J45.0 Astma, kus ülekaalus on allergiline komponent. Astma ülekaalus allergilise komponendiga (J45.0) Haiguse kood j45 0

Astma on perioodiline hingamisteede ahenemine, mis põhjustab õhupuudust ja vilistavat hingamist. See võib areneda igas vanuses, kuid praegu diagnoositakse kuni pooled uutest juhtudest alla 10-aastastel lastel. Sagedamini täheldatud meestel. Enamikul juhtudel esineb astma perekondades. Haiguse arengu riskitegur on suitsetamine.

Rünnakute raskusaste ja kestus võivad aeg-ajalt väga erineda. Mõned astmaatikud kogevad kergeid ja harva esinevaid haigushooge, samas kui teised kannatavad iga kord, kui need esinevad, pikaajalisi ja kurnavaid sümptomeid. Enamikul patsientidest jäävad haiguse ilmingud nende kahe äärmuse vahele, kuid iga kord on võimatu ennustada rünnaku raskust ja kestust. Mõned rasked astmahood võivad olla eluohtlikud, kui neid koheselt ei ravita.

Allergiline vorm

Rünnakute ajal tõmbuvad bronhide lihased kokku, mistõttu need kitsenevad. Bronhide limaskest muutub põletikuliseks ja sellest tekib palju lima, mis ummistab väikesed hingamisteed. Mõnedel inimestel põhjustavad need muutused hingamisteedes allergiline reaktsioon.

Allergiline astma kipub algama varases eas ja areneb seejärel koos teiste allergiliste seisunditega, nagu ekseem ja heinapalavik. Eelsoodumus esineb sageli perekondades ja võib olla päritud vanematelt. On teada, et allergilise astmahoogude põhjuseks võivad olla teatud ained, mida nimetatakse allergeenideks. Nende hulka kuuluvad: taimede õietolm, kõõm, lemmikloomade (peamiselt koerte ja kasside) karvad ja sülg; Mõned astmahaiged on aspiriini suhtes väga tundlikud ja selle võtmine võib samuti vallandada rünnaku.

Täiskasvanute haiguse puhul ei ole leitud allergeene, mis kutsuksid esile hingamisteede põletikulise reaktsiooni. Esimene rünnak on tavaliselt seotud hingamisteede infektsiooniga. Astmahoo vallandavad tegurid võivad olla külm õhk, füüsiline aktiivsus, suitsetamine ja mõnikord ka emotsionaalne stress. Kuigi tööstusjäätmed ja heitgaasid ei põhjusta tavaliselt haigushooge, võivad need astmahaigetel sümptomeid halvendada ja vastuvõtlikel inimestel haigust vallandada.

Professionaalne vormivorm

Mõnel juhul võib aine pikaajaline sissehingamine tööl põhjustada haigusi tervel inimesel. Seda haigusvormi nimetatakse kutsealastmaks ja see on kutsealase kopsuhaiguse vorm.

Kui tööajal algavad õhupuuduse hood ja vilistav hingamine, kuid need sümptomid kaovad koju naastes, siis on patsiendil kutseastma. Seda häiret on väga raske diagnoosida, kuna Inimesel kulub nädalaid, kuid ja mõnikord ka aastaid pidevat kontakti allergeeniga, enne kui haiguse esimesed sümptomid ilmnevad. Praeguseks on tuvastatud üle 200 erineva kemikaali, mis töökoha õhus viibides võivad põhjustada haigusi.

Sümptomid

Need võivad areneda järk-järgult, nii et inimene ei pööra neile tähelepanu enne esimest rünnakut. Näiteks võib kokkupuude allergeeni või hingamisteede infektsiooniga põhjustada järgmisi sümptomeid:

• vilistav hingamine;
• valutu pigistustunne rinnus;
• hingamisraskused;
• kuiv püsiv köha;
• paanika tunne;
• higistamine

Need sümptomid süvenevad järsult öösel ja varahommikul.

Mõnel inimesel tekib vilistav hingamine külmetuse või muu hingamisteede infektsiooniga ning enamikul juhtudel ei viita see sümptom haiguse tekkele.

Raske astma korral tekivad järgmised sümptomid:

• vilistav hingamine muutub kuuldamatuks, kuna hingamisteid läbib liiga vähe õhku;
• inimene ei saa õhupuuduse tõttu lauset lõpetada;
• hapnikupuuduse tõttu muutuvad huuled, keel, sõrmed ja varbad siniseks;
• segadus ja kooma.

Mis tahes uimastiravi eesmärk on kõrvaldada sümptomid ning vähendada rünnakute sagedust ja raskust. On 2 peamist ravivormi – kiiresti toimivad ravimid, mis leevendavad sümptomeid ja kontrollivad neid. Neid ravimeid toodetakse peamiselt inhalaatorite kujul, mis pihustavad rangelt mõõdetud annust. Ägedate astmahoogude ajal on mõne patsiendi jaoks mugavamad aerosoolpurkidega või spetsiaalsete pihustite kujul olevad inhalaatorid. Need tekitavad õhus õhukese ravimisuspensiooni, mida hingatakse sisse läbi snorkli või näomaski. Pihustuspurke kasutatakse ka siis, kui ravimiannust on raske täpselt mõõta. Lapsed peaksid kasutama ainult aerosoolpurke.

Kui astma areneb täiskasvanul, on sümptomite leevendamiseks vaja välja kirjutada kiiretoimelisi ravimeid. Kontrollerravimid lisatakse järk-järgult, kui patsient peab mitu korda nädalas võtma kiiretoimelisi ravimeid.

Vilistava hingamise rünnakuid ravitakse tavaliselt kiiretoimeliste ravimitega (bronhodilataatorid). Bronhodilataatoreid on mitut tüüpi, mis lõõgastavad bronhide lihaseid ja laiendavad seeläbi nende valendikku ning kõrvaldavad samal ajal hingamisprobleemid. Mõju ilmneb tavaliselt mõne minuti jooksul pärast sissehingamist, kuid kestab vaid paar tundi.

Kui tekib äkiline ja raske astmahoog, peate viivitamatult kasutama arsti määratud kiiretoimelist ravimit. Patsient peaks võtma mugava asendi ja jääma rahulikuks. Asetage oma käed põlvedele, et toetada selga, ärge heitke pikali, proovige oma hingamissagedust aeglustada, et mitte jõudu kaotada. Kui ravim ei aita, peate kutsuma kiirabi.

Haiglas ravimisel määratakse patsiendile hapnik ja kortikosteroidid. Lisaks manustatakse või manustatakse nebulisaatori kaudu suur annus bronhodilataatorit. Harvadel juhtudel, kui erakorraline medikamentoosne ravi ei anna mõju, ühendatakse patsient ventilaatoriga, mis pumpab kopsudesse kõrge hapnikusisaldusega õhku. Kui seisund on stabiliseerunud, määratakse rindkere füsioteraapia (kogunenud lima väljaköhimise hõlbustamiseks).

Kontroll ja ennetamine

Eduka haigustõrje kõige olulisemad aspektid on hoolikas ravimravi valik ja patsiendi seisundi regulaarne jälgimine. Kui sümptomeid regulaarselt jälgitakse, tekivad harva rasked ja eluohtlikud astmahood.

Enamik rünnakute tõrjeks ja ennetamiseks mõeldud ravimeid kuulub kortikosteroidide rühma. Need aeglustavad lima tootmist, leevendavad hingamisteede põletikku, vähendades seeläbi provotseerivate ainete mõjul järgneva ahenemise tõenäosust. Mõnel juhul kasutatakse MSPVA-sid, mis vähendavad allergilise reaktsiooni raskust ja takistavad hingamisteede ahenemist. Kontrollerravimeid tuleb võtta iga päev mitme päeva jooksul, et need oleksid tõhusad. Pikaajalise ja raske astmaga patsientidele manustatakse väikeses annuses kontrollravimeid suukaudselt (inhaleerimise asemel).

Ettevaatusabinõud ja diagnoos

Kui patsiendil tekib tõsine astmahoog või sümptomid süvenevad jätkuvalt, tuleb viivitamatult kutsuda kiirabi.

Kui esineb hingamisprobleeme, mida arstivisiidi ajal ei esine, peab arst patsiendi üle vaatama ja sümptomid oma sõnadega kirja panema. Patsient suunatakse erinevatele uuringutele (näiteks spiromeetria), et määrata kopsude efektiivsust.

Kui rünnak tekib kohe arsti vastuvõtul, mõõdetakse patsiendi väljahingamise sagedust pneumotahomeetriga ja hingatakse sisse bronhodilataatorit (ravim, mis laiendab hingamisteid). Arst saab astma diagnoosida, kui bronhodilataatori võtmisel suureneb järsult väljahingamise kiirus.

Tõsise õhupuuduse tekkimisel tuleb patsient suunata haiglasse uuringutele, mille käigus mõõdetakse vere hapnikusisaldust ja tehakse fluorograafia, et välistada muud rasked kopsufunktsiooni häired (nt pneumotooraks). astmaga sarnased sümptomid.

Kui diagnoos on tehtud, peab patsient läbima nahatesti, et tuvastada allergeenid, mis võivad rünnakuid põhjustada.

Mõned astmahaiged ei vaja ravi, kui nad väldivad mis tahes vallandajaid, järgivad arsti nõuandeid ja võtavad ravimeid vastavalt ettekirjutusele.

Umbes pooltel juhtudest möödub lapsepõlve astma 20. eluaastaks. Üldiselt hea tervisega täiskasvanud astmaatikutel on prognoos samuti väga hea, kui nad oma seisundit tähelepanelikult jälgivad.

Eksogeenne bronhiaalastma, allergiline astma, atoopiline astma, kutseastma, allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos, allergiline bronhiit, allergiline riniit koos astmaga, eksogeenne allergiline astma, heinapalavik koos astmaga.

Versioon: MedElementi haiguste kataloog

Peamiselt allergilise komponendiga astma (J45.0)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Põhineb GINA (Global Initiative for Asthma) - 2011. aasta redaktsioonil.

Bronhiaalastma on krooniline põletikuline hingamisteede haigus, milles osalevad paljud rakud ja rakulised elemendid. Krooniline põletik põhjustab bronhide hüperreaktiivsust, mis põhjustab korduvaid vilistava hingamise, õhupuuduse, pigistustunde rinnus ja köha episoode, eriti öösel või varahommikul. Need episoodid on tavaliselt seotud laialt levinud, kuid varieeruva hingamisteede obstruktsiooniga kopsudes, mis on sageli pöörduvad kas spontaanselt või raviga.

J46 Astmaatiline seisund
J44 – muu krooniline obstruktiivne kopsuhaigus
J60-J70 VÄLISTE TEGEVUSTE PÕHJUSTUSLIK KOPSUHAIGUSED
J82 Kopsueosinofiilia, mujal klassifitseerimata

Klassifikatsioon

Astma klassifikatsioon põhineb kliiniliste sümptomite ja kopsufunktsiooni näitajate ühisel hindamisel, samas puudub üldtunnustatud bronhiaalastma klassifikatsioon.

Vastavalt haiguse raskusastmele vastavalt kliinilistele tunnustele enne ravi

Kerge vahelduv bronhiaalastma (1. staadium):

1. Sümptomid vähem kui kord nädalas.
2. Lühikesed ägenemised.
3. Öised sümptomid mitte rohkem kui 2 korda kuus.
4. FEV1 või PEF>= 80% prognoositud väärtustest.
5. FEV1 või PEF varieeruvus< 20%.

Kerge püsiv bronhiaalastma (2. staadium):

1. Sümptomid ilmnevad sagedamini kui kord nädalas, kuid harvem kui üks kord päevas.
2. Öised sümptomid sagedamini kui 2 korda kuus FEV1 või PEF>= 80% prognoositud väärtustest.
3. FEV1 või PEF varieeruvus = 20-30%.

Mõõduka raskusega püsiv bronhiaalastma (3. staadium):

1. Igapäevased sümptomid.
2. Ägenemised võivad mõjutada füüsilist aktiivsust ja und.
3. Öised sümptomid sagedamini kui kord nädalas.
4. FEV ehk PSV 60–80% nõutavatest väärtustest.
5. FEV1 või PEF varieeruvus >30%.

Raske püsiv bronhiaalastma (4. staadium):

1. Igapäevased sümptomid.
2. Sagedased ägenemised.
3. Sagedased öised sümptomid.
4. Füüsilise aktiivsuse piiramine.
5. FEV 1 või PEF<= 60 от должных значений.
6. FEV1 või PEF varieeruvus >30%.

GINA 2011. Arvestades puudusi, põhineb praegune konsensuslik astma raskusastme klassifikatsioon haiguse kontrolli saavutamiseks vajaliku ravi hulgal. Kerge astma on astma, mida saab kontrollida väikese koguse raviga (madala annuse ICS, antileukotrieeni ravimid või kromoonid). Raske astma on astma, mille kontrolli all hoidmiseks on vaja palju ravi (nt GINA 4. staadium), või astma, mida ei ole võimalik suurest ravimahust hoolimata kontrollida. On teada, et erinevate astmafenotüüpidega patsientidel on traditsioonilisele ravile erinev reaktsioon. Kui iga fenotüübi jaoks on saadaval spetsiifilised ravimeetodid, on astma, et

Varem peetud raskeks, võib see muutuda kergeks. Astma raskusastmega seotud terminoloogia ebaselgus tuleneb asjaolust, et terminit "raskusaste" kasutatakse ka bronhide obstruktsiooni või sümptomite raskuse kirjeldamiseks. Paljud patsiendid usuvad, et rasked või sagedased sümptomid viitavad raskele astmale. Siiski on oluline mõista, et need sümptomid võivad olla ebapiisava ravi tagajärg.

J45.0 Allergilise komponendi ülekaaluga astma (kui on olemas seos haiguse ja tuvastatud välise allergeeni vahel) hõlmab järgmisi kliinilisi variante:

• Allergiline bronhiit.
• Allergiline riniit koos astmaga.
• Atoopiline astma.
• Eksogeenne allergiline astma.
• Heinapalavik koos astmaga.

Etioloogia ja patogenees

GINA-2011 järgi on bronhiaalastma krooniline hingamisteede põletikuline haigus, mis hõlmab mitmeid rakke ja põletikumediaatoreid, mis toob kaasa iseloomulikud patofüsioloogilised muutused.

Atoopiline astma saab alguse tavaliselt lapsepõlves ja seda kutsuvad esile kodused allergeenid: kodutolm, loomanahahelbed ja toit. Tüüpilised on sugulaste allergilised haigused. Astmale endale eelneb allergiline riniit, urtikaaria või hajus neurodermatiit.
Atoopiline bronhiaalastma (AA) on klassikaline näide I tüüpi ülitundlikkusest (IgE-vahendatud). Hingamisteedesse sisenevad allergeenid provotseerivad B-rakkude poolt E-klassi immunoglobuliinide sünteesi, nuumrakkude aktivatsiooni ja proliferatsiooni ning eosinofiilide ligitõmbamist ja aktiveerumist.
Astmaatilise reaktsiooni faasid:
-Varajane faas tekib sensibiliseeritud (IgE-ga kaetud) nuumrakkude kokkupuutel sama või sarnase (risttundlik) antigeeniga ja areneb mõne minuti jooksul. Selle tulemusena vabanevad nuumrakkudest mediaatorid, mis ise või närvisüsteemi osalusel põhjustavad bronhospasmi, suurendavad veresoonte läbilaskvust (põhjustab kudede turset), stimuleerivad lima tootmist ja kõige raskematel juhtudel põhjustavad šokki. Nuumrakud vabastavad ka tsütokiine, mis tõmbavad ligi valgeid vereliblesid (eriti eosinofiile).
-Hiline faas areneb leukotsüütide (neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid), endoteeli- ja epiteelirakkude poolt sekreteeritavate vahendajate mõjul. See tekib 4-8 tundi pärast kokkupuudet allergeeniga ja kestab 24 tundi või kauem.
Peamised vahendajad, mis põhjustavad AA bronhospasmi
- Leukotrieenid C4, D4, E4 põhjustavad pikaajalist bronhospasmi, suurendavad veresoonte läbilaskvust ja stimuleerivad lima sekretsiooni.
- Atsetüülkoliin põhjustab bronhide silelihaste kokkutõmbumist
- Histamiin põhjustab bronhide silelihaste kokkutõmbumist
- Prostaglandiin D4 ahendab bronhe ja laiendab veresooni,
- Trombotsüüte aktiveeriv faktor kutsub esile trombotsüütide agregatsiooni ning histamiini ja serotoniini vabanemise nende graanulitest.
Morfoloogia.
- Astmaatilise seisundiga patsientide lahkamisel (vt J46 Astmaatiline staatus) leitakse kopsude turse, kuigi esineb atelektaasia koldeid.Lõigul on näha bronhide ja bronhioolide ummistumist paksu ja viskoosse limaga (limakorgid).
- Limakorkendi mikroskoopiaga avastatakse bronhide epiteelirakkude kihid (nn Kurshmani spiraalid), arvukalt eosinofiile ja Charcot-Leydeni kristalle (eosinofiilsetest valkudest pärinevad kristallilaadsed moodustised). Bronhide epiteeli basaalmembraan on paksenenud, bronhide seinad on paistes ja põletikuliste rakkudega imbunud, bronhide näärmed on suurenenud, bronhide silelihased on hüpertrofeerunud.

Epidemioloogia

Üle maailma mõjutab bronhiaalastma umbes 5% täiskasvanud elanikkonnast (eri riikides 1-18%). Lastel on esinemissagedus erinevates riikides 0–30%.

Haiguse tekkimine on võimalik igas vanuses. Ligikaudu pooltel patsientidest areneb bronhiaalastma enne 10. eluaastat ja kolmandikul enne 40. eluaastat.
Bronhiaalastma põdevate laste seas on poisse kaks korda rohkem kui tüdrukuid, kuigi sugude suhe ühtlustub 30-aastaselt.

Riskitegurid ja rühmad

Astma tekkeriski mõjutavad tegurid jagunevad:
- haiguse arengut määravad tegurid - sisemised tegurid (eeskätt geneetilised);
- sümptomite ilmnemist provotseerivad tegurid - välistegurid.
Mõned tegurid kehtivad mõlema rühma kohta.
Faktorite mõjumehhanismid AD arengule ja ilmingutele on keerulised ja üksteisest sõltuvad.

Sisemised tegurid:

1. Geneetiline (näiteks geenid, mis soodustavad atoopiat ja geenid, mis soodustavad bronhide hüperreaktiivsust).

2. Rasvumine.

Välised tegurid:

1. Allergeenid:

Siseruumide allergeenid (kodutolmulestad, lemmikloomade juuksed, prussaka allergeenid, seened, sh hallitus- ja pärmseened);

Välised allergeenid (õietolm, seened, sh hallitus ja pärm).

2. Infektsioonid (peamiselt viiruslikud).

3. Professionaalsed sensibilisaatorid.

4. Tubaka suitsetamine (passiivne ja aktiivne).

5. Õhusaaste siseruumides ja väljas.

6. Toitumine.

Riskifaktorite kõrvaldamine võib oluliselt parandada astma kulgu.

Allergilise astmaga patsientidel on allergeeni elimineerimine esmatähtis. On tõendeid selle kohta, et linnapiirkondades vähendasid atoopilise astmaga laste individuaalsed kõikehõlmavad meetmed allergeenide eemaldamiseks kodus valu.

Kliiniline pilt

Kliinilised diagnostilised kriteeriumid

Ebaproduktiivne häkkimisköha, - pikaajaline väljahingamine, - kuiv, vilistav, tavaliselt kõrged, vilistav hingamine rinnus, sagedamini öösel ja hommikul, - väljahingamise lämbumishood, - rinnus ummikud, - hingamisteede sümptomite sõltuvus kokkupuutest provotseeriva ainega. agendid.

Sümptomid, muidugi

Bronhiaalastma kliiniline diagnoos(BA) põhineb järgmistel andmetel:

1. Bronhide hüperreaktiivsuse tuvastamine, samuti obstruktsiooni pöörduvus spontaanselt või ravi mõjul (vähenemine vastuseks sobivale ravile).
2. Mitteproduktiivne häkkimisköha; pikendatud väljahingamine; kuiv, vile, tavaliselt kõrgete helide taoline, vilistav hingamine rinnus, esineb sagedamini öösel ja hommikul; väljahingamise õhupuudus, väljahingamise lämbumishood, rindkere ülekoormus (jäikus).
3. Hingamisteede sümptomite sõltuvus kokkupuutest provotseerivate ainetega.

Samuti hädavajalik järgmised tegurid:
- sümptomite ilmnemine pärast kokkupuudet allergeeniga;
- sümptomite hooajaline varieeruvus;
- perekonnas on esinenud astmat või atoopiat.

Diagnoosimisel on vaja selgitada järgmisi küsimusi:
- Kas patsiendil esineb vilistava hingamise episoode, sealhulgas korduvaid episoode?

Kas patsiendil on öösel köha?

Kas patsient vilistab või köhib pärast treeningut?

Kas patsiendil on pärast kokkupuudet aeroallergeenide või saasteainetega vilistav hingamine, rinnus või köha?

Kas patsient märkab, et tema külmetus "läheb rindkeresse" või kestab üle 10 päeva?

Kas sümptomid leevenevad sobivate astmaravimitega?

Füüsilise läbivaatuse ajal võivad astma sümptomid haiguse ilmingute varieeruvuse tõttu puududa. Bronhiaobstruktsiooni olemasolu kinnitavad auskultatsiooni ajal tuvastatud vilistavad helid.
Mõnel patsiendil võib vilistav hingamine puududa või tuvastada ainult sunnitud väljahingamise ajal, isegi raske bronhide obstruktsiooni korral. Mõnel juhul ei hinga astma raske ägenemisega patsiendid õhuvoolu ja ventilatsiooni tõsise piirangu tõttu. Sellistel patsientidel on reeglina ka muid kliinilisi tunnuseid, mis viitavad ägenemise esinemisele ja raskusele: tsüanoos, unisus, kõneraskused, rindkere väljavenimine, abilihaste osalemine hingamistegevuses ja roietevaheliste ruumide tagasitõmbumine, tahhükardia. Neid kliinilisi sümptomeid saab täheldada ainult patsiendi uurimisel väljendunud kliiniliste ilmingute perioodil.

Astma kliiniliste ilmingute variandid

1.Astma köha variant. Haiguse peamine (mõnikord ainus) ilming on köha. Kõige sagedamini esineb köha astma lastel. Sümptomite raskusaste suureneb öösel ja päeval võivad haiguse ilmingud puududa.
Selliste patsientide puhul on oluline kopsufunktsiooni testide varieeruvuse või bronhide hüperreaktiivsuse testimine, samuti röga eosinofiilide määramine.
BA köha variant eristub nn eosinofiilsest bronhiidist. Viimase puhul esineb patsientidel köha ja röga eosinofiilia, kuid neil on normaalsed kopsufunktsiooni testid spiromeetria ja bronhide normaalse reageerimisvõime kohta.
Lisaks võib köha tekkida AKE inhibiitorite võtmise, gastroösofageaalse refluksi, postnasaalse tilguti sündroomi, kroonilise sinusiidi ja häälepaelte düsfunktsiooni tõttu.

2. Bronhospasm põhjustatud füüsilisest aktiivsusest. Viitab astma mitteallergiliste vormide avaldumisele, kui domineerivad hingamisteede hüperreaktiivsuse nähtused. Enamikul juhtudel on füüsiline aktiivsus haiguse sümptomite ilmnemise oluline või ainus põhjus. Füüsilisest tegevusest tingitud bronhospasm tekib tavaliselt 5-10 minutit pärast treeningu lõpetamist (harva treeningu ajal). Patsiendid kogevad tüüpilisi astma sümptomeid või mõnikord pikaajalist köha, mis möödub iseenesest 30–45 minuti jooksul.
Sellised treeningvormid nagu jooksmine põhjustavad astma sümptomeid sagedamini.
Füüsilisest tegevusest põhjustatud bronhospasm tekib sageli kuiva, külma õhu sissehingamisel, harvem kuumas ja niiskes kliimas.
Tõendid astma kasuks on pingutusjärgse bronhospasmi sümptomite kiire vähenemine pärast β2-agonisti sissehingamist, samuti β2-agonisti enne treeningut sissehingamisest tingitud sümptomite tekke vältimine.
Lastel võib astma mõnikord avalduda ainult füüsilise tegevuse ajal. Sellega seoses on sellistel patsientidel või diagnoosi kahtluse korral soovitatav läbi viia koormustest. Diagnoosimist hõlbustab 8-minutiline jooksuprotokoll.

Astmahoo kliiniline piltüsna tüüpiline.
Astma allergilise etioloogiaga võib enne lämbumise tekkimist täheldada sügelust (ninaneelus, kõrvades, lõua piirkonnas), ninakinnisust või rinorröa, "vaba hingamise" puudumist ja kuiva köha. Lämbumishoo tekkimisel tekib väljahingamise õhupuudus: sissehingamine lüheneb, väljahingamine pikeneb; hingamistsükli kestus pikeneb ja hingamissagedus väheneb (kuni 12-14 minutis).
Kopsude kuulamisel avastatakse enamikul juhtudel pikaajalise väljahingamise taustal suur hulk hajutatud kuivi räigeid, peamiselt vilistamist. Lämbumishoo edenedes kostub patsiendist teatud kaugusel väljahingamisel vilistavat hingeldamist "viliseva hingamise" või "bronhide muusika" kujul.

Pikaajalise lämbumishooga, mis kestab üle 12-24 tunni, ummistuvad väikesed bronhid ja bronhioolid põletikuliste eritistega. Patsiendi üldine seisund halveneb oluliselt, auskultatoorne pilt muutub. Patsiendid kogevad valulikku õhupuudust, mis süveneb vähimategi liigutustega. Patsient võtab sundasendi – istub või poolistub, õlavöö fikseeritud. Hingamistegevuses osalevad kõik abilihased, rindkere laieneb ja sissehingamisel tõmbuvad roietevahelised ruumid sisse, tekib ja intensiivistub limaskestade tsüanoos ja akrotsüanoos. Patsiendil on raske rääkida, laused on lühikesed ja järsud.
Auskultatsioonil täheldatakse kuivade räikude arvu vähenemist, mõnes kohas pole neid üldse kuulda, nagu ka vesikulaarset hingamist; tekivad nn vaiksed kopsutsoonid. Kopsude pinnast kõrgemal määratakse trumli varjundiga kopsuheli löökpillide abil - kastiheli. Kopsude alumised servad on langetatud, nende liikuvus on piiratud.
Lämbumishoo lõpuga kaasneb köha koos vähese viskoosse röga eraldumisega, kergem hingamine, õhupuuduse vähenemine ja kuuldavate vilistavate hingeldamiste arv. Pikemat aega võib väljahingamise ajal pikema aja jooksul kuulda mõningaid kuivi müra. Pärast rünnaku peatumist jääb patsient sageli magama. Asteenia nähud püsivad päeva või kauem.

Astma ägenemine(astmahood või äge astma) jaguneb GINA-2011 järgi kergeks, mõõdukaks, raskeks ja selliseks punktiks nagu "hingamise seiskumine on vältimatu". Astma raskusaste ja astma ägenemise raskusaste ei ole samad. Näiteks kerge astma korral võivad esineda kerged ja mõõdukad ägenemised, mõõduka ja raske astma korral kerged, mõõdukad ja rasked ägenemised.

Imikueas (2-12 kuud)<160 в минуту;

Noorem (1-2 aastat)<120 в минуту;

Eelkooli- ja kooliiga (2-8 aastat)<110 в минуту.
3. Laste normaalne hingamissagedus ärkveloleku ajal:

Alla 2 kuu< 60 в минуту;

2-12 kuud< 50 в минуту;

1-5 aastat< 40 в минуту;

6-8 aastat< 30 в минуту.

Diagnostika

Bronhiaalastma diagnoosimise alused(BA):
1. Kliiniliste sümptomite analüüs, mille puhul domineerivad perioodilised väljahingamise lämbumishood (vt täpsemalt jaotisest “Kliiniline pilt”).
2. Kopsuventilatsiooni indikaatorite määramine, kasutades kõige sagedamini spirograafiat koos väljahingamise sunnitud vooluhulga-mahu kõvera registreerimisega, tuvastades bronhide obstruktsiooni pöörduvuse tunnused.
3. Allergoloogilised uuringud.
4. Bronhide mittespetsiifilise hüperreaktiivsuse tuvastamine.

Välise hingamisfunktsiooni näitajate uuring

1. Spiromeetria Spiromeetria - kopsude elutähtsuse ja muude kopsumahtude mõõtmine spiromeetri abil
. Astmahaigetel diagnoositakse sageli bronhide obstruktsiooni tunnuseid: näitajate langus - POSV (väljahingamise tippmahu vool), MEF 25 (maksimaalne mahuvool 25% FVC, (FEF75) ja FEV1.

Bronhiaobstruktsiooni pöörduvuse hindamiseks kasutatakse seda farmakoloogiline bronhodilatatsiooni test lühitoimeliste β2-agonistidega (kõige sagedamini salbutamool). Enne analüüsi peaksite vältima lühitoimeliste bronhodilataatorite võtmist vähemalt 6 tundi.
Esiteks registreeritakse patsiendi sunnitud hingamise esialgne voolu-mahu kõver. Seejärel teeb patsient 1-2 inhalatsiooni ühte lühitoimelist β2-agonisti. 15-30 minuti pärast registreeritakse voolu-mahu kõver. Kui FEV1 või POS suureneb 15% või rohkem, loetakse hingamisteede obstruktsioon pöörduvaks või bronhodilataatoritele reageerivaks ning test loetakse positiivseks.

BA puhul on diagnostiliselt oluline bronhide obstruktsiooni igapäevase varieeruvuse tuvastamine. Sel eesmärgil kasutatakse spirograafiat (kui patsient on haiglas) või tippvoolumõõtmist (kodus). FEV1 või POS väärtuste levikut (varieeruvust) üle 20% päeva jooksul peetakse astma diagnoosi kinnitamiseks.

2. Tippvoolumõõtmine. Seda kasutatakse ravi efektiivsuse hindamiseks ning bronhide obstruktsiooni esinemise ja raskuse objektiviseerimiseks.
Hinnatakse väljahingamise tippvoolu (PEF) – maksimaalset kiirust, millega õhk saab pärast täielikku sissehingamist sunnitud väljahingamisel hingamisteedest väljuda.
Patsiendi PEF väärtusi võrreldakse normaalsete väärtustega ja sellel patsiendil täheldatud parimate PEF väärtustega. PEF-i languse tase võimaldab teha järeldusi bronhide obstruktsiooni raskusastme kohta.
Samuti analüüsitakse päeval ja õhtul mõõdetud PSV väärtuste erinevust. Erinevus üle 20% näitab bronhide reaktiivsuse suurenemist.

2.1 Vahelduv astma (I staadium). Päevaseid õhupuuduse, köha ja vilistava hingamise rünnakuid esineb harvem kui kord nädalas. Ägenemiste kestus on mitu tundi kuni mitu päeva. Öised rünnakud - 2 või vähem korda kuus. Ägenemiste vahelisel perioodil on kopsufunktsioon normaalne; PEF - 80% normaalsest või vähem.

2.2 Püsiva astma kerge kulg (II staadium). Päevased rünnakud esinevad 1 või enam korda nädalas (mitte rohkem kui 1 kord päevas). Öised rünnakud korduvad sagedamini kui 2 korda kuus. Ägenemise ajal võib patsiendi aktiivsus ja uni olla häiritud; PEF - 80% normaalsest või vähem.

2.3 Mõõduka raskusega püsiv astma (III staadium). Igapäevased lämbumishood, öised rünnakud esinevad kord nädalas. Ägenemiste tõttu on häiritud patsiendi aktiivsus ja uni. Patsient on sunnitud iga päev kasutama lühitoimelisi inhaleeritavaid beeta-agoniste; PSV - 60 - 80% normist.

2.4 Raskekujuline püsiv astma (IV staadium). Päevased ja öised sümptomid on püsivad, mis piirab patsiendi füüsilist aktiivsust. PEF-i näitaja on alla 60% normist.

3. Allergiauuringud. Analüüsitakse allergia ajalugu (ekseem, heinapalavik, astma või muude allergiliste haiguste perekonna ajalugu). Positiivsed nahatestid allergeenidega ning üldise ja spetsiifilise IgE taseme tõus veres annavad tunnistust astma kasuks.

4. Provokatiivsed testid histamiini, metakoliini, kehalise aktiivsusega. Neid kasutatakse mittespetsiifilise bronhide hüperreaktiivsuse tuvastamiseks, mis väljendub latentses bronhospasmis. Seda tehakse patsientidel, kellel kahtlustatakse astmat ja kellel on normaalsed spirograafia väärtused.

Histamiinitesti ajal hingab patsient sisse pihustatud histamiini järk-järgult suurenevates kontsentratsioonides, millest igaüks võib põhjustada bronhide obstruktsiooni.
Test hinnatakse positiivseks, kui mahuline õhuvoolu kiirus halveneb 20% või rohkem histamiini sissehingamisel kontsentratsioonis, mis on üks või mitu suurusjärku väiksem kui tervetel inimestel sarnaseid muutusi põhjustav.
Katse metakoliiniga viiakse läbi ja seda hinnatakse samal viisil.

5. Täiendavad uuringud:
- rindkere organite radiograafia kahes projektsioonis - kõige sagedamini avastavad need kopsuemfüseemi tunnused (kopsuväljade läbipaistvuse suurenemine, ammendunud kopsumuster, madalad diafragma kuplid) ning infiltratiivsete ja fokaalsete muutuste puudumine kopsudes. oluline;
- fibrobronhoskoopia;

Elektrokardiograafia.
Täiendavad uuringud viiakse läbi atüüpilise astma ja astmavastase ravi suhtes resistentsuse korral.

Astma peamised diagnostilised kriteeriumid:

1. Haiguse kliinilises pildis esinevad perioodilised väljahingamise lämbumishood, mille algus ja lõpp on spontaanselt või bronhodilataatorite mõjul.
2. Astmaatilise seisundi kujunemine.
3. Bronhiaobstruktsiooni tunnuste määramine (FEV1 või POS ext.< 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Bronhide hüperreaktiivsuse tunnuste (varjatud bronhospasm) tuvastamine patsientidel, kelle kopsuventilatsioon on algselt normaalne, kasutades ühte kolmest provokatiivsest testist.
5. Bioloogilise markeri olemasolu – kõrge lämmastikoksiidi tase väljahingatavas õhus.

Täiendavad diagnostilised kriteeriumid:
1. Sümptomite esinemine kliinilises pildis, mis võivad olla väljahingamise lämbumishoo "väikesed ekvivalendid":
- motiveerimata köha, sageli öösel ja pärast füüsilist tegevust;
- korduvad pigistustunne rinnus ja/või vilistav hingamine;
- öine ärkamine nendest sümptomitest tugevdab kriteeriumi.
2. Koormatud allergiline ajalugu (patsiendil on ekseem, heinapalavik, heinapalavik) või koormatud perekonna ajalugu (BA, atoopilised haigused patsiendi pereliikmetel).

3. Positiivsed nahatestid allergeenidega.
4. Üldise ja spetsiifilise IgE (reagins) taseme tõus patsiendi veres.

Professionaalne BA

Professionaalsest tegevusest põhjustatud bronhiaalastma sageli ei diagnoosita. Kutsealastma järkjärgulise arengu tõttu peetakse seda sageli krooniliseks bronhiidiks või KOK-ks. See toob kaasa ebaõige ravi või selle puudumise.

Kutsealastma kahtlus peaks tekkima riniidi, köha ja/või vilistava hingamise sümptomite ilmnemisel, eriti mittesuitsetajatel. Diagnoosi püstitamine nõuab süstemaatilist teabe kogumist tööajaloo ja töökoha keskkonnategurite kohta.

Professionaalse astma diagnoosimise kriteeriumid:
- selgelt kindlaks tehtud tööalane kokkupuude teadaolevate või arvatavate sensibiliseerivate ainetega;
- astma sümptomite puudumine enne töölevõtmist või astma selge süvenemine pärast töölevõtmist.

Laboratoorsed diagnostikad

Hingamisteede põletiku markerite mitteinvasiivne määramine.
1. Hingamisteede põletiku aktiivsuse hindamiseks astma korral võib spontaanselt tekkinud või hüpertoonilise lahuse sissehingamisel indutseeritud röga uurida põletikuliste rakkude – eosinofiilide või neutrofiilide suhtes.

2. Lisaks on väljahingatavas lämmastikoksiidi (FeNO) ja süsinikmonooksiidi (FeCO) tasemeid pakutud astma hingamisteede põletiku mitteinvasiivsete markeritena. Astmahaigetel on FeNO taseme tõus (ICS-ravi puudumisel) võrreldes astmata isikutega, kuid need tulemused ei ole astma suhtes spetsiifilised. Prospektiivsetes uuringutes ei ole FeNO väärtust AD diagnoosimisel hinnatud.
3. Allergeenidega nahatestimine on peamine meetod allergilise seisundi hindamiseks. Neid on lihtne kasutada, need ei nõua palju aega ja raha ning on väga tundlikud. Proovide ebaõige võtmine võib aga anda valepositiivseid või valenegatiivseid tulemusi.
4. Spetsiifilise IgE määramine vereseerumis ei ole usaldusväärsem kui nahatestid ja on kallim meetod. Allergilise seisundi hindamise meetodite peamiseks puuduseks on see, et positiivsed testitulemused ei näita tingimata haiguse allergilist olemust ja allergeeni seost astma tekkega, kuna mõnel patsiendil saab spetsiifilist IgE-d tuvastada ka ilma igasuguste uuringuteta. sümptomid ja ei mängi astma tekkes mingit rolli. Asjaomase allergeeniga kokkupuute olemasolu ja selle seost astma sümptomitega peab kinnitama haiguslugu. Üldise IgE taseme mõõtmine seerumis ei ole atoopia diagnoosimise meetod.
Kliinilised testid
1. UAC. Eosinofiiliat ei tuvastata kõigil patsientidel ja see ei saa olla diagnostiline kriteerium. ESR-i ja eosinofiilia suurenemine määratakse ägenemise ajal.
2. Üldine rögaanalüüs. Röga mikroskoopiaga saab tuvastada suure hulga eosinofiile, Charcot-Leydeni kristalle (säravad läbipaistvad kristallid, mis moodustuvad pärast eosinofiilide hävitamist ja on rombi või oktaeedri kujuga), Kurshmani spiraale (moodustuvad bronhide ja välimuse väikeste spastiliste kontraktsioonide tõttu nagu läbipaistva lima valatud vormi spiraalid). Täheldati ka kreooli kehade vabanemist rünnaku ajal - need on ümarad moodustised, mis koosnevad epiteelirakkudest.

3. Biokeemiline vereanalüüs ei ole peamine diagnostiline meetod, kuna muutused on üldist laadi ja sellised uuringud on ette nähtud patsiendi seisundi jälgimiseks ägenemise ajal.

Diferentsiaaldiagnoos

1. Astma variantide diferentsiaaldiagnostika.

BA atoopiliste ja infektsioonist sõltuvate variantide peamised diferentsiaaldiagnostilised tunnused(Fedosejevi sõnul G. B., 2001)

2. Viia läbi BA diferentsiaaldiagnostika koos krooniline obstruktiivne kopsuhaigus(KOK), mida iseloomustab püsivam bronhide obstruktsioon. KOK-iga patsientidel ei täheldata BA-le tüüpiliste sümptomite spontaanset labiilsust, päevane FEV1 ja POS varieeruvus puudub või on oluliselt väiksem ning β2-agonistidega testis määratakse bronhide obstruktsiooni täielik pöördumatus või väiksem pöörduvus (tõus FEV1 puhul on alla 15%).
KOK-i rögas domineerivad pigem neutrofiilid ja makrofaagid kui eosinofiilid. KOK-iga patsientidel on bronhodilataatoriravi efektiivsus madalam, antikolinergilised ravimid on tõhusamad bronhodilataatorid kui lühitoimelised β2-agonistid; Pulmonaalne hüpertensioon ja kroonilise cor pulmonale nähud on sagedasemad.

Mõned diagnoosi ja diferentsiaaldiagnostika tunnused (GINA 2011 järgi)

1.5-aastastel ja noorematel lastel Vilistava hingamise episoodid on tavalised.

Vilistava hingamise tüübid rinnus:

1.1 Mööduv varajane vilistav hingamine, millest lapsed sageli esimese 3 eluaasta jooksul “välja kasvavad”. Selline vilistav hingamine on sageli seotud enneaegse sünni ja vanemate suitsetamisega.

1.2 Varajase algusega püsiv vilistav hingamine (enne 3. eluaastat). Lapsed kogevad sageli korduvaid vilistava hingamise episoode, mis on seotud ägedate hingamisteede viirusinfektsioonidega. Sel juhul ei esine lastel atoopia tunnuseid ja perekonnas pole atoopiat esinenud (erinevalt järgmise vanuserühma lastest, kellel on hiline vilistav hingamine/bronhiaalastma).
Vilistava hingamise episoodid jätkuvad tavaliselt koolieas ja esinevad endiselt olulisel osal 12-aastastest lastest.
Alla 2-aastastel lastel on vilistava hingamise episoodide põhjuseks tavaliselt respiratoorse süntsütiaalne viirusinfektsioon, 2–5-aastastel lastel - muud viirused.

1.3 Hilinenud vilistav hingamine/bronhiaalastma. AD kestab neil lastel sageli kogu lapsepõlve ja jätkub täiskasvanueas. Selliseid patsiente iseloomustab anamneesis atoopia (sageli ekseemi ilmnemine) ja astmale tüüpiline hingamisteede patoloogia.

Korduvate vilistava hingamise episoodide korral on vaja välistada muud vilistava hingamise põhjused:

Krooniline rinosinusiit;

Gastroösofageaalne refluks;

alumiste hingamisteede korduvad viirusinfektsioonid;

Tsüstiline fibroos;

Bronhopulmonaalne düsplaasia;

Tuberkuloos;

Võõrkeha aspiratsioon;
- immuunpuudulikkus;

Primaarne tsiliaarne düskineesia sündroom;

Arenguhäired, mis põhjustavad alumiste hingamisteede ahenemist;
- Kaasasündinud südamerike.

Teise haiguse võimalusele viitab sümptomite ilmnemine vastsündinu perioodil (koos ebapiisava kaalutõusuga); oksendamisega seotud vilistav hingamine, fokaalse kopsukahjustuse või kardiovaskulaarse patoloogia tunnused.

2. Üle 5-aastased patsiendid ja täiskasvanud. Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia järgmiste haiguste korral:

Hüperventilatsiooni sündroom ja paanikahood;

Ülemiste hingamisteede obstruktsioon ja võõrkeha aspiratsioon;

Muud obstruktiivsed kopsuhaigused, eriti KOK;

mitteobstruktiivsed kopsuhaigused (näiteks kopsu parenhüümi hajusad kahjustused);

Mittehingamisteede haigused (näiteks vasaku vatsakese puudulikkus).

3. Eakad patsiendid. BA tuleks eristada vasaku vatsakese puudulikkusest. Lisaks on astma vanemas eas aladiagnoositud.

Eakate patsientide astma aladiagnoosimise riskifaktorid

3.2 Arsti poolelt:
- eksiarvamus, et astma ei alga vanemas eas;
- raskused kopsufunktsiooni uurimisel;
- astma sümptomite tajumine vananemise tunnustena;
- kaasnevad haigused;
- patsiendi kehalise aktiivsuse vähenemisest tingitud õhupuuduse alahindamine.

Tüsistused

Bronhiaalastma tüsistused jagunevad pulmonaalseteks ja ekstrapulmonaalseteks.

Kopsu tüsistused: krooniline bronhiit, hüpoventilatsiooniga kopsupõletik, emfüseem, pneumoskleroos, hingamispuudulikkus, bronhektaasia, atelektaas, pneumotooraks.

Ekstrapulmonaalsed tüsistused:"kopsu" süda, südamepuudulikkus, müokardi düstroofia, arütmia; hormoonsõltuva BA variandiga patsientidel võivad tekkida süsteemsete kortikosteroidide pikaajalise kasutamisega seotud tüsistused.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Bronhiaalastma ravi eesmärgid(BA):

Sümptomite kontrolli saavutamine ja säilitamine;

Normaalse aktiivsuse taseme säilitamine, sealhulgas füüsiline aktiivsus;

Kopsufunktsiooni säilitamine normaalsel või normaalsele tasemele võimalikult lähedal;

Astma ägenemiste ennetamine;

Astmavastaste ravimite soovimatute mõjude ennetamine;

Astmast põhjustatud surmajuhtumite vältimine.

Astma kontrolli tasemed(GINA 2006–2011)

1 Kopsufunktsiooni testid ei ole 5-aastastel ja noorematel lastel usaldusväärsed. Astma kontrolli taseme perioodiline hindamine vastavalt tabelis toodud kriteeriumidele võimaldab patsiendile individuaalselt valida farmakoteraapia režiimi.
2 Iga ägenemise korral tuleb koheselt üle vaadata säilitusravi ja hinnata selle adekvaatsust
3 Definitsiooni järgi näitab mis tahes ägenemise tekkimine, et astma ei ole kontrolli all

Narkootikumide ravi

Astma raviks kasutatavad ravimid:

1. Ravimid, mis kontrollivad haiguse kulgu (säilitusravi):
- inhaleeritavad ja süsteemsed kortikosteroidid;
- leukotrieenivastased ravimid;
- inhaleeritavad pikatoimelised β2-agonistid kombinatsioonis inhaleeritavate kortikosteroididega;
- toimeainet prolongeeritult vabastav teofülliin;
- kromoonid ja IgE vastased antikehad.
Need ravimid tagavad kontrolli astma kliiniliste ilmingute üle; neid võetakse iga päev ja pikka aega. Säilitusravis on kõige tõhusamad inhaleeritavad kortikosteroidid.

2. Erakorralised ravimid (sümptomite leevendamiseks):
- inhaleeritavad kiiretoimelised β2-agonistid;
- antikolinergilised ained;
- lühitoimeline teofülliin;
- suukaudsed lühitoimelised β2-agonistid.
Neid ravimeid võetakse vajadusel sümptomite leevendamiseks. Neil on kiire toime, nad kõrvaldavad bronhospasmi ja leevendavad selle sümptomeid.

Astma raviks kasutatavaid ravimeid võib manustada erineval viisil – sissehingamise, suukaudse või süstimise teel. Sissehingamise manustamisviisi eelised:
- toimetab ravimid otse hingamisteedesse;
- saavutatakse ravimi lokaalselt kõrgem kontsentratsioon;
- süsteemsete kõrvaltoimete risk on oluliselt vähenenud.

Säilitusravis on inhaleeritavad kortikosteroidid kõige tõhusamad.

Bronhospasmide leevendamiseks ja füüsilisest koormusest tingitud bronhospasmi ennetamiseks täiskasvanutel ja igas vanuses lastel on valitud ravimid inhaleeritavad kiiretoimelised β2-agonistid.

Päästeravimite suurenev kasutamine (eriti igapäevane kasutamine) viitab astma kontrolli halvenemisele ja vajadusele ravi üle vaadata.

Inhaleeritavad kortikosteroidid on püsiva astma ravis kõige tõhusamad:
- vähendada astma sümptomite raskust;
- parandada elukvaliteeti ja kopsufunktsiooni;
- vähendada bronhide hüperreaktiivsust;
- pärssida põletikku hingamisteedes;
- vähendada ägenemiste sagedust ja raskust, astma surmajuhtumite sagedust.

Inhaleeritavad kortikosteroidid ei ravi astmat välja ja nende kasutamise katkestamisel halveneb mõne patsiendi seisund nädalate või kuude jooksul.
Inhaleeritavate kortikosteroidide lokaalsed kõrvaltoimed: orofarüngeaalne kandidoos, düsfoonia ja mõnikord ülemiste hingamisteede ärritusest tingitud köha.
Inhaleeritavate kortikosteroidide suurte annustega pikaajalise ravi süsteemsed kõrvaltoimed: kalduvus verevalumitele, neerupealiste koore supressioon, luu mineraalse tiheduse vähenemine.

Inhaleeritavate kortikosteroidide arvutatud ekvipotentsed ööpäevased annused täiskasvanutel(GINA 2011)

*CFC – klorofluorosüsinik (Freoon) inhalaatorid
** HFA – hüdrofluoroalkaan (freoonivabad) inhalaatorid

Inhaleeritavate kortikosteroidide arvutatud ekvipotentsed ööpäevased annused üle 5-aastastele lastele(GINA 2011)

Leukotrieenivastased ravimid: 1. alatüübi tsüsteinüülleukotrieeni retseptorite antagonistid (montelukasti, pranlukasti ja zafirlukasti), samuti 5-lipoksügenaasi inhibiitorit (zileutoon).
Tegevus:
- nõrk ja muutlik bronhodilataator;
- vähendada sümptomite raskust, sealhulgas köha;
- parandada kopsufunktsiooni;
- vähendada põletiku aktiivsust hingamisteedes;
- vähendada astma ägenemiste sagedust.
Leukotrieenivastaseid ravimeid võib kasutada teise valiku ravimitena kerge püsiva astmaga täiskasvanud patsientide raviks. Mõned aspiriinist põhjustatud astmaga patsiendid reageerivad hästi ka nende ravimitega ravile.
Antileukotrieeni ravimid on hästi talutavad; kõrvaltoimeid on vähe või need puuduvad.

Pikatoimelised inhaleeritavad β2-agonistid: formoterool, salmeterool.
Neid ei tohi kasutada astma monoteraapiana, kuna puuduvad tõendid selle kohta, et need ravimid pärsiksid astma korral põletikku.
Need ravimid on kõige tõhusamad kombinatsioonis inhaleeritavate kortikosteroididega. Kombineeritud ravi on eelistatav nende patsientide ravis, kellel inhaleeritavate kortikosteroidide keskmiste annuste kasutamine ei võimalda astma üle kontrolli saada.
β2-agonistide regulaarsel kasutamisel on võimalik arendada nende suhtes suhtelist resistentsust (see kehtib nii lühi- kui ka pikatoimeliste ravimite kohta).
Pikatoimeliste inhaleeritavate β2-agonistidega ravi iseloomustab süsteemsete kõrvaltoimete (nagu kardiovaskulaarne stimulatsioon, skeletilihaste treemor ja hüpokaleemia) väiksem esinemissagedus võrreldes pikatoimeliste suukaudsete β2-agonistidega.

Pika toimeajaga suukaudsed β2-agonistid: salbutamooli, terbutaliini ja bambuterooli (eelravim, mis muundub organismis terbutaliiniks) toimeainet prolongeeritult vabastavad ravimvormid.
Kasutatakse harvadel juhtudel, kui on vaja täiendavat bronhodilataatorit.
Kõrvaltoimed: südame-veresoonkonna süsteemi stimulatsioon (tahhükardia), ärevus ja skeletilihaste treemor. Kardiovaskulaarsed kõrvaltoimed võivad tekkida ka suukaudsete β2-agonistide kasutamisel koos teofülliiniga.

Kiire toimega inhaleeritavad β2-agonistid: salbutamool, terbutaliin, fenoterool, levalbuterool HFA, reproterool ja pirbuterool. Kiire toime alguse tõttu võib formoterooli (pika toimeajaga β2-agonist) kasutada ka astma sümptomite leevendamiseks, kuid ainult patsientidel, kes saavad regulaarset säilitusravi inhaleeritavate kortikosteroididega.
Inhaleeritavad kiiretoimelised β2-agonistid on erakorralised ravimid ja need on valitud ravimid bronhospasmide leevendamiseks astma ägenemise ajal, samuti treeningust põhjustatud bronhospasmi ennetamiseks. Tuleks kasutada ainult vastavalt vajadusele, väikseimate võimalike annuste ja sissehingamise sagedusega.
Nende ravimite suurenev, eriti igapäevane kasutamine viitab astma üle kontrolli kaotamisele ja vajadusele ravi üle vaadata. Kui pärast β2-agonisti sissehingamist astma ägenemise ajal kiiret ja stabiilset paranemist ei toimu, tuleb patsienti täiendavalt jälgida ja võimalusel anda talle lühike ravikuur suukaudsete kortikosteroididega.
Suukaudsete β2-agonistide kasutamisel standardannustes kaasnevad rohkem väljendunud soovimatud süsteemsed toimed (treemor, tahhükardia) kui inhaleeritavate vormide kasutamisel.

Suukaudsed lühitoimelised β2-agonistid(vt erakorralist meditsiini) saab määrata vaid vähestele patsientidele, kes ei saa inhaleeritavaid ravimeid võtta. Kõrvaltoimeid täheldatakse sagedamini.

Teofülliin on bronhodilataator ja väikestes annustes manustatuna omab kerget põletikuvastast toimet ja suurendab resistentsust.
Teofülliin on saadaval toimeainet prolongeeritult vabastavates ravimvormides, mida võib võtta üks või kaks korda päevas.
Olemasolevate andmete põhjal on toimeainet prolongeeritult vabastaval teofülliinil bronhiaalastma säilitusravi esmavaliku vahendina vähe tõhus.
Teofülliini lisamine võib parandada ravitulemusi patsientidel, kellel monoteraapia inhaleeritavate kortikosteroididega ei saavuta astma kontrolli.
Teofülliin on osutunud efektiivseks monoteraapiana ja lisaks inhaleeritavatele või suukaudsetele kortikosteroididele ette nähtud ravina üle 5-aastastel lastel.
Teofülliini kasutamisel (eriti suurtes annustes – 10 mg/kg kehakaalu kohta päevas või rohkem) on võimalikud märkimisväärsed kõrvaltoimed (tavaliselt vähenevad või kaovad pikaajalisel kasutamisel).
Teofülliini kõrvaltoimed:
- iiveldus ja oksendamine on kõige sagedasemad kõrvalnähud kasutamise alguses;
- seedetrakti häired;
- lahtine väljaheide;
- südame rütmihäired;
- krambid;
- surm.

Naatriumkromoglükaat ja nedokromiilnaatrium(kromoonid) on täiskasvanute astma pikaajalises ravis piiratud. On teada näiteid nende ravimite kasulikust toimest kerge püsiva astma ja füüsilisest aktiivsusest põhjustatud bronhospasmi korral.
Cromoonidel on nõrk põletikuvastane toime ja need on vähem efektiivsed võrreldes inhaleeritavate kortikosteroidide väikeste annustega. Kõrvaltoimed (köha pärast sissehingamist ja kurguvalu) on haruldased.

Anti-IgE(omalizumab) kasutatakse patsientidel, kellel on kõrgenenud seerumi IgE tase. Näidustatud raske allergilise astma korral, mille kontrolli ei saavutata inhaleeritavate kortikosteroididega.
Väikesel arvul patsientidel täheldati GCS-i kasutamise katkestamisel anti-IgE ravi tõttu põhihaiguse (Churg-Straussi sündroom) tekkimist.

Süsteem GCS raske kontrollimatu astma korral on need näidustatud pikaajalise ravina suukaudsete ravimitega (soovitatav kasutada kauem kui tavaline kahenädalane intensiivravi süsteemsete kortikosteroididega - standardne 40 kuni 50 mg prednisolooni päevas ).
Süsteemsete kortikosteroidide kasutamise kestust piirab tõsiste kõrvaltoimete (osteoporoos, arteriaalne hüpertensioon, hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste telje supressioon, rasvumine, suhkurtõbi, katarakt, glaukoom, lihasnõrkus, venitusarmid ja kalduvus) tekkerisk. naha õhenemisest tingitud verevalumite tekkeks). Patsiendid, kes võtavad mis tahes kujul süsteemseid kortikosteroide pikka aega, vajavad osteoporoosi ennetamiseks ravimeid.

Suukaudsed allergiavastased ravimid(tranilast, repirinast, tazanolast, pemirolast, ozagreel, tselatrodust, amleksanoks ja ibudilast) – neid pakutakse mõnes riigis kerge kuni mõõduka allergilise astma raviks.

Antikolinergilised ravimid - ipratroopiumbromiid ja oksitroopiumbromiid.
Inhaleeritav ipratroopiumbromiid on vähem efektiivne kui inhaleeritavad kiiretoimelised β2-agonistid.
Inhaleeritavad antikolinergilised ravimid ei ole soovitatavad laste astma pikaajaliseks raviks.

Põhjalik raviprogramm BA (vastavalt GINA-le) sisaldab:

Patsiendi koolitamine;
- kliiniline ja funktsionaalne jälgimine;
- põhjuslike tegurite kõrvaldamine;
- pikaajalise teraapiaplaani koostamine;
- ägenemiste ennetamine ja nende raviplaani koostamine;
- dünaamiline vaatlus.

Narkootikumide ravi võimalused

Astma ravi on tavaliselt eluaegne. Tuleb meeles pidada, et ravimteraapia ei asenda meetmeid, mis takistavad patsiendi kokkupuudet allergeenide ja ärritavate ainetega. Patsiendi ravi lähenemisviisi määrab tema seisund ja eesmärk, millega arst praegu silmitsi seisab.

Praktikas on vaja eristada järgmist ravivõimalused:

1. Rünnaku leevendamine toimub bronhodilataatorite abil, mida saab situatsiooniliselt kasutada patsient ise (näiteks kergete hingamishäirete korral - salbutamool mõõdetud annusega aerosoolseadme kujul) või meditsiinitöötajad läbi. nebulisaator (raskete hingamisteede häirete korral).

Põhiline retsidiivivastane ravi: põletikuvastaste ravimite säilitusannus (kõige tõhusamad on inhaleeritavad glükokortikoidid).

3. Põhiline retsidiivivastane ravi.

4. Astmaatilise seisundi ravi - viiakse läbi süsteemsete intravenoossete glükokortikoidide (SGC) ja bronhodilataatorite suurte annuste abil koos happe-aluse metabolismi ja veregaaside koostise korrigeerimisega meditsiiniliste ja mittemeditsiiniliste vahenditega.

Pikaajaline astma säilitusravi:

1. Astma kontrolli taseme hindamine.
2. Kontrolli saavutamisele suunatud ravi.
3. Seire kontrolli säilitamiseks.

Kontrolli saavutamisele suunatud ravi viiakse läbi sammteraapia järgi, kus iga samm sisaldab ravivõimalusi, mis võivad olla alternatiiviks astma säilitusravi valikul. Teraapia tõhusus suureneb 1. etapist 5. astmeni.

1. etapp
Sisaldab vajadusel erakorraliste ravimite kasutamist.
Mõeldud ainult patsientidele, kes ei ole saanud säilitusravi ja kellel esineb päeva jooksul aeg-ajalt lühiajalisi (kuni mitu tundi) astma sümptomeid. Sagedasemate sümptomite või episoodilise halvenemise korral peavad patsiendid saama lisaks vajadusele lisaks päästeravimitele ka regulaarset säilitusravi (vt 2. etapp või kõrgem).

Soovitatavad päästeravimid etapis 1: kiire toimega inhaleeritavad β2-agonistid.
Alternatiivsed ravimid: inhaleeritavad antikolinergilised ained, lühitoimelised suukaudsed β2-agonistid või lühitoimelised teofülliin.

2. etapp
Kiirabi + üks haigustõrjeravim.
Astma esmaseks säilitusraviks soovitatavad ravimid igas vanuses patsientidel 2. staadiumis: väikeses annuses inhaleeritavad kortikosteroidid.
Alternatiivsed ained astma kontrollimiseks: leukotrieenivastased ravimid.

3. etapp

3.1. Päästeravim + üks-kaks haigustõrjeravimit.
3. etapis soovitatakse lastele, noorukitele ja täiskasvanutele: inhaleeritavate kortikosteroidide väikese annuse kombinatsiooni pikatoimelise inhaleeritava β2-agonistiga. Manustamine toimub ühe fikseeritud kombinatsiooniga inhalaatori või erinevate inhalaatorite abil.
Kui pärast 3-4-kuulist ravi ei ole saavutatud kontrolli astma üle, on näidustatud inhaleeritavate kortikosteroidide annuse suurendamine.

3.2. Teine ravivõimalus täiskasvanutele ja lastele (ainus, mida soovitatakse laste raviks) on inhaleeritavate kortikosteroidide annuste suurendamine keskmiste annusteni.

3.3. Ravivõimalus 3. etapis: väikeses annuses inhaleeritavate kortikosteroidide kombinatsioon leukotrieenivastase ravimiga. Leukotrieenivastase ravimi asemel võib välja kirjutada väikese annuse toimeainet prolongeeritult vabastavat teofülliini (neid võimalusi ei ole 5-aastastel ja noorematel lastel täielikult uuritud).

4. etapp
Päästeravim + kaks või enam haigustõrjeravimit.
Ravimite valik etapis 4 sõltub eelnevatest retseptidest 2. ja 3. etapis.
Eelistatud valik: inhaleeritavate kortikosteroidide kombinatsioon keskmises või suures annuses koos pikatoimelise inhaleeritava β2-agonistiga.

Kui astma kontrolli ei saavutata mõõduka annuse inhaleeritavate kortikosteroidide ja β2-agonisti ja/või kolmanda säilitusravimi (nt leukotrieenivastane ravim või toimeainet prolongeeritult vabastav teofülliin) kombinatsiooniga, tuleb kasutada suurtes annustes inhaleeritavaid kortikosteroide. on soovitatav, kuid ainult prooviteraapiana, mis kestab 3-6 kuud.
Inhaleeritavate kortikosteroidide suurte annuste pikaajalisel kasutamisel suureneb kõrvaltoimete oht.

Inhaleeritavate kortikosteroidide keskmiste või suurte annuste kasutamisel tuleb ravimeid välja kirjutada 2 korda päevas (enamiku ravimite puhul). Budesoniid on efektiivsem, kui manustamissagedust suurendatakse 4 korda päevas.

Raviefekti suurendab pikaajalise toimeajaga β2-agonisti lisamine inhaleeritavatele kortikosteroidide keskmistele ja väikestele annustele, samuti leukotrieenivastaste ravimite lisamine (vähem kui pikatoimelise β2-agonistiga).
Toimeainet prolongeeritult vabastava teofülliini väikeste annuste lisamine inhaleeritavatele kortikosteroididele keskmistes ja väikestes annustes ja pikatoimelisele β2-agonistile võib samuti suurendada ravi efektiivsust.

5. tase
Erakorraline ravim + lisavõimalused ravimite kasutamiseks haiguse kulgu kontrolli all hoidmiseks.
Suukaudsete kortikosteroidide lisamine teistele säilitusravi ravimitele võib suurendada ravi mõju, kuid sellega kaasnevad tõsised kõrvaltoimed. Sellega seoses kaalutakse seda võimalust ainult raske kontrollimatu astmaga patsientidel 4. etapile vastava ravi taustal, kui patsiendil on igapäevased aktiivsust piiravad sümptomid ja sagedased ägenemised.

Anti-IgE määramine lisaks teistele säilitusravi ravimitele parandab kontrolli allergilise astma üle, kui seda ei saavutata ravi ajal teiste säilitusravi ravimite kombinatsioonidega, mille hulka kuuluvad inhaleeritavate või suukaudsete kortikosteroidide suured annused.

Noh antibakteriaalne ravi näidustatud mädase röga, kõrge leukotsütoosi, kiirenenud ESR-i esinemise korral. Võttes arvesse antibiogramme, on ette nähtud järgmine:
- spiramütsiin 3 000 000 ühikut x 2 korda, 5-7 päeva;
- amoksitsilliin + klavulaanhape 625 mg x 2 korda, 7 päeva;
- klaritromütsiin 250 mg x 2 korda, 5-7 päeva;
- tseftriaksoon 1,0 x 1 kord, 5 päeva;
- metronidasool 100 ml intravenoosselt.

Prognoos

Regulaarse jälgimise (vähemalt 2 korda aastas) ja ratsionaalselt valitud ravi korral on prognoos soodne.
Surm võib olla seotud raskete nakkuslike tüsistuste, progresseeruva pulmonaalse südamepuudulikkusega patsientidel, kellel on cor pulmonale, enneaegse ja ebaratsionaalse raviga.

Järgmisi punkte tuleks meeles pidada:
- mis tahes raskusastmega bronhiaalastma (BA) esinemise korral toimub bronhopulmonaalsüsteemi düsfunktsiooni progresseerumine kiiremini kui tervetel inimestel;

Kerge haiguse kulgu ja piisava ravi korral on prognoos üsna soodne;
- õigeaegse ravi puudumisel võib haigus areneda raskemaks vormiks;

Raske ja mõõduka raskusega astma puhul sõltub prognoos ravi piisavusest ja tüsistuste olemasolust;
- kaasuv patoloogia võib halvendada haiguse prognoosi.

X Haiguse olemus ja pikaajaline prognoos sõltuvad patsiendi vanusest haiguse alguse ajal.

Lapsepõlves alanud astma korral ca Pikaajaline prognoos on soodne. Reeglina kasvavad lapsed puberteedieas astmast välja, kuid neil on endiselt kopsufunktsiooni kahjustus, bronhide hüperreaktiivsus ja kõrvalekalded immuunseisundis.
Noorukieas algava astmaga on võimalik haiguse ebasoodne kulg.
Täiskasvanueas ja vanemas eas algava astma puhul on haiguse arengu iseloom ja prognoos prognoositavamad.
Kursuse raskusaste sõltub haiguse vormist:
- allergiline astma on kergem ja soodsama prognoosiga;
- õietolmu-astma kulg on reeglina leebem kui tolmuastma;
- eakatel patsientidel täheldatakse peamiselt rasket kulgu, eriti aspiriinist põhjustatud astmaga patsientidel.

Astma on krooniline aeglaselt progresseeruv haigus. Adekvaatse raviga saab astma sümptomeid kõrvaldada, kuid ravi ei mõjuta nende esinemise põhjust. Remissiooniperioodid võivad kesta mitu aastat.

Hospitaliseerimine

Näidustused haiglaraviks:
- raske bronhiaalastma rünnak;

Bronhodilataatoritele puudub kiire reaktsioon ja toime kestab vähem kui 3 tundi;
- paranemist ei toimu 2-6 tunni jooksul pärast suukaudse kortikosteroidravi alustamist;
- täheldatakse edasist halvenemist - hingamis- ja kopsu-südamepuudulikkuse sagenemist, "vaikne kops".

Suure surmariskiga patsiendid:
- kellel on anamneesis surmaga lõppenud haigusseisundid;
- intubatsiooni ja kunstliku ventilatsiooni nõudmine, mis põhjustab järgnevate ägenemiste ajal intubatsiooni riski suurenemist;
- kes on viimase aasta jooksul bronhiaalastma tõttu juba haiglaravil või pöördunud kiirabi poole;
- võtate või olete hiljuti lõpetanud suukaudsete ravimite võtmiseglükokortikosteroidid;
- inhaleeritavate kiiretoimeliste β2-agonistide kasutamine suurtes kogustes, eriti rohkem kui üks pakk salbutamooli (või samaväärset) kuus;
- vaimuhaigusega, anamneesis psühholoogiliste probleemidega, sealhulgas rahustite kuritarvitamisega;
- halb vastavus bronhiaalastma raviplaanile.

Ärahoidmine

Bronhiaalastma (BA) ennetavad meetmed sõltuvad patsiendi seisundist. Vajadusel on võimalik ravi aktiivsust suurendada või vähendada.

Astma kontrolli all hoidmine peaks algama haiguse põhjuste põhjaliku uurimisega, kuna kõige lihtsamad meetmed võivad sageli haiguse kulgu oluliselt mõjutada (patsienti on võimalik päästa atoopilise astma kliinilistest ilmingutest, tuvastades põhjuse faktor ja sellega kokkupuute välistamine tulevikus).

Patsiente tuleks õpetada ravimite õiget manustamist ning ravimite manustamisseadmete ja tippvoolumõõturite õiget kasutamist, et jälgida väljahingamise tippvoolu (PEF).

Patsient peab suutma:
- kontrollida PSV-d;
- mõista erinevust põhi- ja sümptomaatilise ravi ravimite vahel;
- vältige astma vallandajaid;
- tuvastada haiguse ägenemise tunnused ja iseseisvalt peatada rünnakud, samuti otsida viivitamatult arstiabi raskete rünnakute peatamiseks.
Astma pikaajaline kontroll nõuab kirjalikku raviplaani (patsiendi tegevusalgoritm).

Ennetusmeetmete loetelu:

Põhjusega seotud allergeenidega kokkupuute lõpetamine;
- kokkupuute lõpetamine mittespetsiifiliste ärritavate keskkonnateguritega (tubakasuits, heitgaasid jne);
- tööohtude välistamine;
- BA aspiriini vormis - aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisest keeldumine, samuti konkreetse dieedi ja muude piirangute järgimine;
- beetablokaatorite võtmisest keeldumine, olenemata astma vormist;
- mis tahes ravimite piisav kasutamine;
- infektsioonikolde, neuroendokriinsete häirete ja muude kaasuvate haiguste õigeaegne ravi;
- astma ja teiste allergiliste haiguste õigeaegne ja piisav ravi;
- õigeaegne vaktsineerimine gripi vastu, hingamisteede viirusnakkuste ennetamine;
- terapeutiliste ja diagnostiliste meetmete läbiviimine allergeenidega ainult spetsialiseeritud haiglates ja kontorites allergoloogi järelevalve all;
- premedikatsioon enne invasiivseid uurimismeetodeid ja kirurgilisi sekkumisi - ravimite parenteraalne manustamine: kortikosteroidid (deksametosoon, prednisoloon), metüülksantiinid (aminofülliin) 20-30 minutit enne protseduuri. Annuse määramisel tuleb arvesse võtta vanust, kehakaalu, astma raskust ja sekkumise mahtu. Enne sellise sekkumise läbiviimist on näidustatud allergoloogi konsultatsioon.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Damianov I. Patoloogia saladused / tõlge inglise keelest. toimetanud Kogan E. A., M.: 2006

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebilehel ja mobiilirakendustes "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma konsulteerimist arstiga. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutusse, kui teil on teid puudutavad haigused või sümptomid.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleb arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse patsiendi haigust ja keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi kataloog" on ainult teabe- ja teabeallikad. Sellel saidil postitatud teavet ei tohi kasutada arsti korralduste volitamata muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate kehavigastuste või varalise kahju eest.

Loengu eesmärk on Omandatud teadmiste põhjal diagnoosida bronhiaalastma, sõnastada diagnoos, viia läbi sündroomitaolise patoloogiaga diferentsiaaldiagnostika, määrata konkreetsele patsiendile personaalne ravi, määrata selle haiguse ennetusmeetmed ja prognoos.

Loengu konspekt

Kliiniline juhtum

Astma määratlus

Astma epidemioloogia

Astma etioloogia

Astma patogenees, patomorfoloogia, patofüsioloogia

BA kliinik

Astma diagnostilised kriteeriumid

Astma diferentsiaaldiagnostika

Astma klassifikatsioon

Astma ravi

Prognoos, astma ennetamine

Patsient A, 52-aastane, elukutselt majandusteadlane.

Ta viidi lämbumishooga kliinikusse. Olulise hingamisraskuse tõttu suutis ta küsimustele vastata järskude fraasidega. Ta kurtis lämbumist, mida salbutomool ei leevendanud, ja ebaproduktiivset köha.

Haiguse ajalugu. Lapsepõlvest peale oli mul kalduvus külmetushaigustele, mis väljendusid köha, nasaalse hingamise ja nohuna. Viimase 5 aasta jooksul on ARVI episoodid muutunud sagedaseks, millega on kaasnenud pikaajaline köha ja raske "vilistav" hingamine, eriti öösel. Ta hakkas reageerima tubakasuitsule, külmale õhule ja kehalisele tegevusele – hingamisraskused ja köha. Käisin arsti juures ja mul diagnoositi krooniline bronhiit. Arsti soovitusel hakkasin kasutama salbutamooli, mis leevendas köha ja õhupuudust. Seisund halvenes umbes nädala ja seda seostatakse "külmaga". Tekkis köha viskoosse rögaga, õhupuudus koos väljahingamisraskustega, pidev vilistav hingamine ja raskustunne rinnus, ninakinnisus, temperatuur tõusis 37,5 kraadini. S. Ma ei käinud arsti juures, võtsin paratsetamooli ja inhaleerisin salbutamooli iga 2-3 tunni tagant. Tugev lämbumishoog, mida salbutamool ei leevendanud, ja röga väljaköhimise lakkamine sundis kiirabi kutsuma.

Elu anamnees. Tööalane tegevus ei ole seotud kahjulike teguritega, elutingimused on head. Günekoloogiline ajalugu ei ole koormav, menopaus on umbes aasta. Kaks rasedust ja sünnitust. ma ei suitseta.

Allergoloogiline ajalugu. Lapsepõlvest saadik esines mereandide söömisel toidutalumatuse tunnuseid – urtikaariat. Koirohu ja ambroosia õitsemise ajal tekkisid ninakinnisused, aevastamine ja vesised silmad, mille vastu võttis ta antihistamiine. Viimasel ajal on ta reageerinud kokkupuutele kodutolmuga. Pärilikkus süveneb: emapoolsel vanaemal oli bronhiaalastma, emal heinapalavik.

Objektiivne staatus. Patsiendi seisund on raske lämbumishoo tõttu raske. Sunnitud istumisasend koos õlavöötme fikseerimisega. Nahk on kahvatu kerge difuusse tsüanoosiga, hingamissagedus on 15 minutis, väljahingamine on pikenenud, apnoefaas puudub. Rindkere on sügava sissehingamise seisundis, kaela- ja õlavöötme lihased osalevad aktiivselt hingamises, supraklavikulaarsed ruumid paisuvad. Palpatsioonil tekib häälevärin ühtlaselt kõigis kopsuosades, kopsude ülemiste osade löökpillide korral on kastilaadne helivarjund. Auskultatsioonil ilmneb ebaühtlane ventilatsioon, vahelduvad nõrgenenud ja raske hingamisega piirkonnad, pikaajaline väljahingamine ja rohkesti vilistavaid kuivi räigeid, mis intensiivistuvad sunnitud väljahingamisel. Pulss on rütmiline, 105 lööki/min. Südamehelid on rütmilised, summutatud vilistava hingamise rohkuse tõttu. Vererõhk 140/85 mm Hg. Art. Kõhuõõne organid on märkamatud. Tippvoolumõõtmisel tuvastati bronhide obstruktsiooni tunnused: PEF-i langus 47%-ni oodatud väärtustest, bronhodilatatsioonijärgse testi tõus oli alla 10%, millele järgnes näitaja halvenemine tunni jooksul. Pulssoksümeetria tuvastas hüpokseemia - hapniku küllastus -SaO92%. Laboratoorsed andmed ilma kõrvalekalleteta normist. EKG näitab südame parema vatsakese ülekoormuse tunnuseid. Rindkere röntgenülesvõte näitas suurenenud õhulisust peamiselt mõlema kopsu ülemistes osades.

Seega määravad patsiendi seisundi raskusastme järgmised sündroomid: astma - astma, bronhide obstruktsioon ja hingamispuudulikkus.

"Astma" kreeka keelest tõlgituna tähendab "lämbumist" - see on paroksüsmaalne õhupuudus . Astma klassikalises mõttes on bronhiaalastma. Siiski on erineva iseloomuga paroksüsmaalne lämbumine. Sellest tulenevalt on esialgse diagnoosimise staadiumis arsti peamine diagnostiline ülesanne kindlaks teha lämbumise päritolu, teha kindlaks, millised tegurid on bronhide obstruktsiooni aluseks. Diagnostilise protsessi läbiviimiseks on vaja arvestada astma põhisätetega, mis määravad selle nosoloogilise sõltumatuse.

Definitsioon

Kaasaegne bronhiaalastma kontseptsioon käsitleb astmat kui

krooniline põletikuline haigus hingamisteed, milles osalevad paljud rakud ja rakulised elemendid. Krooniline põletik põhjustab bronhide hüperreaktiivsust, mis põhjustab korduvaid vilistava hingamise, õhupuuduse, pigistustunde rinnus ja köha episoode, eriti öösel või varahommikul. Need episoodid on tavaliselt seotud laialt levinud, kuid varieeruva hingamisteede obstruktsiooniga kopsudes, mis on sageli pöörduvad kas spontaanselt või raviga.

Epidemioloogia

AD on praegu üks levinumaid inimeste haigusi kõigis vanuserühmades. Maailmas on umbes 300 miljonit astmahaiget. Astma esinemissagedus on umbes 5%, suremus on 0,4-0,8 100 000. Astma levimus on erinev ja sõltub paljudest teguritest: klimaatiline ja geograafiline vöönd, elustiil, geneetilised omadused, keskkonnategurid, sotsiaal-majanduslikud tegurid. Suurim sümptomite levimus on registreeritud Austraalias, Uus-Meremaal ja Suurbritannias, madalaim Indoneesias, Türgis, Taiwanis ja Albaanias. Astma haigestumise järsk tõus, 7-10 korda kõrgem kui varasematel aastakümnetel esines 20. sajandi 30.–80. aastatel ning on jätkunud ka viimased 20 aastat nii laste kui ka täiskasvanute seas. IN Venemaa Enne 1900. aastat oli astma suhteliselt haruldane haigus. Tolleaegsed Venemaa meditsiiniajakirjad kirjeldasid üksikuid haigusjuhtumeid täiskasvanutel ja lastel. Tänapäeval on ametliku statistika kohaselt Vene Föderatsioonis astmahaigete koguarv umbes 1 miljon, kuid ekspertide hinnangul on astmaga patsientide arv hinnanguliselt umbes 7 miljonit. BA on astma põhjus. surm 250 tuhat surmajuhtumit aastas (GINA.2011).

Astma kulgemise kaasaegsed tunnused:

BA muutus palju lihtsamaks;

Astmahaigeid on rohkem;

AD on levinud nii täiskasvanute kui ka laste seas;

AD-le on iseloomulik sümptomite märkimisväärne heterogeensus ja varieeruvus;

Astma on aladiagnoositud, mis on seotud haiguse kergete ja harvaesinevate episoodide alahindamisega.

• Astma etioloogia

Astma nosoloogiline kuuluvus põhineb konkreetsel etioloogial, patomorfoloogial, haiguse mehhanismidel, kliinilistel ilmingutel ja ravimeetoditel, ennetus- ja haridusprogrammidel. Haiguse mõistes on eelsoodumuslikud, etioloogilised ja lahendavad tegurid. Kogu astma tekkemehhanismide õpetuse kujunemisperioodi vältel on arvestatud esmase haigushoo väljakujunemist või haiguse ägenemist põhjustavate tegurite rolliga varem sensibiliseeritud organismis.

Astma esinemise ja avaldumise riski mõjutavad tegurid, jagunevad tegurid, mis määravad haiguse arengut (sisemised) ja tegurid, mis provotseerivad sümptomite ilmnemist (välised). Välised tegurid võib pidada:

A) põhjuslik (algatav) - põletiku indutseerijad, põhjustada haiguse algust ja selle ägenemist;

B) raskendav - käivitajad, suurendab astma esinemise ja ägenemise võimalust. Mõned tegurid kehtivad mõlema rühma kohta.

Vastavalt siseriiklikele õigusaktidele võivad sellel veebisaidil postitatud teavet kasutada ainult tervishoiutöötajad ja patsiendid ei saa seda kasutada nende ravimite kasutamise kohta otsuste tegemiseks. Seda teavet ei saa pidada nõuanneteks patsientidele haiguste ravi kohta ja see ei saa asendada arstiga konsulteerimist raviasutuses. Midagi selles teabes ei tohiks tõlgendada nii, et see julgustaks mittespetsialiste kirjeldatud ravimeid iseseisvalt ostma või kasutama. Seda teavet ei saa kasutada otsuste tegemiseks arsti soovitatud ravimi kasutamise järjekorra ja režiimi muutmise kohta.

Saidi omanikule/avaldajale ei või esitada pretensioone mis tahes kahju või kahju kohta, mida kolmas osapool on kandnud avaldatud teabe kasutamise tõttu, mis tõi kaasa monopolivastaste seaduste rikkumise hinna- ja turunduspoliitikas, ega ka probleemide osas. eeskirjade järgimine, kõlvatu konkurentsi ja turgu valitseva seisundi kuritarvitamise tunnused, haiguste valediagnoosimine ja ravimteraapia ning siin kirjeldatud toodete väärkasutamine. Kolmandate isikute pretensioonid sisu usaldusväärsuse, kliiniliste uuringute tulemuste kohta esitatud andmete, uuringukavandi vastavuse ja vastavuse kohta standarditele, regulatiivsetele nõuetele ja eeskirjadele ning nende vastavuse tunnustamisele kehtivate õigusaktide nõuetele ei saa. käsitleda.

Kõik selle teabega seotud pretensioonid tuleb adresseerida tootmisettevõtete esindajatele ja riikliku ravimiregistri registreerimistunnistuste omanikele.

Vastavalt 27. juuli 2006. aasta föderaalseaduse N 152-FZ "Isikuandmete kohta" nõuetele kinnitab kasutaja, esitades isikuandmeid selle saidi mis tahes vormide kaudu, oma nõusolekut isikuandmete töötlemiseks selle raames, vastavalt kehtivate siseriiklike õigusaktide eeskirjadele ja tingimustele.

Bronhiaalastma, allergiline riniit

1.Etioloogia ja epidemioloogia

2. Kliiniline klassifikatsioon

3. Arengu patogenees

4. Kliinilised ilmingud

5.Diagnostika, ravi, ennetamine

Klass

Bronhiaalastma (BA). ICD 10 kood: BA – J 45.0–J 45.9, J 46 – astmaatiline seisund

Definitsioon: krooniline põletikuline hingamisteede haigus, millesse on kaasatud paljud rakud ja rakulised elemendid. Krooniline põletik põhjustab bronhide hüperreaktiivsust, mis põhjustab korduvaid vilistava hingamise, õhupuuduse, pigistustunde rindkeres ja köha episoode, eriti öösel või varahommikul. Need episoodid on seotud laialt levinud, muutuva hingamisteede obstruktsiooniga kopsudes, mis on sageli spontaanselt või raviga pöörduv.

Levimus elanikkonnas: Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel mõjutab bronhiaalastma (BA) kuni 235 miljonit inimest kogu maailmas ja aastane suremus astmasse on maailma ekspertide hinnangul 250 tuhat inimest. Peamine astmat reguleeriv rahvusvaheline dokument on GINA (Global Strategy for the Management and Prevention of Asthma). GINA ekspertide sõnul jääb astmasse haigestumine maailma erinevates riikides vahemikku 1-18%. Venemaal on astma esinemissagedus täiskasvanute seas 5-7%, laste seas 5-12%. Sooline levimus: alla 14-aastased poisid haigestuvad sagedamini, täiskasvanueas on ülekaalus naised. Astma esinemissagedus kasvab pidevalt kõigis vanuserühmades. Astma esinemissagedus on traditsiooniliselt kõrgem arenenud riikides ja suremus kolmanda maailma riikides. Peamised suremuse põhjused on piisava põletikuvastase ravi puudumine ja rünnaku ajal vältimatu abi osutamine. Meie riigis on suremusnäitajad madalad (alla 1:100 000), kuigi viimastel aastatel on suurlinnades need näitajad tõusnud.

Riskitegurid AD on pärilik koormus, anamneesis atoopilised haigused, kokkupuude aeroallergeenidega, tööalane allergia (lateks meditsiinitöötajatele, jahu, õietolm, hallitus jne), tubakasuits, ülekaalulisus, madal sotsiaalne staatus, toitumine.

BA on heterogeenne haigus, mille võtmeteguriks on krooniline põletik, mis avaldub makrofaagide, dendriitrakkude, T-lümfotsüütide, eosinofiilide, neutrofiilide ja plasmarakkude koostöös. 70% juhtudest on tegemist allergilise IgE-sõltuva protsessiga, teistel juhtudel on tegemist IgE-ga mitteseotud eosinofiilse või neutrofiilse põletikuga.

Pärast antigeeni esmast sisenemist kehasse toimub esmane sensibiliseerimine, kus osalevad Th2 - abistajad, B - lümfotsüütide aktiveerimine, mälurakkude moodustumine ja spetsiifiliste IgE antikehade moodustumine. Spetsiifiline IgE interakteerub nuumrakkude pinnal asuva retseptoriga. AG uuesti süstimisel vabanevad histamiin, IL5, IL9, IL13, mis viib efektorrakkude aktiveerumiseni bronhide seinas: protsessi tulemusena tekib lima hüperproduktsioon, bronhokonstriktsioon, fibroblastide aktiveerumine ja seina ümberkujunemine.

Diagnostika: BA diagnoos pannakse paika patsiendi kaebuste ja anamneesiandmete, kliinilise ja funktsionaalse läbivaatuse koos bronhiaalobstruktsiooni pöörduvuse hinnanguga, spetsiifilise allergoloogilise uuringu (nahatestid allergeenide ja/või spetsiifilise IgE-ga). vereseerum) ja teiste haiguste välistamine.

Tuleb märkida, et atoopiline astma moodustab ligikaudu 75% patsientide koguarvust, see tähendab, et igal neljandal astmahaigel ei ole vere IgE taseme tõusu ja positiivseid nahaallergiateste.

Diagnoosimisel on abiks kopsufunktsiooni testid. Praktilises tervishoius on levinud uurimismeetodid, mille eesmärk on uurida hingamisfunktsiooni füüsikaliste parameetrite: mahtude, voolukiiruse, rindkere mehaanilise vibratsiooni ja väljahingatava õhu gaasikoostise uurimise abil.

Kergekujuline astma, mis moodustab kuni 60% patsientide populatsioonist, tekib tavaliselt remissiooni ajal minimaalsete muutustega hingamisfunktsioonis, mis ei tähenda astma puudumist ja sellest tulenevalt morfoloogilisi ja immunokeemilisi muutusi hingamisteedes.

Kõige iseloomulikum astma kliinilised nähud täiskasvanutele:

· Anamnees: algusega lapsepõlves ja noorukieas, varasem atoopiline dermatiit, allergilise riniidi esinemine, eriti aastaringselt (risk haigestuda astmasse aastaringse riniidi korral on 4-5 korda suurem kui hooajalise riniidi korral), atoopiliste haiguste esinemine perekonnas (BP, AR, BA), puudub seos pikaajalise suitsetamise, korduvate, ebajärjekindlate sümptomitega.

· Kliinilised tunnused : "vilistav hingamine" - kauge kuiv vilistav hingamine, ebaproduktiivne köha, suurenenud sümptomid pärast füüsilist aktiivsust, külm õhk, kokkupuude aeroallergeenidega (harvem toiduallergeenidega), MSPVA-d, beetablokaatorid. Õhupuudus, köha koos öiste sümptomitega (2-4 hommikul koos ärkamistega, lämbumine), bronhodilataatorite (salbutamool), hormoonide hea toime. Iseloomulikud nähtused auskultatsiooni ajal: raske hingamine, väljahingamise pikenemine, tahhüpnoe koos sissehingatava düspnoega, kuiv vilistav hingamine sunnitud väljahingamisel.

· Instrumentaalsed testid , välise hingamise funktsiooni uurimine ja bronhide hüperreaktiivsuse tõestamine. Olulisemad on spirograafia, tippvoolumõõtmine, keha pletüsmograafia, pneumotahomeetria ja lämmastikoksiidi taseme uurimine väljahingatavas õhus on vähem levinud.

Spirograafia– meetod kopsumahtude muutuste graafiliseks kuvamiseks teatud hingamismanöövrite sooritamisel teatud ajavahemike järel. Peamised näitajad: elujõulisus (VC), sunnitud eluvõime (FVC), sunnitud väljahingamise maht esimesel sekundil (FVC 1), väljahingamise tippvool (PEF). Tervel inimesel saadud kõver meenutab kolmnurka, samas kui astmahaige puhul esineb graafiku longus mitmete näitajate vähenemise tõttu. Seal on madalad määrad FVC, FVC 1, PEF, bronhide obstruktsiooni pöörduvus on rohkem 12% pärast analüüsi bronhodilataatoriga.

Arvutatakse ka rad indeksid. Tiffno indeks– see on sunnitud väljahingamise mahu suhe 1 sekundis. kopsude vitaalsele mahule, väljendatuna protsentides ja arvutatuna järgmise valemiga: FEV1/VC × 100. Gensleri indeks – FEV1 ja forsseeritud elutähtsa võimekuse suhe, väljendatuna protsentides: FEV1/FVC × 100. Normaalse kopsufunktsiooni korral kasutatakse suurtes keskustes peidetud obstruktsiooni tuvastamiseks provokatiivseid teste metakliini, mannitooli ja allergeenidega.

Tippvoolumõõtmine- maksimaalse väljahingamise voolu uurimine mehaanilise kaasaskantava seadmega - tippvoolumõõturiga, mille viib läbi patsient kodus. Arstile antakse päevikusse kantud tulemused. Arvutatakse PEF-i varieeruvus päeva ja nädala jooksul.

Laboratoorsed diagnostikad- eosinofiilia veres, rögas ja ninatampooniproovides; suurenenud üld- ja spetsiifiline IgE veres, positiivne prick-test (nahatestid).

Diferentsiaaldiagnoos: krooniline köha sündroom (hüperventilatsiooni sündroom, häälepaelte düsfunktsiooni sündroom, GERD, riniit, südamehaigused, kopsufibroos). Bronhiaobstruktsiooni olemasolu (KOK, bronhektaasia, võõrkeha, oblitereeriv bronhioliit, suurte hingamisteede stenoos, kopsuvähk, sarkoidoos).

Eriti huvipakkuv on astma ja KOK kombinatsioon nn. ACOS - kattumine - sündroom. Sageli suitsetavad astmahaiged pikka aega ja neil võib tekkida krooniline segapõletik (eosinofiilne + neutrofiilne) ja vastupidi, KOK-iga patsiendil võib esineda sensibiliseerimist aeroallergeenide suhtes. Selliste patsientide ravi efektiivsus sõltub valdavast põletiku tüübist. Eosinofiilia ilmnemine perifeerses veres üle 3%, rögas üle 3% näitab vajadust lisada KOK-iga patsiendi ravile inhaleeritavaid kortikosteroide. Selles patsientide rühmas näitavad nad piisavat efektiivsust.

Astma ja KOK-i võrdlustabel.

Klassifikatsioon. Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD 10) eristab olenemata vanusest 3 astma vormi: allergilise komponendi ülekaaluga, mitteallergiline, segatud ja täpsustamata.

Vaatamata GINA soovitustele Venemaal on klassifikatsioon raskusastme järgi. Seda säilitatakse peamiselt administratiivsetel eesmärkidel, vastavalt sellele klassifikatsioonile määratakse patsientide eeliskategooriad.

Haigusel on 4 raskusastet: vahelduv ja püsiv (kerge, mõõdukas, raske).

Kerge vahelduv- haigushoogud esinevad harva (vähem kui kord nädalas), lühikesed ägenemised. Öiseid haigushooge esineb harva (mitte rohkem kui kaks korda kuus), FEV1 või PEF on üle 80% normist, PEF-i vahemik on alla 20%.

Kerge püsiv– haiguse sümptomid esinevad sagedamini kui kord nädalas, kuid harvem kui kord päevas. Ägenemised võivad häirida patsiendi und ja pärssida füüsilist aktiivsust. Öiseid haigushooge esineb vähemalt 2 korda kuus, FEV1 ehk PEF on üle 80% normist, PEF vahemik on 20-30%.

Mõõdukas püsiv– Astmahooge esineb peaaegu iga päev. Ägenemised häirivad patsiendi und ja vähendavad füüsilist aktiivsust. Haiguse öised rünnakud esinevad väga sageli (rohkem kui üks kord nädalas). FEV1 või PEF väheneb 60–80% normaalväärtustest. PSV levik on üle 30%.

Raske püsiv– haigushoogud esinevad iga päev. Öised astmahood on väga levinud. Füüsilise aktiivsuse piiramine. FEV1 või PEF on umbes 60% normist. PSV levik on üle 30%.

Kontroll BA üle. Praegu on vastu võetud tõrjetasemel põhinev haigusjuhtimise kontseptsioon. Bronhiaalastma kulgemisega kaasnevad alati patsiendi kaebused ning kaebuste arvu vahel on otsene seos suremuse ja puudega. 90ndate lõpus ilmus mõiste "kontroll/mittekontroll" sümptomite üle. Mõiste tähendus on arsti ja patsiendi hinnang oma sümptomitele ning sellele hinnangule tuginev ravimahu, elustiili ja igapäevaelu korrigeerimine (nn astma ravi).

Alates 2014. aastast on GINA tuvastanud 4 küsimust, millele patsient peab vastama:

ü Kas teil esineb päevaseid astma sümptomeid rohkem kui kaks korda nädalas?

ü Kas astma tõttu on öiseid ärkamisi?

ü Kas kasutasite rünnaku leevendamiseks narkootikume rohkem kui 2 korda nädalas?

ü Kas olete kogenud astmast tulenevaid kehalise aktiivsuse piiranguid?

Astma on kontrolli all, kui saab 4 eitavat vastust. 1–2 positiivse vastusega – osaliselt kontrollitud, 3–4 – kontrollimata. Astma hindamiseks kasutatakse ka AST 25, AST laste ja ACQ5 küsimustikke, mis samuti korreleeruvad hästi kontrolli tasemega.

Lisaks on alates 2014. aastast juurutatud riskitegurite mõiste, vähemalt ühe riskiteguri olemasolu anamneesis tingib vajaduse määrata patsiendile baasravi. Selliste tegurite hulka kuuluvad astma ägenemise tõttu haiglaravi, intubatsiooni või intensiivravi vajamine, salbutamooli kasutamine rohkem kui 200 doosi kuus (1 pudel), madal FEV1 - alla 60%, vere või röga eosinofiilia, ebaõige inhalatsioonitehnika, kokkupuude päästikutega, suitsetamine, sotsiaalsed ja majanduslikud tegurid, ülekaalulisus, rasedus.

BA teraapia. Hetkel on astma ravimatu krooniline haigus. Teraapia eesmärk on saavutada sümptomite täielik kadumine, s.o. kroonilise bronhide põletiku kontroll. Peamised ravimid peavad tõhusalt blokeerima patogeneesi juhtivad lülid.

Praegu on inhaleeritavad glükokortikosteroidid (ICS) kõige tõhusamad põletikuvastased ravimid püsiva BA raviks. On näidatud, et need vähendavad tõhusalt astma sümptomite raskust, parandavad elukvaliteeti ja kopsufunktsiooni, vähendavad bronhide hüperreaktiivsust, pärsivad põletikku hingamisteedes ning vähendavad suremust, ägenemiste sagedust ja raskust.

Astma ravis on 5 etappi. (ravimid on kirjutatud eelistuse järjekorras)

1. pideva põhiteraapia puudumine, lühitoimeliste bronhodilataatorite (SABA) kasutamine vastavalt vajadusele(kui rohkem kui 2-3 korda nädalas, on vajalik baasteraapia).

2. Rakendus inhaleeritavate kortikosteroidide väikesed annused, alternatiiviks on leukotrieeni retseptori antagonistid, toimeainet prolongeeritult vabastavate teofülliinide väikesed annused (kasutamine on keeruline, kuna on vaja jälgida ravimi sisaldust veres, stabiilse farmakodünaamikaga ravimi puudumine Vene Föderatsioonis). GINA ei ole viimastel aastatel Cromone soovitanud ülimadala efektiivsuse ja vähese vastavuse tõttu.

3. ICS-i annuse suurendamine 2 korda, teiste ravimite lisamine ICS-ile.

Võimalik on 3 kombinatsiooni - ICS + pikatoimeline bronhodilataator (LABA), iGCS + leukotrieeni retseptori antagonist, iGCS + toimeainet prolongeeritult vabastav teofülliin. Eelistatav on inhaleeritavate kortikosteroidide + LABA kombinatsioon

4. ICS+LABA keskmised/suured annused(pika toimeajaga bronhodilataatorid), suurtes annustes inhaleeritavad kortikosteroidid + leukotrieeni retseptori antagonist või toimeainet prolongeeritult vabastav teofülliin.

5. Teraapia viimane etapp hõlmab suured annused ravimid 4 sammu + suukaudsed steroidid ja võimalust kasutada AD kõige olulisemate põletikuliste tsütokiinide monoklonaalseid antikehi. Vene Föderatsioonis on registreeritud 1 ravim - IgE monoklonaalsed antikehad - omalizumab.

Ravi kõikides etappides leevendatakse sümptomeid vajadusel lühitoimeliste bronhodilataatorite sissehingamisega, alates 3. etapist on SABA alternatiiviks formoterool + inhaleeritavad kortikosteroidid ühes inhalaatoris.

Süsteemsete kortikosteroidide määramine põhiravina patsientidele, keda saab kontrolli all hoida ohutumate ravimitega sammudes 1–4, on vastuvõetamatu!

Ravi on ette nähtud pikaks ajaks, ravi tuleb üle vaadata iga 3–6 kuu järel. Kui saavutatakse täielik kontroll, on võimalik inhaleeritavate kortikosteroidide annust 25-50% võrra vähendada.

Annuse piisavuse peamine kriteerium on arsti hinnang patsiendi ravivastuse kohta. Arst peab hindama ravivastust aja jooksul, lähtudes kliiniliste ilmingute kontrolli tasemest, ja vajadusel kohandama ravimi annust. Kõrvaltoimete riski vähendamiseks tuleb pärast astma kontrolli saavutamist hoolikalt vähendada ravimi annust miinimumini, mis suudab kontrolli hoida.

Ravimite ja inhaleeritavate glükokortikosteroidide annuste vastavustabel

Seotud Informatsioon.