Случаи заражения энцефалитом. Как не заразиться клещевым энцефалитом. Развитие вируса в организме

– инфекционное заболевание, в основе которого лежит повреждение головного и спинного мозга флавивирусом, передающимся человеку при укусах иксодовых клещей. В зависимости от формы болезни его проявлениями являются лихорадка, головная боль, судороги, рвота, нарушение координации движений, боли по ходу нервов, вялые парезы и параличи. Диагноз подтверждается с помощью ПЦР крови и спинномозговой жидкости. Лечение на ранних сроках заболевания заключается в назначении иммуноглобулина против клещевого энцефалита, противовирусных препаратов. На поздних сроках возможно только предотвращение жизнеугрожающих состояний и симптоматическое лечение.

Общие сведения

Лечение включает специфическую (направленную на возбудителя), патогенетическую (блокирующую механизмы развития заболевания) и симптоматическую терапию. Больному назначается строгий постельный режим. Схема специфического лечения зависит от времени, прошедшего с момента появления первых симптомов. В самом начале заболевания (первая неделя) высокую эффективность показало назначение больным противоклещевого иммуноглобулина . Его вводят в течение 3 дней. Также при ранней диагностике хорошие результаты дает применение противовирусных препаратов: рибонуклеазы, рибавирина, интерферона, экстракт побегов картофеля.

Все эти препараты неэффективны на поздних стадиях заболевания, когда вирус уже поразил центральную нервную систему. В этом случае лечение направлено не на борьбу с возбудителем болезни, а на патологические механизмы, угрожающие жизни пациента. Для этого используют подачу кислорода через маску, ИВЛ при нарушении дыхания, мочегонные средства для снижения внутричерепного давления, препараты, увеличивающие устойчивость мозга к кислородному голоданию, нейролептики.

Прогноз и профилактика клещевого энцефалита

Прогноз при клещевом энцефалите зависит от степени поражения нервной системы. При лихорадочной форме, как правило, все больные полностью выздоравливают. При менингеальной форме также прогноз благоприятный, однако в некоторых случаях могут наблюдаться стойкие осложнения со стороны ЦНС в виде хронических головных болей, развития мигрени . Очаговая форма клещевого энцефалита является самой неблагоприятной по прогнозу. Смертность может достигать 30 человек на 100 заболевших. Осложнениями этой формы является возникновение стойких параличей, судорожного синдрома , снижение умственных способностей.

Профилактика клещевого энцефалита делится на 2 направления: организационные мероприятия и вакцинация . Организационные мероприятия заключаются в обучении жителей эндемичных регионов (мест распространения заболевания) соблюдению правил посещения лесных зон и мест отдыха на природе в период активности клещей: одевание одежды, закрывающей большую часть тела (с длинными рукавами и штанинами, панамы или кепки на голову); тщательный осмотр одежды и тела на предмет выявления живых клещей; немедленное обращение за медицинской помощью в случае обнаружения присосавшегося насекомого; предупреждение о недопустимости самостоятельного удаления прицепившегося клеща с кожи; нанесение репеллентов на одежду перед прогулкой; обязательное кипячение молока, покупка молочных продуктов только у официальных производителей.

Вакцинация включает в себя: пассивную иммунизацию – введение иммуноглобулина пациентам, не прививавшимся ранее от клещевого энцефалита (в случае укуса клеща) и активную иммунизацию – проведение прививок жителям района распространения заболевания за 1 месяц до сезона активности клещей.

Клещевой энцефалит носит сезонный характер и проявляется только в весенне-летний период – время активизации жизнедеятельности клеща. Переносчик живет в траве и кронах деревьев, отличается очень малой подвижностью и не обладает способностью преследовать свою жертву.

Сам по себе иксодовый клещ не является источником вируса – он заражается им от больных животных. Общее количество зараженных клещей примерно равно 20%, поэтому укус членистоногого далеко не всегда грозит заражением.

Что это такое?

Клещевой энцефалит (весенне-летний клещевой менингоэнцефалит) - природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного.

Носителями вируса по статистике являются шесть клещей из ста (при этом заболеть от заражённой особи могут от 2 до 6% укушенных людей).

Как происходит заражение?

Основным резервуаром и источником инфекции являются иксодовые клещи. Как вирус клещевого энцефалита попадает в организм насекомого? Через 5–6 дней после укуса заражённого животного в природном очаге возбудитель проникает во все органы клеща и концентрируется преимущественно в половой и пищеварительной системе, слюнных железах. Там вирус остаётся на весь цикл жизни насекомого, а это от двух до четырёх лет. И всё это время после укуса клещом животного или человека происходит передача клещевого энцефалита.

Заразиться, может, абсолютно каждый житель местности, где наблюдаются вспышки инфекции. Данные статистики неутешительны для человека.

Природным резервуаром инфекции могут быть любые животные: ежи, кроты, бурундуки, белки и полёвки и ещё около 130 видов млекопитающих.
В зависимости от региона количество инфицированных клещей колеблется в пределах от 1–3% до 15–20%.
Некоторые виды птиц тоже относятся к числу возможных переносчиков - рябчики, зяблики, дрозды.
По данным эпидемиологии, клещевой энцефалит распространён от Центральной части Европы до Восточной России.
Первый пик заболевания регистрируется в мае-июне, второй - в конце лета.
Известны случаи заражения клещевым энцефалитом человека после употребления молока от заражённых клещами домашних животных.

Пути передачи клещевого энцефалита: трансмиссивный, во время укуса заражённым клещом, и алиментарный - после употребления в пищу заражённых продуктов.

Формы заболевания

Симптомы после атаки клеща энцефалитного очень разнообразны, но у каждого пациента период заболевания традиционно протекает с несколькими ярко выраженными признаками.

В соответствии с этим различают несколько основных форм клещевого энцефалита:

Лихорадочная. Вирус клещевого энцефалита не поражает ЦНС, проявляются только симптомы лихорадки, а именно высокая температура, слабость и ломота в теле, потеря аппетита, головная боль и тошнота. Лихорадка может длиться до 10 дней. Спинномозговая жидкость не меняется, симптомы поражения нервной системы отсутствуют. Прогноз наиболее благоприятный.
Менингоэнцефалитическая. Характеризуется поражением клеток мозга, для которых характерны нарушение сознания, психические расстройства, судороги, слабость в конечностях, паралич.
Менингеальная. Вирус проникает в мозговые оболочки, поражая нейроны. При этом развивается очаговая форма заболевания. Кроме лихорадки, симптомы энцефалита включают сильную головную боль, рвоту, светобоязнь. Развиваются признаки вовлечения в воспалительный процесс мозговых оболочек - ригидность затылочных мышц. При проведении люмбальной пункции в спинномозговой жидкости можно увидеть признаки воспаления: появляются плазматические клетки, снижается уровень хлоридов и др.
Полиомиелитическая. Характеризуется поражением нейронов шейного отдела спинного мозга и внешне напоминает полиомиелит. У пациента наблюдается стойкий паралич мышц шеи и рук, который приводит к инвалидности.

Особая форма клещевой инфекции – с двухволновым течением. Первый период заболевания характеризуется лихорадочными симптомами и длится 3–7 дней. Затем вирус проникает в мозговые оболочки, появляются неврологические признаки. Второй период насчитывает около двух недель и протекает намного тяжелее, чем лихорадочная фаза.

Клещевой энцефалит — симптомы

Инкубационный период при трансмиссивном пути передачи длится 7-14 дней, при алиментарном - 4-7 дней.

Для дальневосточного подтипа клещевого энцефалита характерно бурное течение с высокой летальностью. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38-39 °C, начинаются сильные головные боли, нарушения сна, тошнота. Через 3-5 дней развивается поражение нервной системы.

Для клинической картины симптомов клещевого энцефалита европейского подтипа характерна бифазная лихорадка. Первая фаза длится 2-4 дня, она соответствует виремической фазе. Этот этап сопровождается неспецифической симптоматикой, включая лихорадку, недомогание, анорексию, боли в мышцах, головную боль, тошноту и/или рвоту. Затем наступает восьмидневная ремиссия, после которой у 20-30 % больных следует вторая фаза, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и/или энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича).

В первую фазу лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Возможно умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) в биохимическом анализе крови. Во вторую фазу обычно наблюдается выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. На практике диагноз подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости, которые выявляются во второй фазе.

Что делать если укусил клещ?

Если клещ внедрился в кожу человека, его следует удалять в медицинском учреждении. Самостоятельно это делать не рекомендуется, так как можно повредить его тело и не извлечь полностью. В случае, когда больниц рядом нет, а нужно срочно удалить клеща, нужно совершить следующие действия:

кожу обильно смазывают вазелином или маслом (чтобы прекратить приток кислорода к клещу)
затем его захватывают пинцетом и осторожными вращательными движениями против часовой стрелки извлекают из кожи человека
после извлечения необходимо обязательно в первые сутки после укуса обратиться в больницу для проведения вакцинации – вводится специфический донорский иммуноглобулин внутримышечно по 3 мл.

Диагностика

Заподозрить клещевой энцефалит можно в случае выездов на природу в эндемичных районах, при укусах клещей, при наличии лихорадки, головной боли, неврологических симптомов. Но по клинике диагноз не ставят.

Чтобы точно подтвердить диагноз, необходимо определить специфические антитела –

иммуноглобулин класса М к энцефалиту (IgM) – наличие говорит об острой инфекции,
IgG — наличие указывает на контакт с инфекцией в прошлом, или же на формирование иммунитета.

Если присутствуют оба вида антител – это текущая инфекция.

Также определяют вирус в крови методом ПЦР и проводят ПЦР ликвора. Кроме того, параллельно определяют другую инфекцию в крови – клещевой боррелиоз.

Клещевой энцефалит — лечение

Всех заболевших в обязательном порядке госпитализируют в стационар. Им показан строгий постельный режим. Больные должны находиться в палатах интенсивной терапии или под постоянным присмотром медицинского персонала ввиду непредсказуемости течения патологии. При развитии осложнений пациентов переводят в отделение реанимации.

Медикаментозное лечение клещевого энцефалита заключается в следующем:

инфузионная терапия – растворами глюкозы, Рингера, трисоли, Стерофундином;
этиотропная терапия (направленная непосредственно на уничтожение возбудителя) – специфический донорский иммуноглобулин, гомологичный донорский полиглобулин, лейкоцитарный донорский интерферон, реаферон, лаферон, интрон-А, неовир и т.д.;
глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизолон) – препараты данной группы препятствуют повреждении головного и спинного мозга, уменьшают их отек;
жаропонижающие препараты – парацетамол, инфулган. Запрещается использовать ацетилсалициловую кислоту из-за возможных осложнений на печень;
противоотечные препараты – маннитол, фуросемид, л-лизина эсцинат;
противосудорожная терапия – оксибутират натрия, магния сульфат, сибазон;
вещества, улучшающие микроциркуляцию в головном мозге – тиотриазолин, трентал, дипиридамол, актовегин;
нейротрофики – комплексные витамины группы В (нейрорубин, мильгамма);
гипербарическая оксигенация.

В период восстановления показаны ЛФК-процедуры, лечебный массаж, занятия с реабилитологом.

Особенности применения иммуноглобулина

Препарат прерывает цикл вирусного развития в начальном пути инфицирования, препятствует его размножению. Антигенные структуры иммуноглобулина распознают вирус, связывают молекулы антигена и нейтрализуют их (0,1 г сыворотки способен нейтрализовать около 60000 смертельных вирусных доз).

Эффективность препарата доказана при его введении в течение первых суток после укуса клещей. Далее его эффективность резко падает, так как при длительном воздействии вируса, уже поражены клетки организма, а клеточные стенки – непреодолимая преграда для наших молекулярных хранителей.

Если прошло более 4 суток после контакта с клещом, препарат вводить опасно, на протяжении всего инкубационного периода вируса, это только усложнит болезнь, а не предупредит ее развитие.

Профилактика

В качестве специфической профилактики применяют вакцинацию, которая является самой надежной превентивной мерой. Обязательной вакцинации подлежат все лица, проживающие в эндемичных районах или въезжающие в них. Население в эндемичных районах составляет примерно половину всего населения России.

В России вакцинация проводится зарубежными ( , Энцепур) или отечественными вакцинами по основной и экстренной схемам. Основная схема (0, 1-3, 9-12 месяцев) проводится с последующей ревакцинацией каждые 3-5 лет. Чтобы сформировать иммунитет к началу эпидсезона, первую дозу вводят осенью, вторую зимой. Экстренная схема (две инъекции с интервалом в 14 дней) применяется для невакцинированных лиц, приезжающих в эндемичные очаги весной-летом. Экстренно провакцинированные лица иммунизируются только на один сезон (иммунитет развивается через 2-3 недели), через 9-12 месяцев им ставится 3-й укол.

В РФ дополнительно при присасывании клещей невакцинированным людям вводят внутримышечно иммуноглобулин от 1,5 до 3 мл. в зависимости от возраста. Спустя 10 дней препарат вводится повторно в количестве 6 мл. Эффективность экстренной профилактики специфическим иммуноглобулином нуждается в подтверждении в соответствии с современными требованиями доказательной медицины.

На сегодняшний день клещевой энцефалит не является неизлечимым и при своевременном обнаружении не наносит организму существенного урона. Ключевым в этом случае является именно своевременное обнаружение клеща, поэтому следует особенно тщательно осматривать поверхность кожи (особенно у детей) после посещения лесного массива.

Следует также помнить, что клещевой энцефалит не передается от одного больного другому, он не опасен, как вирусное заболевание, окружающим.

Медицинская газета. № 34 - 2003 г.

Клещевой энцефалит - зооантропонозная вирусная болезнь, возбудитель которой передается главным образом иксодовыми клещами. И характеризуется лихорадкой, интоксикацией и поражением центральной и периферической нервной системы. Первое клиническое описание дал отечественный исследователь А.Панов в 1935 г. В 1937-1938 гг. комплексными экспедициями Е.Павловского, А.Смородинцева, Л.Зильбера, В.Соловьева, Е.Левкович и других были подробно изучены эпидемиология, клиническая картина и профилактика данного заболевания. Вирус клещевого энцефалита впервые выделен в 1937 г. Л.Зильбером с сотрудниками из мозга умерших, крови и ликвора больных, а также от иксодовых клещей и диких позвоночных животных Дальнего Востока.

Эпидемиология

Природные очаги клещевого энцефалита впервые были обнаружены в таежных районах Дальнего Востока. В настоящее время очаги известны в ряде районов лесной зоны России, Украины, Белоруссии, Казахстана, Киргизии, Литвы, Латвии и Эстонии.

В России природные очаги клещевого энцефалита распространены от Калининградской области на западе до Сахалина на востоке. На Украине относительно постоянная заболеваемость свойственна лишь Закарпатской области. Спорадические заболевания известны в западных и северных областях. На территории Белоруссии заболевания встречаются во всех областях. В Казахстане заболевания регулярно отмечаются в Алма-Атинской области и Восточно-Казахстанской областях. Единичные случаи регистрируются в других районах. В Киргизии наблюдаются единичные заболевания, возникающие нерегулярно. Природные очаги расположены в горно-лесном поясе Тянь-Шаня в северных, пограничных с Казахстаном районах.

На территории Прибалтики заболевания регистрируются спорадически от 1 до 50 случаев клещевого энцефалита в год. Очаги клещевого энцефалита зарегистрированы в Чехии, Польше, Германии, Финляндии, Швеции, Ирландии, Австралии, Венгрии, Югославии, Китае. Спонтанное вирусоносительство или антитела к вирусу клещевого энцефалита обнаружены у большинства видов позвоночных животных, связанных с лесными биоценозами в пределах ареала этой инфекции. Вирус выделен и от членистоногих различных групп. Однако не все теплокровные и членистоногие играют одинаковую роль в циркуляции вируса клещевого энцефалита.

Природные очаги клещевого энцефалита в различных частях его нозоареала различаются по степени эпизоотической активности: от низкой в лесостепных ландшафтах до высокой в ряде лесных. Эпидемическая активность очагов клещевого энцефалита зависит не только от степени их эпизоотической активности, но и от ряда социальных факторов, в первую очередь от плотности населения на эндемичных территориях и характера его хозяйственной деятельности.

Вирус клещевого энцефалита циркулирует в природных очагах инфекции по цепи; иксодовые клещи - дикие позвоночные животные - иксодовые клещи.

Зараженность вирусом клещевого энцефалита установлена у 14 видов иксодовых клещей: Ixodes persulcatus, Ix. ricinus, Ix. pavlovskyi, Ix. trianguliceps, Ix. gexagonus, Ix. gibbosus, Haemaphysalis concinna, H. japonica, H. inermis, Dermatocentor marginatus, D. silvarum, D. reticulatus, D, nuttali. Несмотря на значительное число видов иксодовых клещей, от которых был выделен вирус клещевого энцефалита, реальное эпидемиологическое значение имеют только два вида клещей, являющихся основными переносчиками и долговременными хранителями вируса в природе: Ix. persulcatus в азиатской и в ряде районов европейского нозоареала, Ix. ricinus - в европейской части. Абсолютное и относительное количество видов животных, прокармливающих личинок, нимф и имаго клещей Ix. persulcatus и Ix. ricinus, неодинаково в разных частях ареала клещевого энцефалита и определяется прежде всего численностью клещей.

Организм клеща является благоприятной средой для размножения вируса. У Ix. persulcatus, зараженных экспериментально, вирус, интенсивно размножаясь, достигает максимальной концентрации к 40-му дню после инфицирования. За этот период количество вируса возрастает в 1000 раз. К 6-му дню после кормления вирус проникает во все органы клеща. Наибольшее количество вируса накапливается в кишечнике, половом аппарате и слюнных железах. Последние способствуют диссеминации вируса среди животных - прокормителей клещей, в организм которых вирус проникает из слюнных желез в период кровососания. Значительная концентрация возбудителя в яичнике создает предпосылки для трансовариальной передачи вируса потомству.

Вирус способен зимовать в теле клеща и передаваться трансфазово. Количество зараженных вирусом клещей в очагах может колебаться от единичных особей до 2-5% и даже до 40%.

На человека нападают почти исключительно взрослые клещи, что и определяет основную роль в инфицировании. Заражение человека происходит при кровососании инфицированного клеща. Большинство заболевших указывают в анамнезе на присасывание иксодовых клещей. Частота присасывания у клещей у заболевших в различных очагах составляет около 80%. Вероятность контакта с клещами в очагах клещевого энцефалита очень высока. Обычно клещи подстерегают прокормителей вдоль троп животных, где они и обнаруживаются в наибольшем количестве. Клещи могут переползать также на людей, ухаживающих за скотом, который приносит много клещей после пастьбы, на опушках леса. Клещ проникает под одежду человека и чаще всего присасывается в области плеча, груди, шеи и головы. Кровососание клеща, продолжающееся 4-6 дней, обычно нечувствительно, так как его слюна содержит обезболивающее вещество.

Основной причиной тяжелых форм клещевого энцефалита служат множественные укусы клещей, которые нередко приводят к летальному исходу.

Возбудитель клещевого энцефалита передается клещами при любом, даже кратковременном, присасывании. Извлечение клеща не избавляет от заражения клещевым энцефалитом, поскольку уже в первых порциях жидкой слоны голодного клеща естьвирус, а в образующемся в течение первого часа футляре из цементирующейся слюны содержится часто такое количество вируса, как в остальном теле клеща.

Крупные млекопитающие (олени и другие копытные) являются прокормителями не только имаго, но и большого количества нимф Ix. persulcatus и Ix. ricinus. Таким образом, эти дикие животные, являясь прокормителями имаго и нимф иксодовых клещей, имеют важное эпизоотическое значение. Они обусловливают существование короткой цепи передачи возбудителя клещами от имаго или имаго и нимф к незараженным нимфам при их одновременном кровососании на диких млекопитающих. Это существенно дополняет общеизвестный длинный путь передачи вируса - трансовариальный и трансфазовый.

У крупных диких и домашних животных и мелких млекопитающих антитела, появляющиеся в крови вследствие заражения клещевым энцефалитом, длительно не сохраняются. Их титры постоянно снижаются, и при отсутствии повторного заражения антитела сравнительно быстро исчезают. Многие животные становятся серонегативными уже к концу сезона активности клещей, следующему за появлением в их крови антител. Быстрое исчезновение гуморальных антител у диких и домашних животных является одной из характерных особенностей эпизоологии клещевого энцефалита. Возможность многократной вирусемии у длительно живущих млекопитающих дает основание полагать, что именно прокормители взрослых клещей имеют важное значение для поддержания циркуляции вируса клещевого энцефалита в очаге, так как они определяют уровень зараженности сытых имаго иксодовых клещей и их потомства. В условиях эксперимента доказана возможность обмена вирусом клещевого энцефалита между клещами-донорами и клещами-реципиентами при совместном питании на животных с "подпороговым" уровнем вирусемии. Этот обмен происходит при кровососании из одного очага воспаления на коже позвоночного зараженных и незараженных клещей. Такой путь передачи вируса называется трансптиальным (от греческого ptialon - слюна). Трансптиальная передача вируса клещевого энцефалита, как впрочем, и других передаваемых клещами вирусов, происходит в природных очагах.

Наиболее частым путем инфицирования человека вирусом клещевого энцефалита является трансмиссивный, то есть связанный с присасыванием зараженных клещей - взрослых или нимф. Серологически установлено, что птицы ряда видов могут регулярно заражаться клещевым энцефалитом. Однако общая плотность населения птиц, как правило, значительно меньше, чем плотность населения млекопитающих, поэтому абсолютное число птиц, которые могут на протяжении эпизоотического сезона заразиться клещевым энцефалитом, сравнительно невелико. Поэтому птицы являются лишь дополнительными прокормителями личинок и нимф, и не они определяют структуру природных очагов в эпизоотическую ситуацию. Птицы слабо восприимчивы к возбудителю клещевого энцефалита, являются лишь дополнительными хозяевами вируса и могут принимать заметное участие в процессе его циркуляции только в очагах, где на них нападают много иксодовых клещей.

Заражение человека клещевым энцефалитом возможно также алиментарным путем - при употреблении сырого молока зараженных коз и коров. Козы болеют клещевым энцефалитом. У зараженных животных наблюдается потеря аппетита, вялость, менингеальные симптомы, параличи задних конечностей. Молоко их принимает красноватый оттенок, и при отстаивании на дне сосуда появляется слизисто-кровянистый осадок. В крови коз вирус находится в течение трех дней, а в молоке - 8 дней после заболевания. Коровы к вирусу не восприимчивы, но у них также наблюдается вирусемия.

Повсеместно во всех очагах клещевого энцефалита наблюдается весенне-летняя сезонность заболеваемости, что обусловлено активностью иксодовых клещей в это время года. При длительности эпидемического периода 4-5 месяцев первые единичные заболевания отмечаются чаще всего во второй половине апреля - первой половине мая. Максимум заболеваемости, как правило, регистрируется в июне, затем она снижается и со второй половины июля отмечается опять в виде единичных случаев. Перезимовавшие вирусофорные клещи являются источником вируса энцефалита, и их первое нападение на людей находится в прямой связи с наступлением весеннего потепления и таянием снегового покрова.

Определение начала эпидемического сезона очень важно для своевременной организации противоэпидемических мероприятий (вакцинация, противоклещевые мероприятия). Конец эпидемического сезона приходится на июль, но единичные случаи могут наблюдаться в сентябре, чаще они относятся к первой половине августа.

Этиология

Заболевание вызывается вирусом группы В-арбовирусов, относящимся к мелким РНК-вирусам (род Flavivirus, сем. Flaviviridae). Вирус состоит из белковой оболочки, с которой связаны антигенные и гемагглютинирующие свойства, и рибонуклеиновой кислоты, являющейся носителем генетической информации. Различают восточный и западный нозогеографические варианты вируса.

Вирус малоустойчив к высоким температурам, ультрафиолетовому облучению. Лизол в 5%-ном растворе убивает вирус через 1 мин, 5%-ный раствор трихлороуксусной кислоты инактивируют вирус через 10 мин. В коровьем молоке при температуре холодильника вирус клещевого энцефалита сохраняется 2 недели, а в сметане - до 2 месяцев. Желудочный сок нормальной кислотности при температуре 37° почти полностью инактивируют вирус через 2 часа. Однако пониженная кислотность желудочного сока и ощелоченность последнего введением молока в тех же условиях не приводит в большинстве случаев к инактивации вируса.

Вирус длительно сохраняется в организме иксодовых клещей, у которых наблюдается трансфазовая передача вируса. В организме голодных гамазовых клещей возбудитель удерживается не менее месяца. Инфицированные в условиях эксперимента комары освобождаются от вируса в течение 5 дней. Из лабораторных животных к вирусу клещевого энцефалита восприимчивы обезьяны и белые мыши.

Патогенез

Вирус проникает в организм человека при укусе зараженного клеща через кожу или через сырое молоко домашних животных. После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками, вызывая дегенеративные изменения. Особенно сильно поражаются нервные клетки передних рогов шейного отдела спинного мозга и ядра продолговатого мозга, где происходят некротические и дистрофические изменения. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Соответствие места укуса клеща последующей локализации сегментарных расстройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения вируса в центральную нервную систему. В отдельных случаях преобладает тот или иной путь, что отражается на клинических особенностях болезни. Возникновение менингеальных и менинго-энцефалитических синдромов соответствуют гематогенному, а полиомиелитических и радикулоневритических - лимфогенному пути распространения вируса. Характер течения болезни определяется путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и реактивностью макроорганизма.

Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновой характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в центральной нервной системе. Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).

Клиническое течение

Инкубационный период длится 4-14 дней, при молочном заражении - 7-10 дней. Заболевание начинается внезапно с повышения температуры до высоких цифр, появления менингеальных симптомов, поражением центральной нервной системы. Затем появляются нарушения чувствительности, координированных движений. Форма течения болезни может быть различной - от бессимптомной и стертой до очень тяжелой, осложненной стойкими параличами и парезами, иногда приводящей к смерти.

В начальном периоде заболевания наблюдаются повышение температуры в 80% случаев, головная боль и рвота (в 24%), симптомы поражения центральной нервной системы (в 12%), а в разгаре болезни - в 25, 62 и 65% случаев соответственно. Поражение центральной нервной системы характеризуется выраженными изменениями мозгового ствола и базальных ядер головного мозга. Из числа больных с клиническими симптомами поражения ЦНС около 1/3 полностью выздоравливают. Летальность колеблется в пределах 20-44%. При летальных исходах смерть наступает в 70% случаев на первой неделе, в 25% - на 2-й неделе, в остальных случаях - до месяца от начала заболевания. Соотношение клинических и бессимптомых форм в разных странах колеблется в пределах1:300 - 1:1000, в Индии в 70-80-е годы оно составляло 1:20 - 1:30.

Острый период клещевого энцефалита продолжается от 3 до 14 дней, чаще 6-8 дней. В остром периоде очень характерен внешний вид больного. Отмечается гиперемия кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки зева, инъекция склер и конъюнктив. Нередко в месте присасывания клещей появляется разных размеров эритема. Изменения со стороны органов дыхания встречаются редко и проявляются в виде бронхита или очаговой пневмонии. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы носят функциональный характер. У больных выслушиваются глухие тоны сердца, определяется абсолютная или относительная брадикардия, артериальная и венозная гипотония. На электрокардиограмме выявляются нарушения сократительной функции миокарда, в меньшей степени -функции автоматизма, возбудимости и проводимости. Состояние этих функций определяется сдвигами в электролитном обмене, в частности гипокалиемией. Отмечается снижение секреторной функции желудка, антитоксической, поглотительно-экскреторной, углеводной, белковообразующей функций печени; наблюдается лихорадочная альбуминурия. Установлена их зависимость от периода болезни и тяжести ее течения. Изменения со стороны внутренних органов полностью исчезают в отдаленные сроки выздоровления. В периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения и анэозинофилия, уувеличенная СОЭ.

Несмотря на многообразие проявлений острого периода клещевого энцефалита, в каждом отдельном случае можно выделить ведущий синдром болезни. Исходя из этого, а также учитывая выраженность и стойкость неврологических симптомов, выделяют пять клинических форм болезни: 1) лихорадочную (стертую); 2) менингеальную; 3) менингоэнцефалитическую; 4) полиомиелитическую; 5) полирадикулоневритическую.

Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки - 3-5 дней. Основными клиническими признаками ее являются токсико-инфекционные проявления: головная боль, слабость, тошнота - при слабо выраженной неврологической симптоматике. Показатели ликвора без отклонений от нормы.

Менингеальная форма является наиболее частой формой клещевого энцефалита. Больные жалуются на сильную головную боль, усиливающуюся при малейшем движении головы, головокружение, тошноту, однократную или, многократную рвоту, боли в глазах, светобоязнь. Они вялы и заторможены. Определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальные симптомы держатся на протяжении всего лихорадочного периода. Иногда они определяются и при нормальной температуре. Продолжительность лихорадки в среднем 7-14 дней. В ликворе - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз до 100-200 в 1 мм3, увеличение белка.

Менингоэнцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеальная (в среднем по стране 15%, на Дальнем Востоке до 20-40%). Эта форма отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахипное, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже - подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

Полиомиелитическая форма наблюдается почти у трети больных. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-и день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А.Пановым ("свисающая на грудь голова", "горделивая осанка", "согбенная сутуловатая поза", приемы "туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы". Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические - ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой КЭ часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений при КЭ продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц.

Полирадикулоневритическая форма характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство "ползания мурашек", покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, КЭ может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Принципиально особый вариант представляет клещевой энцефалит с двухволновым течением. Болезнь характеризуется острым началом, ознобом, появлением головной боли, тошноты, рвоты, головокружения, болей в конечностях, нарушением сна, анорексией и наличием двухволновой лихорадки. Первая лихорадочная волна продолжается 3-7 дней, характеризуется легким течением. Отмечаются умеренно выраженные менингеальные симптомы без поражения черепно-мозговых нервов. В периферической крови - лейкопения и ускоренная СОЭ. За первой лихорадочной волной следует период апирексии, длящийся 7-14 дней. Вторая лихорадочная волна начинается так же остро, как и первая, температура поднимается до высоких цифр. Больные вялы, заторможены, появляются тошнота, рвота, выявляются менингеальные и очаговые симптомы поражения нервной системы. В периферической крови - лейкоцитоз. Это качественно новая фаза болезни, она всегда протекает тяжелее, чем первая, и длится дольше.

В период первой лихорадочной волны в спинномозговой жидкости определяются нормальный цитоз, повышенное ликворное давление. Во время второй волны цитоз составляет 100-200 и более клеток в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Повышается содержание белка и сахара.

Течение болезни острое, выздоровление полное. Наблюдаются отдельные случаи хронического прогрессирующего течения.

В различных районах ареала клещевого энцефалита отмечаются различия в клиническом течении болезни. Клещевой энцефалит, вызванный западным вариантом вируса (Европейская часть России, Западная и Восточная Сибирь), отличается более легким течением и меньшей летальностью (ниже 1%), большим количеством стертых форм болезни. Лихорадочный период длиннее (11 дней), чем при восточном нозогеографическом варианте (8-9 дней), и носит двухволновый характер. Для восточного варианта клещевого энцефалита (Дальний Восток) характерен энцефалитический симптомокомплекс, а для западной нозоформы - менингеальный. Постоянными симптомами западного нозогеографического варианта являются корешковые боли и дистальный тип парезов, редко встречается поражение ядер мозгового ствола и шейного отдела спинного мозга. Течение острого периода легче: не бывает коматозного состояния с дыхательным расстройствами и генерализованными судорогами. На Дальнем Востоке наблюдается тяжелое течение клещевого энцефалита с параличами и средней летальностью до 20%.

Восприимчивость и иммунитет

Восприимчивость людей к клещевому энцефалиту всеобщая. Наиболее часто заболевания отмечаются среди лиц трудоспособного возраста. Профессиональный состав заболевших определяется особенностями расположения природных очагов, характером организационно-хозяйственной деятельности населения и сложившимся укладом жизни. Наибольший риск заболеваемости у непосредственно работающих в лесу. В большинстве очагов энцефалита среди заболевших преобладают лица мужского пола. Это объясняется тем, что на лесных работах обычно заняты мужчины. Заболеванию подвержено население всех возрастных групп. Среди старожилов постепенно с возрастом формируется иммунная прослойка, возникающая в результате латентной или клинически выраженной инфекции. Большинство заражений вирусом приводит к инаппарантному течению инфекции с развитием иммунитета: 1 клинический случай приходится на 60 инаппарантных. В последние годы заметно изменилось соотношение различных профессиональных групп населения среди заболевших, так как в заболеваемости большую роль стал играть контакт городских жителей с природными очагами клещевого энцефалита во время прогулок в лес, сбора грибов и ягод.

Клещевой энцефалит после выздоровления человека оставляет длительный и прочный иммунитет. В крови выздоравливающих, как правило, обнаруживаются специфические антитела, которые могут быть выявлены в реакциях нейтрализации, связывания комплемента и торможения гемагглютинации.

Вируснейтрализующие антитела накапливаются в крови довольно медленно, достигая максимума через 1,5-2,5 месяца и сохраняются многие годы. Накопление вируснейтрализующих антител наблюдается также у вакцинированных и людей, длительно живущих в очагах энцефалита.

Вируснейтрализующие антитела обнаруживаются также у диких и домашних животных, подвергающихся нападению зараженных клещей.

Процесс естественной иммунизации населения является одной из важных эпидемиологических особенностей клещевого энцефалита. Высокая заболеваемость всегда отмечалась в коллективах, впервые соприкасавшихся с активными природными очагами энцефалита. Поэтому интенсивность заболеваемости клещевым энцефалитом не всегда соответствует уровню заклещевления, вирусофорности клещей. Заболеваемость и естественная иммунизация населения - параллельно идущие процессы. Их соотношение определяется большим числом факторов, важнейшими из которых являются распространение клещей - вирусоносителей, восприимчивость к инфекции и условия контакта людей с природным очагом.

Лабораторная диагностика. Лабораторным подтверждением диагноза служит серологическое обследование больных с целью выявления наличия и нарастания титра антител. С этой целью применяются реакции связывания комплемента (РСК), торможения гемагглютинации (РТГА), подавления гемагглютинации (РПГА), нейтрализации (РН), непрямой гемагглюгинации (РИГА), диффузной приципитации в агаре (РДПА), на биопробных мышах или в клеточных культурах и др. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3-4 недели и через 2-3 месяца от начала болезни. В культуре ткани вирус и его антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни. Хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод диагностики, с помощью которого выявляют антитела к вирусу клещевого энцефалита раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также чаще определяют изменение напряженности специфического иммунитета.

С помощью вирусологических методов возбудитель и его антигены могут быть обнаружены в остром периоде заболевания в крови или ликворе. У погибших людей вирус изолируют из мозга.

Лечение

Лечение больных КЭ проводится по общим принципам, независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина. В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений отчетливо улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени. Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных КЭ нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг в сутки.

Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса КЭ. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуется вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после введения гамма-глобулина: температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения КЭ применяются сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах КЭ. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуется вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл - при среднетяжелом и по 12 мл - при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводится внутривенно по 60-100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус (1 мл сыворотки связывает от 600 до 60000 смертельных доз вируса), защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путем связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Для специфического противовирусного лечения КЭ используется также рибонуклеаза (РНК-аза) - ферментный препарат, приготовляемый из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. РНК-аза задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. Рибонуклеазу рекомендуется вводить внутримышечно в физиологическом растворе (препарат разводится непосредственно перед выполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первая инъекция выполняется после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжается в течение 4-5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры тела.

Современным способом лечения вирусных нейроинфекций является применение препаратов интерферона, которые можно вводить внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально и эндолимфатически. Следует учитывать, что большие дозы интерферона 1-3-6х10 ME - обладают иммунодепрессивным свойством, а устойчивость клеток к проникновению вируса не прямо пропорциональна титрам ИФН. Поэтому целесообразно использовать относительно небольшие дозы препарата либо применять индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага f2, тилорон и др.), обеспечивающие невысокие титры ИФН и обладающие иммуномодулирующим свойством. Двуспиральная РНК фага f2 (ларифан) вводится внутримышечно по 1 мл с интервалом 72 ч от 3 до 5 раз. Тилорон в дозе 0,15-0,3 г назначается перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз.

Патогенетическая терапия при лихорадочной и менингеальной формах КЭ, как правило, заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение интоксикации. С этой целью производится пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяется в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначается препарат равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем дозировка постепенно снижается (общий курс лечения 10-14 дней). Одновременно больному назначаются соли калия, щадящая диета с достаточным содержанием белков. При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводится парентерально при увеличении вышеуказанной дозы в 4 раза. При бульбарных нарушениях (с расстройством глотания и дыхания) с момента появления первых признаков дыхательной недостаточности должны быть обеспечены условия для перевода больного на ИВЛ. Люмбальная пункция при этом противопоказана и может быть произведена только после устранения бульбарных устройств. Для борьбы с гипоксией целесообразно систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20-30 мин каждый час), проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением рСO2=0,25 МПа), использование нейроплегиков и антигипоксантов: внутривенное введение оксибутирата натрия по 50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20-30 мг в сутки. Кроме того, при психомоторном возбуждении можно использовать литические смеси.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия

Основным мероприятием в профилактике клещевого энцефалита является борьба с иксодовыми клещами. Уничтожение их на ограниченных территориях ведет к устранению условий, необходимых для циркуляции возбудителей и прекращению заболеваний среди людей на длительное время. Мероприятия по борьбе с иксодовыми клещами можно подразделить на профилактические, по защите людей от нападения клещей и истребительные.

Профилактические мероприятия заключаются в предотвращении пребывания людей в местах обитания клещей, или в мероприятиях, ведущих к гибели клещей. Проводится предварительная разведка районов проживания (временного или постоянного) людей для выявления мест и характера распространения клещей, с последующим принятием мер по защите людей от их нападения.

Специфическая профилактика осуществляется путем прививок жидкой адсорбированной вакциной против клещевого энцефалита и лиофилизированной формой культуральной жидкости. Прививки проводятся лицам в возрасте от 4 до 70 лет при наличии риска заражения клещевым энцефалитом. Полный курс прививок состоит из четырех подкожных инъекций.

По эпидемическим показаниям рекомендуется перед эпидемическим сезоном после полного курса прививок проводить ежегодные ревакцинации на протяжении 3-4 лет подряд. Если ревакцинация пропущена в течение одного или двух лет, ее можно возобновить перед началом эпидемического сезона без проведения вновь полного курса прививок.

Поголовной иммунизации подлежат контингенты, среди которых определены следующие показатели риска заражения: заболеваемость - 10-20 и выше на 100 тыс. населения; покусанность клещами - 1-2% и выше; иммунная прослойка среди коренных жителей - 30-40% и выше. Эффективность культуральной адсорбированной вакцины в контролируемых эпидемиологических опытах достигает 70-80%. Она повышается до 92-97% и более после проведения отдельных ревакцинаций.

У привитых тканевой вакциной в случае развития заболевания оно протекает доброкачественно без летальных исходов и тяжелых поражений. Отмечается преобладание лихорадочных форм и значительное снижение заболеваемости менингеальными формами при полном исчезновении паралитического клещевого энцефалита.

В случаях, требующих быстрого создания защитного барьера (при заражении клещами или в лабораторных условиях), применяется серопрофилактика очищенными противоэнцефалитными сыворотками и специфическим гамма-глобулином.

Важным неспецифическим мероприятием в отношении клещевого энцефалита является защита людей от нападения клещей, которая включает само- и взаимоосмотры с целью обнаружения присосавшихся клещей, ношение специальной защитной и приспособление обычной верхней одежды для защиты от клещей, применение репеллентов. Само- и взаимоосмотры проводят без снятия одежды примерно через каждые 2 часа работы или нахождения в очагах массового распространения клещей (на пастбищах, тропах диких животных и т.п.). Во время этих осмотров удаляют клещей, замеченных на верхней одежде и на открытых частях тела. Это одно из главных весьма эффективных мероприятий по профилактике инфекционных заболеваний, передаваемых иксодовыми клещами.

В очагах распространения клещей применяются специальные противоклещевые комбинезоны с плотно затянутыми на рукавах и внизу брюк (в края манжет вшивают резиновые тесемки), застежками типа "молния", с капюшоном, пришитом к воротнику, оставляющим открытым только лицо. Для уменьшения вероятности заползания некоторых видов клещей под одежду, рубашка заправляется в брюки, брюки в сапоги или низ брюк, как и манжеты рукавов, плотно застегивают (прижимают резиновыми тесемками) или завязывают тесьмой, воротник плотно застегивают. Большинство видов иксодовых клещей стремятся ползти только вверх, и при таком способе подгонки одежды реже заползают на нее, а поэтому могут быть обнаружены при само- и взаимоосмотрах на поверхности одежды.

Хорошим профилактическим средством является импрегнация одежды отпугивающими средствами. Лучшими репеллентами против иксодовых клещей считаются диэтилтолуамид, кюзол-А (ацил-тетрагидрохинолин), гексамид (N-бензол гексаметиленамин). Их применяют для пропитывания верхней одежды (комбинезоны, рубашки, брюки), сеток Павловского, или наносят на кожу открытых частей тела (руки, шея). Комбинезоны, обработанные кюзолом-А, надежно защищают от клещей Ix. persulcatus в тайге в течение 45 дней. Если за 1 час пребывания в тайге на необработанный комбинезон прицепляются до 20-25 клещей, то на комбинезоне, пропитанном кюзолом-А, обнаруживались единичные клещи, которые через 1-2 мин сваливаются Диэтилтолуамид, нанесенный на комбинезон, отпугивают клещей Ix. persulcatus в течение одного месяца. Препараты наносятся на одежду из расчета около 25 мл на один комплект (рубашка, брюки).

Для профилактики клещевого энцефалита и некоторых других заболеваний, передаваемых иксодовыми клещами, в широких масштабах ведется обработка больших территорий (массивы леса) в местах распространения очагов клещевого энцефалита (чаще это антропургические очаги - лесные пастбища домашних животных) путем распыления различных инсекцитидов с самолетов или вертолетов, из расчета 0,3-0,5 г технического вещества на 1 м2, или до 50 кг на 1 га. Применение вертолетов предпочтительно, так как благодаря нисходящим потокам воздуха, возникающим при вращении несущего винта, дуст (или гранулированные препараты) в массе проникает до поверхностей лесной подстилки, в гораздо меньшей степени оседает на листве и хвое и меньше относится ветром. Вертолеты могут проводить опыление леса при силе ветра до 5 м/с, а самолеты лишь при силе ветра менее 2 м/с. Вертолеты удобнее из-за большей маневренности, большого диапазона скорости, малой требовательности к взлетной площадке.

В степной местности, на лесных полянах хорошие результаты дают ранне-весенние палы, когда сжигается сухостой трав до начала вегетационного периода (особенно на пастбищах), что ведет к гибели клещей вместе с сухостоем. Весной, в период активности имаго, возможно применение аэрозолей для одномоментного и быстрого уничтожения клещей на местности. В это время клещи активны, находятся в верхнем слое подстилки или на растительности, и, если применять инсектицидный аэрозоль при благоприятных метеорологических условиях (например, рано утром), когда он будет стлаться по земле, можно получить хороший, хотя и временный, акарицидный эффект.

Норовые формы иксодовых клещей уничтожают вдуванием инсектицидов в норы, что особенно важно при ведении земляных работ, так как некоторые виды клещей (например, Ix. laguri laguri) в этих условиях могут нападать на людей.

Обработка крупного и мелкого рогатого скота акарицидными препаратами (1-2%-ным раствором хлорофоса) весной является мерой уничтожения иксодовых клещей (имаго) на животных-прокормителях, и одновременно ведет к постепенной ликвидации клещевых очагов. Этот метод эффективен при проведении в течение ряда лет подряд, так как не все взрослые клещи питаются ежегодно.

Для истребления иксодовых клещей наиболее эффективны фосфорорганические инсектициды, а также препараты ДДТ и гексахлорана: 4% дуст и 3% эмульсия карбофоса, 0,5% эмульсия трихлорметафоса-3, 0,5% эмульсия метатиона или циклофоса. Норма расхода дустов составляет 10-20 г/м, водных эмульсий суспензии - 100 мг/м2 обрабатываемой поверхности. В виде дустов и гранул они применяются до выпадения снега (под снег) и перед весенним таянием (на снег) с помощью самолетов, вертолетов, различных аэрозольных генераторов и других приспособлений из расчета 30-50 кг препарата на 1 га площади, при использовании указанных выше эмульсий расход рабочей жидкости равен 100 л/га. Однако в связи с обнаружением дезпрепаратов в овощах, фруктах, продуктах животноводства, в воде и кумуляции их в организме человека, а также наряду с деструкцией естественных биогеоценозов и ущербом, причиняемым им дезпрепаратами последние могут быть применены на больших площадях только по жизненно важным эпидпоказаниям.

Противоэпидемические мероприятия заключаются в тщательном эпидемиологическом обследовании очага, госпитализации заболевших, вакцинации и серопрофилактике. Усиливаются меры по борьбе с грызунами и иксодовыми клещами.

НОВОСИБИРСК, 3 апр - РИА Новости, Дмитрий Михалев . Ученые одного из крупнейших в России научных вирусологических и биотехнологических учреждений, государственного центра "Вектор" (Новосибирская область) развеяли несколько устоявшихся мифов о клещевом энцефалите и способах защиты от этого опасного заболевания.

Имунноглобулин безопасен и может заменить вакцинопрофилактику

Ученые, вопреки сложившемуся мнению, считают, что вводить иммуноглобулин можно только при точно установленном факте, что клещ, укусивший человека заражен энцефалитом, а не просто сразу после укуса.

"Рекомендовать введение иммуноглобулина сегодня можно только при одном условии, что мы твердо знаем, что клещ, укусивший человека инфицирован этим вирусом. Проблем диагностики сегодня нет, они выпускаются многими производителями и многие лаборатории это хорошо умеют делать. Только потом можно вводить иммуноглобулин", - сказал журналистам заведующий отделом молекулярной вирусологии флавивирусов и вирусных гепатитов "Вектора" Валерий Локтев.

По его словам, современные вакцины против клещевого энцефалита действуют гораздо более эффективно и безопасно, чем иммуноглобулин.

"Как правило, первое введение иммуноглобулина в жизни человека не сопровождается никакими серьезными осложнениями. Повторное же часто вызывает аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока и возможности получения чего либо непонятного и еще неисследованного из этого иммуноглобулина, так как этот препарат "живой", - говорит ученый.

Он сообщил, что, к примеру, до 1992 года все серии иммуноглобулина, которые производились в России не проверялись на ВИЧ-инфекцию, поскольку ВИЧ был просто неизвестен.

"Иммуноглобулин производили и всем вводили. Был ли в этих препаратах вирус ВИЧ никто не знает. Та же ситуация может повториться и сейчас: вы введете иммуноглобулин, а есть ли там онкогенные вирусы, которые сегодня неизвестны науке, никто не знает. Таким образом, вы очень сильно рискуете", - сказал Локтев.

Он отметил, что контроль над вакцинами существенно жестче, так как вакцина - не живой препарат, а инактивированный химическим способом.

Клещ может ползать по деревьям и прыгать

Клещ обитает в траве, мелком кустарнике и не поднимается выше 50-70 сантиметров над землей, говорит ученый.

"Клещ может попасть на деревья только тогда, когда он прицепится к птице. Только она его может занести на дерево. Сам же клещ выше 50-70 сантиметров как правило не поднимается, поэтому обычно все случаи наползания клеща связаны с касанием травы, мелкого кустарника. Клещ сам никогда не прыгает и с неба не падает", - заверил Валерий Локтев.

Энцефалитом можно заразиться от прикосновения к зараженному клещу

Ученый опроверг появившееся в последнее время распространенное мнение, что вирусом клещевого энцефалита можно заразиться просто прикоснувшись к зараженному клещу.

"Обычно это говорит о том, что факт укуса клеща часто проходит незамеченным. Не всегда мы замечаем укус. По нашим наблюдениям, 20-30 укусов клеща остается незамеченными", - сказал Локтев.

По его словам, чтобы вирус проник через кожу, очень вирусоопасный раздавленный клещ должен контактировать с какой-то микротравмой на поверхности кожи.

"Заражение просто от прикосновения к клещу - это все равно что вы положите лекарство себе на руку, а не введете внутривенно. Если вы клеща не раздавили и не стали втирать в ранку - ничего не произойдет", - говорит ученый.

Обработка антиклещевыси растворами городских парков защищает горожан весь сезон

Обработка городских парков антиклещевыми репеллентами довольно эффективна, но действует лишь месяц. По истечении этого срока клещи возвращаются в парки и скверы.

"Через месяц все клещи в парки возвращаются и на следующий год их будет не меньше. Эта обработка, естественно, небезразлична для природы. Природу стерилизовать невозможно. Частая же обработка просто губит не только клещей, но и сами кусты, мелких насекомых, грызунов, птиц", - сказал Локтев.

Ученые считают, что единственным эффективным (и гораздо более дешевым по сравнению с иммуноглобулином) средством борьбы с клещевым энцефалитом является вакцинопрофилактика.

"Из Российских регионов как положительный пример могу привести только Свердловскую область, где власти приняли постановление, и у них сегодня вакцинировано 70% населения области - это 4,5 миллиона человек. Они наблюдают реальное снижение заболеваемости клещевым энцефалитом", - сказал Локтев.

Использование противоэнцефалитной вакцины приводит практически к полному отсутствию заболеваемости энцефалитом. Это на своем примере доказала Австрия, которая провакцинировала практически все население. В соседней же Чехии заболеваемость растет и доходит до 700 случаев в год.

Сегодня в мире на территориях, где распространен клещевой энцефалит, проживает около 700 миллионов человек. Это более 30 стран Европы и Азии.

В России максимальные вспышки заболеваемости были в 1996 и 1999 годах - 10-11 тысяч заболевших в год. В последние годы заболеваемость в России сохраняется на уровне 4,5-5 тысяч случаев.

"Все три основных генотипа клещевого энцефалита есть в России. Самый опасный - дальневосточный субтип с летальностью 20-30%, сибирский субтип - летальность от 2 до 6% и западно-европейский - летальность меньше 0,1%", - сообщил ученый.

Клещевой энцефалит инфекционное заболевание, поражающее преимущественно центральную нервную систему. Тяжелые осложнения острой инфекции могут завершиться параличом и летальным исходом.

По-другому – менингоэнцефалит . Ежегодно в России отмечаются тысячи случаев клещевого энцефалита. В более 20% случаев эта т. н. весенняя болезнь развивается у детей. Заболевание носит инфекционный вирусный характер. Вирус попадает в тело гематогенным путём (через кровь) после укуса энцефалитного клеща (иксодовый клещ).

Он поражает следующие системы организма:

центральную нервную систему;
периферическую нервную систему;
серое вещество головного мозга (полиэнцефалит);
белое вещество головного мозга (лейкоэнцефалит);
оба вещества одновременно (панэнцефалит).

У поражённого энцефалитом высок риск летального исхода, но, даже если человеку всё же удаётся выжить, его существование превращается в каждодневную борьбу. Больной лишается большей части своих функций, впадает в паралич, становится инвалидом.

Признаки энцефалита у человека после укуса

Признаки того или иного заболевания, под силу выявить только специалисту при совершении лабораторных и клинических исследований. В этом заключается основное отличие признаков от симптомов болезни, которые легко распознаются самим пациентом.

Для составления картины заболевания клещевого энцефалита врачи прибегают к следующим диагностическим методам:

пункция спинно-мозговой жидкости;
анализ крови;
рентген;
биологическое исследование клеща-переносчика.

О наличии нейроинфекции, вызывающей энцефалит, врачам сигнализируют следующие признаки:

кольцевидные изменения на снимке МРТ мозга;
нарушение мозгового кровообращения;
нарушение кровообращения в районе шеи, лица, груди и слизистых оболочках рта и носа;
изменение состава ликвора;

Заболевание разделяют на две категории:

первичный (самостоятельный);
вторичный (развивается на фоне других патологий).

По протеканию недуг классифицируют на:

острый;
подострый;
хронический (инвалидизация).

Задай вопрос врачу о своей ситуации

Симптомы

Первичная симптоматика энцефалита в чём-то схожа с симптоматикой простудного заболевания (гриппоподобная). Проявляет себя в острой форме.

Начинается лихорадка и интоксикация, которые сопровождаются классическими симптомами простудного заболевания:

Зачастую после укуса клеща на коже образуется т. н. клещевая эритема . Место укуса активно краснеет и увеличивается в размерах, окружается дополнительным кольцом красноватого оттенка. Такой симптом может сигнализировать о других типах энцефалита (болезнь Лайма).

С развитием заболевания прослеживаются более тяжёлые симптомы. Появляются неврологические изменения:

паралич;
потеря сознания;
кома;
нарушения речи;
нарушения при движении;
эпилептические припадки.

Заражённый вирусом энцефалита человек быстро утомляется и плохо спит, становится чувствительным к свету. Он может впасть в лихорадку, которая будет носить продолжительный характер (до 10 дней). Нередки также случаи потери памяти.

Как проявляется энцефалит

Вирус клещевого энцефалита нарушает гематоэнцефалический барьер и тем самым попадает через кровь в ЦНС, разрушает нейроны, вызывает сосудистые нарушения, поражает спинно-мозговые отделы. Часто из-за схожести проявления болезней энцефалит путают с предынсультным состоянием.

Специалисты лабораторно могут наблюдать следующие изменения в головном мозге:

гиперемию тканей;
отёк вещества головного мозга;
инфильтраты из мозговых клеток;
точечные геморрагии (повреждения сосудов);
васкулиты (воспаления сосудов);
образование некротических очагов;
возникновение фиброзных изменений.

Проявление энцефалита делят на несколько форм:

лихорадочная (острая форма длится до 5 дней и проявляется в виде головной боли, вялости, лихорадки, тошноты);
менингеальная (наиболее частая форма с симптоматикой сильных головных болей, повторяющиеся рвоты, светобоязни, головокружения; благоприятное течение с выздоровлением через 2-3 недели);
менингоэнцефалитическая (более тяжёлая форма с патологическими изменениями работы сознания, наблюдаются бред и галлюцинации, судороги);
полиэнцефаломиелитическая (в первые дни отмечается общая усталость, происходит нарушение движения с подергиванием мышц, онемение конечностей, утрачивается контроль над телом, ощущаются боли в мышцах, на 3 неделю симптоматика перерастает в мышечную атрофию и потерю движения);
полирадикулоневритическая (нарушение чувствительности, ощущаются боли вдоль нервных путей, покалывания, развиваются параличи нижних отделов, поясничного и плечевого пояса).

Через какое время проявляется энцефалит

Клещи, будь то самка или самец, вне зависимости от времени пребывания в теле человека, заражают вирусом сразу после укуса . Чем дольше не извлекать возбудителя, тем выше риск попадания большего количества патогена в кровь.

Быстро ли проявляется энцефалит

У заболевания существует определённый инкубационный период (от 8 до 20 дней). Его длительность зависит от количества укусов и географической зоны обитания клеща (Дальний Восток и Урал наиболее опасные регионы).

Известны случаи, когда вирус проявлял себя на первый же день, а иногда приходилось ждать целый месяц. Уже через 2 дня после укуса в тканях мозга обнаруживается вирус. Через 4 дня концентрация патогенов в сером веществе становится максимальной.

Что делать при укусе клеща?

Если вы после похода в лес разделись догола, осмотрели своё тело и обнаружили на каком-то участке впившегося в кожу клеща, то необходимо принять ряд мер:

Наиболее частые зоны укусов клеща:

подмышки;
внутренняя поверхность бёдер;

К сожалению, экстренная терапия эффективна лишь в 60% случаев. Поэтому желательно и вовсе не допускать укуса. Для этого каждый человек обязан соблюдать простые рекомендации, особенно если он часто бывает на природе и ходит в лес.

К таким мерам относятся:

Надевание специального защитного костюма . Спецодежда плотно прилегает к телу и полностью заправлена. Ткань такого костюма пропитана раствором, отпугивающим насекомое. Имеется защитный капюшон и манжеты, а также ловушки для клещей (специальные вставки, не допускающие продвижение клеща по телу).
Принимайте душ. Клещи падки на запах пота. Чтобы не привлекать к себе их, вымойтесь перед выходом и воспользуйтесь антиперспирантом.
Применение репеллентов (препаратов против насекомых). Перед походом в лес обработайте защитный костюм аэрозолем против клещей. Не применяйте препарат на тело. Следите, чтобы аэрозоль не попал на слизистую рта или носа.
Прививаться против клещевого энцефалита . Во многих городах Сибири детей школьного возраста в принудительном порядке прививают против этого вируса. Вакцина вводится под лопатку либо в плечо. Процедура рекомендована для детей от 4 лет и старше (импортные вакцины разрешены с двенадцатимесячного возраста). Ревакцинация проводится каждые 3-5 лет. Прививка защищает в 95% случаев.

Признаки последствий укуса энцефалитного клеща

Заболевание приводит к психиатрическим и неврологическим последствиям.

После укуса клеща могут развиваться следующие заболевания:

Энцефаломиелит. Разрушение миелиновой оболочки. Сопровождается гемипарезами, атаксией, паркинсонизмом, глазодвигательными нарушениями, нарушением сознания.
Миелит. Воспаление спинного мозга. Проявляется в виде слабости, повышении температуры с ознобом, болей в спине, онемения конечностей, потери чувствительности.
Менингит. Воспаление оболочек головного мозга. Симптоматика – лихорадка, сильная продолжительная головная боль, рвота, вялость.
Эпилепсия . Судорожные приступы без потери сознания.

Энцефалит сопровождается следующими осложнениями:

потеря памяти;
снижение интеллекта;
расстройство двигательных функций;
расстройство речевой функции;
анорексия.

Заключение

Клещевой энцефалит – вирусное заболевание, которое не имеет лечения. Больному прописывают поддерживающую терапию, направленную на борьбу с повторяющейся симптоматикой и обеспечивающей его адаптацию в социуме.

Важно помнить о том, что:

вирус энцефалита переносится клещами;
вирус попадает в кровь сразу после укуса, а в оболочки мозга – уже на второй день;
симптомы заболевания протекают в виде лихорадки;
разрушительные процессы в мозге, вызванные вирусом, приводят к потере координации движения, параличам, нарушениям памяти, летальному исходу;
после укуса необходимо извлечь насекомое из тела и отправить его на лабораторный анализ;
для недопущения заражения необходимо прививаться, носить защитные костюмы, использовать отпугивающие клещей репелленты.