Mumpsi etioloogia. Mumps või mumps. Mumpsi ravi lastel. Kliinik, sümptomid, tüsistused. Mumpsi põhjused

Parotiit- äge antroponootiline viirusnakkus, millel on patogeeni edasikandumise aspiratsioonimehhanism, mida iseloomustab süljenäärmete, aga ka teiste näärmeorganite ja kesknärvisüsteemi kahjustus.

Etioloogia: mumpsi viirus on RNA paramüksoviirus, millel on hemaglutineeriv, hemolüütiline ja neuraminidaasi toime.

Epidemioloogia: allikas - inimesed, kellel on tüüpilised ja kustutatud või asümptomaatilised haigusvormid, kes vabastavad patogeeni keskkonda koos süljega (patsiendid on nakkusohtlikud 1-2 päeva enne haiguse algust ja esimese 6-9 päeva jooksul), peamine tee Nakatumine toimub õhus olevate tilkade kaudu, kuigi nakatumine on võimalik ka süljega saastunud esemete kaudu.

Patogenees: viiruse tungimine läbi orofarünksi ja ülemiste hingamisteede limaskestade --> esmane replikatsioon limaskesta epiteelirakkudes --> hematogeenne levik kogu kehas --> fikseerimine näärmeorganite (peamiselt sülje) rakkude poolt näärmed ja pankreas) --> organite seroosne põletik koos sekretoorsete organite rakkude surmaga --> spetsiifilise immuunsuse kiire teke --> viiruse eliminatsioon organismist.

Mumpsi kliiniline pilt:

Inkubatsiooniperiood on keskmiselt 11-26 päeva, kliiniline pilt on polümorfne (tüüpilisem kahjustus on kõrvasüljenäärmed ja teised süljenäärmed)

Haiguse äge algus mõõduka palavikuga, joobeseisundiga, valu närimisel ja suu avamisel

Kõrvakõrva ees, all ja taga asuvas kõrvasülje piirkonnas tekib pehme taigna konsistentsiga mõõdukalt valulik paistetus, kõrvanibu ulatub välja, põletikuline nääre täidab kaela ja alalõua vahelise õõnsuse; nädala jooksul mõjutab tavaliselt teine ​​nääre; näärmete olulise suurenemise korral omandab pea "pirnikujulise" kuju, kõrvad ulatuvad välja ("mumps"), on võimalik nääre ümbritsevate pehmete kudede turse, nahavärv tavaliselt ei muutu

Põskede limaskesta uurimisel - turse ja hüperemia kõrvasüljenäärme (Stenoni) kanali suu ümbruses (Mursoni sümptom)

Submandibulaarsete süljenäärmete võimalik kahjustus (submaksiliit) koos spindlikujulise valuliku moodustumisega alalõua alla, keelealused süljenäärmed (sublinguaal) koos turse ja valulikkusega lõua piirkonnas

Pankreatiit - areneb hiljem kui süljenäärmete kahjustus, mida iseloomustab temperatuuri tõus, kramplik kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus; amülaasi ja diastaasi aktiivsus suureneb veres ja uriinis (isegi ilma kliiniliste sümptomiteta on enamikul patsientidest hüperensüüm)

Orhiit - tekib hiljem, sellega kaasneb kehatemperatuuri tõus, valu kubemes, kahjustatud munandi suurenemine 2-3 korda, mis omandab tiheda konsistentsi, palpatsioonil valulik, munandikotti nahk on hüpereemiline


NS võimalikud kahjustused seroosse meningiidi, meningoentsefaliidi, kraniaalnärvide neuriidi kujul; seroosne meningiit avaldub intensiivse peavalu, oksendamise, naha hüperesteesia, meningeaalsete sümptomite esinemise, tserebrospinaalvedelikus - lümfotsüütilise pleotsütoosi, valgu ja glükoosisisalduse vähese suurenemise; kliinilised sümptomid taanduvad 5-10 päeva jooksul, tserebrospinaalvedelik normaliseerub 2-6 nädala pärast

Mumpsi diagnoosimine:

1) epidemioloogilise ajaloo andmed (kontakt patsiendiga, vaktsineerimise puudumine) ja iseloomulik kliiniline pilt

2) seroloogilised meetodid: IgM-AT määramine ELISA meetodil - kasutatakse varajaseks diagnoosimiseks, RN, RSK, röntgen - kasutatakse retrospektiivseks diagnoosimiseks, kuna AT tiitri 4-kordne tõus tuvastatakse ainult paarisseerumite uurimisel 2-3 nädalaste intervallidega

Ravi:

1. Pankreatiidi, orhiidi, meningiidi tekkega - haiglaravi ja voodirežiim 10-15 päeva, kuiv, soe side kõrvasüljenäärmele, rohke vedeliku joomine; pankreatiidi korral - õrn dieet.

2. Pankreatiidi korral - spasmolüütikumid, proteaasi inhibiitorid (Gordox, Contrical, Trasylol), ensüümpreparaadid (Pancreatin, Panzinorm jne)

3. Orhiidi korral fikseeritakse munand suspensiooni või spetsiaalse sidemega + prednisoloon 60-80 mg/ööpäevas 7-10 päeva.

4. Meningiidi korral – lumbaalpunktsioon (hõlbustab patsiendi seisundit) + dehüdratsiooniravi salureetikumidega, raskematel juhtudel – deksametasoon 0,25 mg/kg/päevas 3-5 päeva, valuvaigistid

Ärahoidmine: rutiinne vaktsineerimine mono- või trivaktsiiniga (leetrid, punetised, mumps); haigeid isoleeritakse kuni 9. haiguspäevani, alla 10-aastased kontaktlapsed, kes ei ole vaktsineeritud ja kellel ei ole olnud mumpsi, isoleeritakse 11.-21. päeval kokkupuute hetkest.

Sünonüümid - mumpsi infektsioon, epideemia parotiit, mumps, kõrvatagune, "kraavi" haigus, "sõduri" haigus.

Mumps on äge antroponootiline õhus leviv nakkushaigus, mida iseloomustab süljenäärmete ja teiste näärmeorganite (kõhunäärme, sugunäärmete, tavaliselt munandite jne) ning kesknärvisüsteemi valdav kahjustus.

Koodid vastavalt RHK -10

B26. Parotiit.
B26.0†. Mumpsi orhiit.
B26.1†. Mumpsi meningiit.
B26.2†. Mumpsi entsefaliit.
B26.3†. Mumpsi pankreatiit.
B26.8. Mumps koos muude tüsistustega.
B26.9. Mumps on tüsistusteta.

Mumpsi põhjused ja etioloogia

Mumpsi tekitaja- Pneumophila parotidiidi viirus, patogeenne inimestele ja ahvidele. Kuulub paramüksoviiruste hulka (sugukond Paramyxoviridae, perekond Rubulavirus), antigeenselt lähedane paragripiviirusele. Mumpsiviiruse genoom on üheahelaline spiraalne RNA, mida ümbritseb nukleokapsiid. Viirust iseloomustab väljendunud polümorfism: selle kuju on ümmargune, sfääriline või ebakorrapärane ning selle mõõtmed võivad varieeruda vahemikus 100–600 nm. Sellel on hemolüütiline, neuraminidaasi ja hemaglutineeriv toime, mis on seotud glükoproteiinidega HN ja F. Viirust kasvatatakse hästi kana embrüotel, merisea neerukultuuril, ahvidel, Süüria hamstril, aga ka inimese looteveerakkudel, on keskkonnas halvasti stabiilne, inaktiveeritud. kõrge temperatuuriga kokkupuutel, ultraviolettkiirguse, kuivatamise korral hävib kiiresti desinfitseerivates lahustes (50% etüülalkohol, 0,1% formaldehüüdi lahus jne). Madalatel temperatuuridel (–20 °C) võib see keskkonnas püsida kuni mitu nädalat. Viiruse antigeenne struktuur on stabiilne.

On teada ainult üks viiruse serotüüp, millel on kaks antigeeni: V (viiruslik) ja S (lahustuv). Viiruse optimaalne pH on 6,5–7,0. Laboratoorsetest loomadest on mumpsiviiruse suhtes kõige tundlikumad ahvid, kelle puhul on võimalik haigust paljundada, viies süljenäärmejuhasse viirust sisaldavat materjali.

Mumpsi epidemioloogia

Mumpsi klassifitseeritakse traditsiooniliselt lapseea infektsiooniks. Siiski esineb mumpsi imikutel ja alla 2-aastastel harva. 2–25-aastastel on haigus väga levinud, 40 aasta pärast muutub see uuesti haruldaseks. Paljud arstid omistavad mumpsi kooliea ja sõjaväeteenistuse haigusele. USA sõdurite esinemissagedus II maailmasõja ajal oli 49,1 juhtu 1000 sõduri kohta.

Viimastel aastatel on laste massilise vaktsineerimise tõttu sagenenud mumps täiskasvanutel. Enamikul vaktsineeritud inimestel väheneb kaitsvate antikehade kontsentratsioon 5–7 aasta pärast oluliselt. See suurendab noorukite ja täiskasvanute vastuvõtlikkust haigusele.

Patogeeni allikas- mumpsihaige, kes hakkab viirust eritama 1–2 päeva enne esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemist ja enne 9. haiguspäeva. Sel juhul toimub viiruse kõige aktiivsem vabanemine keskkonda haiguse esimese 3–5 päeva jooksul.

Viirus vabaneb patsiendi kehast sülje ja uriiniga. On kindlaks tehtud, et viirust on võimalik tuvastada patsiendi teistes bioloogilistes vedelikes: veres, rinnapiimas, tserebrospinaalvedelikus ja kahjustatud näärmekoes.

Viirus edastatakse õhus olevate tilkade kaudu. Viiruse keskkonda sattumise intensiivsus on katarraalsete sümptomite puudumise tõttu madal. Üks mumpsiviiruse levikut kiirendav tegur on kaasuvate ägedate hingamisteede infektsioonide esinemine, mille puhul köhimine ja aevastamine suurendab haigustekitaja keskkonda sattumist. Ei saa välistada nakatumise võimalust patsiendi süljega saastunud majapidamistarvete (mänguasjad, käterätikud) kaudu.

Kirjeldatakse mumpsi vertikaalset edasikandumise teed haigelt rasedalt naiselt lootele. Pärast haiguse sümptomite kadumist ei ole patsient nakkav.

Vastuvõtlikkus infektsioonidele on kõrge (kuni 100%). Patogeeni "loid" edasikandumise mehhanism, pikaajaline inkubatsioon, suur arv patsiente, kellel on haiguse vormid kustutatud, mis muudab nende tuvastamise ja isoleerimise keeruliseks, viib selleni, et lastel ja noorukitel tekivad mumpsi puhangud. pika aja jooksul, lainetena mitme kuu jooksul. Poisid ja täiskasvanud mehed kannatavad selle haiguse all 1,5 korda sagedamini kui naised. Tüüpiline on hooajalisus: maksimaalne haigestumus esineb märtsis-aprillis, minimaalne augustis-septembris. Täiskasvanud elanikkonna hulgas registreeritakse epideemilisi puhanguid sagedamini suletud ja poolsuletud kogukondades - kasarmutes, ühiselamutes, laevameeskondades. Esinemissageduse suurenemist täheldatakse 7–8-aastaste intervallidega.

Mumps on klassifitseeritud kontrollitud infektsiooniks. Pärast immuniseerimise kasutuselevõttu vähenes haigestumus märkimisväärselt, kuid vaid 42% maailma riikidest on mumpsivastase vaktsineerimise riiklikesse vaktsineerimiskalendritesse kantud. Viiruse pideva ringlemise tõttu on 80–90% üle 15-aastastest inimestest mumpsivastased antikehad. See näitab selle nakkuse laialdast levikut ja arvatakse, et 25% juhtudest esineb mumps sobimatult.

Pärast haiguse läbipõdemist tekib patsientidel stabiilne eluaegne immuunsus, korduvad haigused on äärmiselt haruldased.

Mumpsi patogenees

Mumpsiviirus siseneb kehasse ülemiste hingamisteede limaskesta ja sidekesta kaudu. Eksperimentaalselt on tõestatud, et viiruse kandmine nina või põse limaskestale viib haiguse arenguni. Pärast organismi sattumist paljuneb viirus hingamisteede epiteelirakkudes ja levib vereringe kaudu kõikidesse organitesse, millest kõige tundlikumad on selle suhtes sülje-, sugu- ja kõhunäärme näärmed, aga ka kesknärvisüsteem. Nakkuse hematogeensest levikust annavad tunnistust varajane vireemia ning erinevate üksteisest kaugel asuvate organite ja süsteemide kahjustus.

Vireemia faas ei kesta kauem kui viis päeva. Kesknärvisüsteemi ja teiste näärmeorganite kahjustused võivad tekkida mitte ainult pärast, vaid ka samaaegselt, enne ja isegi ilma süljenäärmete kahjustamiseta (viimast täheldatakse väga harva). Mõjutatud elundite morfoloogiliste muutuste olemust ei ole piisavalt uuritud. On kindlaks tehtud, et ülekaalus on sidekoe, mitte näärmerakkude kahjustus. Sel juhul on ägeda perioodi jaoks tüüpiline näärmekoe interstitsiaalse ruumi turse ja lümfotsüütiline infiltratsioon, kuid mumpsi viirus võib samaaegselt nakatada ka näärmekudet ennast. Mitmed uuringud on näidanud, et orhiidi korral mõjutab see lisaks tursele ka munandite parenhüümi. See põhjustab androgeenide tootmise vähenemist ja põhjustab spermatogeneesi halvenemist. Sarnast kahjustuse olemust on kirjeldatud pankrease kahjustuse korral, mille tagajärjeks võib olla saarekeste aparaadi atroofia koos suhkurtõve tekkega.

Mumpsi sümptomid ja kliiniline pilt

Mumpsi üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Seda seletatakse spetsialistide erinevate tõlgendustega haiguse ilmingute kohta. Mitmed autorid peavad haiguse iseloomulikuks ilminguks ainult süljenäärmete kahjustust ning haiguse ebatüüpilise kulgemise tüsistusteks või ilminguteks närvisüsteemi ja teiste näärmeorganite kahjustusi.

Seisukoht, mille kohaselt mitte ainult süljenäärmete, vaid ka muude mumpsiviiruse põhjustatud lokalisatsioonide kahjustusi tuleks käsitleda just kui haiguse ilminguid, mitte tüsistusi, on patogeneetiliselt põhjendatud. Veelgi enam, nad võivad ilmneda isoleeritult, ilma süljenäärmeid mõjutamata. Samal ajal täheldatakse harva erinevate elundite kahjustusi kui mumpsi nakkuse isoleeritud ilminguid (haiguse ebatüüpiline vorm).

Teisest küljest ei saa pidada ebatüüpiliseks haiguse kustutatud vormi, mis diagnoositi enne rutiinse vaktsineerimise algust peaaegu iga haiguspuhangu ajal lastel ja noorukitel ning rutiinsete uuringute käigus. Asümptomaatilist infektsiooni ei peeta haiguseks. Klassifikatsioon peaks kajastama ka mumpsi sagedasi kahjulikke pikaajalisi tagajärgi. Sellesse tabelisse ei lisata raskusastme kriteeriume, kuna need on haiguse erinevate vormide puhul täiesti erinevad ja neil puudub nosoloogiline spetsiifilisus. Tüsistused on haruldased ja neil pole iseloomulikke tunnuseid, mistõttu neid klassifikatsioonis ei arvestata. Mumpsi kliiniline klassifikatsioon hõlmab järgmisi kliinilisi vorme.

Tüüpiline.
- Süljenäärmete isoleeritud kahjustusega:
- kliiniliselt väljendunud;
– kustutatud.
- Kombineeritud:
- süljenäärmete ja teiste näärmeorganite kahjustusega;
- süljenäärmete ja närvisüsteemi kahjustusega.
Ebatüüpiline (ilma süljenäärmete kahjustamata).
- Nääreorganite kahjustusega.
- Närvisüsteemi kahjustusega.

Haiguse tagajärjed.
Täielik taastumine.
Jääkpatoloogiast taastumine:
- diabeet;
- viljatus;
- kesknärvisüsteemi kahjustus.

Inkubatsiooniperiood ulatub 11-23 päevani (tavaliselt 18-20 päevani). Sageli eelneb haiguse täielikule pildile prodromaalne periood.

Mõnel patsiendil (sagedamini täiskasvanutel) täheldatakse 1–2 päeva enne tüüpilise pildi väljakujunemist prodromaalseid nähtusi nõrkuse, halb enesetunne, orofarünksi hüpereemia, lihasvalu, peavalu, unehäired ja söögiisu kujul.

Tavaliselt äge, külmavärinad ja palavik kuni 39–40 °C.

Üks haiguse varajasi tunnuseid on valu kõrvanibu taga (Filatovi sümptom).

Parotiidnäärme turse esineb sagedamini päeva lõpus või teisel haiguspäeval, esmalt ühel küljel ja 1-2 päeva pärast 80-90% patsientidest teiselt poolt. Sel juhul täheldatakse tavaliselt tinnitust, valu kõrva piirkonnas, mida süvendab närimine ja rääkimine, võimalik on trismus. Parotiidnäärme suurenemine on selgelt nähtav. Nääre täidab õõnsuse mastoidprotsessi ja alalõualuu vahel. Kõrvanäärme olulise suurenemisega eendub auricle ja kõrvanibu tõuseb ülespoole (sellest ka rahvapärane nimetus “mumps”). Turse levib kolmes suunas: ees - põsel, allapoole ja tagant - kaelal ja ülespoole - mastoidpiirkonnas. Turse on eriti märgatav, kui patsienti uuritakse pea tagant. Mõjutatud näärme kohal olev nahk on pinges, normaalse värvusega, nääre palpeerimisel on testkonsistentsiga ja mõõdukalt valulik. Turse saavutab maksimumi 3.–5. haiguspäeval, seejärel järk-järgult väheneb ja kaob reeglina 6.–9. päeval (täiskasvanutel 10.–16. päeval). Sel perioodil väheneb süljeeritus, suu limaskest on kuiv ja patsiendid kurdavad janu. Stenoni kanal on põse limaskestal selgelt nähtav hüpereemilise, turse rõnga kujul (Mursu sümptom). Enamikul juhtudel on protsessi kaasatud mitte ainult kõrvasüljenäärmed, vaid ka submandibulaarsed süljenäärmed, mis tuvastatakse testi konsistentsiga kergelt valulike fusiformsete tursetena; keelealuse näärme mõjutamisel täheldatakse turset lõual. piirkonnas ja keele all. Ainult submandibulaarse (submaksilliit) või keelealuse näärme kahjustus on äärmiselt haruldane. Isoleeritud mumpsiga siseorganeid reeglina ei muudeta. Mõnel juhul kogevad patsiendid tahhükardiat, apikaalset müra, summutatud südamehääli ja hüpotensiooni.

Mumpsi sümptomid lastel ja täiskasvanutel

Kesknärvisüsteemi kahjustus avaldub peavalu, unetuse ja adünaamiana. Palavikuperioodi kogukestus on sageli 3–4 päeva, raskematel juhtudel kuni 6–9 päeva.

Mumpsi levinud sümptom noorukitel ja täiskasvanutel on munandite kahjustus (orhiit). Mumpsi orhiidi esinemissagedus sõltub otseselt haiguse tõsidusest. Raskete ja mõõdukate vormide korral esineb see ligikaudu 50% juhtudest. Võimalik on orhiit ilma süljenäärmete kahjustamata. Orhiidi tunnuseid täheldatakse 5.–8. haiguspäeval temperatuuri languse ja normaliseerumise taustal.

Samal ajal halveneb taas patsientide seisund: kehatemperatuur tõuseb 38–39 °C-ni, tekivad külmavärinad, peavalud, võimalik on iiveldus ja oksendamine. Märgatakse tugevat valu munandikotti ja munandites, mis mõnikord kiirgub alakõhtu. Munand suureneb 2–3 korda (hanemuna suuruseni), muutub valulikuks ja tihedaks, munandikotti nahk on hüpereemiline, sageli sinaka varjundiga. Kõige sagedamini on kahjustatud üks munand. Orhiidi rasked kliinilised ilmingud püsivad 5–7 päeva. Seejärel valu kaob, munandi suurus väheneb järk-järgult. Tulevikus võib täheldada selle atroofia märke.

Peaaegu 20% patsientidest on orhiit kombineeritud epididümiidiga. Epididüümi palpeeritakse pikliku valuliku tursena. See seisund põhjustab spermatogeneesi rikkumist. Andmed on saadud orhiidi kustutatud vormi kohta, mis võib olla ka meeste viljatuse põhjuseks. Mumpsi orhiidi korral on kirjeldatud eesnäärme ja vaagnaelundite veenide tromboosist tingitud kopsuinfarkti. Mumpsi orhiidi veelgi haruldasem tüsistus on priapism. Naistel võib tekkida ooforiit, bartoliniit ja mastiit. Oophoriit, mis ei mõjuta viljakust ega põhjusta steriilsust, on puberteedijärgsel perioodil naispatsientidel haruldane. Tuleb märkida, et mastiit võib areneda ka meestel.

Mumpsi sagedased ilmingud - äge pankreatiit, sageli asümptomaatiline ja diagnoositud ainult amülaasi ja diastaasi aktiivsuse suurenemise põhjal veres ja uriinis. Pankreatiidi esinemissagedus on erinevate autorite sõnul väga erinev - 2 kuni 50%. Kõige sagedamini areneb see lastel ja noorukitel. See andmete hajuvus on seotud pankreatiidi diagnoosimisel erinevate kriteeriumide kasutamisega. Pankreatiit areneb tavaliselt 4.–7. haiguspäeval. Täheldatakse iiveldust, korduvat oksendamist, kõhulahtisust ja vöövalu kõhu keskosas. Tugeva valu korral täheldatakse mõnikord kõhulihaste pinget ja kõhukelme ärrituse sümptomeid. Iseloomustab amülaasi (diastaasi) aktiivsuse märkimisväärne suurenemine, mis püsib kuni ühe kuu, samas kui haiguse muud sümptomid kaovad 5–10 päeva pärast. Pankrease kahjustus võib põhjustada saarekeste aparaadi atroofiat ja diabeedi arengut.

Harvadel juhtudel võivad mõjutada ka teised näärmeorganid, tavaliselt koos süljenäärmetega. Kirjeldatud on türeoidiiti, paratüreoidiiti, dakrüoadeniiti, tümoidiiti.

Närvisüsteemi kahjustus- üks mumpsi infektsiooni sagedasi ja olulisi ilminguid. Kõige sagedamini täheldatakse seroosset meningiiti. Võimalikud on ka meningoentsefaliit, kraniaalnärvide neuriit ja polüradikuloneuriit.

Mumpsi meningiidi kliiniline pilt on polümorfne, seega saab diagnostiliseks kriteeriumiks olla ainult CSF-i põletikuliste muutuste tuvastamine.

Kui tserebrospinaalvedelik on terve, võib esineda meningismi sündroomiga mumpsi juhtumeid. Vastupidi, CSF-i põletikulisi muutusi täheldatakse sageli ilma meningeaalsete sümptomiteta, seetõttu varieeruvad erinevate autorite andmetel andmed meningiidi esinemissageduse kohta 2–3–30%. Samal ajal mõjutab meningiidi ja teiste kesknärvisüsteemi kahjustuste õigeaegne diagnoosimine ja ravi oluliselt haiguse pikaajalisi tagajärgi.

Kõige sagedamini täheldatakse meningiiti lastel vanuses 3–10 aastat. Enamasti areneb see välja 4.–9. haiguspäeval, s.o. keset süljenäärmete kahjustust või haiguse taandumise taustal. Samas on ka võimalik, et meningiidi sümptomid võivad ilmneda samaaegselt süljenäärmete kahjustusega või isegi varem.

Võib esineda meningiidi juhtumeid ilma süljenäärmete kahjustamata, harvadel juhtudel - kombinatsioonis pankreatiidiga. Meningiidi algust iseloomustab kehatemperatuuri kiire tõus 38–39,5 °C-ni, millega kaasneb intensiivne hajus peavalu, iiveldus ja sagedane oksendamine ning naha hüperesteesia. Lapsed muutuvad loiuks ja adünaamilisteks. Juba haiguse esimesel päeval täheldatakse meningeaalseid sümptomeid, mis väljenduvad mõõdukalt, sageli mitte täielikult, näiteks ainult istutamise sümptom (“statiiv”).

Väikestel lastel on võimalikud krambid ja teadvusekaotus, vanematel lastel on võimalikud psühhomotoorne agitatsioon, deliirium ja hallutsinatsioonid. Üldised aju sümptomid taanduvad tavaliselt 1–2 päeva jooksul. Pikema aja püsimine viitab entsefaliidi tekkele. Intrakraniaalne hüpertensioon mängib olulist rolli meningeaalsete ja aju sümptomite tekkes koos LD suurenemisega 300–600 mm H2O-ni. CSF-i ettevaatlik tilkhaaval evakueerimine lumbaalpunktsiooni ajal normaalsele LD-tasemele (200 mmH2O) kaasneb patsiendi seisundi märgatava paranemisega (oksendamise lakkamine, teadvuse selginemine, peavalu intensiivsuse vähenemine).

CSF mumpsi meningiidi korral on selge või opalestseeruv, pleotsütoos on 200–400 1 μl-s. Valgusisaldust suurendatakse 0,3–0,6/l, mõnikord kuni 1,0–1,5/l, vähenenud või normaalset valgusisaldust täheldatakse harva. Tsütoos on tavaliselt lümfotsüütiline (90% või rohkem), haiguse 1.-2. päeval võib see seguneda. Glükoosi kontsentratsioon vereplasmas on normaalsetes väärtustes või suurenenud. Tserebrospinaalvedeliku puhastamine toimub pärast meningeaalse sündroomi taandumist, haiguse 3. nädalaks, kuid võib hilineda, eriti vanematel lastel, kuni 1–1,5 kuud.

Meningoentsefaliidi korral 2–4 päeva pärast meningiidipildi tekkimist meningeaalsete sümptomite nõrgenemise taustal suurenevad üldised aju sümptomid, ilmnevad fokaalsed sümptomid: nasolaabiaalse voldi siledus, keele hälve, kõõluste reflekside elavnemine, anisorefleksia, lihased hüpertoonilisus, püramidaalsed nähud, suuõõne automatismi sümptomid, jalakloonus, ataksia, kavatsusvärin, nüstagm, mööduv hemiparees. Väikelastel on väikeaju häired võimalikud. Mumpsi meningiit ja meningoentsefaliit on healoomulised. Reeglina toimub kesknärvisüsteemi funktsioonide täielik taastumine, kuid mõnikord võib püsida intrakraniaalne hüpertensioon, asteenia, mälu, tähelepanu ja kuulmise vähenemine.

Meningiidi, meningoentsefaliidi taustal, mõnikord isoleeritult, on võimalik kraniaalnärvide, enamasti VIII paari, neuriit. Sel juhul täheldatakse pearinglust, oksendamist, halvenemist kehaasendi muutustega ja nüstagmi.

Patsiendid püüavad suletud silmadega paigal lamada. Need sümptomid on seotud vestibulaarse aparatuuri kahjustusega, kuid võimalik on ka kohleaarneuriit, mida iseloomustab müra ilmnemine kõrvas, kuulmislangus, peamiselt kõrgsagedusvööndis. Protsess on tavaliselt ühepoolne, kuid sageli ei toimu täielikku kuulmise taastamist. Tuleb meeles pidada, et raske mumpsi korral on väliskuulmekäigu turse tõttu võimalik lühiajaline kuulmislangus.

Polüradikuloneuriit areneb meningiidi või meningoentsefaliidi taustal, sellele eelneb alati süljenäärmete kahjustus. Sel juhul on iseloomulik valdavalt distaalsete jäsemete radikulaarne valu ja sümmeetriline parees, protsess on tavaliselt pöörduv ja võimalik on hingamislihaste kahjustus.

Mõnikord, tavaliselt 10.–14. haiguspäeval, sagedamini meestel tekib polüartriit. Peamiselt on kahjustatud suured liigesed (õlad, põlved). Protsess on tavaliselt pöörduv ja lõpeb täieliku taastumisega 1–2 nädala jooksul.

Tüsistused (stenokardia, keskkõrvapõletik, larüngiit, nefriit, müokardiit) on äärmiselt haruldased. Vere muutused mumpsi ajal on ebaolulised ja neid iseloomustab leukopeenia, suhteline lümfotsütoos, monotsütoos, suurenenud ESR ja mõnikord täheldatakse täiskasvanutel leukotsütoosi.

Mumpsi diagnoosimine

Diagnoos põhineb peamiselt iseloomulikul kliinilisel pildil ja epidemioloogilisel ajalool ning tüüpilistel juhtudel ei tekita see raskusi. Diagnoosi kinnitamise laboratoorsetest meetoditest on kõige otsustavam mumpsi viiruse eraldamine verest, kõrvasüljenäärme sekretsioonist, uriinist, CSF-ist ja neelu tampooniproovidest, kuid praktikas seda ei kasutata.

Viimastel aastatel on hakatud sagedamini kasutama seroloogilisi diagnostikameetodeid, kõige sagedamini kasutatakse ELISA-d, RSK-d ja RTGA-d. IgM kõrge tiiter ja madal IgG tiiter ägeda infektsiooniperioodi ajal võivad olla mumpsi tunnuseks. Diagnoosi saab lõplikult kinnitada 3–4 nädala pärast, kontrollides uuesti antikehade tiitrit, samas kui IgG tiitri tõus 4 korda või enam on diagnostiline. RSK ja RTGA kasutamisel on võimalikud ristreaktsioonid paragripiviirusega.

Hiljuti on mumpsi viiruse PCR-i abil välja töötatud diagnostikameetodid. Diagnoosimiseks määratakse sageli amülaasi ja diastaasi aktiivsus veres ja uriinis, mille sisaldus enamikul patsientidest suureneb. See on eriti oluline mitte ainult pankreatiidi diagnoosimiseks, vaid ka seroosse meningiidi mumpsi etioloogia kaudseks kinnitamiseks.

Diferentsiaaldiagnostika

Mumpsi diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia ennekõike bakteriaalse mumpsi ja süljekivitõvega. Süljenäärmete suurenemist täheldatakse ka sarkoidoosi ja kasvajate korral. Mumpsi meningiit eristub enteroviiruse etioloogiaga seroossest meningiidist, lümfotsüütilisest kooriomeningiidist ja mõnikord ka tuberkuloossest meningiidist. Sel juhul on mumpsi meningiidi ajal eriti oluline pankrease ensüümide aktiivsuse tõus veres ja uriinis.

Suurimat ohtu kujutavad endast juhtumid, kui arst ekslikult arvab kaela nahaaluse koe turse ja lümfadeniidi, mis esineb orofarüngeaalse difteeria toksiliste vormide korral (mõnikord koos nakkusliku mononukleoosi ja herpesviiruse infektsioonidega), mumpsiga. Äge pankreatiit tuleb eristada kõhuõõne ägedatest kirurgilistest haigustest (apenditsiit, äge koletsüstiit).

Mumpsi orhiiti eristatakse tuberkuloossest, gonorrölisest, traumaatilisest ja brutselloosist.

Algoritm mumpsi diagnoosimiseks täiskasvanutel.

Mürgistusnähud - Jah - Valu närimisel ja suu avamisel süljenäärmete piirkonnas - Jah - Ühe või mitme süljenäärme suurenemine (parotiid, submandibulaarne) - Jah - Süljenäärmete ja kõhunäärme, munandite samaaegne kahjustus , piimanäärmed, seroosse meningiidi tekkimine - Jah - Uuring on lõpetatud, diagnoos: mumps

Tabel Mumpsi diferentsiaaldiagnostika

Märgid Nosoloogiline vorm
parotiit bakteriaalne mumps sialolitiaas
Alusta Äge Äge Järk-järguline
Palavik Eelneb kohalikele muutustele Ilmub kohalike muutustega samaaegselt või hiljem Pole tüüpiline
Kahjustuse ühekülgsus Kahepoolne, võimalik teiste süljenäärmete kahjustus Tavaliselt ühepoolne Tavaliselt ühepoolne
Valu Pole tüüpiline Iseloomulik Õmblemine, paroksüsmaalne
Kohalik valulikkus Alaealine Väljendas Alaealine
Nahk üle näärme Tavalist värvi, pingeline Hüpereemiline Ei muudetud
Järjepidevus Tihe Tihe, hiljem - kõikumine Tihe
Stenoni kanal Mursu sümptom Hüpereemia, mädane eritis Limane eritis
Vere pilt Leukopeenia, lümfotsütoos, ESR - muutusi pole Neutrofiilne leukotsütoos koos nihkega vasakule, suurenenud ESR Iseloomulikud muutused puuduvad

Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Neuroloogiliste sümptomite korral on näidustatud neuroloogi konsultatsioon; pankreatiidi tekkega (kõhuvalu, oksendamine) - kirurg; orhiidi tekkega - uroloog.

Diagnoosi sõnastuse näide

B26, B26.3. Mumps, pankreatiit, mõõdukas haiguse kulg.

Mumpsi ravi

Suletud lasterühmade (lastekodud, internaatkoolid, sõjaväeosad) patsiendid paigutatakse haiglasse. Reeglina ravitakse patsiente kodus. Haiglaravi on näidustatud raske haiguse korral (hüpertermia üle 39,5 °C, kesknärvisüsteemi kahjustuse nähud, pankreatiit, orhiit). Tüsistuste riski vähendamiseks, olenemata haiguse tõsidusest, peaksid patsiendid jääma voodisse kogu palavikuperioodi vältel. Näidati, et meestel, kes ei järginud voodirežiimi esimese 10 haiguspäeva jooksul, tekkis orhiit 3 korda sagedamini.

Haiguse ägedal perioodil (kuni 3.-4. haiguspäevani) peaksid patsiendid saama ainult vedelat ja poolvedelat toitu. Arvestades süljeeritushäireid, tuleks suurt tähelepanu pöörata suuhooldusele ning taastumisperioodil on vaja stimuleerida süljeeritust, kasutades selleks eelkõige sidrunimahla.

Pankreatiidi vältimiseks on soovitav piima-köögiviljade dieet (tabel nr 5). Soovitatav on juua palju vedelikku (puuviljajoogid, mahlad, tee, mineraalvesi).

Peavalude korral on ette nähtud metamisoolnaatrium, atsetüülsalitsüülhape ja paratsetamool. Soovitav on välja kirjutada desensibiliseerivaid ravimeid.

Haiguse kohalike ilmingute vähendamiseks määratakse süljenäärmete piirkonda valgus- ja soojusteraapia (Solluxi lamp).

Orhiidi korral kasutatakse prednisolooni 3-4 päeva annuses 2-3 mg/kg päevas, millele järgneb annuse vähendamine 5 mg võrra ööpäevas. Suspensori kandmine on vajalik 2-3 nädalat, et tagada munandite kõrgendatud asend.

Ägeda pankreatiidi korral on ette nähtud õrn dieet (esimesel päeval - näljadieet). Näidustatud on külm maos. Valu vähendamiseks manustatakse valuvaigisteid ja kasutatakse aprotiniini.

Meningiidi kahtluse korral on näidustatud lumbaalpunktsioon, millel pole mitte ainult diagnostilist, vaid ka terapeutilist väärtust. Sel juhul on ette nähtud ka valuvaigistid, dehüdratsiooniravi furosemiidiga (Lasix) annuses 1 mg / kg päevas ja atsetasolamiidiga.

Raske tserebraalse sündroomi korral määratakse deksametasooni 0,25–0,5 mg/kg ööpäevas 3–4 päeva jooksul, meningoentsefaliidi korral nootroopseid ravimeid 2–3 nädalaste kuuridega.

Prognoos

Soodne, surmajuhtumid on haruldased (1 100 tuhande mumpsi juhtumi kohta). Mõnel patsiendil võib tekkida epilepsia, kurtus, suhkurtõbi, vähenenud potentsiaal, munandite atroofia koos järgneva asospermia tekkega.

Ligikaudsed töövõimetuse perioodid

Puude kestus määratakse sõltuvalt mumpsi kliinilisest kulgemisest, meningiidi ja meningoentsefaliidi, pankreatiidi, orhiidi ja muude spetsiifiliste kahjustuste esinemisest.

Kliiniline läbivaatus

Pole reguleeritud. Seda viib läbi nakkushaiguste spetsialist sõltuvalt kliinilisest pildist ja tüsistuste olemasolust. Vajadusel kaasatakse teiste erialade spetsialiste (endokrinoloogid, neuroloogid jne).

Mumpsi ennetamine

Mumpsihaiged isoleeritakse lasterühmadest 9 päevaks. Kontaktisikud (alla 10-aastased lapsed, kes ei ole põdenud mumpsi ja ei ole vaktsineeritud) kuuluvad eraldamisele 21 päevaks ja täpse kontaktikuupäeva kindlakstegemise korral - 11.-21. . Tehke ruumi märgpuhastus, kasutades desinfektsioonivahendeid ja ruumi ventilatsiooni. Patsiendiga kokku puutunud lapsed on isolatsiooniperioodi jooksul arsti järelevalve all. Ennetamise aluseks on vaktsineerimine Venemaa riikliku ennetava vaktsineerimise kalendri raames.

Vaktsineerimine viiakse läbi kodumaisel toodetud mumpsikultuuril põhineva kuiv elusvaktsiiniga, võttes arvesse vastunäidustusi 12-kuuselt ja revaktsineerimist 6-aastaselt. Vaktsiini manustatakse subkutaanselt 0,5 ml mahus abaluu alla või õla välispinnale. Pärast vaktsiini manustamist on võimalik lühiajaline palavik, katarraalsed sümptomid 4–12 päeva jooksul ning väga harva ka süljenäärmete suurenemine ja seroosne meningiit. Erakorralise profülaktika eesmärgil manustatakse vaktsiin mumpsi vastu vaktsineerimata isikutele ja neile, kes ei ole haigestunud hiljemalt 72 tunni jooksul pärast kokkupuudet patsiendiga. Sertifitseeritud on ka mumpsi-leetrite kultuuriline kuiv elusvaktsiin (toodetud Venemaal) ja nõrgestatud lüofiliseeritud elusvaktsiin leetrite, mumpsi ja punetiste vastu (toodetud Indias).

Parotiit(mumps) on paramüksoviiruse perekonda kuuluva RNA-viiruse põhjustatud äge infektsioon, mis mõjutab peamiselt süljenäärmeid ja närvirakke. Mumpsi põhjustaja kandub edasi õhus olevate tilkade kaudu, mõnikord kokkupuutel patsiendi süljega saastunud esemete kaudu. Mumpsi kliinik algab palaviku ja mürgistusnähtudega, selle taustal suureneb kõrvasüljenäärme turse ja valulikkus. Üsna tüüpiline kliinik võimaldab teil diagnoosida mumpsi ilma täiendava uuringuta. Ravi on peamiselt sümptomaatiline.

Üldine informatsioon

Parotiit(mumps) on paramüksoviiruse perekonda kuuluva RNA-viiruse põhjustatud äge infektsioon, mis mõjutab peamiselt süljenäärmeid ja närvirakke.

Patogeeni omadused

Mumpsi põhjustav viirus mõjutab tavaliselt inimesi, kuid on juhtumeid, kus koerad on nakatunud nende omanikelt. See ei ole väliskeskkonnas stabiilne ja sureb kergesti kuivamisel, temperatuuri tõstmisel või ultraviolettkiirgusega kokkupuutel. Madalatel ümbritseva õhu temperatuuridel võib see püsida elujõulisena kuni aasta. Mumpsi reservuaar ja allikas on haige inimene. Viirus eritub sülje ja uriiniga ning seda leidub veres ja tserebrospinaalvedelikus ning rinnapiimas.

Viiruse levik algab 1-2 päeva enne esimesi kliinilisi ilminguid ja kestab umbes nädal. 25-50% haigusjuhtudest esineb kustutatud või asümptomaatilises vormis, kuid patsiendid eritavad viirust aktiivselt. Mumpsi patogeen kandub edasi aerosoolmehhanismi kaudu õhus lendlevate tilkade kaudu. Harvadel juhtudel (viiruse ebastabiilsuse tõttu) on võimalik ülekandumine haige inimese süljega saastunud isiklike majapidamistarvete kaudu. On esinenud viiruse vertikaalse ülekandumise juhtumeid emalt lapsele sünnieelse perioodi, sünnituse ja imetamise ajal.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus infektsioonidele on üsna kõrge, nakkusjärgne immuunsus stabiilne ja pikaajaline. Väikesed lapsed haigestuvad harva haigete inimestega kokkupuutumise tõenäosuse ja emade antikehade esinemise tõttu. Praegu on ülekaalus esinemissagedus vanuserühmas 5–15 aastat, sagedamini on haigestunud mehed. Haigestumine on laialt levinud ja aastaringne, sügis-talvisel perioodil on nakatumisjuhtude arv veidi suurenenud.

Mumpsi (mumpsi) sümptomid

Mumpsi peiteaeg ulatub mitmest päevast kuuni, keskmiselt 18-20 päeva. Harvadel juhtudel võivad lastel esineda prodromaalsed nähud: peavalu, kerged külmavärinad, müalgia ja artralgia, ebamugavustunne kõrvasüljenäärmetes, suukuivus. Kõige sagedamini algab haigus ägedalt kiiresti areneva palaviku ja külmavärinatega. Palavik kestab tavaliselt kuni nädala. Märgitakse mürgistuse sümptomeid: peavalu, üldine nõrkus, unetus.

Mumpsi spetsiifiline sümptom on kõrvasüljenäärmete põletik, sageli on haaratud ka submandibulaarsed ja keelealused näärmed. Süljenäärmete põletik väljendub nende väljaulatuva piirkonna paistetusena, näärmed on taignad ja puudutamisel valulikud (peamiselt keskosas). Nääre tugev turse võib näo ovaali oluliselt deformeerida, andes sellele pirnikujulise kuju ja tõstes kõrvanibu. Põletikulise näärme kohal olev nahk jääb normaalse värviga, venitatud, raskesti tekkivad voldid ja läikiv. Reeglina mõjutab haigus 1-2-päevase intervalliga mõlemat kõrvasüljenäärmet, mõnel juhul jääb põletik ühekülgseks.

Parotiidpiirkonnas on täiskõhutunne, valu (eriti öösel), võib esineda müra ja valu kõrvades (eustachia toru muljumise tagajärjel), kuulmine võib halveneda. Positiivne Filatovi sümptom (tugev valu kõrvapulga taha vajutamisel), mis on spetsiifiline mumpsi diagnoosimiseks. Mõnikord häirib tugev valu näärmetes närimist, rasketel juhtudel võib tekkida mälumislihaste trismus. Märgitakse süljeerituse vähenemist. Valu näärmete piirkonnas püsib kuni 3-4 päeva, mõnikord kiirgub kõrva või kaela, hiljem kaob järk-järgult, turse taandub. Suurenenud lümfisõlmed ei ole mumpsi jaoks tüüpilised.

Täiskasvanud põevad mumpsi raskemini, neil esinevad sagedamini prodromaalsed nähud, mürgistus on suurem ja võivad esineda katarraalsed sümptomid. Palju sagedamini mõjutab protsess submandibulaarseid ja keelealuseid süljenäärmeid, mõnikord lokaliseerub see ainult neis. Submandibulaarne nääre, paistetus, näeb välja piki alalõualuu pikenenud turse, katsudes taignane ja valulik. Mõnikord levib turse kaelale. Keelealuse näärme põletikule on iseloomulik lõuaalune turse, keelealuse suu limaskesta valu ja hüperemia ning valu selle väljaulatamisel. Süljenäärmete turse püsib sageli täiskasvanutel 2 nädalat või kauem.

Mumpsi (mumpsi) tüsistused

Tavaliselt on mumpsi äge periood kerge, kuid hiljem võivad ilmneda sellised tüsistused nagu seroosne meningiit (mõnikord meningoentsefaliit), orhiit, epididümiit, ooforiit ja äge pankreatiit. Arvatakse, et need haigused on märk mumpsi raskemast kulgemisest, kuna viirus kipub mõjutama närvi- ja näärmekudesid.

Mumpsi (mumpsi) diagnoosimine

Mumpsi diagnoosimine toimub üsna spetsiifilise kliinilise pildi alusel, laboratoorsed uuringud praktiliselt ei anna diagnostiliselt olulist teavet. Kahtlastel kliinilistel juhtudel võib kasutada seroloogilisi teste: ELISA, RSK, RTGA.

Haiguse esimestel päevadel võib kasutada viiruse V ja S antigeenide antikehade eraldi määramise meetodit. Täiendav diagnostiline kriteerium on ensüümide amülaasi ja diastaasi aktiivsuse määr veres ja uriinis.

Mumpsi (mumpsi) ravi

Tüsistusteta mumpsi ravitakse kodus, haiglaravi on näidustatud ainult raskete tüsistuste korral või karantiini eesmärgil. Mumpsi tüsistuste tekkimisel on näidustatud androloogi, günekoloogi, otolaringoloogi ja audioloogi konsultatsioon. Palavikuperioodil on enesetundest olenemata soovitatav voodirežiim, esimestel päevadel on soovitav süüa vedelat ja poolvedelat toitu, juua sagedamini vett või teed. Hoolikalt tuleb jälgida suuhügieeni, loputada keedetud vee või nõrga soodalahusega ning põhjalikult hambaid pesta. Põletikulisele näärmepiirkonnale kantakse kuivad soojendavad kompressid, võib kasutada füsioterapeutilisi võtteid (UHF, UV-kiirgus, diatermia).

Võõrutusravi viiakse läbi vastavalt näidustustele, raske mürgistuse korral võib määrata väikestes annustes glükokortikoide (steroidravi on ette nähtud ainult statsionaarseks raviks). Haiguse varases staadiumis on terapeutiline toime saavutatav inimese interferooni või selle sünteetiliste analoogide manustamisega. Kui mumpsi komplitseerib orhhiit, hõlmab ravi suspensioonide kasutamist, esimese 3-4 päeva jooksul asetatakse munanditele külm ja seejärel soojendatakse. Glükokortikosteroidide varajane manustamine on näidustatud.

Mumpsi prognoos ja ennetamine

Tüsistusteta mumpsi prognoos on soodne, paranemine toimub ühe kuni kahe nädala jooksul (mõnikord veidi kauem). Kahepoolse orhiidi tekkega on võimalik viljaka funktsiooni kadumine. Pärast närvisüsteemi kahjustusega seotud tüsistusi, lihasgruppide parees ja halvatus võib jääda kuulmislangus ja isegi kurtus.

Spetsiifiline ennetus viiakse läbi VPV elusvaktsiiniga vaktsineerimisega vastavalt plaanitud 1 aasta vanusele, millele järgneb revaktsineerimine 6 aasta vanuselt. Spetsiifilise ennetamise eesmärgil kasutatakse elusvaktsiini (LV). Ennetavad vaktsineerimised tehakse rutiinselt 12 kuu vanustele lastele, kellel pole mumpsi olnud, millele järgneb 6-aastaselt revaktsineerimine trivaktsiiniga (leetrid, punetised, mumps). Vaktsineerimine aitab oluliselt vähendada mumpsi esinemissagedust ja vähendada tüsistuste riski. Epidemioloogiliste näidustuste kohaselt vaktsineeritakse eakaid inimesi.

Üldine ennetus seisneb patsientide isoleerimises kuni täieliku kliinilise taastumiseni (kuid mitte vähem kui 9 päeva) ja haiguspuhangu ajal desinfitseerimist. Karantiinimeetmed lasterühmade eraldamiseks mumpsi avastamise korral on ette nähtud 21 päevaks, vaktsineerimisele kuuluvad patsiendiga kokku puutunud varem vaktsineerimata lapsed.

Artikli sisu

Mumps (mumps, mumps)- nakkuslik viirushaigus, mida iseloomustab üldine joobeseisund, süljenäärmete, harvem teiste näärmeorganite, aga ka närvisüsteemi kahjustus.

Ajaloolised andmed

Mumpsi esmamainimine on seotud Hippokratese nimega. 400 aastat eKr kirjeldas ta esmakordselt mumpsi ja määratles selle kui spetsiaalse nosoloogilise üksuse. Hilisemaid mumpsi epidemioloogia ja kliinilise pildi uuringuid on tehtud peamiselt alates 18. sajandi lõpust. Pikka aega peeti mumpsi süljenäärmete lokaalse kahjustusega haiguseks. A.D. Romanovsky tuvastas Aleuudi saartel mumpsi epideemiat jälgides närvisüsteemi kahjustused (1849). N. F. Filatov, pidades mumpsi nakkushaiguseks, tõi välja, et see ei mõjuta mitte ainult süljenäärmeid, vaid ka sugunäärmeid. I. V. Troitskyt tunnustatakse üksikasjaliku mumpsi doktriini autorina, kes käsitles põhjalikult mumpsi epidemioloogiat, patogeneesi ja kliinikut (1883-1923). Nõukogude teadlased andsid pärast viiruse avastamist mumpsi uurimisse suure panuse (A. A. Smorodintsev, A. K. Shubladze, M. A. Selimov, N. S. Klyachko jt).

Mumpsi etioloogia lastel

Patogeen mumps on viirus (Paramyxovirus parotidis). Viiruse olemus tehti algselt kindlaks ahvidega tehtud katsetes, süstides neile haigetelt inimestelt saadud süljefiltraate või kõrvasüljenäärme süljenäärme punktsiooni (Nicol, Rousei, 1913) ja seejärel viiruse otsese isoleerimisega sarnaselt nakatunud ahvidelt (Johnson, Goodpasture). , 1934). Nõukogude Liidus eraldasid viiruse kanaembrüote A. K. Shubladze, M. A. Selimov (1950), N. S. Klyachko (1953).
Mumpsiviirus kuulub müksoviiruste hulka, sisaldab RNA-d ja seda kasvatatakse kanaembrüodel, inimese lootevee rakukultuurides, merisea neerudes jne. Pikkade passaažide kaudu saadi aktiivseks immuniseerimiseks sobiv nõrgestatud immunogeenne viiruskultuur. Lisaks valmistati mumpsiviiruse kultuuridest allergeen, mis annab mumpsi põdenud inimestel positiivse nahareaktsiooni. Viirus ei ole väliskeskkonnas stabiilne, kuivatamisel ja kõrgel temperatuuril inaktiveerub kiiresti (60 ° C juures sureb 5-10 minuti jooksul). Ultraviolettvalgusega kokkupuutel sureb see kohe, desinfitseerimislahustes see inaktiveerub. mõne minuti jooksul. Antibiootikumid ei mõjuta mumpsi viirust. Viirus talub pikaajalist säilitamist madalal temperatuuril (-10 kuni -70°C).

Mumpsi epidemioloogia lastel

Nakkuse allikas on patsient, kellel on ükskõik milline mumpsi vorm, mis muutub nakkavaks inkubatsiooniperioodi lõpus, 1-2 päeva enne kliinilisi ilminguid.
Epidemioloogilised vaatlused viitavad sellele, et haigete nakkavus lakkab pärast 9. haiguspäeva.
Suurim oht ​​nakkusallikatena on haiguse varjatud või asümptomaatilise vormiga patsiendid, mida sageli ei diagnoosita ja haiged jäävad rühmadesse.
Nakkuse edasikandumise tee on õhus levivad tilgad. Mumpsi põdevatel patsientidel tuvastatakse viirus, olenemata patoloogilise protsessi lokaliseerimisest, süljes, mille tilkadega see õhku paisatakse. Nakatumine toimub ainult ruumis otsese kontakti kaudu. Viiruse vähene levik õhus on seletatav katarraalsete sümptomite puudumisega (nohu, köha), vähese süljekoguse ja viiruse ebastabiilsusega keskkonnas. Nakatumine esemete kaudu on ebatõenäoline ja see võib tekkida ainult süljega esemete otsesel haigelt inimeselt tervele ülekandmisel. Mõnel juhul kirjeldatakse mumpsi emakasiseseid infektsioone.
Vastuvõtlikkus mumpsi puhul on see madalam kui leetrite ja tuulerõugete puhul, kuid siiski üsna kõrge, on nakkavuse indeks 30-50%. Enne aastaseks saamist on lastel mumpsi suhtes "märkimisväärne vastupanuvõime" ja haigusi kirjeldatakse harvaesinevate eranditena. Maksimaalset vastuvõtlikkust täheldatakse vanuses 5 kuni 15 aastat.
Haigestumus täheldatud kõigis maailma riikides, eriti suur on see suurtes linnades. Esinemissagedus järgib ägedatele piisknakkustele iseloomulikke seadusi: sügis-talvisel hooajal suureneb perioodiliselt iga 3–5 aasta järel; Tõusude ajal registreeritakse sagedamini raskeid vorme. Mumpsi levikut soodustavad ülerahvastatus ja kehvad elutingimused. Esinemissagedus on alati suurem organiseeritud laste seas. Paljudes riikides langeb haigestumuse tippmäär kokku laste kooli astumisega. Seal, kus enamik lapsi liitub lasteaias algavate rühmadega, on maksimaalne arv vanemates koolieelikutes. Kõrge esinemissagedus on 18–19-aastaste värbajate seas, kes tulevad väeosadesse kaugematest kohtadest, kus mumpsi haigusi ei esine.
Immuunsus pärast seda, kui mumps on püsiv, on korduvad haigused haruldased. Seda toodetakse pärast nii kliiniliselt väljendunud kui ka asümptomaatilise haiguse all kannatamist. Suremus on madal; erinevate autorite andmetel ulatub see tuhandikest kuni 1-1,5%.

Mumpsi patogenees ja patoloogiline anatoomia

Sissepääsuväravaks on hingamisteede limaskest, mõne autori arvates ka sidekesta ja suu limaskesta. Viiruse kuhjumine inkubatsiooniperioodil toimub hingamisteede epiteelirakkudes, kust see inkubatsiooni lõppedes levib hematogeenselt üle keha ning tungib kesknärvisüsteemi, sisesekretsiooni- ja süljenäärmetesse. Seal koguneb see suurtes kogustes, põhjustab põletikureaktsiooni mitmete elundite järjestikuse kaasamisega patoloogilisesse protsessi ja vastavate muutuste ilmnemisega (mumps, seejärel meningiit, orhiit), põhjustades vireemia sekundaarseid laineid. Viirus eritub organismist väliskeskkonda süljega. Taastumise määrab verre akumuleeruvate virutsiidsete antikehade moodustumine.
Morfoloogilisi andmeid mumpsi kohta on vähe. Need saadi peamiselt ahvidega tehtud eksperimentaalsetes uuringutes kahjustatud elundite punktsioonibiopsiatest. Põletikulist protsessi iseloomustab turse ja lümfohistiotsüütilise infiltratsiooni ülekaal elundi sidekoe stroomas ning hemorraagiakoldete esinemine. Süljenäärmetes tuvastatakse süljejuhade ja veresoonte ümbruses põletikukolded. Mõnikord leitakse muutusi epiteelirakkudes (kuni näärmeepiteeli nekroosini). Meningiidi tõttu surnud inimestel tuvastatakse aju ja membraanide turse, hüperemia, seroos-fibrinoosne efusioon veresoonte ümber, lümfotsüütide difuusne membraanide infiltratsioon ja perivaskulaarsed hemorraagiad. Meningiit on oma olemuselt seroosne. Meningoentsefaliidi korral täheldatakse ajukoes tavaliselt ümarrakkude perivaskulaarseid infiltraate, mõnikord hemorraagiaid ajukoes.

Mumpsi kliinik lastel

Mumpsi kliiniline pilt on väga mitmekesine. Kõige sagedamini on kahjustatud sülje- ja ennekõike kõrvasüljenäärmed, seejärel kõhunääre, kilpnääre, sugunäärmed ja harva ka muud näärmed (kilpnääre, kõrvalkilpnääre, pisaranäärmed jne). Tavaliselt osaleb patoloogilises protsessis närvisüsteem. Sageli väljendub see väljendunud vormides meningiidi, meningoentsefaliidi, mõnikord neuriidi, polüradikuloneuriidi jne kujul.
Kõik loetletud kahjustused võivad olla autonoomsed, haiguse ainus kliiniline ilming, mis mõnikord esineb ainult mumpsi, submaksilliidi, pankreatiidi, orhiidi, meningiidi, meningoentsefaliidi, neuriidi jne kujul.
Seroosne meningiit liitub tavaliselt süljenäärmete kahjustusega, moodustades erinevaid kombinatsioone. Kombineeritud kahjustuste korral tekivad otsese viiruskahjustuse ilminguna sageli muutused eritussüsteemis, nagu uretriit ja tsüstiit. Lisaks tekib mõnikord raskemate vormide korral müokardiit. Lõpuks tuvastatakse kõigil haiglaravil olevatel patsientidel, isegi kergete vormide all kannatavatel patsientidel, hingamissüsteemi muutused. Need ilmnevad röntgenülesvõtetel selgelt nähtavana kopsu- ja juuremustrite suurenemisena ning enam kui pooltel (57,6%) patsientidest muutused kopsukoe peribronhiaalsete tihenduste, fokaalsete muutuste kujul, mõnikord emfüseemi taustal. Hingamissüsteemi muutused on kõige intensiivsemad 1.-2.nädala lõpus, seejärel vähenevad, kuid kaovad täielikult aeglaselt ja mõnel lapsel püsivad haiguse 5. ja isegi 6. nädalal.
Mumpsi peiteaeg on 11 kuni 23 päeva(keskmiselt 18-20 päeva). Mõnel juhul täheldatakse prodromaalseid nähtusi (halb enesetunne, peavalu, letargia, unehäired jne). Sagedamini algab haigus ägedalt temperatuuri tõusuga ja kõrvasüljenäärme süljenäärme tursega, tavaliselt esmalt ühel küljel ja 1-2 päeva pärast teisel küljel.
Lapse nägu omandab iseloomuliku välimuse, mistõttu tekkis haigusele nimetus "mumps".
Järgmise 1-2 päeva jooksul saavutavad lokaalsed muutused ja mürgistusnähtused maksimumi, haiguse 4-5 päeval nõrgenevad, temperatuur langeb samm-sammult ja 8-10 päevaks haigus kaob. Teiste elundite kahjustuse korral võib temperatuur korduvalt tõusta ja haiguse kestus pikeneb.
Parotiidnäärmete suurenemine on selgelt nähtav. Näärmed ulatuvad välja alalõualuu ülemisest harust, ulatudes ettepoole põsele ja tahapoole, kus nad moodustavad mastoidprotsessi ja alalõua vahele lohu. Näärmete olulise suurenemisega ulatub kõrvaklapp välja ja kõrvanibu tõuseb ülespoole. Nahk turse kohas ei ole muutunud, laienenud nääre on hea kontuuriga, suurim tihedus ja valu on määratud keskel, vähenedes märgatavalt perifeeria suunas.
Parotiidnäärme suurel suurenemisel võib tekkida ümbritseva nahaaluse koe turse, mis võib levida kaelale, põhjustades valu närimisel ja neelamisel. Süljeeritus on sageli vähenenud, limaskestad on kuivad ja patsiendid tunnevad janu. Põse limaskesta kõrvasülje kanali piirkonnas on sageli märgatav punetus ja turse.
Kell submandibulaarsete, keelealuste süljenäärmete kahjustus nende suurus suureneb, konsistents muutub taignaseks. Näärmed on hea kontuuriga, võivad olla mõnevõrra valulikud ja sageli ümbritsetud kudede tursega, mis ulatub peamiselt kaelani.
Sugunäärmete kahjustus Seda täheldatakse sagedamini puberteedieas ja täiskasvanutel. Orhiidi korral väljendub see valuna munandite piirkonnas, mis kiirgub kubemesse; Mõnikord tekib valu piki spermaatilist nööri. Munand suureneb mõnikord 2-3 korda, muutub tihedaks, valulikuks, munandikott venib, paisub ja nahk muutub õhemaks. Maksimaalsed muutused kestavad 2-3 päeva, seejärel vähenevad järk-järgult ja kaovad 7-10 päeva pärast. Täiskasvanutel on kirjeldatud prostatiidi juhtumeid. Tüdrukutel võib tekkida ooforiit, mastiit ja bartoliniit.
Pankreatiit võib esineda kergel, kustutatud kujul. Nendel juhtudel tuvastatakse need ainult biokeemiliste uuringute abil. Raskemate kahjustuste korral väljenduvad need palavikus, vöövaludes ülakõhus, iivelduses, oksendamises ja isutus. Pankreatiidi kulg on tavaliselt healoomuline. Need lõpevad 5-10 päeva pärast.
Seroosne meningiit, mõnikord iseloomustavad meningoentsefaliiti samad ilmingud kui muu etioloogiaga meningiiti: palavik, peavalu, iiveldus või oksendamine, mõnikord segasus, agiteeritus, harva krambid. Meningeaalsed sümptomid tekivad kiiresti (kaelkangestus, Kernigi ja Brudzinski sümptomid), lumbaalpunktsiooni korral kõrgendatud rõhu all voolab välja selget või kergelt opalestseeruvat vedelikku, Pandi reaktsioon on enamikul juhtudel nõrgalt positiivne. Iseloomustab kõrge lümfotsütaarne tsütoos, valgusisaldus on normaalne või veidi suurenenud. Suhkrusisaldus on valdavalt muutumatu. Meningiidi rasked sümptomid ja kõrgeim temperatuur kestavad 2-3 päeva, seejärel nende raskusaste väheneb ja 5-10 päeva pärast kaovad peaaegu kõigil patsientidel. Mõnel juhul püsib väike palavik pikema aja jooksul. Tserebrospinaalvedeliku kanalisatsioon toimub palju aeglasemalt - alates 3. nädala algusest ja hiljem. Mumpsiga seroosne meningiit võib tekkida ka väga kergete, kiiresti mööduvate meningeaalsete sümptomitega. Meningoentsefaliidi korral tekivad fokaalsed muutused.
Meningiidi kulg on healoomuline, kuid asteenia sümptomid (väsimus, uimasus, suurenenud ärrituvus) püsivad sageli mitu kuud. Veres täheldatakse tavaliselt leukopeeniat või normotsütoosi, lümfotsütoosi ja mõnikord monotsütoosi; ESR on enamasti muutumatu.
Kliiniliste vormide mitmekesisuse tõttu on välja pakutud palju mumpsi klassifikatsioone. Nagu juba märgitud, võib selle infektsiooniga täheldada mis tahes näärmeorgani ja kesknärvisüsteemi kahjustusi, kuid tüüpilisuse määramisel on kõige parem lähtuda süljesüljenäärmete kahjustusest, kuna see kahjustus on kõige levinum. Allpool olev klassifikatsioon põhineb sellel põhimõttel.
Tüüpilistele vormidele Mumpsi hulka kuuluvad haigused, millel on sülje kõrvasüljenäärmete tõsine kahjustus, kustutatud vormid - nende vaevumärgatava kahjustusega ja ebatüüpilised vormid - ilma selle organi kahjustamata. Samuti on ilma kliiniliste muutusteta esinev asümptomaatiline vorm, mis tuvastatakse alles siis, kui immunoloogiliste reaktsioonide tiitrid suurenevad.
Haiguse raskusastme kriteeriumiks on üldise joobeseisundi raskusaste üldtunnustatud tunnuste järgi (kõrge temperatuur, halb tervis, oksendamine, peavalu jne).
Kergete vormide poole hõlmavad kergete üldise mürgistuse sümptomitega haigusi. Üldine (seisund püsib rahuldav, temperatuur tõuseb 37,5-38 ° C piires, haigus lõpeb 5-7 päeva jooksul. Mõõdukate vormide hulka kuuluvad selgelt väljendunud joobeseisundi sümptomid (letargia, unehäired, peavalu, oksendamine ja kõrge temperatuur - kuni kuni 39°C ja isegi 40°C).
Raske vormis väljenduvad joobeseisundi sümptomid: peavalu, korduv oksendamine, võib esineda luululine seisund, hallutsinatsioonid, ärevus, mõnikord krambid, temperatuur püsib kõrgel tasemel.
Meil on levinud ka mumpsi jagamine kolmeks vormiks: näärmeline, närviline ja segatüüpi.
Erinevate elundite kahjustuste raskuse ja paljususe vahel on paralleelsus. Mumpsi kerget vormi täheldatakse tavaliselt näärmeorganite, peamiselt parotiidsete süljenäärmete isoleeritud kahjustusega. Pankreatiidi esinemise korral suureneb kahjustuse raskus veidi; protsessis osalevate elundite arvukuse korral jõuab see maksimumini. Kõige raskem protsess toimub meningiidi ja meningoentsefaliidi tekkega.

Mumpsi tüsistused lastel

Spetsiifiliste komplikatsioonide korral varem hõlmas meningiit, meningoentsefaliit, orhiit, pankreatiit, sensoorsete organite kahjustus jne. Praegu liigitatakse need mumpsi otsesteks ilminguteks. Tüsistused väljenduvad mitmesugustes muutustes, mis tekivad loetletud kahjustuste tagajärjel hiljem. Meningiidi tagajärjed võivad olla hüpertensioon, asteenia, kogelemine, mõnikord uriinipidamatus ja epilepsia. Ohtlikud on tüsistused pärast entsefaliiti, meningoentsefaliiti (parees, halvatus, vaimsed häired).
Sisekõrva, kuulmisnärvi kahjustus võib põhjustada pöördumatut kurtust. Kirjeldatud on nägemisnärvi atroofiat, orhiidist tingitud munandite atroofiat, pankreatiidist tingitud diabeeti jne. Need rasked pikaajalised tagajärjed on aga suhteliselt haruldased. Tüsistused haiguse ajal võib täheldada sekundaarse infektsiooni ilminguid kopsupõletiku, kõrvapõletiku kujul, kuid need on ka haruldased.

Mumpsi diagnoosimine, diferentsiaaldiagnostika lastel

Parotiidsete süljenäärmete kahjustuse tüüpilistel juhtudel on diagnoos lihtne. Haiguse äge algus koos ülalkirjeldatud kliiniliste tunnustega ühe- või kahepoolse näärmete suurenemisega viitab mumpsi esinemisele. Kustutatud haigusvormide korral põhineb diagnoos ka süljenäärmete kahjustuse tunnustel.
Ebatüüpiliste vormide korral võivad epidemioloogilised andmed (kontakti olemasolu) olla diagnoosimisel suureks abiks.
Täiendavad spetsiifilised diagnostikameetodid on immunoloogilised reaktsioonid, RTGA, mis põhinevad asjaolul, et mumpsi ajal tekivad veres antikehad, mis pärsivad mumpsi viiruse võimet põhjustada erütrotsüütide aglutinatsiooni inimestel ja paljudel loomadel (ahvid, kanad, linnud, merijänesed). sead, lambad jne). RSC läbiviimisel, kus antigeeniks on mumpsi viirus, on diagnostiliseks indikaatoriks tiitri tõus haiguse ajal 4 korda või rohkem. Taastumisperioodi ühekordse läbivaatuse käigus loetakse diagnostiliseks tiitrit 1:80 või rohkem.
Mumpsi viirust saab eraldada limast, verest ja tserebrospinaalvedelikust inkubatsiooni viimastel päevadel ja esimesel 3-4 haiguspäeval, kuid isoleerimismeetod on keeruline ja seda praktiliselt ei kasutata.
Intradermaalne reaktsioon viiakse läbi mumpsi antigeeniga inaktiveeritud viiruse kujul, mis sisaldub nakatunud kana embrüo ekstraktis: 0,1 ml ravimit manustatakse intradermaalselt. Mumpsi paranemise perioodil muutub reaktsioon positiivseks: süstekohas ilmneb 24-48 tunni pärast naha infiltratsioon ja punetus kuni 1-3 cm läbimõõduga, mida peetakse antigeeni suhtes suurenenud tundlikkuseks. Positiivne reaktsioon jätkub ka tulevikus.
Diferentsiaaldiagnostika tuleb läbi viia parotiidsete süljenäärmete kahjustusega mumpsi ja mädane parotiit. Viimaseid täheldatakse äärmiselt harva, need on tavaliselt ühepoolsed, neid eristavad muutused naha hüperemia, kõikumise, neutrofiilse leukotsütoosi ja suurenenud ESR-i vormis.
Süljekivitõbi mida iseloomustab järkjärguline areng, üldiste muutuste peaaegu täielik puudumine.
Submaksilliidid tuleb eristada sekundaarsest lümfadeniidist, mis tekib tonsilliidi korral, periodontiidist, mida iseloomustab põletiku esmane fookus neelus ja põletikunähud lümfisõlmedes.
Mõnikord on mumpsi ajal kaelakoe turse põhjus difteeria kahtluseks.
Seroosne mumpsi meningiit ilma süljenäärmete kahjustamata ja mumpsi põdevate patsientidega kokkupuute puudumisel ei saa seda eristada muu viirusliku etioloogiaga seroossest meningiidist (Coxsackie, põhjustatud ECHO viirusest, poliomüeliidist). Sellistel juhtudel saab diagnoosi teha ainult viroloogiliste ja seroloogiliste meetodite abil.
Alates tuberkuloosne meningiit mumpsi iseloomustab ägedam algus koos kiire pöörddünaamikaga, normaalne suhkru ja kloriidide sisaldus tserebrospinaalvedelikus. Positiivne Pirqueti reaktsioon ja kile moodustumine kinnitavad tuberkuloosse meningiidi diagnoosi.

Mumpsi prognoos lastel

Surmavad tagajärjed on äärmiselt haruldased, kuid kesknärvisüsteemi, sensoorsete organite ja endokriinsete organite kahjustus nõuab pikaajalise prognoosi suhtes ettevaatust.

Mumpsi ravi lastel

Mumpsi etiotroopsed ravimid puuduvad, ravi on sümptomaatiline. Võttes arvesse üldistatud viirusprotsessi keerukust ja mitmekülgsust, paljude elundite kaasamist patoloogilisesse protsessi ja sagedasi närvisüsteemi kahjustusi, peaks patsient looma kõige soodsamad tingimused kogu haiguse kestuse ajaks kuni täieliku taastumiseni. Need on vajalikud ka kergete vormide korral, kuna näärmeorganite ja närvisüsteemi kahjustused avalduvad sageli peenelt ja võivad tekkida mitte haiguse algusest, vaid hiljem.
Voodipuhkus tuleks anda kogu ägeda perioodi jooksul, kuni temperatuur täielikult normaliseerub. Näidustatud on kahjustatud näärmete kuiv kuumus, suuhooldus (sagedane joomine, suu loputamine pärast söömist keedetud veega või nõrga kaaliumpermanganaadi, etakridiinlaktaadi, boorhappe lahusega).
Peavalude korral kasutatakse analginit, atsetüülsalitsüülhapet, amidopüriini. Orhiidi korral on ette nähtud voodirežiim, kuni haiguse tunnused kaovad. Selgete muutuste perioodil on soovitatav kanda rihma ja kuiva kuumust.
Meningiidi kahtluse korral on näidustatud seljaaju punktsioon, millel pole mitte ainult diagnostilist, vaid ka terapeutilist väärtust. Kui see diagnoos leiab kinnitust, viiakse läbi tavaline ravi.Haiglaravile kuuluvad mitme kahjustuse ja seroosse meningiidi kahtlusega patsiendid.

Mumpsi ennetamine lastel

Mumpsi põdevad patsiendid isoleeritakse 9 päeva jooksul alates haiguse algusest. Lõplikku desinfitseerimist ei tehta. Kontaktkarantiin kuulutatakse välja 21. päeval. Kui kontaktaeg on täpselt kindlaks määratud, saavad esimese 10 päeva jooksul kontakteeritud lapsed käia lasteasutustes, kuna sel perioodil nad ei haigestu ja peiteperioodil ei ole nad nakkusohtlikud. Alla 10-aastased lapsed, kes ei ole varem põdenud mumpsi ja keda ei ole immuniseeritud, kuuluvad isoleerimisele. Pärast 10. päeva möödumist kokkupuute hetkest viiakse haiguse varajaseks avastamiseks läbi süstemaatiline arstlik vaatlus.
Praegu on aktiivne immuniseerimine kasutusele võetud nõrgestatud mumpsi elusvaktsiiniga Leningrad-3 (L-3) tüvest, mis on saadud A. A. Smorodintsevi juhtimisel. Vaktsiini iseloomustab väga madal reaktogeensus ning kõrge immunoloogiline ja epidemioloogiline efektiivsus. Vaktsineeritakse lapsi vanuses 15-18 kuud. Vaktsiini üks vaktsineerimisannus manustatakse üks kord subkutaanselt (0,5 ml) või intradermaalselt nõelavaba injektoriga (0,1 ml). Kiireloomulisele vaktsineerimisele kuuluvad lapsed, kes on mumpsi põdevate inimestega kokku puutunud, seda põdenud ja varem vaktsineerimata.

MUMPSI EPIDEEMIA(kreeka, para umbes + meist, otos ear + -itis; rahva seas levinud epideemiad; sün.: kõrva taga, siga) on äge viirushaigus, mida iseloomustab parotiidsete süljenäärmete esmane kahjustus. Kõige sagedamini haigestuvad lapsed vanuses 3–15 aastat, kuid sageli haigestuvad ka täiskasvanud.

Esimest korda mainis Hippokrates epideemilise mumpsi puhanguid 400 aastat eKr; selle haiguse viiteid leidub A. Celsuse ja C. Galeni töödes. 18. ja 19. sajandil kogunes teavet selle haiguse epidemioloogia ja kliiniku kohta.

Etioloogia

Mumpsi põhjustajaks on viirus, mis kuulub samanimelise perekonna Paramyxoviruses (vt paramüksoviirused) perekonda ja on RNA viirus. Esmakordselt isoleerisid 1934. aastal S. D. Johnson ja E. Goodpasture. Looduslikes tingimustes on see patogeenne ainult inimestele. Sellel on tropism näärme- ja närvikudede jaoks. Mumpsi viirus on polümorfne, mõnel juhul täheldati elektronmikrogrammidel sfäärilisi ja filamentseid struktuure. Virioonide läbimõõt on vahemikus 100 kuni 300 nm. Virion koosneb kahekordse kestaga kaetud nukleokapsiidist. Nukleokapsiid on immunoloogiliselt identifitseeritud S-antigeenina. Membraani alusmembraanil, mis on lipoproteiini iseloomuga, paiknevad radiaalselt hemaglutiniini subühikud, mille vahel tuvastati neuraminidaas ja hemolüsiin. Virioni välimine ümbris on immunoloogiliselt identifitseeritud kui V antigeen. Kõik P. e. antigeenselt homogeenne. On oletatud, et P.e viiruse, Newcastle'i haiguse viiruse ja erinevate serotüüpide paragripiviiruse vahel on antigeenne seos.

P.e. viirus omab hemaglutineerivat toimet inimeste, lindude, lammaste ja paljude teiste loomade punaste vereliblede vastu. Spetsiifiline viirusallergeen põhjustab intradermaalselt manustatuna allergilisi nahareaktsioone neil, kes on immuunsed P. e. inimestest.

P.e. viirus suhteliselt ebaresistentne mitmete füüsikaliste ja keemiliste mõjurite toimele. tegurid. See inaktiveeritakse täielikult temperatuuril 55-60° (20 minuti jooksul), samuti ultraviolettkiirguse, 0,1% formaliini lahuse, 1% lüsooli, 50% alkoholi või eetri mõjul. Temperatuuril t° 4° säilitamisel on P. e. muutub vähe mitme päeva jooksul; t° -20° juures püsib see mitu nädalat ja t° -50, -70° juures mitu kuud. Katses P. e. Ahvid, koerad, küülikud ja väikesed närilised on vastuvõtlikud. P. e. kasvatamiseks. laboritingimustes kasutatakse arenevaid kanaembrüoid ja rakukultuure.

Epidemioloogia

Nakkustekitajate allikaks on haige inimene inkubatsiooniperioodi viimastel päevadel kuni 9. haiguspäevani, misjärel haigusetekitaja vabanemine peatub. Ligikaudu 30% juhtudest esineb P. e. esineb kustutatud või asümptomaatilises (mittepaistvas) vormis. Sellised patsiendid on epidemioloogilises mõttes ohtlikud, kuna nad on nakkusallikad. Nakkustekitaja vabaneb patsiendi kehast süljega ja levib õhus olevate piiskade kaudu rääkimise, köhimise või aevastamise ajal. Lubatud on nakatumise võimalus erinevate esemete (nõud, mänguasjad jne) kaudu. On tõendeid loote transplatsentaarse nakatumise kohta P. e. viirusega. Kui ema kannatas P. e. raseduse lõpus võib see areneda vastsündinul esimestel elupäevadel. Vastuvõtlikkus P. e. ulatub 50-70% -ni. P. e. täheldatud sporaadiliste juhtumite, epideemiapuhangutena lasteasutustes ja mõnikord ka täiskasvanute rühmades. P. e. esinemissagedus on selgelt hooajaline: selle suurim tõus esineb talve- ja kevadkuudel.

Patogenees

Nakkustekitaja sisenemisväravad on hingamisteede, suu ja sidekesta limaskest, kust viirus levib hematogeenselt üle kogu keha. Mumps esineb mõnel juhul ainult süljenäärmete kahjustusega. Protsessi üldistamisel tungib patogeen teistesse näärmeorganitesse ja c. n. lk., põhjustades orhiidi (vt.), pankreatiidi (vt.), meningiidi (vt.), meningoentsefaliidi, entsefaliidi (vt.) jne arengut.

Patoloogiline anatoomia

Mõjutatud süljenäärmetes suureneb interstitsiaalse koe põletikuline turse koos seroosse või seroos-fibrinoosse eksudaadi esinemisega, tõsine üleküllus, mõnikord fokaalsed hemorraagid, peamiselt lümfotsüütide peritubulaarne infiltratsioon koos vähese segmenteeritud leukotsüütide seguga. Nääre kanalid on laienenud, täidetud valgu massidega, mis on segatud väikese koguse kooritud epiteelirakkudega.

Mukotsüütides täheldatakse düstroofilisi muutusi kuni üksikute rakkude nekrobioosini. Intratsellulaarsed viiruse inklusioonid P. e. pole märgitud. Piirkondlikes lümfisõlmedes täheldatakse tavaliselt reaktiivseid muutusi.

Kui munand on kahjustatud, suureneb selle maht, kude on paistes ja täis verd. Mikroskoopiliselt täheldatakse interstitsiaalse koe difuusset lümfoidset põletikulist infiltratsiooni seroosse või seroos-fibrinoosse eksudaadiga, fokaalseid hemorraagiaid, düstroofilisi ja nekrobiootilisi muutusi parenhüümis. Seemnetorukesed on täidetud rakulise detriidi, fibriini ja valgu massiga, leitakse üksikuid leukotsüüte.

Muutused kõhunäärmes on samad, mis ägeda seroos-fibrinoosse pankreatiidi korral - Ch. arr. täheldatakse näärme strooma lümfoidset infiltratsiooni. Mõõdukaid degeneratiivseid muutusi täheldatakse atsinaarepiteelis ja saarekeste aparaadi rakkudes.

Meningoentsefaliidi tekkega tekkis tüüpiline P. e. pia mater'i lümfoidne infiltratsioon, seroosne või seroos-fibrinoosne eksudaat. Lümfoidsed infiltraadid paiknevad ka ajukoes perivaskulaarselt. Aju valgeaines on mõõdukas neurogliia vohamine ja väikesed demüelinisatsioonikolded. Ganglionrakud on terved või väikeste düstroofsete muutustega.

Harva P. e. Ägedad põletikulised muutused on võimalikud harknääres ja kilpnäärmes, piimanäärmetes, aga ka maksas, nagu seroosne hepatiit, ja liigestes, nagu seroosne või seroos-fibrinoosne artriit.

Immuunsus

Antikehad tekivad juba haiguse esimestest päevadest, mille tiiter saavutab maksimumi 3-4. nädalal. Lapsed esimesel kuuel elukuul on kaitstud P. e. emalt transplatsentaalselt saadud antikehad. Pärast haigust tekib stabiilne eluaegne immuunsus; korduvad haigused on väga haruldased.

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperioodi kestus on 11-23 päeva (harvem kuni 30-35), keskmine kestus on 18-20 päeva. Haigus algab temperatuuri tõusuga (kuni 38-39°), peavalu ja süljenäärme süljenäärme valuliku tursega, tavaliselt ühel küljel. Parotiidse süljenäärme turse hõivab alalõua ja mastoidprotsessi vahelise lohu, kuid võib levida sellest kaugemale. Parotiidne süljenääre on katsudes tihe ja palpatsioonil valulik. Selle kohal olev nahk on pinges, kuid säilitab tavaliselt oma normaalse värvi. Patsient kaebab valu kõrvasüljenäärme piirkonnas, mida süvendab närimine ja neelamine. Mõnel juhul täheldatakse 1-2 päeva pärast teise parotiidnäärme turset. Suuõõne uurimisel ilmneb mõnel patsiendil parotid (Stenoni) kanali suu piirkonnas hüpereemia ja turse - Mursu märk. Harvemini on protsessi kaasatud submandibulaarsed ja veelgi harvemini keelealused süljenäärmed (submaksillitis). Submaksilliidi korral määratakse tihe valulik turse alalõua servast sissepoole, mõnikord kaasneb submaksilliidiga kaelakoe enam-vähem ulatuslik turse. Mõjutatud näärmete turse suureneb esimese 2-3 päeva jooksul, seejärel väheneb ja kaob täielikult 6-9 päevaks; samal ajal langeb temperatuur normaalseks. Tavaliselt tuvastatakse leukopeenia ehk normotsütoos ja suhteline lümfotsütoos; ROE kiirendatud või normaalne.

Patoolis võib protsess hõlmata närvisüsteemi ja näärmeorganeid (sugunäärmed, kõhunääre jne). Orhiiti (vt) või orhiepididümiiti täheldatakse lastel palju harvemini kui noorukitel ja noormeestel. See tekib 6-8 haiguspäeval ja sellega kaasneb kiire temperatuuri tõus, üldine halb enesetunne, peavalu ja valu munandite piirkonnas. Mõjutatud on üks või harvem mõlemad munandid. Mõjutatud organ paisub märkimisväärse suurusega, muutub tihedaks ja järsult valulikuks; valu kiirgub kubemepiirkonda ja alaseljale. Munandikott paisub, selle nahk muutub pingeliseks ja hüpereemiliseks. Põletikuline protsess võib levida ka eesnäärmele. 2-3 päeva pärast hakkavad need nähtused järk-järgult taanduma ja kaovad tavaliselt esimese või teise nädala lõpuks.

J. Enders et al. (1946); A. A. Smorodintsev ja N. S. Klyachko (1954); O. G. Andzhaparidze jt. (1971) töötasid välja elusvaktsiiniga aktiivse immuniseerimise meetodi. Vaktsiini testid näitasid selle kõrget efektiivsust (10-kordne või enam esinemissageduse vähenemine ja madal reaktogeensus). NSV Liidus vaktsineeriti P. e. manustatakse üks kord lastele vanuses 1 aasta 3 kuud kuni 1,5 aastat samaaegselt leetritevastase vaktsineerimisega.

Mumpsi tunnused täiskasvanutel

On üldtunnustatud, et P. e. lapsepõlves esinev infektsioon, kuid selle all kannatavad sageli täiskasvanud, sagedamini noored mehed ja naised. Tavaliselt on haigus raskem kui lastel; Mürgistus on tugevam, palavikuperiood on pikem ja tüsistused tekivad sagedamini. Funktsioon P. e. Täiskasvanutel esineb sageli sugunäärmete kahjustusi, mida täheldatakse ligikaudu 10-20% patsientidest. Orhiidi tagajärjeks, eriti kahepoolse protsessi korral, võib olla häiritud spermatogenees, vähenenud reproduktiiv- ja seksuaalfunktsioon.

Munasarjade põletiku juhtumeid (vt Adnexiit) on kirjeldatud noortel naistel, kes on põdenud rasket P. e. Valu ilmnemine epigastimaalses piirkonnas, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus ja suurenenud diastaasi tase uriinis võimaldavad kahtlustada ägedat pankreatiiti, mida täheldatakse 2–4% juhtudest. Harvem kui lastel mõjutab c. n. Koos.; Üksikute epideemiapuhangute ajal tekivad seroosne meningiit ja meningoentsefaliit.

Mõnikord ilmnevad orhiit, pankreatiit, seroosne meningiit või nende kombinatsioonid ilma eelneva süljenäärmete suurenemiseta ja seetõttu tekivad olulised diagnostilised raskused. Nendel juhtudel omistatakse suurt tähtsust hoolikalt kogutud epidemiool, anamnees ja labor. uuringud, mis kinnitavad haiguse viiruslikku etioloogiat.

Vinogradov-Volžinski D.V. ja Šargorodskaja V.A. Epideemiline parotiit, L., 1976, bibliogr.; Kirjuštšenkov A.P. Lootekahjustused rasedate viirushaiguste korral, Sünnitusabi ja günekoloogia, nr 11, lk. 61, 1977; Kryzhanskaya M. A. Haruldased närvisüsteemi kahjustused mumpsi korral, Vopr. ooker matt. ja lapsed, kd 24, nr 2, lk. 62, 1979; Melnik M. N. jt Mumps, Kiiev, 1979; Mitmeköiteline pediaatria juhend, toim. Yu. F. Dombrovskaja, 5. kd, lk. 452, M., 1963, bibliogr.; Potter E. Loote, vastsündinute ja väikelaste patoloogiline anatoomia, tlk. inglise keelest, lk. 63, M., 1971; Remorov V.N. Mumps täiskasvanutel, Riia, 1961; Laste nakkushaiguste juhend, toim. S. D. Nosova, lk. 243, M., 1980; Tarasov V.N. Mumpsi orhiidi diagnoosimine ja ravi, Arst, juhtum, nr 4, lk. 102, 1978.

S. D. Nosov; T. E. Ivanovskaja (pat. an.), V. F. Popov, T. N. Yunasova (etioloogia, laboridiagnostika), B. L. Ugrjumov (täiskasvanute iseärasused).