustavad sageli vaimset ja füüsilist arengupeetust ning põhjustavad ka puude.

Positiivne on see, et paljud vanemad, kelle lapsed said selle kohutava diagnoosi, saavutavad intensiivse taastusravi abil maagilisi tulemusi, lükates ümber arstide kõige pessimistlikumad prognoosid, tagades oma lapsele normaalse tuleviku.

Saidil olev teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil, see ei väida, et see on viide ja meditsiiniline täpsus ning see ei ole tegevusjuhend. Ärge ise ravige. Konsulteerige oma arstiga.

) - on pöörduvad, interaktsioon on häiritud, struktuurihäired - struktuur on hävinud. Enamik orgaanilisi haigusi on struktuurihäired.

Nüüd on olemas GM-i intravitaalse visualiseerimise meetodid. Need on kompuutertomograafia meetodid. Varem määrati paljud haigused täpselt kindlaks alles pärast lahkamist. Nüüd saab diagnoosida isegi varases staadiumis.

Atroofilised protsessid- Alzheimeri tõbi ja Picki tõbi. CT näitab ajukoore atroofiat, mis võimaldab neid ravida haiguse varases staadiumis või õigemini protsessi aeglustada. Mõned ravimid on tõhusad ainult haiguse algfaasis.

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10)

mis põhineb juhtiva sündroomi tuvastamisel.

F 0. Orgaanilised, sh sümptomaatilised psüühikahäired

F00 - Alzheimeri tõve dementsus
F 01 - vaskulaarne dementsus
F 02 - muude haiguste korral
02.0 - Picki tõvega
02.2 - Huntingtoni tõve korral
02.3 - Parkinsoni tõve korral
F 03 - dementsus, täpsustamata
F 04 - orgaaniline amnestiline sündroom (Korsakovsky), mis ei ole põhjustatud alkoholist ega muudest pindaktiivsetest ainetest
F 05 - deliirium, mida ei põhjusta alkohol ega muud pindaktiivsed ained
F 06 - muud produktiivsed orgaanilised vaimsed häired (hallutsinoos, deliirium, katatoonia, depressioon, asteenia, hüsterioformiini sümptomid)
F 07 – haigusest, ajukahjustusest ja düsfunktsioonist tingitud isiksuse- ja käitumishäired
F 09 – Täpsustamata orgaanilised või sümptomaatilised psüühikahäired

Vaimuhaiguste kodumaine klassifikatsioon

Põhineb psüühikahäirete nosoloogiliste rühmade jaotamisel.

1. Endogeensed orgaanilised haigused

1. 1. Epilepsia

1. 2. Degeneratiivsed (atroofilised) protsessid
1. 2. 1. Alzheimeri tüüpi dementsus
- Alzheimeri tõbi
- seniilne dementsus
1. 2. 2. Süsteemsed orgaanilised haigused
- Picki haigus
- Huntingtoni korea
- Parkinsoni tõbi

1. 3. GM-i vaskulaarsed haigused

2. Eksogeensed orgaanilised haigused
2. 1. Vaimsed häired GM vigastuste korral
2. 2. Vaimsed häired ajukasvajate korral
2. 3. Vaimsed häired nakkus-orgaaniliste haiguste korral

3. Eksogeensed haigused
3. 1. Alkoholism
3. 2. Narkomaania ja ainete kuritarvitamine
3. 3. Sümptomaatilised psühhoosid.

1. rühmas taastumist ei toimu, muutused on pöördumatud. 2. rühmas võib haigus kulgeda regressiivselt, s.t vaimsed funktsioonid taastuvad.

3. rühmas on peaaegu kõik taastatav. Kroonilise alkoholismi kolmas etapp. Alkohoolne entsefalopaatia. Kroonilise alkoholismi kolmandas etapis on võimalikud spontaansed remissioonid, organism keeldub alkoholi võtmast. Paljud neist patsientidest muutuvad hüpohondriaks. Nad hakkavad ravima oma haiget maksa, aju... Ta hakkab enda eest hoolitsema. Aastaga ei saa sellist inimest lihtsalt ära tunda ... Ainult alkohoolik ei parane. Kui te pole 20 aastat joonud ja joote, siis see tekib. Kõik alkoholismi meetodid põhinevad negatiivsel põhimõttel: "kui joote - südameatakk, insult, pimedus, impotentsus."

POS - psühhoorgaaniline sündroom (selle raskusaste suureneb 3. rühmast 1. rühma).
Ametlik suremus uimastisõltuvusest ja ainete kuritarvitamisest on madal (nad kirjutavad - kardiovaskulaarne puudulikkus ...)

Karl Bongefferi kontseptsioon eksogeenselt psüühilistest eelistatud tüüpidest ehk eksogeense reaktsioonitüübi teooria

GM suudab reageerida erinevatele välistele kahjudele vaid piiratud arvu mittespetsiifiliste psühhopatoloogiliste reaktsioonidega.

Viis eksogeenset tüüpi reaktsiooni (1908-1910)
1. Uimastama
2. Deliirium
3. Ameenia
4. Teadvuse hämarus või epileptiformne erutus
5. Äge hallutsinoos
Neid viit tüüpi reaktsioone ei esine skisofreenia korral, vaid ainult orgaaniliste kahjustuste korral.

1917. aastal laiendas K. Bongeffer eksogeensete reaktsioonide fenomenoloogiat:
1. Maniaform
2. Depressiivne
3. Katatooniline
4. Paranoidsed sündroomid
5. Emotsionaalselt hüperesteetiline nõrkus (asteeniline sündroom)
6. Amnestiline (Korsakovski) sündroom

Üheksa psüühikahäirete registrit A. V. Snežnevski järgi.

K. Schneider (1959) ja N. Wieck (1961) tuvastasid kaks häirete rühma K. Bongefferi "eksogeense tüüpi reaktsioonide" põhjal:

- pöörduvad või "ülemineku" sündroomid
1) maniakaalne
2) depressiivne
3) paranoiline
4) hallutsinatoorne-paranoiline sündroom ilma teadvuse hägustumiseta

- pöördumatud seisundid
1) isiksuse muutused orgaanilise tüübi järgi
2) orgaaniline dementsus
3) püsiv amnestiline (Korsakovsky) sündroom

Äge ja krooniline alkoholimürgistus.

Äge mürgistus - igasugune alkoholi tarbimine. Krooniline - kroonilise alkoholismiga patsientidel, kui patsient sai alkoholismi ja oli viis kuni seitse aastat ägedas seisundis. Milliseid eksogeenseid reaktsioone saame K. Bangefferi järgi jälgida?

150 g viina mõne tunniga, maga, lõõgastu ja siis peole. Purju jääte palju aeglasemalt, kuna on alanud (hakkas tootma maks) alkoholdehüdrogenaas, mis lagundab alkoholi.

Kerge alkoholimürgistuse aste (lõbus, hea) - keskmine aste (mitte nii lihtne, düsartria). Hommikul - letargia, nõrkus, väsimus, südamepekslemine, higistamine, peavalu. See on asteeniline sündroom. Teine näide: keegi kannab rasket . Haigus lõppes – ka asteeniline sündroom. Kerge - ka pärast asteenilist sündroomi. Seega on kolm põhjust: joove, ajukahjustus, haigus - asteeniline sündroom. See on mittespetsiifiline reaktsioon.

Isik jätkab joomist, kontrolli kaotamine. Nad ei lahku lauast enne, kui viimane pudel on joodud. Alates keskmisest etapist läheb ta raskesse. Pärast seda - uimastamine, stuupor, kooma. Õppejõudude töötajad puutuvad sageli kokku uimastusega. Pigistavad reie sisepinda või hõõruvad tugevalt kõrvu – siis võib uinunud inimene reageerida (säilib valutundlikkus).

Joobe süvenedes tekivad seetõttu juba teadvushäired. Traumade, nakkushaiguste korral võivad tekkida ka teadvushäired. See tähendab, et häire on üks (näiteks deliirium), kuid põhjused on erinevad.

Eraldusjoon alkohoolsete ja mittealkohoolsete vahel – ehk võõrutussündroom. Mõlemad jõid liiga palju – alkohoolik jõi hommikul – ja ta tundis end hästi. Ja mittealkohoolne inimene joob hommikul - see on tema jaoks veelgi hullem ...

Võõrutussündroomi taustal võivad ilmneda jumalateotava sisu hääled - äge hallutsinoos. Ägeda nakkushaiguse ja trauma korral võib esineda ka hallutsinoosi.

Deliirium võib olla alkohoolikutel, veresoonkonnahaigetel, infektsioossetel ... deliirium võib olla komplitseeritud, segane. See on põhimõtteliselt amentia. Tegevus voodis. Somaatilises kliinikus on amentia (näiteks tuberkuloosihaigetel). Amentia jaoks on vajalik eelsoodumus - keha nõrgenemine.

epileptiformsed häired- Peaaegu kõik annavad. Liimainetega mürgituse korral - lastel.

Maniaformsed häired - joodikute eufooria. Kirjeldatud on alkohoolset depressiooni. Patsient väljub amentiast - fikseeriv amneesia (Koraskovski amnestiline sündroom). Alkoholism on näiteks eksogeensete reaktsioonide mudel. Inimese geneetiliselt muundatud organismiga kokkupuutel väga paljudel tekib väike arv reaktsioone.

Psühho-orgaaniline sündroom (POS)

POS – tähistab kogu kesknärvisüsteemi kahjustusega esinevate orgaaniliste häirete kompleksi (sünonüümid: orgaaniline psühhosündroom, entsefalopaatiline sündroom, düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia või DEP)

Mõiste "orgaaniline psühhosündroom" pakkus välja 1955. aastal M. Bleiler.

POS-i kliinilist struktuuri iseloomustab Walter-Buheli (1951) triaad:
1) luureandmete rikkumine
2) mälukaotus
3) afektiivsuse või emotsionaalsuse häire (need on psühhiaatrias sünonüümid), mis annab psühhoorgaanilise sündroomi kliinilise pildi tunnused

Neli psühhoorgaanilise sündroomi vormi. Neid eristab teatud emotsionaalsuse häirete ülekaal.
1. Asteeniline
2. Lõhkeaine
3. Eufooria
4. Apaatne

Asteeniline vorm - lihtsaim võimalus POS-i jaoks
- suurenenud füüsiline ja vaimne kurnatus
- ärrituv nõrkus
- vaimne hüperesteesia
- meteopaatiline sümptom (kui raskusaste suureneb enne õhurõhu tõusu või langust, on see raskem kulg ja kui raskusaste suureneb atmosfäärirõhu tõusu või languse ajal, on see kergem)
- düsmnestilised häired (mälu nõrgenemine või langus, perekonnanimede, eesnimede, numbrite jms meeldejätmise raskused. Ta mäletab seda, mis oli ammu. Raskused uue info fikseerimisel).
- Väike vaimupuue
- emotsionaalne labiilsus (näide. Vanaema kõnnib mööda teed. Tüdruk ütleb: "Lähme, ma annan su üle." Vanaema hakkab rõõmust nutma. Ta läheb edasi. Kott kukkus - tal on jälle pisarad silmis. Vaatab telekat , hea lõpuga film - nutab Kurva lõpuga - ka nutt). Ühtne reaktsioon erinevatele sündmustele.

See POS-i vorm on tüüpiline aju veresoonte haigustele. Näiteks GM ateroskleroosiga. Inimene muutub paindlikumaks. Näidatakse midagi rõõmsat ja pisarad voolavad.
Asteenilisel kujul ei domineeri mitte mälu- ja intellektihäired, vaid emotsionaalne labiilsus.

2. Plahvatusohtlik kuju
- domineerimine: ärrituvus, viha, plahvatuslikkus, agressiivsus, afektiivne erutuvus
- düsmnestilised häired - need on rohkem väljendunud kui asteenilises vormis
- intelligentsuse langus
-tahtlike viivituste nõrgenemine, enesekontrolli kaotus, suurenenud iha (sealhulgas seksuaalne)
- patsientide alkoholiseerimine, nad märkavad, et alkohol peatab hästi rasked emotsionaalsed seisundid (düsfooria koos jõhkrusega)
- ülehinnatud moodustiste teke (kahtlustus, armukadedus, kahjumõtted: Kus te raha teete? Kus on mu varud?)
- hüsteerilised reaktsioonid (suurenenud pretensioonid teistele, kui neid nõudeid ei ole võimalik täita: Kus on mu õlu? - Jõite eile ... - algavad hüsteerilised reaktsioonid, kuni hüsteeriliste krambihoogudeni. Respolept on neuroleptikum, mis korrigeerib käitumist minimaalselt kõrvalmõjudest.

See POS-i vorm on tüüpiline GM traumaatiliste kahjustuste korral.
Kui psühhoorgaanilise sündroomiga patsient hakkab alkoholisõltuma, hakkab psühhoorgaanilise sündroomi raskusaste suurenema. Hommikul ärkab selline traumaatiline inimene, solvub kogu maailma (düsfooria), kõik on tema jaoks halb. Ja algab majapidamise metsik veresaun. See on düsfooria koos jõhkrusega.

3. Eufooriline vorm
- domineerimine - kõrge tuju koos eufooria ja enesega rahulolu puudutusega
- afekti pidamatus
- intelligentsuse ja oma seisundi kritiseerimise järsk langus
- suurenenud soov (sageli potentsi taustal)
-rasked mäluhäired (progresseeruv amneesia)
- vägivaldse naeru ja vägivaldse nutu sümptomid

See POS-i vorm on iseloomulik progresseeruvale paralüüsile.
Nüüd on see hästi ravitav antibiootikumidega (mitte antipsühhootikumidega, vaid). 5. rea tsefalospariin. hästi ravitud – 5–15 aastat ravimata – ja progresseeruv halvatus. Nüüd progresseeruva halvatusega patsiente praktiliselt ei leita. 95ndatel. tekkis tõus.

4. Apaatiline variant - POS-i kõige raskem variant
- aspontaansus (soovitus midagi teha)
- ükskõiksus keskkonna suhtes
- huvide ringi järsk ahenemine
- väljendunud mälu- ja luurehäired (muude võimaluste hulgas kõige väljendunud)

Ulatuslikud kesknärvisüsteemi kahjustused, mis mõjutavad otsmikusagaraid - apatico-abulic sümptomid - negatiivne (puudulik) häire.

See POS-i vorm on tüüpiline aju atroofiliste protsesside jaoks.

Kokkuvõte. Kõik orgaanilised haigused on iseloomustatud
- reaktsioonide tüübid K. Bongeffer
- ühe või teise valiku POS

Psühhopatoloogiliste häirete järjestused A. V. Snežnevski järgi

9. Psühhoorgaanilised – orgaanilised haigused
8. Krambiv - epilepsia
7. Paramneesia
6. Uimastus (deliirium, amentia, hämarusseisundid)
5. Katatooniline, parafreeniline, hallutsinatoorne-paranoiline -
4. Paranoiline, verbaalne hallutsinoos – TIR
3. Neurootiline (obsessiivne, hüsteeriline, depersonaliseeriv) -
2. Afektiivne (depressiivne, maniakaalne)
1. Emotsionaalsed-hüpersteetilised häired – asteenia.
Kordamine

Kliinilised vormid:
- lihtne
- paranoiline
- katatooniline
- hebefreenia
+ juveniilne pahaloomuline kasvaja
(kirgas katatoonia, hebefreeniline, lihtne)

Skisofreenia kulgu tüübid:
- pidevalt voolav
- paroksüsmaalne-progredient (karusnahataoline)
- korduvad (ägedad rünnakud, remissioonis - üsna healoomuline seisund)

Prognoos sõltub voolu tüübist: kui kiiresti defektne olek ilmneb (või üldse mitte ...)
Iseloomulikud on rünnakud (äge seisund) ja remissioonid (interiktaalne seisund).

Skisotüüpne häire (aeglane skisofreenia)
Seda saab lisada skisofreenia kliinilistele vormidele.
- neuroosilaadne (nt senestepaatilist hüpohondriaalset sündroomi)
- psühhopaatiline (heboidsündroom), see on isiksusehäire või psühhopaatia, mis tekib skisofreenia osana
40% skisofreenikutest on loid skisofreenia

afektiivsed psühhoosid
- maania
- depressioon
Voolutüübid: bipolaarne, unipolaarne. Mõlemat tüüpi voolu korral esineb depressioon. Aga kui maania tekib, räägime bipolaarsest afektiivsest häirest. Erinevalt krambihoogudest ja remissioonidest iseloomustavad afektiivseid psühhoose faasid ja vaheajad.

Psühhooside vormid:
- bipolaarne
- unipolaarne
- tsüklotüümia (subdepressioon ja hüpomaania, need on vähem väljendunud ja vähem pikaajalised)
- düstüümia (vähemalt kaks aastat)
- endoreaktiivne düstüümia (depressioon algab reaktiivsena, on traumaatiline tegur, nt suri naises, depressioon kestab aastaid, psühhotraumade tähendus väheneb ja depressioon jätkub ning faasid on nagu endogeensel depressioonil, s.t. see düstüümia endogeneerus järk-järgult)
- involutsiooniline depressioon (55+, domineeriv sündroom on ärevusdepressioon)

Skaala: skisotüüpne häire - skisofreenia - skisoafektiivne psühhoos - meeleolu psühhoos

Skisoafektiivne psühhoos – tal on nii afektipsühhoosi kui ka skisofreenia tunnused.
- skisodominantne vorm
- afekt-dominantne vorm

Sümptomid on skisofreenilised, kuid kulgevad kõrgel emotsionaalsel tasemel. See on sisuliselt korduv skisofreenia. Seda peetakse kõige soodsamaks voolutüübiks.

Haiguste kulgemise tüübid

pidev tüüp
- produktiivsete sümptomite puudumine, negatiivsete sümptomite kasv. Skisofreenia hebefreeniline vorm suureneb sarnaselt. Kõige ebasoodsam tüüp. Lihtne vorm, hebefreeniline ja katatoonne (sisaldub juveniilse pahaloomulise kasvaja korral).

Faasi tüüp
iseloomulik afektiivsele psühhoosile. Peab olema vaheaeg – vaimse normi juurde naasmine, ükskõik kui palju faase seal on.

Korduva voolu tüüp
Esiteks, haiguse käigus tekivad vaheajad (skisotüüpse häire puhul võib see nii olla). Esimesed rünnakud võivad lõppeda vaimse normaalsuse taastumisega. Seetõttu on MDP diagnoos tehtud ekslikult. Seejärel liituvad kolmandast rünnakust negatiivsed häired. Siis on tegemist kas skisoafektiivse psühhoosiga või korduva skisofreeniaga.

Karusnahalaadne voolutüüp või paroksüsmaal-progresseeruv voolutüüp.
Interiktaalsete intervallidega isiksuse muutused suurenevad. Iga rünnakuga väheneb tippude teravus ja produktiivseid sümptomeid väheneb ja negatiivseid üha enam. Temalt tõlgitud. "kasukas" on nihe (isiksus nihkub negatiivsete häirete ilmnemise suunas). See vool muutub lõpuks nagu pidevaks tüübiks. Nii voolab skisofreenia paranoiline vorm. Palju sõltub geneetikast, isiksusest endast. Edasiminek on väga individuaalne. 10-15-25 aastat vana.

Skisofreenia diagnoosimisel on aluseks negatiivsed sümptomid (4 "A" Blairi järgi). Teda ümbritsevad produktiivsed sümptomid ja K. Schneideri järgi 1. järgu sümptomid. Ja sellel on voolutüübid. Tähelepanu tuleb pöörata "+" sümptomitele, "-" sümptomitele ja voolu tüüpidele.

Alzheimeri tõbi

See algab mälukaotusega. On pärilik eelsoodumus. Samuti - ravimata hüpertensioon, istuv eluviis.

GM koor sureb. See toob kaasa progresseeruva mälukaotuse, ennekõike kannatab hiljutiste sündmuste mälu. Dementsus areneb, patsient vajab kõrvalist abi. Unustuse esimestest märkidest kuni patsiendi surmani kulub 5-10 aastat. Arengu kiirus on aeglane. Võimalik on haiguse kulgu peatamine. Diagnoosi teeb neuroloog või psühhiaater.

Ravimeetodid aeglustavad haiguse arengut.
BA tunnused:
1. Sama küsimuse kordamine
2. Sama jutu kordamine ikka ja jälle, sõna-sõnalt
3. Igapäevaste oskuste kadumine, näiteks söögitegemine või korteri koristamine
4. Suutmatus korraldada rahaasju, näiteks arveid maksta
5. Suutmatus tuttavas kohas liigelda või ühiseid majapidamistarbeid tavapärastele kohtadele paigutada
6. Isikliku hügieeni eiramine, avaldused nagu "olen juba puhas"
7. Kellegi juhendamine tegema otsuseid elusituatsioonides, millega inimene varem ise hakkama sai

varajane dementsus
Mälukaotus, muude kognitiivsete võimete kahjustus. Inimene ei leia teed. Algab 60-aastaselt või vanemalt.
Osa AD sümptomist kuulub depressiooni sündroomi seeriasse. Kõik saab alguse depressiivsetest kaebustest: tuju on halb, pärsitud, keskendumine on raske. Naine ei mõistnud, kuidas kviitungeid täita. Arstid panevad selle sageli depressiooni arvele ning kui mälu- ja intelligentsushäired juba õitsevad, on juba hilja ravida.

mõõdukas dementsus
Kahjustatud on need ajupiirkonnad, mis kontrollivad kõnet ja intellekti. Sümptomid: progresseeruv mälukaotus ja üldine segasus. Raskused mitmeetapiliste ülesannete täitmisel (riietumine), probleemid lähedaste äratundmisega jne.

raske dementsus
Nad ei saa suhelda ja sõltuvad täielikult välisest abist. Patsient veedab suurema osa ajast voodis. Raske dementsusega kaasneb võimetus ennast ja lähedasi ära tunda, kaalulangus, nahainfektsioonid, oigamine, nutmine, võimetus kontrollida vaagnatalitlusi.

Atroofia – parietotemporaalsed labad Alzheimeri tõve korral. Picki tõvega - otsmikusagarad.

Dementsus:
- lakunaarne
- kokku

Alzheimeri tõve puhul esmalt lacunar, siis totaalne. Picki tõvega - kohe totaalne. Seetõttu on nende käitumine väga erinev.

Vaskulaarne: vool lainetena (halvem - parem), atroofiline kohene vool suurenemisega. Mälu ja intelligentsuse kaotus – atroofilise, vaskulaarse – sümptomid võivad olla pöörduvad kuni kriisi (nt insult) tekkeni.

Üks esimesi Alzheimeri tõvele iseloomulikke sümptomeid on digitaalne agnoosia (need lõpetavad sõrmede äratundmise ja nimetamise).
Afato-aprakto-agnostiline sündroom (afaasia, düsartria, apraksia ja gnoos). See on BA jaoks tüüpiline. Välimus: apaatne välimus. Aspontaanne, miimika, räägib monotoonse häälega

/F00 - F09/ Orgaanilised, sealhulgas sümptomaatilised psüühikahäired Sissejuhatus See jaotis hõlmab psüühikahäirete rühma, mis on rühmitatud selle alusel, et neil on ajuhaiguse, ajukahjustuse või muu ajufunktsiooni häiret põhjustava vigastuse ühine ja erinev etioloogia. See düsfunktsioon võib olla esmane, nagu teatud haiguste, vigastuste ja insultide puhul, mis mõjutavad aju otseselt või eelistatult; või sekundaarne, nagu süsteemsete haiguste ja häirete puhul, mis mõjutavad aju kui ühte paljudest elunditest või kehasüsteemidest. Kuigi loogiliselt oleks pidanud sellesse rühma kuuluma alkoholi või narkootikumide tarvitamisest tingitud ajuhäired, klassifitseeritakse need jaotistesse F10–F19, lähtudes praktilisest mugavusest rühmitada kõik ainete tarvitamise häired ühte jaotisesse. Hoolimata selles jaotises sisalduvate seisundite psühhopatoloogiliste ilmingute spektri laiusest, jagunevad nende häirete peamised tunnused kahte põhirühma. Ühelt poolt on sündroome, kus kõige iseloomulikumad ja pidevalt esinevad on kas kognitiivsete funktsioonide, nagu mälu, intelligentsuse ja õppimise häired, või teadlikkuse häired, näiteks teadvuse- ja tähelepanuhäired. Teisest küljest on sündroome, kus kõige silmatorkavam avaldumine on tajuhäired (hallutsinatsioonid), mõtete sisu (petted), meeleolu ja emotsioonid (depressioon, elevus, ärevus) või üldine isiksus ja käitumine. Kognitiivsed või sensoorsed häired on minimaalsed või neid on raske tuvastada. Viimast häirete rühma on sellesse jaotisesse vähem põhjust omistada kui esimest, kuna. paljud siin loetletud häired on sümptomaatiliselt sarnased teiste jaotiste (F20-F29, F30-F39, F40-F49, F60-F69) seisunditega ja võivad ilmneda ilma raske ajupatoloogia või düsfunktsioonita. Siiski on üha rohkem tõendeid selle kohta, et paljud aju- ja süsteemsed haigused on põhjuslikus seoses selliste sündroomide esinemisega ja see õigustab piisavalt nende kaasamist sellesse jaotisesse kliiniliselt orienteeritud klassifikatsiooni mõttes. Enamikul juhtudel võivad selles jaotises klassifitseeritud häired, vähemalt teoreetiliselt, alata igas vanuses, välja arvatud ilmselt varases lapsepõlves. Praktikas algab enamik neist häiretest täiskasvanueas või hilisemas elus. Kuigi mõned neist häiretest (meie praeguste teadmiste kohaselt) näivad olevat pöördumatud, on paljud teised mööduvad või alluvad hästi praegu saadaolevatele ravimeetoditele. Selle jaotise sisukorras kasutatud mõiste "orgaaniline" ei tähenda, et selle klassifikatsiooni teistes jaotistes olevad tingimused on "anorgaanilised" selles mõttes, et neil puudub aju substraat. Käesolevas kontekstis tähendab termin "orgaaniline" seda, et nii määratletud sündroome saab seletada enesediagnoositud aju- või süsteemse haiguse või häirega. Mõiste "sümptomaatiline" viitab orgaanilistele vaimsetele häiretele, mille keskne huvi on sekundaarne süsteemse ajuvälise haiguse või häire suhtes. Eelnevast järeldub, et enamikul juhtudel nõuab selles jaotises mis tahes häire diagnoosi registreerimine kahe koodi kasutamist, millest üks on psühhopatoloogilise sündroomi iseloomustamiseks ja teine ​​selle aluseks oleva häire jaoks. Etioloogiline kood tuleks valida RHK-10 klassifikatsiooni teistest asjakohastest peatükkidest. Tuleb märkida: RHK-10 kohandatud versioonis on selles rubriigis loetletud psüühikahäirete registreerimiseks kohustuslik kasutada täiendavat kuuendat märki, et iseloomustada "orgaanilist", "sümptomaatiline" haigus (see tähendab somaatiliste haiguste põhjustatud psüühikahäireid, mida traditsiooniliselt nimetatakse "somatogeenseteks häireteks"), mis on diagnoositud psüühikahäire aluseks: F0x.xx0 - seoses ajukahjustusega; F0x.xx1 - seoses ajuveresoonkonnahaigusega; F0х.хх2 - epilepsia tõttu; F0x.xx3 - seoses aju kasvajaga (kasvaja); F0х.хх4 - seoses inimese immuunpuudulikkuse viirusega (HIV-nakkus); F0x.xx5 - neurosüüfilise tõttu; F0x.xx6 - muude viirus- ja bakteriaalsete neuroinfektsioonide tõttu; F0х.хх7 - muude haiguste tõttu; F0х.хх8 - segahaiguste tõttu; F0x.xx9 - täpsustamata haiguse tõttu. dementsus See osa annab dementsuse üldise kirjelduse, et tuua välja mis tahes tüüpi dementsuse diagnoosimise miinimumnõuded. Järgmised on kriteeriumid, mille alusel saab määrata, kuidas diagnoosida spetsiifilisemat tüüpi dementsust. Dementsus on sündroom, mis on põhjustatud ajuhaigusest, tavaliselt kroonilisest või progresseeruvast ajuhaigusest, mille puhul on kahjustused mitmete kõrgemate kortikaalsete funktsioonide, sealhulgas mälu, mõtlemise, orientatsiooni, mõistmise, arvutamisoskuse, õppimisvõime, keele ja otsustusvõime häiretes. Teadvus ei muutu. Reeglina esinevad kognitiivsed häired, millele võivad eelneda emotsionaalse kontrolli, sotsiaalse käitumise või motivatsioonihäired. See sündroom esineb Alzheimeri tõve, tserebrovaskulaarse haiguse ja muude seisundite korral, mis mõjutavad peamiselt või sekundaarselt aju. Dementsuse olemasolu või puudumise hindamisel tuleb erilist tähelepanu pöörata valepositiivsete hinnangute vältimisele: motiveerivad või emotsionaalsed tegurid, eriti depressioon, võivad lisaks motoorsele alaarengule ja üldisele füüsilisele nõrkusele olla intellektuaalsest kaotusest rohkem vastutavad. . Dementsus toob kaasa intellektuaalse funktsioneerimise selge languse ja enamasti ka igapäevaste tegevuste häirimise, nagu pesemine, riietumine, toitumisharjumused, isiklik hügieen, füsioloogiliste funktsioonide isereguleerimine. Selline langus võib suuresti sõltuda sotsiaalsest ja kultuurilisest keskkonnast, milles inimene elab. Rolli muutusi, nagu vähenenud võime jätkata või otsida tööd, ei tohiks kasutada dementsuse kriteeriumina, kuna konkreetses olukorras sobiva käitumise määramisel esineb olulisi kultuuridevahelisi erinevusi; sageli mõjutavad välismõjud võimalust tööle saada isegi samas kultuurikeskkonnas. Kui depressioonisümptomid on olemas, kuid need ei vasta depressiooniepisoodi kriteeriumidele (F32.0x - F32.3x), tuleb nende olemasolu näidata viienda tähemärgiga (sama kehtib ka hallutsinatsioonide ja luulude kohta): F0x .x0 ilma täiendavate sümptomiteta; F0x .x1 muud sümptomid, enamasti meelepetted; F0x .x2 muud sümptomid, enamasti hallutsinatsioonilised; F0x .x3 muud sümptomid, enamasti depressiivsed; F0x .x4 muud segatud sümptomid. Tuleb märkida: Dementsuse täiendavate psühhootiliste sümptomite viienda märgi jaotus viitab rubriikidele F00–F03, samas kui alamrubriikides F03.3x ja F03.4x viies märk täpsustab, millist konkreetset psühhootilist häiret patsiendil täheldatakse, ja F02.8xx puhul tuleb pärast viiendat märki kasutada ka kuuendat märki, mis näitab vaadeldava vaimse häire etioloogilist olemust. häire. Diagnostilised juhised: Peamine diagnostiline nõue on nii mälu kui ka mõtlemise vähenemine sellisel määral, et see viib inimese igapäevaelu rikkumiseni. Mälu halvenemine puudutab tüüpilistel juhtudel uue teabe registreerimist, säilitamist ja taasesitamist. Ka varem omandatud ja tuttav materjal võib kaotsi minna, eriti haiguse hilisemates staadiumides. Dementsus on midagi enamat kui düsmneesia: esineb ka mõtlemise, arutlusvõime häireid ja mõttevoolu vähenemist. Sissetuleva teabe töötlemine on häiritud, mis väljendub suurenevates raskustes korraga mitmele stiimulile reageerimisel, näiteks vestluses, milles osaleb mitu inimest, ja tähelepanu ümberlülitamisel ühelt teemalt teisele. Kui ainsaks diagnoosiks on dementsus, siis tuleb märkida selge teadvuse olemasolu. Kahekordne diagnoos, nagu deliirium dementsuse korral, on aga üsna tavaline (F05.1x). Ülaltoodud sümptomid ja häired peavad ilmnema vähemalt 6 kuud, et kliiniline diagnoos oleks lõplik. Diferentsiaaldiagnoos: Kaaluge: - depressiivset häiret (F30 - F39), millel võivad ilmneda paljud varajase dementsuse tunnused, eriti mäluhäired, aeglane mõtlemine ja spontaansuse puudumine; - deliirium (F05.-); - kerge või mõõdukas vaimne alaareng (F70 - F71); - ebanormaalse kognitiivse tegevuse seisundid, mis on seotud sotsiaalse keskkonna tõsise vaesumisega ja piiratud õppimisvõimalustega; - uimastiravist tingitud iatrogeensed psüühikahäired (F06.-). Dementsus võib järgneda mis tahes selles jaotises klassifitseeritud orgaanilistele psüühikahäiretele või esineda koos mõnega neist, eriti deliiriumiga (vt F05.1x). Tuleb märkida: Rubriigid F00.- (dementsus Alzheimeri tõve korral) ja F02.- (de- mentia teistes mujal klassifitseeritud haigustes) on tähistatud tärniga ( * ). Vastavalt peatükile 3.1.3. Juhendi kogumik ("Rahvusvaheline haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistiline klassifikatsioon. Kümnes redaktsioon" (2. kd, WHO, Genf, 1995, lk 21), põhikood selles süsteemis on põhihaiguse kood, see on tähistatud "ristiga" ( + ); valikuline lisakood, mis on seotud haiguse ilminguga, on tähistatud tärniga ( * ). Tärniga koodi ei tohi kunagi kasutada eraldi, vaid koos ristiga tähistatud koodiga. Konkreetse koodi (tärni või ristiga) kasutamine statistilises aruandluses on reguleeritud Venemaa Tervishoiuministeeriumi poolt kinnitatud juhendis vastavate vormide koostamiseks.

/F00 * / Dementsus Alzheimeri tõve korral

(G30.- + )

Alzheimeri tõbi (AD) on teadmata etioloogiaga esmane degeneratiivne ajuhaigus, millel on iseloomulikud neuropatoloogilised ja neurokeemilised tunnused. Haigus algab tavaliselt järk-järgult ja areneb aeglaselt, kuid püsivalt mitme aasta jooksul. Ajaliselt võib see olla 2 või 3 aastat, kuid mõnikord palju rohkem. Algus võib olla keskeas või isegi varem (AD, algusega preseniilses eas), kuid esinemissagedus on kõrgem hilises ja vanemas eas (seniilse algusega AD). Kui haigus algab enne 65–70. eluaastat, on võimalik, et perekonnas on esinenud sarnaseid dementsuse vorme, kulgu kiireneb ja iseloomulikud ajukahjustuse tunnused aja- ja parietaalpiirkonnas, sealhulgas düsfaasia ja düspraksia sümptomid. Hilisema algusega juhtudel on kalduvus aeglasemale arengule, nendel juhtudel iseloomustab haigust üldisem kõrgemate kortikaalsete funktsioonide kahjustus. Downi sündroomiga patsientidel on kõrge risk AD tekkeks. Ajus on iseloomulikud muutused: neuronite populatsiooni märkimisväärne vähenemine, eriti hipokampuses, innominate substants, locus coeruleus; muutused temporo-parietaalses piirkonnas ja eesmises ajukoores; neurofibrillaarsete põimikute ilmumine, mis koosnevad paaritud spiraalsetest filamentidest; neuriitilised (argentofiilsed) naastud, valdavalt amüloidsed, millel on teatav kalduvus progresseeruda (kuigi on naastud ka ilma amüloidita); granulovaskulaarsed kehad. Samuti on leitud neurokeemilisi muutusi, mis hõlmavad ensüümi atsetüülkoliini transferaasi, atsetüülkoliini enda ja teiste neurotransmitterite ja neuromodulaatorite olulist vähenemist. Nagu juba kirjeldatud, kaasnevad kliiniliste tunnustega tavaliselt ka ajukahjustus. Kuid kliiniliste ja orgaaniliste muutuste progresseeruv areng ei kulge alati paralleelselt: mõned sümptomid võivad vaieldamatult esineda, teiste minimaalne esinemine. Kuid AD kliinilised tunnused on sellised, et sageli on võimalik teha oletatav diagnoos ainult kliiniliste leidude põhjal. Praegu on BA pöördumatu. Diagnostilised juhised Kindla diagnoosi saamiseks peavad olema järgmised tunnused: a) Dementsuse olemasolu, nagu eespool kirjeldatud. b) Järkjärguline dementsusega tekkimine aeglaselt. Kuigi haiguse alguse aega on raske kindlaks teha, võivad teised olemasolevad defektid avastada ootamatult. Haiguse arengus võib esineda platood. c) Puuduvad andmed kliinilistest või eriuuringutest, mis võiksid rääkida selle kasuks, et vaimne seisund on tingitud muudest dementsust põhjustavatest süsteemsetest või ajuhaigustest (hüpotüreoidism, hüperkaltseemia, vitamiini B-12 vaegus, nikotiinamiidi vaegus, neurosüüfilis, normaalne surve hüdrotsefaalia, subduraalne hematoom). d) Äkilise apolektilise tekke või ajukahjustusega seotud neuroloogiliste sümptomite puudumine, nagu hemiparees, tundlikkuse kaotus, nägemisväljade muutused, koordinatsioonihäired, mis ilmnevad haiguse varases arengujärgus (samas võivad sellised sümptomid edasi areneda dementsuse taust). Mõnel juhul võivad esineda AD ja vaskulaarse dementsuse nähud. Sellistel juhtudel peab toimuma topeltdiagnostika (ja kodeerimine). Kui vaskulaarne dementsus eelneb AD-le, ei saa alati diagnoosida AT diagnoosi kliiniliste leidude põhjal. Hõlmab: - Alzheimeri tüüpi primaarset degeneratiivset dementsust Diferentsiaaldiagnostikas tuleb silmas pidada: - depressiivseid häireid (F30 - F39); - deliirium (F05.-); - orgaaniline amnestiline sündroom (F04.-); - muud esmased dementsused nagu Picki tõbi, Creutzfeldt-Jakobi tõbi, Huntingtoni tõbi (F02.-); - sekundaarne dementsus, mis on seotud mitmete somaatiliste haiguste, toksiliste seisundite jne. (F02.8.-); - vaimse alaarengu kerged, mõõdukad ja rasked vormid (F70 - F72). Dementsus AD-s võib olla seotud vaskulaarse dementsusega (kasutada tuleks koodi F00.2x), kus tserebrovaskulaarsed episoodid (mitmeinfarkti sümptomid) võivad kattuda AD-le viitava kliinilise ja haiguslooga. Sellised episoodid võivad põhjustada dementsuse ilmingute äkilist ägenemist. Lahkamise järgi leitakse mõlemat tüüpi dementsuse kombinatsiooni 10-15% kõigist dementsuse juhtudest.

F00.0x * Varase algusega dementsus Alzheimeri tõve korral

(G30.0 + )

Enne 65. eluaastat alguse saanud dementsus AD-s, kulgedes suhteliselt kiiresti ja mitmete raskete kõrgemate kortikaalsete funktsioonide häiretega. Enamikul juhtudel ilmnevad afaasia, agraafia, aleksia ja apraksia dementsuse suhteliselt varases staadiumis. Diagnostilised juhised Pidage meeles ülaltoodud dementsuse mustrit, mis algab enne 65. eluaastat ja sümptomite kiire progresseerumine. Perekonna ajalugu, mis viitab astma esinemisele perekonnas, võib olla selle diagnoosi lisamiseks, kuid mitte kohustuslikuks teguriks, nagu ka teave Downi tõve või lümfoidoosi esinemise kohta. Sisaldab: - Alzheimeri tõbe, tüüp 2; - primaarne degeneratiivne dementsus, Alzheimeri tüüp, preseniilne dementsus; - Alzheimeri tüüpi preseniilne dementsus. F00.1x * Dementsus hilise algusega Alzheimeri tõve korral (G30.1 + ) Dementsus AD-s, mille puhul on kliiniliselt kindlaks tehtud haiguse algusaeg 65 aasta pärast (tavaliselt 70 aasta pärast ja hiljem). Haiguse peamiseks tunnuseks on aeglane progresseerumine ja mäluhäired. Diagnostilised juhised Tuleks järgida ülaltoodud dementsuse kirjeldust, pöörates erilist tähelepanu sümptomite olemasolule või puudumisele, mis eristavad seda varajase algusega dementsusest (F00.0). Sisaldab: - Alzheimeri tõbe, tüüp 1; - primaarne degeneratiivne dementsus, Alzheimeri tüüp, seniilne algus; - Alzheimeri tüüpi seniilne dementsus. F00.2 X* Dementsus Alzheimeri tõve korral, ebatüüpiline või segatüüpi (G30.8 + ) See peaks hõlmama dementsust, mis ei vasta F00.0 või F00.1 kirjeldusele ja diagnostikajuhistele, samuti AD ja vaskulaarse dementsuse segavorme. Sisaldab: - ebatüüpiline dementsus, Alzheimeri tüüp. F00,9x * Dementsus Alzheimeri tõve korral, täpsustamata (G30.9 + ) /F01/ Vaskulaarne dementsus Vaskulaarne (endine arteriosklerootiline) dementsus, sealhulgas multiinfarktne ​​dementsus, erineb Alzheimeri tõve dementsusest olemasoleva teabe poolest haiguse alguse, kliinilise pildi ja järgneva kulgemise kohta. Tüüpilistel juhtudel esinevad mööduvad isheemilised episoodid, millega kaasneb lühiajaline teadvusekaotus, ebastabiilne parees, nägemise kaotus. Dementsus võib tekkida ka pärast mitmeid ägedaid tserebrovaskulaarseid episoode või harvemini pärast ühte suurt hemorraagiat. Sellistel juhtudel ilmneb mälu ja vaimse aktiivsuse rikkumine. (dementsuse) algus võib olla äkiline, pärast ühte isheemilist episoodi, või dementsus võib alata järk-järgult. Dementsus on tavaliselt vaskulaarhaigusest, sealhulgas hüpertensiivsest ajuveresoonkonna haigusest tingitud ajuinfarkti tagajärg. Südameinfarkt on tavaliselt väike, kuid neil on kumulatiivne mõju. Diagnostilised juhised: diagnoos viitab dementsuse olemasolule, nagu eespool märgitud. Kognitiivne häire on tavaliselt ebaühtlane ja võib täheldada mälukaotust, intellektuaalset langust ja fokaalseid neuroloogilisi tunnuseid. Kriitikat ja hinnanguid võib suhteliselt säästa. Äge algus või järkjärguline halvenemine, samuti fokaalsete neuroloogiliste nähtude ja sümptomite esinemine suurendab diagnoosimise tõenäosust. Diagnoosi saab mõnel juhul kinnitada kompuuter-aksiaaltomograafia või lõpuks patoloogiliste leidude abil. Seonduvad sümptomid on: hüpertensioon, unearteri müra, emotsionaalne labiilsus koos mööduva depressiivse meeleoluga, pisaraissus või naerupahvakud, mööduvad teadvuse hägususe või deliiriumi episoodid, mida võivad esile kutsuda edasised südameinfarktid. Arvatakse, et isiksuseomadused on suhteliselt säilinud. Mõnel juhul võivad aga ilmneda ka isiksuse muutused, millega kaasneb apaatia või letargia või varasemate isiksuseomaduste, nagu egotsentrism, paranoia või ärrituvus, teravnemine. Sisaldab: - arteriosklerootilist dementsust. Diferentsiaaldiagnoos: Tuleb arvestada: - deliiriumiga (F05.xx); - muud dementsuse vormid, eriti Alzheimeri tõbi (F00.xx); - (afektiivsed) meeleoluhäired (F30 - F39); - kerge ja mõõdukas vaimne alaareng (F70 - F71); subduraalne hemorraagia, traumaatiline (S06.5), mittetraumaatiline (I62.0)). Vaskulaarne dementsus võib esineda koos Alzheimeri tõvega (kood F00. 2x), kui vaskulaarsed episoodid esinevad kliinilise pildi ja anamneesi taustal, mis viitab Alzheimeri tõve esinemisele.

F01.0x Ägeda algusega vaskulaarne dementsus

Tavaliselt areneb see kiiresti pärast mitut insulti või ajuveresoonte tromboosi, embooliat või hemorraagiat. Harvadel juhtudel võib põhjuseks olla üks massiivne hemorraagia.

F01.1x Multiinfarktiline dementsus

Algus on järkjärgulisem, millele järgneb mitu väikest isheemilist episoodi, mis tekitavad infarktide kuhjumise aju parenhüümi. Kaasa arvatud: – valdavalt kortikaalne dementsus

F01.2 Subkortikaalne vaskulaarne dementsus

Hõlmab juhtumeid, mida iseloomustavad anamneesis hüpertensioon ja isheemilised hävitavad kolded ajupoolkerade valgeaine sügavates kihtides. Ajukoor on tavaliselt säilinud ja see on vastuolus Alzheimeri tõve kliinilise pildiga. F01.3x Kortikaalne ja subkortikaalne vaskulaarne dementsus Kortikaalse ja subkortikaalse vaskulaarse dementsuse segapilti võib soovitada kliinilise pildi, uuringute (sh lahkamise) tulemuste või mõlema põhjal.

F01.8x Muu vaskulaarne dementsus

F01,9x Vaskulaarne dementsus, täpsustamata

/F02 * / Dementsus muude haiguste korral,

klassifitseeritud mujale

Dementsuse juhtumid, mille põhjuseks on või kahtlustatakse, et see on tingitud muudest põhjustest kui Alzheimeri tõbi või ajuveresoonkonna haigus. Algus võib ilmneda igas vanuses, kuid harva hilja. Diagnostilised juhised Eespool kirjeldatud dementsuse esinemine; ühele järgmistest kategooriatest välja toodud spetsiifilistele sündroomidele iseloomulike tunnuste olemasolu.

F02.0x * Dementsus Picki tõve korral

(G31.0 + )

Dementsuse progresseeruv kulg algab keskeas (tavaliselt vanuses 50–60 eluaastat), aeglaselt kasvavate iseloomumuutuste ja sotsiaalse allakäiguga ning järgnevate intellektuaalsete häirete, mälukaotuse, kõne languse koos apaatia, eufooria ja (mõnikord) ekstrapüramidaalsete nähtustega. . Haiguse patoanatoomilist pilti iseloomustab otsmiku- ja oimusagara selektiivne atroofia, kuid ilma neuriitiliste (argentofiilsete) naastude ja neurofibrillaarsete põimikute ilmnemiseta võrreldes normaalse vananemisega. Varajase algusega on kalduvus pahaloomulisemale kulgemisele. Sotsiaalsed ja käitumuslikud ilmingud eelnevad sageli selgele mälukahjustusele. Diagnostilised juhised Kindla diagnoosi saamiseks on vajalikud järgmised tunnused: a) progresseeruv dementsus; b) eesmiste sümptomite levimus koos eufooria, emotsionaalse pleekimise, ebaviisaka sotsiaalse käitumise, inhibeerimise ja kas apaatia või rahutusega; c) selline käitumine eelneb tavaliselt selgetele mäluhäiretele. Erinevalt Alzheimeri tõvest on frontaalsed sümptomid rohkem väljendunud kui ajalised ja parietaalsed. Diferentsiaaldiagnostika: Silmas tuleb pidada: - Alzheimeri tõve dementsus (F00.xx); - vaskulaarne dementsus (F01.xx); - muudest haigustest, näiteks neurosüüfilisest põhjustatud sekundaarne dementsus (F02,8x5); - normaalse koljusisese rõhuga dementsus (mida iseloomustab tõsine psühhomotoorne alaareng, kõnnak ja sulgurlihase funktsioon (G91.2); - muud neuroloogilised ja ainevahetushäired.

F02.1x * Dementsus Creutzfeldt-Jakobi tõve korral

(A81.0 + )

Seda haigust iseloomustab progresseeruv dementsus koos ulatuslike neuroloogiliste sümptomitega, mis on tingitud spetsiifilistest patoloogilistest muutustest (subakuutne spongioosne entsefalopaatia), mis on eeldatavasti põhjustatud geneetilisest tegurist. Tavaliselt algab see kesk- või hilises eas ning tüüpilistel juhtudel viiendal elukümnendil, kuid võib esineda igas vanuses. Kursus on alaäge ja viib surmani 1-2 aasta pärast. Diagnostilised juhised Creutzfeldt-Jakobi tõvega tuleks arvestada kõigil dementsuse juhtudel, mis progresseeruvad kiiresti kuude või 1–2 aasta jooksul ja millega kaasnevad mitmed neuroloogilised sümptomid. Mõnel juhul, nagu nn amüotroofsete vormide puhul, võivad dementsuse tekkele eelneda neuroloogilised nähud. Tavaliselt täheldatakse jäsemete progresseeruvat spastilist halvatust, millega kaasnevad ekstrapüramidaalsed nähud, treemor, jäikus ja iseloomulikud liigutused. Muudel juhtudel võib esineda ataksia, nägemise kaotus või ülemise motoorse neuroni lihaste virvendus ja atroofia. Selle haiguse puhul peetakse väga tüüpiliseks triaadi, mis koosneb järgmistest tunnustest: - kiiresti progresseeruv laastav dementsus; - püramidaalsed ja ekstrapüramidaalsed häired müokloonusega; - iseloomulik kolmefaasiline EEG. Diferentsiaaldiagnoos: Arvestada tuleks: - Alzheimeri tõvega (F00.-) või Picki tõvega (F02.0x); - Parkinsoni tõbi (F02,3x); - postentsefaliitiline parkinsonism (G21.3). Motoorsete häirete kiire kulg ja varajane ilmnemine võib rääkida Creutzfeldt-Jakobi tõve kasuks.

F02.2х * Dementsus Huntingtoni tõve korral

F02.3x * Dementsus Parkinsoni tõve korral

F02.8х0 * dementsus

(S00.- + - S09.- + )

F02,8x2 * Epilepsiast tingitud dementsus (G40.-+)

C79.3 + , D32.- + , D33.- + , D43.- + )

F02,8x5 * Dementsus neurosüüfilisest

(A50.- + -A53.- + )

F02,8x6 * Teistest viirus- ja bakteriaalsetest neuroinfektsioonidest tingitud dementsus (A00.- + -B99.- + ) Siia kuuluvad: - ägedast nakkuslikust entsefaliidist tingitud dementsus; - erütematoosluupusest tingitud meningoentsefaliidist tingitud dementsus.

F02,8x7 * Teistest haigustest tingitud dementsus

Siia kuuluvad: - dementsus, mis on tingitud: - süsinikmonooksiidi mürgistusest (T58 +); - aju lipidoos (E75.- +); - hepatolentikulaarne degeneratsioon (Wilsoni tõbi) (E83.0+); - hüperkaltseemia (E83.5+); - hüpotüreoidism, sealhulgas omandatud (E00.- + - E07.- +); - mürgistused (T36.- + - T65.- +); - hulgiskleroos (G35+); - nikotiinhappe (pellagra) puudus (E52 +); - nodoosne polüartriit (M30.0 +); - trüpanosoomia (Aafrika B56.- + , Ameerika B57.- +); - vitamiini B 12 (E53.8+) puudus.

F02.8х8 * dementsus

F02.8х9 * dementsus

/F03/ Dementsus, täpsustamata

Seda kategooriat tuleks kasutada juhul, kui üldkriteeriumid vastavad dementsuse diagnoosile, kuid nende konkreetset tüüpi (F00.0x - F02.8xx) pole võimalik täpsustada. Sisaldab: - preseniilne dementsus NOS; - seniilne dementsus NOS; - preseniilne psühhoos NOS; - seniilne psühhoos NOS; - depressiivset või paranoilist tüüpi seniilne dementsus; - primaarne degeneratiivne dementsus NOS. Välja arvatud: - involutiivne paranoia (F22.81); - hilise algusega Alzheimeri tõbi (F00.1x *); - seniilne dementsus deliiriumi või segasusega (F05.1x); - vanadus NOS (R54).

F03.1x Preseniilne dementsus, täpsustamata

F03.2 Seniilne dementsus, täpsustamata

F03.3x Preseniilne psühhoos, täpsustamata

F03.4 Seniilne psühhoos, täpsustamata

/F04/ Orgaaniline amnestiline sündroom,

ei ole põhjustatud alkoholist või

muud psühhoaktiivsed ained

Tõsise mäluhäire sündroom hiljutiste ja kaugete sündmuste puhul. Kuigi otsene paljunemine säilib, väheneb uue materjali omastamise võime, mille tulemuseks on anterograadne amneesia ja ajaline desorientatsioon. Esineb ka erineva intensiivsusega retrograadset amneesiat, kuid selle ulatus võib aja jooksul väheneda, kui põhihaigus või patoloogiline protsess kipub taastuma. Konfabulatsioone võib hääldada, kuid see ei ole kohustuslik tunnus. Taju ja muud kognitiivsed funktsioonid, sealhulgas intellektuaalsed, säilivad tavaliselt ja loovad tausta, mille taustal mäluhäire eriti selgelt esile tuleb. Prognoos sõltub põhihaiguse käigust (tavaliselt mõjutab see hüpotalamuse-dientsefaalset süsteemi või hipokampuse piirkonda). Põhimõtteliselt on täielik taastumine võimalik. Diagnostilised juhised: Usaldusväärseks diagnoosimiseks on vajalik järgmiste sümptomite olemasolu: a) hiljutiste sündmuste mälu halvenemine (vähenenud võime omastada uut materjali); anterograadne ja retrograadne amneesia, vähenenud võime reprodutseerida minevikusündmusi nende toimumise vastupidises järjekorras; b) anamnees või objektiivsed tõendid, mis viitavad insuldile või ajuhaigusele (eelkõige kahepoolsete dientsefaalsete ja keskajaliste struktuuride puhul); c) defekti puudumine otseses reprodutseerimises (testitud näiteks numbrite meeldejätmisega), tähelepanu- ja teadvusehäired ning globaalne intellektuaalne kahjustus. Konfabulatsioonid, kriitika puudumine, emotsionaalsed muutused (apaatia, algatusvõime puudumine) on diagnoosi püstitamisel täiendavaks, kuid mitte kohustuslikuks teguriks. Diferentsiaaldiagnoos: see häire erineb teistest orgaanilistest sündroomidest, mille puhul on peamine kliiniline pilt mäluhäired (nt dementsus või deliirium). Dissotsiatiivsest amneesiast (F44.0), mäluhäiretest depressiivsete häirete korral (F30 - F39) ja simulatsioonist, kus peamised kaebused puudutavad mälukaotust (Z76.5). Alkoholist või narkootikumidest põhjustatud Korsakovi sündroom tuleks kodeerida mitte sellesse, vaid sobivasse jaotisesse (F1x.6x). Siia kuuluvad: - ulatuslike amnestiliste häiretega seisundid ilma dementsuseta; - Korsakovi sündroom (mittealkohoolne); - Korsakovi psühhoos (mittealkohoolne); - väljendunud amnestiline sündroom; - mõõdukas amnestiline sündroom. Välja arvatud: - kerged amneesihäired ilma dementsuse tunnusteta (F06. 7-); - amneesia NOS (R41.3) - anterograadne amneesia (R41.1); - dissotsiatiivne amneesia (F44.0); - retrograadne amneesia (R41.2); Korsakovi sündroom, alkohoolne või täpsustamata (F10.6) - Korsakovi sündroom, mis on põhjustatud teiste psühhoaktiivsete ainete tarvitamisest (F11 - F19 ühise neljanda märgiga.6). F04.0 Ajukahjustusest tingitud orgaaniline amnestiline sündroom F04.1 Orgaaniline amnestiline sündroom F04.2 Epilepsiast tingitud orgaaniline amnestiline sündroom F04.3 Orgaaniline amneesi sündroom tähtaeg F04.4 Orgaaniline amnestiline sündroom F04.5 Neurosüüfilisest põhjustatud orgaaniline amnestiline sündroom F04.6 Orgaaniline amnestiline sündroom F04.7 Muudest haigustest tingitud orgaaniline amnestiline sündroom F04.8 Segahaigustest tingitud orgaaniline amneesisündroom F04.9 Täpsustamata haigusest tingitud orgaaniline amnestiline sündroom /F05/ Deliirium ei ole põhjustatud alkoholist või muud psühhoaktiivsed ained Etioloogiliselt mittespetsiifiline sündroom, mida iseloomustab teadvuse ja tähelepanu, taju, mõtlemise, mälu, psühhomotoorse käitumise, emotsioonide ja une-ärkveloleku rütmi kombineeritud häire. See võib ilmneda igas vanuses, kuid sagedamini pärast 60. eluaastat. Deliirne seisund on mööduv ja kõikuva intensiivsusega. Tavaliselt taastub 4 nädala jooksul või vähem. Kuni 6 kuud kestev kõikuv deliirium ei ole aga haruldane, eriti kui see esineb kroonilise maksahaiguse, kartsinoomi või alaägeda bakteriaalse endokardiidi ajal. Vahel, mida mõnikord tehakse ägeda ja alaägeda deliiriumi vahel, on kliiniline tähtsus vähe ja selliseid haigusseisundeid tuleks käsitleda ühe erineva kestuse ja raskusastmega sündroomina (kergest kuni väga raskeni). Deliirne seisund võib tekkida dementsuse taustal või areneda dementsuseks. Seda jaotist ei tohiks kasutada deliiriumile viitamiseks, mis on tingitud psühhoaktiivsete ainete kasutamisest, mis on loetletud F10–F19. Sellesse rubriiki tuleks lisada ravimitest tingitud meeletusseisundid (nt antidepressantidest tingitud äge segasusseisund eakatel). Sel juhul tuleb kasutatav ravim identifitseerida ka 1 ms koodiga, klass XIX, RHK-10). Diagnostilised juhised: kindla diagnoosi saamiseks peavad esinema kerged või rasked sümptomid igast järgmisest rühmast: a) muutunud teadvus ja tähelepanu (kurtusest koomani; vähenenud võime juhtida, keskenduda, säilitada ja nihutada tähelepanu); b) globaalsed kognitsioonihäired (taju moonutused, illusioonid ja hallutsinatsioonid, enamasti visuaalsed; abstraktse mõtlemise ja mõistmise häired koos mööduvate pettekujutlustega või ilma, kuid tavaliselt teatud ebajärjekindlusega; halvenenud vahetu meeldetuletamine ja hiljutiste sündmuste mälu koos mälu suhtelise säilimisega kaugete sündmuste puhul; ajas, raskematel juhtudel kohas ja iseendas desorientatsioon); c) psühhomotoorsed häired (hüpo- või hüperaktiivsus ja ühest seisundist teise ülemineku ettearvamatus; ajapikenemine; kõne voolavuse suurenemine või vähenemine; õudusreaktsioonid); d) une-ärkveloleku rütmihäired (unetus ja rasketel juhtudel - täielik unekaotus või une-ärkveloleku rütmi ümberpööramine: unisus päevasel ajal, sümptomite halvenemine öösel; rahutud unenäod või luupainajad, mis ärkamisel võivad jätkuda hallutsinatsioonidena); e) emotsionaalsed häired, nagu depressioon, ärevus või hirmud. Ärrituvus, eufooria, apaatia või hämmeldus ja segadus. Algus on tavaliselt kiire, seisund kõigub päeva jooksul ja kogukestus on kuni 6 kuud. Ülaltoodud kliiniline pilt on nii iseloomulik, et deliiriumi suhteliselt kindla diagnoosi saab panna ka siis, kui selle põhjust ei ole kindlaks tehtud. Lisaks deliiriumi aluseks oleva aju- või füüsilise patoloogia anamnestilistele näidustustele on diagnoosi kahtluse korral vaja ka ajufunktsiooni häireid (nt ebanormaalne EEG, mis tavaliselt, kuid mitte alati näitab taustategevuse aeglustumist). Diferentsiaaldiagnoos: Deliirium tuleb eristada teistest orgaanilistest sündroomidest, eriti dementsusest (F00 - F03), ägedatest ja mööduvatest psühhootilistest häiretest (F23.-) ja ägedatest skisofreenilistest seisunditest (F20.-) või meeleoluhäiretest (afektiivne) (F30 - F39) , milles võivad esineda segaduse tunnused. Alkoholist ja muudest psühhoaktiivsetest ainetest põhjustatud deliirium tuleks klassifitseerida vastavasse jaotisesse (F1x.4xx). Sisaldab: - äge ja alaäge segasusseisund (mittealkohoolne); - äge ja alaäge aju sündroom; - äge ja alaäge psühhoorgaaniline sündroom; - äge ja alaäge nakkuslik psühhoos; - äge eksogeenne reaktsioon; - äge ja alaäge orgaaniline reaktsioon. Välja arvatud: - deliirium tremens, alkohoolne või täpsustamata (F10.40 - F10.49).

/F05.0/ Deliirium ei ole seotud dementsusega, nagu kirjeldatud

Seda koodi tuleks kasutada deliiriumi puhul, mis ei esine varasema dementsuse taustal. F05.00 Deliirium, mis ei ole seotud ajukahjustusest tingitud dementsusega F05.01 Deliirium ilma dementsuseta tserebrovaskulaarse haiguse tõttu F05.02 Deliirium, va epilepsiast tingitud dementsus F05.03 Deliirium, mis ei ole seotud dementsusega seoses aju neoplasmiga (kasvajaga). F05.04 Deliirium, mis ei ole seotud dementsusega tähtaeg F05.05 Deliirium, välja arvatud neurosüüfilisest põhjustatud dementsus F05.06 Deliirium, mis ei ole seotud dementsusega tähtaeg F05.07 Deliirium, mis ei ole seotud muudest haigustest tingitud dementsusega F05.08 Deliirium, mis ei ole seotud segahaigustest tingitud dementsusega F05.09 Täpsustamata haigusest tingitud muu deliirium kui dementsus /F05.1/ Dementsusest tingitud deliirium Seda koodi tuleks kasutada seisundite puhul, mis vastavad ülaltoodud kriteeriumidele, kuid arenevad dementsuse ajal (F00 - F03). Tuleb märkida: Dementsuse korral võib kasutada topeltkoode. F05.10 Ajukahjustusest tingitud dementsusest tingitud deliirium F05.11 Dementsusest tingitud deliirium tserebrovaskulaarse haiguse tõttu F05.12 Epilepsiast tingitud dementsusest tingitud deliirium F05.13 Dementsusest tingitud deliirium seoses aju neoplasmiga (kasvajaga). F05.14 Dementsusest tingitud deliirium inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) infektsiooni tõttu F05.15 Deliirium neurosüüfilisest põhjustatud dementsusest F05.16 Dementsusest tingitud deliirium seoses teiste viiruslike ja bakteriaalsete neuroinfektsioonidega F05.17 Teistest haigustest tingitud dementsusest tingitud deliirium F05.18 Dementsusest tingitud deliirium segahaiguste tõttu F05.19 Dementsusest tingitud deliirium täpsustamata haiguse tõttu/F05.8/ Muu deliirium Sisaldab: - segaetioloogiaga deliirium; - alaäge segasusseisund või deliirium. Tuleb märkida: See alamrubriik peaks hõlmama juhtumeid, kui dementsuse olemasolu või puudumist ei ole võimalik kindlaks teha. F05.80 Muu deliirium ajukahjustuse tõttu F05.81 Muu deliirium tserebrovaskulaarse haiguse tõttu F05.82 Muu epilepsiast tingitud deliirium F05.83 Muu deliirium seoses aju neoplasmiga (kasvajaga). F05.84 Muu deliirium inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) infektsiooni tõttu F05.85 Muu deliirium seotud neurosüüfilisega F05.86 Muu deliirium seoses teiste viiruslike ja bakteriaalsete neuroinfektsioonidega F05.87 Muu deliirium muude haiguste tõttu F05.88 Muu deliirium segahaiguste tõttu F05.89 Muu deliirium täpsustamata haiguse tõttu/F05.9/ Deliirium, täpsustamata Tuleb märkida: See alamkategooria hõlmab juhtumeid, mis ei vasta täielikult kõikidele RHK-10-s (F05.-) kirjeldatud deliiriumi kriteeriumidele.

F05.90 Täpsustamata deliirium

ajukahjustuse tõttu

F05.91 Täpsustamata deliirium

/F06.0/ Orgaaniline hallutsinoos

See on häire, mille puhul püsivad või korduvad hallutsinatsioonid, tavaliselt nägemis- või kuulmishallutsinatsioonid, tekivad siis, kui mõistus on ärkvel ja mida patsient võib selliseks pidada või mitte. Võib esineda hallutsinatsioonide luululine tõlgendus, kuid kriitika jääb tavaliselt alles. Diagnostilised juhised Lisaks F06 sissejuhatuses toodud üldistele kriteeriumidele on nõutav mis tahes püsivate või korduvate hallutsinatsioonide olemasolu; hägune teadvuse puudumine; väljendunud intellektuaalse languse puudumine; puudub domineeriv meeleoluhäire; domineerivate luuluhäirete puudumine. Sisaldab: - dermatozoic deliirium; - orgaaniline hallutsinatsioon (mittealkohoolne). Välja arvatud: - alkohoolne hallutsinoos (F10.52); - skisofreenia (F20.-).

F06.00 Ajukahjustusest tingitud hallutsinoos

F06.01 Hallutsinoosi tõttu

tserebrovaskulaarse haigusega

F06.02 Epilepsiast tingitud hallutsinoos

F06.03 Hallutsinoosi tõttu

aju neoplasmiga (kasvajaga).

F06.04 Hallutsinoosi tõttu

inimese immuunpuudulikkuse viirusega (HIV)

F06.05 Neurosüüfilisest põhjustatud hallutsinoos

F06.06 Hallutsinoosi tõttu

koos teiste viiruslike ja bakteriaalsete neuroinfektsioonidega

F06.07 Muude haigustega kaasnev hallutsinoos

F06.08 Segahaigustest põhjustatud hallutsinoos

F06.09 Täpsustamata haigusest tingitud hallutsinoos

/F06.1/ Orgaaniline katatoonne olek

Häire vähenenud (stuupor) või suurenenud (erutus) psühhomotoorse aktiivsusega, millega kaasnevad katatoonilised sümptomid. Polaarsed psühhomotoorsed häired võivad esineda perioodiliselt. Ei ole veel teada, kas kõik skisofreenia puhul kirjeldatud katatoonilised häired võivad esineda ka orgaanilistes tingimustes. Samuti pole veel kindlaks tehtud, kas orgaaniline katatooniline seisund võib tekkida ka puhta teadvuse korral või on see alati deliiriumi ilming, millele järgneb osaline või täielik amneesia. Seetõttu on vaja selle diagnoosi seadmisele läheneda ettevaatusega ja seisundi selgeks piiritlemiseks deliiriumist. Arvatakse, et entsefaliit ja vingugaasimürgitus põhjustavad seda sündroomi tõenäolisemalt kui muud orgaanilised põhjused. Diagnostilised juhised: peavad olema täidetud üldised kriteeriumid, mis viitavad orgaanilisele etioloogiale, nagu on kirjeldatud F06 sissejuhatuses. Lisaks peavad esinema: a) kas stuupor (spontaansete liigutuste vähenemine või täielik puudumine koos osalise või täieliku mutismi, negativismi ja külmetusega); b) kas agitatsioon (üldine hüpermobiilsus koos agressiivsuse kalduvusega või ilma); c) või mõlemad seisundid (kiiresti, ootamatult muutuvad hüpo- ja hüperaktiivsuse seisundid). Teised katatoonilised nähtused, mis suurendavad diagnoosi usaldusväärsust, on stereotüüpsus, vahajas paindlikkus ja impulsiivsed teod. Välja arvatud: - katatooniline skisofreenia (F20.2-); - dissotsiatiivne stuupor (F44.2); - süvend NOS (R40.1). F06.10 Ajukahjustusest tingitud katatooniline seisund F06.11 Ajuveresoonkonna haigusest tingitud katatooniline seisund F06.12 Epilepsiast tingitud katatooniline seisund F06.13 Katatooniline seisund tingitud aju neoplasmiga (kasvajaga). F06.14 Katatooniline seisund tingitud inimese immuunpuudulikkuse viirusega (HIV) F06.15 Neurosüüfilise põhjustatud katatooniline seisund F06.16 Katatooniline seisund tingitud koos teiste viiruslike ja bakteriaalsete neuroinfektsioonidega F06.17 Muudest haigustest tingitud katatooniline seisund F06.18 Segahaigustest tingitud katatooniline seisund F06.19 Täpsustamata haigusest tingitud katatooniline seisund /F06.2/ Orgaaniline luulu (skisofreeniataoline) häire Häire, mille kliinilises pildis domineerivad püsivad või korduvad luulud. Luudega võivad kaasneda hallutsinatsioonid, kuid need ei ole seotud nende sisuga. Samuti võivad esineda skisofreenialaadsed kliinilised sümptomid, nagu väljamõeldud luulud, hallutsinatsioonid või mõttehäired. Diagnostilised juhised: peavad olema täidetud üldised kriteeriumid, mis viitavad orgaanilisele etioloogiale, nagu on kirjeldatud F06 sissejuhatuses. Lisaks peavad esinema luulud (haige või teise inimese tagakiusamine, armukadedus, mõjutamine, haigus või surm). Esineda võivad hallutsinatsioonid, mõtlemishäired või üksikud katatoonilised nähtused. Teadvus ja mälu ei tohiks olla häiritud. Orgaanilise luuluhäire diagnoosi ei tohiks teha juhtudel, kui orgaaniline põhjus on mittespetsiifiline või seda toetavad piiratud tõendid, näiteks ajuvatsakeste suurenemine (aksiaalkompuutertomograafial visuaalselt märgitud) või "kerged" neuroloogilised nähud. Siia kuuluvad: - paranoilised või hallutsinatoorsed-paranoilised orgaanilised seisundid. Siia ei kuulu: - ägedad ja mööduvad psühhootilised häired (F23.-); - narkootikumidega seotud psühhootilised häired (F1x.5-); - krooniline luuluhäire (F22.-); - skisofreenia (F20.-). F06.20 Ajukahjustusest tingitud luululine (skisofreeniataoline) häire F06.21 Tserebrovaskulaarsest haigusest tingitud luululine (skisofreeniataoline) häire F06.22 Epilepsiast tingitud luululine (skisofreeniataoline) häire Hõlmab: - skisofreeniataolist psühhoosi epilepsia korral. F06.23 luululine (skisofreeniataoline) häire seoses aju neoplasmiga (kasvajaga). F06.24 luululine (skisofreeniataoline) häire inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) infektsiooni tõttu F06.25 Neurosüüfilisest põhjustatud luululine (skisofreeniataoline) häire F06.26 luululine (skisofreeniataoline) häire seoses teiste viiruslike ja bakteriaalsete neuroinfektsioonidega F06.27 Teistest häiretest tingitud luululine (skisofreeniataoline) häire F06.28 Segahaigusest tingitud luululine (skisofreeniataoline) häire F06.29 Täpsustamata haigusest tingitud luululine (skisofreeniataoline) häire /F06.3/ Orgaanilised meeleoluhäired (aktiivne) Häired, mida iseloomustavad meeleolu muutused, millega tavaliselt kaasneb üldise aktiivsuse taseme muutus. Ainus kriteerium selliste häirete sellesse jaotisesse lisamiseks on see, et need on eeldatavasti otseselt seotud aju- või kehahäirega, mille olemasolu tuleb tõendada sõltumatu meetodiga (näiteks piisavate füüsiliste ja laboratoorsete testidega) või piisava haigusloo põhjal. Afektiivsed häired peaksid järgnema oletatava orgaanilise teguri avastamisele. Selliseid meeleolumuutusi ei tohiks pidada patsiendi emotsionaalseks reaktsiooniks uudistele haigusest ega kaasuva (afektiivsete häirete) ajuhaiguse sümptomiteks. Infektsioonijärgne depressioon (gripijärgne) on tavaline näide ja see tuleks siia kodeerida. Püsivast kergest eufooriast, mis ei ulatu hüpomaania tasemeni (mida mõnikord võib täheldada näiteks steroidravi või antidepressantravi korral), ei tohiks teatada selle jaotise, vaid jaotise F06.8- all. Diagnostilised juhised Lisaks F06 sissejuhatuses sätestatud orgaanilise etioloogia üldkriteeriumidele peab haigusseisund vastama F30-F33 diagnostikanõuetele. Tuleb märkida: Kliinilise häire täpsustamiseks on vaja kasutada 5-kohalisi koode, milles need häired jagunevad psühhootilisteks ja mittepsühhootilisteks, unipolaarseteks (depressiivseteks või maniakaalseteks) ja bipolaarseteks. /F06.30/ Orgaaniline psühhootiline maniakaalne häire loodus; /F06.31/ orgaanilise iseloomuga psühhootiline bipolaarne häire; /F06.32/ orgaanilise iseloomuga psühhootiline depressiivne häire; / F06.33 / orgaanilise iseloomuga psühhootiline segahäire; /F06.34/ orgaanilise iseloomuga hüpomaania häire; / F06.35 / orgaaniline mittepsühhootiline bipolaarne häire loodus; /F06.36/ orgaanilise iseloomuga mittepsühhootiline depressiivne häire; / F06.37 / orgaanilise iseloomuga mittepsühhootiline segahäire. Siia ei kuulu: - meeleoluhäired (afektiivsed), anorgaanilised või täpsustamata (F30 - F39); - parema ajupoolkera afektiivsed häired (F07,8x).

/F06.30/ Psühhootiline maniakaalne häire

orgaaniline loodus

F06.300 Ajukahjustusest tingitud psühhootiline maniakaalne häire F06.301 Tserebrovaskulaarsest haigusest tingitud psühhootiline maniakaalne häire F06.302 Epilepsiast tingitud psühhootiline maniakaalne häire F06.303 Psühhootiline maniakaalne häire seoses aju neoplasmiga (kasvajaga). F06.304 Psühhootiline maniakaalne häire inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) tõttu