Мальабсорбция синдром: что это такое, симптомы, лечение, причины, признаки. Мальабсорбция — причины, первые признаки, симптомы и лечение синдрома мальабсорбции Синдром мальабсорбции лечение

Синдром мальабсорбции

Описание

Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности.

Синдром мальабсорбции может быть врожденным (у пациентов с целиакией, муковисцидозом) и приобретенным (у пациентов с ротавирусными энтеритами, болезнью Уиппла, кишечной лимфангиэктазией, тропической спру, синдромом короткой кишки, болезнью Крона, злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом, циррозом печени).

Классификация синдрома мальабсорбции

Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки.

По степени тяжести синдром мальабсорбции может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

I степень тяжести.

У пациентов уменьшается масса тела (не более чем на 5–10 кг), снижена работоспособность; беспокоит общая слабость; имеются признаки поливитаминной недостаточности.

II степень тяжести.

У пациентов наблюдается значительный дефицит массы тела (в 50% случаев более 10 кг), выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция); анемия, гипофункция половых желез.

III степень тяжести.

У большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг. У всех больных отмечаются выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция, железа); могут быть судороги, остеопороз, анемия, отеки; дисфункция эндокринной системы.

Синдром мальабсорбции может быть врожденным и приобретенным:

Врожденный синдром мальабсорбции.

Встречается в 10% случаев. Как правило, это пациенты с целиакией, муковисцидозом, синдромом Швахмана-Даймонда, дисахаридазной недостаточностью, недостаточностью лактазы, сукразы и изомальтазы; цистинурией (наследственным заболеванием, характеризующимся нарушением транспорта ряда аминокислот в эпителиальных клетках кишечного тракта), болезнью Хартнупа (мальабсорбцией триптофана в результате нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника).

Приобретенный синдром мальабсорбции.

Этот вариант синдрома наблюдается у пациентов с энтеритами, болезнью Уиппла, кишечной лимфангиэктазией, тропической спру, синдромом короткой кишки, злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом, циррозом печени. У 3% больных с приобретенным синдромом мальабсорбции обнаруживается аллергия к белку коровьего молока.

Эпидемиология синдрома мальабсорбции

Врожденный синдром мальабсорбции встречается в 10% случаев (у пациентов с целиакией, муковисцидозом).

Кроме того, причиной врожденного синдрома мальабсорбции может стать врожденная недостаточность сукразы и изомальтазы, которая наблюдается у коренных жителей Гренландии и эскимосов Канады. Среди коренных жителей Гренландии также регистрируются случаи врожденного дефицита трехелазы (сахара, содержащегося в грибах). Врожденная недостаточность лактазы, клинически проявляющаяся во взрослом возрасте, диагностируется у пациентов из стран Азии, Африки и Средиземноморского региона.

Симптомы врожденного синдрома мальабсорбции проявляются сразу после рождения или в первое десятилетие жизни. В этой группе больных наиболее высокие показатели смертности от синдрома мальабсорбции (вследствие истощения) наблюдаются среди детей раннего возраста. В целом выживаемость пациентов с врожденным синдромом мальабсорбции определяется основным заболеванием, которое привело к развитию синдрома.

Распространенность приобретенного синдрома мальабсорбции зависит от распространенности тех заболеваний, которые обусловливают его развитие.

Этиология и патогенез синдрома мальабсорбции

Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки. Процесс переваривания пищи пищеварения в тонкой кишке складывается из стадий полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения. Расстройства процесса переваривания пищи проявляются нарушениями полостного и мембранного (пристеночного) пищеварения.

Нарушения полостного пищеварения

Нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения

Клиника синдрома мальабсорбции

В клинической картине синдрома мальабсорбции выделяют неспецифические и специфические симптомы.

Неспецифические симптомы при синдроме мальабсорбции

Общие проявления.

Слабость, утомляемость, анорексия, вздутие живота, флатуленция, урчание и боли в животе характерны для синдрома мальабсорбции, однако не являются специфическими.

Слабость и утомляемость могут быть связаны с дисбалансом электролитов, анемией и гиперфосфатемией.

Боли в верхней половине живота, с иррадиацией в поясничную область или опоясывающего характера, наблюдаются у больных хроническим панкреатитом.

Урчание и схваткообразные боли в животе выявляются у пациентов с лактазной недостаточностью.

Флатуленция вызывается избыточным бактериальным ростом в кишечнике (вследствие скопления непереваренной пищи в кишечнике).

Перистальтика может быть видимой на глаз; при пальпации живота возникает ощущение наполненности, «тестоватости» из-за снижения тонуса кишечной стенки.

Кал пациентов с синдромом мальабсобции зловонный.

Объем фекалий увеличен.

Консистенция кала кашицеобразная или водянистая.

Стул может приобретать жирный блеск и становиться ахоличным, если у пациента нарушен синтез желчных кислот или затруднено их поступление в кишечник (при холестазе).

Снижение массы тела.

Этот симптом вызван недостаточным поступлением в организм основных питательных веществ. Снижение массы тела наиболее выражено у пациентов с целиакией и болезнью Уиппла. Кроме того, у детей и подростков с целиакией, синдром мальабсорбции приводит к задержке роста.

У больных с синдромом мальабсорбции I степени тяжести масса тела уменьшается не более чем на 5–10 кг.

У больных с синдромом мальабсорбции II степени – более чем на 10 кг (в 50% случаев).

У больных с синдромом мальабсорбции при III степени у большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг.

Стеаторея.

При стеаторее кал светлый, блестящий, с неприятным запахом и включениями жира. Его суточный объем увеличен. Такой стул плохо смывается со стенок унитаза после дефекации.

Изменения со стороны кожи и ее придатков.

У пациентов с синдромом мальабсорбции наблюдается сухость кожи, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей, дерматиты, экхимозы, глоссит, что связано с недостаточностью железа и витаминов (особенно С, В 12 , фолиевой кислоты).

Специфические симптомы при синдроме мальабсорбции

Периферические отеки.

Отеки при синдроме мальабсорбции появляются в результате гипопротеинемии. Они локализуются преимущественно в области голеней и стоп. При тяжелом течении синдрома возникает асцит, связанный с нарушением всасывания белка, потерей эндогенного белка, гипоальбуминемией.

Признаки поливитаминной недостаточности.

Дефицит витаминов, возникающий при синдроме мальабсорбции, может сопровождаться различными проявлениями.

Признаки гиповитаминозов проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек.

Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлит, глосситы, стоматиты. Могут появляться пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях и стопах.

Ногти становятся тусклыми, расслаиваются.

Наблюдается истончение и выпадение волос.

Могут наблюдаться петехиальные или подкожные кровоизлияния, повышенная кровоточивость десен (вследствие дефицита витамина К).

При недостаточности витамина А у больных возникают расстройства сумеречного зрения.

Для пациентов с дефицитом витамина D характерны боли в костях.

Недостаточность витаминов В 1 и Е приводит к парестезиям и нейропатиям.

Дефицит витамина В 12 приводит к мегалобластной анемии (у пациентов с болезнью Крона или с синдромом короткой кишки).

Нарушения минерального обмена.

Минеральный обмен нарушен у всех пациентов синдромом мальабсорбции.

Дефицит кальция может стать причиной возникновения парестезий, судорог, болей в мышцах и костях. У больных с кипокальциемией и гипомагниемией становятся положительными симптомы Хвостека и Труссо.

При тяжелом течении синдрома мальабсорбции дефицит кальция (наряду с недостаточностью витамина D) может способствовать возникновению остеопороза трубчатых костей, позвоночника и таза.

Вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости, характерной для гипокалиемии, обнаруживается симптом «мышечного валика»; пациентов также беспокоит вялость, мышечная слабость.

У пациентов с дефицитом цинка, меди и железа появляется кожная сыпь, развивается железодефицитная анемия, повышается температура тела.

Нарушения эндокринного обмена.

При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции появляются симптомы полигландулярной недостаточности.

У пациентов имеется гипофункция половых желез: импотенция, снижение либидо. У женщин нарушается менструальный цикл, может возникать аменорея.

Мальабсорбция кальция может приводить к вторичному гиперпаратиреоидизму.

У пациентов с синдромом мальабсорбции выявляются симптомы, характерные для заболевания, которое привело к мальабсорбции.

Осложнения синдрома мальабсорбции

Наиболее частыми осложнениями синдрома мальабсорбции являются: анемии (макроцитарная и микроцитарная), недостаточность питания, нарушения репродуктивной функции.

Другие осложнения синдрома мальабсорбции определяются течением того заболевания, которое привело к развитию синдрома.

В большинстве случаев у таких больных существует риск возникновения злокачественных новообразований. Так, у пациентов с целиакией вероятность развития кишечных лимфом составляет 6-8% (в основном у людей в возрасте старше 50 лет). Риск возникновения рака поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом - 1,5-2%.

Язвенный еюноилеит, гипоспленизм, артериальная гипотензия осложняют течение целиакии.

В ходе длительной антибактериальной терапии у пациентов с болезнью Уиппла могут регистрироваться побочные эффекты применяемых лекарственных препаратов. К осложнениям кишечной лимфангиэктазии относятся: гингивит, дефекты эмали зубов. У некоторых больных вторичной кишечной лимфангиэктазией может возникать фиброзное сужение просвета тонкой кишки.

Осложнениями язвенного колита являются: токсический мегаколон, массивные кровотечения (в 3% случаев), стенозы (в 6-12% случаев); перфорация и рак толстой кишки. У больных с синдромом Золлингера-Эллисона язвы могут осложняться кровотеченииями, перфорацией, стенозом.

Диагностика синдрома мальабсорбции

Сбор анамнеза

Заподозрить синдром мальабсорбции можно у пациентов с хронической диареей, снижением массы тела и анемией.

Прежде всего необходимо установить наличие заболеваний, который могут приводить к синдрому мальабсорбции.

При сборе анамнеза следует обратить внимание на возраст начала болезни. Врожденные формы кишечной лимфангиэктазии, например, регистрируются у детей (средний возраст манифестации болезни– 11 лет). Приобретенная форма заболевания диагностируется у людей молодого возраста (средний возраст начала – 22,9 лет). Целиакия манифестирует в детском возрасте (как правило, в возрасте 9-18 месяцев), однако может быть и более позднее начало болезни (у женщин - в 3-4 декадах; у мужчин – в 4-5 десятилетиях жизни). Кроме того, при развитии синдрома мальабсорбции у женщин с целиакией оценивается связь начала заболевания с беременностью и родами.

Синдром короткой кишки возникает после операций, производимых у пациентов с болезнью Крона, заворотом и опухолями кишечника; радиационным энтеритом; тромбозом и эмболией мезентериальных сосудов; множественными кишечными свищами.

В ходе сбора анамнеза важно оценить начальные симптомы заболевания. Так, у большинства пациентов с болезнью Уиппла первая стадия болезни манифестирует симптомами поражения суставов. Может отмечаться повышение температуры тела. Появление синдрома мальабсорбции является второй стадией болезни Уиппла.

Основными начальными клиническими проявлениями первичной кишечной лимфангиэктазии являются массивные, симметричные, периферические отеки и диарея без примеси крови. Наблюдается задержка или отставание в росте.

Лабораторные методы диагностики

Исследования крови

Исследования кала

Инструментальные методы диагностики

Дополнительные методы исследования

Лечение синдрома мальабсорбции

Цели лечения

Устранение симптомов мальабсорбции.

Нормализация массы тела.

Лечение основного заболевания, вызвавшего синдром мальабсорбции.

Профилактика и лечение осложнений синдрома мальабсорбции.

Основные принципы лечения больных с синдромом мальабсорбции

Лечение основного заболевания - причины синдрома мальабсорбции.

Коррекция диеты больного с учетом клинической картина.

Коррекция нарушений белкового обмена.

Коррекция витаминной недостаточности.

Коррекция электролитных нарушений.

Коррекция моторных нарушений пищеварительного тракта.

Лечение сопутствующего дисбактериоза.

Проведение регидратационной терапии.

Методы лечения синдрома мальабсорбции

Диетотерапия

Больным с синдромом мальабсорбции назначается диета с высоким содержанием белка (до 130-150 г/сут). Содержание жира в пищевом рационе больных (особенно при наличии стеатореи) должно быть снижено примерно на 50% по сравнению с рекомендуемым. Подробнее: Лечебное питание при заболеваниях кишечника.

У больных с гипопротеинемией применяются смеси для энтерального питания, содержащие необходимые нутриенты, витамины и микроэлементы. Для более полного усвоения эти смеси вводятся в желудок через зонд. Рекомендуются специализированные продукты, которые представляют собой сбалансированные сочетания нутриентов, содержащие растворимые формы молочных белков, обезжиренное сухое молоко, сухой жировой компонент, легко усваивающиеся углеводы, основные витамины, соли калия, натрия, магния, кальция; железо и фосфор. Подробнее: Энтеральное питание.

В тяжелых случаях возможно проведение парентерального питания. Однако, следует помнить, что длительное парентеральное питание часто приводит к развитию ряда осложнений и прогностически неблагоприятно для пациентов с синдромом мальабсорбции. Подробнее: Парентеральное питание.

Медикаментозное лечение

Коррекция поливитаминной недостаточности и дефицита минералов

Антибактериальная терапия

Гормональная терапия

Антисекреторные и противодиарейные препараты

Препараты холеретического действия

Панкреатические ферменты

Антацидная терапия

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение проводится с учетом заболевания, которое привело к развитию синдрома мальабсорбции. Так, хирургические вмешательства выполняются пациентам с болезнями Крона, Гиршпрунга, кишечной лимфангиэктазией, осложнениями язвенного колита, заболеваниями печени.

При болезни Крона, например, производится тотальная колэктомия с наложением илеостомы.

При вторичной кишечной лимфангиэктазии выполняется резекция патологически измененных лимфатических сосудов кишечника или создаются анастомозы для обеспечения оттока лимфы в венозную систему.

При имеющейся портальной гипертензии, развившейся на фоне цирроза печени, для профилактики кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, проводятся такие методы лечения, как: склерозирование или лигирование вен пищевода, портосистемное шунтирование с последующей трансплантацией печени.

Пациентам с печеночной недостаточностью целесообразно производить трансплантацию печени.

Профилактика синдрома мальабсорбции

Профилактика синдрома мальабсорбции сводится к профилактике того заболевания, которое привело к его развитию.

Прогноз при синдроме мальабсорбции

В некоторых случаях синдром мальабсорбции является транзиторным и купируется на фоне проведения диетотерапии. Так, атрофические изменения в слизистой оболочке тонкого кишечника, вызванные острыми энтеритами, или неправильным питанием, приводят к повреждению примерно 80% всасывающей поверхности. После устранения причинно значимого фактора восстановление слизистой оболочки тонкого кишечника происходит в течение 4-6 дней. В некоторых случаях может понадобиться более длительный период времени – до 2 месяцев и более.

Если синдром мальабсорбции прогрессирует, то он может привести к осложнениям и сокращению продолжительности жизни пациента вследствие истощения. Например, пациенты с абеталипоротеинемией (врожденными нарушениями всасывания и транспорта жиров) погибают в молодом возрасте вследствие возникновения осложнений со стороны сердца.

Синдром избыточного бактериального роста может ингибировать адаптационные механизмы тонкой кишки и повышать риск возникновения нарушений со стороны печени.

Долгосрочный прогноз при синдроме мальабсорбции зависит от продолжительности парентерального питания, который может осложняться. сепсисом и тромбозом катетеризированной вены. Смерть больного также может наступить в результате развития печеночной недостаточности. У 45% пациентов обнаруживается холелитиаз. Показатели 4-летней выживаемости у больных, находящихся на парентеральном питании, составляют 70%.

При парентеральном питании слизистая пищеварительного тракта не получает трофическую стимуляцию, что тормозит восстановление слизистой оболочки. Сроки перехода на энтеральное питание зависят от длины тонкого кишечника, наличия илеоцекального клапана, сохранности функции толстой кишки, интенсивности перистальтики пищеварительного тракта.

Ведущее место по распространенности среди заболеваний тонкой кишки занимает синдром мальабсорбции. Дословно «мальабсорбция» — «плохое всасывание». Сам синдром мальабсорбции является симптомокомплексом, включающим в себя нарушение переваривания (мальдигестии) и собственно всасывания (мальабсорбции) питательных веществ в тонкой кишке. Синдром проявляется хронической диареей, тяжелыми метаболическими сдвигами, которые приводят к расстройству питания. Вследствие этого происходит нарушение транспорта питательных веществ, подвергшихся полостному и пристеночному перевариванию, через эпителий тонкой кишки. Также нарушается всасывание электролитов и витаминов в лимфатические и кровеносные сосуды.

Этиология

По этиологическим факторам, вызывающим синдром мальабсорбции, его принято разделять на первичный и вторичный.

Первичный синдром мальабсорбции включает в себя врожденные и наследственные ферментопатии: недостаточность дисахаридаз и пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаридов и нарушение всасывания аминокислот.

Вторичный синдром мальабсорбции является приобретенным. Причины, его вызывающие, весьма многообразны. Развитие вторичного синдрома мальабсорбции могут вызывать заболевания желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей, сахарный диабет и другие заболевания обмена веществ.

Причины синдрома мальабсорбции (по Е. А. Белоусовой, А.Р. Златкиной, 1998 г):

1) гастрогенные (и агастральные): хронические гастриты с секреторной недостаточностью, резекция желудка, демпинг-синдром ;

а) неинфекционные ферментопатии (недостаточность дисахаридаз, лактазы, сахаразы, трегалазы и др.), целиакия (глютеновая болезнь); тропическая спру ; экссудативная энтеропатия; язвенный колит , болезнь Крона ; кишечный дисбактериоз;

5) сосудистые: хроническая интерстициальная ишемия (ишемический энтерит , ишемический колит);

6) системные заболевания с висцеральными проявлениями: амилоидоз, склеродермия, болезнь Уиппла , лимфома, васкулиты;

7) эндокринные: диабетическая энтеропатия;

8) лекарственные, радиационные, токсические (алкоголь, уремия).

Патогенез

Главными звеньями патогенеза синдрома мальабсорбции являются нарушение полостного, пристеночного пищеварения, нарушение всасывания питательных веществ, а также их транспорта сквозь стенку кишечника. Обычно наблюдается сочетание этих факторов.

Как правило, доминирующим является нарушение пристеночного пищеварения. Это происходит в результате снижения активности ферментов щеточной каймы энтероцитов. Синдром мальабсорбции может развиваться при ферментопатиях тонкой кишки. При этом нарушается активность ферментов , благодаря которым происходит расщепление пищевых веществ.

Например, под воздействием дисахаридазы происходит расщепление углеводов — дисахаридов. При нарушение функции этого фермента развивается непереносимость пищи, в состав которой входят данные углеводы.

В большинстве случаев развивается недостаточность лакта-зы. В норме этот фермент расщепляет молочный сахар. При дефиците активности фермента развивается непереносимость цельного молока и молочных продуктов. Лактазная недостаточность может быть как врожденной, так и приобретенной.

Классификация

Различают врожденный, первичный и вторичный синдром мальабсорбции. Врожденный синдром мальабсорбции включает в себя ферментопатии.

Первичный синдром мальабсорбции развивается при патологии абсорбции в тонкой кишке, что имеет место при целиакии , тропической спру и т. д.

Вторичный синдром мальабсорбции возникает при наличии заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Клиника

Проявление синдрома мальабсорбции зависит от основного заболевания. Также играют роль степень компенсации при нарушении функции какого-либо органа, а также выраженность дисбактериоза.

Малоспецифичными симптомами заболевания являются повышенная слабость, утомляемость, снижение аппетита и метеоризм. Эти симптомы возникают на фоне прогрессирующего снижения массы тела.

Главным симптомом мальабсорбции является диарея. Стул при этом является жидким, пенистым, водянистым. В нем отсутствуют патологические примеси.

Диарея делится на 4 типа: осмотическая, секреторная, моторная и экссудативная. Как правило, при синдроме мальабсорбции диарея является осмотической. Ее возникновение обусловлено большой концентрацией осмотически-активных веществ в тонкой кишке.

В большинстве случаев диарея сопровождается стеатореей.

Довольно часто развивается гипо- или диспротеинемия. Ее возникновение связано с нарушением белкового обмена.

Могут развиваться гиповитаминозы В, а впоследствии — А, Б, Е и К. Возникает соответствующая клиническая картина. Может возникать анемия в результате нарушения всасывания железа и витамина В 12 .

Диагностика

В общем анализе крови может обнаружиться анемия. В копрограмме отмечаются стеаторея, креаторея и амилорея. Эти симптомы составляют полный энтеральный синдром.

При помощи микробиологического исследования кала устанавливается наличие дисбактериоза и патогенной микрофлоры.

С целью определения недостаточности дисахаридазы используют нагрузочные пробы с сахарозой, лактозой и мальтозой. Данные углеводы принимаются внутрь в количестве 50 г. Затем по прошествии 15, 30 × 60 мин определяют уровень глюкозы в крови.

Если повышение уровня глюкозы в крови в течение первого часа отсутствует, то это говорит о нарушении расщеплении того или иного углевода и дефиците соответствующей дисахаридазы.

Используют рентгенологические методы исследования, ирригоскопию. Последнее время довольно часто используют еюноскопию, при которой берется материал для проведения биопсии.

Лечение

Первоначально необходимо правильно подобрать диету. Диета должна включать большое количество белка, жиров должно быть не более 70—80 г в сутки, предпочтение отдается жирам растительного происхождения. Пища должна содержать достаточное количество кальция и калия. В случае нарушения нормальной микрофлоры кишечника в рацион включают кисломолочные продукты. В тяжелых случаях прибегают к энтеральному питанию при помощи зонда.

Для коррекции нарушения полостного пищеварения используется заместительная ферментная терапия. Такими препаратами могут быть креон, в 1 капсуле которого содержится 8000 ЕД активной липазы. Креон применяется по 1—2 капсулы вместе с пищей 3—4 раза в день. Другим препаратом является панцитрат. Он содержит в 1 капсуле 25 000 ЕД активной липазы. Это позволяет снизить суточную дозу препарата, которая составляет 3—4 капсулы. Длительность терапии ферментными препаратами зависит от эффективности и причины синдрома мальабсорбции.

Необходимо проводить медикаментозную коррекцию дисбактериоза. Главным является подавление роста условно-патогенной флоры. Для этого используются антибиотики. Только после этого проводится восстановление нормальной микрофлоры кишечника. Для этого применяются пробиотики. Подавляют рост условно-патогенной флоры нитроксолин, 5-НОК, энтероседив.

Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника применяют лактобактерин, бифидумбактерин, бифиформ и др. К препаратам-побиотикам относится хилак-форте. Дозировка составляет 40—60 капель 3 раза в сутки. Курс лечения длится 2—3 недели. Также можно применять суба-лин, содержащий споры сенной палочки. Препарат применяется 3—4 раза в день на протяжении 2 недель.

Антибактериальную терапию используют при наличии длительной диареи, причины которой являются условно-патогенные микроорганизмы. Используют препараты широкого спектра действия. Часто используется интетрикс по 1 капсуле 3—4 раза в день 2 недели.

Такие препараты, как фурадонин, фурагин, неграм, являются активными по отношению к протеям, ишерихиям, клебсиеллам Если в кишечнике обнаруживаются клостридии, то назначается метронидазол в дозе 0,25—05 г 2—3 раза в день в течение 10 дней.

Применяются препараты, снижающие перистальтику тонкого кишечника. При этом улучшается всасывание питательных веществ, так как увеличивается время контакта химуса со слизистой оболочкой кишки. К таким препаратам относится имодиум. Он применяется после каждого акта дефекации по 1—2 мг.

В качестве симптоматической терапии применяются сорбенты и вяжущие средства. Широко используется смекта, уменьшающая потери жидкости и электролитов. Также она восстанавливает целостность слизистой оболочки, оказывает положительное влияние на нормальную микрофлору кишечника. Применяется препарат по 1 пакетику 3 раза в день в течение 2 недель.

С целью профилактики и лечения остеопороза применяются препараты витамина D.

Если имеется анемия , то назначаются витамин В 12 , препараты железа и фолиевая кислота.

Среди патологических состояний кишечного тракта, при котором происходит нарушение процесса всасывания поступающих питательных веществ, а также физиологического процесса переваривания еды следует отметить синдром мальабсорбция. Рассмотрим основные причины возникновения заболевания, какие распространенные симптомы и признаки недуга у взрослых и у детей, методы диагностики и способы лечения.

Данный недуг встречается в любом возрасте, однако из-за незрелости иммунной и ферментной систем и желудочно-кишечного тракта чаще всего недугу подвергаются дети. Кишечник, желудочный сок, желчь, сок поджелудочной железы содержат пищеварительные ферменты, которые помогают расщепить на составляющие питательные вещества, попавшие в желудочно-кишечный тракт. В расщепленном виде они всасываются в кровь. Поэтому заболевания печени, желудка, поджелудочной железы, тонкого кишечника, наследственные патологии ферментов, которые приводят к нарушению процесса пищеварения могут быть причинами возникновения синдрома недостаточности мальабсорбции.

Причины заболевания

Чаще всего данное заболевание проявляется у детей раннего возраста. Причиной этого являются изменения питания (переход от маминого грудного молока). Также мальабсорбция может носить наследственный характер (глюкозо-галактозная мальабсорбция, которая передается на генетическом уровне и развивается в результате изменений структуры гена, отвечающего за синтез белка и транспортирующего галактозу и глюкозу. Чаще всего причиной данного недуга является очень серьезное заболевание в организме. Обычно это болезни пищеварительных органов или других систем организма, которые вызывают поражение тонкого кишечника.

Итак, среди причин возникновения нарушения мальабсорбции следует отметить следующие:

  • аллергические поражения тонкого кишечника;
  • болезнь Крона, амилоидоз;
  • энтерит, лучевая болезнь;
  • патологии в кровообращении тонкого кишечника;
  • анемия;
  • кишечный дисбактериоз, вызванный приемом антибиотиков длительное время;
  • нехватка ферментов поджелудочной железы;
  • нарушенный процесс пищеварения;
  • уменьшение длинны тонкого кишечника;
  • нарушения перистальтики тонкой кишки;
  • муковисцидоз;
  • лимфогранулематоз, лимфосаркома и другие.

Ещё по теме: Средство от запора у взрослых

Симптомы и патогенез мальабсорбции

Синдром Мальабсорбция протекает со следующими характерными признаками:

  • Боль в верхней части живота. Боли могут отдавать в поясницу. При дефиците лктазы боли носят схваткообразный характер.
  • Вздутие живота и урчание.
  • В результате скопления в кишечнике большого количества непереваренной пищи возникает отхождение газов после приема пищи (флатуленция).
  • Из-за недостатка питательных веществ, таких необходимых нервной системе наблюдается слабость, повышенная утомляемость, апатия.
  • Диарея.
  • Поскольку часть питательных средств не переваривается, организм недополучает полноценного питания происходит снижение веса. У детей может наблюдаться задержка роста.
  • Поражения кожи (выпадение волос, дерматит, сухость кожи, ломкость ногтей, кровоизлияния, глоссит, красные точки на коже.

Также, следует отметить специфические симптомы:

  • признаки авитаминоза: при недостаче витаминов Е и В1 наблюдаются нейропатии, при дефиците витамина А возникает куриная слепота, при нехватке витамина D наблюдается боли в суставах и костях, при дефиците витамина В12 – анемия, а при недостаточном количестве витамина К наблюдается кровоточивость десен, кровоизлияния под кожу.
  • периферические отеки, связанные с нарушенным всасыванием белка. Чаще всего отекают ноги в области стоп и голеней. Также жидкость может скапливаться в брюшной полости.
  • нарушается минеральный обмен. При нехватке кальция наблюдаются судороги и боли в костях, при дефиците калия наблюдается снижение тонуса, мышечная слабость. Дефицит железа и цинка характеризируется железодефицитной анемией или кожной сыпью.
  • эндокринные нарушения. У мужчин наблюдается снижение половой функции, а у женской половины человечества – нарушение менструального цикла, аменорея.

Классификация заболевания

Медицина классифицирует данное заболевание по степени тяжести состояния больного на следующие виды:

  • 1-й степени. Заболевание протекает со следующими характерными симптомами: плохая работоспособность, общая слабость, снижение веса;
  • 2-й степени. При данной форме заболевания наблюдается заметная потеря веса больного, ярко выражены симптомы нехватки многих витаминов, кальция, калия, нарушение функций половых желез.
  • 3-я степень. При этой форме заболевания наблюдается очень сильное снижение веса, ярко выражена симптоматика нехватки электролитов, остеопороз, анемия, отечность, расстройства в работе эндокринной системы. В некоторых случаях могут наблюдаться судороги.

Ещё по теме: Сальпингоофорит или аднексит

По причинам возникновения недуга синдром мальабсорбции различают:

  • приобретенный. Заболевание формируется, на фоне цирроза, синдрома короткой кишки, кишечной лимфангиэктазией, рака тонкого кишечника, панкреатита, болезни Уиппла;
  • врожденный. Данная форма заболевания диагностируется у 1 из 10 больных на фоне болезни Хартнута, дефицита фруктозы, изомальтазы, целиакии,муковисцидоза, цистинурии, дефицита лактазы или глюкозо галактозная мальабсорбция.

Диагностика заболевания

Диагностика данного заболевания состоит из следующих этапов:

  • Сбор анамнеза. Врач проводит опрос больного про симптомы, имеющиеся хронические заболевания пищеварительных органов. Также врач собирает информацию про наследственную предрасположенность к синдрому мальабсорбции (болел ли кто-то из семьи данным заболеванием);
  • Первичный осмотр пациента.
  • Лабораторный анализы: - крови. В общем анализе крови выявляется анемия, низкий гемоглобин, низкий уровень эритроцитов. Биохимический анализ крови выявляет состояние почек, поджелудочной железы, печени. - мочи; - кала.
  • УЗИ брюшины. С помощью данного исследования проверяют работу поджелудочной железы, желчного пузыря, почек.
  • Эзофагогастродуоденоскопия, для оценки состояния желудка, пищевода и 12-перстной кишки.

При надобности врач может назначить колоноскопию, тест на наличие Helicobacter pylori, компьютерную томографию или МРТ брюшных органов, проба лактозы, оценка секреции поджелудочной и другие.

Лечение заболевания

Лечение мальабсорбции направлено на лечение причины заболевания. Панкреатит, например, лечат с помощью спазмолитиков и ферментных препаратов. Для лечения холецистита используют спазмолитики и желчегонные препараты. Желчнокаменная болезнь лечат с помощью спазмолитических препаратов или хирургическим методом.

Итак, лечение заболевания проводят следующими методами:

1) Медикаментозное лечение:

  • препараты железа, витамины А, Е, В12, К, D, фолиевая кислота;
  • минералы;
  • антибактериальный средства;
  • гормональные препараты;
  • препараты против диареи;
  • средства для уменьшения секреции;
  • холеретические средства;
  • ферментные панкреатические препараты;
  • ингибиторы;
  • антагонисты рецепторов, при галактозной форме.

2) Хирургическое лечение. Операция назначается при патологиях, ставших причиной заболевания:

  • при печеночной недостаточности - трансплантация печени;
  • при болезни Крона;
  • при кишечной лимфангиэктазии;
  • при циррозе печени;

Мальабсорбция – это хронический патологический процесс, связанный с расстройством процесса пищеварения (имеется в виду расщепления сложных, полимерных молекул белков, крахмала и жиров до мономеров – аминокислот, глюкозы, глицерина и жирных кислот), транспортировки и всасывания уже расщепленных веществ. Проявления этого процесса, понятное дело, будут так или иначе связаны с недостатком поступления в организм человека питательных веществ. Нарушение белкового, жирового и углеводного обмена, выраженный авитаминоз и анемия – все это приведет к развитию диспепсического и астеновегетативного синдрома, выпадению волос, ухудшению памяти, нарушению зрения и многим другим нарушениям, имеющим место при метаболической дисфункции. Для диагностики этого процесса применяются как общеклинические, так и специальные инструментальные исследования, основная цель которых заключается в том, чтобы исключить возможность наличия какой-либо органической патологии (онкологического новообразования, гельминтоза или же любого другого патологического процесса, в определенной степени связанного с подобного рода симптомами). Соответственно, лечение рассматриваемого заболевания должно быть направлено как на исключение причин, вызвавших мальабсорбцию, так и на устранение всех последствий этого состояния.

Другое определение синдрома мальабсорбции звучит следующим образом: мальабсорбция – это патологическое состояние, приводящее к нарушению поступления в организм человека одной или же нескольких групп питательных веществ, причиной которого становится нарушение недостаточности их всасывания в тонком кишечнике. По мнению большинства специалистов, именно это определение в большей мере соответствует действительности, так как четко показывает причинно-следственную связь между этиологическим фактором и проявлениями заболевания.

Классификация синдрома мальабсорбции

В зависимости от происхождения данного заболевания принято выделять:

  1. Первичную форму – в данном случае заболевание развивается вследствие врожденного недостатка ферментов, расщепляющих полимеры или же димеры (вещества, состоящие из двух молекул). Примерами подобного рода состояний является врожденная непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная непереносимость, нарушение всасывания множества аминокислот (именуемая по-другому болезнь Хартнупа), проблемы с усвоением витамина В12 или фолиевой кислоты;
  2. Вторичную форму обуславливает наличие какой-либо органической патологии желудочно-кишечного тракта или же других органов, функционально связанных с пищеварительной системой. Чаще всего, синдром мальабсорбции сочетается с такими патологиями, как панкреатит, холецистит, гепатит, язва желудка, колит, гастрит, энтерит, целиакия, различные патологии щитовидной железы и центральной нервной системы. В подавляющем большинстве случаев, приходиться иметь дело именно с такими формами заболевания, по той простой причине, что они встречаются намного чаще;
  3. Очень редко, но бывают случаи, когда мальабсорбция обусловлена дисбактериозом или же усиленной эвакуационной функцией кишечника, также отказом от питания или же просто нарушением графика приема пищи.

Кроме того, клиницистами – гастроентерологами предложена другая классификация данного заболевания, предусматривающая в большей степени практический подход и связывающая степень развития патологического процесса и общее состояние больного:

  • 1 степень подразумевает потерю в весе не более десяти килограмм, выраженную слабость, апатию, снижение работоспособности и незначительные проявления гиповитаминозов;
  • 2 степень – это похудание более чем на десять килограмм, выраженные признаки полигиповитаминоза, патологические изменения водно-электролитного гомеостаза, снижение уровня гемоглобина, нарушение синтеза некоторых гормонов;
  • 3 степень – значительный дефицит массы тела, авитаминоз, выраженные поливитаминные и электролитные нарушения, остеопороз, выраженная анемия, отеки ног и живота (онкотические, связанные с низким содержанием белка в организме, судороги, тяжелые эндокринные нарушения).

Следует отметить, что именно в соответствии с этой классификацией осуществляется лечение больного, так как в данном случае рассматривается тяжесть состояния здоровья пациента, а не биохимические и патофизиологические механизмы.

Каковы проявления синдрома мальабсорбции в динамике?

Самый первый признак, который проявляется при нарушении усваиваемости каких-то питательных веществ, заключается в диспепсических расстройствах. То есть, возникает выраженный метеоризм, происходит нарушение стула (как правило, оно характеризуется сильным поносом, при котором выделяется большое количество испражнений жидкой консистенции с неприятным запахом, как указывают лаборанты – с белесоватым оттенком). Это явление называется стеатореей – то есть, происходит нарушение всасывания жиров, которые выводятся наружу практически в неизменном виде. Помимо того, у больного будут возникать периодически рвотные позывы и даже приступы рвоты, которые не будут приносить никакого облегчения – это вполне понятно, так как нарушение ферментативной обработки пищи никоим образом не изменится от того, что будут удалены непереваренные остатки пищи. Еще одним характерным симптомом будет боль в животе. Ее особенности будут заключаться в вялотекущем характере (то есть, болевые ощущения не приступообразные, кинжальные, а слабовыраженные, продолжающиеся на протяжении длительного периода времени), в плане локализации – преимущественно в верхних отделах живота (в проекции тонкого кишечника), иррадиация возможна в спину и в область сердца (бывает достаточно редко).

Второй, весьма характерный для мальабсорбции признак - это выраженный астеновегетативный синдром. Он заключается в повышенной утомляемости, сонливости, апатии, отсутствии аппетита, рассеянном внимании. Возникает он по причине нарушения поступления в организм витаминов, необходимых для адекватного функционирования нервной системы.

В том случае, если недостаток поступления в организм человека витаминов Е и В1 выражен значительно, то это приведет к более тяжелым последствиям – нейропатиям (то есть, подразумевается нарушение периферической чувствительности, когда человек не в состоянии кончиками пальцев отличить холодное от горячего, например). Гиповитаминоз А становится причиной «куриной слепоты» (нарушение сумеречного зрения). Из-за нехватки витамина В12 возникает тяжелейшая мегалобластная анемия (именно эта патология достаточно часто возникает у лиц, страдающих болезнью Крона и синдромом короткой кишки).

Проблемы с обменом электролитов (имеется в виду нарушение содержания ионов Калия, Кальция, Магния, Натрия и Хлора) приводит к более неблагоприятным изменениям. Недостаточность ионов Кальция приводит к судорогам и мышечным болям (в том случае, если же будет еще не хватать витамина Д3, то помимо всего прочего, возникнет остеопороз). При недостаточности кальция, сочетающейся с гипомагниемией, у больных возникают положительные симптомы Хвостека и Труссо, гипокалиемия сопровождается симптомом «Мышечного валика» (он заключается в нарушении проходимости нервно-мышечного импульса). В том случае, если же в организме будет отмечаться недостаточность цинка и меди, возникнет характерная экзантема (высыпания).

Характерно также будет изменение строения кожных покровов – начнется выпадение волос, появится выраженная сухость кожных покровов, пигментные пятна, дерматиты и прочие высыпания. Нарушения усваивания витамина К проявятся выраженными петехиями на коже, также будет характерен глоссит (воспаление языка).

На более поздних стадиях мальабсорбции уже проявится недостаточное содержание белка в организме человека. Из-за сниженного онкотического давления, которое поддерживается альбуминами, происходит выход плазмы крови из сосудов в интерстиций (окружающие ткани) – таким образом, возникают выраженные отеки стоп и голеней, в случае нарастания симптоматики возникает асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
Важно понимать то, что вся приведенная выше симптоматика характерна как для первичной, так и для вторичной мальабсорбции, однако в том случае, если же нарушение усваеваемости какого-то вещества вызвано любой органической патологией (то есть, имеет место вторичная мальабсорбция), то ко всем вышеуказанным симптомам присоединяются еще и проявления первичной патологии.

Мальабсорбция в педиатрической практике

Этот вопрос очень актуален, так как подавляющее большинство первичных (врожденных, генетически обусловленных) форм синдрома мальабсорбции проявляется именно в периоде новорожденности. Следует отметить, что у детей эта симптоматика носит достаточно выраженный характер, однако даже, несмотря на это, диагностика рассматриваемой патологии в данном случае очень сильно затруднена, по причине невозможности сбора жалоб и анамнеза. Первый признак, который заставит задуматься, это нарушения процесса пищеварения, проявляющиеся постоянным вздутием живота, нарушением стула и сильнейшим беспокойством. Однако для того, чтобы подтвердился этот диагноз, необходимо провести тщательную дифференциальную диагностику по той простой причине, что схожую симптоматику имеет множество патологий, носящих куда более угрожающий характер для здоровья и жизни новорожденного.

Как бы там ни было, родителям надо помнить о том, что при проявлении подобного рода симптоматики в любом случае потребуется профессиональная медицинская помощь.

Диагностический алгоритм синдрома мальабсорбции

Для диагностики синдрома маьабсорбции в первую очередь проводятся общеклинические исследования. Они включают в себя следующие анализы:

  1. Общий анализ крови – характерным изменением будет анемия и снижение количества эритроцитов, возможно изменение их формы (мегалобластная анемия);
  2. Биохимический анализ крови (снижение концентрации белка из-за нарушения его всасывания в кишечнике, выраженные нарушения электролитного комплекса);
  3. Исследование кала. Для диагностики рассматриваемой патологии это исследование имеет очень большое значение, так как позволяет установить конкретно какой компонент пищи не усваивается. В результатах копроцитограммы будет отмечаться наличие большого количества мышечных волокон и крахмала. При энзимопатиях может изменяться рН кала. В том же случае, если цвет кала становится белым, то необходимо провести дополнительное исследование на определение стеатореи – нарушение усваивания жиров. Подготовка к этому исследованию подразумевает употребление в пищу около 100 грамм жира за день в течении двух-трех дней. После чего проводится сбор суточного кала с последующим определением количество жира в нем. Нормальное значение не превышает 7 грамм (на 100 грамм не переваренных остатков пищи). В том случае, если же значение этого показателя более 7, но менее 14 г, есть все основания подозревать наличие мальабсорбции. В том случае, если же количество жира превышает 14 грамм, то в данном случае, скорее всего, будут иметь место какие-либо нарушения со стороны поджелудочной железы. Еще одна особенность - при целиакии с калом выводится больше половины жиров, оказавшихся в желудочно-кишечном тракте.

С поправкой на необходимость проведения дифференциальной диагностики, стоило бы выполнить еще ультразвуковое исследование органов брюшной полости и обзорную рентгенограмму, так как именно эти исследования помогут установить первичную причину нарушения всасывания в кишечнике (в случае вторичного синдрома мальабсорбции, который встречается намного чаще).

Лечение

Проводится только под наблюдением врача-гастроэнтеролога. Самое главное в данном случае – это соблюдение диеты с исключением тех компонентов пищи, которые организм усвоить не в состоянии. Очень важно будет назначение специальных диетических смесей, с содержанием недостающих человеку минералов, витаминов и прочих нутриентов, необходимых для нормализации метаболизма. Производится коррекция микрофлоры кишечника приемом пробиотиков, показано восстановление водно-электролитного обмена. В том случае, если же имеет место какая-либо первичная патология, производится ее лечение, в большинстве случаев, хирургическим способом.