Muutused vatsakeste depolarisatsiooni protsessis, mis see on. See on kodade depolarisatsioon. Kodade enneaegse depolarisatsiooni tunnused

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

IVa - paaritud ekstrasüstolid.

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon: diagnoos [redigeeri]

Lai ja deformeerunud QRS kompleks (>60 ms alla 1-aastastel lastel; >90 ms alla 3-aastastel lastel; >100 ms lastel vanuses 3 kuni 10 aastat; >

Diferentsiaaldiagnoos [redigeeri]

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon: ravi [redigeeri]

Enneaegne kodade depolarisatsioon ja enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon

Südame elektrisüsteemi ehitus ja mehhanism

Inimese süda koosneb neljast kambrist. Kahte ülemist kambrit nimetatakse kodadeks ja kahte alumist kambrit vatsakesteks.

Kodad saadavad verd vatsakestesse ja vatsakestest voolab veri kopsudesse ja teistesse kehaorganitesse. Parem vatsake saadab verd kopsudesse, vasak vatsake aga saadab verd teistesse organitesse. Südamelöögid (või pulss), mida diagnoosimisel võetakse arvesse, on südame vatsakeste kokkutõmbumise tulemus.

Südame löögisagedust reguleerib südame elektrisüsteem. Südame elektrisüsteem koosneb siinussõlmest (SA), atrioventrikulaarsest sõlmest (AV) ja spetsiaalsest ventrikulaarsest koest, mis juhib elektrilisi impulsse.

Siinusõlm on südame elektriline südamestimulaator. See on väike rakkude piirkond, mis asub parema aatriumi seinas. Kiirus, millega siinusõlm elektrilisi impulsse vabastab, määrab südame normaalse löögisageduse. Siinusõlm aitab säilitada normaalset südamelööki. Puhkeolekus on siinussõlmest tulevate elektriliste impulsside sagedus madal, mistõttu süda lööb madalamas normivahemikus (60–80 lööki minutis). Füüsilise treeningu ajal või närvilises erutusseisundis suureneb siinussõlme impulsside sagedus. Regulaarselt treenivatel inimestel võib vanemas eas pulss olla madalam kui üldtunnustatud norm, see ei tohiks olla põhjust muretsemiseks.

Elektriimpulsid liiguvad siinussõlmest läbi aatriumi spetsiaalsete kudede atrioventrikulaarsesse sõlme ja AV-sõlme kaudu vatsakestesse, põhjustades nende kokkutõmbumist.

Mis on vatsakeste ja kodade enneaegne depolarisatsioon?

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon (PVD) on seisund, mida tuntakse ka kui enneaegset ventrikulaarset kompleksi või ventrikulaarset enneaegset lööki.

See on suhteliselt tavaline seisund, mille puhul südamelööke algatavad Purkinje kiud vatsakestes, mitte siinussõlmes, kus elektriimpulss pärineb. EKG abil saab tuvastada vatsakeste enneaegset depolarisatsiooni ja kergesti tuvastada südame rütmihäireid. Ja kuigi see seisund on mõnikord märk südamelihase hapnikusisalduse vähenemisest, on PJ sageli loomulik ja võib olla iseloomulik isegi üldiselt tervele südamele.

Joonis 1. Vatsakeste enneaegne depolarisatsioon

PJ võib tunduda tavalise südamepekslemisena või "ärajäänud löögina". Normaalse südamelöögi korral on kodade järgne vatsakeste tegevus hästi koordineeritud, nii et vatsakesed saavad pumbata maksimaalse koguse verd nii kopsudesse kui ka ülejäänud kehasse. Vatsakeste enneaegse depolarisatsiooniga aktiveeruvad need enne tähtaega (enneaegselt vähenevad), mistõttu normaalne vereringe on häiritud. Siiski on PJD tervetel inimestel tavaliselt kahjutu ja asümptomaatiline.

Kodade enneaegne depolarisatsioon

Enneaegne kodade depolarisatsioon on seisund, mida tuntakse ka kui enneaegset kodade kompleksi või kodade enneaegset lööki (APD). See seisund on väga levinud ja seda iseloomustavad enneaegsed kodade kokkutõmbed. Kui normaalse südamelöögi korral reguleerib südame elektrilist aktiivsust siinusõlm, siis PPD korral depolariseeruvad kodad varem kui vaja ja seetõttu tõmbuvad kokku sagedamini kui tavaliselt.

Arstid ei suuda seletada kodade enneaegse depolarisatsiooni olemust, kuid on mitmeid haigusi, mis soodustavad selle seisundi arengut. PPD esineb sageli tervetel noortel ja vanadel inimestel, on asümptomaatiline ja seda ei peeta millekski ebanormaalseks. Mõnikord on seda pulssi sondeerides tunda "südamelöögina" või kiire südamelöögina. Enamikul juhtudel ei vaja PPD mingit spetsiifilist ravi.

Joonis 2. Kodade enneaegne depolarisatsioon

Joonisel 2 on näha, et P laine ei muutu, P-P intervall on konstantne. Need EKG näitajad võivad olla omased nii PPD-le kui ka siinusarütmiale.

Kodade ja vatsakeste enneaegse depolarisatsiooni põhjused

Kodade enneaegse depolarisatsiooni põhjused

PPD peamised põhjused on järgmised tegurid:

• suitsetamine;
• alkoholi tarbimine;
• stress;
• väsimus;
• halb, rahutu uni;
• ravimite võtmine, mis põhjustavad südamele kõrvaltoimeid.

Tavaliselt ei ole kodade enneaegne depolarisatsioon ohtlik ega põhjusta muret. Sageli tekivad kodade enneaegsed löögid südamevigastuse või südamefunktsiooniga seotud haiguse tõttu.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni põhjused

PJ peamised põhjused on:

• äge müokardiinfarkt;
• südameklapi haigus, eriti mitraalklapi prolaps;
• kardiomüopaatia (nt isheemiline, laienenud, hüpertroofiline, infiltratiivne);
• südame muljumine (vigastuse tagajärg);
• bradükardia;
• tahhükardia (katehhoolamiinide liig);

PJD mittekardiaalsed põhjused võivad hõlmata:

• elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hüperkaltseemia);
• ravimite võtmine (nt digoksiin, tritsüklilised antidepressandid, aminofülliin, amitriptüliin, pseudoefedriin, fluoksetiin);
• uimastite nagu kokaiin, amfetamiini võtmine;
• kofeiini ja alkoholi tarbimine;
• anesteetikumide võtmine;
• kirurgilised sekkumised;
• raske põletikuga nakkushaigused;
• stress ja unetus.

Kodade ja vatsakeste enneaegse depolarisatsiooni sümptomid

Kodade enneaegse depolarisatsiooni sümptomid

Enneaegse kodade depolarisatsiooni peamised sümptomid on järgmised seisundid:

• südames tekkivate intensiivsete šokkide tunne (see seisund võib olla pärast pausi vatsakese kokkutõmbumise tagajärg);
• mõõdukad hemodünaamilised häired, näiteks südamelöögid on tavalisest aktiivsemad;
• hingeldus;
• nõrkus;
• pearinglus.

Sageli puuduvad sümptomid üldse ja PPD diagnoositakse pärast EKG dešifreerimist või pulsi sondeerimist ühes löögis nn "väljakukkumise" tuvastamisega.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni sümptomid

Mõnikord pole sümptomeid üldse. Mõnel muul juhul võivad esineda järgmised sümptomid:

• südame kokkutõmbumisjõu ajutine suurenemine;
• tugevate löökide tunne;
• minestamine, iiveldus;
• südame puperdamise tunne;
• valu rinnus;
• higistamine;
• vaevaline hingamine;
• puhkeolekus pulss üle 100 löögi minutis.

Kodade ja vatsakeste enneaegse depolarisatsiooni ravimeetodid

Kodade enneaegse depolarisatsiooni ravimeetodid

Kui märkate märgatavaid muutusi südame löögisageduses, millega kaasnevad ülalkirjeldatud sümptomid, peate konsulteerima arstiga. Enneaegne kodade depolarisatsioon ei vaja sageli ravi, kuid ebamugavus- või halva enesetunde korral määratakse ravimid, näiteks beetablokaatorid või antiarütmikumid. Need ravimid pärsivad tavaliselt enneaegseid kontraktsioone ja aitavad normaliseerida südame elektrilist aktiivsust.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni ravimeetodid

Enneaegne vatsakeste depolarisatsioon nõuab veidi rohkem tähelepanu nii patsiendilt kui ka arstilt. Kui PJ-ga kaasnevad sellised sümptomid nagu minestamine ja iiveldushood, kui patsient tunneb valu südames, on vajalik kateetri ablatsioon või südamestimulaatori paigaldamine. Ravimeetodit, näiteks südamestimulaatorit, kasutatakse südame elektrilise aktiivsuse taastumatute kõrvalekallete korral.

Südamehaiguste ja teiste südamehäirete puudumisel ei ole enneaegset ventrikulaarset depolarisatsiooni vaja ravida. Täiendavad ravimeetodid on:

• hapnikuravi;
• elektrolüütide tasakaalu taastamine;
• isheemia või infarkti ennetamine.

Enne ravi alustamist tuleb arvestada mitmete teguritega. Need sisaldavad:

• hüpoksia;
• mürgised ravimid;
• õige elektrolüütide tasakaal.

Koronaararterite haiguse varajane diagnoosimine ja õige ravi on südame elektrilise aktiivsuse edukaks taastamiseks hädavajalikud.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni raviks kasutatavad ravimid on:

• propafenoon, amiodaroon;
• beetablokaatorid: bisoprolool, atenolool, metoprolool ja teised;
• oomega-3 rasvhapped, verapamiil, diltiaseem, panangiin, difenüülhüdantoiin.

Südame elektrilise aktiivsuse häirete vältimiseks on soovitatav kehaline aktiivsus, kehakaalu ja veresuhkru taseme kontroll.

• pähklid, looduslikud õlid;
• kiudaine- ja vitamiinirikkad toidud;
• õline kala;
• Piimatooted.

• kofeiin ja nikotiin (parim võimalus on suitsetamisest täielikult loobuda);
• kõik kofeiinipõhised stimulandid, kaalu langetavad ravimid, mis stimuleerivad südame ja kesknärvisüsteemi tegevust.

© Mayo Meditsiinihariduse ja -uuringute sihtasutus

©MedicineNet, Inc.

Jatin Dave, MD, MPH; Peatoimetaja: Jeffrey N Rottman, MD

©16 Healthline Media

Südame tervis 2016

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T ja Yamashita T.

Samuti loeme:

Kaalu muutuse põhjused. Elagu paksude ja kõhnade liit! - kas tasub pidada kompleksi väikese või suure kaalu jaoks, mõned põhjused, miks inimesed tahavad kaalus juurde võtta või kaalust alla võtta, täis- ja kõhnade pereliit

Õunad ja inimeste tervis - kui palju õunu aastas süüa, kui kasulikud õunad on, kuidas õunu valida, õunte konserveerimine

I49.3 Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon

ICD-10 diagnoosipuu

• i00-i99 IX klassi vereringesüsteemi haigused
• i30-i52 muud südamehaigused
• i49 muud südame rütmihäired
• I49.3 Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon(Valitud ICD-10 diagnoos)
• i49.0 ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus
• i49.1 enneaegne kodade depolarisatsioon
• i49.4 muu ja täpsustamata enneaegne depolarisatsioon
• i49.8 muud täpsustatud südame rütmihäired
• i49.9 ebanormaalne südamerütm, täpsustamata
• i49.2 enneaegne depolarisatsioon ristmikust
• i49.5 Haige siinuse sündroom

ICD diagnoosiga seotud haigused ja sündroomid

Pealkirjad

Kirjeldus

Ventrikulaarne ekstrasüstool on kõige levinum südame rütmihäire. Selle sagedus sõltub diagnoosimeetodist ja uuritavate kontingendist. EKG registreerimisel 12 lülituses puhkeolekus määratakse vatsakeste ekstrasüstolid ligikaudu 5% tervetest noortest, 24-tunnise Holteri EKG jälgimise korral on nende esinemissagedus 50%. Kuigi enamikku neist esindavad üksikud ekstrasüstoolid, saab tuvastada ka keerulisi vorme. Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemissagedus suureneb oluliselt orgaaniliste südamehaiguste korral, eriti nende puhul, millega kaasneb vatsakeste müokardi kahjustus, mis on korrelatsioonis selle düsfunktsiooni raskusastmega. Sõltumata kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia olemasolust või puudumisest suureneb selle rütmihäire sagedus vanusega. Samuti märgiti ära ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemise seos kellaajaga. Niisiis, hommikul täheldatakse neid sagedamini ja öösel, une ajal, harvemini. Korduva EKG Holteri monitooringu tulemused näitasid olulist varieeruvust ventrikulaarsete ekstrasüstoolide arvus tunnis ja päevas, mis raskendab oluliselt nende prognostilise väärtuse ja ravi efektiivsuse hindamist.

Sümptomid

Objektiivne uurimine määrab aeg-ajalt kaelaveenide väljendunud presüstoolse pulsatsiooni, mis tekib siis, kui parempoolse aatriumi järgmine süstool toimub suletud trikuspidaalklapi korral vatsakeste enneaegse kontraktsiooni tõttu. Seda pulsatsiooni nimetatakse Corrigani venoosseteks laineteks.

Arteriaalne pulss on arütmiline, suhteliselt pika pausiga pärast erakorralist pulsilainet (nn täielik kompenseeriv paus, allpool). Sagedaste ja grupi ekstrasüstolide korral võib tekkida mulje kodade virvendusarütmia olemasolust. Mõnel patsiendil on pulsipuudus.

Südame auskultatsiooni ajal võib I-toonuse kõla muutuda vatsakeste ja kodade asünkroonse kontraktsiooni ning P-Q intervalli kestuse kõikumise tõttu. Erakorraliste kontraktsioonidega võib kaasneda ka II tooni lõhenemine.

Ventrikulaarse ekstrasüstoli peamised elektrokardiograafilised tunnused on:

1, muutunud vatsakeste QRS-kompleksi enneaegne erakordne ilmumine EKG-le;.

2, ekstrasüstoolse QRS kompleksi märkimisväärne laienemine ja deformatsioon;.

3, RS-T segmendi ja ekstrasüstooli T-laine asukoht on vastuolus QRS-kompleksi põhilaine suunaga;.

4, P-laine puudumine enne ventrikulaarset ekstrasüstooli;

5, täieliku kompenseeriva pausi olemasolu enamikul juhtudel pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli.

Kursus ja etapid

Põhjused

Kuigi ventrikulaarne ekstrasüstool võib tekkida mis tahes orgaanilise südamehaiguse korral, on selle kõige levinum põhjus koronaararterite haigus. 24-tunnise Holteri EKG jälgimisega tuvastatakse see 90% -l sellistest patsientidest. Nii ägedate koronaarsündroomide kui ka kroonilise südame isheemiatõvega patsiendid, eriti need, kellel on olnud müokardiinfarkt, on vastuvõtlikud ventrikulaarsete ekstrasüstolide tekkele. Ägedate südame-veresoonkonna haiguste, mis on vatsakeste ekstrasüstoli kõige levinumad põhjused, hulka peaksid kuuluma ka müokardiit ja perikardiit ning kroonilised - erinevad kardiomüopaatia vormid ja hüpertensiivne süda, mille korral selle esinemist soodustab ventrikulaarse müokardi hüpertroofia ja kongestiivse südamepuudulikkuse areng. Vaatamata viimase puudumisele tekivad ventrikulaarsed ekstrasüstolid sageli mitraalklapi prolapsi korral. Nende võimalike põhjuste hulka kuuluvad ka sellised iatrogeensed tegurid nagu südameglükosiidide üledoos, ß-agonistide ja mõnel juhul membraani stabiliseerivate antiarütmiliste ravimite kasutamine, eriti orgaanilise südamehaiguse korral.

Ravi

Isikutel, kellel ei ole orgaanilise südamepatoloogia kliinilisi tunnuseid, ei vaja asümptomaatiline ventrikulaarne ekstrasüstool, isegi kõrged V. Lowni hinnangud, eriravi. Patsiendid peavad selgitama, et arütmia on healoomuline, soovitama kaaliumisooladega rikastatud dieeti ja välistama sellised provotseerivad tegurid nagu suitsetamine, kange kohvi ja alkoholi joomine ning füüsilise tegevusetuse korral - suurenenud füüsiline aktiivsus. Nende mitteravimite meetmetega alustatakse ravi ka sümptomaatilistel juhtudel, medikamentoossele ravile minnakse üle ainult siis, kui need on ebaefektiivsed.

Esmavaliku ravimid selliste patsientide ravis on rahustid (fütopreparaadid või väikesed trankvilisaatorid, nt diasepaam 2,5-5 mg 3 korda päevas) ja ß-blokaatorid. Enamikul patsientidest annavad need hea sümptomaatilise toime mitte ainult ekstrasüstoolide arvu vähenemise tõttu, vaid ka sellest sõltumata rahustava toime ja ekstrasüstoolsete kontraktsioonide tugevuse vähenemise tõttu. Ravi ß-blokaatoritega algab väikeste annustega, näiteks propranolool pomg (obzidaan, anapriliin) 3 korda päevas, mis vajadusel suureneb südame löögisageduse kontrolli all. Mõnel patsiendil kaasneb siinuse sageduse aeglustumisega aga ekstrasüstoolide arvu suurenemine. Esialgse bradükardia korral, mis on seotud autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise osa suurenenud toonusega, mis on iseloomulik noortele inimestele, võib ekstrasüstooli leevendamist hõlbustada siinussõlme automatismi suurenemine antikolinergilise toimega ravimite, näiteks belladonna preparaatide (bellataminaaltabletid, bellaida ja) ning itropiumi abil.

Suhteliselt harvadel juhtudel, kui sedatiivse ravi ja autonoomse närvisüsteemi toonuse korrigeerimise ebaefektiivsus, millega kaasneb patsientide heaolu väljendunud häire, on vaja kasutada tablettidena antiarütmikume IA (kinidiini, novokainamiidi, disopüramiidi aeglustunud vorm), IB (meksileetiini klass, propeenaoniidid) Kuna kõrvaltoimete esinemissagedus on β-blokaatoritega võrreldes oluliselt suurem ja prognoos sellistel patsientidel on soodne, tuleks võimalusel vältida membraani stabiliseerivate ainete määramist.

ß-adrenergilised blokaatorid ja rahustid on mitraalklapi prolapsiga patsientide sümptomaatiliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ravis eelistatud ravimid. Nagu orgaanilise südamehaiguse puudumisel, on I klassi antiarütmikumide kasutamine õigustatud vaid tugeva enesetunde halvenemise korral.

Vatsakeste enneaegne depolarisatsioon (ergastus).

Seda tüüpi rütmihäired hõlmavad juhtumeid, kui südame kokkutõmbed vatsakestes tekivad enneaegselt, sõltumata siinusrütmist. Nimelt ventrikulaarsed ekstrasüstolid, tahhükardia. Patoloogia esineb orgaanilise südamehaigusega inimestel ja ilma nendeta võib see olla asümptomaatiline. Riskifaktoriteks on südame isheemiatõbi, meessugu, vanus, kaaliumi ja magneesiumi sisalduse vähenemine veres, kardiomüopaatia.

Põhjused

• Südamehaigus - südamehaigus koos klapihaigusega, müokardi isheemia, müokardiit, südamekahjustus, tahhükardia
• Üldised patoloogiad - elektrolüütide tasakaaluhäired, autonoomne düstoonia, menopaus, premenstruaalne periood, hüpoksia, hüperkapnia, anesteesia, infektsioon, operatsioon, stress.
• Ravimite, sealhulgas antiarütmikumide, aminofilliini, amitriptüliini võtmine.
• Alkohol, narkootikumide tarvitamine, suitsetamine.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni tunnused

Tuntakse mitmeid haiguse arengu mehhanisme:

• päästiku aktiivsus - impulsi tekkimine enneaegselt pärast depolarisatsioonijärgset. Selle mehhanismi korral ilmnevad ekstrasüstolid koos bradükardiaga, müokardiinfarkti reperfusiooni rütmihäired, digitaalise üleannustamine, isheemia, elektrolüütide tasakaaluhäired;
• ergastuse taassisenemine - areneb südamelihase heterogeensusega, kui isheemilise kahjustuse piirkondades on erineva impulsi juhtivuse määraga piirkondi;
• automatism - viiakse läbi vatsakeste ektoopiliste fookuste tõttu. Mehhanism on seotud elektrolüütide muutustega, isheemiaga, katehhoolamiinide liiaga.

Diagnostika

Seisundi sümptomatoloogia on mitmekesine ja kulgeb nii asümptomaatiliselt kui ka kaebustega südame tuhmumise, pulsatsiooni, südamepekslemise ja nõrkuse kohta. Teised nähud võivad olla arütmiani viinud põhihaiguse ilmingud.

Anamneesi analüüsimisel tuleks arvestada südame struktuurikahjustuse, halbade harjumuste ja ravimite võtmisega. Uuringu käigus esineb emakakaela veenide pulsatsioon, südametoonide kõlavuse vähenemine.

EKG näitab mitte ainult ekstrasüstooli, tahhükardiat, vaid ka südamehaigust, mis põhjustas vatsakeste enneaegset depolarisatsiooni. Registreeritud deformeerunud ja laia ventrikulaarne kompleks, kompenseeriv paus. Kodade kompleks ei sõltu ventrikulaarsest kompleksist, ekstrasüstolid võivad olla üksikud ja polütoopsed, mono- ja polümorfsed.

Meie meditsiinikeskuses saab spetsialist diagnoosi selgitamiseks lisaks EKG-uuringule määrata ka muud tüüpi diagnostilisi meetmeid:

• Holteri EKG jälgimine.
• Südame ultraheli.
• elektrofüsioloogiline uuring.

Kuna haigus ei pruugi avalduda, on soovitatav kõigil läbida ennetav läbivaatus koos kohustusliku EKG eemaldamisega.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni ravi ON CLINICUS

Südamehaiguste ja sümptomite puudumisel ei ole tavaliselt ravi vaja. Soovitatav on loobuda halbadest harjumustest, mis põhjustavad arütmiat, korrigeerida elektrolüütide häireid, asendada ravimid. Ekstrasüstoolide halva taluvuse korral on kasulik rahustav ravi, autonoomse närvisüsteemi töö tasakaalustamatuse korrigeerimine.

Olemasoleva kaasuva haiguse korral on ette nähtud tüsistuste esinemine, krampide tõsine taluvus, ravimid või kirurgiline ravi (fookuse hävitamine, kardioverteri implanteerimine). Ravi taktika ja prognoosi koostab Rahvusvahelise Meditsiinikeskuse ON CLINIC spetsialist iga patsiendi kohta individuaalselt.

Teenuste maksumus

Kallid patsiendid! Täieliku teenuste nimekirja ja hinnakirja leiate vastuvõtust või küsige küsimusi telefoni teel.

Administratsioon püüab saidile postitatud hinnakirja õigeaegselt uuendada, kuid võimalike arusaamatuste vältimiseks soovitame teenuste maksumuse täpsustada kontakti päeval vastuvõtus või kõnekeskuses telefoni teel.

Postitatud hinnakiri ei ole pakkumine.

Usalda oma tervis professionaalidele! KLIINIKUS

Administraator võtab teiega registreerimise kinnitamiseks ühendust.

Moskva, St. Bolšaja Moltšanovka, 32, hoone 1

Moskva, St. Zubovski puiestee, 35, maja 1

Peterburi,

Peterburi,

Ryazan, st. Kudrjavtseva d.56

Moskva, St. Tsvetnõi puiestee, 30/2

Moskva, St. Bolšaja Moltšanovka, 32, hoone 1

Moskva, St. Zubovski puiestee, 35, maja 1

Moskva, St. Vorontsovskaja d.8 hoone 6

Moskva, St. Bolšaja Moltšanovka, 32, hoone 1

Moskva, St. Trekhgorny Val, 12, hoone 2

Moskva, St. Zubovski puiestee, 35, maja 1

Moskva, St. Vorontsovskaja d.8 hoone 5

St. Marata 69-71, eKr "Renaissance Plaza"

Vassiljevski saare Sredniy avenüü, 36/40

Moskva, St. Tsvetnõi puiestee, 30/2

Moskva, St. Bolšaja Moltšanovka, 32, hoone 1

Moskva, St. Zubovski puiestee, 35, maja 1

Moskva, St. Vorontsovskaja d.8 hoone 6

Moskva, St. Bolšaja Moltšanovka, 32, hoone 1

Moskva, St. Trekhgorny Val, 12, hoone 2

Moskva, St. Zubovski puiestee, 35, maja 1

Moskva, St. Vorontsovskaja d.8 hoone 5

St. Marata 69-71, eKr "Renaissance Plaza"

Vassiljevski saare Sredniy avenüü, 36/40

Ryazan, st. Kudrjavtseva d.56

IMC "ON CLINIC" tagab teie ravi täieliku konfidentsiaalsuse.

(Moskva ja Moskva piirkonna elanikele)

IMC "ON CLINIC" tagab teie ravi täieliku konfidentsiaalsuse.

Seda saiti ja selle teenuseid kasutades kinnitate oma nõusolekut isikuandmete töötlemiseks.

Mis on enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon?

Südame rütmihäireid peetakse oluliseks südameprobleemiks, kuna need raskendavad sageli paljude haiguste kulgu ja halvendavad prognoosi ning on üks levinumaid äkksurma põhjuseid.

Nii arstide kui ka elektrofüsioloogide jaoks pakub erilist huvi enneaegse ventrikulaarse erutuse sündroom (PVES), mis mõnel juhul võib kliiniliste ilmingute puudumisel olla elektrokardiograafiline leid, mõnel juhul võib sellega kaasneda eluohtlik tahhüarütmia.

Vaatamata ALS-i uuringutes tehtud edusammudele on selle diagnoosimise, patsientide juhtimise ja ravitaktika küsimused endiselt aktuaalsed.

SPVC (eelergutussündroom, eelergutussündroom) on ergutusimpulsi kiirendatud juhtimine kodadest vatsakestesse mööda täiendavaid ebanormaalseid radu. Selle tulemusena hakkab osa müokardist või kogu vatsakeste müokard erutuma varem kui tavapärase erutuse leviku korral atrioventrikulaarse sõlme, Hisi kimbu ja selle harude kaudu.

WHO ekspertrühma (1980) soovituste kohaselt nimetatakse vatsakeste enneaegset ergutamist, millega ei kaasne kliinilisi sümptomeid, "ergutuse-eelseks nähtuseks" ja juhul, kui esinevad mitte ainult eelergastuse elektrokardiograafilised nähud, vaid tekivad tahhüarütmia paroksüsmid, - "erutuseelne sündroom".

CVD anatoomiline substraat on spetsiaalsete lihaskiudude kimbud väljaspool südame juhtivussüsteemi, mis on võimelised juhtima elektrilisi impulsse müokardi erinevatesse osadesse, põhjustades nende enneaegset ergutamist ja kokkutõmbumist.

Täiendavad atrioventrikulaarsed ühendused klassifitseeritakse vastavalt nende asukohale mitraal- või trikuspidaalklappide kiuliste rõngaste suhtes, juhtivuse tüübi (dekrementaalne tüüp - juhtivuse progresseeruv aeglustumine piki lisarada) ja ka nende võime järgi antegraadne, retrograadne või kombineeritud juhtivus. Tavaliselt on lisateedel kiire mitte-langev juhtivus, mis sarnaneb His-Purkinje juhtivuse süsteemi normaalse koe ning kodade ja vatsakeste müokardi omaga.

Praegu on teada mitut tüüpi anomaalseid juhtivusi (trakte):

On ka teisi täiendavaid teid, sealhulgas "peidetud", mis on võimelised juhtima elektrilist impulssi tagasiulatuvalt vatsakestest kodadesse. Väikesel osal (5–10%) patsientidest on mitu ebanormaalset juhtivust.

Kliinilises praktikas on:

SVH elektrokardiograafilised ilmingud sõltuvad eelergastuse astmest ja juhtivuse püsivusest mööda lisaradu. Sellega seoses eristatakse järgmisi sündroomi variante:

Erinevate allikate kohaselt on FSW levimus üldpopulatsioonis ligikaudu 0,15%. Samal ajal esineb tahhüarütmiate paroksüsme igal teisel patsiendil (80-85% juhtudest - ortodroomne tahhükardia, 20-30% - kodade virvendus (AF), 5-10% - kodade laperdus ja antidroomne tahhükardia). Varjatud PVS tuvastatakse 30-35% patsientidest.

PVS on kaasasündinud anomaalia, kuid see võib ilmneda kliiniliselt igas vanuses, spontaanselt või pärast mis tahes haigust. See sündroom avaldub tavaliselt noores eas. Enamikul juhtudel ei ole patsientidel muud südamepatoloogiat. Siiski on kirjeldatud PVH kombinatsioone Ebsteini anomaaliaga, kardiomüopaatiaid ja mitraalklapi prolapsi. Eeldatakse, et CVD ja sidekoe düsplaasia vahel on seos.

Selle sündroomi all kannatavate patsientide perekondades leiti I, II, III suguluse astme sugulastel autosoomne dominantne lisaradade pärilikkus erinevate kliiniliste ja elektrokardiograafiliste ilmingutega.

Äkksurma esinemissagedus AELS-iga patsientidel on 0,15–0,6% aastas. Peaaegu pooltel juhtudest on ALS-i põdevate inimeste südameseiskus selle esimene ilming.

Südameseiskusega patsientide uuringud on tagasiulatuvalt tuvastanud mitmeid kriteeriume, mille abil saab tuvastada isikuid, kellel on suurenenud äkksurma risk. Nende hulka kuuluvad järgmiste märkide olemasolu:

Lühendatud P-Q intervalliga ja samal ajal laienenud QRS-kompleksiga EKG-d kirjeldasid esmakordselt A. Cohn ja F. Fraser aastal 1913. Üksikuid sarnaseid juhtumeid kirjeldasid hiljem ka mõned teised autorid, kuid aastaid peeti selle EKG-pildi põhjuseks His kimbu harude blokeerimist.

1930. aastal esitasid L. Wolff, J. Parkinson ja P. White aruande, milles peeti seda tüüpi elektrokardiograafilisi muutusi südame paroksüsmaalsete arütmiate põhjuseks. See töö andis aluse põhjalike uuringute läbiviimiseks, mille eesmärk oli selgitada nende EKG muutuste patogeneesi, mida hiljem nimetati Wolff-Parkinson-White'i sündroomiks.

Kaks aastat hiljem väitsid M. Holzman ja D. Scherf, et WPW sündroom põhineb ergastusimpulsi levimisel mööda täiendavaid atrioventrikulaarseid radu. 1942. aastal esitas F. Wood esimese histoloogilise kinnituse parema aatriumi ja parema vatsakese vahelise lihaste ühenduse olemasolu kohta, mis selgus 16-aastase paroksüsmaalse tahhükardiaga patsiendi lahkamisel.

Nendele andmetele vaatamata jätkus aktiivne alternatiivsete mehhanismide otsimine sündroomi tekkeks kuni 1970. aastateni, mil EPS ja kirurgilised ravimeetodid kinnitasid täiendavate radade teooriat.

Impulsside juhtimine kodadest vatsakestesse toimub samaaegselt mööda südame normaalset juhtivussüsteemi ja piki lisarada. Juhtsüsteemis atrioventrikulaarse sõlme tasemel esineb alati impulsside juhtivuse mõningane aeglustumine, mis ei ole iseloomulik ebanormaalsele traktile. Selle tulemusena algab vatsakeste müokardi teatud piirkonna depolarisatsioon enneaegselt isegi enne, kui impulss levib läbi normaalse juhtivuse süsteemi.

Eelergastuse aste sõltub juhtivuse kiiruste suhtest südame normaalses juhtivussüsteemis, peamiselt atrioventrikulaarses sõlmes, ja lisarajas. Juhtimise kiiruse suurenemine piki lisarada või juhtivuse kiiruse aeglustumine piki atrioventrikulaarset sõlme põhjustab ventrikulaarse eelergastuse astme tõusu. Mõnel juhul võib ventrikulaarne depolarisatsioon olla täielikult tingitud impulsside juhtimisest mööda lisateed. Samal ajal, kui impulsside juhtivus piki atrioventrikulaarset sõlme kiirendatakse või juhtivus piki lisarada aeglustub, väheneb vatsakeste ebanormaalse depolarisatsiooni aste.

Lisaradade peamine kliiniline tähtsus seisneb selles, et need on sageli kaasatud erutuslaine ringliikumise ahelasse (re-entry) ja aitavad seega kaasa supraventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhüarütmiate tekkele.

Kõige tavalisem RVH tüüp on ortodroomne retsiprookne supraventrikulaarne tahhükardia, mille puhul impulss juhitakse antegraadselt piki atrioventrikulaarset sõlme ja retrograadselt mööda lisarada. Ortodroomse supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi iseloomustavad sagedased (140–250 minutis), normaalsed (kitsad) QRS-kompleksid, millel puuduvad eelergastuse tunnused. Mõnel juhul täheldatakse pärast QRS-kompleksi ümberpööratud P-laineid, mis viitab kodade retrograadsele aktivatsioonile.

Antidroomse supraventrikulaarse tahhükardia korral ringleb impulss vastupidises suunas: antegraadne - mööda ebanormaalset juhtivust, retrograadne - piki atrioventrikulaarset sõlme. Antidroomse supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsm PVH-ga patsientidel ilmneb EKG-l sagedase korrapärase rütmiga (150–200 minutis) koos kõige väljendunud eelergastuse tüüpi (QRS ≥ 0,11 s) ventrikulaarsete kompleksidega, mille järel tuvastatakse mõnikord ümberpööratud P-lained.

20–30% PVH-ga patsientidest tekivad AF-i paroksüsmid, mille puhul suure hulga kodade impulsside antegraadse juhtimise tulemusena piki lisarada võib vatsakeste sagedus (VR) ületada 300 lööki minutis.

Paljudel juhtudel on PVS asümptomaatiline ja tuvastatakse ainult elektrokardiograafia abil. 50-60% patsientidest on kaebusi südamepekslemise, õhupuuduse, valu või ebamugavustunne rinnus, hirmutunne ja minestamine. AF-i paroksüsmid on AFES-i puhul eriti ohtlikud, kuna nendega kaasneb kiire südame löögisagedus, hemodünaamilised häired ja need võivad sageli muutuda ventrikulaarseks virvenduseks. Sellistel juhtudel ei teki patsientidel mitte ainult minestamist, vaid neil on ka suur äkksurma oht.

Vanus, meessugu ja anamneesis minestus on AFOS-iga patsientidel AF-i tekke sõltumatud riskitegurid.

Peamine CVD diagnoosimise meetod on EKG.

WPW sündroomi korral siinusrütmi taustal tuvastatakse P-Q intervalli lühenemine (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

CLC sündroomi elektrokardiograafilised tunnused on P-Q (R) intervalli lühenemine, mille kestus ei ületa 0,11 s, täiendava erutuslaine puudumine QRS-kompleksis - D-laine, muutumatute (kitsaste) ja deformeerimata QRS-komplekside olemasolu (välja arvatud samaaegsete jalgade või jalgade blokaadi korral).

Pikaajalise ellujäämise korral määratakse Maheimi tala toimimise tõttu normaalne P-Q intervall D-laine olemasolul.

Jamesi ja Maheimi kimpude samaaegne toimimine viib EKG-le WPW sündroomile iseloomulike märkide ilmnemiseni (P-Q (R) intervalli lühenemine ja D-laine olemasolu).

Seoses CVD-ga patsientide ravi kirurgiliste meetodite levikuga viimastel aastatel (ebanormaalse tala hävitamine) täiustatakse pidevalt selle lokaliseerimise täpseid määramise meetodeid.

EKG-l määratakse Kenti kimbu asukoht tavaliselt vatsakeste depolarisatsiooni algmomendi vektori suuna järgi (esimesed 0,02–0,04 s), mis vastab ebanormaalse D-laine moodustumise ajale. Nendes juhtmetes, mille aktiivsed elektroodid asuvad otse müokardi piirkonna kohal, mis on Kenti tala poolt ebanormaalselt ergastatud, registreeritakse negatiivne D-laine. See näitab varajase anomaalse ergastuse levikut selle juhtme aktiivsest elektroodist eemale.

Erilist praktilist huvi pakuvad ruumilise vektorelektrokardiograafia meetodi võimalused, mis võimaldavad suure täpsusega kindlaks teha täiendavate radade lokaliseerimise.

EKG andmetega võrreldes saab täpsemat teavet täiendavate radade asukoha kohta magnetokardiograafia abil.

Kõige usaldusväärsemad ja täpsemad meetodid on aga intrakardiaalne EPS, eelkõige endokardiaalne (preoperatiivne) ja epikardiaalne (intraoperatiivne) kaardistamine. Samal ajal määratakse keeruka tehnika abil vatsakeste müokardi varaseima aktivatsiooni (eelergastuse) piirkond, mis vastab täiendava ebanormaalse kiire lokaliseerimisele.

Asümptomaatilise PVH-ga patsiendid tavaliselt ravi ei vaja. Erandiks on isikud, kelle perekonnas on esinenud äkksurma, sportlased ja need, kelle töö on seotud ohuga endale ja teistele (näiteks sukeldujad ja piloodid).

Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide esinemise korral seisneb ravi rünnakute peatamises ja nende ennetamises erinevate ravimite ja mitteravimite meetodite abil. Samal ajal on suur tähtsus arütmia olemusel (orto-, antidroomne tahhükardia, AF), selle subjektiivne ja objektiivne taluvus, südame löögisagedus, aga ka kaasuvate orgaaniliste südamehaiguste esinemine.

Ortodroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia korral viiakse ergastusimpulss läbi antegraadselt, seetõttu peaks selle ravi olema suunatud impulsside juhtivuse pärssimisele ja blokeerimisele atrioventrikulaarses sõlmes. Sel eesmärgil kasutatakse reflektoorseid vagaalseid teste, mis on kõige tõhusamad, kui neid kasutatakse võimalikult varakult.

Adenosiini peetakse esmavaliku ravimiks ortodroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia peatamiseks, mille võimalikuks puuduseks on kodade erutuvuse mööduv suurenemine, mis võib kohe pärast sellise tahhükardia paroksüsmi peatamist esile kutsuda nende ekstrasüstooli ja virvenduse. Teiseks valitud ravimiks ortodroomse tahhükardia peatamiseks raske arteriaalse hüpotensiooni ja raske süstoolse südamepuudulikkuse puudumisel peetakse verapamiili. β-blokaatoreid kasutatakse tavaliselt teise valiku ravimitena.

Kui need ravimid on ebaefektiivsed, kasutatakse novokainamiidi juhtivuse blokeerimiseks täiendava atrioventrikulaarse raja kaudu. Ohutuse ja efektiivsuse poolest on novokaiinamiid valikravim laia QRS-tahhükardia ravis, kui ortodroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia diagnoos on kahtluse all.

Varuravimid on amiodaroon, sotalool ja antiarütmikumid (AAP) klass 1C: propafenoon või flekainiid.

Antidroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia korral toimub impulss retrograadselt läbi atrioventrikulaarse sõlme, seetõttu on verapamiili, diltiaseemi, lidokaiini ja südameglükosiidide kasutamine selle leevendamiseks vastunäidustatud, kuna need ravimid võivad kiirendada antegraadset juhtivust ja seeläbi suurendada südame löögisagedust. Nende ravimite, aga ka adenosiini kasutamine võib provotseerida antidroomse supraventrikulaarse tahhükardia üleminekut AF-le. Sellise tahhükardia peatamiseks valitud ravim on novokaiinamiid, mille ebaefektiivsusega kasutatakse amiodarooni või klassi 1C AARP-i.

AF-i paroksüsmi ilmnemisel on ravimteraapia põhieesmärk kontrollida vatsakeste rütmi sagedust ja aeglast juhtivust samaaegselt mööda lisarada ja AV-sõlme. Sellistel juhtudel on valitud ravim ka novokaiinamiid. Amiodarooni ja klassi 1C AARP väga efektiivne ja intravenoosne manustamine.

Tuleb märkida, et verapamiili, digoksiini ja β-blokaatorite kasutamine AF-is vatsakeste sageduse reguleerimiseks SVH-ga inimestel on vastunäidustatud nende võime tõttu suurendada lisaraja kiirust. See võib virvenduse üle kanda kodadest vatsakestesse.

Täiendavate radade olemasolust tingitud supraventrikulaarsete tahhüarütmiate paroksüsmide ennetamiseks kasutatakse IA, IC ja III klassi AARP-sid, millel on omadus aeglustada juhtivust mööda ebanormaalseid radu.

Mitteravimite meetodid supraventrikulaarsete tahhüarütmiate rünnakute peatamiseks hõlmavad transtorakaalset depolarisatsiooni ja kodade (transösofageaalset või endokardiaalset) stimulatsiooni ning nende ennetamiseks kateetri või abiradade kirurgilist ablatsiooni.

SVH-ga patsientidel kasutatakse elektrilist kardioversiooni kõigi tahhükardia vormide puhul, millega kaasnevad rasked hemodünaamilised häired, samuti ravimteraapia ebaefektiivsuse korral ja juhtudel, kui see põhjustab patsiendi seisundi halvenemist.

Lisaradade raadiosageduslik kateeterablatsioon on praegu PVS-i radikaalse ravi peamine meetod. Selle rakendamise näidustused on suur äkksurma oht (peamiselt AF-i paroksüsmide esinemine), ravimiravi ebaefektiivsus või halb taluvus ja supraventrikulaarse tahhükardia rünnakute ennetamine, samuti patsiendi soovimatus AAP-i võtta. Kui harvaesinevate ja kergete arütmiaparoksüsmidega inimestel tuvastatakse ebanormaalse trakti lühike efektiivne refraktaarne periood, otsustatakse ablatsiooni otstarbekuse küsimus äkksurma vältimiseks individuaalselt.

Enne kateetri ablatsiooni tehakse EPS, mille eesmärk on kinnitada täiendava raja olemasolu, määrata selle elektrofüsioloogilised omadused ja roll tahhüarütmia tekkes.

Raadiosagedusliku kateetri ablatsiooni efektiivsus on kõrge (kuni 95%) ja protseduuriga kaasnev letaalsus ei ületa 0,2%. Selle ravi kõige sagedasemad tõsised tüsistused on täielik atrioventrikulaarne blokaad ja südame tamponaad. Lisajuhtivuse kordumine esineb ligikaudu 5–8% juhtudest. Korduv raadiosageduslik ablatsioon kõrvaldab tavaliselt täielikult juhtivuse lisaradade kaudu.

Praegu on abiradade kirurgilise hävitamise ulatus oluliselt kitsenenud. Kateetri ablatsiooniga samadel näidustustel pöördutakse kirurgilise ravi poole juhtudel, kui viimast ei ole võimalik tehnilistel põhjustel teha või kui see ei õnnestu, samuti kui kaasuvate haiguste tõttu on vajalik avatud südameoperatsioon.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Ještšenko.

Donetski Riiklik Meditsiiniülikool. M. Gorki;

Erakorralise ja Taastava Kirurgia Instituut. VC. Husak Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemiast.

Mis on varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom?

Selle EKG nähtusega kaasneb EKG kõvera ebatüüpiliste muutuste ilmnemine:

• ST-segmendi pseudokoronaarne tõus (kõrgus) isoliini kohal rindkere juhtmetes;
• täiendavad J lained QRS kompleksi lõpus;

Sõltuvalt kaasuvate patoloogiate olemasolust võib varajase repolarisatsiooni sündroom olla:

• südame, veresoonte ja muude süsteemide kahjustustega;
• kahjustamata südant, veresooni ja muid süsteeme.

Sõltuvalt selle raskusastmest võib EKG nähtus olla:

• minimaalne - 2-3 EKG juhet sündroomi tunnustega;
• mõõdukas - 4-5 EKG juhet koos sündroomi tunnustega;
• maksimaalselt - 6 või enam EKG juhet koos sündroomi tunnustega.

Vastavalt oma püsivusele võib vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom olla:

Põhjused

Siiani ei tea kardioloogid varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi arengu täpset põhjust. Seda tuvastatakse nii absoluutselt tervetel inimestel kui ka erinevate patoloogiatega inimestel. Kuid paljud arstid tuvastavad mõned mittespetsiifilised tegurid, mis võivad selle EKG nähtuse ilmnemisele kaasa aidata:

• adrenomimeetikumide üleannustamine või pikaajaline kasutamine;
• düsplastiline kollagenoos, millega kaasneb täiendavate akordide ilmumine vatsakestesse;
• kaasasündinud (perekondlik) hüperlipideemia, mis põhjustab südame ateroskleroosi;
• hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia;
• kaasasündinud või omandatud südamerikked;
• hüpotermia.

Praegu on käimas uuringud selle EKG-nähtuse võimaliku pärilikkuse kohta, kuid seni pole tõendeid võimaliku geneetilise põhjuse kohta.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni patogenees on täiendavate ebanormaalsete radade aktiveerimine, mis edastavad elektrilisi impulsse, ja impulsside juhtivuse katkemine mööda juhtivusradu, mis on suunatud kodadest vatsakestesse. QRS-kompleksi lõpus olev sälk on hilinenud delta-laine ja enamikul patsientidest täheldatav P-Q intervalli lühenemine viitab ebanormaalsete närviimpulsside aktiveerumisele.

Lisaks areneb varajane ventrikulaarne repolarisatsioon depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni vahelise tasakaalustamatuse tõttu basaalpiirkondade ja südame tipu müokardi struktuurides. Selle EKG nähtusega kiireneb repolarisatsioon märkimisväärselt.

Kardioloogid on tuvastanud selge seose varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi ja närvisüsteemi talitlushäirete vahel. Isoproterenooliga doseeritud kehalise aktiivsuse ja ravimitesti tegemisel on patsiendil EKG kõver normaliseerunud ning öise une ajal EKG näitajad halvenevad.

Samuti leiti testide käigus, et varase repolarisatsiooni sündroom progresseerub koos hüperkaltseemia ja hüperkaleemiaga. See asjaolu näitab, et elektrolüütide tasakaaluhäired kehas võivad selle EKG-nähtuse esile kutsuda.

Sümptomid

Varajase vatsakeste repolarisatsiooni spetsiifiliste sümptomite tuvastamiseks on tehtud palju suuremahulisi uuringuid, kuid kõik need ei ole andnud tulemusi. Nähtusele iseloomulikke EKG häireid avastatakse ka absoluutselt tervetel inimestel, kes kaebusi ei esita, ning südame- ja muude patoloogiatega patsientidel, kes kaebavad vaid põhihaiguse üle.

Paljudel varajase vatsakeste repolarisatsiooniga patsientidel põhjustavad muutused juhtivussüsteemis mitmesuguseid arütmiaid:

• ventrikulaarne fibrillatsioon;
• ventrikulaarne ekstrasüstool;
• supraventrikulaarne tahhüarütmia;
• muud tahhüarütmiate vormid.

Selle EKG-nähtuse sellised arütmogeensed tüsistused kujutavad endast märkimisväärset ohtu patsiendi tervisele ja elule ning põhjustavad sageli surmava tulemuse. Maailma statistika kohaselt toimus suur hulk asüstoolia põhjustatud surmajuhtumeid ventrikulaarse fibrillatsiooni ajal just varajase vatsakeste repolarisatsiooni taustal.

Pooltel selle sündroomiga patsientidest täheldatakse südame süstoolset ja diastoolset düsfunktsiooni, mis põhjustab tsentraalsete hemodünaamiliste häirete ilmnemist. Patsiendil võib tekkida õhupuudus, kopsuturse, hüpertensiivne kriis või kardiogeenne šokk.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi, eriti neurotsirkulatsiooni düstooniaga lastel ja noorukitel, kombineeritakse sageli sündroomidega (tahhükardia, vagotooniline, düstroofne või hüperamfotoonne), mis on põhjustatud humoraalsete tegurite mõjust hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemile.

EKG nähtus lastel ja noorukitel

Viimastel aastatel on suurenenud varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomiga laste ja noorukite arv. Hoolimata asjaolust, et sündroom ise ei põhjusta tõsiseid südamehäireid, peavad sellised lapsed läbima põhjaliku uuringu, mille käigus tuvastatakse EKG nähtuse põhjus ja võimalikud kaasuvad haigused. Diagnoosimiseks määratakse lapsele:

Südamepatoloogiate puudumisel ei ole ravimteraapia ette nähtud. Vanematel soovitatakse:

• kardioloogi dispanservaatlus EKG ja ECHO-KG-ga kord kuue kuu jooksul;
• kõrvaldada stressirohke olukordi;
• piirata liigset füüsilist aktiivsust;
• rikastage oma igapäevast menüüd toiduga, mis on rikas südamele kasulike vitamiinide ja mineraalainetega.

Arütmiate tuvastamisel määratakse lapsele lisaks ülaltoodud soovitustele antiarütmikumid, energiatroopilised ja magneesiumi sisaldavad ravimid.

Diagnostika

EKG uuringu põhjal saab diagnoosida "varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi". Selle nähtuse peamised märgid on järgmised kõrvalekalded:

• nihkumine isoliini kohal rohkem kui 3 mm ST-segmendi võrra;
• QRS-kompleksi pikenemine;
• rindkere ülesannetes samaaegne S-i tasandamine ja hamba R-i suurendamine;
• asümmeetrilised kõrged T-lained;
• nihutada elektriteljest vasakule.

Täpsema läbivaatuse jaoks määratakse patsientidele:

• EKG koos füüsilise ja ravimite stressiga;
• igapäevane Holteri jälgimine;
• ECHO-KG;
• uriini- ja vereanalüüsid.

Pärast varajase repolarisatsiooni sündroomi avastamist soovitatakse patsientidel anda arstile pidevalt varasemaid EKG tulemusi, kuna EKG muutusi võib ekslikult pidada koronaarpuudulikkuse episoodiks. Seda nähtust saab eristada müokardiinfarktist iseloomulike muutuste püsivuse järgi elektrokardiogrammil ja tüüpilise kiirgava valu puudumise järgi rinnaku taga.

Ravi

Varase repolarisatsiooni sündroomi tuvastamisel, millega ei kaasne südamepatoloogiaid, ei määrata patsiendile ravimteraapiat. Neil inimestel soovitatakse:

1. Intensiivse kehalise aktiivsuse välistamine.
2. Stressiolukordade ennetamine.
3. Kaaliumi-, magneesiumi- ja B-vitamiinirikaste toiduainete (pähklid, toored juur- ja puuviljad, soja- ja merekala) igapäevase menüü tutvustus.

Kui selle EKG nähtusega patsiendil on südame patoloogiad (koronaarsündroom, arütmiad), määratakse järgmised ravimid:

• energotroopsed vahendid: karnitiin, kudesan, neurovitan;
• antiarütmikumid: Etmosiin, kinidiinsulfaat, novokaiinamiid.

Kui ravimteraapia on ebaefektiivne, võib patsiendile soovitada minimaalselt invasiivset operatsiooni, kasutades kateetri raadiosageduslikku ablatsiooni. See kirurgiline meetod kõrvaldab varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi korral arütmiaid põhjustavate ebanormaalsete radade kimbu. Selline operatsioon tuleb määrata ettevaatusega ja pärast kõigi riskide välistamist, kuna sellega võivad kaasneda rasked tüsistused (PE, koronaarveresoonte kahjustus, südame tamponaad).

Mõnel juhul kaasnevad varajase vatsakeste repolarisatsiooniga korduvad ventrikulaarse fibrillatsiooni episoodid. Sellised eluohtlikud tüsistused muutuvad kardioverter-defibrillaatori implanteerimise operatsiooni põhjuseks. Tänu südamekirurgia edusammudele saab operatsiooni teostada minimaalselt invasiivse tehnikaga ning kolmanda põlvkonna kardioverter-defibrillaatori implanteerimine ei põhjusta kõrvaltoimeid ning on kõikidele patsientidele hästi talutav.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi tuvastamine nõuab alati kardioloogi põhjalikku diagnoosi ja dispanserivaatlust. Kõigile selle EKG nähtusega patsientidele on näidustatud mitmete kehalise aktiivsuse piirangute järgimine, igapäevase menüü korrigeerimine ja psühho-emotsionaalse stressi välistamine. Kui tuvastatakse kaasuvad haigused ja eluohtlikud arütmiad, määratakse patsientidele ravimteraapia, et vältida raskete tüsistuste teket. Mõnel juhul võib patsiendile näidata kirurgilist ravi.

Varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom on meditsiiniline termin ja tähendab ainult muutusi patsiendi elektrokardiogrammis. Sellel rikkumisel ei ole väliseid sümptomeid. Varem peeti seda sündroomi normi variandiks ja seetõttu ei avalda see elule negatiivset mõju.

Varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi iseloomulike sümptomite väljaselgitamiseks on tehtud erinevaid uuringuid, kuid tulemusi pole saadud. Sellele anomaaliale vastavad EKG kõrvalekalded esinevad isegi täiesti tervetel inimestel, kellel pole kaebusi. Neid esineb ka südame- ja muude patoloogiatega patsientidel (kaebavad ainult oma põhihaiguse üle).

Paljudel patsientidel, kellel arstid on avastanud varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi, on sageli esinenud järgmist tüüpi arütmiaid:

• Ventrikulaarne fibrillatsioon;
• supraventrikulaarsete piirkondade tahhüarütmia;
• Ventrikulaarne ekstrasüstool;
• Muud tüüpi tahhüarütmiad.

Selliseid selle sündroomi arütmogeenseid tüsistusi võib pidada tõsiseks ohuks nii tervisele kui ka patsiendi elule (need võivad isegi põhjustada surma). Maailma statistika näitab palju surmajuhtumeid ventrikulaarse fibrillatsiooni asüstooli tõttu, mis ilmnes just selle anomaalia tõttu.

Pooltel selle nähtusega uuritavatel on südame talitlushäired (süstoolne ja diastoolne), mis põhjustavad tsentraalseid hemodünaamilisi probleeme. Patsiendil võib tekkida kardiogeenne šokk või hüpertensiivne kriis. Samuti võib täheldada erineva raskusastmega kopsuturset ja õhupuudust.

Esimesed märgid

Teadlased usuvad, et QRS-kompleksi lõppu ilmuv sälk on hilinenud deltalaine. Täiendav kinnitus täiendavate elektrit juhtivate radade olemasolu kohta (need muutuvad nähtuse esimeseks põhjuseks) on P-Q intervalli vähenemine paljudel patsientidel. Lisaks võib varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroom tekkida elektrofüsioloogilise mehhanismi tasakaalustamatuse tõttu, mis vastutab de- ja repolarisatsiooni funktsioonide muutumise eest müokardi erinevates piirkondades, mis asuvad basaalpiirkondades ja südame tipus.

Kui süda töötab normaalselt, siis toimuvad need protsessid samas suunas ja kindlas järjekorras. Repolarisatsioon algab südamepõhja epikardist ja lõpeb südame tipu endokardis. Kui täheldatakse rikkumist, on esimesed märgid müokardi subepikardiaalsetes osades järsk kiirendus.

Patoloogia areng sõltub suuresti ka autonoomse NS talitlushäiretest. Anomaalia vagaalset päritolu tõestatakse mõõduka kehalise aktiivsusega testiga, samuti narkotestiga isoproterenooliga. Pärast seda patsiendi EKG näitajad stabiliseeruvad, kuid öösel une ajal EKG-nähud halvenevad.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom rasedatel

See patoloogia on iseloomulik ainult elektriliste potentsiaalide registreerimisel EKG-s ja isoleeritud kujul ei mõjuta üldse südame aktiivsust ega vaja seetõttu ravi. Tavaliselt pööratakse sellele tähelepanu ainult siis, kui seda kombineeritakse üsna harva esinevate raskete südame rütmihäirete vormidega.

Paljud uuringud on kinnitanud, et see nähtus, eriti millega kaasneb südameprobleemidest põhjustatud minestus, suurendab koronaarse äkksurma riski. Lisaks võib haigust kombineerida supraventrikulaarsete arütmiate tekkega, samuti hemodünaamika vähenemisega. Kõik see võib lõpuks viia südamepuudulikkuseni. Need tegurid said katalüsaatoriks tõsiasjale, et kardioloogid hakkasid sündroomi vastu huvi tundma.

Rasedate naiste vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom ei mõjuta raseduse ja loote protsessi.

Laste vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom

Kui teie lapsel on diagnoositud varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom, tuleb teha järgmised testid:

• Vere võtmine analüüsiks (veen ja sõrm);
• Keskmine uriini kogus analüüsiks;
• Südame ultraheliuuring.

Ülaltoodud uuringud on vajalikud, et välistada asümptomaatilise tööhäirete, samuti südamerütmi juhtivuse tekke võimalus.

Laste vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom ei ole lause, kuigi pärast selle avastamist on tavaliselt vaja mitu korda läbida südamelihase uurimise protsess. Pärast ultraheliuuringut saadud tulemused tuleb suunata kardioloogile. Ta paljastab, kas lapsel on südamelihaste piirkonnas mingeid patoloogiaid.

Sarnast anomaaliat võib täheldada lastel, kellel oli embrüo perioodil probleeme südame vereringega. Nad vajavad regulaarset kontrolli kardioloogi juures.

Et laps ei tunneks kiirenenud südamelöögi rünnakuid, tuleks füüsiliste tegevuste arvu vähendada ja ka vähem intensiivseks muuta. Õige toitumise säilitamine ja tervisliku eluviisi säilitamine ei sega teda. Samuti on kasulik kaitsta last erinevate stresside eest.

RHK-10 / I00-I99 IX KLASS Vereringesüsteemi haigused / I30-I52 Muud südamehaigused / I49 Muud südame rütmihäired

Määratlus ja üldine teave[redigeeri]

Ventrikulaarne ekstrasüstool (PV) on vatsakeste müokardist lähtuv erutus, mis on põhirütmi suhtes enneaegne.

Etioloogia ja patogenees[redigeeri]

PVC-d peegeldavad südamestimulaatori rakkude suurenenud aktiivsust. PVC mehhanismid on ergastuse ringlus, käivitav aktiivsus ja suurenenud automatism. Ergastuse tsirkulatsioon tekib siis, kui Purkinje kiududes on ühepoolne blokaad ja sekundaarne aeglane juhtivus. Vatsakese aktiveerimise ajal aktiveerib aeglase juhtivuse piirkond süsteemi blokeeritud osa pärast tulekindla perioodi faasi taastamist selles, mis viib täiendava kontraktsioonini. Ergastuse tsirkulatsioon võib põhjustada üksikuid emakaväliseid kontraktsioone või vallandada paroksüsmaalse tahhükardia. Suurenenud automatism viitab sellele, et vatsakeses on südamestimulaatori rakkude ektoopiline fookus, millel on alalävi potentsiaal vallandada. Kui aluseks olev rütm ei suru emakavälist fookust alla, tekib emakaväline kontraktsioon.

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral on tavaliselt blokeeritud retrograadne impulsi juhtimine siinussõlmesse, siinussõlmes tekib oma impulss õigeaegselt ja põhjustab ka kodade ergutamist. P-lainet EKG-l tavaliselt näha ei ole, kuna see langeb kokku ekstrasüstooli QRS-kompleksiga, kuid mõnikord võib P-laine registreerida enne või pärast ekstrasüstoolset kompleksi (AV dissotsiatsioon ekstrasüstoolsetes kompleksides). Ventrikulaarsed ekstrasüstolid jagunevad sõltuvalt lokaliseerimisest parema vatsakese ja vasaku vatsakese vahel

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

PVC-d võivad ilmuda korrapärase suur-, kolmik- või neljakujulise järjestusega.

Sama morfoloogiaga PVC-sid nimetatakse monomorfseteks või unifokaalseteks. Kui PVC-del on 2 või enam erinevat morfoloogiat, nimetatakse neid mitmevormiliseks, pleomorfseks või polümorfseks.

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide gradatsioon Laun-Wolfi järgi

I - kuni 30 ekstrasüstoli iga tunni jälgimise kohta.

II - üle 30 ekstrasüstoli mis tahes jälgimistunni jaoks.

III - polümorfsed ekstrasüstolid.

IVa - paaritud ekstrasüstolid.

IVb - rühma ekstrasüstolid, kolmikud ja palju muud, ventrikulaarse tahhükardia lühikesed perioodid.

V - varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid tüüp R kuni T.

Eeldati, et ekstrasüstolid (klassid 3-5) on kõige ohtlikumad. Edasiste uuringute käigus leiti aga, et ekstrasüstoli (ja parassüstooli) kliiniline ja prognostiline väärtus on peaaegu täielikult määratud põhihaiguse olemusega, südame orgaanilise kahjustuse astmega ja müokardi funktsionaalse seisundiga. Inimestel, kellel puuduvad müokardi kahjustuse tunnused ja vasaku vatsakese normaalne kontraktiilne funktsioon (väljatõmbefraktsioon üle 50%), ei mõjuta ekstrasüstool, sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia episoodid ja isegi pidevalt korduv tahhükardia, prognoosi ega kujuta endast ohtu elule. Arütmiaid inimestel, kellel puuduvad orgaanilise südamehaiguse tunnused, nimetatakse idiopaatiliseks. Orgaanilise müokardi kahjustusega patsientidel peetakse ekstrasüstooli esinemist täiendavaks prognostiliselt ebasoodsaks märgiks. Kuid isegi nendel juhtudel ei ole ekstrasüstolidel sõltumatut prognostilist väärtust, vaid need peegeldavad müokardi kahjustust ja vasaku vatsakese düsfunktsiooni.

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon: diagnoos [redigeeri]

EKG kriteeriumid ventrikulaarsete ekstrasüstoolide jaoks

Lai ja deformeerunud QRS-kompleks (>60 ms alla 1-aastastel lastel; >90 ms alla 3-aastastel; >100 ms lastel vanuses 3 kuni 10 aastat; >120 ms üle 10-aastastel lastel ja täiskasvanutel, erineb morfoloogia poolest siinusest), samas kui QRS-i ST-segment ja T-laine kompleks on peamised lahknevused.

Vasaku vatsakese ekstrasüstolitega on QRS-kompleksi peamine laine pliis V 1 suunatud ülespoole, parema vatsakese ekstrasüstolitega - allapoole.

P-laine puudumine (välja arvatud väga hilised ventrikulaarsed enneaegsed löögid, mille puhul P-laine registreeritakse õigeaegselt ja QRS-kompleks tekib enneaegselt, pärast lühendatud P-Q intervalli) enne QRS-kompleksi.

Kompenseeriv paus on sagedamini täielik; kui emakaväline impulss viidi tagasi kodadesse - hälbiva QRS kompleksi taga tuvastatakse "retrograadne" P laine - kompensatoorne paus võib olla puudulik.

Diferentsiaaldiagnoos [redigeeri]

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon: ravi [redigeeri]

Funktsionaalse päritoluga ekstrasüstool enamikul juhtudel ravi ei vaja. See on tingitud asjaolust, et lastel ei kaasne ekstrasüstooliga subjektiivseid ilminguid ja see ei põhjusta hemodünaamilisi häireid. Lapsepõlve tunnuseks on südame rütmihäirete tekkimine südamerütmi neurogeense regulatsiooni väljendunud rikkumise taustal. Arvestades autonoomse ja närvisüsteemi tähtsust selle südame rütmihäire patogeneesis, on oluline roll kardiotserebraalsete interaktsioonide taset normaliseerivatel ravimitel, mis on nn antiarütmilise baasravi aluseks (sisaldab membraani stabiliseerivaid, nootroopseid ja metaboolseid ravimeid). Nootroopsed ja nootroopsed ravimid avaldavad troofilist toimet autonoomsetele regulatsioonikeskustele, suurendavad metaboolset aktiivsust ja mobiliseerivad rakkude energiavarusid, reguleerivad ajukoore-subkortikaalseid suhteid ning avaldavad kerget ja stimuleerivat toimet südame sümpaatilisele regulatsioonile. Kui avastatakse südameõõnsuste arütmogeense laienemise ja EchoCG diastoolse düsfunktsiooni tunnuseid, EKG ja jooksulindi testide järgi repolarisatsiooniprotsesside rikkumisi, viiakse läbi metaboolne ravi.

Supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemissagedusega üle päeva, eluohtlike arütmiate tekke suure riskiga seotud haiguste ja seisundite korral kasutatakse ekstrasüstolite raviks I-IV klassi antiarütmikume. Ravi alustamine ja antiarütmiliste ravimite valik toimub EKG ja Holteri EKG jälgimise kontrolli all, võttes arvesse küllastusdoose ja ööpäevast arütmia indeksit. Erandiks on pika toimeajaga ravimid ja amiodaroon.

1. Autonoomse regulatsiooni stabiliseerimiseks: fenibut (pomg 3 korda päevas 1-1,5 kuu jooksul), pantogaam (0,125-0,25 g 2-3 korda päevas 1-3 kuu jooksul), pikamiloon, glutamiinhape, aminaloon, korteksiin (10 mg, intramuskulaarselt vähem kui 5 mg kehamassi kg kohta 0 kg. kehakaal, kaaluga üle 20 kg - annuses 10 mg päevas 10 päeva jooksul.

2. Metaboolne ravi: kudesan (tilgad - 0,5 ml 1 kord päevas koos toiduga), elkar (lapsed, olenevalt vanusest, vastsündinu perioodist alates 4-14 tilka, ravikuur 4-6 nädalat), lipoehape (lapsed 0,012-0,025 g päevas, sõltuvalt vanusest 3 kuud) alla 2-aastastele on ette nähtud annus 150 mg / kg päevas, 2-6 aastat mg / kg päevas, 6-12-aastased - 75 mg / kg päevas, alates 12-aastased ja vanemad mg / kg päevas), magneesiumipreparaadid (magnerot, magneB 6) 1/4-1 tablett keraas päevas, kursus 1 kuu, 5 ml 3 nädalat.

3. Membraani kaitsjad ja antioksüdandid: vitamiinid E, A, tsütokroom C (4,0 ml intramuskulaarselt või intravenoosselt nr 5-10), ksidifoon, vetoron (2-7 tilka 1 kord päevas pärast sööki, kuur 1 kuu), aktovegiin (20-40 mg intramuskulaarselt 5-10 päeva).

4. Vaskulaarsed preparaadid: pentoksifülliin, parmidiin (1/2-1 tablett 2-3 korda päevas, olenevalt vanusest, kuur 1 kuu), tsinarisiin.

5. I-IV klassi antiarütmikumid: amiodaroon, ritmonorm (5-10 mg/kg päevas, kuur 6-12 kuud), atenolool (0,5-1 mg/kg päevas), bisoprolool (0,1-0,2 mg/kg päevas), sotalex (1-2 mg/kg päevas), alla 1-2 mg/kg päevas, alla-2 mg/kg (1 mg/päevas), etatsisiin (1 mg. /kg päevas, jagatuna 3 annuseks).

Ventrikulaarne ekstrasüstool (PV) on südame enneaegne (erakorraline) kontraktsioon, mis on põhjustatud impulsist, mis on tekkinud intraventrikulaarse juhtivuse süsteemi ühes osakonnas (His ja selle jalgade kimp, Purkinje kiud) või vatsakeste müokardis.

Klassifikatsioon

vatsakeste EXTRASYSTOOLI KLASSIFIKATSIOON (HINDAMINE).

(Lown B., Wolf M., 1971)

0 - PVC puudub

1 - haruldased monomorfsed PVC-d - vähem kui 30 tunnis

2 - sagedased monomorfsed PVC-d - rohkem kui 30 tunnis

3 - polümorfsed PVC-d

4 - ventrikulaarsete arütmiate korduvad vormid

4A - paaritud PVC-d

4B - rühm PVC-d (volleys - 3 või enam kompleksi), sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia lühikesed episoodid

5 - varajane PVC tüüp R T-l

PVC klassid 3-5 viitavad kõrge astme ekstrasüstolile ja neid peetakse arütmilise päritoluga äkksurma riskiteguriteks.

Ventrikulaarsete arütmiate gradatsiooni muudetud versioon (M. Ryan, 1975)

0 - PVC puudub 24 tunni jooksul pärast jälgimist

I - mitte rohkem kui 30 monomorfset PVC-d ühelgi seiretunnil

II - üle 30 monomorfse PVC tunnis

III - polümorfsed PVC-d

IV A - monomorfsed paaritud PVC-d

IV B - polümorfsed paaritud PVC-d

V - ventrikulaarne tahhükardia (kolm või enam PVC-d järjest sagedusega üle 100 minutis)

Etioloogia ja patogenees

Ekstrasüstoolia arengu peamised mehhanismid:

Ergastuslaine taassisenemine (re-entry) müokardi või südame juhtivussüsteemi piirkondades, mis erinevad impulsi ebavõrdse kiiruse ja juhtivuse ühesuunalise blokaadi tekke poolest.

Kodade üksikute osade, AV-ristmiku või vatsakeste rakumembraanide võnke (päästiku) aktiivsuse suurenemine.

Kodadest tulev ektoopiline impulss levib ülevalt alla mööda südame juhtivussüsteemi.

AV-ristmikul tekkiv emakaväline impulss levib kahes suunas: ülalt alla mööda vatsakeste juhtivussüsteemi ja alt üles (tagasi) läbi kodade.

Ventrikulaarse ekstrasüstooli patogeneesi tunnused:

Üksikud monomorfsed ventrikulaarsed ekstrasüstolid võivad tekkida nii erutuslaine taassisenemise (re-entry) moodustumise kui ka depolarisatsioonijärgse mehhanismi toimimise tagajärjel.

Korduv ektoopiline aktiivsus mitme järjestikuse ventrikulaarse ekstrasüstoli kujul on tavaliselt tingitud re-entry mehhanismist.

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide allikaks on enamikul juhtudel His kimbu ja Purkinje kiudude hargnemine. See põhjustab ergutuslaine leviku protsessi märkimisväärset häiret läbi parema ja vasaku vatsakese, mis põhjustab ekstrasüstoolse vatsakeste QRS-kompleksi kogukestuse märkimisväärset pikenemist.

Ventrikulaarse ekstrasüstooliga muutub ka repolarisatsiooni järjestus.

Epidemioloogia

Levimus: Väga sage

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemissagedus suureneb oluliselt orgaaniliste südamehaiguste korral, eriti nende puhul, millega kaasneb vatsakeste müokardi kahjustus, mis on korrelatsioonis selle düsfunktsiooni raskusastmega. Sõltumata kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia olemasolust või puudumisest suureneb selle rütmihäire sagedus vanusega. Samuti märgiti ära ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemise seos kellaajaga. Niisiis, hommikul täheldatakse neid sagedamini ja öösel, une ajal, harvemini.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

Katkestused südame töös, ümberpööramine, südame kahvatus, südamepekslemine, mõnikord valu südame piirkonnas, pearinglus. auskultatoorne - arütmia

Sümptomid, muidugi

Ekstrasüstoliga patsientide kaebused sõltuvad närvisüsteemi seisundist. Kõrge ärrituslävega patsiendid ei tunne ekstrasüstole, mis avastatakse kogemata arstlikul läbivaatusel.Paljud patsiendid tunnevad esimestel päevadel ja nädalatel pärast ilmumist südame töö katkestusi ning seejärel harjuvad nendega.

Tugeva löögi või tõuke tunne südame piirkonnas on põhjustatud energilisest, suure löögimahuga esimesest kokkutõmbest pärast ekstrasüstooli ja palju harvemini ekstrasüstooli enda tagajärg. Sel juhul põhjustab lühiajalise südameseiskuse tunnet pikk kompenseeriv paus. Neid aistinguid saab kombineerida ja patsiendid kirjeldavad neid kui südame vahelejätmist, ümberpööramist ja tuhmumist. Bigeminia ja sagedaste grupi ekstrasüstolide korral tunnevad patsiendid kõige sagedamini lühikest südamelööki, kokkutõmbumist, nüri lööke või laperdust südame piirkonnas. Valu südame piirkonnas on haruldane ja on lühiajalist perforeerivat tüüpi või ebamäärase valu kujul, mis on seotud interoretseptorite ärritusega, mis on tingitud vatsakeste ülevoolust verega post-ekstrasüstoolse pausi ajal. Valu ilmnemist soodustab kodade järsk laienemine, mis on tingitud kodade ja vatsakeste samaaegsest või peaaegu samaaegsest kokkutõmbumisest.

Südamest kuklasse või pähe suunduva laine tunne, kitsendustunne või verevool kaelale langeb kokku südame enneaegse kokkutõmbumisega. Need on põhjustatud vastupidisest voolust paremast aatriumist kägiveeni, mis on tingitud kodade ja vatsakeste samaaegsest kokkutõmbumisest suletud trikuspidaalklapiga.

Mõnikord ilmnevad ekstrasüstoliga ajuisheemiaga seotud sümptomid - pearinglus, peapööritus ja teised. Alati pole lihtne eristada, mil määral on need sümptomid tingitud neurootilistest ja mil määral hemodünaamilistest teguritest. Kõige sagedamini on ekstrasüstoolse arütmia üldine sümptomaatika autonoomsete häirete väljendus.

Objektiivsed sümptomid ekstrasüstooliga

Oluline ja selge auskultatoorne märk on südame kontraktsioonide enneaegne ilmnemine. Neid kuuleb varem, kui oodatakse regulaarset südamelööki.

Esimese tooni tugevus sõltub ekstrasüstoolieelse intervalli kestusest, vatsakeste täitumisest ja atrioventrikulaarsete klappide asendist ekstrasüstoolse kontraktsiooni ajal. Lõhenenud esimene toon on tingitud mõlema vatsakeste mitte-samaaegsest kokkutõmbumisest ning trikuspidaal- ja bikuspidaalklappide mitte-samaaegsest sulgemisest vatsakeste ekstrasüstolide ajal.

Teine toon on tavaliselt nõrk, kuna ekstrasüstoli ajal vähene löögimaht põhjustab aordis ja kopsuarteris kerge rõhu tõusu. Teise tooni jagunemine on seletatav poolkuu ventiilide mitte-samaaegse löögiga, mis on tingitud aordi ja kopsuarteri rõhu suhte muutumisest.

Varajase ekstrasüstoliga on vatsakeste kokkutõmbumine nii nõrk, et ei suuda aordis vastupanu ületada ja poolkuuklapid ei avane üldse, mille tulemusena ei teki sellise ekstrasüstoliga teist tooni - steriilsed ekstrasüstolid.

Pikk paus pärast enneaegset kontraktsiooni on oluline märk ekstrasüstoolist. Siiski võib see puududa näiteks interpoleeritud ekstrasüstoolide korral. Pikimat diastoolset pausi täheldatakse pärast ventrikulaarseid ekstrasüstole; lühem - pärast kodade ja sõlmede ekstrasüstole. Samal ajal on auskultatoorsete andmete põhjal vatsakeste ekstrasüstole eristada supraventrikulaarsetest üsna raske.

Regulaarsel ekstrasüstolil, mida nimetatakse allorütmiateks, on oma auskultatoorsed omadused. Allorütmilises rühmas on iga teine ​​kontraktsioon bigemiiniga ja kolmas trigemiiniga ekstrasüstool. Ekstrasüstoolse kontraktsiooni ajal täheldatakse peaaegu alati esimese tooni teravat rõhutamist. See võimaldab eristada ekstrasüstoolset allorütmiat osalise atrioventrikulaarse blokaadi allorütmiast suhtega 3:2 või 4:3, mille puhul südame helide tugevus ei muutu ja puuduvad enneaegsed kontraktsioonid.

Volley (grupi) ekstrasüstolid põhjustavad mitmeid valjuid ja üksteisele kiiresti järgnevaid plaksutavaid helinaid ning peale viimast neist tekib pikk ekstrasüstoolne paus. Sagedased ekstrasüstolid kuulamisel meenutavad arütmiat koos kodade virvendusega.

Kui patsiendil on süstoolne müra, on see ekstrasüstolide ajal tavaliste kontraktsioonide suhtes vähem selgelt kuuldav. Esimesel siinuse kokkutõmbumisel pärast ekstrasüstooli on kuulda süstoolse väljutusmüra (aordiklapi stenoosi) suurenemist ja regurgitatsiooni (mitraalklapi puudulikkuse) pansüstoolsete müra vähenemist. Erandiks sellest reeglist on IHD-s esineva trikuspidaal- või bikuspidaalklapi puudulikkuse korral tekkivad regurgitatsioonikahinad, millega kaasneb vastavate papillaarlihaste talitlushäire.

Pulsi uurimisel määratakse pikad post-ekstrasüstoolsed pausid ja ilmneb pulsi puudujääk. Bigeminiaga koos ekstrasüstoolse pulsilaine kadumisega moodustub nn vale bradükardia. Pulss jääb korrapäraseks ja aeglaseks.

Emakakaela veenide uurimisel leitakse süstoolne pulsatsioon, mis on iseloomulik vatsakeste ja eriti sõlmede ekstrasüstolitele, kui kodade ja vatsakeste kokkutõmbumine toimub samaaegselt. Sel hetkel on trikuspidaalklapp suletud ja veri naaseb paremast aatriumist kägiveeni.

Blokeeritud kodade ekstrasüstolid on isoleeritud erakorralised kodade kokkutõmbed, millele järgneb impulsside juhtivuse blokeerimine AV-ristmiku tasemel. Neid ei tuvastata auskultatsiooni teel, nende olemasolule võib mõelda ainult siis, kui positiivne venoosne pulss on kombineeritud arteriaalse pulsi pika pausiga.

Ekstrasüstoolse arütmia iseloomulikud tunnused orgaanilise südamehaiguse esinemisel ja selle puudumisel.

Diagnostika

Ventrikulaarse ekstrasüstoli EKG tunnused:

Enneaegne EKG-le ilmnenud muutunud ventrikulaarne QRS kompleks, mille ees pole P-lainet (erandiks on hilised ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mille ees on R. Aga PQ on siinustsüklitega võrreldes lühenenud).
- Ekstrasüstoolse QRS-kompleksi märkimisväärne laienemine (kuni 0,12 s või rohkem) ja deformatsioon (vormilt meenutab see His kimbu blokaadi, mis on vastupidine ekstrasüstoolide tekkele - RS-T segmendi asukoht ja ekstrasüstoli T-laine on QRS-i kompleksi suunaga vastuolus).
- Täieliku kompenseeriva pausi olemasolu pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli (see täiendab ekstrasüstoli sidestusintervalli, et kahekordistada põhirütmi RR).

Mõnikord võib vatsakeste ekstrasüstolid läbi viia kodadesse tagasiulatuvalt ja pärast siinussõlme jõudmist tühjendatakse see; sellistel juhtudel jääb kompenseeriv paus mittetäielikuks.
Ainult mõnikord, tavaliselt suhteliselt harva esineva peamise siinusrütmi taustal, ei pruugi pärast ventrikulaarset ekstrasüstolit tekkida kompenseeriv paus. Seda seletatakse asjaoluga, et järgmine (esimene pärast ekstrasüstooli) siinuse impulss jõuab vatsakestesse hetkel, kui need on juba tulekindlast seisundist väljunud. Sellisel juhul ei ole rütm häiritud ja ventrikulaarseid ekstrasüstole nimetatakse "sisestatud".
Kompenseeriv paus võib puududa ka ventrikulaarse ekstrasüstoli korral kodade virvendusarütmia taustal.

Tuleb rõhutada, et ühelgi loetletud EKG-märgil ei ole 100% tundlikkust ja spetsiifilisust.

Ventrikulaarse ekstrasüstooli prognostilise väärtuse hindamiseks võib olla kasulik hinnata vatsakeste komplekside omadusi:

Südame orgaanilise kahjustuse korral on ekstrasüstolid sageli madala amplituudiga, laiad, sakilised; ST-segment ja T-laine võivad olla suunatud QRS-kompleksiga samas suunas.
- Suhteliselt "soodsate" ventrikulaarsete ekstrasüstolide amplituud on üle 2 mV, ei ole deformeerunud, nende kestus on umbes 0,12 sekundit, ST-segment ja T-laine on suunatud QRS-i vastassuunas.

Kliinilise tähtsusega on mono- / polütoopsete ventrikulaarsete ekstrasüstolide määramine, mis viiakse läbi, võttes arvesse sidestusintervalli püsivust ja vatsakeste kompleksi kuju.

Monotoopsus näitab teatud arütmogeense fookuse olemasolu. Mille asukohta saab määrata vatsakeste ekstrasüstoli kuju järgi:

Vasaku vatsakese ekstrasüstolid - domineerivad R juhtmetes V1-V2 ja S V5-V6.
- Ekstrasüstolid vasaku vatsakese väljavoolu osakonnast: südame elektriline telg asub vertikaalselt, rS (nende konstantse suhtega) juhtmetes V1-V3 ja järsk üleminek R-tüübile juhtmetes V4-V6.
- Parema vatsakese ekstrasüstolid – domineerivad S juhtmetes V1-V2 ja R juhtmetes V5-V6.
- Ekstrasüstolid parema vatsakese väljavoolutraktist - kõrge R II III aVF-is, üleminekutsoon V2-V3-s.
- Vaheseina ekstrasüstolid - QRS kompleks on veidi laienenud ja sarnaneb WPW sündroomiga.
- Konkordantsed apikaalsed ekstrasüstolid (üles mõlemas vatsakeses) - S domineerib juhtmetes V1-V6.
- Samaaegsed basaal-ekstrasüstolid (mõlemas vatsakeses allapoole) - R domineerib juhtmetes V1-V6.

Ebaühtlase siduriintervalliga monomorfse ventrikulaarse ekstrasüstooliga tuleks mõelda parassüstolid- vatsakestes paikneva peamise (siinus, harvem kodade virvendus / laperdus) ja täiendava südamestimulaatori samaaegne töö. Parasüstoolid järgnevad üksteisele erinevate intervallidega, kuid parassüstoolide vahelised intervallid on neist väikseimate kordajad. Iseloomulikud on konfluentsed kompleksid, millele võib eelneda P-laine.

Funktsionaalne PVC Mõned elektrokardiograafilised tunnused on iseloomulikud:

QRS amplituud 20 mm;

QRS-i elektriteljel on normaalne suund;

QRS laius ei ületa 0,12 s, ilma sälkudeta;

ST-segment ja T-laine on suunatud QRS-i vastassuunas (diskordantsus);
- T-lained on asümmeetrilised ja ST-segmentidel ei ole tavaliselt algset horisontaalset faasi, mis suunduvad kohe alla või üles.

Kasutatakse Holteri EKG jälgimist sümptomaatiliste ja asümptomaatiliste PVC-de diagnoosimiseks, nende prognostiliseks hindamiseks ja riskide stratifitseerimiseks erinevates populatsioonides, samuti antiarütmilise ravi efektiivsuse hindamiseks. Uuring on näidustatud mitte ainult PVC juuresolekul standardsel EKG-l või ajaloos, vaid ka kõigil orgaanilise südamehaigusega patsientidel, sõltumata ventrikulaarsete arütmiate kliiniku olemasolust ja nende tuvastamisest standardse EKG-ga. See võimaldab hinnata sagedust, kestust, mono-/polütoopilist PVC-d, nende sõltuvust kellaajast, kehalist aktiivsust, muutusi ST segmendis, rütmisagedust ja muid tegureid. Uuring tuleb läbi viia enne ravi alustamist.

Stressi elektrokardiograafilised testid. Nende abiga on võimalik hinnata südame isheemiatõve võimalikku riski rütmihäirete tekkeks. Mõnikord võivad testid tuvastada treeningust põhjustatud arütmiaid.

ehhokardiograafia võimaldab määrata morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi südames (klapi defektid, LV müokardi hüpertroofia, LV väljutusfraktsioon, hüpo- ja akineesia tsoonide olemasolu, südameõõnte suurenemine), mis võivad põhjustada arütmiat. Signaalikeskmistatud elektrokardiograafia, Q-T intervalli dispersiooni analüüs, südame löögisageduse varieeruvuse ja hiliste ventrikulaarsete potentsiaalide uurimine võimaldavad hinnata potentsiaalselt ohtlike ventrikulaarsete arütmiate ja SCD tekkeriski.

Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring. PVC puhul võib intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu näidustuseks olla vajadus kindlaks teha ekstrasüstooli mehhanism ja asukoht (sagedase monotoopse PVC korral). Loomulikega täiesti identsete PVC-de induktsioon lokaliseeritud stiimuliga kinnitab paikse diagnoosi täpsust ja võimaldab arütmogeenset fookust eemaldada.

Laboratoorsed diagnostikad

PVC südameväliste põhjuste välistamiseks on näidustatud vere elektrolüütide ja kilpnäärmehormoonide taseme uuring.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi supraventrikulaarsete ekstrasüstoolidega. (viitake I49.1 ja I49.2)

Tüsistused

Grupi ekstrasüstolid võivad muutuda ohtlikumateks rütmihäireteks: kodade - kodade laperduseks, ventrikulaarseks - paroksüsmaalseks tahhükardiaks. Kodade ülekoormuse või dilatatsiooniga patsientidel võib ekstrasüstool areneda kodade virvendusarütmiaks.

Sagedased ekstrasüstolid põhjustavad kroonilist koronaar-, aju-, neeruvereringe puudulikkust.

Kõige ohtlikumad on ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mis on tingitud ventrikulaarse fibrillatsiooni ja äkksurma võimalikust arengust.

Teil on suurem tõenäosus ventrikulaarse tahhükardia ja vatsakeste virvenduse tekkeks, kui:

Ventrikulaarsed ekstrasüstolid ilmuvad väga sageli (10 või rohkem minutis);

On polütoopiline ekstrasüstool;

On grupi ekstrasüstool.

Varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Ravi välismaal

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Pärast patsiendi määramist konkreetsesse riskikategooriasse saab otsustada ravi valiku küsimuse. Sõltumata ventrikulaarse ekstrasüstooli kategooriast on vajaduse korral vajalik etiotroopne ravi. Nagu supraventrikulaarse ekstrasüstoli ravis, on teraapia efektiivsuse jälgimise põhimeetodiks Holteri monitooring: vatsakeste ekstrasüstoolide arvu vähenemine 75-80% näitab ravi efektiivsust.

Erinevate prognostiliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientide ravitaktika:
- Patsientidel, kellel on healoomuline ventrikulaarne ekstrasüstool, mida patsiendid subjektiivselt hästi taluvad, on võimalik antiarütmilisest ravist keelduda.
- Patsientidele, kellel on subjektiivselt halvasti talutavad healoomulised ventrikulaarsed ekstrasüstolid, samuti patsientidele, kellel on mitteisheemilise etioloogiaga potentsiaalselt pahaloomulised arütmiad, antakse eelistatavalt I klassi antiarütmikumid. Kui need on ebaefektiivsed - amiodaroon või sotalool. Need ravimid on ette nähtud ainult ventrikulaarse ekstrasüstooli mitteisheemilise etioloogia korral - tõenduspõhiste uuringute kohaselt on infarktijärgsetel patsientidel flekainiidi, enkainiidi ja etmosiini väljendunud proarütmiline toime seotud surmaohu suurenemisega 2,5 korda! Proarütmilise toime risk suureneb ka aktiivse müokardiidi korral.

I klassi antiarütmikumidest on tõhusad järgmised ravimid:

Propafenoon (Propanorm, Ritmonorm) suukaudselt 600-900 mg / päevas või aeglustunud vormid (propafenoon SR 325 ja 425 mg, määratakse kaks korda päevas). Ravi on tavaliselt hästi talutav. Võimalikud kombinatsioonid beetablokaatoritega, d,l-sotalooliga (Sotahexal, Sotalex), verapamiiliga (Isoptin, Finoptin) (südame löögisageduse ja AV juhtivuse kontrolli all!), samuti amiodarooniga (Cordarone, Amiodarone) annuses 200-300 mg / päevas
- Etatsizin sees 100-200 mg / päevas. Ravi algab poolte annuste määramisega (0,5 tab. 3-4 korda päevas), et hinnata taluvust. Kombinatsioonid III klassi ravimitega võivad olla arütmogeensed. Kombinatsioon beetablokaatoritega sobib müokardi hüpertroofia korral (südame löögisageduse kontrolli all, väikeses annuses!).
- Etmoziini sees 400-600 mg / päevas. Ravi algab väiksemate annuste määramisega - 50 mg 4 korda päevas. Etmosiin ei pikenda QT-intervalli ja on üldiselt hästi talutav.
- Flekainiid sees 200-300 mg / päevas. Üsna tõhus, mõnevõrra vähendab müokardi kontraktiilsust. Põhjustab mõnel patsiendil paresteesiat.
- Disopüramiid sees 400-600 mg / päevas. See võib esile kutsuda siinustahhükardiat ja seetõttu on soovitatav kombineerida beetablokaatorite või d,l-sotalooliga.
- Allapiniin - valikravim bradükardia kalduvuse korral. See on ette nähtud monoteraapiana annuses 75 mg päevas. monoteraapiana või 50 mg päevas. kombinatsioonis beetablokaatorite või d, l-sotalooliga (mitte rohkem kui 80 mg / päevas). See kombinatsioon on sageli sobiv, kuna see suurendab antiarütmilist toimet, vähendab ravimite toimet südame löögisagedusele ja võimaldab teil määrata väiksemaid annuseid, kui iga ravim on halvasti talutav.
- Harvemini kasutatavad ravimid, nagu Difeniin (vatsakeste ekstrasüstooliga digitaalise mürgistuse taustal), meksiletiin (talumatus teiste antiarütmikumide suhtes), aymaliin (WPW sündroomiga, millega kaasneb paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia), novokainamiid (koos ebaefektiivsusega või muude ventrikulaarsete ravimite pikaajaline talumatus, kuid see on eriti efektiivne ventrikulaarsete ravimite suhtes); kasutamine võib põhjustada agranulotsütoosi).
- Tuleb märkida, et enamikul ventrikulaarsete enneaegsete löökide juhtudest on verapamiil ja beetablokaatorid ebaefektiivsed. Esimese klassi ravimite efektiivsus ulatub 70% -ni, kuid vastunäidustuste range arvestamine on vajalik. Kinidiini (Kinidin Durules) kasutamine ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral on ebasoovitav.

Soovitatav on loobuda alkoholist, suitsetamisest, liigsest kohvitarbimisest Healoomuliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientidele võib antiarütmikum välja kirjutada ainult sel kellaajal, mil ekstrasüstoli ilmingud on subjektiivselt tuntavad. Mõnel juhul saate Valocordini, Corvaloli kasutamisega hakkama. Mõnedel patsientidel on soovitatav kasutada psühhotroopset ja/või vegetotroopset ravi (fenasepaam, diasepaam, klonasepaam).

Sagedased ventrikulaarsed enneaegsed löögid nõuavad parenteraalset ravi selle ägeda avaldumise või suurenenud äkksurma riskiga patsientidel. See tähendab, et parenteraalne ravi on näidustatud ägeda müokardiinfarkti, raske müokardi düsfunktsiooni, ventrikulaarse tahhükardia episoodide anamneesis, samuti elektrolüütide häirete ja glükosiidimürgistuse korral.
Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemissagedus võib beetablokaatoritega ravi ajal väheneda (peamiselt müokardiinfarkti korral). In / in boolus ägeda perioodi ja seejärel tilguti manustatud amiodarooni või lidokaiini.
Hüpokaleemiast tingitud ventrikulaarse ekstrasüstooli korral süstitakse kaaliumkloriidi intravenoosselt kuni 4-5 meq / kg / päevas, kuni saavutatakse seerumi kaaliumisisalduse normi ülempiir. Manustamissageduse ja ravi kestuse määrab kaaliumisisaldus veres.
Hüpomagneseemiast tingitud ventrikulaarse ekstrasüstooli korral on magneesiumsulfaat näidustatud intravenoosselt annuses 1000 mg 4 r / päevas (annus arvutatakse magneesiumi järgi), kuni saavutatakse seerumi magneesiumisisalduse normi ülempiir. Raske hüpomagneseemia korral võib päevane annus ulatuda 8-12 g-ni päevas (annus arvutatakse magneesiumi järgi).
Glükosiidimürgitusest tingitud ventrikulaarse ekstrasüstooli korral on dimerkaprool näidustatud intravenoosselt 5 mg / kg 3-4 r / päevas 1. päeval, 2 r / päevas 2. päeval, seejärel 1 r / päevas kuni mürgistusnähtude kadumiseni + Kaaliumkloriidi intravenoosse manustamise sagedus kuni 4-5 meq / päevas saavutatakse seerumi normi ülemine piir. määrab kaaliumisisaldus veres).

Mõnel juhul - sagedase ventrikulaarse ekstrasüstoliga (kuni 20-30 tuhat päevas), mille elektrofüsioloogilises uuringus tuvastatud arütmogeenne fookus ja ebaefektiivsus või kui antiarütmikume ei ole võimalik pikka aega võtta koos halva talutavuse või halva prognoosiga - kasutatakse seda. raadiosageduslik ablatsioon.

Prognoos

Ventrikulaarse ekstrasüstoli peamine tüsistus, mis määrab selle kliinilise tähtsuse, on äkksurm. Ventrikulaarsed arütmiad on seotud surmaga lõppevate arütmiate tekke tõenäosusega, st arütmilise äkksurmaga. Selle riskiastme määramiseks tegelikus kliinilises praktikas kasutatakse B.Lowni, M.Wolfi klassifikatsiooni M.Ryani modifikatsioonis ja J.T. Biggeri ventrikulaarsete arütmiate riskikihistumist. See hõlmab mitte ainult vatsakeste ektoopilise aktiivsuse olemuse analüüsimist, vaid ka selle kliinilisi ilminguid, samuti orgaanilise südamekahjustuse olemasolu või puudumist selle esinemise põhjusena.

Bigger (1984) pakkus välja prognostilise klassifikatsiooni, mis iseloomustab healoomulisi, potentsiaalselt pahaloomulisi ja pahaloomulisi ventrikulaarseid arütmiaid.

Ventrikulaarsete arütmiate prognostiline väärtus.

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide lühikirjelduse võib esitada ka järgmiselt:

Healoomuline ventrikulaarne ekstrasüstool - mis tahes vatsakeste ekstrasüstool patsientidel, kellel ei ole südamekahjustusi (sh müokardi hüpertroofia), mille sagedus on alla 10 juhtumi tunnis, ilma minestuseta ja anamneesis südameseiskumiseta.

Potentsiaalselt pahaloomuline ventrikulaarne ekstrasüstool – mis tahes ventrikulaarne ekstrasüstool, mille sagedus on üle 10 korra tunnis või ventrikulaarne tahhükardia, tekib vasaku vatsakese düsfunktsiooniga, minestuseta ja südameseiskuse anamneesis patsientidel.

Pahaloomuline ventrikulaarne ekstrasüstool - mis tahes ventrikulaarne ekstrasüstool sagedusega üle 10 tunnis patsientidel, kellel on raske müokardi patoloogia (enamasti LV väljutusfraktsioon alla 40%), minestus või südameseiskus anamneesis; sageli esineb ventrikulaarne tahhükardia.

Potentsiaalselt pahaloomuliste ja pahaloomuliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolide rühmades määrab potentsiaalse riski ka vatsakeste ekstrasüstolide gradatsioon (Laun-Wolfi klassifikatsiooni järgi).

Prognoosi täpsuse parandamiseks kasutatakse lisaks põhinähtudele äkksurma kliiniliste ja instrumentaalsete ennustajate kompleksi, millest igaüks eraldi ei ole kriitiline:

Vasaku vatsakese väljutusfraktsioon. Kui vasaku vatsakese väljutusfraktsioon väheneb koronaararterite haiguse korral alla 40%, suureneb risk 3 korda. Mittekoronaarse ventrikulaarse ekstrasüstooliga võib selle kriteeriumi olulisus väheneda).

Vatsakeste hilise potentsiaali olemasolu - müokardi aeglase juhtivuse piirkondade indikaator, mis tuvastatakse kõrge eraldusvõimega EKG-ga. Hilised ventrikulaarsed potentsiaalid peegeldavad substraadi olemasolu uuesti sisenemiseks ja ventrikulaarse ekstrasüstoli olemasolu korral muudavad selle ravi tõsisemaks, kuigi meetodi tundlikkus sõltub põhihaigusest; vatsakeste hilise potentsiaaliga ravi kontrollimise võime on küsitav.

QT-intervalli dispersiooni suurendamine.

Südame löögisageduse varieeruvuse vähenemine.

Ärahoidmine

Ennetamine taandub meetmetele haiguste ja patoloogiliste seisundite, kõige sagedamini kaasnevate ekstrasüstoolide (südame isheemiatõbi, nakkus-allergiline korduv müokardiit, erineva päritoluga müokardi düstroofia) ennetamiseks, samuti nende ägenemiste ennetamiseks.

Teave

Teave

1. "Kliinilised loengud sisehaigustest. 1. köide" V.G. Perederiy, S.M. Tkach, Kiiev, 1998
2. Doštšitsin VL Praktiline elektrokardiograafia. - 2. väljaanne, muudetud. ja täiendav - M .: Meditsiin, 1987. - 336 lk.
3. Dekhtyar G. Ya. Elektrokardiograafiline diagnostika. -2. väljaanne, muudetud. ja täiendav - M .: Meditsiin, 1972. - 416 lk.
4. Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Kliiniline elektrokardiograafia (südame rütmihäired ja juhtivushäired): juhend arstidele. - Toim. 2. redaktsioon ja täiendav - L .: Meditsiin, 1984. - 272 lk.
5. A.B. de Luna. Kliiniline EKG juhend. - M., meditsiin, 1993
6. Südame ja veresoonte haigused. Juhend arstidele 4 köites. Ed. Chazova E.I. - M., meditsiin, 1992
7. Vinogradov A.V. Sisehaiguste diferentsiaaldiagnostika. Ed. 2. - M., meditsiin, 1987
8. Sisehaigused. Ed. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf jt - M., Meditsiin, 1994
9. Mazur N.A. Paroksüsmaalne tahhükardia. - M., meditsiin, 1984
10. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiograafia. - M., meditsiin, 1991
11. Orlov V.N. Elektrokardiograafia juhend. - M., Meditsiin, 1984
12. Smetnev P.S., Grosu A.A., Ševtšenko N.M. Südame rütmihäirete diagnoosimine ja ravi.- "Shtiintsa", 1990
13. Yanushkevichus Z.I. jne Südame rütmi- ja juhtivushäired - M., Meditsiin, 1984

XI kongress KARM-2019: Viljatuse ravi. KUNST

Allpool käsitleme selle ravimi kasutamise omadusi hüpertensioonist ja sellega seotud patoloogiatest põhjustatud rõhu alandamiseks, analüüsime selle kasutamise näidustusi ja vastunäidustusi, pöörates erilist tähelepanu üleannustamise ja kõrvaltoimete ohule.

Kirjeldus

Koostis ja vabastamise vorm

Lisinopriil on ravim, mis on ette nähtud hüpertensiooni ja muude haiguste korral, et vähendada vererõhku:

• Saadaval tablettidena;
• toimeaine kõige levinumad annused on 2,5 mg kuni 20 mg;
• pakend sisaldab 20, 30 või 50 tabletti.

Peamine toimeaine on lisinopriildihüdraat. Lisaks sellele sisaldab tablettide koostis abiaineid:

• maisitärklis;
• mikrokristalne tselluloos;
• magneesiumstearaat;
• kaltsiumvesinikfosfaat jne.

farmakoloogiline toime

See ravim kuulub ravimite rühma, mis pärsivad AKE toimet. Peamine tegevus on vähendada angiotensiin-1 muutumist angiotensiin-2-ks.

Lisaks sellele on sellel ravimil:

• vähendab aldosterooni sekretsiooni taset;
• aitab vähendada bradükardiinide lagunemist;
• stimuleerib prostaglandiinide moodustumist.

Selle tulemuseks on järgmised mõjud:

1. Patsiendi vererõhku (BP) vähendatakse vastuvõetavate väärtusteni.
2. Kopsu kapillaarides on rõhu langus.
3. Perifeersete veresoonte resistentsuse tugevus väheneb.
4. Südame poolt minutis pumbatava vere maht suureneb märgatavalt.
5. Suureneb müokardi (südamelihase) vastupidavus funktsionaalsetele koormustele (mõju on eriti väljendunud raske südamepuudulikkusega inimestel).
6. Südamelihase ja arterite seinte hüpertroofia väheneb (pikaajalise süstemaatilise kasutamise korral).

Lisaks soodustab selle ravimi võtmine naatriumisoolade eritumist uriiniga, st seda iseloomustab ka natriidiureetiline toime.

Ravimi võtmisel on toimeaine imendumine seedetraktis 25–29% (toidu olemasolu või puudumine seedetraktis seda protsessi ei mõjuta). Toimeaine ei muutu organismis ja eritub neerude kaudu koostises muutumata. Võttes tasub mõelda, kuidas need survepillid toimivad. "Lisinopriil" näitab toimet umbes 45-60 minuti jooksul pärast manustamist ja saavutab suurima efektiivsuse umbes 5-7 tunni pärast (intervall võib varieeruda sõltuvalt ravimi annusest ja patsiendi esialgsest seisundist). Toime kogukestus on umbes päev.

Kasutamise näidustused ja vastunäidustused

Enne nende pillide võtmist peate hoolikalt uurima, milleks Lisinopril on ette nähtud, millise surve vastu see aitab, kuidas seda kombineeritud ravis kasutatakse ja millised on vastunäidustused.

Selle ravimi peamine eesmärk on alandada vererõhku, mis suureneb erinevate arteriaalse hüpertensiooni vormidega. Seda saab kasutada nii eraldi ravimina kui ka koos teiste ravimitega terapeutilise kompleksi osana.

Lisaks on lisinopriil ette nähtud:

• südamepuudulikkus (kõige sagedamini krooniline) - osana ravist.
• südameatakk (varajane ravi, esimesel päeval) - südamepuudulikkuse vältimiseks, vatsakeste funktsiooni parandamiseks ja hemodünaamika stabiilse taseme säilitamiseks.
• nefropaatia 1. ja 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel

Enne lisinopriili võtmist rõhu vähendamiseks on oluline tutvuda kõige olulisemate vastunäidustustega. Seda ravimit ei määrata, kui patsiendil on:

• ülitundlikkus ACE toimet pärssivate ainete suhtes;
• tursed (pärilik angioödeem, angioödeem jne);
• raske hüpertensioon;
• mitraalklapi stenoos.

See hõlmab ka:

• rasedus (esimesel trimestril - ebasoovitav, teisel ja kolmandal - see on võimatu loote mürgistuse ohu tõttu);
• imetamine (kui on vaja ravimit võtta, viiakse laps kunstlikule toitmisele).

Südame isheemiatõve, koronaar- või neerupuudulikkuse, suhkurtõve ja mõne muu haiguse esinemine patsiendil võib samuti põhjustada ravimist keeldumise. Kõigil neil juhtudel on soovitatav enne ravi alustamist konsulteerida arstiga.

Samuti on vaja konsulteerida spetsialistiga, kuidas Lisinoprili kasutada - mis rõhul seda võtta ja kas seda üldse võib võtta - see on vajalik ka piiratud lauasoola sisaldusega dieedil olevatele patsientidele ja eakatele.

Kasutusjuhend

Kui teile on välja kirjutatud Lisinopril, kirjeldavad komplektiga kaasas olevad kasutusjuhendid üsna põhjalikult selle kasutamise peamisi aspekte. Nii et siin loetletakse ainult kõige olulisemad nüansid:

• ravimit võetakse suu kaudu mitte rohkem kui üks kord päevas, olenemata kellaajast. Toidu tarbimine pole samuti oluline, kuna see ei mõjuta toimeaine assimilatsiooni protsessi;
• ravimi standardne päevane annus, mida kasutatakse vererõhu alandamiseks - 10 mg. Püsiva hüpertensiooni korral võib annust säilitada mitu kuud - kuni ilmneb pidev paranemine;
• edasise ravi korral on ette nähtud suurenenud annus - 20 mg päevas;
• maksimaalne ööpäevane annus vererõhu alandamiseks hüpertensiooni korral on 40 mg päevas. Arst määrab selle erandjuhtudel.

Kui lisinopriili võetakse rõhust vastavalt sellele skeemile, näitavad ülevaated, et ravimi maksimaalne toime ilmneb 3-4 nädalat pärast manustamise algust. Kui katkestate ravi või vähendate annust ilma spetsialistiga konsulteerimata, on väga tõenäoline, et dünaamika halveneb või vererõhk tõuseb uuesti.

Märge! Kui patsienti ravitakse diureetikumidega, tuleb diureetikumide kasutamine katkestada vähemalt 48 tundi enne ravimi võtmist. Kui seda ei tehta, on oht, et rõhk langeb järsult, põhjustades üldise seisundi halvenemise. Olukorras, kus diureetikumidest ei saa keelduda, on vaja lisinopriili annust vähendada (kuni 5 mg päevas):

• kui patsiendil on südamepuudulikkus, on algannus 2,5 mg. 3.-5. ravipäeval (sõltuvalt dünaamikast) annust tavaliselt kahekordistatakse;
• nefropaatia (diabeedi) ravis määratakse ravim annuses 10 kuni 20 mg päevas;
• neerupuudulikkus on ka üks ravimi võtmise näidustusi: kreatiini kliirensiga kuni 10 ml / min - 2,5 mg, kuni 30 ml / min - 5 mg, kuni 80 ml / min - 10 mg päevas;
• kui ravimit kasutatakse müokardiinfarkti korral, tuleb seda võtta vastavalt järgmisele algoritmile: esimesel ja teisel päeval - kumbki 5 mg ja alates kolmandast päevast - 10 mg iga kahe päeva järel ja viimases etapis - 10 mg päevas. Kui patsiendil tekib äge müokardiinfarkt, on ravimi kestus vähemalt poolteist kuud.

Märge! Kui teile on välja kirjutatud Lisinopril, võib rõhu kasutamise juhiseid kasutada ainult hüpertensiooni ravis. Teiste haiguste korral tuleb ravimit kasutada vastavalt arsti kehtestatud skeemile!

Võimalikud kõrvaltoimed

Lisinopriili võtmise kõrvaltoimed on sarnased teiste AKE inhibiitorite võtmisega kaasnevatele kõrvaltoimetele. Nende mõjude sagedus võib olla erinev:

• sageli: allergilised lööbed, vererõhu langus, köha, seedetrakti häired, peavalu jne;
• harva: emotsionaalne labiilsus, tasakaalu kaotus, unehäired, ninakinnisus, erektsioonihäired, hallutsinatsioonid, üldine nõrkus;
• äärmiselt harv: veresuhkru järsk langus, kõhuvalu (võib kaasneda iiveldus või oksendamine), õhupuudus, minestamine.

Kui ilmnevad selle loendi kõrvaltoimed, samuti kehaosade turse, nahakahjustused (lööve, koorumine), tugev pearinglus, südamepekslemine või naha kollasus silmade ümber, peate viivitamatult lõpetama ravimi võtmise ja konsulteerima arstiga!

Üleannustamine

Ravimi üleannustamise korral võib vererõhk järsult langeda, samuti võib tekkida tahhükardia ja perifeersete veresoonte silelihaste lõõgastus. Üleannustamise tagajärgede kõrvaldamiseks on võimatu võtta järgmisi toiminguid:

• Loputage magu (ravim on tõhus aeglase imendumise tõttu).
• Võtke aktiivsütt.

• Asetage inimene selili nii, et jalad oleksid pea tasemest kõrgemal.
• Jälgige vererõhu taset ja vajadusel korrigeerige seda (järsu langusega kasutatakse Dopamiili).

Märge! Kirjeldatud olukorras on hemodialüüs ebaefektiivne. Igal juhul on üleannustamise korral (isegi väljendunud negatiivsete mõjude puudumisel) vaja võimalikult kiiresti arstiga nõu pidada.

Koostoimed teiste ravimite ja ainetega

Lizinopriili samaaegne võtmine teiste ravimitega võib põhjustada soovimatuid tagajärgi:

• antatsiidid - toimeaine imendumise aeglustamine;
• "Indometatsiin", adrenostimulaatorid ja sümpatomimeetikumid - terapeutilise toime vähenemine;
• neuroleptikumid ja kiniin - suurenenud hüpotensiivne toime;
• kaaliumi säästvad diureetikumid ("Triamteren", "Amiloride" ja analoogid) - hüperkaleemia.

Lizinopriili (või selle analoogide) kasutamise perioodil soovitavad eksperdid alkoholi kasutamisest täielikult loobuda. See on tingitud asjaolust, et ravimi ja alkoholi samaaegne manustamine suurendab ettearvamatult hüpotensiivset toimet. Tagajärjed võivad olla tahhükardia, bradükardia, äge südamepuudulikkus ja mõnel juhul ortostaatiline kollaps, millega kaasneb minestamine.

Lisinopriil apteekides

Vene Föderatsiooni apteekides väljastatakse seda ravimit retsepti alusel.

Kui kavatsete osta Lisinoprili rõhu jaoks, sõltub selle hind annusest, pakendis olevate tablettide arvust ja tootjast:

• 5 mg nr 30 - 20 kuni 70 rubla.
• 10 mg nr 20 - 22-120 rubla.
• 20 mg nr 30 - 80-200 rubla.

Saadaval on mitu analoogi. Kõige populaarsemad on:

• "Diroton" (Ungari, "Gedeon Richter").
• "Lizinoton" (Island, "ACTAVIS Ltd").
• Lizoril (India, Ipca Laboratories).
• "Irumed" (Horvaatia, "Belupo").

Mõnedel teistel ravimitel on ka lisinopriili toime sarnane toime.

Järeldus

Lisinopriil on ravim, mis õigel kasutamisel ja optimaalse annuse valimisel tagab tõhusa vererõhu reguleerimise ja mõjub hästi hüpertensiooni ravis. Samal ajal, arvestades kõrvaltoimete võimalust ja üleannustamise ohtu, tuleks seda võtta ainult arsti ettekirjutuse kohaselt vastavalt tema kehtestatud skeemile.

Madal vererõhk ei põhjusta vähem terviseprobleeme kui kõrge vererõhk. Seetõttu peaksid kõik probleemsete veresoontega patsiendid teadma, kuidas reageerida rõhule 60–40. Jah, ja tervele inimesele, kes äkki hüppas alla, ei tee selline teave haiget.

1. Kirjeldus
2. Põhjused
3. Sümptomid
4. Rõhk 60 kuni 40 voodihaigetel
5. Millised võivad olla tagajärjed
6. Diagnostika
7. Ravi
8. Ärahoidmine
9. Prognoos
10. Lõpuks

Kirjeldus

Mis on madal rõhk? Vererõhu normiks peetakse 100 kuni 60 mm Hg. sammas. Kõik allpool olev ei ole normaalne. Kuid madal vererõhk on seletatav nii objektiivsete põhjuste kui ka inimese individuaalsete omadustega. Tervise seisukohalt peetakse seda kriitiliseks näitajaks, kui vererõhk on 60–40 mm Hg. sammas.

Kõige sagedamini esineb hüpotensioon lastel, rasedatel ja parasümpaatilise närvisüsteemi teatud häiretega inimestel. Selliseid patsiente on spordiga tegelevate inimeste seas palju. Samuti ei kannata vanemad inimesed alati kõrge vererõhu all, võib olla hoopis vastupidi.

Põhjused

Selle seisundi ilmnemisel on mitu põhjust:

1. Pärilikkus.
2. Istuv töö ja istuv eluviis.
3. Töö ohtlikus tööstuses.
4. Rasedus, eriti toksikoosiga.
5. Eakas vanus.

Hüpotensioon on levinud ka noorukitel. Kui see ei põhjusta halba tervist ega sega, võite seda tingimust täielikult ignoreerida. See ei kehti eakatele patsientidele, samuti neile, kes tunnevad end madala vererõhu tõttu halvasti. Seetõttu tasub teada, mida teha, kui rõhk on 60 kuni 40.

Sümptomid

Madala vererõhu sümptomeid on raske millegi muuga segi ajada. Konkreetset olekut saab ära tunda järgmiste tunnuste järgi:

1. Hanenahk silmades. Sageli täheldatakse keha asendi muutmisel.
2. Õhupuudus ja südamepekslemine suure füüsilise koormuse ajal.
3. Pidev väsimus ja suurenenud väsimus.
4. Võib segada karmi valgust, valju helisid. Esineb liigne ärrituvus.
5. Temperatuur langeb, jalgades ja kätes on tunda külmatunnet.
6. Lihaste nõrkus.
7. Vähenenud seksiisu.

Kui inimesel on mitu neist märkidest korraga, peate konsulteerima arstiga, et spetsialist saaks läbi viia täieliku diagnoosi ja tuvastada kehas esinevad rikkumised.

Rõhk 60 kuni 40 voodihaigetel

Madala rõhu oht voodihaigetel on see, et see pole praktiliselt märgatav. See aktiivne inimene võib tunda peapööritust ja iiveldust ning lamava eluviisiga patsient ei märka selliseid muutusi. See võib esile kutsuda kardiogeense šoki, mis omakorda võib lõppeda surmaga. Seetõttu peavad teised olema ettevaatlikumad ja reageerima järgmiste kardiogeense šoki tunnuste ilmnemisele:

1. Naha kahvatus.
2. Marmorist muster näol.
3. Patsient kaebab ärevust, räägib surmahirmust.
4. Huulte ja naha sinisus.
5. Teadvuse kaotus.

Lamavatel inimestel esineb aktiivsuse vähenemise tõttu hüpotensiooni sagedamini kui teistel. Seetõttu tasub võimalusel anda kõikidele süsteemidele väike, kuid igapäevane koormus. Selleks on spetsiaalsed harjutused.

Millised võivad olla tagajärjed

Huvitav on see, et üsna suur osa inimesi elab madala vererõhuga pikka aega ega pane seda tähelegi. Nende eeliseks on see, et toidule ja jookidele, nagu kohv, šokolaad ja kange tee, pole piiranguid.

Kuid samal ajal tuleb mõista, et rõhu järsk ühekordne langus kriitilise näitajani 60–40 võib viidata tõsistele rikkumistele. Näiteks on see võimalik avatud seedetrakti verejooksu, samuti neerupealiste ja endokriinsete haigustega.

Kardiogeensel šokil on 4 sorti, millest igaüks raskendab kogu organismi tööd ja võib lõpuks lõppeda surmaga. Ventrikulaarne tahhükardia võib tuleneda arütmilisest šokist. Tõeline kardiogeenne šokk tekib siis, kui südame kokkutõmbumisvõime väheneb. Refleks tekib terava valu tõttu. Areactive ei reageeri aktiivsele elustamisele.

Kardiogeenne šokk võib tekkida müokardiinfarkti tõttu, kui haigestub rohkem kui 40% südamelihasest, või diabeedi tõttu.

Diagnostika

Esiteks, kui rõhunäitajad on 60–40, peate viivitamatult helistama kiirabi. Arstid saavad aidata ja diagnoosida kardiogeenset šokki. Lisaks sellele määravad spetsialistid tulevikus piisava ravi.

Esiteks peavad arstid vererõhu normaliseerima. Selleks, et see stabiliseeruks ja tulevikus ei langeks, peaksite välja selgitama probleemi põhjuse. Seda tehakse mitmesuguste diagnostiliste protseduuride abil, nagu südame EKG, ehhokardiogramm ja angiograafia. Lisaks diagnoositakse kardiogeenset šokki pulsirõhu mõõtmise, teadvuse häire jälgimise ja diureesi kiiruse mõõtmise teel.

Ravi

Madala vererõhuga kannatanule on oluline anda esmaabi. Ta võib päästa inimese elu. Kohe pärast kiirabi kutsumist asetatakse patsient tasasele pinnale sellisesse asendisse, et jalad on üles tõstetud. Nad tagavad värske õhu sissevoolu ja annavad ka anesteetikumi, kui haigusseisund on tekkinud valu tõttu.

Seejärel keerake särk lahti, vabastage hingamine. Andke patsiendile täielik puhkus.

Arstid peavad sel juhul patsiendi hospitaliseerima ja haiglas tegema talle kardiogrammi ja muid diagnostilisi meetmeid. Pärast seda määratakse ravi. Kõigepealt võetakse meetmeid vererõhu taastamiseks ja normaliseerimiseks. Selleks kasutatakse nii medikamentoosset ravi kui ka (raskematel juhtudel) kirurgilist sekkumist.

Intravenoosselt manustatakse ravimeid, mis parandavad neerude rõhku, mõjutavad positiivselt südamelihase tööd ja tõstavad vererõhku. Südamelihase normaalseks toimimiseks määratakse patsiendile glükoosi, kaltsiumi ja magneesiumi lahused.

Ärahoidmine

Kardiogeense šoki tekkimise vältimiseks peate oma tervist nii palju kui võimalik jälgima. On mitmeid reegleid, mille rakendamine aitab vältida hüpertensiooni ebameeldivaid tagajärgi:

1. Olge sagedamini õues.
2. Tehke jalutuskäike.
3. Valige tasakaalustatud toitumine, välistage rasvaste toitude suur tarbimine.
4. Loobuge alkoholist ja suitsetamisest.
5. Tagada magamine (8 tundi päevas) ventileeritavas kohas.

Samuti ei tohiks eakal inimesel südameprobleemide korral viivitada arsti juurde minekuga, samuti tuleb rangelt järgida kõiki tema soovitusi.

Prognoos

Kui alustate protsessi tugevalt ja ei jälgi oma tervist, võib prognoos olla väga ebasoodne. See kehtib eriti eakate kohta. Suremus kardiogeensest šokist on 85 juhtu 100-st. Kuid on oluline mõista, et see ei juhtu lihtsalt.

Kui ilmnevad esimesed hüpotensiooni sümptomid ja madal vererõhk häirib normaalset elustiili, pöörduge viivitamatult arsti poole. Siis on prognoos soodne ja inimene ei pruugi oma tervise pärast karta. Pidev kontroll surve üle, tervislik eluviis ja mõõdukas füüsiline aktiivsus muudavad olukorra täiesti kontrollitavaks ja juhitavaks.

Lõpuks

Kõik teavad kõrge vererõhu ohtusid. Kuid vähesed inimesed arvavad, et hüpotensioon on sama tõsine kui hüpertensioon. Seetõttu tasub tähelepanu pöörata sellele, et teete regulaarselt kõrvus müra või tunnete end pidevalt väsinuna. Igasugune rõhu langus, eriti kui see nähtus on püsiv, tuleb kokku leppida spetsialistiga. Ärge riskige oma tervisega.

Kui aga keegi on teiega koos kogenud kardiogeenset šokki, mille tunnete ära nahavärvi järgi, tuleb esimesel võimalusel kutsuda kiirabi ja anda kannatanule esmaabi.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomil ei ole spetsiifilisi kliinilisi sümptomeid - seda saab tuvastada nii südame- ja veresoontepatoloogiatega inimestel kui ka täiesti tervetel inimestel.

Sündroomi olemasolu kindlakstegemiseks on vaja läbi viia põhjalik diagnoos, samuti läbida kardioloogi dispanseruuring. Kui teil on SRHR-i nähud, peate välistama psühho-emotsionaalse stressi, piirama kehalist aktiivsust ja kohandama ka toitumist.

ICD-10 kood

I45.6 Eelergastuse sündroom

Epidemioloogia

See on üsna tavaline häire – selline sündroom võib esineda 2-8% tervetest inimestest. Vanusega selle sündroomi risk väheneb. Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi leitakse peamiselt 30-aastastel inimestel, kuid vanemas eas on see üsna haruldane juhtum. Põhimõtteliselt täheldatakse seda haigust nii aktiivset eluviisi juhtivatel inimestel kui ka sportlastel. Mitteaktiivsed inimesed lähevad sellest anomaaliast mööda. Kuna sellel haigusel on mõned Brugada sündroomi haigusega sarnased sümptomid, on see taas südamearstidele huvi pakkunud.

Varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi põhjused

Kui ohtlik on südame vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom? Üldiselt pole tal mingeid iseloomulikke tunnuseid, kuigi arstid märgivad, et südame juhtivussüsteemi muutuste tõttu võib südamerütm olla häiritud. Samuti võivad tekkida tõsised tüsistused, näiteks ventrikulaarne fibrillatsioon. Mõnel juhul võib see isegi põhjustada patsiendi surma.

Lisaks avaldub see haigus sageli raskete veresoonte ja südamehaiguste või neuroendokriinsete probleemide taustal. Lastel esinevad sellised patoloogiliste seisundite kombinatsioonid kõige sagedamini.

Enneaegse repolarisatsiooni sündroomi ilmnemise põhjuseks võib olla liigne füüsiline koormus. See tekib kiirendatud elektriimpulsi mõjul, mis läbib südame juhtivuse süsteemi täiendavate juhtivusteede ilmnemise tõttu. Üldiselt on sellistel juhtudel prognoos soodne, kuigi tüsistuste ohu kõrvaldamiseks tuleks südame koormust vähendada.

Riskitegurid

Varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi täpsed põhjused pole praegu teada, kuigi on mõned tingimused, mis võivad selle arengut põhjustada:

• ravimid, nagu a2-adrenergilised agonistid;
• Veri sisaldab suures koguses rasvu;
• Sidekudedes ilmneb düsplaasia;
• Hüpertroofiline kardiomüopaatia.

Lisaks ülalkirjeldatud tunnustele võib sarnast anomaaliat täheldada ka neil, kellel on südamerike (omandatud või kaasasündinud) või südame juhtivussüsteemi kaasasündinud patoloogia.

Patogenees

Teadlased viitavad sellele, et vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom põhineb iga inimese müokardis toimuvate elektrofüsioloogiliste protsesside kaasasündinud tunnustel. Need põhjustavad subepikardi kihtide enneaegset repolarisatsiooni.

Patogeneesi uurimine võimaldas avaldada arvamust, et see häire ilmneb anomaaliate tagajärjel impulsside juhtimises kodade ja vatsakeste kaudu täiendavate radade - antegraadsete, paranoodsete või atrioventrikulaarsete - olemasolu tõttu. Probleemi uurinud arstid usuvad, et QRS-kompleksi laskuval põlvel asuv sälk on hilinenud deltalaine.

Vatsakeste re- ja depolarisatsiooni protsessid kulgevad ebaühtlaselt. Elektrofüsioloogiliste analüüside andmed näitasid, et sündroomi aluseks on nende protsesside ebanormaalne kronotopograafia müokardi üksikutes (või täiendavates) struktuurides. Need asuvad südame basaalosades, piirdudes vasaku vatsakese eesmise seina ja tipu vahelise ruumiga.

Ka autonoomse närvisüsteemi häired võivad põhjustada sündroomi tekkimist sümpaatilise või parasümpaatilise jaotuse ülekaalu tõttu. Parempoolse sümpaatilise närvi suurenenud aktiivsuse tõttu võib eesmine tipp läbida enneaegse repolarisatsiooni. Selle oksad tungivad tõenäoliselt südame eesmisse seina ja interventrikulaarsesse vaheseina.

Varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi sümptomid

Varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom on meditsiiniline termin ja tähendab ainult muutusi patsiendi elektrokardiogrammis. Sellel rikkumisel ei ole väliseid sümptomeid. Varem peeti seda sündroomi normi variandiks ja seetõttu ei avalda see elule negatiivset mõju.

Varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi iseloomulike sümptomite väljaselgitamiseks on tehtud erinevaid uuringuid, kuid tulemusi pole saadud. Sellele anomaaliale vastavad EKG kõrvalekalded esinevad isegi täiesti tervetel inimestel, kellel pole kaebusi. Neid esineb ka südame- ja muude patoloogiatega patsientidel (kaebavad ainult oma põhihaiguse üle).

Paljudel patsientidel, kellel arstid on avastanud varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi, on sageli esinenud järgmist tüüpi arütmiaid:

• Ventrikulaarne fibrillatsioon;
• supraventrikulaarsete piirkondade tahhüarütmia;
• Ventrikulaarne ekstrasüstool;
• Muud tüüpi tahhüarütmiad.

Selliseid selle sündroomi arütmogeenseid tüsistusi võib pidada tõsiseks ohuks nii tervisele kui ka patsiendi elule (need võivad isegi põhjustada surma). Maailma statistika näitab palju surmajuhtumeid ventrikulaarse fibrillatsiooni asüstooli tõttu, mis ilmnes just selle anomaalia tõttu.

Pooltel selle nähtusega uuritavatel on südame talitlushäired (süstoolne ja diastoolne), mis põhjustavad tsentraalseid hemodünaamilisi probleeme. Patsiendil võib tekkida kardiogeenne šokk või hüpertensiivne kriis. Samuti võib täheldada erineva raskusastmega kopsuturset ja õhupuudust.

Esimesed märgid

Teadlased usuvad, et QRS-kompleksi lõppu ilmuv sälk on hilinenud deltalaine. Täiendav kinnitus täiendavate elektrit juhtivate radade olemasolu kohta (need muutuvad nähtuse esimeseks põhjuseks) on P-Q intervalli vähenemine paljudel patsientidel. Lisaks võib varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroom tekkida elektrofüsioloogilise mehhanismi tasakaalustamatuse tõttu, mis vastutab de- ja repolarisatsiooni funktsioonide muutumise eest müokardi erinevates piirkondades, mis asuvad basaalpiirkondades ja südame tipus.

Kui süda töötab normaalselt, siis toimuvad need protsessid samas suunas ja kindlas järjekorras. Repolarisatsioon algab südamepõhja epikardist ja lõpeb südame tipu endokardis. Kui täheldatakse rikkumist, on esimesed märgid müokardi subepikardiaalsetes osades järsk kiirendus.

Patoloogia areng sõltub suuresti ka autonoomse NS talitlushäiretest. Anomaalia vagaalset päritolu tõestatakse mõõduka kehalise aktiivsusega testiga, samuti narkotestiga isoproterenooliga. Pärast seda patsiendi EKG näitajad stabiliseeruvad, kuid öösel une ajal EKG-nähud halvenevad.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom rasedatel

See patoloogia on iseloomulik ainult elektriliste potentsiaalide registreerimisel EKG-s ja isoleeritud kujul ei mõjuta üldse südame aktiivsust ega vaja seetõttu ravi. Tavaliselt pööratakse sellele tähelepanu ainult siis, kui seda kombineeritakse üsna harva esinevate raskete südame rütmihäirete vormidega.

Paljud uuringud on kinnitanud, et see nähtus, eriti millega kaasneb südameprobleemidest põhjustatud minestus, suurendab koronaarse äkksurma riski. Lisaks võib haigust kombineerida supraventrikulaarsete arütmiate tekkega, samuti hemodünaamika vähenemisega. Kõik see võib lõpuks viia südamepuudulikkuseni. Need tegurid said katalüsaatoriks tõsiasjale, et kardioloogid hakkasid sündroomi vastu huvi tundma.

Rasedate naiste vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom ei mõjuta raseduse ja loote protsessi.

Laste vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom

Kui teie lapsel on diagnoositud varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom, tuleb teha järgmised testid:

• Vere võtmine analüüsiks (veen ja sõrm);
• Keskmine uriini kogus analüüsiks;
• Südame ultraheliuuring.

Ülaltoodud uuringud on vajalikud, et välistada asümptomaatilise tööhäirete, samuti südamerütmi juhtivuse tekke võimalus.

Laste vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom ei ole lause, kuigi pärast selle avastamist on tavaliselt vaja mitu korda läbida südamelihase uurimise protsess. Pärast ultraheliuuringut saadud tulemused tuleb suunata kardioloogile. Ta paljastab, kas lapsel on südamelihaste piirkonnas mingeid patoloogiaid.

Sarnast anomaaliat võib täheldada lastel, kellel oli embrüo perioodil probleeme südame vereringega. Nad vajavad regulaarset kontrolli kardioloogi juures.

Et laps ei tunneks kiirenenud südamelöögi rünnakuid, tuleks füüsiliste tegevuste arvu vähendada ja ka vähem intensiivseks muuta. Õige toitumise säilitamine ja tervisliku eluviisi säilitamine ei sega teda. Samuti on kasulik kaitsta last erinevate stresside eest.

Vormid

Vasaku vatsakese varajase repolarisatsiooni sündroom ohtlik, sest sel juhul pole peaaegu mingeid patoloogia sümptomeid. Tavaliselt tuvastatakse see rikkumine alles elektrokardiogrammi ajal, kuhu patsient saadeti täiesti erineval põhjusel.

Kardiogrammil kuvatakse:

• P-laine muutub, mis näitab, et kodad on depolariseeruvad;
• QRS kompleks näitab ventrikulaarse müokardi depolarisatsiooni;
• T-laine räägib ventrikulaarse repolarisatsiooni tunnustest - kõrvalekalded normist ja on häire sümptom.

Sümptomite koguarvust eristatakse müokardi enneaegse repolarisatsiooni sündroomi. Sellisel juhul algab elektrilaengu taastamise protsess enne tähtaega. Kardiogramm kuvab olukorra järgmiselt:

• osa ST tõuseb osutist J;
• R-laine langemispiirkonnas on näha spetsiaalseid sälkusid;
• ST elevatsiooni ajal on taustal täheldatav ülespoole suunatud nõgusus;
• T-laine muutub asümmeetriliseks ja kitsaks.

Kuid peate mõistma, et vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomile viitavad nüansid on palju rohkem. Neid saab EKG tulemustes näha ainult kvalifitseeritud arst. Ainult ta saab määrata vajaliku ravi.

Varase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom jooksjal

Pidevat pikaajalist sportimist (vähemalt 4 tundi nädalas) näidatakse EKG-s märkidena, mis viitavad südamekambrite mahu suurenemisele, samuti vagusnärvi toonuse tõusule. Selliseid kohanemisprotsesse peetakse normiks, nii et neid ei ole vaja täiendavalt uurida - see ei ohusta tervist.

Rohkem kui 80% treenitud sportlastest on siinusbradükardia, s.o. pulss alla 60 löögi/min. Neile, kellel on hea füüsiline vorm inimeste vorm sagedus - 30 lööki / min. peetakse normaalseks.

Umbes 55%-l noortest sportlastest on siinusarütmia – sissehingamisel pulss kiireneb, väljahingamisel aeglustub. See nähtus on üsna normaalne ja seda tuleb eristada sinoatriaalse sõlme häiretest. Seda on näha P-laine elektrilises teljel, mis püsib stabiilsena, kui keha on kohandatud sportlikule koormusele. Rütmi normaliseerimiseks piisab sel juhul koormuse vähesest vähenemisest - see kõrvaldab arütmia.

Varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi tuvastati varem ainult ST elevatsiooniga, kuid nüüd saab seda tuvastada J-laine olemasolu järgi. Seda sümptomit täheldatakse ligikaudu 35–91% treenivatest inimestest ja seda peetakse jooksja varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomiks.

Tüsistused ja tagajärjed

Üsna pikka aega peeti vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi normaalseks nähtuseks – arstid ei võtnud selle diagnoosimisel mingit ravi ette. Kuid tegelikult on oht, et see rikkumine võib põhjustada müokardi hüpertroofia või arütmia arengut.

Kui teil on see sündroom diagnoositud, peate läbima põhjaliku uuringu, kuna see võib kaasneda raskemate haigustega.

Perekondlik hüperlipideemia, mille puhul esineb vere lipiidide ebanormaalne tõus. Selle haiguse puhul diagnoositakse sageli ka SRPG-d, kuigi seni pole suudetud aru saada, milline on nendevaheline seos.

Südame sidekudede düsplaasia esineb sageli rohkem väljendunud sündroomiga patsientidel.

On olemas versioon, et seda anomaaliat seostatakse ka obstruktiivse hüpertroofilise kardiomüopaatia (piiripealse vormi) ilmnemisega, kuna neil on sarnased EKG märgid.

Samuti võib SRHR tekkida inimestel, kellel on kaasasündinud südamehaigus või südame juhtivuse süsteemide kõrvalekalded.

Haigus võib põhjustada selliseid tagajärgi ja tüsistusi nagu:

• Ekstrasüstool;
• Siinustahhükardia või bradükardia;
• Kodade virvendus;
• südame blokaad;
• Paroksüsmaalne tahhükardia;
• südameisheemia.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi diagnoosimine

Varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi diagnoosimiseks on ainult 1 usaldusväärne viis – see on EKG uuring. Tema abiga saate tuvastada selle patoloogia peamised tunnused. Diagnoosi usaldusväärsemaks muutmiseks peate registreerima EKG, kasutades stressi, samuti jälgima igapäevast elektrokardiogrammi.

EKG vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomil on järgmised sümptomid:

• segment ST on nihkunud isoliinist 3+ mm võrra;
• R-laine suureneb ja samal ajal S-laine tasandatakse - see näitab, et üleminekuala rinnajuhtmetes on kadunud;
• R-laineosakese lõppu ilmub pseudohammas r;
• QRS kompleks pikeneb;
• elektriline telg liigub vasakule;
• täheldatakse kõrgeid asümmeetriaga T-laineid.

Põhimõtteliselt tehakse inimesele lisaks tavapärasele EKG uuringule EKG registreerimine lisakoormuste (füüsilise või ravimite kasutamisega) abil. See võimaldab teil teada saada, milline on haiguse tunnuste dünaamika.

Kui kavatsete uuesti kardioloogi külastada, võtke kaasa varasemate EKG-de tulemused, sest kõik muutused (kui teil on see sündroom) võivad põhjustada ägeda koronaarpuudulikkuse rünnaku.

Testid

Sageli avastatakse patsiendi vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom juhuslikult - EKG kontrollimise käigus. Lisaks selle seadmega salvestatud muutustele, kui inimese südame-veresoonkonna süsteem on korras, pole sellel sündroomil enamikul juhtudel sümptomeid. Ja katsealustel endil tervise üle kaebusi ei ole.

Eksam sisaldab järgmisi teste:

• Koormustest, mille puhul EKG-l haigusnähud puuduvad;
• Kaaliumi test: sündroomiga patsient võtab sümptomite raskuse süvendamiseks kaaliumi (2 g);
• Novokainamiidi kasutamine - seda manustatakse intravenoosselt, nii et anomaalia tunnused ilmnevad EKG-s selgelt;
• igapäevane EKG jälgimine;
• Biokeemilise vereanalüüsi, samuti lipiidide profiili tulemuste võtmine.

Instrumentaalne diagnostika

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi saab tuvastada ainult EKG-d kontrollides ja mitte midagi muud. Sellel haigusel ei ole erilisi kliinilisi sümptomeid, nii et seda võib leida isegi täiesti tervel inimesel. Kuigi mõnel juhul võib sündroom kaasneda teatud haigustega, näiteks neurotsirkulaarse düstooniaga. Seda nähtust tuvastati ja kirjeldati esmakordselt 1974. aastal.

Instrumentaalse diagnostika läbiviimisel kasutatakse elektrokardiogrammi, nagu eespool mainitud. Samal ajal on selle sündroomi esinemise peamine märk inimesel RS-T segmendi muutus - seal on tõus isoelektrilisest joonest ülespoole.

Järgmiseks sümptomiks on allapoole laskuva R-hamba põlvele spetsiifilise sälgu ilmumine, mida nimetatakse „siirdelaineks“. See sälk võib ilmneda ka tõusva S-laine ülaosas (sarnaselt g "-ga). See on üsna oluline märk eristamiseks, sest RS-T osakese üksikut tõusu võib täheldada ka tõsiste tõsiste haiguste korral. Nende hulgas on müokardiinfarkti akuutne staadium, äge perikardiit ja nn Prinzmetal, stenokardia määramisel on vaja olla väga ettevaatlik, seetõttu tuleb diagnoosimisel olla ettevaatlik. läbivaatus.

EKG märgid

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomil ei ole erilisi kliinilisi sümptomeid. Seda võib näha vaid mõningate muutustena elektrokardiogrammi näitudes. Need on märgid:

• T-laine ja ST-osake muudavad kuju;
• Mõnes harus tõuseb ST segment isoliinist kõrgemale 1-3 mm;
• Sageli hakkab ST-segment tõusma pärast sälku;
• ST osakesel on ümar kuju, mis seejärel läheb otse positiivse väärtusega kõrgele T-lainele;
• ST-osakese kumerus on suunatud allapoole;
• T-lainel on lai alus.

Kõige enam on EKG anomaaliate tunnused märgatavad rindkere juhtmete kohtades. ST-segment tõuseb isoliinist kõrgemale, kumerus kaldub allapoole. Teraval T-lainel on suur amplituud ja see võib mõnes teostuses olla ümberpööratud. Liitumispunkt J asub kõrgel R-hamba laskuval põlvel või S-hamba viimasel osal. S-hamba muutumise kohta laskuvale ST-osakesele tekkinud sälk võib põhjustada r´-laine moodustumist.

Kui vasakpoolsetest rindkerejuhtmetest (märgid V5 ja V6) on S-laine vähenenud või üldse kadunud, näitab see südame pööret pikisuunas vastupäeva. Samal ajal moodustub piirkondades V5 ja V6 QRS kompleks, millel on qR tüüpi.

Diferentsiaaldiagnoos

See sündroom võib kaasneda mitmesuguste haigustega ja olla provotseeritud erinevatel põhjustel. Uuringu tegemisel võib seda segi ajada selliste haigustega nagu hüperkaleemia ja parema vatsakese arütmogeenne düsplaasia, perikardiit, Brugada sündroom, aga ka elektrolüütide tasakaaluhäired. Kõik need tegurid panevad teid sellele anomaaliale tähelepanu pöörama - konsulteerige kardioloogiga ja läbige põhjalik uuring.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi selleks, et:

• Välistada ägeda häire võimalus vasaku vatsakese alumises seinas;
• Välistada ägeda häire võimalus vasaku vatsakese eesmises külgseinas.

See nähtus võib põhjustada koronaarsündroomi (ägeda vormi) tunnuste ilmnemist elektrokardiogrammis. Sel juhul saab diferentsiaaldiagnoosi teha järgmistel põhjustel:

• IHD-le omane kliiniline pilt puudub;
• QRS-kompleksi viimases osas koos sälgu olemasoluga täheldatakse iseloomulikku kuju;
• ST-segment omandab omapärase välimuse;
• Kui koos füüsilise koormusega tehakse funktsionaalne EKG, on ST-segment sageli isoliini lähedal.

Varajase vatsakese repolarisatsiooni sündroomi tuleb eristada Brugada sündroomist, müokardiinfarktist (või ST elevatsiooniga koronaarsündroomi), perikardiidist ja arütmogeensest parema vatsakese düsplaasiast.

Müokardiinfarkti korral on lisaks kliinilisele pildile väga oluline läbi viia dünaamiline EKG-uuring, samuti müokardi hävimise markerite (troponiini ja müoglobiini) taseme tuvastamine. On juhtumeid, kui diagnoosi selgitamiseks on vaja teha koronaarangiograafia.

Varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi ravi

Inimesed, kellel on diagnoositud varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom, peaksid hoiduma intensiivsest spordist ja füüsilisest tegevusest üldiselt. Samuti tuleb kohandada toitumist – lisada magneesiumi ja kaaliumi sisaldavaid toiduaineid, samuti B-vitamiini (need on toored puuviljad koos köögiviljadega, rohelised, pähklid, sojatooted, merekala).

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi ravi viiakse läbi invasiivse meetodiga - raadiosagedusliku ablatsiooniga viiakse läbi täiendav tala. Siin viiakse kateeter selle kimbu asukohta ja eemaldatakse.

See sündroom võib põhjustada koronaarsündroomi ägedat vormi, mistõttu on oluline leida õigeaegselt südametegevuse ja südameklappide talitlushäirete põhjus. Koronaarsündroomi äge vorm võib põhjustada äkksurma.

Kui patsiendil on kaasuvad eluohtlikud arütmiad või patoloogiad, võidakse talle määrata ravimteraapia kuur – see hoiab ära tervist ohustavate tüsistuste tekke. Samuti on juhtumeid, kui patsiendile määratakse kirurgiline ravi.

Ravimid

Sageli, kui avastatakse varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroom, ei määrata ravimiravi, kuid kui patsiendil on ka südamepatoloogia sümptomid (see võib olla üks arütmia või koronaarsündroomi vormidest), peab ta läbima spetsiifilise ravikuuri ravimitega.

Mitmed juhuslikud uuringud on näidanud, et energotroopse teraapia ravimid sobivad väga hästi selle patoloogia tunnuste kõrvaldamiseks – need sobivad nii täiskasvanutele kui ka lastele. Loomulikult ei ole see ravimite rühm otseselt seotud sündroomiga, kuid need aitavad parandada südamelihase trofismi ja vabaneda võimalikest tüsistustest selle töös. Sündroomi saab kõige paremini ravida selliste energia-troopiliste ravimitega: Kudesan, mille annus on 2 mg / 1 kg päevas, Karnitiin 500 mg kaks korda päevas, Neurovitan 1 tablett päevas ja vitamiinikompleks (rühm B).

Samuti võib välja kirjutada antiarütmikumid. Nad on võimelised aeglustama repolarisatsiooniprotsessi. Sellistest ravimitest eristatakse novokaiinamiid (annus 0,25 mg iga 6 tunni järel), kinidiinsulfaat (kolm korda päevas, 200 mg), etmozin (kolm korda päevas, 100 mg).

vitamiinid

Kui patsiendil on diagnoositud varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroom, võib talle määrata B-rühma vitamiine, magneesiumi ja fosforit sisaldavaid ravimeid ning karnitiini.

Südame tervise hoidmiseks peate järgima toitvat dieeti, samuti rahuldama keha vajadust kasulike mikroelementide ja vitamiinide järele.

Varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi raviks ei kasutata füsioteraapiat, homöopaatiat, taimseid ja rahvapäraseid ravimeid.

Kirurgiline ravi

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi saab ravida ka radikaalselt – kirurgilise sekkumise abil. Kuid tuleb mõista, et seda meetodit ei kasutata, kui patsiendil on haiguse isoleeritud vorm. Seda võib kasutada ainult mõõduka või raske intensiivsusega kliiniliste sümptomite või tervise halvenemise korral.

Kui müokardis leitakse täiendavaid juhtivuse radu või RRJ-l on mõningaid kliinilisi tunnuseid, määratakse patsiendile raadiosagedusliku ablatsiooni protseduur, mis hävitab tekkinud arütmia fookuse. Kui patsiendil on eluohtlikud arütmiad või minestamine, võivad arstid implanteerida südamestimulaatori.

Kirurgilist ravi saab kasutada juhul, kui sündroomiga patsiendil on sagedased ventrikulaarse fibrillatsiooni hood – talle implanteeritakse nn defibrillaator-kardioverter. Tänu kaasaegsetele mikrokirurgilistele tehnikatele saab sellist seadet paigaldada ilma torakotoomiata, kasutades minimaalselt invasiivset meetodit. 3. põlvkonna kardioverter-defibrillaatoreid taluvad patsiendid hästi, põhjustamata äratõukereaktsiooni. Nüüd peetakse seda meetodit parimaks arütmogeensete patoloogiate raviks.

Sportlased, kellel on pärast füüsilist pingutust minestus, peaksid läbima põhjalikud uuringud. Kui arütmiatel on eluohtlikud sümptomid, tuleb patsientidele implanteerida ICD.

Vatsakeste ja armee varajase repolarisatsiooni sündroom

See patoloogia ei ole sõjaväeteenistuse keelu aluseks, sellise diagnoosiga ajateenijad läbivad arstliku läbivaatuse ja saavad kohtuotsuse "sobib".

Sündroom ise võib muutuda segmendi tõusu üheks teguriks (mitteisheemiline).

Depolarisatsiooni suund on näidatud noolega. Üksikute lihasrakkude (kiudude) depolarisatsioon ja repolarisatsioon toimuvad samas suunas. Kuid kogu müokardi ulatuses kulgeb depolarisatsioon sisemisest kihist (endokardiaalne) kõige välimisse kihti (epikardiaalne) ja repolarisatsioon toimub vastupidises suunas. Selle erinevuse mehhanism pole täiesti selge..

Depolariseeriv elektrivool registreeritakse elektrokardiogrammil kui (kodade erutus ja depolarisatsioon) ja (vatsakeste erutus ja depolarisatsioon).

Mõne aja pärast hakkab depolariseeritud rakk, mis on täielikult erutusega kaetud, naasma puhkeolekusse. Seda protsessi nimetatakse repolarisatsioon. Väike ala raku välisküljel omandab taas positiivse laengu, seejärel levib protsess mööda rakku, kuni see täielikult repolariseerub. Ventrikulaarne repolarisatsioon elektrokardiogrammil vastab , hammastele ja (kodade repolarisatsioon on tavaliselt peidetud vatsakeste potentsiaalidega).

Elektrokardiogramm kajastab kõiki kodade ja vatsakeste rakke, mitte üksikuid rakke. Südames on depolarisatsioon ja repolarisatsioon tavaliselt sünkroniseeritud, seetõttu saab neid elektrivooge teatud hammaste (hammaste) kujul elektrokardiogrammil registreerida. P, T, U, QRS kompleks, ST segment).