Hüpotüreoidse kooma korral on toon vesikulaarne hingamine. Hüpotüreoidse kooma esmaabi. Diagnoos ja ravi

Hüpotüreoidne kooma on tüsistus, mis tekib hüpotüreoidismiga. Enamikul juhtudel mõjutab see vanemaid inimesi, enamasti naisi. Kooma areng ilmneb nende patsientide kategoorias, kes ei alustanud ravi õigeaegselt või viisid seda valesti.

Faasid

Kooma areng toimub etapiviisiliselt. Eristatakse järgmisi faase:

1. Aju funktsioon aeglustub. Kohati on segadus.
2. Patsient on desorienteeritud. Võib tekkida krambid.
3. Patsient kaotab teadvuse. See faas muutub sageli pöördumatuks.

Harvadel juhtudel tekib kooma kiire areng. Iga etapp võib kesta mitu tundi kuni kuu ja mõnikord palju kauem.

Sümptomid

Kooma areneb järk-järgult. Selle esilekutsujad on väsimustunne, apaatia ja tegevuse pärssimine. Seejärel ilmnevad käte ja jalgade külmetus, jalgade turse, naha kuivus ja kahvatus. Lokaalse seisundi korral täheldatakse urineerimis-, hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemide häireid. Samal ajal väheneb rõhk ja kõõluste refleksid puuduvad. Saabuva kooma sümptomid on järgmised:

• kaalutõus;
• vereringe protsessi aeglustamine;
• ainevahetuse halvenemine;
• madal kehatemperatuur;
• vererõhu langus;
• niitjas pulss;
• häired südame-veresoonkonna süsteemi töös;
• hingamisprobleemid;
• kesknärvisüsteemi talitlushäired;
• näo ja jäsemete turse;
• summutatud südamelöögid;
• probleemid seedesüsteemiga;
• maksa suuruse suurenemine;
• juuste väljalangemine;
• hüpoglükeemia, mis on põhjustatud vere glükoosisisalduse vähenemisest;
• aneemia.

Põhjused

Paljudel juhtudel põhjustab hüpotüreoidismi hiline diagnoosimine ebapiisavat või enneaegset ravi. Kilpnäärmehormoonide puudus esineb järgmistel põhjustel:

• madal veresuhkur;
• alkoholi kuritarvitamine;
• kiiritusravi, kirurgia, verejooks, trauma;
• hüpoksia, mis on madal hapnikusisaldus kehas või üksikutes elundites ja kudedes;
• röntgenuuring;
• hüpotermia;
• kesknärvisüsteemi toimimist negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine;
• kaasuvad haigused - kopsupõletik, insult, südameatakk, viirushaigused.

Kui kilpnäärme hormoonide tase langeb järsult, väheneb aju ainevahetusprotsesside aktiivsus. Sel põhjusel tekib tõsine hüpoksia, ainevahetus ja paljude elundite töö on häiritud.

Kuidas ravida

Haiguse korral kasutatakse hormonaalseid ravimeid, mis on sellise raske tüsistuse ravi lahutamatu osa. Arst määrab kilpnäärme- ja glükokortikoidravimid, prednisoloon- ja levotüroksiinravi. Sellises olukorras on vaja tõsta veresuhkru taset normaalsele tasemele. Kui glükoosisisaldus langeb, kasutage glükoosilahust süstide või tilgutite kujul.

Kui vererõhk langeb, kasutage Reopoliglucin või Albumin, Angiotensinamide, mida manustatakse tilguti kaudu. Ravim aitab suurendada veresoonte resistentsust. Lisaks võib hüpotensioon põhjustada südamepuudulikkust. Sellises olukorras vererõhk normaliseerub ja hoolitsetakse selle eest, et südame-veresoonkonna süsteemi töös ei esineks häireid.

Myxedema kooma põhjustab hingamissüsteemi häireid, seetõttu tuleb hingamisprotsess taastada. See nõuab hapniku sissehingamist nina kaudu. Kui patsient on raskes seisundis, kasutatakse kunstlikku ventilatsiooni. Kui patsiendi heaolu jätkab halvenemist, manustatakse intravenoosselt ravimit Cordiamin, mille toime on suunatud hingamissüsteemi stimuleerimisele. Mõnel juhul tuleb süstida 3-4 korda.

Kuni kilpnäärmehormoonid hakkavad toimima, on vaja patsiendi kehatemperatuuri normaliseerida. Küttepadja kasutamine selleks on vastuvõetamatu. Selleks, et haigus ei muutuks keeruliseks kopsupõletiku tekkega, määravad spetsialistid antibiootikume. Kui naatriumi sisaldus veres väheneb, manustatakse lahust intravenoosselt.

Kiirabi

Kilpnäärme alatalitluse kooma korral on vaja inimesele korralikult esmaabi anda. Selleks tehke järgmine toimingute algoritm:

• kooma tekkimisel kutsuda arst arstiabi osutamiseks;
• Soojusülekande vähendamiseks mähitakse patsient tekkidesse.

Selles olukorras peab õe ja arsti töö olema kiire ja koordineeritud. Patsiendile manustatakse esimese 60 minuti jooksul suur annus trijodotüroniini. Krambihoogude tekkimisel on vajalik Seduxeni intravenoosne manustamine. Kiirabi täiendab hapnikravi ja veenisisese hüdrokortisooni manustamine. Hüpotüreoidse koomaga lapsed ja täiskasvanud tuleb edasiseks raviks viia erakorralise meditsiini osakonda.

Hüpotüreoidkooma (HTC, GC) ehk müksedematoosne kooma on kiireloomuline, äge, üliraske kilpnäärme funktsiooni languse tüsistus, mis osutus pikka aega kilpnäärme puudulikkuse tekkega kompenseerimatuks.

Teisisõnu, see on hüpotüreoidismi dekompensatsiooni äge ilming, selle lõppstaadium. Sellega seotud suremus võib ulatuda 60–90%. Selle seisundi surma põhjuseks on OSHF ja DN tekkimine.

Kõige sagedamini mõjutab selline tüsistus nagu hüpotüreoidkooma eakaid inimesi, eriti naisi. Nende naiste arv, keda see haigus on oma elu viimasel kümnendil tabanud, on 1%. Selles kriitilises hädaolukorras ilmnevad selged sümptomid järsu ägenemise kujul, mis on tingitud kilpnäärmehormoonide järsust langusest. Samal ajal tekib neerupealiste puudulikkus, mille tõttu kõik ainevahetusprotsessid vähenevad järsult.

Hüpoksia areneb ajurakkudes ja selle manifestatsioonina hüperkapnia (süsinikdioksiidi protsendi suurenemine veres) koos hingamiskeskuse depressiooniga.

Natuke kilpnäärme alatalitlusest

Selle esinemissagedus suureneb koos vanusega, keskmiselt moodustab see umbes 2% patoloogiatest. Igal 50 inimesel maailmas on kilpnäärme alatalitlus. Naised haigestuvad sagedamini. Kui 18-24-aastaselt on kilpnäärme alatalitluse sagedus 4%, siis 70 aasta pärast on see juba 21%. Meeste puhul on selles vanuses määr 16%.

Kliinilised sümptomid on mittespetsiifilised, kuid nende kohta peab olema ettekujutus, et teada saada, mis täpselt viitab kooma esilekutsujale.

Kõik sümptomid on põhjustatud ainevahetuse vähenemisest. Manifestatsioonide hulgas võib märkida:

• isoleeritus ja meeleolu kõikumine, sooritusvõime langus, mõtlemise ja kõne pärssimine;
• mälu ja kuulmise vähenemine;
• naha kuivus ja ketendus, eriti kandadel ja küünarnukkidel;
• juuste hõrenemine ja väljalangemine, rabedad küüned, külmad jäsemed;
• higinäärmete aktiivsuse vähenemine;
• paistetus orbiidi piirkonnas; külma talumatus;
• kaalutõus;
• liigutuste aeglustumine; paresteesia jne.

Patognomoonilisuse puudumise tõttu põhineb diagnoos enamasti testide põhjal. Peamine on siin St. T4 ja TSH tase. Viimane on kilpnäärme talitlushäirete tundlik marker.

Kooma põhjused

Hüpotüreoidne kooma võib areneda järgmiste provotseerivate tegurite taustal:

• IM, ONMK;
• hüpotermia;
• mis tahes päritolu hüpoksia;
• toidu- ja ravimimürgitus;
• pea ja kaela vigastused;
• mis tahes tüüpi anesteesia;
• verejooks ja kirurgilised sekkumised;
• hooajalised infektsioonid ja ENT organite haigused;
• kiiritamine,
• diagnostilised protseduurid - pärast röntgenuuringut; alkoholi joomine;
• stress.

Riskitegurid on naissugu, vanem vanus ja hüpotüreoidismi enneaegne ravi.

Eakatel võib tekkida hüpotüreoidkooma koos kopsupõletiku või sepsisega, samuti võib tekkida aspiratsioonipneumoonia.

Kuid peamine põhjus on hüpotüreoidismi ravi puudumine või ebaõige ravi.

See võib hõlmata hiline visiit arsti juurde, päevaannuse põhjendamatult järsk vähendamine, TG võtmise lõpetamine või HAR ärajätmine, kilpnäärme operatsioon, manustamisviisi rikkumine, madala kvaliteediga või aegunud ravimite võtmine, vale annuse valik õigeaegne ravi. Müksedematoosset koomat võib esile kutsuda tsentraalselt toimivate rahustite ja neuroleptikumide määramine hüpotüreoidismiga patsientidele: barbituraadid, trankvilisaatorid, fenotiasiinid, liitiumkarbonaat, antihüpertensiivsed ravimid, amiodaroon, diureetikumid ja beetablokaatorid.

Patogenees

GK on omamoodi kõigi hüpotüreoidismi tunnuste kvintessents. Arengumehhanism on üsna keeruline ja mitmetahuline. Igat tüüpi ainevahetuse vähenemise tõttu tekib hüpoksia ja kudede turse ning veepeetus.

Ainevahetusprotsesside aeglustumine surub hingamiskeskust alla ja ka hingamine muutub aeglasemaks. See viib kopsude ventilatsiooni vähenemiseni, hüpoksia tekkega on häiritud ajuvereringe. Hüpoksia teket soodustab ka hüpotermia teke, mil närvisüsteemi koed muutuvad hüperkapnia ja hüpoksia suhtes tundetuks. Kopsude hüpoventilatsiooni süvendab alati rasvumine ja hingamislihaste nõrkus; ninaneelu ja neelu turse. Kuna hüpotüreoidismil puuduvad patognoomilised tunnused ja haigus areneb aeglaselt, peetakse HTC-d sageli ekslikult teiste patoloogiatega.

Sümptomaatilised ilmingud

T.N. prekomatoosne seisund võib kesta mitu nädalat või kuud, kuid see edeneb alati. Selle sümptomid ja tunnused:

• esiteks on väsimustunne, apaatia ja letargia;
• siis patsient kaebab jalgade külmetust, nende turset.
• nahk muutub kahvatuks, karedaks ja paksuks;
• järk-järgult aeglustuvad sügavad kõõluste refleksid,
• kehatemperatuuri langus - alla 35 kraadi;
• Südame löögisagedus väheneb 34 löögini / min;
• nahk on kuiv ja külm, paksenenud, karvade hõrenemisega.

Võib esineda häälekähedust, silmaümbruse paistetust, jalgade põlvedeni paistetust - tursele vajutades jääb sisse lohk, mis ei sirgu. Esineb keele suurenemist, vedeliku kogunemist perikardikotti ja südame tamponaadi, vererõhu langust, uriinierituse vähenemist ja atsidoos. Lihastoonus suureneb, valutundlikkus väheneb.

Vähemalt 2-3 sümptomi ilmnemine nõuab kiiret arstiabi. Kõik ilmingud ja sümptomid on tüüpilisemad külma aastaajale ning arstid võivad neid pidada vanusega seotud muutusteks organismis. Miks talvel? Kuna kilpnäärme alatalitlusega soojusvahetuse häired ilmnevad sagedamini talvel.

Hüpotüreoidne kooma areneb peaaegu alati esmase hüpotüreoidismiga - 99% juhtudest. Nahk muutub kahvatuks, kollaka varjundiga ja vahajaks. Silmalaugud ja jäsemed paisuvad.

Pulss langeb, ka hingamissagedus langeb, muutub pinnapealseks. Ainevahetuse halvenemise ja turse tõttu tekib kaalutõus. Kliinilised sümptomid süvenevad mitme nädala jooksul.

Hüporefleksiaga kaasneb kontakti puudumine, unisus ja letargia. Patsient võib olla desorienteeritud. Hüpotüreoidne polüserosiit muutub kohustuslikuks märgiks, kui vedelik koguneb looduslikesse õõnsustesse - pleura, perikardi, kõhuõõnde.

Uriini eraldumine lakkab, põies võib tekkida atoonia; sooleseinte lihastes võib täheldada samasugust atooniat, mille tõttu võib tekkida soolesulguse pilt. Sümptomid kesknärvisüsteemist: kognitiivsed funktsioonid on alla surutud - mälu, tähelepanu, taju, orientatsioon, keskendumisvõime.

Võib esineda hallutsinatsioone ja mälukaotust. Sel põhjusel ravivad hüpotüreoidismiga patsiente (3%) esmalt pikka aega psühhiaatrid. Hiljem tekivad segadus ja krambid.

Turse põhjustab järgmiste ilmingute tekkimist: hepatomegaalia, veenilaiendid, südamefunktsiooni häired, bradükardia, hingamispuudulikkus ja hüpotermia, ajuturse.

Esineb aneemia ja kõik selle ilmingud.

Kooma esilekutsujad on: vererõhu kiire langus, unisus ja nõrk hingamine. Näonahk muutub kollakaks, silmalaugude ja huulte paistetus; see on katsudes kuiv ja külm; kehatemperatuur on langenud, hingamine on haruldane ja raske - bradüpnoe.

Jalgadel ja peopesadel võib ainevahetuse kiiruse vähenemise tõttu olla oranž toon; sel juhul häirib vereringepuudulikkus karoteeni muundumist A-vitamiiniks – hüperkaroteneemia.

Sageli lühenevad kulmud kulmude välisosa karvade kadumise tõttu – see on Hertoche’i sümptom.

Müksödeemi kooma vormid

Myxedema kooma on kolmel kujul:

1. Primaarne hüpotüreoidism- põhjus on embrüogeneesi defekt, AIT, türeostaatikumide, radioaktiivse joodi võtmine, kilpnäärme röntgenravi, kilpnäärme patoloogiate ebaõige ravi.
2. Sekundaarne hüpotüreoidism– tekib kaela, hüpofüüsi vigastuste, selle või hüpotalamuse põletiku taustal.
3. Tertsiaarne hüpotüreoidism- türeotropiini vabastava hormooni tootmine on häiritud.

Kooma faasid:

1. Ajutegevus aeglustub apaatia, hingamisraskuste, vererõhu languse, letargia ja bradükardia näol ning võib tekkida segadus. Eakad patsiendid muutuvad nõrgaks ja ei saa tavapärast tegevust teha.
2. Desorientatsioon ja krambid.
3. Teadvuse kaotus – see faas on pöördumatu. Sel juhul peatub motoorne aktiivsus täielikult ja tekib arefleksia.

Esimesed 2 faasi võivad kesta mitu tundi kuni kuu või rohkem. Äkiline kooma tekib äärmiselt harva.

Kooma kraadid:

• 1. aste– reaktsioonid välistele stiimulitele on pärsitud. Lihastoonus on suurenenud. Patsient uimastab või uinub sügavasse pikasse unne; naha tundlikkus väheneb; võib tekkida strabismus.
• 2. aste– ärkamist ei toimu. Pupillid on kokkutõmbunud, liigutuste asemel võib aeg-ajalt esineda spontaanseid tõmblusi, valulikele stiimulitele ei reageerita, lihastoonus on häiritud, roojamine ja urineerimine muutuvad tahtmatuks.
• 3. aste– silmad ei sulgu välisele stiimulile, tekivad krambid, puudub teadvus. Hüpotermia alla 34 kraadi, vererõhk alanenud.
• 4. aste kehatemperatuur on alla 33 kraadi; kõik ajufunktsioonid on häiritud; lihaste atoonia. Seisund sarnaneb letargilise unega, mis võib kesta mitu päeva.

Diagnostika

Kilpnäärme alatalitluse ja hormoonide tarbimise tunnuste korral diagnoositakse müksedematoosne kooma kiiresti; siis on diagnoosi lihtne panna.

Millele pöörab arst patsiendi füüsilise läbivaatuse käigus tähelepanu? Nahk on märgatavalt kuiv, vahajas või kollakas; küünarnukid ja kontsad on kuivad; juuste väljalangemine on suurenenud.

Silma ümbritsev kude on paistes. Hingamissagedus väheneb - kuni 12 minutis, kopsude ekskursioon väheneb, kopsudes on kuulda kongestiivset vilistavat hingamist; südame-veresoonkonna süsteemist - bradükardia, hüpotensioon (eriti vähenenud süstoolne vererõhk), niidilaadne pulss, südame suuruse suurenemine, summutatud toonid; Röntgenikiirgus paljastab alati kardiomegaalia. Sageli täheldatakse hüdroperikardit. Sagedased ilmingud on keele suurenemine, alajahtumine, sääred, aeglased kõõluste refleksid, häälekähedus.

Vältimatut abi osutatakse kohe, uuringutulemusi ootamata. Kõik sümptomid ei pea olema, mõned võivad puududa. See on võimalik mis tahes kaasuva infektsiooni või püsiva hüpertensiooni korral.

Uuring viiakse läbi kilpnäärme ultraheli kujul, et määrata selle maht; röntgenikiirgus, et tuvastada muutused näärme struktuuris, laboratoorsed uuringud.

Nende hulgas:

• seerumi türoksiini ja kilpnäärmehormoonide taseme tuvastamine;
• vereanalüüs suhkru ja kaaliumi määramiseks;
• vereanalüüs kortisooli määramiseks - selle vähenemine viitab lähenevale koomale.

Veri paljastab:

• T3 ja T4 vähenemine, TSH tõus; oak - hemoglobiini langus, leukopeenia;
• hüperkolesteroleemia, hüponatreemia; suurenenud ensüümid - kreatiinfosfokinaas, aminotransferaas;
• kortisooli taseme langus;
• atsidoosi nähud;
• Võib tekkida kopsuturse, astsiit ja südame vesine.

Kaela palpeerimisel on näärme suuruse vähenemine või selle täielik atroofia.

Südame ja neerude ultraheli tehakse tavaliselt ainult vajaduse korral.

Kui patsiendi seisund on tõsine, on kõiki analüüse võimatu läbi viia ja siis keskendutakse kiirabi sümptomitele.

GC ravi põhimõtted

Seda tehakse ainult intensiivravi osakondades. Selle seisundi raviks kasutatakse järgmist:

1. HAR kortikosteroidide (sageli prednisoloon või hüdrokortisoon) ja kilpnäärmehormoonide kujul; erakorralise ravi korral manustatakse kilpnäärmehormoone intravenoosselt iga 6 tunni järel nädala jooksul, kuni väärtused normaliseeruvad. Seejärel võetakse hormoone tablettidena. Glükokortikoidid hakkavad järk-järgult vähenema. Kui teadvus on taastunud, GCS katkestatakse.
2. Oluline on tõsta veresuhkrut; Sel eesmärgil on ette nähtud 40% ja 5% glükoosi manustamine. Hüpoglükeemia normaliseerimine taastab südame, aju ja neerude töö.
3. kui vererõhk langeb, määratakse Albumiin või Reopoliglucin.
4. Angiotensiinamiidi kasutatakse veresoonte toonuse tõstmiseks. Sümpatotooniliste ravimite manustamine ei ole soovitatav, neid ei kombineerita kilpnäärmehormoonidega, kuna need võivad põhjustada müokardiinfarkti.
5. Südamepuudulikkuse ravimid on südameglükosiidid. Arvestada tuleb, et kilpnäärme alatalitluse korral on müokard ülitundlik glükosiidide suhtes ning võib tekkida nendega mürgistus.
6. Kõik meetmed hingamise parandamiseks. Kasutatakse hapniku sissehingamist nina kaudu. Rasketel juhtudel kasutatakse mehaanilist ventilatsiooni. Hingamise stimuleerimiseks manustatakse Cordiamiini intravenoosselt mitu korda päeva jooksul.
7. Temperatuuri normaliseerimine on kohustuslik, kuid aktiivne soojenemine soojenduspatjadega pole näidustatud. Miks mitte? Aktiivne kuumus laiendab perifeerseid veresooni ja see põhjustab vererõhu langust ja rütmihäireid. Müokardi vereringe halveneb. Seetõttu mähitakse patsient kõigepealt tekkidesse - passiivne soojendamine. Kõige sagedamini normaliseerivad kilpnäärme hormoonid, kui neid manustatakse, temperatuuri. Temperatuur ruumis peaks tõusma iga tunniga ainult 1 kraadi võrra, mitte rohkem. Selle tulemusena ei tohiks see ületada 25 kraadi.
8. Tüsistuste, näiteks kopsupõletiku korral on ette nähtud antibiootikumravi. Hüponatreemia korral manustatakse soolalahust, muid soolalahuseid, vitamiine A ja B.
9. Verepiltide normaliseerimine - vere või punaste vereliblede ülekanne; Seda tehakse mitu korda, kuni näitajad suurenevad. Siis kudede hüpoksia väheneb ja ajutegevus paraneb.

Hüpotüreoidse kooma esmaabi

Esimese tunni jooksul ja iga järgmise 4 tunni järel manustatakse kiiresti trijodotüroniini. Annused varieeruvad sõltuvalt müokardi seisundist. Trijodotüroniini tase väheneb, kui temperatuur normaliseerub ja pulss stabiliseerub. Samuti muutub kohustuslikuks kilpnäärmehormoonide manustamine.

Kui hormoonlahuseid pole, manustatakse neid teadvuseta patsiendile maosondiga. Nende koguse paranemine veres ilmneb pärast 24–72-tunnist ravi. Liotüroniin on aktiivsem.

Atsidoosi vähendamiseks on vajalik mitu päeva kestev hapnikravi.

GCS - hüdrokortisoon, prednisoloon - manustatakse intravenoosselt; neid manustatakse intravenoosselt kuni 4 korda päevas. Manustatakse kardiovaskulaarseid ravimeid. Tund hiljem manustatakse ATP-d, naatriumhüdroksübutüraati ja vitamiine. B, askorbiinhape IV lahuses.

Kui süstoolne vererõhk on üle 90 mm Hg. Art., Lasix määratakse intravenoosselt.

Kui näidud on alla 90, manustatakse Cordiamin, Mezaton ja Corazol. Krampide korral süstitakse Seduxen veeni.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid on kardiovaskulaarsüsteemi näitajad:

• pulss, vererõhk, EKG;
• kehatemperatuuri normaliseerimine;
• türeotropiini sisaldus veres, vere elektrolüütide koostise näitajad jne.

Igapäevaste infusioonide maht ei tohi ületada 1 liitrit, et vähendada müokardi koormust.

Millised on prognoosid

Müksedematoosse kooma puhul on õigeaegse ravi ja ravi korral üldiselt soodne prognoos. Eakate jaoks on prognoos ebasoodne, südame löögisageduse püsiv langus ja hüpotermia suurenemine - alla 33 kraadi.

Hüpotüreoidse kooma ravi kodus - saab läbi viia alles pärast koomast taastumist ja patsiendi teadvuse ja kõigi põhinäitajate taastamist; tühjenemine toimub mitte varem kui 25 päeva hiljem. Rahvapärased abinõud ei saa kedagi ravida.

Ennetava meetmena saame soovitada õigeaegselt arstiga konsulteerimist ja kõigi tema juhiste järgimist; Samuti on vaja regulaarselt vähemalt kord kuue kuu jooksul kontrollida hormoone. Kui patsiendid on põnevil, vältige rahustite määramist; erutuse peatab kilpnäärme hormoonide endi manustamine.

Hüpotüreoidne kooma, hüpotermiline kooma

Versioon: MedElementi haiguste kataloog

Mükseemi kooma (E03.5)

Endokrinoloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Hüpotüreoidne kooma- kiireloomuline Kiireloomuline - kiireloomuline, kohene, teostatakse vastavalt elulistele näidustustele
, äärmiselt tõsine seisund pikaajalise dekompenseeritud hüpotüreoidismi tagajärjel, suremus ulatub 50-80%. Hüpotüreoidkooma võib areneda mis tahes päritoluga hüpotüreoidismiga, kuid palju sagedamini diagnoositakse esmane hüpotüreoidism. Ravi edukus sõltub eelkõige selle õigeaegsusest.

Klassifikatsioon

Etioloogia ja patogenees

Etioloogia
Patsientide koomaseisundit põhjustavad järgmised tegurid:
- jahutus;
- hooajalised infektsioonid;
- stenokardia;
- nasofarüngiit;
- bronhopneumoonia;

- vigastused;

- anesteesia;

Patogenees
Kilpnäärmehormoonide tõsine defitsiit põhjustab koe hingamise tugevat pärssimist hüpotüreoidismist põhjustatud südame väljundi, hüpoventilatsiooni, neerude hüpoperfusiooni ja vasopressiini ebapiisava (liigse) sekretsiooni sündroomi taustal. Selle tulemusena tekib elundites ja kudedes, sealhulgas kesknärvisüsteemis, märkimisväärne ainevahetushäire, mis põhjustab kooma arengut.
Aju verevoolu vähenemine põhjustab suhtelist aju anoksiat Hüpoksia (sün. anoksia) on seisund, mis tekib siis, kui keha kuded ei varusta piisavalt hapnikku või rikutakse selle ärakasutamist bioloogilise oksüdatsiooni protsessis.
. Viimane on eriti väljendunud eakatel patsientidel, kes on tundlikud mis tahes stressi suhtes, mis süvendab aju verevoolu ja hapnikuga varustamise häireid.
Tuleb meeles pidada, et barbituraadid, neuroleptikumid ja anesteetikumid pärsivad kesknärvisüsteemi aktiivsust, süvendavad kilpnäärme alatalitluse sümptomeid ja võivad põhjustada kooma teket. Lisaks aeglustavad ainevahetuse kiiruse langus ja neerude hüpoperfusioon erinevate ravimite eliminatsiooni, mis aitab kaasa nende üleannustamisele.

Epidemioloogia

Naissoost

Vanus: 60-80 aastat

Levimusmärk: Harv

Hüpotüreoidse kooma esinemissageduse ja levimuse kohta on andmeid vähe.
Hüpotüreoidismi esineb naistel 8 korda sagedamini kui meestel ja enamik hüpotüreoidse koomaga patsiente on eakad naised.
Kõige sagedamini diagnoositakse haigus talvehooajal.
Valdav osa patsientidest (95%) on diagnoosimata primaarse hüpotüreoidismiga ja ainult vähestel (5%) on sekundaarne hüpotüreoidism.

Riskitegurid ja rühmad

Riskitegurid:
- jahutus;
- hooajalised infektsioonid;
- valusad kõrid;
- rinofarüngiit Rhinofarüngiit - ninaõõne ja neelu limaskestade kombineeritud põletik
;
- bronhopneumoonia Fokaalne kopsupõletik - kopsupõletik (põletikuline protsess kopsukudedes), mis hõlmab kopsukoe piiratud piirkondi
;
- südame-veresoonkonna puudulikkus;
- vigastused;
- kirurgilised sekkumised;
- anesteesia;
- toidu- ja ravimimürgitus;
- tugevatoimeliste kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite (barbituraadid, narkootikumid, unerohud, rahustid) kasutamine;
- kilpnäärmeravimite annuse põhjendamatult järsk vähendamine või nende kasutamise lõpetamine.

Riskirühm: naised vanuses 60-80 aastat, hüpotüreoidismiga patsiendid Hüpotüreoidism on kilpnäärme puudulikkuse sündroom, mida iseloomustavad neuropsühhiaatrilised häired, näo, jäsemete ja kehatüve turse, bradükardia
kes ei saa adekvaatset ravi, elavad piiratud sotsiaalse toetuse tingimustes (üksikud patsiendid, ilma lähedaste hooldamisest).

Kliiniline pilt

Sümptomid, muidugi

Hüpotüreoidne kooma areneb järk-järgult järgmiste taustal ilmingud:
- iseloomulikud hüpotüreoidsed nahamuutused (kuiv, paksenenud kollaka varjundiga nahk, hüperkeratoosi piirkondadega küünarnukkides ja põlvedes);
- kehatemperatuuri langus;
- bradükardia;
- arteriaalne hüpotensioon (esmalt väheneb süstoolne rõhk);
- näo ja jäsemete tihe limaskesta turse;
- hüpoventilatsioon Hüpoventilatsioon - ebapiisav kopsuventilatsioon ainevahetuse taseme suhtes, mis põhjustab süsinikdioksiidi pinge suurenemist ja vere hapnikusisalduse vähenemist
ja hüperkapnia;
- ilmnevad ja hakkavad progresseeruma kesknärvisüsteemi depressiooni sümptomid; patsient langeb kummarduse seisundisse, progresseeruv stuupor muutub järk-järgult koomaks;
- iseloomulik on hüpoglükeemia areng;
- mõnikord kaasneb nende sümptomitega äge uriinipeetus ja/või dünaamiline soolesulgus.

Nõuetekohase ravi puudumisel areneb hüpotermia, bradüpnoe (hingamissageduse vähenemine) ja suureneb hüperkapnia. Hüperkapnia - süsihappegaasi taseme tõus veres ja (või) teistes kudedes
ja respiratoorne atsidoos. Kui tulemus on ebasoodne, sureb patsient hingamis- ja kardiovaskulaarse puudulikkuse süvenemise sümptomite tõttu. Vahetu surmapõhjus võib olla südame tamponaad Südame tamponaad - südame kokkusurumine perikardiõõnde kogunenud vere või eksudaadi poolt
hüdroperikardi tõttu.

Tuleb meeles pidada, et tegelikus kliinilises praktikas on võimalikud kõrvalekalded ülalkirjeldatud tüüpilisest kliinilisest pildist. Seega 15-20% juhtudest kaasuvate nakkus- ja põletikuliste haiguste korral areneb kilpnäärme alatalitlus normaalsel või isegi subfebriilil kehatemperatuuril. Progresseeruv bradükardia Bradükardia on südame löögisageduse vähenemine.
võib puududa, kui patsiendil on raske südamepuudulikkus. Esialgse arteriaalse hüpertensiooniga, mis esineb sageli vanemas eas, võib normaalse või isegi kõrgenenud vererõhu (BP) taustal tekkida kooma.

Hüpotüreoidse koomaga patsiendi uurimisel võib eristada järgmist: kliinilised sündroomid:

1. Hüpometabolism:
- ülekaalulisus;
- kehatemperatuuri langus 35,5 ° C-ni, ulatudes 30 ° C-ni ja mõnikord isegi kuni 24 ° C-ni).

2. Kardiovaskulaarsed häired:
- bradükardia Bradükardia on südame löögisageduse vähenemine.
;
- madal lainepinge ja hajus metaboolsed muutused EKG-l;
- hüdroperikardium Hüdroperikardium - transudaadi (valguvaene vedelik, mis koguneb turse ajal) kogunemine perikardiõõnde
;
- vererõhu langus, peamiselt süstoolse vererõhu tõttu.

3. Hüpoventilatsiooni-hüperkapniline sündroom:
- NPV vähenemine;
- hüpokseemia;
- hüperkapnia Hüperkapnia - süsihappegaasi taseme tõus veres ja (või) teistes kudedes
;
- hingamisteede atsidoos Atsidoos on organismi happe-aluse tasakaalu häire vorm, mida iseloomustab happeanioonide ja aluseliste katioonide vahelise suhte muutumine anioonide suurenemise suunas.
.

4. Närvisüsteemi depressioon:
- progresseeruv stuupor, mis muutub järk-järgult koomaks;
- kõõluste reflekside vähenemine.

5. Ektodermaalsed häired:
- kuiv nahk;
- beetakaroteeni kuhjumisest tingitud naha kollasus vahaja varjundiga;
- hajus alopeetsia Alopeetsia on püsiv või ajutine, täielik või osaline juuste väljalangemine (puudumine).
;
- haprus ja tuhm juuksevärv;
- küünte haprus ja risttriibud;
- hüperkeratoos Hüperkeratoos - epidermise sarvkihi liigne paksenemine
põlve- ja küünarliigesed.

6. Turse sündroom:
- näo ja jäsemete tihe turse;
- karedad näojooned;
- hüponatreemia;
- hüpervoleemia Hüpervoleemia (küllus) - tsirkuleeriva vere mahu suurenemine veresoonte voodis
;
- Võimalik äge uriinipeetus.

7. Aneemiline sündroom (võimalik normokroomne, normotsüütiline, hüpokroomne rauapuudus, samuti makrotsüütiline aneemia).

8. Kontrainsulaarsete hormoonide puudulikkus (hüpoglükeemia teke Hüpoglükeemia - madal veresuhkru tase
).

9. Seedetrakti häired:
- hepatomegaalia Hepatomegaalia on maksa märkimisväärne suurenemine.
;
- megakoolon Megakoolon on osa või kogu käärsoole märkimisväärne laienemine.
;
- peristaltiliste mürade nõrgenemine kuni nende täieliku kadumiseni koos dünaamilise soolesulguse tekkega.

Diagnostika

Diagnoosimist ja ravi on soovitav alustada staadiumis, mil kesknärvisüsteemi talitluse depressioon ei ole veel jõudnud äärmuslikku staadiumisse.
Hüpotüreoidse kooma diagnoos tuleb läbi viia kõigil nõrgestatud või teadvuseta hüponatreemiaga patsientidel, eriti kombinatsioonis hüpotermia ja hüpoventilatsiooniga.

Hüpotüreoidse kooma diagnoos põhineb:
- hüpotüreoidismi ja raske hüpotermiaga patsiendi iseloomulik välimus;
- anamneesi andmed (varasema ravi radioaktiivse joodiga, operatsioonijärgne arm kaelal, mittepalpeeritav kilpnääre või struuma olemasolu aitavad kahtlustada kilpnäärme alatalitlust);
- laboriuuringute andmed.

Instrumentaalsed uuringud:

1. EKG:
- terav siinusbradükardia;
- südameblokaadi mitmesugused võimalused;
- hammaste madalpinge;
- T-laine lamestamine või ümberpööramine;
- Q-T segmendi pikenemine;
- ST segmendi depressioon.

2. EchoCG:
- kardiomegaalia;
- vatsakeste laienemine;
- perikardi efusiooni olemasolu;
- südame kontraktiilsuse, insuldi ja minutimahu vähenemine.

Kui kliinilised sümptomid on selged ja/või ei ole võimalik kiiresti saada kilpnäärmehormooni tulemusi, võib ravi alustada viivitamatult.

Laboratoorsed diagnostikad

1. Biokeemia.Elektrolüütide tasakaal (üks spetsiifilistest diagnostilistest tunnustest): hüponatreemia (mõnikord väljendunud - alla 115 mmol/l), hüperkaleemia, hüpokloreemia; kõrge hüperkolesteroleemia (kuni 25,8 mmol/l). Selliste patsientide vereseerumil on piimjas välimus.
Mõnikord seostatakse normaalset vere kolesteroolitaset malabsorptsiooniga soolestikus või pikaajalise tühja kõhuga.
Hüpoglükeemia, kreatiniini kontsentratsiooni tõus, kreatiniinfosfokinaasi aktiivsus, ALT ALT - alaniinaminotransferaas
, AST AST - aspartaataminotransferaas
.

2. Kilpnäärmehormoonide kontsentratsioon vereseerumis.Madal vabade T-fraktsioonide tase 3 ja T 4, samuti järsult tõusnud TSH tase võib viidata pikaajalisele kompenseerimata hüpotüreoidismile. Sekundaarse hüpotüreoidismi korral ei oma TSH tase põhimõttelist tähtsust.

3. Üldine vereanalüüs:
- normokroomne, normotsüütiline, hüpokroomne rauapuudus, samuti makrotsüütiline aneemia;
- eosinofiilia;
- lümfotsütoos;
- ESR-i vähenemine;
- leukopeenia.

4. ABS uuringud ABC - happe-aluse olek - hapete ja aluste tasakaal, st vesiniku ja hüdroksüülioonide suhe keha bioloogilistes keskkondades (veri, rakkudevaheline ja tserebrospinaalvedelik jne)
: hüpoksia, hüperkapnia, atsidoos.

Diferentsiaaldiagnoos

Hüpotüreoidse kooma diagnoos paneb arstile suure vastutuse, kuna selle patoloogia traditsiooniline ravi võib mõne muu etioloogiaga kooma jaoks lõppeda surmaga.
Peamised raskused hüpotüreoidse kooma diagnoosimisel on seotud patsientide üliraske üldseisundiga, mis raskendab diagnostiliste meetmete läbiviimist, samuti vajadusega kohe alustada ravi, ootamata hüpotüreoidismi olemasolu laboratoorset kinnitust. .

Hüpotüreoidset kooma tuleb eristada järgmistest haigustest:

1. Ajurabandus Ja müokardiinfarkt. Insuldile iseloomulikud neuroloogilised sümptomid, tüüpilised EKG muutused müokardiinfarkti ajal ja spetsiifilised hüpotüreoidse kooma tunnused võimaldavad panna õige diagnoosi.

2. Hüpofüüsi kooma. Hüpopituitaarkooma korral hüpopituitarismi taustal on neerupealiste puudulikkuse nähud rohkem väljendunud ning hüpotüreoidkoomale iseloomulikud kilpnäärme puudulikkuse välised sümptomid praktiliselt puuduvad. Oluline on kortisooli tase plasmas, mis on hüpofüüsi kooma korral järsult vähenenud.

Tüsistused

Vaatamata kaasaegse endokrinoloogia saavutustele ei ole hüpotüreoidse kooma ravi probleem kaugeltki lahendatud. Suremus on endiselt kõrge ja ületab 50%.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Hüpotüreoidse kooma ravi peaks sisaldama järgmisi tegevusi:

1. Erakorraline hospitaliseerimine spetsialiseeritud osakonnas, vereproovide võtmine T3, T4, TSH ja kortisooli määramiseks, millele järgneb uimastiravi alustamine, ootamata hormoonide taseme uuringu tulemusi.

2. Glükokortikosteroidide väljakirjutamine.
Hüpotüreoidse kooma kliinilised sümptomid ei võimalda välistada kaasuvat hüpokortisolismi, mida süvendab kilpnäärmehormoonide manustamine.
Levotüroksiini manustamine põhjustab sel juhul neerupealiste hüpoadrenaalse kriisi. Seetõttu manustatakse isegi enne levotüroksiini ravimite manustamist intravenoosselt iga 6 tunni järel 50-100 mg hüdrokortisooni hemisuktsinaati (päevane annus - 200 mg), prednisolooni - 100 mg. Sõltuvalt kliiniliste sümptomite dünaamikast vähendatakse GCS-i annust järk-järgult.

3. Intensiivne kilpnäärme hormoonasendusravi.
Hüpotüreoidse kooma korral täheldatakse seedetrakti atooniat ja soolestikust imendumise tõsist halvenemist. Seetõttu on soovitatav kasutada intravenoosset levotüroksiini naatriumi.
Intravenoosse manustamisviisiga kaasneb kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni kiire tõus (keskmiselt 3-4 tunni pärast) normaalse tasemeni, edasine aeglane hormoonitaseme tõus toimub 5-7 päeva jooksul.
Intensiivne IV ravi naatriumlevotüroksiiniga (L-türoksiin) esimestel tundidel (100-500 mikrogrammi 1 tunni jooksul) vähendab dramaatiliselt suremust.

Esimesel päeval manustatakse L-türoksiini intravenoosselt annuses 300-1000 mcg/ööpäevas, seejärel kasutatakse säilitusannuseid 75-100 mcg/ööpäevas Patsiendi enesetunde paranemisel, millal isemanustamise võimalus ravimi kasutamine muutub võimalikuks, lähevad nad üle suukaudsele manustamisele
Parenteraalseks manustamiseks mõeldud L-türoksiini lahuste puudumisel manustatakse ravimit teadvuseta patsientidele mao sondi kaudu.
L-türoksiini suukaudsel manustamisel täheldatakse vaatamata kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni aeglasele tõusule veres kliinilist paranemist 24–72 tunni jooksul.
L-türoksiini imendumine pärast suukaudset manustamist on erinev, kuid kliiniline vastus areneb kiiresti isegi mükseedematoossete soolekahjustuste korral.

L-türoksiini kliinilise toime mõningase hilinemise tõttu on esimesel päeval võimalik liotüroniini (trijodotüroniini) manustada väikestes annustes (20-40 mcg) intravenoosselt või läbi maosondi (algul 100 mcg, seejärel 25-50 mcg). mcg iga 12 tunni järel).
Liotüroniin annab kiirema metaboolse toime ja mõjub aktiivsemalt kesknärvisüsteemile. Lisaks on arvamus, et hüpotüreoidse koomaga kaasneb T4 perifeerse metaboolselt aktiivseks T3-ks muutumise väljendunud kahjustus.
Ravimi IV manustamine on ohtlik tõsiste kardiovaskulaarsete tüsistuste olulise riski tõttu. IHD on liotüroniini kasutamise vastunäidustuseks, sel juhul on ette nähtud L-türoksiini väikesed annused (50-100 mcg/ööpäevas).
Tuleb meeles pidada, et mida raskem on patsiendi seisund, seda väiksemaid kilpnäärmehormoonide algannuseid tuleks kasutada. Türoksiini preparaatide intravenoossel infusioonil ei tohi päevas ülekantava vedeliku kogus ületada 1 liitrit.

Ravi kilpnäärmehormoonidega tuleb läbi viia EKG, vererõhu, pulsi ja hingamissageduse jälgimise all.

4. Võitlus hüpotermia vastu.
Soovitatav on passiivne soojendamine (patsiendi paigutamine 25 o C õhutemperatuuriga ruumi, tekkide sisse mähkimine).
Patsiendi kiire aktiivne soojenemine on vastunäidustatud hemodünaamika halvenemise tõttu, mis on tingitud kiirest perifeersest vasodilatatsioonist koos kollapsi ja arütmiate tekkega.

5.Võitlus hüpoksiaga.
Hingamisteede atsidoosi kõrvaldamiseks tuleb kõigil patsientidel läbi viia hapnikravi. Enamik patsiente vajab mehaanilist ventilatsiooni, olenemata hüpoventilatsiooni põhjusest. Hapnikravi ja mehaaniline ventilatsioon tuleb läbi viia mitu päeva isegi pärast kilpnäärmeravimitega ravi alustamist.

6. Šokivastased meetmed.
Manustatakse plasmaasendajaid, 5% glükoosilahust ja soolalahuseid. Manustatava vedeliku kogumaht ei tohi ületada 1 liitrit päevas, et vältida müokardi ülekoormust ja hüponatreemia suurenemist. Kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni suurenedes elimineeritakse hüponatreemia. Hüpoglükeemia korral manustatakse intravenoosselt boolusena 20-30 ml 40% glükoosilahust.

7. Võitlus aneemiaga. Raske aneemia korral on näidustatud punaste vereliblede või ühe rühma vereülekanne.

8. Provotseerivate tegurite kõrvaldamine ja kaasuvate haiguste ravi.
Antibiootikumid on ette nähtud kaasuvate nakkus- ja põletikuliste haiguste raviks ning nende esinemise vältimiseks. Rahustite määramist tuleks vältida ka siis, kui patsient on erutatud, mida saab kontrollida kilpnäärmehormoonide määramisega.
Ravi ainult kilpnäärmehormoonidega, ilma muude ainevahetushäirete korrigeerimiseta, on ebapiisav.
Potentsiaalselt kõrge suremuse tõttu (ilma aktiivse kompleksravita) tuleb kõik patsiendid paigutada intensiivravi osakonda, kus on vaja hoolikalt jälgida hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi seisundit, tsentraalset venoosset rõhku ja kopsuarteri rõhku.

Prognoos

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Braverman L. Kilpnäärme haigused. - Humana Press, 2003
2. Valdina E.A. Kilpnäärme haigused. Juhend, Peterburi: Peeter, 2006
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endokrinoloogia. Riiklik juhend, 2012.
4. Žukova L.A., Sumin S.A., Lebedev N.S. Erakorraline endokrinoloogia. Õpik, M.: Meditsiiniinfo Agentuur, 2006
5. Lavin N. Endokrinoloogia. M.: Praktika, 1999
6. Petunina N.A., Trukhina L.V. Kilpnäärme haigused, M.: GEOTAR-Media, 2011

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebilehel ja mobiilirakendustes "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada silmast-silma konsulteerimist arstiga. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutusse, kui teil on teid puudutavad haigused või sümptomid.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleb arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse patsiendi haigust ja keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi kataloog" on ainult teabe- ja teabeallikad. Sellel saidil postitatud teavet ei tohi kasutada arsti korralduste volitamata muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate kehavigastuste või varalise kahju eest.

- dekompenseeritud hüpotüreoidismi kiireloomuline, äärmiselt raske tüsistus. Algstaadiumis väljendub see suurenenud väsimuse, letargia ja apaatsusena. Järk-järgult tekib jäsemete külmetus, kahvatu nahk ja alajäsemete turse. Raske seisundi korral aeglustub hingamine, tekib teadvusekaotus, urineerimine on häiritud ja vererõhk langeb. Diagnostilised meetodid: kliiniliste ja anamnestiliste andmete kogumine, laboratoorsed uuringud ning veresoonte ja südame talitluse uurimine. Ravi hõlmab ravi kilpnäärme ravimitega ja keha elutähtsate funktsioonide taastamist.

Müksedematoosset ehk hüpotüreoidset koomat (HTC) kirjeldati esmakordselt 1879. aastal ja aktiivseid raviotsinguid alustati 1964. Hoolimata endokrinoloogia intensiivsest arengust viimastel aastakümnetel, määrab selle seisundi ravi edukuse ikkagi õigeaegne diagnoosimine. HTC areneb mis tahes hüpotüreoidismi vormi tüsistusena, kuid esineb peamiselt esmase haigusega patsientidel. Epidemioloogilised andmed on hõredad. Euroopas ja USA-s tehtud uuringute järgi avastatakse hüpotüreoidkooma 0,1%-l patsientidest, kelle hulgas on ülekaalus eakad naised (keskmine vanus 73 aastat). Ligikaudu pooltel neist määratakse põhidiagnoos tagasiulatuvalt - pärast seisundi stabiliseerumist.

Hüpotüreoidse kooma põhjused

Kooma väljakujunemise võtmeteguriks on ebapiisav, enneaegne hüpotüreoidismi ravi – ööpäevase annuse järsk vähendamine või kilpnäärmeravimite kasutamise täielik lõpetamine. Kõrge riskirühma kuuluvad üle 50-aastased naised ja mida vanem on patsient, seda suurem on haiguse dekompensatsiooni tõenäosus. Raske kilpnäärme puudulikkuse provotseerivad põhjused on järgmised:

• Ägedad haigused. Müksedematoosse kooma tekkimist soodustavad insult, müokardiinfarkt, nakkushaigused, südamepuudulikkus ja kopsupõletik. Lisaks võib kooma tekkida hüpotermia, sisemise verejooksu, vigastusest tingitud verekaotuse või operatsiooni tõttu.
• Ainevahetushäired. Keha vajadus kilpnäärmehormoonide järele suureneb hüpoglükeemia, hüponatreemia, atsidoosi, hüperkaleemia, hüpoksia ja hüperkapnia korral. Vanematel inimestel võivad tõsise stressi ja alkoholi tarvitamise korral tekkida ainevahetushäired.
• Ravimite võtmine. Kõige ohtlikum on kesknärvisüsteemi funktsioone pärssivate ravimite kasutamine. HTC-d võib esile kutsuda pikaajaline ravi fenotiasiinide, trankvilisaatorite, barbituraatide, antihistamiinikumide, liitiumiravimite, diureetikumide ja beetablokaatoritega.

Patogenees

HTC arengu peamine patogeneetiline mehhanism on kilpnäärme hormoonide äge puudus, mis kutsub esile aju ainevahetusprotsesside vähenemise ja hüpoksia. Ajuvereringe aeglustub, ajukoe hapniku- ja glükoositarbimine väheneb, süsivesikute, lipiidide, valkude ja vee-soolade ainevahetus on häiritud. Lümfostaasi tõttu tekib kudede turse, seroossetesse õõnsustesse koguneb vedelik. Moodustub kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia - südame piirid suurenevad, vere maht ja verevoolu kiirus vähenevad ning bradükardia suureneb.

Hüpotalamuse keskuste funktsioonide pärssimise, energia metabolismi pärssimise ja perifeerse vereringe muutuste tagajärjel tekib hüpotermia. Autonoomse närvisüsteemi häired põhjustavad nihkeid siseorganite töös. Hingamispuudulikkus, hüperkapnia ja ajuturse suurenevad, mis väljendub uimasuses, stuuporis ja koomas. Kopsude hüpoventilatsioon ja vähene vastupanuvõime infektsioonidele põhjustavad kopsupõletikku. Süsinikdioksiidi kõrge kontsentratsioon veres avaldab kesknärvisüsteemile täiendavat toksilist mõju.

Klassifikatsioon

Hüpotüreoidismiga kooma tekkeks ja arenguks on kaks võimalust. Esimene on see, et tüsistus algab äkki, millega kaasneb arteriaalse ja venoosse rõhu järsk langus, äge kardiovaskulaarne puudulikkus. Teine, levinum kulgemise vorm on järkjärguline: koomaseisund areneb järk-järgult mitme päeva või isegi kuu jooksul, sümptomid suurenevad, alates kergest nõrkusest kuni teadvuse kaotuseni. HTC-l on neli etappi:

1. Eelkäija. Suureneb unisus, bradükardia ja vaskulaarne hüpotensioon, mida surveravimid halvasti korrigeerivad. Hingamine aeglustub ja nõrgeneb, suureneb alajahtumine ja erutuvus, tekivad krambid.
2. Kesknärvisüsteemi funktsioonide aeglustumine. Etapp kestab mitu tundi kuni kuu või kauem. Inhibeeritakse reaktsioonid valgusele, helile ja temperatuurimuutustele, tekib uimasus, sügav ja pikk uni.
3. Esivanem. Seisund kestab mitu tundi või päeva. Perioodiliselt tekib teadvuseta seisund, patsient ärkab üha harvemini ja vajub sageli sügavasse unne. Esineb pupillide ahenemist, spontaanseid harvaesinevaid liigutusi, soolte ja põie tahtmatut tühjenemist.
4. kooma. Püsiv teadvusekaotus. Valule või eredale valgusele ei reageerita, kehatemperatuur langeb ja ajufunktsioonid on häiritud. See etapp on sageli pöördumatu ja viib surma.

Hüpotüreoidse kooma sümptomid

Eelmises HTC etapis pööravad patsiendid harva tähelepanu oma seisundi halvenemisele. Kilpnäärme alatalitluse peamised ilmingud muutuvad tugevamaks: nahk muutub kuivemaks, juuksed langevad aktiivsemalt välja, suureneb hääle kähedus, silmaümbruse turse ja jäsemete turse ning temperatuur langeb veidi. Hüpotüreoidse kooma tekkega määratakse külma taluvuse rikkumine, stabiilne hüpotermia 35-36 ° C varases staadiumis kuni 26 ° C ja madalam sügava kooma seisundis. Kui patsiendil on kaasuv infektsioon või muu äge haigus, võib temperatuur püsida madalal tasemel pikka aega. Enamikul diagnostilistel juhtudel on hüpotermia HTC esimene ja peamine märk ning kehatemperatuuri dünaamikat peetakse ravi efektiivsuse kriteeriumiks ja seda kasutatakse ellujäämise ennustamiseks.

Muud mükseedematoosse kooma sümptomid on suurenenud unisus, apaatia, patsiendi vastumeelsus vestlusele astuda, emotsionaalne vaesus ja allasurutud refleksid. Tuvastatakse pulsisageduse langus, vaskulaarne hüpotensioon ja hingamisprotsessi aeglustumine, mis on kõige enam väljendunud rasvunud naistel, kellel on vähearenenud hingamislihased. Kooma esimestel etappidel on võimalik äge uriinipeetus, krooniline või äge soolesulgus ja verejooks seedetrakti erinevates osades. Hiljem asenduvad need mõnikord tahtmatu roojamise ja urineerimisega. Ilma piisava ravita suurenevad hüpoglükeemia, hüpotermia, hüperkapnia, hüpoksia, veresoonte ja lihaste hüpotensioon, hingamine ja südame löögisagedus. Hapnikunälg toob kaasa muutused kesknärvisüsteemi elutähtsate osade töös. Surma põhjuseks on hingamis- ja südame-veresoonkonna puudulikkus.

Tüsistused

Pikaajaline diagnoosimata hüpotüreoidkooma võib komplitseerida psüühikahäiretega. Patsientidel tekivad luululised mõtlemishäired, hallutsinatsioonid, isiksuse muutused, ägedad psühhoosid ja neuroosid. Raske hüpotüreoidismi dekompensatsiooni seisundiga kaasneb kognitiivse sfääri vähenemine - tähelepanu, mälu, intellektuaalsed võimed ning ruumis ja ajas orienteerumine halvenevad. Harvadel juhtudel arenevad ägedad psühhootilised seisundid. Neil ei ole spetsiifilisi jooni ja nad jäljendavad paranoilist või afektiivset psühhoosi. See raskendab diagnoosimist ja aitab kaasa psüühikahäirete väärdiagnoosimisele.

Diagnostika

Tüüpilise kliinilise pildi korral ei ole hüpotüreoidse kooma diagnoosimine keeruline. Kuid hilises staadiumis peetakse patsientide üldist seisundit raskeks ja täielikku läbivaatust on äärmiselt raske teha. Peamised andmete kogumise tegevused viib läbi endokrinoloog. Patsiendi või tema lähedaste esmasel küsitlusel tehakse eeldus GTC kohta, mida tuleb eristada tserebrovaskulaarsest õnnetusest, mehaanilisest soolesulgusest, neerupealiste puudulikkusest ja joobeseisundist. Põhjalik eksam sisaldab:

• Anamneesi kogumine. Mõnedel patsientidel on kinnitatud hüpotüreoidismi diagnoos 5 või enam aastat tagasi. Sageli on haigusloos või patsiendi vastustes viiteid endokriinsete haiguste, radiojoodravi, türeoidektoomia või põhjendamatult katkestatud kilpnäärmehormoonidega ravimise kohta perekonnas.
• Ülevaatus. Füüsilisel läbivaatusel tuvastatakse periorbitaalne turse, jalgade tihe turse, naha kuivus ja kahvatus (mõnikord tsüanoos), hüpotermia, liigutuste aeglus ja letargia ning kõõluste reflekside vähenemine. Kaelal võib olla näha arm pärast kilpnäärme eemaldamist ja mittepalpeeritav kilpnääre.
• Laboratoorsed diagnostikad. Tehakse vere ja uriini üldine ja biokeemiline analüüs, elektrolüütide, hormoonide taseme ning kilpnäärme, müokardi ja lihaste kahjustuse spetsiifiliste markerite uuring. HTC laboratoorsed diagnostilised tunnused on: suurenenud TSH kontsentratsioon, madal vaba türoksiini ja trijodotüroniini tase, hüpoksia, hüperkapnia, aneemia, leukopeenia, hüponatreemia, hüpokloreemia, hüpoglükeemia, kreatiniini, kreatiinkinaasi, transaminaaside ja lipiidide taseme tõus.
• Kardiovaskulaarse funktsiooni testimine. EKG tulemused näitavad siinuse bradükardiat, madalat lainepinget ja ST-segmendi depressiooni. Vererõhu mõõtmine annab ühtlaselt madalad ja madalad näidud – alates 90/60 mm. rt. Art. Pulsisagedus on alla 60 löögi minutis.

Hüpotüreoidse kooma ravi

Jõuline multimodaalne ravi on vajalik kõikide patsientide jaoks, kuna seal on potentsiaalselt suur surmaoht. Arstide jõupingutused on suunatud hingamis-, südame- ja veresoontepuudulikkuse kompenseerimisele, ainevahetushäirete korrigeerimisele ja hormoonide taseme taastamisele. Patsientide abistamise skeem on järgmine:

• Ravi hormonaalsete ravimitega. Määratakse kilpnäärme ravimite ja glükokortikoidide kombinatsioon. Viimased tühistatakse pärast patsiendi teadvuseletulekut.
• Hüpoglükeemia kõrvaldamine. Plasmasuhkru taseme tõus on vajalik südamelihase ja ajustruktuuride normaalseks toimimiseks. Glükoosilahust manustatakse intravenoosselt koos vererõhu ja urineerimise paralleelse jälgimisega.
• Hingamispuudulikkuse kõrvaldamine. Patsientide hingamine on aeglane ja nõrk. Tehakse hapnikuinhalatsiooniravi, ühendatakse kopsude kunstliku ventilatsiooni seadmed. Kui seisund halveneb, manustatakse ravimeid hingamiskeskuse ja hingamisteede stimuleerimiseks.
• Südamepuudulikkuse kõrvaldamine. Näidatud on hüpertensiivsed ravimid, mis sobivad kilpnäärme ravimitega. Südamepuudulikkuse korrigeerimiseks manustatakse südameglükosiide.
• Hüpotermia kõrvaldamine. Patsiente hoitakse soojas tekkidega (soojenduspadjad puuduvad). Kilpnäärme ravimite toime ilmnemisel tõuseb temperatuur normaalseks.
• Vere koostise normaliseerimine. Enamik patsiente peab ennetama aneemia teket. Tehakse vere või punaste vereliblede ülekanne.

Prognoos ja ennetamine

Hüpotüreoidset koomat on hilisemates staadiumides raske ravida. Prognoos on suhteliselt soodne keskealistel inimestel, kes pöörduvad varakult arsti poole ning viivad läbi õigeid erakorralisi meetmeid ja ravi. Hüpertüreoidismi tekke vältimiseks tuleks rangelt järgida hüpotüreoidismi ravi reegleid, tervise halvenemisel pöörduda viivitamatult endokrinoloogi poole ja kõrvaldada kaasnevad tõsised haigused. Arsti väljatöötatud kilpnäärmehormoonide võtmise režiimi iseseisvalt tühistamine või muutmine on vastuvõetamatu.

Kokkupuutel

Hüpotüreoidne kooma on tõsine seisund, mis on dekompensatsiooni tagajärg. Varases staadiumis esineb ainult letargia ja väsimus. Hiljem tekivad jalgade tursed, kahvatu nahk ja külmatunne jäsemetes. Hilisemates etappides kaotab patsient teadvuse, vererõhk langeb ja pulss aeglustub. Oluline on õigeaegselt diagnoosida hüpotüreoidne kooma ja alustada ravi kilpnäärme ravimitega, mis on määratud organismi talitluse taastamiseks. Kuidas see juhtub ja millised tagajärjed võivad olla, kirjeldatakse artiklis.

Hüpotüreoidkooma - selle seisundi tunnused

Myxedematous ehk hüpotüreoidne kooma diagnoositi esmakordselt 1879. aastal ja ravimite väljatöötamine algas 1964. aastal.

Hoolimata meditsiini kiirest arengust sõltub ravi edukus endiselt diagnoosi täielikkusest ja õigsusest varases staadiumis.

Kooma muutub hüpotüreoidismi ühe vormi tagajärjeks, komplikatsiooniks, kuigi selle haiguse all kannatavad sagedamini patsiendid, kellel on patoloogia esmane vorm.

Myxedema kooma avastatakse sageli vanematel naistel ja ainult 0,1% juhtudest. Lisaks on diagnoos võimalik alles pärast täielikku uurimist.

Arengu eeldused

Kooma arengu peamine põhjus on enneaegne ravi annuse vähendamise või ettenähtud ravimite täieliku keeldumise tõttu.

Riskirühma kuuluvad üle 50-aastased täiskasvanud naised.

Muud hüpotüreoidse kooma põhjused:

• ägedad infektsioonid ja haigused, nagu insult, südameatakk, kopsupatoloogiad, südamepuudulikkus;
• hüpotermia;
• sisemised hemorraagiad;
• suur verekaotus vigastuse või operatsiooni tõttu;
• metaboolsed probleemid, näiteks hüpoksia;
• stressirohke seisund;
• alkoholi kuritarvitamine;
• ravi närvisüsteemi pärssivate ravimitega;
• pikaajaline ravi rahustite, barbituraatide, liitiumi, diureetikumidega.

Kuidas haigus areneb?

Patoloogia patogeneesi võtmeks on äge rike, mis vähendab metaboolset aktiivsust ja aju hapnikunälga.

See toob kaasa järgmised rikkumised:

• aju vereringe lämbumine;
• süsivesikute, lipiidide, vee-soola ainevahetuse rikkumine;
• ajustruktuuride turse vedeliku kogunemise tõttu õõnsustesse;
• südame piiride laienemine;
• vereringehäired.

Sellised tüsistused põhjustavad hüpotermia, siis on autonoomne süsteem häiritud ja siseorganid ei tööta täielikult.

• hingamispuudulikkus;
• ajuturse;
• unisus;
• kopsupõletik;
• kõrge süsinikdioksiidi sisaldus veres.

Haiguse diagnoosimine

Hüpotüreoidse kooma või ägeda hüpotüreoidismi kahtluse korral selgitatakse diagnoos pärast üksikasjalikku läbivaatust, mis hõlmab:

• üldine vere- ja uriinianalüüs;
• hormoonide plasmaanalüüs;
• kardiogramm;
• tomograafia;
• röntgen;
• Kardiovaskulaarsüsteemi MRI või CT skaneerimine.

Oluline on teada, et ägeda dekompenseeritud hüpotüreoidismi esinemisel määratakse diagnoos ka ilma uuringuta. Diagnostika on HTC staadiumi ja vormi määramiseks oluline.

Kooma tüübid ja vormid

Hüpotüreoidismiga kooma tekkeks on kaks stsenaariumi.

Esimesel juhul areneb seisundi halvenemine järsult ja ootamatult, tekib vererõhu langus ja südamepuudulikkus.

Teises, levinumas variandis ilmnevad sümptomid aeglaselt. Kooma ei teki kohe, mõnikord kestab see kuni kaks kuud. See võib alata kerge nõrkusega ja areneda teadvusetuks.

Hüpotüreoidse kooma puhul on ainult neli etappi:

1. Esiteks. Ilmub unisus, bradükardia, hingamine nõrgeneb, erutuvus suureneb ja võivad tekkida krambid.
2. Teiseks. Selle arengu käigus kesknärvisüsteemi töö aeglustub ja see seisund kestab kuni mitu kuud. Reaktsioon helidele, valgusele ja temperatuurimuutustele halveneb. Uni muutub pikaks ja sügavaks.
3. Kolmandaks(enne koomat). Võib kesta kuni paar päeva või nädalat. Aeg-ajalt langeb patsient teadvuseta seisundisse, peaaegu ei ärka üles, pupillid muutuvad väiksemaks, liigutamine on raskem, tekib spontaanne urineerimine.
4. Neljas etapp. Kooma ise, kui teadvusekaotus muutub püsivaks, puudub reaktsioon valgusele ja valule ning ajutegevus on häiritud. See seisund on pöördumatu ja viib surma.