Дисциркуляторная энцефалопатия причины лечение. Основные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии. Народные средства при лечении энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия - это нарушение кровообращения в сосудах головного мозга, делающее невозможным его нормальную работу и приводящее к развитию диффузных изменений в его структуре.

Данная патология может стать следствием различных заболеваний, вызывающих поражение мелких артерий. Она постепенно прогрессирует год за годом.

При дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга лечение должно быть комплексным.

Терапия направлена на замедление прогрессирования заболевания, снижение ишемизации головного мозга, профилактику инсульта и улучшение когнитивных функций. Однако в первую очередь больным необходимо лечение основных заболеваний, которые приводят к развитию энцефалопатии.

Схемы медикаментозного лечения дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга представлены ниже.

Дисциркуляторная энцефалопатия - это хроническое состояние, которое само по себе не может являться показанием к госпитализации.

Госпитализация необходима в случае развития острых состояний, угрожающих жизни.

К ним относятся инсульт, инфаркт и тяжелые соматические патологии.

Как правило, они происходят на 2 или 3 стадии развития заболевания.

Если таких острых состояний, как инсульт или тяжелое соматическое нарушение, не развивается, больные должны получать лечение амбулаторно. При этом на поздних стадиях развития заболевания требуется врачебный патронаж на дому.

Необходимо иметь в виду, что в том случае, если изъять пациента из привычной среды, течение заболевания может ухудшиться. Поэтому при стабильном течении болезни госпитализация противопоказана.

Медикаментозное лечение

Схема медикаментозной терапии энцефалопатии назначается индивидуально с учетом особенностей каждого пациента. Поскольку это заболевание не возникает само по себе, а всегда является следствием другой болезни, основное лечение должно быть направлено на избавление от этой главной патологии.

Вторая, вспомогательная, линия терапии - это симптоматическое лечение различных расстройств, которые вызывает дисциркуляторная энцефалопатия.

Гипотензивная терапия

При дисциркуляторной энцефалопатии необходимо постоянно проводить контроль артериального давления и принимать препараты, оказывающие антигипертензивный эффект.

Такая терапия может включать применение следующих групп препаратов:

• блокаторов медленных кальциевых каналов;
• бета-адреноблокаторов;
• ингибиторов рецепторов ангиотензина-2;
• диуретиков.

Врач выбирает конкретный препарат с учетом возраста и состояния больного.

К примеру, молодым людям противопоказан прием бета-адреноблокаторов - длительное применение таких лекарств у них может привести к развитию стенокардии, инфаркта и неврологических нарушений, а также вызывать расстройства половой сферы. Таким больным обычно назначают блокаторы кальциевых каналов. А у пожилых людей эти препараты часто вызывают тахикардию, стенокардию и нефалгический синдром.

Диуретики, или мочегонные препараты, повышают эффективность основного препарата гипотензивной терапии. Их применение показано в первую очередь пожилым женщинам, однако назначают такие средства и другим категориям больных. Пить диуретики нужно утром или днем, поскольку после вечернего приема такого лекарства, вряд ли удастся спать спокойно. Основные противопоказания к применению этих препаратов - сердечная и почечная недостаточность.

Важно строго соблюдать все предписания врача о дозировках и времени приема назначенных им препаратов. Это позволит добиться максимального положительного эффекта, в то же время сведя негативные последствия приема лекарств к минимуму.

Гиполипидемическая терапия

Если причиной развития энцефалопатии является атеросклероз сосудов головного мозга, назначается антилипидемическая терапия, которая направлена на предупреждение дальнейшего сужения их просвета. Медикаментозное лечение предполагает применение:

• препаратов, которые препятствуют отложению холестерина на стенках сосудов и способствуют рассасыванию уже имеющихся бляшек;
• средств для нормализации артериального давления;
• препаратов, которые снижают уровень воспаления в сосудах;
• транквилизаторов и антидепрессантов;
• антиоксидантов;
• витаминно-минеральных комплексов.

Важное место в терапии атеросклероза занимают немедикаментозные методы. К ним относятся:

• диета - из рациона нужно исключить продукты с высоким содержанием холестерина;
• избавление от лишнего веса;
• регулярные прогулки - физическая активность и свежий воздух положительно влияют на течение заболевания;
• спорт - очень полезны дозированные физические нагрузки;
• отказ от вредных привычек - курения и употребления алкоголя.

Такие простые меры, как изменение пищевых привычек и образа жизни, всегда приносят ощутимый эффект и в то же время не имеют побочных эффектов, которые характерны для всех медикаментов. Поэтому пренебрегать этими методами не следует.

Антиагрегантная

При ишемических патологиях головного мозга значительно повышается риск образования тромбов. Чтобы снизить его, назначается антиагрегантная терапия. Основной препарат этой линии на сегодняшний день - ацетилсалициловая кислота, также известная как Аспирин. Она препятствует агрегации тромбоцитов и благодаря этому снижает вероятность развития закупорки сосуда.

Этот препарат назначают обычно в дозе от 75 до 100 мг в сутки - такое количество ацетилсалициловой кислоты дает хороший эффект и в то же время достаточно безопасно при длительном приеме.

Антиоксидантная терапия

В качестве средств антиоксидантной терапии чаще всего используется Мексидол или его аналог - Энцефабол.

Эти препараты защищают сосуды от воздействия свободных радикалов, играя важную роль в лечении болезни.

Также они улучшают питание клеток головного мозга кислородом и благодаря этому замедляют или останавливают появление дистрофических изменений.

Применение препаратов комбинированного действия

Хорошие результаты в лечении дисциркуляторной энцефалопатии приносят препараты комбинированного действия. Каждое из этих средств работает сразу по нескольким направлениям, обеспечивая комплексный эффект. Благодаря сбалансированному сочетанию веществ в таком препарате исключается возможность возникновения несовместимости, которая может иметь место при одновременном назначении нескольких лекарственных средств.

Комбинированным действием обладают следующие препараты, назначаемые пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией:

• Винпоцетин;
• Пентоксифиллин;
• Ницерголин;
• Винпоцетин + Пирацетам;
• Дигидроэргокриптин + Кофеин;
• Экстракт листьев гингко билоба.

Есть ли отличия между дисцикуляторной энцефалопатией и венозной? Здесь вы найдете ответ на этот вопрос.

Метаболическая терапия

К препаратам, которые улучшают метаболизм нейронов головного мозга, относятся следующие:

• Церебролизин;
• Кортексин;
• Глицин.

Церебролизин содержит биологически активные низкомолекулярные пептиды, которые непосредственно проникают к нервным клеткам. Они регулирует метаболизм, оказывают защитное действие, улучшают трофику нервной ткани.

Действующее вещество Кортексина - это полипептиды, которые выделяют из головного мозга скота. Они также поступают к клеткам головного мозга, оказывая ноотропное, защитное, антиоксидантное действие.

Глицин - это биологически активная добавка, представляющая собой аминокислоту, необходимую для нормальной работы мозга. Ее употребление приводит к улучшению эмоционального настроя, повышает работоспособность, помогает противостоять стрессам.

Симптоматическое лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Симптоматическое лечение позволяет значительно повысить качество жизни больных.

Такая терапия направлена на устранение отдельных проявлений заболевания.

Частые последствия дисциркуляторной энцефалопатии - расстройства эмоционального фона и депрессии.

Устранить их помогают транквилизаторы и успокоительные средства, такие, как Реланиум и Феназепам.

Для восстановления нарушенных когнитивных функций применяются ноотропные препараты - Пирацетам, Ноотропил и другие. Эти лекарства улучшают обмен веществ в нервной ткани и защищают нейроны от гипоксии, снижают агрегацию тромбоцитов, устраняют спазмы сосудов. Их употребление приводит к повышению умственной активности и способности к концентрации внимания, улучшению памяти, развитию стрессоустойчивости.

Хирургическое лечение

В некоторых случаях при дисциркуляторной энцефалопатии показано оперативное лечение. Этот метод оправдан при тяжелом прогрессирующем течении болезни, если степень сужения сосудов составляет более 70%, а также после перенесенного инсульта.

Целью хирургического вмешательства могут быть:

• стентирование;
• эндартерэктомия;
• наложение анастомозов.

При своевременной постановке диагноза прогноз развития дисциркуляторной энцефалопатии благоприятный.

Если адекватная терапия была начата на 1 стадии болезни, ее прогрессирование можно значительно замедлить или даже остановить.

При 2 стадии развитие, заболевания можно притормозить на несколько лет или даже десятилетий, а вот после наступления 3 стадии — энцефалопатия, как правило, прогрессирует быстро.

Таким образом, своевременно обращение к врачу, который назначит все необходимые анализы, поставит диагноз и подберет лечение, имеет очень большое значение и дает все шансы на излечение заболевания.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Патологии головного мозга всегда чреваты серьезными осложнениями и последствиями, поэтому их лечение надо производить на ранних стадиях развития. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) как раз и является таким заболеванием. Она представляет собой поражение головного мозга вследствие нарушения церебрального кровообращения, характеризующееся наличием множества очагов.

Общее описание патологии

Итак, ДЭП занимает практически первое место по частоте возникновения среди всех заболеваний сосудов. Причем диагностируется она не только у людей пожилого возраста.

Вследствие плохого кровообращения со временем происходит повреждение ткани, приводящее к необратимым последствиям: изменению поведения больного, нарушением трудоспособности уже в 40 лет. Часто больной самостоятельно не справляется с обслуживанием себя в быту.

Код по МКБ 10 у ДЭП отсутствует. Но это не мешает широко использовать представленный диагноз в медицинской практике. Поставить его сразу невозможно. Больной должен находиться под диспансерным наблюдением не менее 3 месяцев.

Как развивается заболевание?

Вследствие воздействия определенных негативных факторов происходит нарушение мозгового кровообращения, приводящее к кислородному голоданию клеток, ухудшению их трофики. Это ускоряет их гибель. Количество клеток в мозговой ткани уменьшается.

Полезную информацию о заболевании вы можете получить от доктора медицинских наук Алексея Сергеевича Котова в этом видео:

Больше всего поддается такому патологическому изменению белое вещество в глубинных отделах, а также подкорковые структуры. При этом связь между подкорковыми ганглиями и корой нарушается, что приводит к развитию когнитивных расстройств, проблем с движениями и эмоциональной сферой.

Причины развития болезни

ДЭП – это сложное заболевание, спровоцировать которое могут следующие факторы:

• Гипертония. Она провоцирует спазм мелких артерий, из-за которого стенки сосудов претерпевают необратимые изменения.
• Атеросклероз , при котором холестериновые бляшки мешают нормальному передвижению крови по сосудам.
• Сахарный диабет.

• Васкулит.
• Нарушение реологических показателей крови.
• Венозная дисциркуляция.

• Травма головы.
• Нейроинфекция.

• Феохромоцитома.
• Порок развития позвоночной артерии.
• Беременность. Гормональные перестройки, происходящие в этот период, способствуют появлению представленной проблемы.

Для постановки правильного диагноза необходимо уточнить генез болезни. Однако для развития патологии характерно сочетание нескольких факторов. А еще появлению энцефалопатии способствует курение, чрезмерный вес тела, частое употребление спиртных напитков, неправильное питание.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП можно разделить по этиологии, то есть по причине ее развития. Выделяются такие типы энцефалопатии:

1. Гипертонического генеза.
2. Атеросклеротического генеза.

1. Сосудистого типа.
2. Смешанного типа.

Классифицируется дисциркуляторное поражение мозга по характеру течения: медленно прогрессирующее, быстро развивающееся. В первом случае заболевание может формироваться многие годы. Если развитие происходит быстро, то каждая стадия длится не более двух лет.

Можно выделить еще и ремиттирующий тип энцефалографии, при котором у больного наблюдается периодическое снижение и нарастание симптоматики. При этом интеллект продолжает деградировать.

Основные признаки и симптомы заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается достаточно медленно, то есть ее симптомы появляются и нарастают постепенно. Пациент длительное время даже и не подозревает о серьезности своего состояния.

Симптомы патологии зависят от степени ее развития:

• Первая стадия. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется субъективным проявлением нарушений. Когнитивные проблемы выражены несильно. Изменений в неврологическом статусе нет.
• Вторая степень . ДЭП в этом случае проявляется уже достаточно ярко. Отмечаются двигательные расстройства, нарушения в эмоциональной сфере.
• Третья степень. Психические и физические нарушения выражены очень ярко. Начинается проявление сосудистой деменции .

Лечение болезни производится только после тщательной диагностики пациента.

Особенности проявления ДЭП 1 степени

У больного наблюдаются такие симптомы:

1. Незначительные расстройства эмоциональной сферы человека.
2. У большинства пациентов наблюдается появление депрессии, причем сами они достаточно редко жалуются на подавленность или отсутствие настроения.
3. Чаще всего для ДЭП характерно наличие спинных и головных болей, шума в ушах, голове. Депрессия в этом случае очень плохо поддается лечению таблетками и возникает вследствие самой незначительной психотравмирующей ситуации.

1. У человека повышается раздражительность, учащаются перепады настроения, появляются приступы агрессии, направленные на окружающих.
2. Также у больного наблюдается нарушение памяти, снижение скорости мышления, быстрая умственная утомляемость.

Что касается двигательных проблем, то признаком дисциркуляторного поражения головного мозга в этом случае является неустойчивость при ходьбе, а также головокружение, недомогание и общая усталость.

Особенности проявления ДЭП 2 степени

Представленное заболевание является прогрессирующим. Энцефалопатия второй степени характеризуется усилением интенсивности симптомов. У пациента отмечается снижение интеллекта, расстройства памяти становятся более выраженными. Больной не может выполнять свои трудовые обязанности.

Человек начинает испытывать трудности в бытовой жизни. Длительное время он проводит в сидячем или лежачем положении, ничего не делая. Интерес к каким-либо занятиям постепенно пропадает. Вместо смен настроения у него появляется апатия. Особенностью этой стадии является то, что ее достаточно трудно отличить от 3 степени.

Особенности проявления ДЭП 3 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется тем, что ее признаки становятся максимально выраженными. Память значительно ухудшается, отмечается недостаток внимания, снижаются интеллектуальные способности. При ДЭП такой степени больной не способен самостоятельно адекватно оценить собственное состояние.

Третья степень дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется еще и тем, что пациент начинает теряться во времени, не может сориентироваться в пространстве. У него происходит потеря личности, он не может работать, а в некоторых случаях и обслуживать себя. Больной становится апатичным, его не интересуют прежние увлечения. Он практически ничего не делает.

На последней стадии развития ДЭП явно заметны двигательные нарушения: передвижение мелкими шажками, причем оторвать стопу от пола больной практически не может. Если он начал двигаться, то остановиться ему очень трудно. Однако руки обычно функционируют нормально.

Для дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени характерны также и такие симптомы: тремор, парезы и параличи, серьезное нарушение речи, проявляется псевдобульбарный синдром. Если больной самостоятельно ходит, то он может падать и сильно травмироваться даже при обычной остановке или повороте.

Кроме исследуемого заболевания, причины возникновения тремора бывают разные

Наличие такого недуга требует внимательного и терпеливого отношения к больному. Он нуждается в постоянном уходе. Все обязанности по осуществлению гигиенических процедур, кормления, а также поддержания других жизненно важных функций, ложатся на плечи родных и близких больного. Больной получает инвалидность.

Какие синдромы характерны для последней стадии развития болезни?

В этом случае у больного снижается количество жалоб, так как он не может правильно оценить свое состояние. Для этого периода развития ДЭП характерны такие патологические синдромы:

• Псевдобульбарный. Наблюдаются патологические рефлексы, нарушения речи, резкое появление беспричинного плача или смеха.
• Амиостатический. При нем наблюдается затвердение и повышенный тонус мышц, появление тремора.

• Дискоординаторный синдром. В этом случае отмечается потеря координации движений и ощущения времени, пространства.
• Когнитивный, который характеризуется деградацией психических функций человека.
• Пароксизмальный.

Как видно, симптомы дисциркуляторного поражения головного мозга со временем становятся очень тяжелыми. Именно поэтому очень важно поставить правильный диагноз еще на начальной стадии развития патологии.

Особенности диагностики болезни

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии позволяет понять, что каждый тип болезни требует своего лечения. Однако диагностика предусматривает использование одних и тех же методов. Для тщательного обследования пациента используется:

1. МРТ или КТ. Эти процедуры дают возможность визуализировать головной мозг, что позволяет внимательно изучить состояние тканей.
2. Реаэнцефалография.
3. Электроэнцефалография.

1. Эхоэнцефалоскопия.
2. УЗИ кровеносных сосудов головного мозга и шеи с применением контрастного вещества.
3. Лабораторное биохимическое исследование крови.
4. Определение артериального давления посредством суточного мониторинга кардиограммы.
5. Нейропсихологические тесты.

Максимально точным и достоверным способом диагностики является все-таки МРТ. Такая томография является более четкой. Кроме инструментальной диагностики, пациенту понадобятся также консультации офтальмолога, вертебролога, флеболога и невролога, эндокринолога, кардиолога.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Терапия ДЭП должна быть комплексной, и зависит от ее генеза, степени развития, а также проявления нарушений. Прежде всего, лечение должно быть направлено на устранение тех факторов, которые спровоцировали патологическое состояние. Параллельно с этим производится борьба с симптомами. ДЭП смешанного генеза, а также запущенные формы патологии поддаются лечению очень тяжело. Прогноз у таких больных в большинстве случаев неблагоприятный.

Узнайте много интересного о подходах в диагностике и терапии недуга из лекции Рачина Андрея Петровича, д.м.н., проф., зав. отделом неврологии и отд. мед. реабилитации пациентов с расстройствами функции нервной системы Российского НЦМРиК МЗ РФ:

Итак, для лечения ДЭП применяются такие препараты:

• Для снижения артериального давления: “Капроприл”, “Лизиноприл”, “Атенолол”, “Анаприлин”, “Верапамил”. Эти средства принадлежат разным группам, но они предназначаются для снижения давления, уменьшения гипертрофии сердца, улучшения кровообращения и микроциркуляции крови. Дозировка каждого из представленных лекарств определяется только лечащим врачом. Для снижения артериального давления также применяются мочегонные лекарства: “Фуросемид”, “Гипотиазид”. Очень осторожно нужно назначать эти средства при беременности.
• Сахаропонижающие средства, а также препараты для снижения уровня холестерина: “Аципимокс”, “Симвастатин”, “Холестирамин”. Полезными считаются лекарства на основе витамина Е.
• Антиоксиданты.

• Для предупреждения образования тромбов: “Кардиомагнил”. Такие препараты помогают снизить вязкость крови.
• Анальгетики.
• Успокоительные средства: экстракт валерианы, настойка пустырника, “Феназепам”.
• Противосудорожные препараты.
• Ноотропы, улучшающие функциональность нервной ткани: “Пирацетам”, “Ноотропил”, “Милдронат”. Эти средства способствуют улучшению метаболических процессов в мозговых тканях. Кроме того, ноотропы позволяют улучшить когнитивные функции организма, повысить устойчивость к стрессам. Принимать такие препараты придется длительное время. Эффект можно почувствовать только спустя 2-3 недели.

• Вазоактивные лекарства, способствующие расширению кровеносных сосудов: “Трентал”, “Циннаризин”. Они могут применяться в форме таблеток или внутривенных инъекций. Если на фоне дисциркуляторной энцефалопатии наблюдается затруднение оттока венозной крови, то наиболее эффективным препаратом считается “Редергин”.
• Средства для профилактики и лечения болезни Паркинсона.

Дополнительными методами терапии ДЭП являются физиотерапевтические процедуры, психотерапия, лечебная гимнастика. Не стоит забывать о правильном питании, а также отказе от вредных привычек

Эффективным лечение будет только при первой и второй степени развития болезни. Так как еще есть возможность приостановить или замедлить прогрессирование энцефалопатии, а также устранить симптомы.

На последней стадии развития болезни медикаментозная терапия уже не эффективна. Препараты используются только для облегчения симптоматики.

Если степень сужения сосудов составляет 70%, может быть принято решение о хирургическом вмешательстве. Существуют такие виды операций: стентирование, эндартерэктомия, наложение анастомозов.

Можно ли использовать средства народной медицины?

Стандарт лечения дисциркуляторной энцефалопатии предусматривает применение нетрадиционных методов в качестве дополнения к основной терапии. Самостоятельно принимать их не рекомендуется. Народные средства будут эффективными только при наличии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 1 степени. Полезными будут такие средства:

1. Спиртовая настойка красного клевера.
2. Отвар боярышника. Необходимо 2 столовые ложки измельченных плодов залить полулитром кипятка. Далее, на медленном огне смесь томится не более 10 минут. Для настаивания понадобится еще 2 часа. Теперь лекарство нужно процедить, смешать с 2 столовыми ложками меда и выпить все количество за 3 приема.

Народные средства часто помогают улучшить кровообращение, память, сон. Но они не способны остановить болезнь. Особенно осторожно нужно использовать такие лекарства женщинам в период беременности.

Прогноз и способы профилактики патологии

Правильно поставленный диагноз, а также адекватное лечение способно приостановить прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии. Крайне отрицательным считается сочетание представленной болезни с дегенеративными изменениями в головном мозге.

О профилактике расскажет врач-невролог Борисов Алексей Сергеевич:

Что касается профилактики дисциркуляторной болезни, то тут необходимо откорректировать липидный обмен, эффективно бороться с атеросклерозом, а также другими нарушениями функциональности сосудов. Важно контролировать артериальное давление человека

Несмотря на то, что мозговое кровообращение нарушается вследствие старения этого органа, сейчас такая проблема проявляется даже у молодых людей.

Цереброваскулярные патологии различного генеза являются очень опасными для здоровья и жизни человека. Только вовремя и правильно поставленный диагноз позволяет продлить жизнь человеку и улучшить ее качество. Так что стоит не расценивать дисциркуляторную энцефалопатию как приговор.

О.С.Левин
Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующегося развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений . В отличие от ишемического инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ДЭП характеризуется более постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически «скрытого» течения), и мультифокальностью (диффузность) поражения мозга. Свойственная ДЭП тенденция к прогрессированию обычно связана с накоплением (кумуляция) полиморфных ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге.

Эпидемиология
Широкая популярность концепции ДЭП среди практических неврологов в нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике ДЭП, особенно у пожилых пациентов. Следует признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ДЭП является когнитивная дисфункция, ориентировочную оценку распространенности ДЭП можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств. По данным различных авторов, когнитивные нарушения сосудистого генеза выявляются у 5-22% пожилых лиц . При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц. Таким образом, кумулятивная распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц. Хотя сосудистая деменция, возникающая как в рамках ДЭП, так и после инсультов, уступает по распространенности болезни Альцгеймера, преддементные когнитивные нарушения сосудистого генеза легкой и умеренной выраженности, по-видимому, встречаются чаще, чем амнестический вариант умеренного когнитивного расстройства, рассматриваемый как продромальная фаза болезни Альцгеймера. Таким образом, если рассматривать весь спектр когнитивных нарушений (а не только деменцию), то цереброваскулярные заболевания, прежде всего ДЭП, могут быть их наиболее частой причиной по крайней мере у пожилых .

Этиология и патогенез
Клинические особенности ДЭП, по-видимому, можно объяснить тем, что в отличие от острых нарушений мозгового кровообращения большинство случаев ДЭП связано не с патологией крупных экстракраниальных артерий и их основных интракраниальных ветвей, а с поражением мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия) . Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий и артериол (гипертоническая артериопатия). У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, значительно реже - с воспалительными или наследственными ангиопатиями (например, церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией - ЦАДАСИЛ) . Таким образом, как и инсульт, ДЭП представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию и по сути представляет собой клинический синдром.

Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений. Наиболее хорошо известны два из них:

1) диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия),
2) множественные лакунарные инфаркты. Соответственно можно выделить лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭП, при котором выявляется диффузное поражение белого вещества (иногда в комбинации с лакунами), и лакунарный вариант ДЭП, характеризующийся наличием множественных лакунарных очагов. Если лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, то в генезе диффузного поражения белого вещества ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности, например при принятии вертикального положения или длительном стоянии, а также снижением сердечного выброса, например при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма и т.д.

Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к диффузному поражению белого вещества, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия. Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, обеднению гемодинамического резерва и сужению «коридора» допустимых изменений перфузии. Из-за того, что в результате эндотелиальной дисфункции и последующего склероза, вызванными стойкой артериальной гипертензий или иными причинами, мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, становится невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих отделов мозга, а это в свою очередь приводит к их функциональной инактивации, а затем - и к необратимому повреждению. Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей.

В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, но (в отличие от ишемического инсульта) не формированием очагов некроза. Кроме того, в зонах диффузного поражения белого вещества при патоморфологическом исследовании обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств с развитием etat crible, периваскулярный отек, валлеровская дегенерация, ангиоэктазии и другие изменения . Помимо гипоперфузии и ишемии в развитии этих изменений могут играть важную роль повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов, сопровождающиеся поражением сосудистого эндотелия, вазогенным отеком мозга, транссудацией плазменных белков и, возможно, токсических веществ, что ведет к периваскулярному энцефалолизису. Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в тяжелых случаях приводит к формированию губчатой структуры белого вещества мозга (спонгиоз) .

В тех случаях, когда выявляются множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга в отсутствие диффузного поражения белого вещества (лакунарный статус), процесс может быть связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих в глубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупных сосудов в месте отхождения от него пенетрирующих ветвей.

Наряду с поражением глубинных отделов мозга у больных с церебральной микроангиопатией могут выявляться гранулярная атрофия корковых отделов и корковые микроинфаркты. Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, выявляемые только при микроскопии. Они часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта (снижение численности нейронов, аксонов, глиоз) и могут локализоваться как в коре, так и подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией. Поражение крупных церебральных сосудов, основной причиной которого является атеросклероз, приводит к развитию более обширных (территориальных) корковых или подкорковых инфарктов и чаще бывает причиной инсультов, чем безинсультной ДЭП. В то же время при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения прежде всего в зонах смежного кровообращения (водораздельные зоны), находящихся на границе крупных сосудистых бассейнов. Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, микроинфаркты, неполные инфаркты и другие варианты селективной гибели нейронов (без формирования очагов некроза). В патогенезе поражения мозга при патологии крупных сосудов важное значение может иметь не только снижение перфузии, но и микроэмболизация . Иногда ДЭП бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых артерий, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях выявляется комбинация различных типов поражений. Схема развития ДЭП при артериальной гипертензии приведена на рисунке 1.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии.

Облигатным компонентом морфологической картины ДЭП является церебральная атрофия, которая может отражать наличие микроинфарктов, валлеровской дегенерации или непосредственно связана с гипоперфузией коры. У части больных церебральная атрофия отражает присоединение альцгеймеровских изменений в виде сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубочков. Важными дополнительными факторами повреждения мозга при ДЭП, особенно при ее лейкоэнцефалопатическом варианте, являются сердечная недостаточность, приводящая к ограничению перфузии головного мозга, изменение реологии и свертываемости крови (например, вследствие распространенной эндотелиальной дисфункции, полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии и т.д.); нарушение венозного оттока при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности; апноэ во сне, вызывающие гипоксемию, нарушения сердечного ритма, колебания артериального давления; сахарный диабет; вторичные ликвородинамические нарушения.

Особенности клинических проявлений ДЭП определяются мультифокальным характером поражения мозга и преимущественным страданием его глубинных отделов, приводящим к разобщению корковых и подкорковых структур. В результате при ДЭП в наибольшей степени страдает функция лобных долей и их связей с подкорковыми и стволовыми отделами. Это предопределяет доминирующую роль когнитивных расстройств лобного типа и сложных нарушений двигательного контроля в клинической картине ДЭП.

Роль когнитивных нарушений в структуре клинических проявлений ДЭП
Хотя больные с ДЭП предпочитают акцентировать внимание на таких субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, именно когнитивные нарушения следует признать ядром клинической картины ДЭП, которое в большинстве случаев определяет тяжесть состояния пациентов. Особенностью когнитивного дефицита у большинства больных ДЭП является преобладание нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией соответственно I и III структурно-функциональных блоков по А.Р. Лурия, над нарушениями, связанными с дисфункцией II блока . Это проявляется замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности. Нарушение памяти, как правило, бывает умеренным и носит вторичный характер (об этом свидетельствует дефицит свободного воспроизведения при относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приемов). Итогом прогрессирования нейропсихологических нарушений при ДЭП является развитие сосудистой деменции . Однако ей предшествуют более легкие когнитивные нарушения, причем по мере прогрессирования когнитивного дефицита при ДЭП может происходить качественная трансформация его профиля. Нарастание и изменение профиля когнитивных нарушений позволяют оценить тяжесть ДЭП и отслеживать ее прогрессирование.

Первой стадии ДЭП обычно соответствуют легкие когнитивные расстройства., преимущественно нейродинамические нарушения в виде замедленности, снижения работоспособности, истощаемости, колебаний внимания . Тем не менее такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения. Хотя подобные нарушения выходят за пределы возрастной нормы, они не ограничивают жизнедеятельности пациентов.

Второй стадии ДЭП чаще всего соответствуют умеренные когнитивные расстройства, которые наряду с нейродинамическими нарушениями включают и регуляторные нарушения (дизрегуляторный или подкорково-лобный когнитивный синдром). У таких пациентов нарушается выполнение даже тех нейропсихологических тестов, в которых не вводилось ограничение времени, но тем не менее сохраняется способность к компенсации когнитивного дефекта, что выражается в сохранном узнавании, эффективности опосредующих процедур, в частности «подсказок» в тестах на логическую память и абстрактное мышление. Подобный дефект полностью соответствует критериям умеренного когнитивного расстройства и, хотя не приводит к ограничению бытовой независимости пациента, может затруднять выполнение сложных (как правило, инструментальных) видов повседневной активности и способствовать снижению качества жизни больных .

Третьей стадии ДЭП, как правило, соответствуют когнитивные нарушения, достигающие уровня деменции, т.е. нарушающие социальную адаптацию и хотя бы частично делающие пациента зависимым в быту от помощи окружающих. При деменции наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, которые остаются ядром когнитивного дефицита, отмечаются также операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис, зрительно-пространственные функции, мышление. В отличие от больных с умеренной выраженностью когнитивного дефицита на стадии 3 снижается эффективность узнавания и опосредующих процедур, предоставление пациенту подсказок или алгоритма действий в значительно меньшей степени улучшает выполнение тестов (рис.2).

Рис. 2. Динамика субъективных и объективных проявлений дисциркуляторной энцефалопатии.

Приведенное соответствие между выраженностью когнитивных нарушений и стадиями ДЭП не является абсолютным.

Ведущая роль лобной дисфункции в структуре нейропсихологических нарушений проявляется также в нередком сочетании когнитивных и эмоционально-личностных нарушений. Последние на более ранних стадиях преимущественно представлены аффективными расстройствами (раздражительность, эмоциональная лабильность, тревожность, депрессия), на более позднем этапе к ним могут присоединяться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде апатико-абулических нарушений, расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств и т.д.

Особенность двигательных нарушений при ДЭП
Хотя пирамидные знаки (оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия) встречаются у больных ДЭП довольно часто, парезы и спастичность наблюдаются сравнительно редко, если у больного отсутствуют эпизоды инсультов с острым развитием пирамидных нарушений. Постепенное развитие спастического пареза у больного с предполагаемой ДЭП требует исключения иного заболевания (спондилогенная шейная миелопатия, опухоли и т.д.). Тем не менее подострое (в течение нескольких недель) развитие гемипареза может быть связано с развитием стеноза или тромбоза внутренней сонной артерии (так называемый медленный инсульт). Мозжечковые и экстрапирамидные нарушения встречаются в струкутре клинических проявлений ДЭП нечасто. Гораздо чаще двигательные возможности пациента ограничиваются нарушениями ходьбы и равновесия, которые могут иметь комбинированный генез. Они бывают следствием поражения пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых систем, но нередко носят первичный характер и отражают нарушения функционирования сложных систем двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору и включающих ее связи с подкорковыми и стволовыми структурами. Первичные нарушения ходьбы и равновесия, в зависимости от локализации и обширности поражения, могут быть представлены подкорковой (лобно-подкорковой) дисбазией, подкорковой или лобной астазией . Именно сложные нарушения двигательного контроля наряду с псевдобульбарным синдромом и тазовыми нарушениями лучше всего коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений.

Клинико-нейровизуализационные корреляции в диагностике ДЭП
Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть обнаружены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании. Вместе с тем обнаружение подобных признаков даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной патологии является необходимым, но не достаточным признаком ДЭП. Важнейшим принципом диагностики ДЭП должна стать констатация причинно-следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием. Подобный принцип впервые был заложен в критерии клинической диагностики сосудистой деменции NINDS-AIREN. Представляется, что только следование этому принципу позволит избежать гипердиагностики ДЭП и отдифференцировать ДЭП от ряда нейродегенеративных заболеваний, широко представленных у лиц пожилого возраста (в первую очередь таких как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона).

Доказательством причинно-следственной связи могут служить: особенности клинической картины (нейродинамический или дизрегуляторный характер когнитивного дефекта, сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями, а также неврологическими симптомами, свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга, в том числе дизартрией, экстрапирамидными знаками, нарушением ходьбы и др.), течение заболевания (постепенное начало с последующим неуклонным или ступенеобразным прогрессированием), соответствие клинической картины и данных дополнительных методов исследования в первую очередь компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, отсутствием клинических или параклинических признаков другого заболевания, которое может объяснить клиническую картину .

КТ или МРТ при ДЭП могут выявить: двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз) в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги (размером 3-15 мм) в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных артерий. Церебральная атрофия, выявляемая при КТ или МРТ у больных ДЭП, обычно сопровождает лейкоареоз, лакунарые или территориальные инфаркты.

Как правило, расширение желудочковой системы при ДЭП более выражено, чем расширение корковых борозд, и может отражать не только убыль мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, снижение резистентности перивентрикулярных тканей к ликвородинамическим воздействиям.

В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных и двигательных нарушений . Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция - если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. При наличии лакун выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации (глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус). Выраженность когнитивных нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом. Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений. Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: афазии, апраксии и агнозии. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ДЭП коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов. С другой стороны, отсутствие сосудистых изменений на МРТ при клинической картине стадий 1-3 ДЭП и КТ при клинической картине стадий 2-3 ДЭП может заставлять усомниться в диагнозе. Данные КТ и МРТ имеют значение не только в диагностике ДЭП, но и могут помочь отслеживать динамику заболевания.

Сочетание ДЭП с нейродегенеративными заболеваниями
У пожилых лиц нередко наблюдается сочетание ДЭП с такими распространенными нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Частое сочетание ДЭП и болезни Альцгеймера может объясняться наличием общих факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и т.д.) и, возможно, общих механизмов развития. Сосудистые и альцгеймеровские изменения могут оказывать аддитивное или синергическое действие, истощая церебральный резерв и способствуя клиническому проявлению друг друга. О наличии сопутствующей болезни Альцгеймера у больного ДЭП могут свидетельствовать нарастание когнитивного дефицита, связанного с дисфункцией височно-лимбических систем (плохое узнавание и опосредованное запоминание, низкий уровень семантически опосредованной речевой активности, раннее развитие зрительно-пространственных нарушений), развивающаяся атрофия гиппокампа по данным МРТ (см. таблицу 1). У больного с предполагаемой болезнью Альцгеймера о наличии ДЭП свидетельствуют не только выявляемые при КТ и МРТ очаговые или диффузные сосудистые изменения, но и раннее развитие нейродинамического и дизрегуляторного когнитивного дефицита, нарушения ходьбы и равновесия.

Таблица 1

Сравнительная характеристика ДЭП, болезни Альцгеймера и их сочетания.

1 ФА - фонетические ассоциации (слова, начинающиеся на определенную букву, например, «л»), ГА - грамматические ассоциации (слова, относящиеся к определенной грамматической категории, например, глаголы), СА - семантические ассоциации (слова, относящиеся к определенной семантической категории, например, растения или животные).
2 Распространенный перивентрикулярный/субкортикальный лейкоареоз, вовлекающий более 10% белого вещества полушарий.
3 К стратегическим зонам относятся таламус, хвостатое ядро и другие базальные ганглии, лобная доля, угловая извилина, медиальные отделы височных долей.
± вариабельный признак, + признак, как правило, присутствует, ++ признак, как правило, значительно выражен.

При присоединении ДЭП к болезни Паркинсона у больного может ускоренно нарастать когнитивный дефицит, дополнительно нарушается постуральная устойчивость, снижается эффективность противопаркинсонических средств.

Лечение ДЭП
Лечение ДЭП должно иметь системный характер и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических проявлений заболевания (рис. 3). Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания является воздействие на сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, ожирение, курение). Особое значение имеет адекватная гипотензивная терапия. В ряде исследований показано, что гипотензивная терапия может замедлять развитие когнитивного дефицита. Так, в исследовании PROGRESS отмечено, что на фоне долгосрочного применения комбинации периндоприла («Престариум») и индапамида («Арифон») у больных, ранее перенесших инсульт, выраженность когнитивного дефицицита снижается на 16%, правда, главным образом за счет снижения риска повторных инсультов.

Алгоритм лечения дисциркуляторной энцефалопатии (КЭЭ – каротидная эндартерэктомия).

В то же время коррекция артериальной гипертензии при ДЭП сложна ввиду того, что больным, начиная с определенного этапа, угрожает не только гипертензия, но и гипотензия, связанная в том числе и с приемом гипотензивных средств. Нестабильность артериального давления (АД) в дневное время, как и отсутствие ночного снижения АД, также неблагоприятно сказывающееся на состоянии мозгового кровообращения, могут быть также следствием самого заболевания, вызывающего дисфункцию центральных вегетативных структур. В начальный период артериальной гипертензии основная задача состоит в нормализации АД, предупреждающего повреждение сосудов. А с развитием когнитивных нарушений, особенно на фоне двустороннего стеноза магистральных артерий головы или выраженного повреждения системы мелких мозговых сосудов (на что может указывать обширный лейкоареоз или множественные лакунарные очаги), более важной становится задача стабилизации АД, возможно на несколько повышенном уровне, обеспечивающем оптимальную перфузию мозга в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровообращения. У этой категории пациентов, по-видимому, следует стремиться к стабилизации АД на верхней границе нормы (систолическое АД должно поддерживаться на уровне 135-150 мм рт. ст.). Предпочтительнее использовать гипотензивные средства, в меньшей степени влияющие на мозговое кровообращение (оптимально назначение периндоприла, так как он не оказывает влияния на мозговой кровоток). Следует избегать приема антагонистов кальция короткого действия (например, нифедипин), провоцирующих резкие колебания АД. Но при необходимости можно использовать препараты антагонистов кальция пролонгированного действия.

Коррекция гиперлипидемии позволяет замедлить развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, снижает вязкость крови (что особенно важно при диффузном поражении мелких мозговых артерий), а также предупреждает прогрессирование ишемической болезни сердца. Статины, помимо снижения уровня холестерина, могут приводить к улучшению функции эндотелия, оказывать антитромбогенный и антиоксидантный эффекты, замедлять накопление в мозге β-амилоида.

У пациентов, перенесших инсульт или ТИА, а также имеющих выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и/или сосудистые очаги при КТ или МРТ, целесообразен длительный прием антиагрегантов. Препаратом первого выбора является аспирин, который назначают в дозе 50-300 мг 1 раз в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина или его непереносимости возможна его замена на клопидогрель или добавление к аспирину дипиридамола. При коагулопатиях, постоянной форме мерцательной аритмии, других состояниях, связанных с высоким риском кардиогенной эмболии, антифосфолипидном синдроме показан прием антикоагулянтов. Антикоагулянты противопоказаны у лиц с лейкоэнцефалопатией в виду высокого риска внутримозговых геморрагий. У пациентов с атеросклеротическим стенозом сонных артерий при наличии легкого (но не тяжелого) когнитивного дефицита следует рассмотреть вопрос об оперативном лечении (каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий). При высоком уровне гомоцистеина показано назначение фолиевой кислоты, витаминов В 6 и В 12 . Необходима адекватная коррекция сопутствующей соматической патологии, в частности сердечной и дыхательной недостаточности, гипотиреоза и т.д.

Улучшение кровообращения в системе мелких мозговых сосудов может быть обеспечено также с помощью препаратов, восстанавливающих функцию эндотелия (ингибитор АПФ с высокой тканевой специфичностью - периндоприл, статины), средств, улучшающих микроциркуляцию (например, пентоксифиллин), а также мерами, направленными на уменьшение вязкости крови (прекращение курения, коррекция гиперлипидемии или гиперфибриногенемии). До сих пор не удалось продемонстрировать в контролируемых испытаниях средств, предположительно поддерживающих метаболизм нейронов и оказывающих нейропротекторное действие. Несмотря на широкую популярность так называемых вазоактивных средств, их роль в лечении ДЭП окончательно не определена. Их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга не доказана. Более того, учитывая раннее снижение реактивности мелких сосудов в пораженных зонах мозга, на фоне применения вазоактивных средств возможен эффект обкрадывания в пользу интактных участков мозга с сохранными системами регуляции кровотока.

До сих пор не удалось подтвердить, что прием антиоксидантов (например, а-токоферола или др.) способен сдерживать прогрессирование когнитивного дефекта у больных с прогредиентным цереброваскулярным поражением.

Учитывая ключевую роль когнитивных нарушений в клинической структуре ДЭП, их коррекция имеет особенно важное значение. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, но в отношении большинства из них отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их эффективность. Между тем, как показывают контролируемые исследования, клинически значимый эффект плацебо может отмечаться у 30-50% больных с когнитивными нарушениями, даже у пациентов с тяжелой деменцией.

На сегодняшний день у больных с уже развившейся сосудистой деменцией в контролируемых исследованиях показана эффективность ингибиторов холинэстеразы и модулятора глутаматных рецепторов. В среднем их эффективность следует расценить как умеренную. У больных с более ранней стадией ДЭП (при легких и умеренных когнитивных нарушениях) обнадеживающие данные получены при применении пирибедила.

Эффективность пирибедила (проноран) у больных с умеренным когнитивным расстройством, в том числе сосудистого генеза, показана в целом ряде исследований, в том числе проводимых с двойным слепым плацебо-контролем . По данным D.Nagaraja и S.Jayashree (2001 г.), 3-месячный курс лечения пирибедилом в дозе 50 мг/сут вызвал улучшение когнитивных функций почти у 2/3 больных с умеренным когнитивным расстройством . В контролируемом сравнительном исследовании пирибедил в дозе 50 мг/сут оказывал достоверно более выраженное положительное влияние на внимание, скорость реакции, память, речевую активность, аффективное состояние, чем винкамин в дозе 60 мг/сут . G.Bartoli, E.Wichrowska (1976 г.) показали, что пирибедил в сравнении с плацебо приводит к достоверному уменьшению выраженности нарушений внимания, памяти и аффективных расстройств у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью .

По данным В.В.Захарова и А.Б.Локшиной (2004 г.), у больных ДЭП с умеренным когнитивным расстройством пирибедил способствовал уменьшению выраженности когнитивных нарушений, связанных с лобной дисфункцией, параллельно уменьшая такие субъективные проявления, как головная боль, головокружение, снижение памяти, нарушения сна, утомляемость . Результаты проведенного нами исследования эффективности пирибедила у 37 пациентов пожилого возраста с умеренным когнитивным расстройством показали, что препарат способствует улучшению нейродинамических функций, логической и зрительной памяти, речевой активности .

Особенностью нашего исследования была оценка эффективности пирибедила (пронорана) у пациентов с различным нейропсихологическим профилем умеренных когнитивных расстройств. Наибольшая эффективность отмечена при дизрегуляторном типе умеренных когнитивных расстройств, наименьшая - при амнестическом типе, при комбинированном типе умеренных когнитивных расстройств выявлены промежуточные результаты. Улучшение нейродинамических функций выявлено во всех трех группах, в то же время достоверное улучшение оценки по краткой шкале психического статуса, улучшение мнестических функций и речевой активности наблюдали лишь при дизрегуляторном типе. О роли хронической сосудистой мозговой недостаточности в развитии дизрегуляторного типа умеренных когнитивных расстройств свидетельствовало более высокое число сосудистых факторов риска, чем при комбинированном и амнестическом типах. Параллельно с улучшением когнитивного статуса отмечено снижение показателя когнитивных и общих жалоб, прежде всего за счет уменьшения жалоб на шум в ушах, головную боль, головокружение, общую слабость. Оценка по шкале депрессии Бека снизилась на 20%. По шкале EQ-5D к концу исследования отмечен достоверный положительный эффект по субшкалам, оценивающим повседневную активность, тревогу и депрессию.

Таким образом, пирибедил уменьшает выраженность умеренного когнитивного расстройства и сопровождающих их аффективных расстройств, связанных с начальными стадиями ДЭП. Механизм действия пирибедила связан с активацией D 2 /D 3 -дофаминовых рецепторов в лимбической системе, лобной коре, участках стриатума, регулирующих когнитивные процессы. В ряде исследований отмечено, что в основе когнитивной дифункции при цереброваскулярной патологии может лежать дисфункция дофаминергических систем . Так, при сосудистой деменции снижается захват 18F-флуородопы и численность зон пресинаптического захвата дофамина в хвостатом ядре притом, что численность D 2 -рецепторов существенно не меняется . Со снижением активности дофаминергических систем мозга особенно тесно связаны снижение активности и концентрации внимания и другие проявления лобной дисфункции, сопровождающиеся вторичным расстройством памяти и аффективными нарушениями. По мнению G.Alexopoulos (2001 г.), аффективные нарушения, сцепленные с умеренным когнитивным дефектом лобного типа, относительно резистентны к традиционным антидепрессантам и могут лучше купироваться именно агонистами D 3 -дофаминовых рецепторов, к которым относится пирибедил . Дополнительный механизм действия пирибедила может быть связан с блокадой α2-адренорецепторов, способствующей усилению норадренергической передачи в лимбической системе и лобной коры. Более того, как показывают экспериментальные данные, пирибедил, блокируя α2-адренорецепторы, приводит к усилению высвобождения ацетилхолина в лобной коре и дорсальной гиппокампе, что также может вносить вклад в усиление когнитивных функций . Необходимы дополнительные исследования для оценки долгосрочного применения указанных средств на ранних стадиях ДЭП.

Важной задачей предупреждения деменции на этой стадии может быть формирование «когнитивного резерва». Решение этой задачи достигается не только применением средств, усиливающих когнитивные функции, но также адекватной умственной и физической нагрузкой, активной социальной деятельностью, методиками направленной нейропсихологической реабилитации.

При часто встречающихся тревожных невротических и неврозоподобных проявлениях необходима рациональная психотерапия в сочетании с антидепрессантами и прерывистыми курсами седативных препаратов и бензодиазепинов в малых дозах. При выраженной депрессивной симптоматике показаны антидепрессанты, предпочтительно не обладающие холинолитическим действием, например тианептин (коаксил). При лобной дисбазии с выраженным нарушением начала ходьбы и застываниями эффективна лечебная гимнастика, иногда некоторую пользу приносят также препараты амантадина, леводопы. При насильственном смехе и плаче применяют антидепрессанты. При вестибулярной дисфункции показана лечебная гимнастика, тренирующая вестибулярный аппарат и способность поддерживать равновесие, в сочетании с медикаментозными средствами, например бетагистином или никотиновой кислотой. При нарушении сна препаратами выбора являются агонисты бензодиазпиновых рецепторов, в резистентных случаях - малые дозы тразодона.

Заключение
ДЭП - одна из основных причин развития когнитивной дисфункции у пожилых. Раннее распознавание этого заболевания, включающее адекватную оценку нейровизуализационных изменений, комплексная терапия, основанная на современном понимании механизмов ее развития, могут создавать условия для сдерживания прогрессирования патологического процесса и долгосрочного улучшения качества жизни больных.

ЛИТЕРАТУРА

1„ Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
2„ Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е.В.Шмидта. М.: Медицина, 1975.
3. Яхно Н.Н., „Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.
4„ Grigsby J, Kaye K, Shertterly SM et al. Prevalence of disorders of executive cognitive functioning among elderly„ Neuroepidemilogy 2002; 21:213-20.
5„ Rockwood K, Wentzel C, Hachinscki V et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment Neurology 2000; 54: 447-51.
6. Bowler JV, Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds)„ Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 9-26.
7. Gauthier S, Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice. Alzheimer"s Disease and Related Disorders Annual 2004; p. 61-70.
8. O"Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
9„ Дамулин ИВ, Брызжахина В.Г., Яхно НН. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии Клинико-нейропсихологическое и МРТ сопоставление. Неврол. журн. 2004; 4:13-8.
10. Schmidtke K, Hull M. Cerebral small vessel disease: how does it progress?J Neurol Sciences 2005; 229/230: 13-20.
11. Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.
12.Левин О.С., Дамулин И.В.Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н.Н.Яхно И.В.Дамулина. М., ММА, 1995;189-228.
13. Локшина АБ, Захаров ВВ., Яхно НН. Легкие и умеренные когнитивные расстройства у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. IX Всероссийский съезд неврологов, Ярославль, 2006; 69.
14. Reisberg B, Ferris S, Oo T et al. Staging: relevance for trial design in vascular burden of the brain. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds). Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 557-70.
15. Oswald WD, Tritt K. Cognitive deterioration in old age and in the course of dementia. In KAJellinger et al (eds). New trend in the diagnosis and therapy of Alzheimer"s disease. Springer-Verlag, 1994; p. 105-14.
16„ Левин О.С, Сагова М.М., Голубева ЛВ. Факторы, влияющие на факторы жизни больных дисциркуляторной энцефалопатией с умеренным когнитивным расстройством. Рос. мед. журн. 2006; 2:
17. Левин О.С. Нарушения ходьбы: механизмы, классификация, принципы диагностики и лечения. В кн.: Экстрапирамидные расстройства. Под ред. В.Н.Штока и др. М.- Медпресс-информ, 2002; 473-94.
18. Яхно НН, Левин О.С,Дамулин ИВ. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения. Неврол. журн. 2001; 3:10-8.
19. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19:196-203.
20. Lambroso J, The value of Trivastal in the longterm treatment of chronic cerebral insufficience. CR Ther 1983; p. 1-9.
21. Nagaraja D, Jayaashree S. Randomized study of the dopamine receptor agonist piribedil in the treatment of mild cognitive impairment. Am J Psychiatry 2001; 158: 1517-9.
22. Scholing WE. A double-blind study using psychometric tests trivastal versus a reference compound. Tempo Medical 1982; 114b.
23. Bartoli G, Wichrowska E. Controlled clinical trial of piribedil in the treatment of cerebrovascular insufficiency. La Clin Terapeutica 1976; 78: 141-51.
24. Захаров В.В., Локшина А.Б., Применение препарата пирибедил (пирибедил) при легких когнитивных расстройствах у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Неврол. журн. 2004; 2:30-5.
25. Левин О.С., Голубева Л.В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты. Консилиум. 2006; 12:106-10.
26. Court J.A, Perry EK, Kalaria RN. Neurotransmitter changes in vascular dementia.J.O"Brien et al (eds). Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. London. Martin Dunitz, 2004; 133-52.
27. Allard P, Englund E, Marcusson JO. Reduced number of caudate nucleus dopamine uptake sites in vascular dementia. Dementia 1999; 10: 77-80.
28. Allard P, Englund E, Marcusson J. Caudate nucleus dopamine D2 receptors in vascular dementia. Dementia and geriatric cognitive disorders. 2002; 14:22-5.
29. Alexopoulos G. The depression-executive dysfunction syndrome of late life. Am J Geriatr Psychiatry 2001;9: 22-9.
30. Gobert A, DiCara B, Cistarelly L, Millan MJ. Piribedil enhances frontocortical and hippocampal release of acetylcholine in freely moving rats by blockade of a2A-adrenoreceptors.

Дисциркуляторная энцефалопатия – заболевание мозга, которое возникает в результате того, что его разные участки «голодают», не получая кислорода и питательных веществ. Нервная ткань в этом месте отекает, перестает выполнять свои функции и разрушается. Причиной изменений в мозге становятся нарушения работы мелких и крупных кровеносных сосудов.

На первых порах болезнь проявляется головной болью, слабостью и снижением работоспособности. Со временем становятся заметны и другие изменения: снижается внимание, ухудшается мышление и память, появляются апатия и депрессия .

Кто рискует больше?

С возрастом риск развития дисциркуляторной энцефалопатии увеличивается в несколько раз. Эта болезнь является одной из основных причин, вызывающих старческое слабоумие. Самым опасным ее последствием считается ишемический инсульт.

Дисциркуляторная энцефалопатия во всем мире считается одной из основных причин, приводящих к инвалидности и смерти. За последние десять лет число больных выросло в два раза. Считается, что количество людей, у которых есть эта болезнь, больше 6% от всего населения планеты.

Основные причины того, что болезнь стала такой распространенной – неправильное питание, лишний вес , курение, употребление алкоголя, гормональные нарушения, повышенное артериальное давление и сахарный диабет . К болезни могут привести неудачное лечение у массажистов и мануальных терапевтов, травмы позвоночника и головы.

Кто же может поставить диагноз?

Кроме того обязательно проводят обследование с помощью специальных психологических тестов, которые выявляют нарушения памяти, мышления и эмоций. Диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» ставится только, когда изменения длятся более 6 месяцев и состояние постепенно ухудшается.

Без результатов тщательного обследования нельзя говорить, что у человека дисциркуляторная энцефалопатия. Если вы заметили у себя признаки этой болезни, не спешите расстраиваться. Потому что ее симптомы во многом похожи на результаты переутомления, хронического недосыпания, шейного остеохондроза или других заболеваний.

Как жить дальше?

Как развивается дисциркуляторная энцефалопатия?

Мозг нуждается в постоянном притоке крови, которая приносит ему кислород и питательные вещества. Питание каждой нервной клетки (нейрона) обеспечивают множество больших сосудов и мелких капилляров. Когда они работают хорошо, то проблем нет. Но как только сосуды сужаются или полностью перекрываются, начинаются неприятности.

Капилляр не приносит достаточно крови, к какому-то участку мозга. В этом месте стенка сосуда начинает работать плохо. Она пропускает в ткань мозга лишнюю жидкость. Развивается отек . Нейроны получают мало кислорода. Они голодают и гибнут. Разрушение нервных клеток называется микроинфаркт головного мозга.

Болезнь имеет такую особенность, что первый удар на себя берет белое вещество, которое находится под корой. Его разрушение приводит к тому, что сигнал от частей тела и органов не доходит до коры мозга – нашего «центра управления». Поэтому координировать свои движения становится трудно.

Вторая атака болезни направлена на серое вещество – кору головного мозга. На ней каждый участок отвечает за свою функцию. Отмирание клеток на поверхности коры приводит к расстройствам мышления. При дисциркуляторной энцефалопатии чаще возникают участки некроза (отмирания) в лобных и височных долях. Тут гибнет до 40% нервных клеток. В результате человек теряет мотивацию, не видит цель в жизни.

Также в коре расположены центры, которые обеспечивают внимание. Больной становится не в состоянии сосредоточиться на чем-то. Еще сложнее переключить свое внимание на другой предмет.

Там, где возникло поражение мозга, клетки уже не восстанавливаются. Со временем перекрываются другие сосуды и появляются новые очаги некроза. При этом человек испытывает слабость и головную боль.

В отличие от инсульта , когда разрушается только один участок мозга, при дисциркуляторной энцефалопатии микроинсультов много. Это приводит к тому, что нарушается одновременно несколько функций. Поэтому при этой болезни одновременно заметны разлады в координации движений, памяти, мышлении, также изменяется поведение и человек постоянно в угнетенном настроении.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

1. Атеросклероз – болезнь, при которой сосуд закупоривается холестериновыми бляшками. Нарушение обмена веществ приводит к тому, что жиры прикрепляются к внутренней оболочке артерий. Просвет сосудов уменьшается или перекрывается полностью. В результате кровь не доставляет кислород и питательные средства к определенному отделу мозга.


2. Повышенное давление (артериальная гипертензия) приводит к тому, что сосуд перекрывается или лопается. При этом ткани мозга пропитываются кровью или плазмой. Также бывает, что стенки сосуда теряют свою упругость и становятся похожими на сито. В этом случае в мозг попадают те вещества, которые могут навредить ему.


3. Повышенная вязкость крови и она плохо циркулирует по узким капиллярам, застаивается в них. Тромбоциты склеиваются между собой и образуют тромбы. Эти сгустки закупоривают сосуд. Участок мозга, который тот снабжал, погибает без питания.


4. Низкое давление (гипотония). При этом заболевании сосуды не достаточно наполняются кровью, она медленно движется по капиллярам.


5. Остеохондроз позвоночника . При этом заболевании позвоночная артерия сдавливается костными отростками и спазмированными мышцами. В результате мозг недополучает нормальный объем крови.


6. Травмы позвоночника и мозга . Их результатом могут стать гематомы – участки, наполненные застоявшейся кровью. Они пережимают сосуды и нарушают питание нервных клеток.


7. Врожденные особенности организма (ангиодисплазия, аномалии развития артерий и вен) могут стать причиной того, что сосуды работают недостаточно хорошо.


8. Курение вызывает сужение капилляров. Особенно в головном мозге. У курильщиков со стажем сосуды спазмированы и уже не расширяются до нормального размера.


9. Болезни желез внутренней секреции (гормональные нарушения). Основная задача желез вырабатывать гормоны. Эти вещества регулируют все процессы в нашем теле, в том числе сужение и расширение просвета сосудов в головном мозге. Часто из-за гормонального сбоя дисциркуляторная энцефалопатия возникает у женщин во время климакса.


10. Заболевания крови и сосудов : вегетососудистая дистония , тромбофлебит . Эти болезни ухудшают движение крови по организму. В первую очередь от этого страдает головной мозг.

Признаки и проявления дисциркуляторной энцефалопатии

1. Головная боль. В самом мозге нет болевых рецепторов, но их много в мозговых оболочках и в капиллярах. Поэтому, когда страдают капилляры, мы испытываем неприятные ощущения, боль и чувство распирания.


2. В белом веществе (подкорковом слое мозга) находятся центры обработки информации, которая поступает из окружающей среды и от органов чувств, центры сна и дневной активности, эмоций. Участки некроза нервных клеток в подкорковых центрах вызывают:
   • слабость и быструю утомляемость;
   • перепады настроения;
   • нарушения сна, дневную сонливость.


3. В коре находятся центры, отвечающие за высшую мыслительную деятельность, которая есть только у человека. Микроинсульты в сером веществе вызывает нарушение мышления:
   • ухудшение памяти;
   • человеку становится трудно сосредоточить внимание на том, что он делает;
   • становится тяжело представить себе конечный результат действия;
   • возникают проблемы с составлением плана действий.


4. Гибель нейронов в коре мозга и нарушение связей между нервными клетками приводит к тому, что поведение становится импульсивным. У человека появляется излишняя эмоциональность, которой не было раньше: приступы беспричинного смеха, истерики.


5. Появление очагов некроза в подкорке лобной доли вызывает нарушения в настроении. У больного появляются апатия, равнодушие, нежелание, что-либо делать, депрессии. Ситуация становится хуже из-за того, что человек не в состоянии выполнять свою работу и обслуживать себя в быту.


6. Поражение глубоких пирамидных систем мозга приводит к нарушениям движения. Сигнал, который передает кора мозга конечностям, доходит до них в искаженном варианте. Кажется, что тело не слушается. Изменяется походка. Она становится шаткой и неустойчивой. Пирамидные нарушения вызывают паралич мышц с одной стороны тела, спазмы мышц и напряжение сухожилий.


7. Кора мозга и его глубокие подкорковые структуры больше не могут работать слаженно. Нарушаются корково-ядерные пути, по которым проходит сигнал от мозга к мышцам головы и шеи. В результате этого появляются симптомы орального автоматизма. Это непроизвольные движения рта, которые возникают в ответ на раздражение разных участков кожи. Также голос становится глухим и гнусавым, затрудняется глотание.


8. Зрение падает в том случае, когда поражение клеток возникло в коре затылочного отдела или на пути передачи зрительного сигнала в глубоких слоях. Причем это происходит не равномерно. Например, правый глаз может видеть нормально, а левый, как в тумане. Перед глазами могут появляться темные пятна.

Степени дисциркуляторной энцефалопатии

Первая стадия. Проявляется незначительной головной болью. Человек чувствует, что ему не хватает энергии для выполнения обычных задач. Появляется бессонница. Настроение часто меняется. У женщин это проявляется плаксивостью, а у мужчин повышенной агрессией.

Появляются периоды, когда человек чувствует головокружение, временное ухудшение зрения, слуха и речи. С одной стороны тела возникают слабость и онемение. Эти атаки вызваны поражением нового участка мозга, они проходят меньше, чем за 24 часа. На этой стадии мозгу удается компенсировать нарушения.

Вторая стадия. Состояние ухудшается. Появляется шум в ушах, чаще возникают головокружение и головные боли. Сонливость днем и сильная слабость мешают работать. Постепенно ухудшаются все виды памяти. Человек не всегда понимает, что ему говорят. Появляются изменения в характере: неуверенность в себе, беспричинная тревога, раздражительность, депрессии. Иногда отмечаются непроизвольные подергиванья рта, голос становится гнусавым, речь замедляется.

Третья стадия. Больному становится значительно хуже. Но он этого не ощущает и не жалуется на свое состояние. Такое поведение связано с нарушением мышления. Человек становится агрессивным и конфликтным, избавляется от всяких комплексов и чувства стыда. Ухудшается слух и зрение. Появляются темные пятна или туман перед глазами. Походка становится неустойчивой. Больной чувствует себя сильно угнетенным и теряет всякий интерес к жизни. На этой стадии развивается слабоумие. Человек нуждается в постоянной помощи. Он не может выполнять даже самые простые действия, чтобы обслужить себя.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии медикаментами

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии физиопроцедурами

Электросон . Этот метод помогает стимулировать работу мозга с помощью токов низкой частоты и силы. Электроды накладываются на веки, и через пучки сосудов ток проникает глубоко в мозг. Он улучшает обменные процессы в белом и сером веществе, помогает установить новые связи между нервными клетками. Часто во время процедуры человек погружается в сон, нервная система успокаивается.

Гальванотерапия . Воздействие на воротниковую зону (шея, плечи) слабыми токами. Помогает расширить капилляры и улучшить движение крови в них. Снимает боль и спазм, улучшает обменные процессы и питание клеток. Для усиления эффекта можно одновременно водить лекарства: йод, бром, оротат калия.

УВЧ-терапия – лечение электромагнитным полем высокой частоты. В результате в крови возникает ионный ток. Она начинает лучше двигаться по мелким капиллярам, приносит клеткам больше кислорода. Это оказывает лечебное действие на сосуды и нейроны мозга. Нервная ткань поглощает излучение и это приводит к тому, что ее работа улучшается, исчезают воспаления.

Лазерная терапия. Применяются магнитолазерное и магнито-инфракрасно-лазерное излучение. Специальными аппаратами воздействуют на шейно-воротниковую зону. Это улучшает работу нервных клеток, увеличивает объем крови, поступающий к мозгу. Кровь становится более жидкой, увеличивается скорость, с которой она двигается по капиллярам.

Ванны . Лучше всего для лечения дисциркуляторной энцефалопатии подходят кислородные, углекислые и радоновые ванны. Они приводят в норму кровообращение, расширяют сосуды. В результате улучшается настроение, исчезают проблемы со сном и шум в голове.

Массаж . Применяют различные виды методик. Акупунктурный массаж воздействует на специальные рефлекторные точки на теле, которые улучшают работу мозга. Он хорошо сочетается с иглоукалыванием. В отличие от других разновидностей, он разрешен даже людям с повышенным давлением. Обычный массаж воротниковой зоны – помогает снять спазм мышц, которые могут пережимать артерии, ведущие в мозг. Лимфодренажный массаж улучшает отток лимфы и снимает отечность пораженных участков мозга.

Лечение народными средствами

Кавказский бальзам

Отличным средством для улучшения кровообращения является бальзам из трав, названный в народе «кавказским». Для приготовления этого натурального средства понадобится три составляющих: прополис, настойки диоскореи кавказской и красного клевера.

Предварительно подготовим прополис. 100 г вещества необходимо растворить в 1 л водки. Дать отстояться в течение 10 дней. 2 ст.л. измельченных цветков розового клевера залить 500 г водки. Дать настояться в темном месте 5-7 дней. 3 ст.л. измельченного корня диоскореи залить 400 г 70% медицинского спирта. Потом дать настояться в прохладном месте на протяжении 3-5 дней.

Последний этап: все ингредиенты процедить через марлю и смешать в одинаковых пропорциях. Лекарство пьют по 1 ч.л. после каждого приема пищи. Длительность лечения – 10 недель. После чего, перерыв 2 недели и курс повторяется.
Первые результаты будут ощутимы уже после первых двух недель лечения. Кавказский бальзам нормализует кровообращение мозга и стимулирует его работоспособность.

Целебный боярышник

Боярышник в народной медицине всегда считался эффективным средством для стимуляции работы кровеносной и сердечно-сосудистой систем. Свежие плоды боярышника рекомендуется употреблять при дисциркуляторной энцефалопатии на протяжении всего плодоносного сезона. Но стоит помнить, что дневная норма не должна превышать 1 стакана ягод.

Полезные лечебные свойства боярышника многократно увеличиваются, если приготовить из плодов отвар. Нам понадобится 1 стакан высушенных ягод боярышника. Плоды необходимо промыть теплой водой и залить в эмалированной посуде 1 л крутого кипятка и прогреть на водяной бане 10 минут. Отвар настаивать на протяжении 8-12 ч. Напиток необходимо выпивать по 200 мг за полчаса до приема пищи трижды в день. Приготовленный отвар необходимо выпивать в течение суток. Не готовьте его впрок.

Курс лечения – 2-3 месяца. Уже через 1-2 недели головная боль исчезает. Ощущается улучшение работоспособности мозга.

Травяные сборы

Крымский травяной сбор. Еще в начале ХХ века известный русский поэт М.Волошин для «ясности ума» выпивал два раза в день чай из сбора трав по древнему крымскому рецепту. Секрет этого чая ему открыли татарские пастухи.

Для приготовления чая понадобятся: высушенные: лепестки шиповника, трава донника лекарственного, листья березы белой, трава слодки, соцветия липы, хвоща, душицы, листья мать-и-мачехи и подорожника. Также нужны измельченные сухие плоды малины, шиповника и обжаренные семена укропа. Все перечисленные ингредиенты перемалываются в глиняной ступке в равных пропорциях.

Для приготовления чая необходимо запарить 1 ст.л. готовой смеси на 200 мг воды. Дать настояться 20 мин. Выпивать по полстакана трижды в день на голодный желудок. Длительность лечения 3 месяца.

Крымский травяной сбор стимулирует основные функции мозга, укрепляет память, имеет тонизирующие свойства. Улучшение будет ощутимо через 2-3 недели регулярного употребления сбора.

Седативный травяной сбор. Этот травяной сбор является одним из самых распространенных в народной медицине при лечении нарушений работы мозга. Его свойства направлены на стимуляцию работы кровеносной и центральной нервной систем. Он имеет ярко выраженный успокаивающий эффект.

В состав сбора вошли: высушенные соцветия ромашки аптечной, листья мяты, мелисы, корень валерьяны и цедра лимона.

Для приготовления сбора необходимо взять по 1 ч.л. каждого ингредиента и запарить 1 л кипятка в эмалированной кастрюле. Накрыть крышкой и дать настояться в течение 4 ч.

Выпивать по 200 мг отвара каждые 8 ч ежедневно, на протяжении 2-3 месяцев. Через неделю будут заметны первые результаты. В первую очередь, нормализуется сон, пропадет усталость и головная боль. Через 5-7 дней проходит шум в ушах, улучшается настроение, повышается работоспособность.

Диета при дисциркуляторной энцефалопатии

Многие западные и отечественные врачи сошлись во мнении, что для больных дисциркуляторной энцефалопатией наиболее эффективными станут средиземноморская и низкокалорийная диеты.

Средиземноморская диета

В ежедневный рацион необходимо обязательно включить как можно больше свежих фруктов и овощей. Неотъемлемой частью питания должны стать: морепродукты, рис (коричневый), рожь, кукуруза, нежирный сыр, кисломолочные продукты, фундук. Особое место занимает турецкий горох. Он содержит много витамина В12 и помогает мембранам клеток мозга восстанавливаться.

Низкокалорийная диета

Эта диета подразумевает ограничение употребления калорий – до 2500 ккал/день. При этом необходимо полностью отказаться от жирных продуктов животного происхождения.

При низкокалорийной диете рекомендуется больше есть тертой морковки, заправленной оливковым маслом (300 г/день). Также в рацион необходимо включить продукты богатые калием: курага, инжир, изюм, картофель, авокадо. Особенно, если вы принимаете мочегонные средства.

Для повышения внимания и улучшения памяти будут полезны креветки и репчатый лук. Их необходимо съедать по 100г ежедневно. Депрессивное состояние помогут побороть: бананы, клубника и тмин.

Кроме всего этого, любая диета больного должна включать продукты, которые снижают уровень холестерина в крови, стимулируют обменные процессы и обладают свойствами антиоксиданта. Сюда относятся злаки (рис, овсянка), пророщенные зерна пшеницы, растительные масла первого отжима, печень трески и овощи зеленого цвета. Кроме этого необходимо включить продукты, которые стимулируют работу кровеносной системы. Это лук, чеснок, картофель, перец, помидоры, петрушка, цитрусовые, виноград, малина.

Также очень важно ограничить количество соли. Оно не должно превышать половину чайной ложки в день. Это поможет избавиться от отеков и снизить давление.

Дают ли инвалидность с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия?

III группа: Больной имеет 2 стадию дисциркуляторной энцефалопатии. Нарушения жизнедеятельности не очень выражены, но в трудовой деятельности возникают сложности. Человек способен к самообслуживанию, но требует выборочной посторонней помощи.

II группа: Больной имеет 2 или 3 стадию заболевания. У него резкое ограничение жизнедеятельности. Наблюдается значительное ухудшение памяти, неврологические отклонения, возникают повторяющие инсульты. Человек не в состоянии в полной мере выполнять свою работу. В быту требует постороннего контроля и помощи.

I группа: Прогрессирующая дисциркуляторная энцефалопатия 3 стадии. Резкое нарушение опорно-двигательных функций, слабоумие, нарушение кровообращения, потеря памяти, агрессивность. Человек полностью потерял трудоспособность и не способен к самообслуживанию.

Признание больного инвалидом в РФ осуществляется согласно Федеральному закону «О социальной защите инвалидов». Этим же законом определяются порядок освидетельствования инвалидности и присвоение группы.

Сколько живут с дисциркуляторной энцефалопатией?

Продолжительность и качество жизни зависит от того на какой стадии выявлено заболевание, правильно ли назначено лечение и насколько точно больной будет выполнять советы врача.

Смерть чаще всего наступает от осложнений дисциркуляторной энцефалопатии: сердечно-сосудистого коллапса, инфаркта , ишемического инсульта .

Каков прогноз при дисциркуляторной энцефалопатии?

Даже 2 стадию дисциркуляторной энцефалопатии можно притормозить на 5 лет, а то и десятилетия. К сожалению 3 стадия быстро прогрессирует, поэтому с ней тяжело бороться. Но комплексный подход к лечению поможет значительно продлить срок жизни.

Ухудшить прогноз могут: острые нарушения кровообращения и дегенеративные изменения мозга, увеличение сахара в крови.

Стоит помнить, что при игнорировании лечения и профилактики новых атак болезни, каждая следующая стадия развивается с интервалом в 2 года.

Ведущие специалисты ВОЗ утверждают, что даже с помощью современной медицины в ближайшие 10 лет будет тяжело окончательно побороть заболевание, особенно на последних стадиях развития. Но можно будет значительно улучшить качество жизни больных людей.

Не допустить развития дисциркуляторной энцефалопатии довольно легко. Необходимо правильно питаться и не забывать про физическую активность. 15 минут гимнастики в день уберегут вас от развития этой болезни.

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к сосудистым заболеваниям, ухудшающим деятельность головного мозга. Пациент жалуется на плохую память, снижение аппетита, ухудшение координации, изменение характера и другие симптомы. Неясность точной причины поражения головного мозга и прогресс заболевания приводит к деменции и смертельному исходу.

ДЭП - что это за диагноз?

В наше время нет четкого определения, что такое ДЭП в неврологии. Этот термин появился в 1958 году для обозначения симптомов расстройства функций головного мозга. Долгое время дисциркуляторная хроническая энцефалопатия объединяла в себе различные органические расстройства, которые в настоящее время имеют конкретные разграничения и названия. Сейчас в связи с прогрессом медицинских знаний и достижений аппаратной диагностики термин ДЭП заменяется более точными диагнозами:

• гипертензивная энцефалопатия;
• сосудистая деменция;
• цереброваскулярная болезнь;
• хроническая .

Основные причины ДЭП

Дисциркуляторная энцефалопатия, причины которой связаны с сосудистыми нарушениями, развивается на базе других заболеваний. Причиной появления ДЭП является поражение сосудов, в результате чего отделы мозга не получают достаточное количество кислорода из крови и не могут выполнять свои функции. Это приводит к поражению отдельных участков мозга, функция которых распределяется на соседние участки мозга. При неспособности или невозможности соседних участков компенсировать потери, появляются очевидные симптомы нарушений. К заболеваниям, приводящим к ДЭП, относятся:

• ишемия головного мозга хронического характера;
• атеросклероз сосудов ГМ (головного мозга);
• артериальная гипертензия или гипотония;
• патология позвоночных артерий;
• сахарный диабет;
• травмы головы;
• системные .

ДЭП - симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия, степени которой указываются в зависимости от силы поражения, имеет целый набор симптомов. Конкретные признаки зависят от длительности заболевания, силы и масштабности поражения, крепости общего здоровья. Первые симптомы заболевания схожи с другими заболеваниями нейрогенного характера или со слабыми психическими расстройствами. Постепенно появляются новые симптомы и развиваются синдромы, которые не оставляют сомнения в диагнозе.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия, симптомы которой при первой стадии схожи с симптомами других заболеваний ГМ, развивается постепенно. На первой стадии пациент ощущает такие признаки:

• слабая головная боль;
• пониженная энергичность;
• плохой сон;
• изменение эмоционального фона, плаксивость, агрессивность;
• головокружение;
• периодические ухудшения речи, слуха, зрения.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени

Спустя два года после начала развития заболевания наступает дисциркуляторная энцефалопатия 2-ой степени. В этот период усиливается неврологическая симптоматика, начинает проявлять себя один или несколько синдромов. Для этого периода характерны такие симптомы:

• усиление эмоциональных расстройств;
• снижение способности к самоконтролю;
• нарушение речи;
• рассогласованность движений;
• ухудшение профессиональных навыков;
• ухудшение интеллектуальных способностей;
• снижение способности к социальной жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

Когда диагностируется дисциркуляторная энцефалопатия, стадии определяются на основании наличия синдромов. При ДЭП третьей стадии ярко выражены один или несколько синдромов, вокруг которых формируется остальная симптоматика:

• нарушения ходьбы, падения;
• равнодушие к своему здоровью и состоянию;
• уменьшение жалоб;
• расторможенность;
• проблемы с памятью, вниманием;
• сильные интеллектуальные нарушения;
• дезориентация в пространстве и времени;
• дезадаптация в домашних условиях;
• потеря навыков самообслуживания.

Дисциркуляторная энцефалопатия - синдромы

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга характеризуется наличием одного или нескольких синдромов:

1. Вестибуломозжечковый синдром. Пациент жалуется на головокружения и проблемы с ходьбой. Невролог при этом отмечает наличие нистагма нарушение координации.
2. Пирамидный синдром. Нарушение сухожильных, сгибательных, разгибательных и оральных рефлексов.
3. Паркинсонический синдром. Характеризуется замедлением движений, противодействием сознательным движениям, нарушением походки, мышечной ригидностью, проблемами с ощущением равновесия.
4. Псевдобульбарный синдром. У пациента появляются проблемы с речью, глотанием, жеванием. Может возникать насильственный смех и плач.
5. Психоорганический синдром. Могут наблюдаться расстройства интеллектуальной сферы, ухудшение познавательных функций. Кроме этого у пациента появляются эмоциональные расстройства: астения, депрессия.
6. Цефалгический синдром. Присутствует головная боль напряжения и миофасциальный синдром, характеризующийся болезненными рефлекторными спазмами.

Дисциркуляторная энцефалопатия - как лечить?

При постановке диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия» лечение следует проводить в домашних условиях. Госпитализация таких пациентов только ухудшает ситуацию, поэтому в условиях стационара лечат лишь тяжело больных людей с тяжелой соматической патологией или инсультом. В лечении используется комплексная терапия. Некоторые препараты назначаются в больших дозах. Прием лекарств осуществляется строго по схеме, составленной врачом-неврологом. Лекарственная терапия помогает существенно замедлить развитие дегенеративных процессов.

Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза является показанием для постоянного лечения. Кроме этого препараты могут назначаться курсами. При ДЭП 1 степени пациент сам способен контролировать свое лечение. При 2 и 3 степени заболевания больной не способен полноценно контролировать себя, поэтому нуждается в контроле со стороны.

Дисциркуляторная энцефалопатия - препараты

Хроническая дисциркуляторная энцефалопатия лечится при помощи таких препаратов:

1. Гипотензивные. Лекарства, помогающие удержать давление в нормальных рамках: Эналаприл, Верапамил, Фелодипин. Эффективность этих препаратов повышается в сочетании с диуретиками: Капозид, Вазеретик.
2. Гиполиподемические. Препараты для лечения атеросклероза: Аторвастатин, Симвастатин.
3. Антиагрегантные. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение: Ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел, Дипиридамол.
4. Антиоксиданты: Аскорбиновая кислота, витамин Е, Актовегин.
5. Метаболические. Препараты для улучшения метаболизма нейронов. Положительно воздействуют на познавательные процессы. К ним относятся: Кортексин, Церебролизин, Глицин, Семакс.
6. Комбинированные препараты: , Пентоксифиллин, Ницерголин, Триметилгидразиния пропионат.

Дисциркуляторная энцефалопатия - сколько можно прожить?

Врачи-неврологи не имеют однозначного мнения относительно данного заболевания и прогнозов жизни пациента. Проблема ДЭП заключается в широте определения заболевания и трудностях с диагностикой. Распространены случаи, когда диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга» ставится пациентам, имеющим минимальные нарушения в работе головного мозга, вызванные возрастными изменениями, стрессами или усталостью. В таких случаях прогноз жизни пациента будет самый оптимистичный.

Если же диагноз оправдан, и сосудистые нарушения постоянно прогрессируют, жизнь пациента ограничена тремя стадиями, каждая из которых длится около двух лет. Правильно подобранное лечение может продлить жизнь пациента, если ДЭП находится на первой или второй стадии. При третьей стадии заболевания остановить прогресс нарушений очень сложно. Мозг теряет функции контроля над организмом, что приводит к угасанию человека и летальному исходу.