Kõige sagedamini kasutatavate palavikuvastaste ravimite kliiniline farmakoloogia. Palavikuvastased ravimid Mitte-narkootilised valuvaigistid ja palavikualandajad

21. Mittenarkootilised valuvaigistid ja palavikualandajad.

Mitte-narkootiliste analgeetikumide valuvaigistava toime mehhanism.

Tsüklooksügenaasi inhibeerimine → prostaglandiinide sünteesi pärssimine PG E 2 , PG F 2α , PGI 2 → prostaglandiinid, mis põhjustavad hüperalgeesiat (notsitseptorite suurenenud tundlikkus keemilistele ja mehaanilistele stiimulitele) ei sünteesita → hüperalgeesia ennetamine, tundlikkuse suurenemine neuronitest valu stiimulitele.

Mitte-narkootiliste analgeetikumide palavikuvastase toime mehhanism.

Tsüklooksügenaasi COX-2 pärssimine → palaviku vahendajate (peamiselt PG E 1) sünteesi pärssimine → palaviku mediaatorite pürogeense toime vähenemine hüpotalamuse termoregulatsioonikeskusele → palavikuvastane toime

Näidustused mitte-narkootiliste valuvaigistite kasutamiseks.

peavalu ja hambavalu, operatsioonijärgne valu

reumaatilised haigused, artralgia, müalgia

luu- ja lihaskonna mittereumaatilised haigused, vigastused

neuroloogilised haigused (neuralgia, ishias)

düsmenorröa (algomenorröa)

NB! Mitte-narkootilised analgeetikumid ei ole efektiivsed vistseraalse valu (müokardiinfarkt, neerukoolikud, äge kõht jne) korral ega kõrvalda erinevalt narkootilistest valuvaigistitest valu emotsionaalset komponenti (hirm, ärevus, erutus).

Mitte-narkootiliste valuvaigistite kasutamise vastunäidustused.

seedetrakti erosiivsed ja haavandilised kahjustused, eriti ägedas staadiumis

raske maksa- ja neerufunktsiooni kahjustus

tsütopeenia

individuaalne sallimatus

Rasedus

Mitte-narkootiliste analgeetikumide kõrvaltoimed.

düspeptilised häired (kõhuvalu, iiveldus, oksendamine)

mao ja kaksteistsõrmiksoole erosioonid ja haavandid, verejooks ja perforatsioon (COX-1 süsteemse inhibeerimise tagajärjel)

negatiivne mõju neerufunktsioonile (otsene toime, vasokonstriktsioon ja neerude verevoolu vähenemine → neeruisheemia, neerufunktsiooni kahjustus, hüpernatreemia, hüperkaleemia, vererõhu tõus, interstitsiaalne nefriit)

hematotoksilisus (aplastiline aneemia, agranulotsütoos)

hepatotoksilisus (muutused transaminaaside aktiivsuses, kollatõbi, mõnikord ravimitest põhjustatud hepatiit)

ülitundlikkusreaktsioon (angioödeem, anafülaktiline šokk, bronhospasm)

neurotoksilisus (peavalu, pearinglus, refleksreaktsioonide häired)

Reye sündroom: entsefalopaatia, ajuturse, maksakahjustus ( viirusinfektsioonidega lastel, kui neile määratakse aspiriin)

Narkootiliste ja mitte-narkootiliste valuvaigistite võrdlusomadused.

Atsetüülsalitsüülhape, ibuprofeen, paratsetamool, nefopaam, keterolak, tramadool.

Atsetüülsalitsüülhape (Acidum acetylsalicylicum).

Äädikhappe salitsüülester.

Sünonüümid: Aspiriin, Aspro, Atsesal, Atsetsüül, Atsetool, Atsetofeen, Atsetosaal, Atsetüliin, Atsetüülsal, Atsetüsool, Atsüülpüriin, Aspiriin, Aspisool, Asposaal, Aspro, Astriin, Ataspiin, Bayaspiriin, Bebaspiin, Benaspir, Tsito Caspiriin, Bebaspüür, Benaspir, Clariprin, Darosal, Durasal, Easprin, Endosaliil, Endospirin, Eutosal, Genasprin, Helicon, Isopirin, Istopirin, Monasalyl, Novosprin, Panspiril, Polopiryna, Prodol, Rodopyrin, Ruspirin, Salacetin, Saletin, Temperal, Vicapirine jne.

Atsetüülsalitsüülhappel on põletikuvastane, palavikku alandav ja valuvaigistav toime ning seda kasutatakse laialdaselt palaviku, peavalu, neuralgia jms korral ning reumavastase ainena.

Atsetüülsalitsüülhappe (ja teiste salitsülaatide) põletikuvastast toimet seletatakse selle mõjuga põletikukoldes toimuvatele protsessidele; kapillaaride läbilaskvuse vähenemine, hüaluronidaasi aktiivsuse vähenemine, põletikulise protsessi energiavarustuse piiramine ATP moodustumise pärssimisega jne. Põletikuvastase toime mehhanismis on oluline prostaglandiinide biosünteesi pärssimine.

Palavikuvastast toimet seostatakse ka mõjuga hüpotalamuse termoregulatsiooni keskustele.

Valuvaigistav toime tuleneb toimest valu tundlikkuse keskustele, samuti salitsülaatide võimest vähendada bradükiniini algogeenset toimet.

Atsetüülsalitsüülhapet kasutatakse laialdaselt põletikuvastase, palavikuvastase ja valuvaigistava ainena. Seda kasutatakse üksi ja kombinatsioonis teiste ravimitega. On mitmeid valmis ravimeid, mis sisaldavad atsetüülsalitsüülhapet (tabletid<<Цитрамон>>, <<Кофицил>>, <<Асфен>>, <<Аскофен>> jne).

Viimasel ajal on saadud süstitavaid preparaate, mille peamine toimeaine on atsetüülsalitsüülhape (vt Acelizin, Aspizol).

Tablettide kujul määratakse atsetüülsalitsüülhape suu kaudu pärast sööki.

Atsetüülsalitsüülhape on tõhus, üsna taskukohane vahend, mida kasutatakse laialdaselt ambulatoorses praktikas. Tuleb meeles pidada, et ravimi kasutamisel tuleb järgida ettevaatusabinõusid mitmete kõrvaltoimete võimaluse tõttu.

Ravimi kasutamisel võib tekkida tugev higistamine, tinnitus ja kuulmislangus, angioödeem, naha- ja muud allergilised reaktsioonid.

Oluline on arvestada, et atsetüülsalitsüülhappe pikaajalisel (ilma meditsiinilise järelevalveta) kasutamisel võivad tekkida kõrvaltoimed, nagu düspeptilised häired ja maoverejooks; kahjustada võib mitte ainult mao, vaid ka kaksteistsõrmiksoole limaskesta.

Niinimetatud haavandiline toime on iseloomulik erinevatele põletikuvastastele ravimitele: kortikosteroididele, butadioonile, indometatsiinile jne. Maohaavandite ja maoverejooksu tekkimine atsetüülsalitsüülhappe kasutamisel on seletatav mitte ainult resorptiivse toimega (vere pärssimine). hüübimisfaktorid jne), aga ka selle otsese ärritava toime tõttu mao limaskestale, eriti kui ravimit võetakse jahvatamata tablettidena. See kehtib ka naatriumsalitsülaadi kohta.

Haavandilise toime ja maoverejooksu vähendamiseks tuleb atsetüülsalitsüülhapet (ja naatriumsalitsülaati) võtta alles pärast sööki, tabletid on soovitatav hoolikalt purustada ja rohke vedelikuga (eelistatult piimaga) maha pesta. Siiski on märke, et maoverejooksu võib täheldada ka atsetüülsalitsüülhappe võtmisel pärast sööki. Naatriumvesinikkarbonaat aitab kaasa salitsülaatide kiiremale vabanemisele organismist, kuid maoärritava toime vähendamiseks kasutavad nad pärast atsetüülsalitsüülhapet leeliselist mineraalvett või naatriumvesinikkarbonaadi lahust.

Välismaal toodetakse atsetüülsalitsüülhappe tablette sageli peenkristallilisest pulbrist koos leelistavate (puhver) lisanditega.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand ning seedetrakti verejooks on atsetüülsalitsüülhappe ja naatriumsalitsülaadi kasutamise vastunäidustused. Atsetüülsalitsüülhappe kasutamine on vastunäidustatud ka peptilise haavandi, portaalhüpertensiooni, venoosse staasi (mao limaskesta resistentsuse vähenemise tõttu) ja vere hüübimise häirete korral.

Salitsülaatide pikaajalisel kasutamisel tuleb arvestada aneemia tekke võimalusega ning teha süstemaatiliselt vereanalüüse ja kontrollida vere olemasolu väljaheites.

Võimalike allergiliste reaktsioonide tõttu tuleb olla ettevaatlik, kui määrata atsetüülsalitsüülhapet (ja teisi salitsülaate) isikutele, kes on ülitundlikud penitsilliinide ja teiste ravimite suhtes.<<аллергогенным>> ravimid.

Suurenenud tundlikkusega atsetüülsalitsüülhappe suhtes võib areneda aspiriini astma, mille ennetamiseks ja raviks on välja töötatud desensibiliseeriva ravi meetodid, kasutades aspiriini suurenevaid annuseid.

Seoses olemasolevate eksperimentaalsete andmetega atsetüülsalitsüülhappe teratogeense toime kohta ei soovitata seda ja selle preparaate naistele raseduse esimesel 3 kuul välja kirjutada.

Hiljuti on teatatud võimalikust ohust kasutada atsetüülsalitsüülhapet lastel kehatemperatuuri alandamiseks gripi, ägedate hingamisteede ja muude palavikuliste haiguste korral seoses Ray sündroomi (hepatogeense entsefalopaatia) täheldatud juhtudega. Atsetüülsalitsüülhape on soovitatav asendada paratsetamooliga.

Atsetüülsalitsüülhappe oluline omadus, millele on viimasel ajal suurt tähtsust omistatud, on ravimi võime avaldada agregatsioonivastast toimet, inhibeerida spontaanset ja indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni.

Agregatsioonivastase toimega aineid on meditsiinis laialdaselt kasutatud hemorheoloogiliste häirete korrigeerimiseks ja trombootiliste tüsistuste ennetamiseks müokardiinfarkti, tserebrovaskulaarsete õnnetuste ja teiste kardiovaskulaarsete haigustega patsientidel. Sellega seoses on nüüd asjakohane need ained välja tuua eraldi antiagregantide rühmas. Neid atsetüülsalitsüülhappe omadusi käsitletakse vastavas jaotises (vt Agregatsioonivastased ained).

Trombotsüütide agregatsioonile avalduva toime ja teatud antikoagulandi toime tõttu tuleb atsetüülsalitsüülhappega ravi ajal perioodiliselt teha vereanalüüse. Veritsushäirete, eriti hemofiilia korral võib tekkida verejooks. Haavandilise toime varajaseks avastamiseks on vaja perioodiliselt uurida väljaheiteid vere olemasolu suhtes.

Tuleb meeles pidada, et atsetüülsalitsüülhappe mõjul suureneb antikoagulantide (kumariini derivaadid, hepariin jne), suhkrusisaldust langetavate ravimite (sulfonüüluurea derivaadid) toime, kortikosteroidide samaaegsel kasutamisel suureneb maoverejooksu oht. ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, suurenevad metotreksaadi kõrvaltoimed. Furosemiidi, urikosuuriliste ainete, spironolaktooni toime on mõnevõrra nõrgenenud.

IBUPROFEEN (Ibuprofeen). d, 1-2-(4-isobutüülfenüül)propioonhape.

Sünonüümid: Brufen, Algofen, Anflagen, Artofen, Artril, Brufanic, Brufen, Bufigen, Burana, Dolgit, Ebufac, Iborufen, Ibumetin, Inflam, Lamidon, Mortifen, Motrin, Napacetin, Nobfen, Nuprin, Nurofen, Paxofen, Rebugen, Reumafen, Ruprin, Seclodiin, Sednafen jne.

Ravim on üks kaasaegsetest mittesteroidsetest põletikuvastastest ravimitest. Sellel on põletikuvastane, valuvaigistav ja mõõdukas palavikuvastane toime.

Ibuprofeeni toimemehhanismis mängib olulist rolli selle inhibeeriv toime prostaglandiinide biosünteesile.

On tõendeid ibuprofeeni stimuleeriva toime kohta endogeense interferooni moodustumisele (vt Interferoonid) ja selle võime kohta avaldada immunomoduleerivat toimet ja parandada organismi mittespetsiifilise resistentsuse indeksit.

Ibuprofeenil on reumatoidartriidi korral tugevam toime põletikulise protsessi algstaadiumis ilma järskude muutusteta liigestes. Toimetugevuse poolest on see mõnevõrra halvem kui ortofeen, indometatsiin, kuid see on paremini talutav.

Seda kasutatakse reumatoidartriidi, deformeeriva osteoartriidi, anküloseeriva spondüliidi ja liigese- ja liigeseväliste reumatoidhaiguste erinevate vormide, samuti perifeerse närvisüsteemi mõne põletikulise kahjustuse valu raviks.

Ravim on tavaliselt hästi talutav, põhjustamata mao limaskesta ärritust, mida peetakse selle peamiseks eeliseks võrreldes salitsülaatidega. Mõnel juhul on aga võimalikud kõrvetised, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus ja naha allergilised reaktsioonid. Tõsiste kõrvaltoimete korral vähendage annust või lõpetage ravimi võtmine.

Ibuprofeen on vastunäidustatud ägedate haavandite ja mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite ägenemiste, haavandilise koliidi, suurenenud individuaalse tundlikkuse korral ravimi suhtes, samuti nägemisnärvi haiguste korral.

Ettevaatlik peab olema ravimi väljakirjutamisel isikutele, kellel on varem olnud mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, gastriit, enteriit, koliit, krooniline hepatiit, maksatsirroos.

PARATSETAMOOL (Paratsetamool). para-atsetaminofenool.

Sünonüümid: Opradol, Panadol, Ushamol, Abesanil, Atcelifen, Acemol, Acetalgin, Acetaminophen, Acetaminophenol, Actasol, Algotropyl, Alvedon, Aminophen, Amphenol, Apagan, Apamiid, Apanol, Biocetamol, Cseifen, C, Chemfen, Daphetail, Deksamool, Dimindool, Dolamiin, Dolanex, Dolipram, Efferalgan, Erotsetamol, Febridol, Febrinil, Febrinol, Fendon, Metamol, Minoset, Myalgin, Napamol, Naprinol, Nasprin, Nysacetol, Opradol, Pacemol, Panadol, Pyren, Paradon, Pyrinazin, Rolocin, Tempramol, Tralgon, Tylemin, Tylenol, Ushamol, Valadol, Valgesic, Valorin, Volpan, Winadol jne.

Paratsetamool on keemiliselt lähedane fenatsetiinile. See on peamine metaboliit, mis fenatsetiini võtmisel kehas kiiresti moodustub; ilmselt põhjustab viimase valuvaigistavat toimet. Valuvaigistava toime poolest ei erine paratsetamool oluliselt fenatsetiinist; nagu fenatsetiin, on sellel nõrk põletikuvastane toime. Paratsetamooli peamised eelised on väiksem toksilisus, väiksem võime põhjustada methemoglobiini moodustumist. Kuid see ravim võib põhjustada ka kõrvaltoimeid; Pikaajalisel kasutamisel, eriti suurtes annustes, võib paratsetamoolil olla nefrotoksiline ja hepatotoksiline toime.

Paratsetamool imendub ülemises soolestikus, metaboliseerub maksas, eritub peamiselt neerude kaudu.

Näidustused on samad, mis amidopüriinil ja fenatsetiinil.

Paratsetamooli kasutamisel peaksite jälgima maksa funktsiooni, vereloomesüsteemi seisundit; allergilised reaktsioonid on võimalikud.

TRAMADOL (Tramadolum). (#)-trans-2-[(dimetüülamino)metüül]-1-(m-metoksüfenüül)tsükloheksanoolvesinikkloriid.

Sünonüümid: Tramal, Crispin, Melanate, Tramadol vesinikkloriid, Tramal.

Sellel on tugev valuvaigistav toime, annab kiire ja püsiva toime. Siiski on samade annuste korral morfiinist madalam (seda kasutatakse vastavalt suurtes annustes).

See kuulub agonistide-antagonistide rühma. Efektiivne suukaudsel ja parenteraalsel manustamisel.

Intravenoossel manustamisel on valuvaigistav toime 5-10 minuti pärast, suukaudsel manustamisel 30-40 minuti pärast. Kehtib 3-5 tundi.

Seda kasutatakse tugeva ägeda ja kroonilise valu korral: operatsioonijärgsel perioodil, vigastustega, vähihaigetel jne, samuti enne operatsioone. Kerge valu korral ei ole ravimit soovitatav kasutada.

Võite välja kirjutada tramadooli rektaalsete ravimküünalde kujul.

Alla 14-aastastele lastele ei ole ravimit välja kirjutatud ebapiisavate teadmiste tõttu (ravim on suhteliselt hiljuti meditsiinipraktikas kasutusele võetud). Ravimit ei tohi pikka aega kasutada (sõltuvuse vältimiseks).

Tramadool on suhteliselt hästi talutav, tavalistes annustes ei põhjusta olulist hingamisdepressiooni ega mõjuta oluliselt vereringet ja seedetrakti. Võib aga põhjustada iiveldust, oksendamist, peapööritust, higistamist; kõrge vererõhk võib veidi langeda.

Tramadooli ei tohi välja kirjutada ägeda alkoholimürgistuse korral; patsiendid, kellel on ülitundlikkus narkootiliste analgeetikumide suhtes; MAO inhibiitoreid kasutavatel patsientidel. Rasedatele naistele tuleb manustada äärmise ettevaatusega.

Mitte-narkootilised analgeetikumid võivad vähendada valu põhjustava ensüümi aktiivsust. Enamikul ravimitel on ka dekongestiivne toime. Pärast mitte-narkootiliste energiajookide võtmist anumad laienevad, mis suurendab soojusülekannet. See tähendab, et valuvaigistite võtmisel võib kehatemperatuur veidi langeda. Mõnda neist kasutatakse spetsiaalselt palavikualandajatena.

Kõige populaarsemad mitte-narkootilised analgeetikumid on loetletud allpool:

1. Analgin on esimene ravim, mis valuvaigistite mainimisel meelde tuleb. See kuulub pürasolooni derivaatide hulka ja seda iseloomustab kiire lahustuvus.

2. Paratsetamool on palavikku alandav valuvaigisti. Selle koostis on praktiliselt mittetoksiline. Paratsetamool aitab tõhusalt alandada temperatuuri ja säästa peavalu.

3. Püramidoon on tugev mittenarkootiline valuvaigisti, mida tavaliselt määratakse reumaatiliste valude korral.

4. Tsitramon ja aspiriin on veel üks paar tuntud valuvaigistitest. Vahendid aitavad vabaneda erineva päritoluga peavaludest, sealhulgas survest.

5. Ibuprofeen on võimas valuvaigisti, mis võib leevendada igasugust valu.

Askafeen, Asfen, Butadioon, Fenatsetiin, Indometatsiin, Naprokseen on kõik mitte-narkootilised valuvaigistid ja loetelu võib jätkata veel pikka aega.

Kõige võimsamat mitte-narkootilist valuvaigistit pole lihtne nimetada. Igaüks valib endale “kohustusliku” valuvaigisti, olenevalt organismi omadustest: mõne jaoks piisab peavalust vabanemiseks aspiriini tabletist, teine ​​aga peab end päästma millegi mitte nõrgemaga kui ibuprofeen.

Peaasi, et mitte end ära lasta. Üks asi on see, kui valuvaigisteid juuakse kord viie aasta jooksul “erijuhtumil”, ja hoopis teine ​​asi, kui tablette neelatakse iga päev. Tõenäoliselt oskab spetsialist soovitada probleemile ohutumat lahendust või aidata valida sobivaima valuvaigisti.

Mitte-narkootilised valuvaigistid

Mitte-narkootilised analgeetikumid on ravimid, mis vähendavad valu tajumist ilma kesknärvisüsteemi teiste funktsioonide märgatava häirimiseta ja millel puudub (erinevalt narkootilistest analgeetikumidest) psühhotroopne toime (ja seega ka narkogeensus), närvikeskusi pärssiv toime. mis võimaldab neid laiemalt ja pikema aja jooksul kasutada. Kuid nende valuvaigistav toime on palju nõrgem ning traumaatilise ja vistseraalse iseloomuga valu korral on need praktiliselt ebaefektiivsed.

Lisaks analgeetilisele toimele on selle rühma ravimitel palavikuvastane ja põletikuvastane toime, paljud terapeutilistes annustes vähendavad trombotsüütide agregatsiooni ja immunokompetentsete rakkude koostoimet. Mitte-narkootiliste valuvaigistite toimemehhanism ei ole täielikult selge, kuid oletatakse, et nende toime põhineb prostaglandiinide sünteesi pärssimisel erinevates kudedes. Mitte-narkootiliste analgeetikumide toimemehhanismis mängib teatud rolli mõju talamuse keskustele, mis põhjustab valuimpulsside juhtivuse pärssimist ajukoores. Tsentraalse toime olemuse tõttu erinevad need valuvaigistid narkootilistest ravimitest mitmel viisil (need ei mõjuta kesknärvisüsteemi võimet subkortikaalsete impulsside liitmisel).

Prostaglandiinide biosünteesi pärssimine mängib olulist rolli salitsülaatide toimemehhanismis. Nad häirivad erinevaid lülisid põletiku patogeneetilises ahelas. Nende ravimite toimele on iseloomulik stabiliseeriv toime lüsosoomide membraanidele ja selle tulemusena rakulise reaktsiooni pärssimine ärritusele, antikeha-antigeeni kompleks ja proteaaside (salitsülaadid, indometatsiin, butadioon) vabanemine. Need ravimid takistavad valkude denaturatsiooni ja neil on antikomplementaarne toime. Prostaglandiinide biosünteesi pärssimine ei põhjusta mitte ainult põletiku vähenemist, vaid ka bradükiniini algogeense toime nõrgenemist. Mitte-narkootilised analgeetikumid stimuleerivad ka hüpofüüsi-neerupealiste telge, soodustades seeläbi kortikoidide vabanemist.

Kuna erinevate ravimite kudedesse tungimise võime ei ole sama, on ülaltoodud toimete raskusaste väga erinev. Selle alusel jagatakse need palavikku alandavateks analgeetikumideks (lihtvaluvaigistiteks) ja põletikuvastasteks valuvaigistiteks ehk mittesteroidseteks põletikuvastasteks ravimiteks. Enamik ravimeid on nõrgad happed, mistõttu nad tungivad hästi põletikupiirkonda, kus nad saavad keskenduda. Need erituvad peamiselt inaktiivsete metaboliitide kujul (biotransformatsioon maksas) uriiniga, vähemal määral sapiga.

Valuvaigistav ja palavikuvastane toime areneb kiiresti; põletikuvastane ja desensibiliseeriv toime - aeglasem; see nõuab suuri annuseid. See suurendab prostaglandiinide sünteesi inhibeerimisega seotud tüsistuste (naatriumi peetus, tursed, haavandid, verejooksud jne) tekke riski, millel on teatud keemiliste rühmade otsene toksiline toime kudedele (vereloome pärssimine, methemoglobineemia jne), allergilised reaktsioonid. ja paraallergilised ("aspiriini astma", "aspiriini triaad") reaktsioonid. Raseduse ajal võivad prostaglandiinide sünteesi inhibiitorid pärssida ja edasi lükata sünnitust ning aidata kaasa arterioosjuha enneaegsele sulgumisele. Esimesel trimestril ei määrata neid tavaliselt patogeense toime ohu tõttu (kuigi enamiku ravimite puhul on tõestatud teratogeensuse puudumine loomadel). Viimastel aastatel on ilmunud ravimid, mis inhibeerivad nii tsüklooksügenaasi (prostaglandiinide, tromboksaani, prostatsükliinide süntees) kui ka lipoksügeneesi (leukotrieenide süntees), mis suurendab põletikuvastast toimet, välistades samal ajal paraallergiliste reaktsioonide (vasomotoorne riniit, lööbed, bronhiaalastma) "aspiriini triaad")

Paljutõotav suund on uute, erinevate tsüklooksügenaaside suhtes suhtelise selektiivsusega ravimite loomine (tromboksaani süntetaasi inhibiitor ibutriin (ibufeen); PG süntetaasi inhibiitor F2-alfa tiaprofeen, mis põhjustab harva bronhospasmi, maohaavandeid ja PG F2 puudulikkusega seotud turseid; COX-2 nise inhibiitorid (nimesuliid).

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d)) kasutatakse liigeste ja lihaste valu ja põletike, neuralgia, peavalu korral. Antipüreetikumidena on need ette nähtud palaviku korral (kehatemperatuur üle 39 ° C), palavikuvastase toime tugevdamiseks kombineeritakse neid vasodilataatorite, antipsühhootikumide ja antihistamiinikumidega. Salitsülaadid provotseerivad alla 12-aastastel lastel viirushaiguste korral Reye sündroomi, amidopüriin ja indometatsiin võivad põhjustada krampe, seega on palavikualandaja valik paratsetamool. Lisaks salitsülaatidele on rühmade 4-8 preparaatidel kõrge põletikuvastane ja desensibiliseeriv toime (vt klassifikatsiooni). Aniliini derivaatidel puudub põletikuvastane toime, pürasolooni kui MSPVA-d kasutatakse harva, kuna need pärsivad vereloomet ja neil on väike ravitoime.

MSPVA-de kasutamise vastunäidustused on allergilised ja paraallergilised reaktsioonid neile, maohaavand, hematopoeetilise süsteemi haigused, raseduse I trimester.

Mitte-narkootiliste analgeetikumide klassifikatsioon

I. Salitsüülhappe derivaadid: atsetüülsalitsüülhape (aspiriin), naatriumsalitsülaat, atselüsiin, salitsüülamiid, metüülsalitsülaat. Selle rühma esindajaid iseloomustab madal toksilisus (atsetüülsalitsüülhappe LD-50 on 120 g), kuid märgatav ärritav toime (haavandi ja verejooksu oht). Selle rühma preparaadid on alla 12-aastastele lastele vastunäidustatud.

II. Pürasolooni derivaadid: analgin (metamesool), amidopüriin (aminofenasoon), butadioon (fenüülbutasoon), antipüriin (fenasoon). Ravimitel on väike terapeutilise toime laius, nad pärsivad vereloomet, seetõttu ei määrata neid pikka aega. Analginit kasutatakse selle hea vees lahustuvuse tõttu intramuskulaarselt, subkutaanselt ja intravenoosselt erakorraliseks valuvaigistiks ja hüpertermia raviks, amidopüriin tõstab väikelastel konvulsioonivalmidust ja vähendab diureesi.

III. Para-aminofenooli derivaadid: fenatsetiin ja paratsetamool. Selle rühma esindajad on ilma põletikuvastasest, trombotsüütide ja reumavastasest toimest. Praktiliselt ei põhjusta haavandeid, ei inhibeeri neerufunktsiooni, ei suurenda aju konvulsiivset aktiivsust. Paratsetamool on valikravim hüpertermia ravis, eriti lastel. Fenatsetiin pikaajalisel kasutamisel põhjustab neerupõletikku.

IV. Indooläädikhappe derivaadid: indometatsiin, sulindak, selektiivne COX-2 inhibiitor - stodolak. Indometatsiin on standardne põletikuvastase toime poolest (maksimaalne), kuid häirib aju vahendajate metabolismi (vähendab GABA taset) ja kutsub esile unetuse, agitatsiooni, hüpertensiooni, krampide, psühhoosi ägenemise. Sulindak muutub patsiendi kehas indometatsiiniks, sellel on pikem ja aeglasem toime.

V. Fenüüläädikhappe derivaadid: diklofenaknaatrium (ortofeen, voltaren). See ravim põhjustab harva haavandeid ja seda kasutatakse peamiselt põletikuvastase ja reumavastase ainena.

VI. Propioonhappe derivaadid: ibuprofeen, naprokseen, pirprofeen, tiaprofeenhape, ketoprofeen. Ibuprofeen on sarnane diklofenakiga; naprokseen ja püroprofeen annavad suurema põletikuvastase toime; tiaprofeen näitab suuremat selektiivsust PG F2-alfa sünteesi pärssimisel (harvemini avaldab see kõrvaltoimeid bronhidele, seedetraktile ja emakale).

VII. Fenaamhappe (antraniilhappe) derivaadid: mefenaamhape, flufenaamhape. Mefenaamhapet kasutatakse peamiselt valuvaigistina ja palavikualandajana; flufenaam - põletikuvastase ainena (nõrk valuvaigisti).

VIII. Oksikaamid: piroksikaam, loroksikaam (ksefokaam), tenoksikaam, selektiivne COX-2 inhibiitor meloksikaam. Ravimid erinevad toime kestuse (12-24 tundi) ja põletikuliste kudedesse hästi tungimise poolest.

IX. Erinevad ravimid. Selektiivsed COX-2 inhibiitorid - nabulitoon, nimesuliid (nise), niflumiinhape - on oma omadustelt sarnased mefenaamhappega; väga aktiivsetel COX-2 inhibiitoritel - tselekoksiib (celebrex), viox (difiunisaal - salitsüülhappe derivaat) - on pikaajaline põletikuvastane ja valuvaigistav toime.

Pürrolüsiinkarboksüülhappe derivaadil - ketorolakil (ketorool) - on tugev valuvaigistav toime.

X. Erinevad ravimid, millel on põletikuvastane toime: dimeksiid, mefenamiini naatriumsool, meditsiiniline sapp, bitofit. Neid ravimeid kasutatakse paikselt valusündroomide korral reumatoloogias ja luu- ja lihaskonna haiguste korral.

Puhtad palavikualandajad on paraaminofenooli ja salitsüülhappe derivaadid. Selektiivseid COX-2 inhibiitoreid kasutatakse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitena, kui tavaliste MSPVA-de kasutamisel on vastunäidustusi.

17 MAGAVAD AINED VETERINAARALAS

Unerohud
Unerohud soodustavad uinumist ja tagavad vajaliku uneaja.
Unepuuduses olevad loomad surevad 4-6 päevaga, ilma toiduta võivad nad elada 2-3 nädalat või kauem.
Kõik unerohud on jagatud 3 rühma:
1. lühiajaline toime (tagada uinumisprotsess);
2. keskmine toime kestus (soodustab uinumist ja toetab und selle esimestel tundidel);
3. pikatoimeline (tagab kogu une kestuse).
Unerohtu kasutatakse sageli premedikatsiooniks, anesteetikumide, lokaalanesteetikumide ja valuvaigistite toime tugevdamiseks.

Toimemehhanism:
Hüpnootikumid avaldavad pärssivalt neuronaalset (sünaptilist) ülekannet kesknärvisüsteemi erinevates moodustistes (ajukoores, aferentsetes radades). Iga uinutite rühma iseloomustab teatud toime lokaliseerimine.
Hüpnootilise toimega ravimid liigitatakse nende toime ja keemilise struktuuri alusel:
1. bensodiasepiini derivaadid;
2. barbituurhappe derivaadid;
3. alifaatsed ühendid.
- bensodiasepiini derivaadid (nitrasepaam, diasepaam, fenasepaam jne)
Nende peamine tegevus on vaimse stressi kõrvaldamine, ja saabuv rahu aitab kaasa une arengule.
Neil on hüpnootiline, rahustav, krambivastane, lihaseid lõõgastav toime.
Hüpnootiline toime tuleneb nende pärssivast toimest limbilisele süsteemile ja vähemal määral ajutüve ja ajukoore retikulaarse moodustumise aktiveerimisele.
Lihaste lõdvestumine areneb polüsünaptiliste seljaaju reflekside pärssimise tulemusena.
Krambivastane toime tuleneb aju inhibeerivate protsesside aktiveerimisest, mida rakendatakse GABA kaudu. See suurendab kloriidiioonide voolu neuronitesse, mis viib inhibeeriva postsünaptilise potentsiaali suurenemiseni.

Barbituurhappe derivaadid.
Sõltuvalt toime tugevusest ja kestusest jagatakse barbituraadid tinglikult kolme rühma:
1. lühitoimeline - heksenaal, naatriumtiopentaal (kasutatakse lühiajaliseks anesteesiaks);
2. keskmine toimeaeg - barmamil, naatriumetaminaal, tsüklobarbitaal (uinutid). Põhjustab 5-6 tundi kestvat und, suurtes annustes - anesteesiat (väikestel loomadel).
3. Kauakestev
Toimemehhanism. Barbituraadid pärsivad keskaju retikulaarset moodustumist, vähendavad ajukoore sensoorsete ja motoorsete piirkondade erutuvust, mis on tingitud atsetüülkoliini sünteesi vähenemisest neuronite aksonites ja GABA vabanemise suurenemisest, mis on inhibeerimise vahendaja sünoptilisse pilusse.
Lisaks vähendavad barbituraadid neuronaalsete membraanide naatriumi läbilaskvust ja pärsivad närvikoe mitokondrite hingamist.
Keskmise ja pika toimega barbituraate peetakse tõelisteks hüpnootikumideks.
Kõik barbituraadid on valged või mõne tooni kristalsed pulbrid, vees halvasti lahustuvad, happeliste omadustega.
Vastunäidustatud maksa- ja neeruhaiguste, sepsise, palaviku, keisrilõike, raskete vereringehäirete, hingamisteede haiguste korral.
Imporditud ravim rompun on leidnud laialdast kasutamist kirurgias.
Pärast intramuskulaarset või intravenoosset manustamist täheldatakse sõltuvalt annustest loomade rahunemist ja magama jäämist koos skeletilihaste lõdvestumise ja tugeva anesteesiaga.

21 NEUROLEPTIKA

Neuroleptikumide antipsühhootiline toime erineb järgmiste väliste ilmingute poolest:

nende põhjustatud rahu sügavus ja kestus;

inimese (looma) käitumise aktiveerumise raskusaste pärast aine kasutamist;

antidepressantne toime.

On ütlematagi selge, et ühe või teise ravimi eelistamine sõltub arsti seatud eesmärkidest. Seega, kui näiteks loomaveol on vaja stressireaktsiooni nõrgendada, on rohkem lootusi rahustavate omadustega ravimitele, kuid kui on vaja tasandada pingelisi pingereaktsioone söömiskäitumist nõrgendamata, on soovitav kasutada aktiveeriva toimega aineid. .

Neuroleptikumide toimemehhanism on keeruline ja selle selgitamisel on raske kindlaks teha, millised muutused ajus on esmased ja millised sekundaarsed. Sellegipoolest ilmnesid enamiku selle rühma ravimite toimel üldised mustrid.

Antipsühhootikumid, nagu rahustid, pärsivad ajutüve retikulaarset moodustumist ja nõrgendavad selle aktiveerivat toimet ajukoorele. Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi erinevates osades sekkuvad nad selektiivselt erutuse ülekandmisse mööda adrenergiliste, dopamiinergiliste, kolinergiliste ja muude sünapside kaudu ning põhjustavad sellest olenevalt teatud mõjusid. Seega võib rahustavat ja stressivastast toimet seostada retikulaarse moodustumise adrenoreaktiivsete süsteemide blokeerimisega, inhibeeriva vahendaja - GABA akumuleerumisega kesksesse sünapsi; antipsühhootikum - koos limbilise süsteemi dopamiinergiliste protsesside pärssimisega; autonoomsed häired (seedetrakti motoorika ja näärmete sekretsiooni nõrgenemine) - ergastuse ülekande nõrgenemise või blokeerimisega kolinergilistes sünapsides; laktatsiooni taaselustamine - hüpofüüsi dopamiiniretseptorite blokeerimisega ja prolaktiini vabanemisega verre jne.

Antipsühhootikumid pärsivad kortikotropiini ja somatotropiini vabastavate faktorite vabanemist hüpotalamuses ning see on mehhanismi aluseks, mis hoiab ära stressirohke nihke süsivesikute ja mineraalide ainevahetuses organismis.

Antipsühhootikumid, nii parenteraalselt kui ka suukaudselt, imenduvad hästi verre, tungivad läbi hematoentsefaalbarjääri. Kõige enam akumuleeruvad nad maksas, kus nad läbivad transformatsiooni, misjärel erituvad nad muutumatul kujul või muundutuna organismist peamiselt neerude kaudu.

Antipsühhootikumide suhtes võivad tekkida allergiad, mõned neist ärritavad kudesid, pikaajalisel kasutamisel kahjustavad maksa (fenotiasiini derivaadid), võivad põhjustada ekstrapüramidaalseid häireid (liigutuste jäikus, jäsemete lihaste värisemine, mis on seotud inhibeeriva toime nõrgenemisega). ajukoor subkorteksi motoorsetes keskustes). Loomade puhul ei ole nende tüsistuste risk aga nii märkimisväärne kui inimestel, kellele võib kuudesse arvestatuna määrata ravimeid pikemaks perioodiks.

Neuroleptikumide rühma kuuluvad fenotiasiini, tioksanteeni (kloorprotikseeni), butürofenooni (haloperidooli), rauwolfia alkaloidide ja liitiumisoolade derivaadid.

Fenotiasiini derivaadid.

Fenotiasiinil endal ei ole psühhootilisi ega neurotroopseid omadusi. Tuntud kui anthelmintikum ja insektitsiidne ravim. Psühhotroopsed ravimid saadakse erinevate radikaalide viimisel selle molekuli positsioonidesse 2 ja 10.

Kõik fenotiasiini derivaadid on hüdrokloriidid ja välimuselt sarnased. Need on valged, punaka, mõned (triftasiin, mepasiin) kristalsed pulbrid, millel on rohekaskollane varjund. Kergesti lahustuv vees, 95% alkoholis, kloroformis, praktiliselt ei lahustu eetris ja benseenis. Kergesti oksüdeerub ja valguse käes tumeneb. Ilma stabilisaatoriteta lahused halvenevad. Naha või limaskestaga kokkupuutel põhjustavad nad tugevat ärritust (kaala või vala ühest anumast teise kummikinnaste ja respiraatoriga!). Intramuskulaarsete süstidega on võimalikud valulikud infiltraadid ja kiirel veeni viimisel epiteeli kahjustus. Seetõttu lahjendatakse ravimeid novokaiini, glükoosi, isotoonilise naatriumkloriidi lahuse lahustes.

Põhjustada loomadel valgustundlikkust; lisaks neuroleptilisele toimele - lihaste lõdvestamine, kehatemperatuuri vähendamine; blokeerida oksendamiskeskuse vallandada tsooni ja vältida või kõrvaldada selle tsooni kaudu vahendatud oksendamisefekti teket (näiteks apomorfiinist, arekoliinist jne), mitte toimida oksendamisvastaselt, kui vestibulaaraparaat ja mao limaskesta on ärritunud; suruge köhakeskust alla, kõrvaldage luksumine.

Aminasiin. Valge või kreemjasvalge peen kristalne pulber, vees kergesti lahustuv; omab bakteritsiidseid omadusi, seetõttu valmistatakse lahused keedetud destilleeritud vees ilma järgneva steriliseerimiseta.

Kloorpromasiini puhul on tsentraalne adrenolüütiline toime hästi väljendunud. See blokeerib tugevamini väljast kui interoretseptoritest tuleva impulsi: hoiab ära neurogeensed maohaavandid, mis tekivad rottide immobiliseerimisel ja elektrilisel stimulatsioonil, kuid ei mõjuta nende arengut kaksteistsõrmiksoole trauma korral; vähendab söödatarbimise lõpu ja mäletsejaliste perioodi alguse vahelist aega ning hoiab ära mäletsejaliste tsüklite katkemise lammastel pärast tugevat naha elektrilist ärritust. Tundlikkus kloorpromasiini suhtes on hobustel suurem kui veistel.

Kasutatakse sees ja intramuskulaarselt: stressivastase ainena erinevateks manipulatsioonideks loomadega; valuvaigistite, anesteetikumide, uinutite ja krambivastaste ainete toime esilekutsumiseks ja tugevdamiseks; enne manipuleerimisi mäletsejaliste söögitoru ummistuse kõrvaldamiseks (hädaolukorras võib seda manustada intravenoosselt), liigeste nihestuste vähendamine; isenärimise ja hüpogalaktiaga karusloomadel; oksendamisvastase vahendina arekoliiniga ussirohtu koertel.

Pärast kloorpromasiini kasutamist tapaloomadel leidub seda enim kopsudes, neerudes ja maksas. Lihastes säilivad jääkkogused 12-48 tundi.

Levomepromasiin (tizertsiin). Tugevdab anesteetikume ja analgeetikume tugevamini kui kloorpromasiin, kuid toimib sellest nõrgemini antiemeetikumina. See toimib rohkem noradreno- kui dopamiini retseptoritele. Kõrvaltoimed on vähem väljendunud.

Etaperasiin. See on paremini talutav ja tugevama antiemeetilise toimega kui kloorpromasiin, kuid on vähem sobiv premedikatsiooniks.

Triftasiin. Kõige aktiivsem neuroleptikum. Rahustav toime on tugevam kui kloorpromasiinil ja adrenolüütiline toime nõrgem. Sellel ei ole antihistamiini, krambivastast ja spasmolüütilist toimet. Mäletsejalistel pärsib see seedetrakti peristaltikat rohkem kui teiste liikide loomadel. Vähem kahju maksale.

Fluorfenasiindekanoaat. Mõõdukalt väljendunud rahustava toimega ravim blokeerib rohkem dopamiini kui norepinefriini retseptoreid. Selle antipsühhootiline toime on kombineeritud aktiveeriva toimega. Loomkatsetes pakub see huvi pikatoimelise antipsühhootikumina (ühekordne süst on efektiivne 1-2 nädalat või kauem).

Butürofenooni derivaadid.

Selle rühma ravimite farmakodünaamika eripära on see, et neil on tugevalt väljendunud antipsühhootilised ja stimuleerivad omadused, samas kui rahustavad ja hüpotermilised omadused on nõrgemad. Spetsiifilisemalt kui teised antipsühhootikumid, toimivad nad ajukoorele, suurendades selles inhibeerimisprotsesse. Ilmselt on see seletatav nende keemilise struktuuri suure afiinsusega GABA-ga, mis on ajukoore inhibeeriv vahendaja. Peamine puudus on ekstrapüramidaalsete häirete võimalus. Need häired tekivad aga suurte annuste kasutamisel. Uuringud on näidanud, et butürofenoonid (haloperidool) on lootustandvad kasutada veterinaarmeditsiinis stressivastasena ja soodustavad noorte loomade kasvu. Viimast seostatakse ilmselt butürofenoonide hästi väljendunud energiseerivate omadustega.

Haloperidool. Üks aktiivsemaid antipsühhootikume (tugevam isegi kui triftasiin), mida iseloomustab sedatiivne ja tsentraalne adrenolüütiline toime (eriti dopamiini retseptoritele) tsentraalse ja perifeerse toime puudumisel kolinergilistel retseptoritel, madal toksilisus.

Ligikaudsed annused (mg/kg kehakaalu kohta): sees 0,07-0,1 ja intramuskulaarselt 0,045-0,08, et vältida vasikate transpordistressi.

Teistest butürofenoonidest pakub huvi trifluperidool (psühhootilise toimega aktiivsem kui haloperidool), droperidool (toimib tugevalt, kiiresti, kuid mitte kaua).

Rauwolfia alkaloidid.

Rauwolfia taime juurte ja lehtede ekstrakte on India rahvameditsiinis pikka aega kasutatud rahustite ja antihüpertensiivsete ainetena. Rauwolfia on mitmeaastane põõsas kutrovy perekonnast, kasvab Lõuna- ja Kagu-Aasias (India, Sri Lanka). Taim, eriti juurtes, sisaldab suures koguses alkaloide (reserpiin, aymalitsiin, serpiin jt), mis toimivad rahustava, hüpotensiivse (reserpiin) või adrenolüütilise (aymalitsiin jt) vahendina.

Rauwolfia alkaloidide, eriti reserpiini mõjul loomad rahunevad ja füsioloogiline uni süveneb, interoretseptiivsed refleksid on pärsitud. Hüpotensiivne toime on üsna väljendunud ja seetõttu kasutatakse ravimeid laialdaselt hüpertensiooni meditsiinis. Hüpotensiivne toime areneb järk-järgult, maksimaalselt mõne päeva pärast.

Erinevalt kloorpromasiinist ei oma reserpiin (üks peamisi rauwolfia alkaloide) adrenolüütilist toimet ja põhjustab samal ajal mitmeid kolinomimeetilisi toimeid: südametegevuse aeglustumine, seedetrakti motoorika suurenemine jne. ganglioblokeeriv toime.

Toimemehhanismidest on oluline norepinefriini ladestumise protsessi rikkumine, selle vabanemine adrenergiliste närvide presünaptilistest lõppudest kiireneb. Sel juhul inaktiveeritakse vahendaja kiiresti monoamiini oksüdaasi toimel ja selle toime perifeersetele organitele nõrgeneb. Näib, et reserpiin ei mõjuta norepinefriini tagasihaaret. Reserpiin vähendab norepinefriini, dopamiini ja serotoniini sisaldust kesknärvisüsteemis, kuna nende ainete transport rakuplasmast on blokeeritud ja need deamineeritakse. Selle tulemusena mõjub reserpiin kesknärvisüsteemile pärssivalt. Loomad muutuvad vähem aktiivseks ja vähem reageerivad eksogeensetele stiimulitele. Tugevneb unerohtude ja narkootiliste ainete toime.

Reserpiini mõjul väheneb katehhoolamiinide sisaldus südames, veresoontes ja teistes organites. Selle tulemusena väheneb südame väljund, perifeersete veresoonte koguresistentsus ja arteriaalne vererõhk. Enamik autoreid eitab reserpiini mõju vasomotoorsele keskusele. Koos vererõhu langusega paraneb neerufunktsioon: suureneb verevool ja suureneb glomerulaarfiltratsioon.

Suureneb seedetrakti sekretsioon ja motoorika. See on tingitud vaguse närvi mõju ülekaalust ja kohalikust ärritavast toimest, mis avaldub ravimi pikaajalisel kasutamisel.

Reserpiin vähendab kehatemperatuuri, mis on ilmselt seletatav serotoniini sisalduse vähenemisega hüpotalamuses. Koertel ja kassidel põhjustab see pupillide ahenemist ja nitseeriva membraani lõdvestamist. Teavet on ka loomade sugunäärmetele avalduva pärssiva toime kohta.

Selle rühma preparaate kasutatakse rahustite ja antihüpertensiivsete ainetena stressi ja muude neuropsühhiaatriliste häirete, hüpertensiooni, südamepuudulikkuse kergete vormide, türeotoksikoosi korral.

Kõrvaltoimed tekivad tavaliselt ravimite pikaajalisel kasutamisel ja väljenduvad unisuses, kõhulahtisuses, vere hüübimise suurenemises, bradükardias, vedelikupeetuses kehas. Need nähtused eemaldatakse atropiiniga.

Reserpiin. Ester laguneb organismis reserpiinhappeks, mis on indooli derivaat, ja muudeks ühenditeks. Valge või kollakas peenkristalliline pulber, vees ja alkoholis väga vähe lahustuv, hästi kloroformis. Kõige aktiivsemal ravimil on rohkem väljendunud lokaalne ärritav toime.

Veised on selle suhtes väga tundlikud, seetõttu ei tohi annus intravenoossel manustamisel ületada 7 mg looma kohta. Hobused on tundlikud ka reserpiini suhtes, parenteraalne annus 5 mg põhjustab tõsiseid koolikuid. Koerad ja kassid taluvad suuremaid reserpiini annuseid – 0,03-0,035 mg/kg kehakaalu kohta.

Kasutatakse ennetamiseks, stressi, neuroosi, hüpertensiooni, türeotoksikoosi raviks. Vastunäidustatud raskete südame-veresoonkonna haiguste, ebapiisava neerufunktsiooni, mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi,

Karbidiin. Indooli derivaat. Valge kristalne pulber, vees kergesti lahustuv, alkoholis väga vähe lahustuv; Lahuste pH 2,0-2,5. Sellel on neuroleptiline, antipsühhootiline toime ja mõõdukas antidepressantne toime. Võimalikud on kõrvaltoimed: jäikus, treemor, hüperkinees, mida saab eemaldada tsüklodooliga.

Seda kasutatakse närvihäirete korral, see on võimalik stressi ennetamiseks, skisofreenia ja alkohoolse psühhoosi meditsiinis. Vastunäidustatud maksafunktsiooni, ravimite mürgistuse ja analgeetikumide rikkumise korral.

Liitiumi soolad.

Liitium on looduses laialt levinud element leelismetallide rühmast, mida leidub väikestes kogustes loomade veres, elundites ja lihastes. Liitiumisoolasid on meditsiinis pikka aega kasutatud podagra raviks ja neerukivide lahustamiseks. 1950. aastate alguses leiti, et liitiumipreparaatidel on vaimuhaigetele rahustav toime ja need hoiavad ära skisofreeniahoogude teket. Sellega seoses kuuluvad liitiumipreparaadid uude rahustava toimega ainete rühma - normotiimid. Nad on võimelised normaliseerima kesknärvisüsteemi funktsioone ja on aktiivsed nii depressiooni kui ka erutuse korral.

Ravimite farmakodünaamika on lihtne. Need imenduvad pärast suukaudset manustamist kiiresti, jaotuvad sõltuvalt elundite ja kudede verevarustusest. Organismis dissotsieeruvad need ioonideks, mida võib leida erinevatest elunditest ja kudedest 2-3 tundi pärast ravimi manustamist. Liitium eritub peamiselt neerude kaudu ning eritumine sõltub naatriumi- ja kaaliumiioonide sisaldusest veres. Naatriumkloriidi puudumisel säilib liitium ja suurenenud manustamise korral suureneb liitiumi eritumine. Liitium võib läbida platsentat ja erituda rinnapiima.

Liitiumi psühhotroopse toime mehhanismi selgitavad kaks teooriat: elektrolüüt ja neurotransmitter. Esimese kohaselt mõjutavad liitiumioonid naatriumi- ja kaaliumiioonide transporti närvi- ja lihasrakkudes ning liitium on naatriumi antagonist. Teise kohaselt suurendab liitium norepinefriini rakusisest deaminatsiooni, vähendades selle sisaldust ajukoes. Suurtes annustes vähendab see serotoniini kogust. Lisaks muutub aju tundlikkus vahendajate suhtes. Liitiumi mõju tervetele ja haigetele inimestele ei ole sama, mistõttu on kirjanduses vastuolulisi teateid.

Liitiumi farmakodünaamikat on uuritud laboriloomadel ja inimestel.

Võrreldes kloorpromasiiniga mõjutab liitium närvisüsteemi leebemalt ja kauem, kuid nõrgemalt. Liitium ei tõsta tundlikkuse läve ega suru alla kaitserefleksi, vähendab motoorset aktiivsust ja uurimistegevust. Liitiumoksübutüraat pärsib erutuse ülekandumist aju aferentsetelt radadelt, blokeerides samal ajal valuimpulsside voolu perifeeriast kesknärvisüsteemi. Ravimid takistavad erinevate stimulantide ergastava toime avaldumist kesknärvisüsteemile ja nõrgendavad samal ajal depressiooni.

Sarnane teave.

Palavikuvastaste ravimite (antipüreetikumide) toime on suunatud kõrgenenud kehatemperatuuri vähendamisele erinevate patoloogiliste seisundite korral.

Temperatuuri tõus kaasneb paljude nakkushaigustega ja on suunatud patogeeni hävitamisele. Soojuse kahjulik mõju organismile hakkab avalduma siis, kui piir üle 40°C. Seetõttu on õigem mitte kiirustada palavikualandajat võtma, kui temperatuur on alla 38-38,5 gr.C.

Reeglina kaasneb kõrge temperatuuri langusega higistamine ja tõusuga külmavärinad. Mida kergemini langus toimub, seda pikem on "ooteaeg" ja mida vähem külmavärinaid temperatuuri tõustes, seda väärtuslikumaks peetakse palavikuvastast ravimit kasutamiseks.

Selle rühma preparaadid on saadaval tablettide, pulbrite, suposiitide, siirupitena. See võimaldab teil valida sobiva ravimvormi sõltuvalt ravimi vanusest ja talutavusest.

Palavikuvastaste ravimite klassifikatsioon ja omadused

Valuvaigistid-palavikuvastased

• Analgin. Sellel on väljendunud palavikku alandavad ja analgeetilised (valu vaigistavad) omadused. Kuid palaviku alandamiseks võetakse seda juhtudel, kui temperatuur ületab 39 ° C ja muud vahendid ei aita. See on paljudes riikides keelatud vere seisundit mõjutava kõrvaltoime (agranulotsütoos) tõttu.
  Analginit sisaldavad preparaadid - analgin ultra, baralgin, analgin-kiniin, sedalgiin.
• Paratsetamool. Toimib otse termoregulatsiooni ja valu keskustele. Paratsetamooli võtmisega kaasneb vähim kõrvaltoimete risk, kuid annuse ületamisel või pikaajalisel kasutamisel võib tekkida negatiivne mõju maksale. Kombinatsioonis kofeiiniga tugevneb palavikuvastane toime.
  Sisaldub kalpoli, ibuklini, panadooli, cefeconi, peaaegu kõigi kombineeritud külmetusvastaste pulbrite ja tablettide koostises.
• Propüfenasoon. Kõige turvalisem selle rühma esindajate seas. Selle kasutamisel agranulotsütoosi juhtumeid ei esinenud.
  Pentalgini, saridoni ja paljude teiste külmetusravimite komponent.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

Toimemehhanism põhineb tsüklooksügenaasi ensüümi inhibeerimisel, mis vähendab prostaglandiinide, bradükiniinide ja teiste põletikuliste vahendajate tootmist ning vähendab termoregulatsioonikeskuse tundlikkust nende ainete pürogeense toime suhtes. Lisaks paraneb soojusülekanne perifeersete veresoonte laienemise ja suurenenud higistamise tõttu.

Selle rühma preparaate tuleb maohaiguste, bronhiaalastma korral kasutada ettevaatusega (need võivad provotseerida rünnakut).

• Atsetüülsalitsüülhape. Koos paratsetamooliga suurendavad nad üksteise toimet, mis võimaldab vähendada annust ja vähendada kõrvaltoimeid, kiiresti vähendada temperatuuri, kehavalu.
  Atsetüülsalitsüülhappel põhinevad preparaadid: tsitramoon, kofiil, askofeen, aspiriin.
• Ibuprofeen. Võib-olla kõige optimaalsem tõhususe / ohutuse osas. Pediaatrias kasutatakse laialdaselt siirupite kujul.
  Sisaldub preparaatides ibufen, nurofen, ibuklin, fastik, moment, next jne.
• Nimesuliid. Mugav juhtudel, kui põletikulise haigusega kaasneb valu.
  Toodetud preparaatide kujul nise, nimesil.
• meloksikaam. Sageli on see ette nähtud liigeste põletikuliste haiguste korral, millega kaasneb temperatuuri tõus.
  Ravimid - Movasin, Amelotex.

homöopaatilised ravimid

• Viburkol. Homöopaatilistes annustes ravimtaimede ekstrakte sisaldavad suposiidid. Võib kasutada lastel alates esimestest elupäevadest. Kõrvaltoimed on allergia kujul äärmiselt haruldased.
• Gripp hel. Heakskiidetud kasutamiseks lastel alates esimestest elupäevadest. Kõrvaltoimeid ja vastunäidustusi ei leitud.

1. (Valuvaigistid – palavikualandajad)

Põhijooned:

Valuvaigistav toime avaldub teatud tüüpi valudes: peamiselt neuralgilise, lihase-, liigesevalu, peavalu ja hambavalu korral. Vigastuste, kõhuoperatsioonidega seotud tugeva valu korral on need ebaefektiivsed.

Palavikuvastane toime, mis väljendub palavikulistes tingimustes, ja põletikuvastane toime avalduvad erinevates ravimites erineval määral.

Hingamis- ja köhakeskustele depressiivse toime puudumine.

Eufooria ning vaimse ja füüsilise sõltuvuse nähtuste puudumine nende kasutamise ajal.

Peamised esindajad:

Salitsüülhappe derivaadid - salitsülaadid - naatriumsalitsülaat, atsetüülsalitsüülhape, salitsüülamiid.

Pürasolooni derivaadid - antipüriin, amidopüriin, analgin.

N-aminofenooli või aniliini derivaadid - fenatsetiin, paratsetamool.

Farmatseutilise toime tõttu jagunevad 2 rühma.

1. Igapäevapraktikas kasutatakse mittenarkootilisi valuvaigisteid, neid kasutatakse laialdaselt peavalude, neuralgia, reumatoidvalu, põletikuliste protsesside korral. Kuna need tavaliselt mitte ainult ei leevenda valu, vaid vähendavad ka kehatemperatuuri, nimetatakse neid sageli kõhukelmevastasteks valuvaigistiteks. Kuni viimase ajani kasutati selleks laialdaselt amidopüriini (püramidooni), fenatsetiinit, aspiriini jne;

Viimastel aastatel on tõsiste uuringute tulemusena avastatud nende ravimite kantserogeense toime võimalus. Loomkatsetes leiti amidopüriini kantserogeense toime võimalus pikaajalisel kasutamisel, samuti selle kahjustav toime vereloomesüsteemile.

Fenatsetiinil võib olla nefrotoksiline toime. Sellega seoses on nende ravimite kasutamine muutunud piiratuks ja mitmed neid ravimeid sisaldavad valmisravimid on ravimite nomenklatuurist välja jäetud (amidopüriini lahused ja graanulid, amidopüriin fenatsetiiniga jne). Seni on kasutatud novymigrofeeni, butadiooniga amidopüriini jne.Paratsetamooli kasutatakse laialdaselt.

2. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.

Nendel ravimitel on lisaks väljendunud valuvaigistav toime ja põletikuvastane toime. Nende ravimite põletikuvastane toime on oma tugevusega lähedane steroidhormonaalsete ravimite põletikuvastasele toimele. Samal ajal ei ole neil steroidset struktuuri. Need on preparaadid mitmetest fenüülpropioon- ja fenüüläädikhapetest (ibuprofeen, ortofeen jne), indoolrühma sisaldavatest ühenditest (indometatsiin).

Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite esimene esindaja oli aspiriin (1889), mis on tänapäevalgi üks levinumaid põletiku-, valu- ja palavikuvastaseid ravimeid.

Mittesteroidseid ravimeid kasutatakse laialdaselt reumatoidartriidi, anküloseeriva spondüliidi ja erinevate põletikuliste haiguste ravis.

Nende ravimite rühmade vahel ei ole ranget vahet, kuna neil mõlemal on märkimisväärne antihüpermiline, dekongestantne, valuvaigistav ja palavikku alandav toime, see tähendab, et need mõjutavad kõiki põletikunähte.

Valuvaigistid-palavikuvastased pürosolooni derivaadid:

p-aminofenooli derivaadid:

3. Antipüriini, amidopüriini ja analgiini saamise meetod

Nende preparaatide struktuuris, omadustes ja bioloogilises aktiivsuses on palju ühist. Ka saamisviisides. Amidopüriini saadakse antipüriinist, analgiini amidopüriini sünteesi vaheproduktist - aminoantipüriinist.

Süntees võib alata fenüülhüdrasiinist ja atsetoäädikhappeestrist. Seda meetodit aga ei kasutata. Tööstuslikus mastaabis kasutatakse selle ühendite rühma saamiseks meetodit 1-fenüül-5-metüülpürasoloon-5-st, mis on suures koguses toode.

Antipüriin.

Pürosoloonühendite ulatuslik uurimine ja nende väärtusliku farmakoloogilise toime avastamine on seotud kiniinialaste sünteetiliste uuringutega.

Püüdes saada kiniini palavikku alandavate omadustega tetrahüdrokinoliini ühendeid, viis Knorr 1883. aastal läbi atsetoäädikhappe estri kondenseerimise fenüülhüdrosiiniga, millel on nõrk palavikuvastane toime, mis on vees halvasti lahustuv; selle metüleerimine viis väga aktiivse ja hästi lahustuva preparaadi 1-fenüül-2,3-dimetüülpürosoloon (antipüriin) tootmiseni.

Võttes arvesse AC-estri keto-enool-tautomerismi, samuti tautomeeria olemasolu pürasoloonisüdamikus, võib fenüülhüdrasiini ja AC-estri vahelist reaktsiooni arvesse võttes eeldada mitme 1-fenüül-3- isomeerse vormi moodustumist. metüülpürasoloon.

1-fenüül-3-metüülpürasoloon on aga teada ainult ühel kujul. Mittekristallid, välimustemperatuur - 127 °C, keemistemperatuur - 191 °C.

Fenüülmetüülpürasolooni metüülimisprotsessi saab kujutada kvaternaarse soola vahepealse moodustumise kaudu, mis leelise toimel reorganiseerub antipüriiniks.

Antipüriini struktuur kinnitati vastusünteesiga atsetoäädikhappe estri või halogeniidestri enoolvormi kondenseerimisel metüülfenüülhüdrasiiniga, kuna mõlema metüülrühma positsioonid määravad lähteproduktid.

Seda ei kasutata tootmismeetodina, kuna saagis on madal ja sünteesiproduktid on kättesaamatud.

Reaktsioon viiakse läbi neutraalses keskkonnas. Kui reaktsioon viiakse läbi happelises keskkonnas, siis temperatuuril ei lõhustu alkohol, vaid moodustub teine ​​veemolekul ja moodustub 1-fenüül-3-metüül-5-etoksüpürasool.

Pürasoloonipreparaatide sünteesi kõige olulisema vaheühendi 1-fenüül-3-metüülpürasolooni saamiseks on välja töötatud ka meetod, mis kasutab diketooni

Antipüriini omadused - hea lahustuvus vees, reaktsioonid metüüljodiidiga, POCl3 jne on seletatavad sellega, et sellel on sisemise kvaternaarse aluse struktuur.

Antipüriini tööstuslikul sünteesil mängib lisaks AC-eetri ja fenüülhüdrasiini vahelise peamise kondensatsiooni läbiviimise tingimuste tähtsusele (keskkonna valik, neutraalne reaktsioon, FG väike liig jne) ka metüleeriva aine valik. teatud roll:

Diasometaan ei sobi, kuna see toob kaasa kvaternaarse soola o-metüülestri, mis samuti tekib osaliselt metüüljodiidiga metüülimisel.

Nendel eesmärkidel on parem kasutada metüülkloriidi või bromiidi, dimetüülsulfaati või, parem, benseensulfoonhappe metüülestrit, kuna sel juhul ei ole vaja absorbeerivaid autoklaave (CH3Br - 18 atm; CH3Cl - 65 atm).

Saadud antipüriini puhastamine toimub tavaliselt 2-3-kordse ümberkristallimisega veest; võib kasutada vaakumdestilleerimist (200-205 °C 4-5 mm juures, 141-142 °C katoodhelenduvvaakumis).

Antipüriin - kergelt mõru maitsega, lõhnatud kristallid, hästi lahustuvad vees (1:1), alkoholis (1:1), kloroformis (1:15), halvemini eetris (1:75). Annab alkaloididele kõik iseloomulikud kvalitatiivsed reaktsioonid. FeCl3 annab intensiivse punase värvuse. Kvalitatiivne reaktsioon antipüriinile on nitrosoantipüriini smaragdvärv.

Palavikuvastane, valuvaigisti, lokaalse hemostaatikumina.

Uuritud on mitmesuguseid antipüriini derivaate.

Kõigist derivaatidest osutusid väärtuslikeks valuvaigistiteks ainult amidopüriin ja analgiin, mis on omadustelt paremad kui antipüriin.

4. Antipüriini sünteesi tehnoloogia Protsessi põhietappide kirjeldus.

Fenüülmetüülpürasoloon laaditakse õliga kuumutatud klaasvoodriga reaktorisse ja kuivatatakse vaakumis temperatuuril 100 °C, kuni niiskus on täielikult eemaldatud. Seejärel tõstetakse temperatuur 127-130 °C-ni ja fenüülmetüülpürasolooni lahusele lisatakse bensosulfoonhappe metüülestrit. Reaktsiooni temperatuur ei ole kõrgem kui 135-140 °C. Protsessi lõpus viiakse reaktsioonimass vormi, kuhu laaditakse väike kogus vett ja jahutatakse temperatuurini 10 °C. Sadestunud antipüriinbensosulfonaat pressitakse välja ja pestakse tsentrifuugis. Antipüriini eraldamiseks töödeldakse seda soola NaOH vesilahusega, saadud antipüriin eraldatakse soolalahusest ja sadestatakse uuesti isopropüülalkoholis, antipüriin puhastatakse rekristalliseerimisega isopropüülalkoholist. Saadaval 0,25 g pulbrite ja tablettidena.

Amidopüriin.

Kui antipüriin avastati alkaloidi kiniini uurimisel, siis üleminek antipüriinilt amidopüriinile on seotud morfiini uurimisega.

N-metüülrühma kehtestamine morfiini struktuuris andis alust arvata, et antipüriini valuvaigistavat toimet saab tugevdada teise tertsiaarse aminorühma viimisega tuuma.

1893. aastal sünteesiti - 4-dimetüülaminoantipüriin - amidopüriin, mis on 3-4 korda tugevam kui antipüriin. Viimastel aastatel on seda kasutatud ainult koos teiste ravimitega soovimatute mõjude tõttu: allergiad, vereloome pärssimine.

1-fenüül-2,3-dimetüül-4-dimetüülaminopürasoloon-5 (vees 1:11).

Kvalitatiivne reaktsioon FeCl3-ga - sinine-violetne värv. Amidopüriini saamine.

Redutseerimis- ja metüülimisprotsesside läbiviimiseks on välja töötatud suur hulk meetodeid. Tootmistingimustes eelistatakse järgmist:

1. Antipüriini kasutamine benseensulfoonhappe kujul:

Nitreerimiseks vajalik dilämmastikhape tekib sel juhul NaNO2 interaktsioonil antipüriiniga seotud benseensulfoonhappega.

Nitrosoantipüriini redutseerimine aminoantipüriiniks (helekollased kristallid Tm. 109 °) viiakse läbi suure saagisega, kasutades sulfit-bisulfiti segu vesikeskkonnas:

reaktsiooni mehhanism.

On välja töötatud meetodid nitrosoantipüriini redutseerimiseks vesiniksulfiidiga, tsingiga (tolmuga), CH3COOH-s jne.

Aminoantipüriini puhastamine ja selle eraldamine erinevatest lahustest viiakse läbi bensülideeni derivaadi kaudu (helekollased, läikivad kristallid, st 172–173 °C), see moodustub kergesti aminoantipüriini ja bensaldehüüdi interaktsioonil:

bensülideenaminoantipüriin - on analgiini sünteesi lähteprodukt.

Aminoantipüriini metüülimine on kõige ökonoomsemalt saavutatav CH2O-HCOOH seguga.

Metüleerimisreaktsiooni mehhanism:

Selle metüülimismeetodiga välditakse kvaternaarsete ammooniumiühendite teket, mis tekivad haloasendatud dimetüülsulfonaati kasutamisel metüleeriva ainena.

Haloamiini kasutamisel saab saadud kvaternaarset ühendit muundada autoklaavis.

Amidopüriini eraldamiseks ja puhastamiseks kasutatakse korduvat ümberkristallimist isopropüül- või etüülalkoholist.

5. Antipüriini sünteesi tehnoloogia

Protsessi keemia

Protsessi peamiste etappide kirjeldus.

Antipüriinisoola vesisuspensioon viiakse neutralisaatorisse, jahutatakse temperatuurini 20 °C ja järk-järgult lisatakse 20% NaNO2 lahust. Reaktsiooni temperatuur ei tohi ületada 4-5 °C. Saadud smaragdroheliste nitrosoantipüriini kristallide suspensioon ja pestakse külma veega. Kristallid laaditakse reaktorisse, kuhu lisatakse bisulfit-sulfaadi segu. Segu hoitakse esmalt 3 tundi temperatuuril 22-285°C, seejärel 2-2,5 tundi temperatuuril 80°C. naatriumsoola lahus viiakse hüdrolüsaatorisse. Saadakse aminoantipüriini hüdrolüsaat, mis metüülitakse reaktoris formaldehüüdi ja sipelghappe seguga. Amidopüriin eraldatakse sipelghappe soolast, töödeldes soolalahust 50 °C juures soodalahusega. Pärast neutraliseerimist hõljub amidopüriin õlina. Õlikiht eraldatakse ja viiakse neutralisaatorisse, kus see rekristalliseeritakse isopropüülalkoholist.

Analgin.

Analgini struktuurivalem

1-fenüül-2,3-dimetüülpürasoloon-5-4-metüülaminometüleensulfaat naatrium.

Empiiriline valem - C13H16O4N3SNa · H2O - valge, kergelt kollakas kristalne pulber, vees kergesti lahustuv (1:1,5), alkoholis raskesti lahustuv. Vesilahus on selge ja lakmuse suhtes neutraalne. Seistes muutub see kollaseks, aktiivsust kaotamata.

Analgin on parim ravim pürasolooni seeria ühendite hulgas. Ületab kõik pürasolooni valuvaigistid. Madal toksilisus. Analgin on osa paljudest ravimitest

Selle suurim üksikannus on 1 g, päevane annus on 3 g.

Analgini tööstuslik süntees põhineb kahel keemilisel skeemil.

2). Tootmismeetod bensülideenaminoantipüriinist saamiseks.

Empiiriline valem - C13H16O4N3SNa · H2O - valge, kergelt kollakas kristalne pulber, vees kergesti lahustuv (1:15), alkoholis raskesti lahustuv. Vesilahus on selge ja lakmuse suhtes neutraalne.

Analgin on parim ravim pürasolooni seeria ühendite hulgas. Ületab kõik pürasolooni valuvaigistid. Madal toksilisus.

Tehnoloogilise protsessi kirjeldus.

Fenüülmetüülpürasoloon laaditakse õliga kuumutatud klaasvooderdatud reaktorisse ja kuivatatakse vaakumis temperatuuril 100 °C kuni niiskuse täieliku eemaldamiseni. Temperatuur tõstetakse 127-130 °C-ni ja FMP lahusele lisatakse bensosulfoonhappe metüülestrit. Reaktsiooni temperatuur on 135-140 °C. Protsessi lõpus viiakse reaktsioonimass vormi, kuhu laaditakse väike kogus vett ja jahutatakse temperatuurini 10 °C. Sadestunud antipüriinbenseensulfonaat pestakse filtril ja juhitakse nitroseerimisreaktsiooni läbiviimiseks järgmisse reaktorisse. Seal jahutatakse segu temperatuurini 20 °C ja järk-järgult lisatakse 20% NaNO2 lahust. Reaktsiooni temperatuur on 4-5 °C. Saadud smaragdroheliste kristallide suspensioon filtreeritakse vaakumfiltril ja pestakse külma veega. Kristallid laaditakse reaktorisse, kus lisatakse bisulfit-sulfaadi segu, mida hoitakse esmalt 3 tundi 22-25 °C juures, seejärel veel 2-2,5 tundi 80 °C juures. Saadud sool viiakse seebistamisreaktorisse, kus seda töödeldakse NaOH lahusega, mille tulemusena moodustub sulfoaminoantipüriini dinaatriumsool.

Saadud sool viiakse dimetüülsulfaadiga metüülimiseks reaktorisse. DMS juhitakse reaktorisse mernikust. Reaktsioon kulgeb 107-110 °C juures 5 tundi. Reaktsiooni lõppedes eraldatakse reaktsiooniprodukt Na2SO4-st filtril 15. Naatriumsoola lahus pressitakse reaktorisse ja hüdrolüüsitakse väävelhappega temperatuuril 85 °C 3 tundi. Reaktsiooni lõpus lisati reaktsioonisegule happe neutraliseerimiseks NaOH. Reaktsiooni temperatuur ei tohi ületada 58-62 °C. Saadud monometüülaminoantipüriin eraldatakse Na2SO4-st filtril ja viiakse metüülimisreaktorisse. Metüülimine viiakse läbi formaldehüüdi ja naatriumvesiniksulfiti seguga temperatuuril 68–70 °C. Reaktsiooni tulemusena saadakse analgin, mis seejärel puhastatakse.

Lahus aurustatakse. Analgin rekristalliseeritakse veest, pestakse alkoholiga ja kuivatatakse.

Meetod II - läbi bensülideenaminoantipüriini ..

Kasutatud allikate loetelu:

NSV Liidus meditsiinipraktikas kasutatavad ravimid / Toim. M.A. Kljujev. – M.: Meditsiin, 1991. – 512lk.

Ravimid: 2 mahus. T.2. - 10 - toim. kustutatud - M.: Meditsiin, 1986. - 624 lk.

Keemiatehnoloogia põhiprotsessid ja aparaadid: projekteerimisjuhend / G.S. Borisov, V.P. Brykov, Yu.I. Dytnersky et al., 2. väljaanne, muudetud. Ja täiendav M.: Keemia, 1991. - 496 lk.

Penitsilliini, streptomütsiini, tetratsükliini tootmise skeem.

Annustamisvormide klassifikatsioon ja nende analüüsi tunnused. Kvantitatiivsed meetodid ühekomponentsete ja mitmekomponentsete ravimvormide analüüsimiseks. Füüsikalis-keemilised analüüsimeetodid ilma segu komponentide eraldamiseta ja pärast nende eelnevat eraldamist.

Voroneži põhimeditsiini kõrgkooli kraadiõppe osakond: apteekrite töö kaasaegsed aspektid Teema: mitte-narkootilised valuvaigistid

Süstelahuste koostise stabiliseerimise meetodite iseloomustus säilitamisel vesinikkloriidhappega, naatriumvesinikkarbonaadiga, oksüdatsioonireaktsioon atmosfäärihapniku mõjul, säilitusainetega lahused ja kombineeritud vormid.

See fail on võetud Medinfo kogust http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-post: [e-postiga kaitstud] või [e-postiga kaitstud]

Tiamiini stabiilsus, spetsiifiline kogu rühma hõlmav autentsuse reaktsioon. Ravimainete keemiline struktuur, nende keemilise ja füüsikalis-keemilise kvantitatiivse määramise meetodid. Nikotiinamiidi, nikotiini, isoniasiidi autentimismeetodid.

Must leeder (Sambucus nigra L.), kuslapuu perekond. Taime kirjeldus, kasvatamine, koristamine, lillede, viljade ja taime koore keemiline koostis ja farmakoloogilised omadused, ravimid. Bioloogiliselt aktiivsete ainete sisaldus.

Alkaloidpreparaatide üldised omadused, omadused ja valmistamismeetodid, üldised analüüsimeetodid ja klassifikatsioon. Fenantrenisokinoliini derivaadid: morfiin, kodeiin ja nende preparaadid, mis on saadud poolsünteetilise etüülmorfiinvesinikkloriidina; vastuvõtvad allikad.

Vitamiinide jaotus 4 rühma vastavalt nende keemilisele olemusele, füüsikalisele klassifikatsioonile, nende puudusele inimkehas. Kvantitatiivne ja kvalitatiivne määramine, säilitamine, ehtsus, füüsikalised ja keemilised omadused. D-vitamiini tuvastamine toidus.

Eeltingimused ravimite saamiseks, mis põhinevad kiniini struktuuri ja nende bioloogilise toime, antiseptiliste, bakteritsiidsete ja palavikuvastaste omaduste seostel. Kinoliini derivaadid: kiniin, kinidiin, hingamiin, nende kasutamine meditsiinipraktikas.

Indolüülalküülamiinide derivaadid: trüptofaan, serotoniin, indometatsiin ja arbidool. Autentsuse, keskmise massi ja lagunemise määramise meetod, arbidooli kvantitatiivne määramine. Raviaine sisalduse arvutamine ravimvormis.

Barbituraadid kui rahustite klass, mida kasutatakse meditsiinis ärevussündroomide, unetuse ja krambireflekside leevendamiseks. Selle ravimi derivaatide avastamise, kasutamise ja farmakoloogilise toime ajalugu, uurimismeetodid.

Kloramfenikooli – laia toimespektriga antibiootikumi – avastamise ja kasutamise ajalugu, selle keemilise struktuuri kirjeldus. Kloramfenikooli saamise peamised etapid. Kloramfenikooli sünteesi alg- ja vaheproduktide määramine.

Aldehüüdpreparaatide üldised omadused, omadused. Heksametüleentetramiini kvalitatiivsed reaktsioonid. Annustamine ja manustamine, vabastamisvorm. salvestusfunktsioonid. Ravimite omaduste uurimise tähtsus, nende toime olemus kehale.

Kusihappe kui võtmeühendi toime puriini derivaatide sünteesil organismis. Puriini alkaloidid, nende mõju kesknärvisüsteemile. Kofeiini farmakoloogilised omadused. Spasmolüütilised, vasodilateerivad ja antihüpertensiivsed ravimid.

Peamised näidustused ja farmakoloogilised andmed mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamiseks. Nende kasutamise keelud. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite peamiste esindajate omadused.

Pürasooli derivaatide valmistamise ja kasutamise üldomadused, nende keemilised ja füüsikalised omadused. Testige autentsust ja kvaliteeti. Kvantitatiivse määramise tunnused. Mitmete ravimite säilitamise ja kasutamise eripära.

Krambivastased ravimid on ravimid, mis vähendavad kesknärvisüsteemi motoorsete piirkondade erutuvust ning hoiavad ära, leevendavad või vähendavad oluliselt epilepsiahoogude esinemissagedust.

Prochko Deniss Vladimirovitš Narkootilised analgeetikumid. Abstraktne. SISU Sissejuhatus. 3 Narkootiliste analgeetikumide toimemehhanismid. 5 Alkaloidid – fenantrenisokinoliini derivaadid ja nende sünteetilised analoogid. 9

Neerupealised on sisemise sekretsiooni väikesed paarisorganid. Neerupealiste koore morfo-funktsionaalne struktuur. Kortikosteroidide kataboolsed muutused maksas kuni 17 - COP. Uuringu eesmärgid, käik, protseduurid 17 - CM uriinis, järeldused, etanooli puhastamine.