Обызвествление связок и сухожилий. Растяжение, гипертрофия и обызвествление связок позвоночника. Хирургическое лечение тендинита ахиллова сухожилия

Описание МРТ 2007год.
На серии томограмм определяется искривление оси позвоночника влево, поясничный лордоз сглажен. Высота дисков L4-L5 и L5-S1. Ослаблен мр-сигнал на Т2-ви от от м/п дисков L4-L5 и L5-S1.
М/п диск L4-L5 пролабирует в просвет позвоночного канала кзади до 6мм и парасагиттально влево до 8мм, компремирован корешок. Гипертрофированы задняя продольная и жёлтые связки на уровне L4-L5. М/п диск L5-S1 пролабирует в просвет позвоночного канала кзади с акцентом влево до 4-5мм и кадуально до 2мм.
В миелографическом режиме контур дурального мешка грубо деформирован на уровне L4-L5, ликвороток сохранён.
Индекс позвоночного канала на уровне L4-0,47.
Заключение: заднелатеральная-фораминальная левосторонняя грыжа м/п диска L4-L5, гипертрофия задней продольной и желтых связок на уровне L4-L5. Задняя шрыжа м/п диска L5-S1. Остеохондроз в сегментах L4-L5 и L5-S1.

Описание КТ 2009 год.
На обзорной топограмме поясничного отдела позвоночника в боковой проекции, при аксиальном сканировании срезами 3мм, при мультипланарной реконструкции и в D3:
Форма и структура тел поясничных позвонков не измена. Снижена высота м/п дисков L4-S1. Умеренно сужены межпозвонковые отверстия L5-S1.
В ПДС L4-L5 циркулярная протрузия м/п диска до 4,5 мм с обызвествлением задней продольной связки на этом уровне.
В ПДС L5-S1 дорсальная нисходящая грыжа м/п диска до 7 мм со сдавливанием содержимого дурального мешка.
Spina bifida posterior S1.
Позвоночный канал на протяжении исследования не сужен.
Костно-деструктивных изменений не выявлено.
Заключение: КТ-признаки грыжи м/п диска L5-S1, застарелой протрузии м/п дика L4-L5, остеохондроза.

Как и какие упражнения делаю описала в пердыдущих сообщениях. Знаю что этого не достаточно. Но это пока всё что у меня получается. Боли в области позвоночника во впремя и после выполнения не ощущаю, только чувство "натяжения" области позвоночника и продольных мышц спины. Выполняю их с трудом, видимо, из-за лишнего веса, который набрала за последний год - +10 кг. Набрала не из-за ограничения подвижности, а потомучто "жрала" много (извините за грубое слово). Сейчас стараюсь следить за питанием. Вес больше не набираю, застряла на отметке 91 кг при росте 177см.

Добавлено через 5 минут
Как я качаю пресс: 1) Лёжа на спине, колени согнуты, руки согнуты в локтях и прижаты к туловищу. Сжимаю мышцы живота - получается оторвать корпус от пола градусов на 15-20. 2) Лёжа на спине, руки вытянуты вдоль туловища -поднимаю прямые ноги, получается поднять градусов на 90.
Упражнение для спины: ложусь на живот -руки вытянуты вдоль туловища, ноги выпрямлены. Затем начинаю тянуться руками, ногами и затылком вверх в середине туловища. Туловище принимает форму дуги. Стараюсь продержаться в таком положении как можно дольше. Получается секунд 7-10.
Признаюсь честно - каждое упражнение получается выполнить раз по 20. Делаю один подход - только вечером, т.к утрм всё тело сковано и неповоротливо. В обеденный перерыв стараюсь ходить хотя бы минут сорок. Если хожу долго часа 1,5-2, то спина болит больше чем если бы целый день сидела.

Добавлено через 16 минут
И ещё в левой ноге нарушена чувствительнось от колена до большого пальца по внешней сторне (кожа онемевшая) часто судороги случаются самопроизвольные сокращения мышц. За 2 года (после того как я впервые оказалась в больнице с острой болью и ущемлением сидалищного нерва) разгибательная функция левой стопы так и не восстановилась полностью (по пятибальной шкале 3). А в обеих ногах могут мышцы болеть как "крепатура" после спортзала и ощущение тяжести, хотя не было никаких сильных нагрузок. Часто боль как-бы "растекается" по поясничнму отделу и начинается сильная ноющая боль в тазобедренных суставах, тогда вообще ходить переставлять ноги очень тяжело. Была у ревматолога, та меня отправила обратно к невропатологу, сказала, что это боли неврологического характера.

Обызвествление связок позвоночника – это отложение солей кальция в соединительной ткани (кальцификация) носит необратимый характер и приводит к ограничению подвижности позвоночного столба. Чтобы иметь представление о последствиях болезни, стоит ознакомиться со связочным аппаратом позвоночного столба и рассмотреть симптомы кальцификации.

Анатомия и физиология

Для поддержания позвоночника в вертикальном положении и для обеспечения его подвижности необходим связочный аппарат. Основные виды связок:

  • Передняя продольная. Является самой длинной. Проходит по передней поверхности позвоночника. Основная функция – ограничение разгибания спины.
  • Задняя продольная. Располагается внутри позвоночного канала, прикрепляясь к заднему краю всех позвоночных дисков, и ограничивает сгибание позвоночного столба.
  • . Короткие и широкие связки, состоящие из эластичных волокон, крепятся к дугам близлежащих позвонков. Обеспечивают фиксацию позвонков и предотвращают травмы межпозвонкового диска.

Ознакомившись с основными элементами связочного аппарата, стоит рассмотреть, к чему может привести обызвествление.

Проявления патологии в зависимости от локализации

Дегенеративно-дистрофические процессы, вызывающие отложение кальция в соединительнотканной структуре позвоночника, проявляются по-разному, и симптомы будут зависеть от того, какая связка поражена.

Передняя продольная связка

Поражение связано с заболеванием - спондилез (разрастание остеофитов на позвонках). Характеризуется такими проявлениями:

  • локализованная тупая боль в определенном участке спины (в месте обызвествления позвоночной связки);
  • выраженное напряжение мышц около патологического очага;
  • нарушение функций одного или нескольких позвонков и межпозвонковых дисков (чувство скованности).

Болевой синдром и миоспазм приводят к ухудшению амортизационной функции межпозвоночных хрящей и способствуют повреждению хрящевой ткани.

На более поздних этапах заболевания у больных отмечается нарушение чувствительности, атрофия мышц спины и конечностей, изменение походки (человек старается держать спину так, чтобы нагрузка на больной участок была минимальной).

Отличительными чертами патологии являются:

  • локальность болевых проявлений;
  • отсутствие иррадиации (боль не отдает в близлежащие органы и ткани);
  • симптоматика уменьшается после ночного отдыха и усиливается к вечеру.

Эти особенности патологии помогают врачу при первом же осмотре пациента отличить спондилез от других позвоночных заболеваний.

Задняя продольная связка

Её кальцификация приводит к следующему:

  • ограничение подвижности;
  • сужение межпозвонковых отверстий.

Уменьшение просвета между позвонками провоцирует пережатие близлежащих сосудов и нервных отростков. Проявления патологического процесса:

  • боль;
  • скованность;
  • нарушение чувствительности;
  • слабость мышц;
  • нарушение работы внутренних органов (если пережаты корешки, отвечающие за иннервацию систем и органов).

Нередко отложение солей кальция в задней продольной связке служит пусковым механизмом, провоцирующим появление и .

Симптоматика заболевания схожа с или грыжей, и для дифференциальной диагностики пациентам проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Желтые связки

Эти элементы скрепляют позвонки между собой, и их обызвествление приводит к нарушению функций одного позвонкового сочленения. При этом:

  • возникают болевые проявления в месте кальцификации, которые появляются в ночное время и усиливаются к утру;
  • нарушается подвижность;
  • хрящевая межпозвоночная ткань теряет свою эластичность и утрачивает способность к амортизации при ходьбе и физических нагрузках.

В запущенных случаях может произойти полная деструкция хрящевых дисков и сращение позвонков (болезнь Бехтерева).

Кальцификация крайне редко поражает только одну желтую связку. Для заболевания более характерен генерализованный процесс, поражающий несколько межпозвоночных сочленений.

Причины

Основными провоцирующими факторами обызвествления медики считают следующие:

Если проанализировать список причин, то можно заметить, что в большинстве случаев человек, неправильно питаясь и пренебрегая адекватной физической активностью, сам провоцирует развитие патологического процесса.

Обызвествление связок позвоночного столба приводит к снижению подвижности позвоночного столба и сопровождается болью. К сожалению, даже при своевременно начатом лечении полностью устранить патологию невозможно, поэтому стоит серьезно отнестись к опасности отложения солей и по возможности устранить провоцирующие факторы.

Отказ от ответственности

Информация в статьях предназначена исключительно для общего ознакомления и не должна использоваться для самодиагностики проблем со здоровьем или в лечебных целях. Эта статья не является заменой для медицинской консультации у врача (невролог, терапевт). Пожалуйста, обратитесь сначала к врачу, чтобы точно знать причину вашей проблемы со здоровьем.

Я буду Вам очень признательна, если Вы нажмете на одну из кнопочек
и поделитесь этим материалом с Вашими друзьями:)

Процесс отложения солей кальция в мягких тканях является патологическим. При длительном течении считается необратимым. Может поражать все без исключения мягкие ткани, в клетках которых протекают дегенеративные и атрофические процессы.

Обызвествление сухожилия часто является компенсаторной реакцией после перенесенной травмы на фоне тотального дистрофического поражения кровеносных сосудов. Если после травматического поражения в организме нет достаточного количества ресурсов для полноценного восстановления нормальной структуры ткани, то с целью восстановления целостности запускается либо процесс формирования коллагеновых рубцов, состоящих из соединительной ткани, либо происходит отложение солей кальция.

Локальное обызвествление сухожилий и мышц можно обнаружить с помощью рентгенографического снимка, на котором видны очаги патогенной известковой ткани. При обызвествлении связок и сухожилий на начальной стадии пациент не испытывает абсолютно никаких клинических симптомов. Это связано с тем, что процесс протекает на фоне других патологий и на первый план всегда выходят их признаки. Затем, по мере развития очага обызвествления происходит капсулирование кальцината или его разрастание. При тотальном процессе может наблюдаться даже полное или частичное нарушение двигательной функции.

С течением времени могут формироваться петрификаты - это обызвествление очаги, внутри которых образует скрытая полость. Она может заполняться жидкостью, кровью, гноем и приводить к постоянному хроническому воспалительному процессу в организме человека, что значительно снижает степень работоспособности иммунной системы.

Обызвествление начинается с дегенеративного процесса в клетках сухожилий, связок или мышц. Они могут быть провоцированы травмами, дистрофией, нарушением поступления крови и лимфатической жидкости, инфекционным воздействием, метаболическими факторами. В этих локальных очагах меняется кислотно-щелочной баланс. Возникает необходимость его восстановления за счет привлечения дополнительных солей кальция. Чем выше кислотная реакция, сопровождающая процесс распада тканей, тем выше концентрация кальция в межклеточном пространстве. таким образом, первичное отложение извести происходит с целью нормализации кислотно-щелочного баланса.

При нормализации процесса микроциркуляции крови и лимфатической жидкости кальцинаты из мягких тканей эффективно вымываются в течение 10 - 15 дней после стихания воспалительного процесса. если же кровоток не восстановлен, то происходит укрепление кальцинатов и их инкапсулирование.

Устранить застарелое обызвествление связок и сухожилий можно только с помощью мануальной терапии. Хирургические методы удаления очагов отложения солей кальция тоже применяются. но они не дают положительного результата, поскольку после удаления кальцината сохраняется патологическая полость, которая может повторно заполняться известковыми солями.

Обызвествление связок позвоночника

Процесс обызвествления связок, обеспечивающих стабильность положения тел позвонков, часто начинается на фоне длительно протекающего дистрофического дегенеративного заболевания. Все в позвоночном столбе определяется три вида связок: передняя продольная, задняя продольная и множество коротких желтых, связывающих между собой соседние тела позвонков.

Все они обладают высокой степенью эластичности. Поражение каждого вида имеет ряд отличительных особенностей:

  1. передняя продольная связка позвоночника часто страдает при остеопорозе, нарушениях осанки, спондилоартрозе и болезни Бехтерева, проявляется обызвествление ограничением подвижности и появлением хруста при движении);
  2. задняя продольная связка позвоночника в большей степени страдает от возрастных дегенеративных процессов и её обызвествление может приводить к уменьшению роста человека, неспособности длительное время держать спину прямо;
  3. желтые короткие связки позвоночного столба подвергаются обызвествлению чаще всего локально - на фоне развития протрузии межпозвоночных дисков (чем больше они утрачивают свою физиологическую высоту, тем сильнее кальцинируется связка между ними).

При обызвествлении связок позвоночника у пациентов развивается соответствующая клиническая картина:

  • болезненность при выполнении наклонов вперед, назад, в разные стороны;
  • повышенная утомляемость мышц спины, шеи и воротниковой зоны;
  • нарушение амплитуды подвижности в шейном и поясничном отделах позвоночника;
  • появление хруста, щелчков и скрипа при совершении движений;
  • уменьшение физической выносливости.

При рентгенографическом или МРТ обследовании на снимках видны очаги характерной кальцинации с утолщением и повышением плотности тканей. Лечение проводится исключительно консервативными способами. Хирургическое вмешательство абсолютно не результативно.

Типичными причинами обызвествления связок позвоночного столба являются:

  • остеохондроз и его осложнения, такие как протрузии и грыжи межпозвоночных дисков;
  • спондилоартроз и деформирующий спондилез;
  • болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит);
  • сколиоз и другие виды искривления позвоночного столба;
  • остеопороз и разрушение межпозвоночных дисков;
  • травмы спины, в том числе компрессионный перелом.

Не исключено негативное влияние наследственности - часто развитие кальциноза позвоночного столба наблюдается одновременно у старшего и среднего поколения одной семьи.

Обызвествление связок коленного и плечевого сустава

Коленный и плечевой суставы относятся к самым нагруженным и подвижным. Эти сочленения костей обладают определённой амплитудой подвижности и могут выдерживать значительные физические нагрузки.

Стабильность коленного сустава обеспечивается двумя крупными крестообразными связками (передней и задней). Боковые, внутренние и коллатеральные связки обеспечивают стабильность положения надколенника и медиального мениска. Обызвествление связок сустава начинается после перенесённой травмы или воспаления. В процессе деструкции клеток появляется необходимость в восстановлении целостности структуры. Для решения этой задачи в очаг поражения стягиваются коллагеновые волокна соединительной ткани и соли кальция.

В большинстве случаев обызвествление связок коленного сустава приводит к их значительному утолщению и нарушению подвижности. Для восстановления утраченных функций необходима комплексная реабилитация. Важнейшая задача для ортопеда в подобной ситуации - восстановить нормальный процесс микроциркуляции крови и лимфатической жидкости в очаге поражения. Если это сделать удается, то очень быстро очаги отложения кальция очищаются и заполняются нормальным клеточным составом, идентичным физиологической структуре связок и сухожилий.

Связки плечевого сустава подразделяются на две группы. Первая включает в себя ключично-плечевые связки (акромиально-ключичная, клювовидно-ключичная, акромиально-клювовидная), обеспечивает надежное крепление головки плечевой кости к ключично-лопаточной области. Вторая группа - непосредственные плечевые связки, расположенные вокруг головки плечевой кости и обеспечивающие стабильность сустава при совершении вращательных движений верхней конечностью. Это верхняя, средняя и нижняя плечевые связки.

Обызвествление связок плечевого сустава может быть спровоцировано следующими патогенными факторами:

  • привычный вывих плеча и деформация суставной губы;
  • растяжение и разрывы связок и сухожилий;
  • плече-лопаточный периартериит;
  • деформирующий остеоартроз плечевого сустава;
  • плечевой плексит и другие виды нарушения иннервации;
  • тендинит, бурсит и другие виды воспаления мягких тканей.

Негативно влияет повышенная физическая нагрузка, неправильно организованное место для ночного сна, которое провоцирует нарушение кровоснабжения тканей плечевого сустава.

Для лечения применяется остеопатия и массаж. Максимальный эффект дает лечебная гимнастика и кинезитерапия в сочетании с лазерным воздействием на пораженные ткани связок и сухожилий.

Обызвествление пяточного ахиллова сухожилия

Локальное обызвествление пяточного сухожилия моет быть причиной последующего развития шпоры и плантарного фасциита. Эти два заболевания являются ассоциированными друг с другом. Они приводят к тому, что пациент во время ходьбы испытывает сильнейшие боли в пятке и в области внутреннего свода стопы. В ряде случаев может потребоваться хирургическая операция для восстановления способности самостоятельного передвижения.

Начинается обызвествление ахиллова сухожилия с небольшого участка травматического поражения. Обычно причиной может стать неловкий подворот ноги при наступании на камень или другое небольшое препятствие. В ряде случаев никаких последствий такой мелкой травмы пациент может даже и не заметить. Однако в толще сухожильных волокон это всегда провоцирует появление микроскопических разрывов. Образуются небольшие полости, заполненные капиллярной кровью. Для рассасывания крови начинается процесс аутосомного воспаления асептической этиологии. В ходе воспаления в месте повреждения сухожильных волокон могут сформироваться рубцовые или известковые ткани.

При обызвествлении ахилловых сухожилий возникает ряд клинических симптомов:

  • хруст и скрип при ходьбе;
  • утолщение сухожилия, которое может прощупываться при пальпации;
  • ограничение подвижности стопы в процессе сгибания и разгибания ноги в голеностопном суставе;
  • появление болезненности во время длительной ходьбы;
  • боль во время бега;
  • покраснение кожных покровов в области над пяткой во время воспаления.

Для дифференциальной диагностики требуется сделать рентгенографический снимок ахиллова сухожилия, пяточной и таранной кости. Если в области сухожилия есть отложения извести, то это будет отчетливо видно на рентгенографическом снимке. Чаще всего подобная патология обнаруживается при проведении МРТ обследования.

Без своевременного полноценного лечения могут формироваться контрактуры, происходить деградация сухожильной ткани, что приводит к нарушению подвижности в голеностопном суставе.

Лечение обызвествления связок и сухожилий

При обызвествлении сухожилия лечение начинается с устранения действия патогенного фактора. Так, если отложение солей кальция спровоцировано асептическим некрозом тканей в области головок костей, то важно провести комплексное лечение того заболевания, которое спровоцировало появление ишемии. Затем врач назначат индивидуальный восстановительный курс, который позволяет устранить соли кальция из мягких тканей и запустить процесс естественной регенерации клеток, идентичных сухожильной и связочной ткани.

Наибольшей эффективностью в лечении обызвествления связок обладает мануальная терапия. В нашей клинике мануальной терапии применяются следующие способы воздействия:

  1. остеопатия и массаж для улучшения процессов микроциркуляции крови и лимфатической жидкости - это запускает процесс выведения солей кальция из очага обызвествления;
  2. рефлексотерапия используется в качестве точечного воздействия для запуска процесса регенерации тканей за счет внутренних скрытых резервов организма человека;
  3. лечебная гимнастика обеспечивает быстрое удаление солей кальция из связок, сухожилий и мышц;
  4. кинезиотерапия восстанавливает амплитуду подвижности в суставах и позвоночном столбе;
  5. тракционное вытяжение позвоночника позволяет усилить кровоток в продольных и желтых связках, улучшить их эластичность и способность к растяжению;
  6. лазерное воздействие и другие методы физиотерапии применяются для ускорения процессов выздоровления.

Если вам требуется лечение при обызвествлении связок, сухожилий и мышц, то можете записаться на первичную бесплатную консультацию к ортопеду, вертебрологу или остеопату в нашу клинику мануальной терапии. В ходе первой консультации доктор проведет полный осмотр, ознакомится с медицинской документацией, даст индивидуальные рекомендации по проведению комплексного лечения.

Дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонковых дисков, как было упомянуто, иногда проявляются в локальном обызвествлении желатинозного ядра или отдельных участков фиброзного кольца; из­редка наблюдается обызвествление всего межпозвонкового диска.

Обызвествление желатинозного ядра впервые было описано Люшка в 1858 г. В дальнейшем это явление изучалось патоморфологически и рентгено­логически. На живом человеке обызвествление в диске было установ­лено рентгенологически первый раз в 1922 г. Кальве и Галлапом (1930). Позднее эти обызвествления описывались многими авторами.

Обызвествления в диске обнаружены в различные возрастные периоды от 12 лет до 90. Обызвествления желатинозного ядра имеются у 6,5% всех людей, а обызвествления отдельных участков фиброзного кольца - у 71% людей. Их частота отчетливо нарастает с возрастом и в старости они обнару­живаются почти у всех.

Обызвествления в диске чаще всего возникают при старении по­звоночного столба вследствие первичных дегенеративно-дистрофических изменений, реже - в результате вторичных дегенеративно-дистрофических изменений, развившихся после травмы или воспалительного процесса в смежных позвонках. В молодом возрасте такие обызвествле­ния, по-видимому, чаще образуются вследствие травмы и в отдельных случаях могут подвергнуться обратному развитию. У подавляющего большинства людей они возникают после 40 лет и являются одним из проявлений старческих изменений позвоночника.

Микроскопические исследования Шморля показали, что зернышки извести откладываются между элементами хряща, причем его клетки обычно находятся в состоянии некроза.

При рентгенологическом исследовании позвоночника мы обнару­жили с большой частотой отдельные участки обызвествлений фиброз­ного кольца, сочетавшиеся с другими более выраженными дегенера­тивно-дистрофическими поражениями позвоночного столба. В то же время изолированные обызвествления диска или обызве­ствления, преобладающие над другими дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника

У части произошло обызвествление желатинозного ядра, г у 24 - обызвествление фиброзного кольца. У двух из этих людей одновременно ус­тановлено обызвествление и желатинозного ядра и фиброзного кольца различных, но близко расположенных дисков. В этой группе обследованных практически равное число мужчин и женщин, все они в возрасте от 36 до 60 лет, но подавляющее большинство - старше 40 лет.

Изолированное обызвествление фиброзного кольца также обнаружено нами пре­имущественно в грудном отделе позвоночника. Лишь у одного из обследованных этой группы обызвествилось фиброзное кольцо диска С б _ 7 . У всех остальных обызвествле­нию подверглось фиброзное кольцо одного или нескольких средних грудных дисков, реже - нижних грудных.

Эти материалы полностью соответствуют литературным данным и свидетельствуют о том, что в подавляющем большинстве случаев такие обызвествления возникают в грудных дисках, главным образом в сред­них. Обызвествляется один или несколько дисков. В последнем случае обызвествления чаще образуются в смежных дисках, но иногда между частично обызвествленными дисками находятся нормальные.

При обызвествлении желатинозного ядра соли кальция отклады­ваются как в центральном его участке, так и в периферическом. Иногда отдельные вкрапления извести постепенно сливаются в целый конгло­мерат, часто обызвествления образуют слои, напоминаю­щие контрастную массу, иницированную в ядро.

Обызвествленное желатинозное ядро в рентгеновском изображе­нии имеет характерный вид и типичную локализацию, соответствую­щую обычному его расположению. Поэтому в грудном отделе такое обызвествление находится в задней части диска. Оно имеет двояковыпуклую форму, напоминающую чечевицу. Обызвествле­ние занимает примерно треть диска, если оно захватывает все ядро и имеет меньшую величину при изменениях преимущественно централь­ного участка. Иногда остается не измененной какая-либо часть ядра и тогда типичная форма обызвествления нарушается. Обызвествление желатинозного ядра, как правило, не является равномерным. Обычно в нем более или менее отчетливо выявляется слоистость.

Обызвествление желатинозного ядра изредка происходит при нали­чии узла Шморля. Тогда может возникнуть обызвествление как участка ядра, внедрившегося в тело позвонка, так и участка, сохранившего нор­мальное расположение в диске. Эти два обызвествления полностью разобщены или соединяются обызвествленной перемычкой.

У некоторых людей, преимущественно при значительных старческих изменениях позвоночника, может произойти оссификация части или всего желатинозного ядра. Оссифицировавшееся желатинозное ядро со­единено с одним из соответствующих позвонков, за счет которого воз­никла его васкуляризация. После мацерации на соответствующем уча­стке замыкающей пластинки тела позвонка обнаруживается более или менее значительное костное образование, являющееся оссифицировавшимся ядром.

Обызвествления фиброзного кольца обнаруживаются рентгеноло­гически преимущественно при их локализации в передних участках ди­сков. По-видимому, это соответствует истинной частоте обызвествлений именно этой локализации, что может быть объяснено преобладанием нагрузки передних отделов грудных дисков. Часто эти обызвествления сочетаются с умеренным передних участков диска, вы­ражающемся в их снижении и в появлении незначительных костных разрастаний вокруг соответствующих отделов лимбусов.

Однако нередко обызвествления передних участков фиброзного кольца развиваются изолированно, без симптомов остеохондроза.

Такие обызвествления находятся непосредственно в шарпеевских волокнах фиброзного кольца и поэтому в рентгеновском изображении обнаруживаются между соответствующими участками лимбусов сосед­них позвонков или между расширяющими их незначительными костными краевыми разрастаниями. Эта локализация существенно отличает такие обызвествления от возникающих при спондилозе. По­следние, как указывалось, располагаются кнаружи от диска и обходят лимбусы, но не располагаются между ними. Участки обызвествления фиброзного кольца не соединяются с лимбусами и поэтому утрачива­ются при мацерации.

Некоторые авторы склонны придавать обызвествлениям желати­нозного ядра и фиброзного кольца определенное клиническое значение и даже рассматривают их как самостоятельное заболевание. Такие обыз­вествления, подобно калькулезному бурситу, могут сопровождаться воспалительными изменениями окружающих мягких тканей и тогда сопровождаются болями. Большинство исследователей считает эти обызвествления клинически бессимптомными. Все же обызвествление желатинозного ядра, несомненно, свидетельствует о выпадении его функции. Это может иметь определенное значе­ние в молодом возрасте, хотя и не приводит к стойким нарушениям трудоспособности.

Наши наблюдения показывают, что обызвествления желатинозного ядра и тем более локальные обызвествления фиброзного кольца, как правило, не вызывают никаких субъективных и объективных симптомов и являются случайной рентгенологической находкой. В пожилом возра­сте они представляют одно из проявлений старческих изменений позво­ночного столба, а в более молодом свидетельствуют о преждевременном локальном старении, что иногда связано с перенесенной травмой. Ло­кальные обызвествления межпозвонковых дисков не влияют на трудо­способность их носителей. Раз возникнув, они обычно не изменяются в течение многих следующих лет.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА

Болезнь Фара - это редкое нейродегенеративное заболевание, связанное с неатеросклеротическим обызвествление коры полушарий, базальных ганглиев и зубчатых ядер мозжечка, вследствие отложения солей кальция и железа в стенки мелких артерий и артериол, а также в вещество головного мозга.

Этиология и патогенез . Этиология болезни Фара окончательно не установлена. Главным патогенетическим механизмом является нарушение кальций-фосфорного обмена. Основной причиной, которая может привести к данному нарушению обмена считается первичный (аутоиммунный) или послеоперационный эндокринный аденоматоз щитовидной либо паращитовидной железы. Другим возможным механизмом называют хронический респираторный алкалоз, приводящий к электролитным нарушениям (в виде гиперкальциемии, гипонатриемии), и как следствие приводящий к гипоксии головного мозга. Существует мнение о генетических механизмах нарушения обмена кальция при болезни Фара, ассоциируемых с определенным локусом хромосомы 14q. Однако взаимосвязь гипотиреоза с локусом 11-й хромосомы, псевдогипопаратиреоза - 20-й, а синдрома Дауна - 21-й исключает возможность того, что за накопление кальция и других минералов в головном мозге отвечает всего один ген.

Спорадические случаи обызвествлений мозговых структур обнаруживают у больных гипопаратиреозом, у детей с болезнью Дауна, лейкоэнцефалитами. Также спорадические случаи обызвествлений мозговых структур могут наблюдаться после введения в субарахноидальное пространство метатрексата, после облучения черепа, отравления угарным газом, свинцом, при хронической интоксикации витамином D. Случаи кальцификации подкорковых структур описаны у лиц, перенесших краснуху, у больных СПИДом. Кальцификаты в базальных ганглиях нередко выявляются у пожилых лиц, поэтому на практике чаще встречается случайное сочетание болезни Паркинсона и кальцификации базальных ганглиев, нежели болезнь Фара. Поскольку целый ряд расстройств сопровождается двусторонней кальцификацией подкорковых структур, лучше использовать термин, отражающий анатомическую локализацию, например «стриопаллидозубчатый», «стриопаллидарный» или «мозжечковый кальциноз».

Патологическая анатомия и гистология . При проведении патологоанатомического исследования макроскопически в головном мозге часто наблюдаются участки с ветвистыми плотными белесоватыми сосудами, издающими под лезвием ножа дробный хруст. При гистологическом исследовании срезов головного мозга (чаще коры полушарий, мозжечка, базальных ганглиев) характерным является обнаружение кольцевидных отложений солей кальция, расположенных между адвентицией сосудов и средней оболочкой или пограничной мембраной глии.

При болезни Фара кальцификация встречается во всех участках мозга, но преобладает в области базальных ганглиев. Описано, что поражаются обычно артерии среднего и мелкого диаметра и капилляры, но в единичных случаях встречаются и кальцинированные вены. По ходу сосудов в прилежащей мозговой ткани обнаруживают россыпь мелких обособленных конгломератов кальция. По данным A. Gusеo и соавт., кальцинаты состоят из тонких нитей размером 140-400 мкм. В образцах тканей выявляются также следы мукополисахаридов, алюминия, мышьяка, кобальта, меди, молибдена, железа, свинца, марганца, магния, фосфора, серебра и цинка.

Клиническая картина заболевания разнообразна и не коррелирует с морфологическими данными. Болезнь Фара часто протекает бессимптомно. По данным ряда авторов, прижизненно эта болезнь выявляется только в 1-2% случаев. Так, H. Goldscheider и соавт., проведя КТ головного мозга у 8000 больных, обнаружили кальцификацию базальных ганглиев у 19, и только у 6 из них имелись клинические симптомы болезни.

Неврологическими симптомами являются разного рода экстрапирамидные нарушения (ригидность, тремор, гиперкинезы), преходящие или стойкие пирамидные знаки, эпилептические приступы, деменция. К наиболее распространенным проявлениям болезни Фара относятся двигательные нарушения, половина которых представлена паркинсонизмом, в остальных случаях наблюдаются гиперкинезы (хорея, тремор, дистония, атетоз, орофациальная дискинезия).

Когнитивные расстройства являются вторым по распространенности синдромом, за ним следуют мозжечковые симптомы и нарушения речи. Нередко наблюдается сочетание различных клинических единиц, например гипокинезий, когнитивных нарушений и церебеллярных симптомов.

Другие неврологические микросимптомы включают пирамидные нарушения, психиатрические расстройства, нарушения походки и чувствительности, а также боль. По мнению большинства авторов, неврологические расстройства лишь косвенно связаны с локализацией и размерами очагов. Нередко отмечаются проявления гиперпаратиреоз или гипопаратиреоза: локальные судороги, тетанические спазмы, боли в дистальных отделах конечностей, положительные симптомы Хвостека и Труссо. Заболевание поражает людей любого возраста, но наиболее часто лиц молодого и среднего возраста (20-30 лет). Условно выделяют три группы больных: лиц молодого возраста с признаками церебрального кальциноза, пациентов с гипопаратиреозом и пожилых больных с относительно невыраженной кальцификацией.

Диагностика и лечение . Диагноз подтверждается нейровизуализационными методиками после исключения нарушений обмена кальция и пороков развития. При проведении рентгенографии черепа, компьютерной томографии у пациентов с болезнью Фара в головном мозге наблюдаются множественные массивные симметричные очаги обызвествления подкорковых ганглиев (чаще бледного шара) и колена внутренней капсулы (рентгенологический синдром Фара).

Несмотря на широкую доступность КТ или МРТ и частые случайные находки отложений кальция в подкорковых ядрах у бессимптомных пациентов, болезнь Фара (двусторонний стриопаллидозубчатый кальциноз) остается редким заболеванием. Если паркинсонизм сочетается с деменцией и мозжечковыми симптомами, то КТ головного мозга остается важнейшим диагностическим инструментом, поскольку вышеописанное заболевание часто сопровождается вышеупомянутыми нарушениями. Главной проблемой в дифференциальной диагностике остается гипопаратиреоз. Определение кальция и паратгормона сыворотки помогает отличить гипопаратиреоз от двустороннего стриопаллидозубчатого кальциноза, если при томографии визуализируется двусторонняя кальцификация стриопаллидозубчатых структур.

Терапия носит симптоматический характер и, как правило, направлена на улучшение кальций-фосфорного обмена; при наличии симптомов паркинсонизма предпочтительнее использовать препараты леводопы (мадопар, синемет, наком), нежели дофаминовые агонисты. В качестве патогенетического лечения показаны назначение антиоксидантов, мозговых метаболитов, воздействие на электролитный состав крови.


© Laesus De Liro


Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “архив” Tag

  • Постинъекционные невропатии

    Среди различных ятрогенных мононевритов и невропатий (от применения лучевой энергии, фиксирующих повязок или в результате неправильного положения…


  • Влияние ЛОР-патологии на развитие краниальных невропатий

    Вопросам взаимосвязи ЛОР-заболеваний с различными болезнями нервной системы уделялось большое внимание отечественными и зарубежными учеными…


  • Болевое поведение

    … в отличие от других сенсорных систем, боль не может рассматриваться вне зависимости от переживающей ее личности. Все многообразие…

  • Острая боль в пояснично-крестцовой области

    Под болью в пояснично-крестцовой области подразумевается боль в нижней части спины, (далее – БНС), которая локализуется ниже края реберной дуги и…