Лечение цитомегаловируса: есть ли эффективные препараты, и почему он так опасен для будущих мам. Особенности заражения цитомегаловирусной инфекцией у взрослых и детей: симптомы, диагностика, расшифровка анализов на ЦМВ

Цитомегаловирус (ЦМВ) - еще одна отечественная страшилка, о которой последнее время я слышу все чаще и чаще, поэтому пришло время очередного экзорцизма.

ЦМВ входит в семейство герпес вирусов, то есть это еще один вид вируса герпеса, которым большинство из нас инфицируется в течение жизни, и он остается с нами навсегда. По американским данным ЦМВ инфицировано более 50% людей старше 40 лет. Этот вирус выделяется всеми биологическими жидкостями (слюна, кровь, выделения, сперма, молоко и.т.д) поэтому чаще всего инфицирование происходит в детстве или во время общения детей между собой в коллективах или от родителей через молоко или поцелуи. Если в детском возрасте инфицирования удалось избежать, то вирус ждет нас уже в романический период жизни - там основным путем заражения становятся поцелуи и половой акт. В подавляющем большинстве случаев после попадания вируса в организм никаких симптомов не наблюдается. В детстве заболевание может протекать под видом обычной простуды, характерным проявлением будет слюнотечение, увеличение подчелюстных лимфоузлов и налет на языке. Во взрослом возрасте и таких симптомов может не быть. После попадания в организм вирус остается в нем навсегда и может переодически появляться в разных биологических жидкостях, где его радостно выявляют доктора и начинают лечить. Теперь основаная фаза экзорцизма

ЦМВ совершенно безопасно для подавляющего большинства людей, не требует выявления и лечения. ЦМВ опасен только для людей инфицированных ВИЧ, при пересадке органов, костного мозга, болеющих онкологическими заболеваниями и получающих химиотерапию. Другими словами для тех, у кого серьезно повреждена иммунная система.
Все страшное, что вы прочитаете об этом заболевании в интернете или вам расскажет ваш доктор никогда с вами не случится, конечно если вы не инфицируетесь ВИЧ или вам не будут пересаживать почку, сердце или костный мозг.
У вас нет никакого повода для проведения обследования на ЦМВ - то есть не надо сдавать анализ крови на ЦМВ и тем более ПЦР мазок на ЦМВ. Эти исследования не имеют никакого смысла
Отдельная тема: ЦМВ и беременность - тут живут самые страшные мифы и заблуждения. Итак:
- 50% женщин вступают в беременность с ранее перенесенной ЦМВ инфекцией и от 1-4% инфицируются впервые во время беременности.
- Вероятность инфицирования плода выше, если беременная впервые заражается ЦМВ во время беременности, при этом риск инфицирования в первом-втором триместре составляет 30-40%, а в третьем - 40-70%
- В 50-75% случаев инфицирование плода происходит у беременных уже переболевших ранее ЦМВ за счет реактивации инфекции или инфицирования новым штамом.
- Только у одного из 150 новорожденных выявляется инфицирование ЦМВ и только у одного из 5 инфицированных новорожденных развиваются отдаленные последствия ЦМВ
- Клиническими проявлениями ЦМВ у новорожденного: преждевременные роды, низкий вес, микроцефалия (маленькая голова), отклонения в работе почек, печени и селезенки.
- У 40-60% новорожденных с признаками врожденной ЦМВ инфекции могут развиться отсроченные нарушения: потеря слуха, нарушения зрения, умственная отсталость, микроцефалия, нарушения координации, мышечная слабость и др.
- Теперь очень важный момент - на западе не рекомендуется проводить исследования на выявление ЦВМ беременным женщинам и женщинам, планирующим беременность. Обусловлено это следующими причинами: для лечения ЦМВ инфекции существует всего несколько препаратов (ганцикловир и валганцикловир и др.), эти препараты имеют очень много тяжелых побочных эффектов, поэтому такое лечение обосновано только у пациентов с иммунодефицитом, когда болезнь угрожает здоровью. Как было показано выше, вероятность развития у плода отсроченных серьезных проблем со здоровьем настолько мала, что прерывать беременность при выявлении первичного инфицирования или реактивации инфекции во время беременности не целесообразна. Решение о назначении лечение инфицированным новорожденным принимается только при серьезной оценки пользы и риска. Лечить бессимптомных женщин перед беременностью - такой вопрос даже не рассматривается.

Ситуация в нашей стране пугающе безграмотна:

Берут мазок на ЦМВ из влагалища - в этом нет никакого смысла. Да, время от времени у прежде инфицированного человека вирус может появляется во всех биологических жидкостях, но это не опасно ни для беременности, ни для партнера. Напомню, у человека без иммунодефицита ЦВМ не способно вызвать картину серьезного заболевания с поражением внутренних органов
Перед беременностью назначают анализ на TORCH инфекции, в который входит ЦМВ, выявляют IgG к ЦВМ и назначают лечение. При этом это, конечно, не лечение описанными выше тяжелыми препаратами, а любимые иммуномодуляторы, препараты от простого герпеса и прочие фуфломицины. Самое смешное в том, что IgG к ЦМВ отражает факт наличие защитных антител к этому вирусу, то есть указывает на факт перенесенной ранее инфекции и степень того, как организм на это отреагировал. Оценили степень абсурда действий докторов?
Некоторые доктора настаивают на прерывании беременности если вдруг во время беременности выявляют в мазках ЦМВ или по анализам крови диагностируют первичное заражение (появление в крови IgM к ЦМВ или IgG у тех пациенток, у которых его не было до беременности). Это категорически делать нельзя, так как риск развития серьезных последствий для новорожденного даже в таком случае кране низок.

Подводим итог:

ЦВМ не опасна для вас, более половины взрослого населения незаметно для себя были инфицированы этим вирусом и это никак не сказалось на их здоровье
Вам не надо сдавать анализы на выявление ЦМВ - ни мазок, ни анализ крови - в этом нет никакого смысла. Даже если ЦМВ будет выявлен - никакого лечения проводить не надо.
Если вы планируете беременность имеет смыл сделать анализ на TORCH инфекции. Если в результатах будет выявлено, что у вас нет IgG к ЦМВ - единственная рекомендация - чаще мойте руки после общения с детьми и в целом избегайте общения с детьми, особенно если у них есть признаки «простуды».
Обследоваться на предмет выявления ЦМВ во время беременности не имеет смысла, так как никакого лечения ЦВМ во время беременности не проводится, так как препараты имеют много тяжелых побочных эффектов, а факт выявления острой ЦМВ инфекции не является показанием для прерывания беременности.
Обследование на ЦМВ новорожденных производится только при наличии подозрения на внутриутробное инфицирование, а решение о назначении лечения решается индивидуально.

Вирус цитомегалии поражает многие органы и системы организма человека, имеет несколько механизмов передачи и входных ворот, но приоритет сохраняется за угнетением работы иммунной системы. Поэтому лечение цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) в первую очередь должно быть направлено на коррекцию и восстановление клеточного звена иммунитета. Цитомегаловирус при первичном попадании в организм длительно персистирует в клетках-мишенях, нарушая нормальный иммунный ответ.

Механизм передачи и патогенез заболевания

Заразиться ЦМВ не просто. Для этого нужен очень тесный контакт. Обычно инфицирование наступает в коллективах и скученных местах. Источником этой инфекции является только человек – больной манифестной формой или вирусоноситель (бессимптомное течение).

Факторы передачи:

слюна (самые высокие концентрации);
моча;
женское молоко;
выделения половых путей: слизь цервикального канала, сперма;
кровь;
спинномозговая жидкость.

Основные пути проникновения вируса в организм человека:

Вирус имеет сродство к следующим типам клеток человека:

моноциты;
макрофаги;
эпителий;
эндотелий сосудов;
нейроны;
гепатоциты.

Органы-мишени ЦМВ:

слюнные железы;
почки;
желчные протоки;
поджелудочная железа;
кишечник;
бронхиолы и альвеолы;
щитовидная железа;
головной мозг;
печень

При попадании на слизистые оболочки или кожу, вирус проникает в кровоток. Затем оседает в «излюбленных клетках», иммунная система активируется и пытается уничтожить патоген. Клинически этот период может сопровождаться воспалением слюнных желез или мононуклеозоподобным синдромом. Но чаще всего данная стадия протекает без каких-либо проявлений. Затем цитомегаловирусная инфекция переходит в латентное состояние. Вирус персистирует в организме с сохранением его в тканях и органах пожизненно.

Реактивация инфекции происходит при воздействии следующих провоцирующих факторов:

Наибольшую опасность цитомегаловирус у женщин представляет при беременности, так как первичная встреча с ЦМВ или его реактивация могут привести врожденной цитомегалии.

Именно на стадии реактивации цитомегаловирус должен пройти противовирусное и иммуномодулирующее лечение. Нахождение его в иммунокомпетентных клетках при персистенции вызывает подавление иммунитета. Клиницисты классифицируют данную инфекцию на врожденную и приобретенную.

Проявления приобретенной ЦМВ

Положительный анализ на наличие антител к данной инфекции имеет 80% взрослого населения. ЦМВ считают детской инфекцией, так как встреча с вирусом у большинства происходит именно в детстве. Первый контакт с ЦМВ зачастую протекает бессимптомно для человека, но вирус остается с ним на всю жизнь. При снижении защитных сил организма наступает реактивация инфекции с проявлением клинических симптомов.

Инкубационный период продолжается от 15 суток до 3 месяцев. Клиника ЦМВ зависит от состояния иммунной системы.

У людей с нормальной работой иммунной системы инфекция проявляется следующим образом:

У лиц со сниженным иммунным ответом, а также у грудных детей данная инфекция протекает с поражением многих органов:

Чем младше возраст, тем больше вероятность наличия симптоматики болезни. У подростков и взрослых цитомегалия чаще протекает латентно.

Проявления врожденной ЦМВ

Проявления и степень поражения плода во многом определяются иммунитетом матери, а также сроками заражения. Беременная женщина может передать ребенку инфекцию в 2 случаях:

Врожденная ЦМВ может проявляться в манифестной или латентной форме. Хроническая инфекция развивается при инфицировании на ранних сроках беременности. Ребенок рождается маловесный с грубыми пороками развития: микроцефалией, слепотой и глухотой.

Вирус проникает к плоду в тот момент, когда его иммунная система незрелая и не может адекватно отреагировать на антиген. Дети рождаются чаще маловесные. При рождении даже при латентной инфекции наблюдается угнетение клеточного звена иммунитета, желтуха и незначительное увеличение печени и селезенки.

Диагностика и лечение

Для обнаружения ДНК ЦМВ проводят ПЦР. Исследуют не только кровь, но и другие биологические жидкости: мочу, слюну, ликвор, материал мазка из уретры и цервикального канала. Так как лечение цитомегаловируса должно сопровождаться снижением количества вирионов, обязательно определяют вирусную нагрузку с помощью ПЦР. При положительной динамике нагрузка снижается.

С целью определения степени иммунного ответа выполняют исследование крови на антитела к вирусу:

Также используется культуральный метод исследования биологических жидкостей на наличие вируса.

В общем анализе крови отмечается снижение лейкоцитов, тромбоцитов, повышение моноцитов, лимфоцитов. Через 2-3 недели от начала заболевания появляются атипичные мононуклеары в количестве до 10%.

Вылечить цитомегаловирус навсегда не представляется возможным, но подавить активную инфекцию, и обеспечить длительную ремиссию можно с помощью арсенала современных лекарственных средств.

Противовирусные химиотерапевтические препараты

Самые эффективные средства в борьбе с ЦМВ – противовирусные препараты. Они угнетают репликацию вируса путем угнетения одного из ферментов – ДНК-полимеразы:

Химиотерапия показана при генерализованной форме ЦМВ с включением в процесс сетчатки глаза, легких. Препараты очень токсичны, поэтому применение их ограничено. Медикаменты оказывают негативное влияние на почки, делящиеся клетки, обладают канцерогенным и тератогенным свойством.

Поэтому у детей и беременных их не применяют. В исключительных случаях, когда жизни ребенка угрожает опасность, лечащий врач может созвать консилиум, на котором решается вопрос о том, как лечить цитомегаловирусную инфекцию у ребенка противовирусными средствами.

Противопоказания:

снижение гемоглобина ниже 80 г/л;
уровень тромбоцитов ниже 250 тыс.*10¹² г/л;
абсолютный показатель содержания нейтрофилов ниже 500 клеток в микролитре;
возраст до 12 лет;
беременность;
тяжелая почечная недостаточность.

Побочные эффекты:

Существует метод вживления капсулы Ганцикловира в стекловидное тело глаза для лечения ретинита.

Интерфероны

ЦМВ вызывает слабую естественную выработку интерферона лейкоцитами, поэтому схема лечения цитомегаловируса должна быть дополнена препаратами интерферона для восстановления нормального уровня этого вещества в крови. Если цитомегаловирусная инфекция протекает в лёгкой форме, то проводится изолированное лечение суппозиториями интерферона.

В любую схему лечения должны быть включены иммуномодуляторы. Чаще всего применяются следующие препараты интерферона:

Виферон;
Генферон;

Гипериммунный человеческий иммуноглобулин Цитотект

Средство содержит готовые цитомегаловирусные антитела. Данный медикамент очень эффективный в лечении ЦМВ: он создает пассивный иммунитет к инфекции.

Препарат разрешен к применению у беременных и детей. Показанием к лечению Цитотектом являются генерализованные и клинически выраженные формы ЦМВ.

Для профилактики заражения ЦМВ при трансплантации органов, выполняют 1 укол Цитотекта перед операцией в дозировке 1мл/1 кг.

Побочные эффекты:

анафилактический шок;
головные и суставные боли;
тошнота и рвота;
снижение артериального давления.

Противопоказанием является наличие аллергии на человеческий иммуноглобулин в анамнезе.

Современные дополнительные методы лечения ЦМВ. Данные методы в значительной степени повышают активность клеточного звена иммунитета:

Криомодификация аутоплазмы: метод позволяет исключить из крови пациента антитела, медиаторы воспаления.
Экстракорпоральная иммунофармакотерапия: из крови выделяют лейкоциты, обрабатывают их иммуномодуляторами, а затем возвращают в кровоток.

(ЦМВИ, цитомегалия) - распространенная вирусная болезнь, вызываемая цитомегаловирусом (ЦМВ), характеризующаяся разнообразием проявлений от бессимптомного течения до тяжелых генералезированных форм с поражением внутренних органов и ЦНС, особенно при наличии иммунодефицита.

Впервые клетки необычно больших размеров обнаружил и назвал их "тельцами, подобными простейших" немецкий патолог Г. Рибберт в 1881 г., когда исследовал почки детей, умерших от различных болезней. В дальнейшем такие "тельца" проявляли в других органах, особенно часто в слюнных железах. Вирус, который это вызывал, независимо друг от друга выделили американские исследователи: патолог М.Смит - из слюнных желез умершего ребенка (1955), вирусолог В.Роув - из лимфоидной ткани человека (1956), выдающийся педиатр и вирусолог, лауреат Нобелевской премии Т.Г.Веллер - у больного с подозрением на токсоплазмоз (1957). Именно Т.Г.Веллер дал название вируса по вызванным им эффектом в клетках - цитомегалия.

По данным ВОЗ, после 35 лет у каждого третьего жителя планеты обнаруживают антитела к ЦМВ. В разных странах частота инфицирования вирусом варьирует от 45 до 98%; высокая она в развивающихся странах, и в регионах с низким социально-экономическим статусом. Актуальность ЦМВ-инфекдии обусловлена ее значительной распространенностью среди новорожденных и детей раннего возраста, высокой смертностью, трудностями интерпретации танатогенеза, особенно в случаях генерализации инфекционного процесса, ролью в течении ВИЧ-инфекции как ВИЧ-ассоциированной болезни.

ЦМВ относится к роду Cytomegalovirus, подсемейства Betaherpesvirinae, семьи Herpesviridae. На сегодня известно 2 серовара вируса и множество штаммов, что, возможно, приводит к заболеваемости различного потенциала. ЦМВ хорошо сохраняется при комнатной температуре, чувствителен к дезинфекционным растворам и нагреванию. Вирус растет только в человеческих клетках, лучше - в культуре фибробластов и, как другие герпесвирусы, способен вызывать характерный феномен цитомегалии - увеличение размеров клеток с включением в их структуру самих вирусов в виде глаза совы.

Резервуаром ЦМВ в природе является исключительно человек, больной или вирусоноситель. Вирус обнаруживают в крови, моче, испражнениях, секретах и биоптатах почти из всех тканей организма. Для заражения в естественных условиях требуется довольно тесный контакт с источником инфекции. Механизмы передачи ЦМВ:

воздушно-капельный (со слюной, контактно-бытовой путь);
гемоконтактный;
контактный (половой путь);
вертикальный (трансплацентарно, от больной матери к ребенку во время родов и грудного вскармливания).

Так, примерно у 10% серопозитивных беременных ЦМВ обнаруживают в половых путях, а во время родов инфицируется половина новорожденных. В 30-70% серопозитивных матерей вирус выделяется с грудным молоком, что вызывает инфицирование до 50% младенцев. К категории риска заражения ЦМВ относятся:

новорожденные;
люди, работающие в детских заведениях;
лица, имеющие большое количество половых партнеров;
реципиенты различных тканей и крови;
больные с иммунодефицитными состояниями.

В месте внедрения вирусов реакция отсутствует. В дальнейшем часто формируется бессимптомная персистенция. У части зараженных ЦМВ, попадая в кровь, инфицирует лимфоциты и моноциты.

Влияния вируса на иммуноциты по своей разрушительности уступают только ВИЧ. Как и для ВИЧ-инфекции и туберкулеза, для цитомегалии характерно резкое угнетение функции Т-хелперов при сохранении или повышении активности Т-супрессоров. Пораженные клетки резко меняются, образуются типичные цитомегаличные клетки с большими внутриядерными включениями. В разные органы-мишени ЦМВ попадает из крови и непосредственно из макрофагов, занесенных в эти органы. Нейтрализующие противовирусные антитела не способны защитить организм. Вирусоспецифические ІgМ обнаруживают почти сразу после инфицирования и еще в течение 3-4 месяцев спустя, сохраняются в течение всей последующей жизни.

Единой общепринятой классификации ЦМВ-инфекции на сегодняшний день не существует. Нередко клинически выделяют:

ЦМВ-латенции - без клинических признаков поражения любого органа, однако при наличии специфических антител без нарастания их титра
- врожденная
- приобретенная
ЦМВ-болезни - со специфическими органными поражениями
- локализованная
- генерализированная
- острая (при первичном инфицировании)
- хроническая (с рецидивами).

цитомегаловирусную болезнь
цитомегаловирусную пневмония
цитомегаловирусную гепатит
цитомегаловирусный панкреатит
другие цитомегаловирусные болезни
цитомегаловирусную болезнь неуточненная.

У иммунокомпетентных взрослых инфекция, как правило, имеет безсимптомное течение. В отдельных случаях клиническая картина напоминает инфекционный мононуклеоз (ЦМВ-мононуклеоз) с теми же симптомами, что и при ВЭБ-инфекционном мононуклеозе. На этом фоне могут возникать гранулематозный ЦМВ-гепатит с лихорадкой, тошнотой, рвотой, желтухой, ЦМВ-панкреатит, ЦМВ-интерстициальная пневмония, миокардит, протекающие нетяжело.

У иммунокомпрометированных лиц ЦМВ-инфекция всегда имеет генерализированный характер и может поражать различные органы и системы с развитием тяжелой пневмонии, миокардита, энцефалита, асептического менингита, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гастрита, гепатита, ретинита т.д. Нередко развивается диссеминированная форма ЦМВ. Частым ее проявлением при ВИЧ-инфекции является ретинит, реже - эзофагит, колит, полирадикулопатия, энцефалит.

Как лечить цитомегаловирусная инфекция?

Вирусоносительство и мононуклеозоподобный синдром у лиц с нормальным иммунитетом лечения не требует.

Лечение назначают при выявлении различных генерализированных форм инфекции. Эффективное лечение цитомегаловирусной инфекции обеспечивается лишь одновременным применением противовирусных средств и коррекции клеточного звена иммунного ответа.

Для лечения поражений ЦНС и генерализированного течения ЦМВ-инфекции назначают ганцикловир или валацикловир, но их эффективность оценивается скептически. При ЦМВ-ретинита допустимо применение валганцикловира. Применяют также лефлуномид.

В развитых странах популярностью пользуются фоскарнет и цидофовир. Такого рода противовирусные препараты оцениваются как высокотоксичные и обладают массой осложнений, поэтому они назначаются только по жизненным показаниям.

Специфические анти-ЦМВ иммуноглобулины применяют, как правило, при выраженных иммунодефицитных состояниях (у ВИЧ-инфицированных соединяются антиретровирусной терапией) или в случае невозможности проведения этиотропной и иммуностимулирующей терапии (у беременных).

С какими заболеваниями может быть связано

При генерализированной форме цитомегалические метаморфозы испытывают клетки эпителия почти всех органов и систем. В результате развиваются:

подострый холестатический ,
катаральный или ,
возможно формирование пороков развития кишечника и других внутренних органов,
при поражении головного мозга возникают очаговые некрозы и кальцификаты.

Периодически наблюдается реактивация инфекционного процесса. Как правило, это обусловлено снижением киллерной функции лимфоцитов и/или продукции интерферона. При резком угнетении активности естественных киллеров возможны быстрое распространение вирусов с кровью и лимфой в различные органы и ткани, генерализация инфекции и даже развитие септических состояний.

Кроме того, взаимное сочетание инфекций ( , ) приводит к осложнению течения каждой из них и углублению иммуносупрессии.

ЦМВ-болезнь рассматривают как классическую "оппортунистическую" инфекцию, то есть такую, что активируется только на фоне иммунодефицита. Эта патология является ВИЧ-ассоциированной (у всех больных с ВИЧ-инфекцией выявляют нарастание титра антител к вирусу цитомегалии). Реактивация ЦМВ также может быть свидетельством и других выраженных иммунодефицитов - как первичных, так и вторичных ( , особенно на фоне химио- или лучевой терапии, медикаментозная и пр.).

У иммунокомпетентных лиц осложнения возникают редко. Однако наблюдаются кожная сыпь, артриты, гемолитическая анемия, тромбоцитопения. У больных с иммунодефицитом, кроме того, могут развиваться , . После перенесенной острой ЦМВ-инфекции возможна персистенция инфекции и переход ее в латентную форму, которая может активизироваться в случае угнетения иммунитета. Так, для больных с иммунодефицитом генерализированная ЦМВ-болезнь может иметь летальный исход.

Лечение цитомегаловирусной инфекции в домашних условиях

Лечение ЦМВИ обычно проводится в условиях стационара. В каждом индивидуальном случае назначается еще и поддерживающая терапия. Пациентам рекомендуется во всем следовать врачебным назначениям. Самолечение не допускается.

Какими препаратами лечить цитомегаловирусная инфекция?

Валацикловир - в дозе 2-3 г в сутки,
Валганцикловир - по 0,9 г в сутки (1 или 2 раза в сутки) в течение 21 дня,
- 0,005-0,01 г/кг массы тела в сутки,
- по 0,2 г в сутки в течение 7 дней, а затем по 0,04-0,06 г в сутки,
Цидофовир.

Лечение цитомегаловирусной инфекции народными методами

Цитомегаловирусная инфекция - сложное заболевание, не поддающееся полноценному лечению и методами традиционной медицины. Народные средства и подавно не обладают достаточным потенциалом, чтобы уничтожить проникнувший в организм вирус. Применение таковых может быть оправдано на этапе лечения патологий, развившихся на фоне ЦМВИ, что определяется индивидуально. Самолечение противопоказано, любой рецепт необходимо обсудить со своим лечащим врачом.

Лечение цитомегаловирусной инфекции во время беременности

Анализ на наличие цитомеголовируса рекомендуется делать при планировании беременности, его же осуществляют уже беременным женщинам. Цитомегаловирус не подвергают лечению у беременных женщин, которым он диагностируется. поскольку прогноз такой беременности при любых обстоятельствах оценивается как неблагоприятный.

Следует осуществлять контроль за беременными в течение трех триместров, в случае необходимости (высокий риск инфицирования) - назначать специфический иммуноглобулин.

У беременных цитомегалия имеет различные клинические формы. Как правило, женщины жалуются на головную боль, утомляемость, выделения из половых органов беловато-серого цвета, увеличение и болезненность подчелюстных слюнных желез. Некоторые характерные для инфекции симптомы возникают в комплексе:

резистентность к проводимой терапии,
гипертонус тела матки,
вагинит, кольпит,
гипертрофия, кисты и преждевременное старение плаценты,
многоводие.

При этом часто наблюдаются:

интимное прикрепление хориальной ткани плаценты,
преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты,
кровопотеря в родах (1% и более от массы тела женщины),
скрытый послеродовой эндометрит,
впоследствии - нарушение менструального цикла.

При острой инфекции могут поражаться печень, легкие, мозг. В основном ЦМВ-инфекция у беременных протекает как латентная инфекция с периодическими обострениями. При установлении диагноза решающее значение имеют результаты лабораторного исследования. Вспомогательную роль играют наличие отягощенного акушерского анамнеза, угроза прерывания предыдущей беременности или преждевременных родов, рождения детей с пороками развития.

У женщин с хронической ЦМВИ часто наблюдают псевдоэрозии шейки матки, эндометрит, дисфункцию яичников, экстрагенитальные заболевания (гепатит, хронический холецистит, панкреатит, мочекаменную болезнь, хронический гайморит, пневмонию, хронические заболевания подчелюстных и околоушных слюнных желез). Врожденная ЦМВ-болезнь может протекать как генерализировано, так и локально. Выделяют острую, подострую и хроническую стадии. На ранних этапах онтогенеза плод чувствительный к действию ЦМВ, так как вирус проявляет тропность к клеткам с высоким уровнем обменных процессов. Плод может погибнуть или формируются пороки развития внутренних органов и головного мозга. При этом острая и подострая стадии инфекции протекают внутриутробно, дети рождаются с проявлениями хронической цитомегалии. У них преобладают такие пороки:

голопрозэнцефалия,
микроцефалия,
спинномозговая грыжа,
гидроцефалия, колобома,
катаракта,
недоразвитие глазного яблока,
синдактилия,
кистофиброз поджелудочной железы,
хейлосхизис ("заячья губа"),
палатосхиз ("волчья пасть") др.

При инфицировании в позднем фетальном периоде или во время родов дети рождаются с проявлениями острой стадии ЦМВ-инфекции, характерным признаком которой является генерализация процесса. Генерализированное течение часто напоминает таковое при гемолитической болезни новорожденных, в частности ее пренатальной форме. Ведущий симптом - желтуха. Рано появляется гепатоспленомегалия. В сыворотке крови определяют высокие уровни непрямого и прямого билирубина, повышенная активность аминотрансфераз. Выраженные общие признаки интоксикации. ЦМВ-гепатит характеризуется поражением желчных проток, клинически не проявляется холестазом, далее - развитием печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Изменения в печени часто сопровождаются симптомами менингоэнцефалита.

Присущи и такие локальные проявления ЦМВ-инфекции, как респираторный дистресс-синдром, полихромная анемия (с ретикулоцитозом, нормобластозом, тромбоцитопенией). Развивается геморрагический синдром в виде петехий, экхимозов, носовых, пупочных кровотечений, мелены. Желтуха на фоне гепатоспленомегалии, анемии, геморрагического синдрома и менингоэнцефалита - типичное проявление генерализированной внутриутробной цитомегалии.

Для локальных поражений характерны нарушения зрения вплоть до полной слепоты, поражения пищеварительного канала, печени, эндокринных желез (надпочечников, гипофиза), а также дыхательной системы (интерстициальная затяжная пневмония, обструктивный бронхит). При вовлечении в процесс мелких бронхов и бронхиол развивается перибронхит, при переходе в хроническую стадию - фиброз и пневмосклероз.

Прогноз у детей с врожденной ЦМВ-инфекцией неблагоприятный, смертность достигает 60-80%. Более чем у 90% детей, которые выжили, наблюдаются задержка интеллектуального и речевого развития, нарушение психомоторных реакций, глухота, хориоретиниты с атрофией зрительного нерва, нарушения развития зубов, сахарный диабет.

К каким докторам обращаться, если у Вас цитомегаловирусная инфекция

Диагностика ЦМВ основывается на совокупности анамнестических и клинических данных. В случае обострения у иммунокомпетентных лиц может иметь локализованный характер или напоминать инфекционный мононуклеоз с возможными проявлениями гепатита, лихорадкой, тошнотой, рвотой, желтухой, панкреатитом, миокардитом, интерстициальный пневмонией, протекающие нетяжело. У имунокомпрометированных пациентов всегда генерализированный характер болезни с развитием тяжелой пневмонии, миокардита, энцефалита, асептического менингита, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гастрита, гепатита, ретинита т.д.

Учитывая полиморфность клинической картины, решающее значение имеют результаты лабораторного исследования. В общем анализе крови больных с ЦМВ-инфекцией можно обнаружить атипичные мононуклеары на фоне выраженного лимфоцитоза (до 90%). При тяжелом течении, особенно у детей, характерны анемия и тромбоцитопения. В общем анализе мочи возможно появление специфических увеличенных клеток. В ходе исследования спинномозговой жидкости у больных с поражениями ЦНС можно обнаружить незначительный нейтрофильный плеоцитоз. При поражении печени повышается активность аминотрансфераз.

Установление диагноза этого заболевания основывается на выявлении вируса и его следов. Для диагностики ЦМВ-инфекции необходимо использовать не менее 2-3 лабораторных тестов. Исследуют слюну, смывы из бронхов, мочу, спинномозговую жидкость, кровь, грудное молоко, секционный материал. В связи с термолабильностью вируса материал для исследования нужно доставить в лабораторию не позднее, чем спустя 4 часа с момента взятия. Для исследования используют вирусологический, цитологический, серологический методы, ПЦР.

Выявление специфически измененных под влиянием ЦМВ-клеток - самый доступный метод, однако его информативность составляет 50-70%. Достоверным является обнаружение в материале самого вируса или его ДНК с помощью ПЦР. Золотым стандартом до сих пор остается вирусологический метод. Для диагностики необязательно выделять сам вирус, достаточно выделить его антиген с помощью иммуноферментного анализа или реакции иммунофлюоресценции. Широко распространенным оказывается ИФА, поскольку позволяет выявить антиген ЦМВ и специфические IgG и IgM.

IgG имеет второстепенное значение, поэтому его нужно определять одновременно с IgM, особенно для диагностики первичной инфекции. При выявлении IgG анализ уровня их авидности (способности удерживать антиген) может помочь в дифференциации между активной и персистивной инфекцией. Показатель индекса авидности до 35% указывает на острую инфекцию, от 36 до 41% - на стадию реконвалесценции, более 42% - на наличие в сыворотке крови высокоавидных антител к ЦМВ. Следует иметь в виду, что специфические антитела могут не выявляться у лиц с имуносупрессией, при белковом голодании и т.д. Определение IgG необходимо проводить в парных сыворотках с интервалом не менее 10 дней. Рецидивирующую форму ЦМВ-инфекции диагностируют при повторном выделении вируса у серопозитивных лиц.

Диагноз внутриутробной ЦМВИ устанавливают в течение первых 3 недель жизни. Наличие IgM у новорожденного до 2 недель жизни свидетельствует о внутриутробной, после 2 недель - о приобретенной инфекции.

Лечение других заболеваний на букву - ц

Лечение цервицита

Лечение цирроза печени

Лечение цистита

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ, инклюзионная цитомегалия) – это очень широко распространенное вирусное заболевание, обычно характеризующееся скрытым или легким течением.

Для взрослого человека с нормальным инфекционный агент угрозы не представляет, но он может быть смертельно опасен для новорожденных, а также лиц с иммунодефицитами и пациентов, перенесших трансплантацию. Цитомегаловирус при беременности часто приводит к внутриутробному заражению плода.

Обратите внимание: считается, что длительная персистенция (выживание в организме) вируса является одной из причин развития таких онкологических заболеваний, как мукоэпидермоидная карцинома.

ЦМВ обнаружен во всех регионах планеты. По данным статистики он присутствует в организме примерно 40% людей. Антитела к возбудителю, свидетельствующие о присутствии его в организме, обнаруживаются у 20% детей первого года жизни, у 40% людей в возрасте до 35 лет и практически у каждого человека от 50 лет и старше.

Хотя большинство инфицированных являются латентными носителями, вирус отнюдь не безобиден. Его персистенция негативно влияет на иммунную систему и в перспективе часто приводит к повышенной заболеваемости, обусловленной сниженной реактивностью организма.

Окончательно избавиться от цитомегаловируса в настоящее время невозможно, но вполне реально свести к минимуму его активность.

Классификация

Единой общепринятой классификации не существует. Врожденную цитомегаловирусную инфекцию условно подразделяют по формам течения на острую и хроническую. Приобретенная ЦМВИ может быть генерализованной, острой мононуклеозной или же латентной (без активных проявлений).

Этиология и патогенез

Возбудитель данной оппортунистической инфекции принадлежит к семейству ДНК-содержащих герпесвирусов.

Носителем является человек, т. е. ЦМВИ – антропонозное заболевание. Вирус обнаруживается в клетках самых различных богатых железистой тканью органов (чем обусловлено отсутствие конкретной клинической симптоматики), но наиболее часто он ассоциирован со слюнными железами (поражает их эпителиальные клетки).

Антропонозное заболевание может передаваться через биологические жидкости (в т. ч. слюну, сперму, цервикальный секрет). Им можно заразиться половым путем, при поцелуе и при пользовании общими предметами гигиены или посудой. При недостаточно высоком уровне гигиены не исключен фекально-оральный путь передачи.

От матери к ребенку цитомегаловирус передается во время беременности (внутриутробное инфицирование) или через грудное молоко. Велика вероятность заражения в ходе трансплантации или гемотрансфузии (переливания крови), если донор является носителем ЦМВИ.

Обратите внимание : некогда ЦМВ-инфекция была широко известна, как «поцелуйная болезнь» поскольку считалось, что передается заболевание исключительно через слюну при поцелуе. Патологически измененные клетки впервые были обнаружены в ходе посмертного исследования тканей в конце 19-го века, а сам цитомегаловирус выделили только в 1956 году.

Попадая на слизистые оболочки, инфекционный агент проникает сквозь них в кровь. Затем следует непродолжительный период вирусемии (нахождения возбудителя ЦМВИ в крови), который завершается локализацией. Клетками-мишенями для цитомегаловируса являются мононуклеарные фагоциты и лейкоциты. В них протекает процесс репликации ДНК-геномного возбудителя.

Однажды попав в организм, цитомегаловирус, к сожалению, остается в нем до конца жизни человека. Активно размножаться инфекционный агент способен только в некоторых клетках и при оптимально подходящих условиях. Благодаря этому, при достаточно высоком уровне иммунитета вирус никак себя не проявляет. Но если защитные силы ослаблены, клетки под влиянием инфекционного агента теряют способность к делению, и сильно увеличиваются в размерах, как бы разбухая (т. е. имеет место собственно цитомегалия). ДНК-геномный вирус (в настоящее время открыто 3 штамма) способен воспроизводиться внутри «клетки-хозяина», не повреждая ее. Цитомегаловирус утрачивает активность при высокой или низкой температуре и характеризуется относительной стабильностью в щелочной среде, но кислая (рН ≤3) быстро приводит к его гибели.

Важно: снижение иммунитета может быть следствием СПИД, химиотерапии с использованием цитостатиков и иммунодепрессантов, проводимой при онкологических заболеваниях, а также обычного гиповитаминоза.

При микроскопии обнаруживается, что пораженные клетки приобрели характерный вид «совиного глаза». В них обнаруживаются инклюзии (включения), которые являются скоплениями вирусов.

На тканевом уровне патологические изменения проявляются формированием узелковых инфильтратов и кацификатов, развитием фиброза и инфильтрацией тканей лимфоцитами. В головном мозге могут образовываться особые железистоподобные структуры.

Вирус устойчив к интерферонам и антителам. Непосредственное воздействие на клеточный иммунитет обусловлено подавлением генерации Т-лимфоцитов.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

Те или иные клинические проявления могут иметь место на фоне первичных или вторичных иммунодефицитов.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции неспецифичны, т. е. заболевание может проявлять себя по-разному, в зависимости от того, какие клетки преимущественно поражены.

В частности, при поражении слизистых оболочек носа появляется заложенность носа и развивается . Активное размножение цитомегаловируса в клетках органов желудочно-кишечного тракта становится причиной диареи или запора; не исключено также появление болей или дискомфорта в абдоминальной области и ряда других неясных симптомов. Клинические проявления обострения ЦМВИ, как правило, самостоятельно исчезают по прошествии нескольких дней.

Обратите внимание : активная инфекция может служить своеобразным «индикатором» несостоятельности клеточного иммунитета.

Нередко вирус может поражать клетки слизистых оболочек органов мочеполовой системы.

Цитомегаловирусная инфекция: симптомы у мужчин

У мужчин размножение вируса в органах репродуктивной системы в большинстве случаев никак не проявляется, т. е. речь идет о бессимптомном течении.

Цитомегаловирусная инфекция: симптомы у женщин

У женщин ЦМВ-инфекция проявляется воспалительными заболеваниями половых органов.

Возможно развитие следующих патологий:

(воспалительное поражение шейки матки);
эндометрит (воспаляется маточный эндометрий – внутренний слой стенок органа);
вагинит (воспаление влагалища).

Важно: в тяжелых случаях (обычно, в раннем возрасте или на фоне ВИЧ-инфекции) возбудитель становится очень активным и с током крови разносится в разные органы, т. е. имеет место гематогенная генерализация инфекции. Полиорганные поражения характеризуются тяжелым течением, сходным с . В таких случаях исход нередко неблагоприятный.

Поражение органов ЖКТ приводит к развитию , при которых часты кровотечения и не исключены перфорации, следствием которых становится угрожающее жизни воспаление брюшины (перитонит). На фоне синдрома приобретенного иммунодефицита существует вероятность энцефалопатии с подострым течением или хронического (воспаления ткани мозга). Поражение ЦНС в короткие сроки вызывает слабоумие (деменцию).

К числу возможных осложнений ЦМВ-инфекции также относятся:

вегетососудистые расстройства;
воспалительные поражения суставов;
миокардиты;
плевриты.

При СПИДе цитомегаловирус в ряде случаев поражает сетчатку глаз, вызывая постепенно прогрессирующее омертвение ее участков и слепоту.

Цитомегаловирус при беременности

Цитомегаловирусная инфекция у женщин в период беременности может стать причиной внутриутробного (трансплацентарного) инфицирования плода, что не исключает пороков развития. Следует отметить, что если вирус персистирует в организме давно, и, несмотря на физиологическую иммуносупрессию, во время вынашивания не отмечается обострений, то вероятность того, что будущему ребенку будет нанесен вред, чрезвычайно низка. Значительно выше вероятность поражения плода, если инфицирование произошло непосредственно во время беременности (особенно опасно заражение в I триместре). Не исключена, в частности, недоношенность и мертворождение.

При остром течении ЦМВИ у беременных могут появляться следующие симптомы:

белесые (или голубоватые) выделения из половых органов;
повышенная утомляемость;
общее недомогание;
слизистое отделяемое из носовых ходов;
гипертонус маточных мышц (устойчивый к медикаментозной терапии);
многоводие;
раннее старение плаценты;
появление кистозных новообразований.

Проявления нередко встречаются в комплексе. Не исключены отслойка плаценты и весьма существенная кровопотеря во время родовой деятельности.

К числу возможных пороков развития плода при ЦМВИ относятся:

дефекты сердечных перегородок;
атрезия (заращение) пищевода;
аномалии строения почек;
микроцефалия (недоразвитие головного мозга);
макрогирия (патологическое увеличение извилин мозга);
недоразвитие органов дыхания (гипоплазия легких);
сужение просвета аорты;
помутнение хрусталика глаза.

Внутриутробное заражение отмечается даже реже интранатального (при появлении ребенка на свет во время прохождения через родовые пути).

В период беременности может быть показано применение иммуномодулирующих препаратов - Т-активина и Левамизола.

Важно: чтобы предотвратить негативные последствия, еще на этапе и в дальнейшем по рекомендациям гинеколога женщина должна сдавать анализы на .

Цитомегаловирусная инфекция у детей

ЦМВ-инфекция для новорожденных и детей младшего возраста представляет серьезную угрозу, поскольку иммунная система у малышей сформирована не окончательно, и организм не способен адекватно ответить на внедрение инфекционного агента.

Врожденная ЦМВИ, как правило, никак себя не проявляет в начале жизни малыша, но не исключены:

желтуха различного происхождения;
гемолитическая анемия (малокровие вследствие разрушения эритроцитов);
геморрагический синдром.

Острая врожденная форма заболевания в ряде случаев приводит к летальному исходу в первые 2-3 недели.

С течением времени могут развиваться такие серьезные патологии, как

нарушения речи;
глухота;
атрофия зрительного нерва на фоне хориоретинита;
снижение интеллекта (при поражении ЦНС).

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Лечение ЦМВИ в целом малоэффективно. О полном уничтожении вируса речь не идет, но активность цитомегаловируса может быть сильно снижена с помощью современных препаратов.

Противовирусный препарат Ганцикловир применяется для лечения новорожденных по жизненным показаниям. У взрослых пациентов он способен замедлить развитие поражения сетчатки глаза, но при поражениях пищеварительной, дыхательной и центральной нервной системы практически не дает положительного результата. Отмена этого ЛС нередко приводит к рецидивам цитомегаловирусной инфекции.

Одним из наиболее перспективных средств для терапии ЦМВИ является Фоскарнет. Может быть показано применение специфического гипериимунного иммуноглобулина. Интерфероны также помогают организму быстрее справиться с цитомегаловирусом.

Удачной комбинацией является Ацикловир + А-интерферон. Ганцикловир рекомендуется комбинировать с Амиксином.

Конев Александр, терапевт

Цитомегаловирусная инфекция – это заболевание, возбудителем которого является цитомегаловирус – вирус из подсемейства герпесвирусов, к которому также относятся вирусы простого герпеса 1 и 2, вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая, вирус Эбштейна-Барр и герпесвирусы человека типов 6,7 и 8.

Распространенность цитомегаловирусной инфекции крайне высока. Однажды проникнув в организм, цитомегаловирусная инфекция не покидает его – чаще всего она существует в латентном виде и проявляется только при снижении иммунитета.

Жертвами цитомегаловирусной инфекции становятся ВИЧ-инфицированные, а также люди, перенесшие трансплантацию внутренних органов или костного мозга и принимающие препараты, подавляющие иммунный ответ.

Однако при первичном заражении может возникнуть острое инфекционное заболевание. Часто заражение происходит еще в период новорожденности и в раннем детстве, особенно часто это встречается в развивающихся странах, где распространенность цитомегаловирусной инфекции среди молодых людей значительно выше, чем в развитых странах.

Наиболее опасна внутриутробная форма цитомегаловирусной инфекции , которая характерна для детей, матери которых во время беременности перенесли первичную цитомегаловирусную инфекцию. Врожденная цитомегаловирусная инфекция часто приводит к задержке развития, а также к многочисленным неблагоприятным последствиям, в том числе к задержке умственного развития и тугоухости.

Как происходит заражение цитомегаловирусной инфекции

Цитомегаловирусная инфекция не очень заразна. Для ее передачи требуется длительное тесное общение или многократные контакты.

Воздушно-капельный путь: при разговоре, кашле, чихании, поцелуях и т.д.
Половой путь: при половых контактах риск передачи вируса весьма велик, поскольку вирус выделяется со спермой, влагалищной и шеечной слизью.
При переливании крови и ее компонентов, содержащих лейкоциты.
От матери плоду – чаще всего при первичной цитомегаловирусной инфекции или реактивации латентной инфекции во время беременности.

Как действует вирус цитомегаловирусной инфекции

Вирус попадает в кровь здорового человека и вызывает выраженный иммунный ответ, который заключается в образовании антител – специфических защитных белков – иммуноглобулинов М (Anti - CMV - IgM), а также основной защитной реакции против вирусов – клеточной.

Лимфоциты CD 4 и CD 8 обладают мощной активностью против цитомегаловирусов. Поэтому при угнетении клеточного иммунного ответа, например при нарушении образования лимфоцитов CD 4 при СПИДе, цитомегаловирусная инфекция активно развивается и приводит к реактивации ранее латентной инфекции.

Иммуноглобулины М против цитомегаловируса образуются примерно через 4-7 недель после заражения и находятся в крови на протяжении 16-20 недель. Обнаружение их в крови в эти сроки может быть свидетельством первичной цитомегаловирусной инфекции. Затем иммуноглобулины М заменяются на иммуноглобулины G (Anti - CMV - IgG), которые присутствуют в крови в той или иной степени на протяжении всей последующей жизни.

В большинстве случаев при нормальном иммунитете цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно, хоть и остается в организме надолго в виде латентной инфекции. Где именно хранится вирус неизвестно, предполагается его наличие во многих органах и тканях.

Клетки, пораженные цитомегаловирусом, имеют характерный вид – они увеличиваются в размерах (что и определило название вируса), а при микроскопии похожи на «совиный глаз».

Даже бессимптомные носители способны передавать вирус неинфицированным лицам. Исключение представляет передача вируса от матери плоду, которая осуществляется в основном только при активном инфекционном процессе, но только в 5% случаев приводит к врожденной цитомегалии, у остальных новорожденных цитомегаловирусная инфекция также протекает бессимптомно.

Мононуклеозоподобный синдром

Мононуклеозоподобный синдром – это самая частая форма цитомегаловирусной инфекции у лиц с нормальным иммунитетом, вышедших из периода новорожденности. Мононуклеозоподобный синдром по клиническим проявлениям нельзя отличить от инфекционного мононуклеоза, причиной которого является другой герпесвирус – вирус Эбштейна-Барр.

Инкубационный период составляет 20-60 суток. Заболевание протекает в виде гриппоподобного заболевания:

Длительная высокая лихорадка, иногда с ознобами;
Выраженная утомляемость, недомогание;
Боли в мышцах, суставах, головная боль;
Боли в горле;
Увеличение лимфоузлов;
Кожная сыпь, похожая на сыпь при краснухе, встречается редко, чаще при лечении ампициллином.

Иногда первичная цитомегаловирусная инфекция сопровождается признаками гепатита– желтуха встречается редко, однако повышение печеночных ферментов в крови нередко имеет место.

Редко (в 0-6% случаев) мононуклеозоподобный синдром осложняется пневмонией. Однако у иммунологически здоровых людей она протекает бессимптомно и выявляется только при рентгенографии грудной клетки.

Заболевание продолжается в течение 9-60 дней. Большинство больных выздоравливает полностью, хотя остаточные явления в виде слабости и недомогания, иногда увеличения лимфоузлов, сохраняются в течение нескольких месяцев. Рецидивы инфекции, сопровождающиеся лихорадкой, недомоганием, приливами, потливостью и возникают редко.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Внутриутробное заражение плода далеко не всегда является причиной врожденной цитомегалии, в большинстве случаев оно протекает бессимптомно, и только у 5% новорожденных приводит к развитию заболевания. Врожденная цитомегалия встречается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегаловирусную инфекцию.

Проявления врожденной цитомегалии варьируют в широких пределах:

Петехии – кожные высыпания, представляющие собой мелкие кровоизлияния встречается в 60-80% случаев;
Желтуха;
Внутриутробная задержка развития, недоношенность встречается в 30-50% случаев;
Хориоретинит – воспаление сетчатки глаза, что часто приводит к снижению и потере зрения;

Летальность при врожденной цитомегаловирусной инфекции составляет 20-30%. Большинство выживших детей отстают в умственном развитии или плохо слышат.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция у новорожденных

При заражении цитомегаловирусом во время родов (при прохождении родовых путей) или после рождения (при грудном вскармливании или обычном контакте) в большинстве случаев инфекция остается бессимптомной.

Однако у некоторых, особенно у недоношенных и маловесных младенцев цитомегаловирусная инфекция проявляется развитием затяжной пневмонии, которая часто сопровождается присоединением сопутствующей бактериальной инфекцией.

Кроме того, возможно замедление физического развития, сыпь, увеличение лимфоузлов, гепатит.

Лица с ослабленным иммунитетом

К лицам с ослабленным иммунитетом относятся:

лица с различными вариантами врожденного иммунодефицита.
лица с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД).
лица, перенесшие трансплантацию внутренних органов: почки, сердца, печени, легких, а также костного мозга.

Тяжесть клинических проявлений зависит от степени подавления иммунитета,однако постоянный прием иммунодепрессантов приводит к более тяжелым проявлениям.

Цитомегаловирусная инфекция после перенесенной трансплантации:

Особенно часто цитомегаловирус поражает сами трансплантированные органы, вызывая гепатит трансплантированной печени, пневмонию трансплантированных легких и т.д.
После пересадки костного мозга у 15-20% больных развивается цитомегаловирусная пневмония, от которой погибают 84-88% больных.
Наибольший риск развития цитомегаловирусной инфекции имеется в том случае, если донор инфицирован, а реципиент - нет.

Цитомегаловирусная инфекция у ВИЧ-инфицированных больных:

Цитомегаловирусной инфекцией страдают практически все больные СПИДом.

Начало инфекции обычно подострое: развивается лихорадка, недомогание, потливость по ночам, боли в мышцах и суставах
Пневмония – к начальным признакам заболевания присоединяются кашель, учащение дыхания
Язвы пищевода, желудка, кишечника, которые могут приводить к кровотечению и разрыву стенки
Гепатит
Энцефалит – воспаление вещества мозга. Может проявляться СПИД-дементным синдромом или поражением черепных нервов, сонливостью, дезориентацией, нистагмом (ритмичные движения глазных яблок)
Ритинит – воспаление сетчатки глаза – распространенная причина потери зрения у больных со сниженным иммунитетом.
Полиорганное поражение – поражение вирусом практически всех органов, приводящее к их дисфункции. Часто является причиной смерти от цитомегаловирусной инфекции.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Профилактику цитомегаловирусной инфекции целесообразно проводить у людей, относящихся к группе риска. К ним относятся ВИЧ-инфицированные лица, особенно со СПИДом; лица, перенесшие трансплантацию внутренних органов; лица, страдающие иммунодефицитом в результате других причин.

Соблюдение правил личной гигиены, даже самое тщательное, не позволяет избежать заражения цитомегаловирусами, поскольку вирусы распространены повсеместно и передаются воздушно-капельным путем. Поэтому профилактика у больных групп риска проводится противовирусными препаратами: ганцикловиром, фоскарнетом, ацикловиром.

Кроме того, для снижения вероятности возникновения цитомегаловирусной инфекции среди реципиентов внутренних органов и костного мозга рекомендуется тщательный подбор доноров с учетом их инфицированности цитомегаловирусной инфекцией.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции основана на серологических обследованиях – определение в крови специфических для цитомегаловируса антител.

Иммуноглобулины М - Anti - CMV - IgM;

Являются маркерами острой инфекции: первичной цитомегаловирусной инфекции или реактивации хронической инфекции. При обнаружении высоких титров антител у беременных имеется риск заражения плода. Повышаются только через 4-7 недель после заражения. Остаются повышенными в течении 16-20 недель

Иммуноглобулины G - Anti - CMV - IgG;

Титр этого вида иммуноглобулинов повышается уже в период снижения активности инфекционного процесс. Наличие в крови Anti - CMV - IgG свидетельствует лишь о наличии в организме цитомегаловируса, но никак не отражает его активность.

Полимеразная цепная реакция;

ПЦР основана на определении ДНК вируса в крови или в клетках слизистой (в соскобе с уретрального, цервикального каналов, а также в слюне, мокроте и т.д.). Рекомендуется выполнение количественной ПЦР-реакции, которая позволяет судить о степени воспроизводства вируса, а значит, об активности воспалительного процесса.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Мононуклеозоподобный синдром при неосложненном течении специального лечения не требует. Достаточно традиционного лечения, как при обычной простуде. Главное не забывать пить побольше жидкости.

Препаратом выбора для лечения цитомегаловирусной инфекции у больных группы риска является ганцикловир (цимевен). Для лечения используются внутривенные формы препарата. Таблетки эффективны лишь в отношении профилактики.

Побочные эффекты ганцикловира:

Угнетение образования клеток крови (нейтропения, анемия, тромбоцитопения). Развивается в 40% случаев.
Понос (44%), рвота, потеря аппетита.
Повышение температуры (48% больных), сопровождается ознобом, потливостью.
Кожный зуд.

Предупреждения:

Ганцикловир НЕ применяется у людей без нарушений иммунитета.
Применение ганцикловира у беременных женщин и детей возможно только в жизнеугрожающих ситуациях.
Необходимо корректировать дозы у людей с нарушением функции почек.

Для лечения используют также фоскарнет, который считается более эффективным у больных ВИЧ-инфекцией.

Побочные эффекты:

Электролитные нарушения: снижение в крови калия и магния.
Язвы половых органов.
Расстройства мочеиспускания.
Тошнота.
Поражение почек: препарат нефротоксичен, поэтому в случае почечной недостаточности необходимо осторожное применение и коррекция дозы препарата.